HIV mõju närvisüsteemile. HIV-i põhjustatud neuroloogilised haigused. HIV entsefalopaatia. Teraapia ja prognoos

Selline tõsine diagnoos nagu HIV entsefalopaatia võib patsiendile panna täiesti ootamatult, sõltumata tema soost või vanusest. Kuid enamasti täheldatakse seda patoloogiat lastel, kes said surmava haiguse juba enne sündi, olles emaüsas. Entsefaliit võib avalduda erineval viisil - väga aeglaselt või vastupidi, kiiresti. Immuunpuudulikkuse viirus mõjutab peamiselt järgmisi elutähtsaid organeid:

• Immuunsus.
• Magu ja sooled.

Seda seletatakse HIV-i neurotroopse ja immunotroopse toimega. Viirus võib kergesti läbida hematoentsefaalbarjääri, nakatades seeläbi ajurakke ja põhjustades patoloogilise protsessi arengut.

HIV entsefalopaatia: sümptomid

Selle haiguse progresseerumise põhjus on viirus ise. Patsiendi nakatumise algstaadiumis arenevad ajus juba düstroofsed ja patoloogilised protsessid, mis põhjustavad neuroloogilisi häireid. Lapsepõlves areneb HIV-nakkusega patsiendil HIV-ga seotud entsefalopaatia mitu korda kiiremini. Põhjus on selles, et lapse aju ei ole veel täielikult funktsionaalne ja närvisüsteem pole piisavalt arenenud.

AIDS-iga patsiendi entsefaliidi arengu peamised sümptomid on järgmised:

• arengupeetus.
• reflekside puudumine.
• kognitiivne sündroom, millega kaasneb motoorse funktsiooni kahjustus.
• närviline üleerutus.
• mälu- ja mõtlemishäired.

HIV entsefaliidi sümptomid ilmnevad mitmel etapil. Alguses tunneb patsient nõrkust ja apaatsust, kuid siiski orienteerub ruumis õigesti ning tunneb ära pere ja sõbrad. Haiguse progresseerumisel on sotsiaalne aktiivsus piiratud ja patsient langeb sügavasse depressiooni. Viimases etapis on kahjustatud ala- ja ülemised jäsemed ning tekivad Parkinsoni tõve sümptomid.

Kui HIV entsefaliit siiski diagnoositakse, tuleb koheselt määrata ravi. Selle haiguse täpseks diagnoosimiseks peab arst koguma anamneesi, tegema aju MRI, EEG ja CT-skanni. Lisaks võib osutuda vajalikuks täiendav uuring, kliiniline vereanalüüs jne. HIV entsefalopaatia täpset prognoosi ja tõhusa ravi määramist ilma eelneva läbivaatuseta on võimatu. Kui tuvastatakse sellise patoloogia vähimad nähud, peate viivitamatult abi otsima meditsiiniasutusest.

Arvustused ja kommentaarid

Mu pojal on HIV, AIDS ja aju entsefaliit. Kus nad olid: ambulatooriumis ja teraapias ja narkoloogias ja psühhiaatriahaiglas ja neuroloogias, aga aina hullemaks läks. Mu poeg ei liigu, iga arst kirjutab välja hulga kalleid ravimeid. Mõne võtmisest sured peaaegu ära, teistest – konkreetne köögivili on nagu merisiga. Kus ravida, kuidas end uuesti jalule saada?

Artiklis kirjeldatakse HIV-positiivsete patsientide insultide patogeneesi ja kliinilise kulgu tunnuseid.

Närvisüsteem on üks sihtorganeid, mida HIV-nakkus mõjutab. Viirus siseneb ajju koos nakatunud rakkudega. Teada on, et vererakkude hulgas on immuunpuudulikkuse viirusest mõjutatud vaid üks rakk 10 000-st ning ajukoes nakatab ja tapab HIV iga saja raku.

Närvisüsteemi mõjutab inimese immuunpuudulikkuse viirus 80-90% juhtudest isegi siis, kui perifeerses veres ja teistes organites puuduvad iseloomulikud muutused. Pealegi 40-50% juhtudest neuroloogilised tüsistused on HIV-nakkuse sümptomite esimesed ilmingud, st. patsient saab oma esimestest neuroAIDS-i ilmingutest teada just närvisüsteemi probleemide ilmnemisel (mälu tõsine halvenemine, tähelepanu ja keskendumisvõime nõrgenemine, intelligentsuse langus, progresseeruv dementsus, hemorraagilised ja isheemilised insuldid jne).
Lisateavet AIDS-i mälukaotuse kohta saate lugeda artiklist: "8 peamist mälu halvenemise ja kaotuse põhjust HIV/AIDS-i korral"

HIV-nakkuse sümptomitega patsientidel võib mitmeid tüsistusi põhjustada:
- immuunpuudulikkuse viirus
- ainevahetushäired
- mitmesugused oportunistlikud infektsioonid ja isegi
- retroviirusevastaste ravimite kõrvaltoimed

HIV-nakkusega patsientide ajus leitakse viiruse tüvesid, mis nakatavad rakke, mille pinnal on CD4-retseptorid. Need kahjustavad aju valget ainet aktiveeritud või nakatunud viiruse poolt toodetud neurotoksiinidega oma rakkudega. Lisaks pärsivad nakatunud rakud uute närvirakkude kasvu ajukoores, st. neil on neurotoksiline toime.

Toome näitena statistika 1600 HIV-nakkuse sümptomitega patsiendi vaatluste kohta vanuses 35-45 aastat. HIV-positiivsete patsientide insultide arv ületas nakatumata inimeste statistika rohkem kui 30 korda!
Seega võime järeldada, et HIV-nakkuse sümptomitega patsientidel on kõrge insuldirisk.

Peamised häirete vormid, mida HIV-positiivsetel inimestel täheldatakse, on aju valge ja halli aine suured isheemilised insuldid või paljud väikesed isheemilised insuldid, mis taanduvad 2–3 nädala jooksul.
Kuna CD4 retseptorid asuvad erinevates aju- ja seljaaju rakkudes, on peaaegu kogu inimese kesknärvisüsteem allutatud HIV-rünnakule. Ja pärast erineva raskusastmega insulte aitab põhjustatud hävitamine kaasa närvikoe sekundaarsele kahjustusele.

Süstitavaid ravimeid kasutavatel patsientidel on nende kahjustuste katteks allergia võõrainete suhtes ja veresoonte seinte kahjustus väikeste võõrlisandite poolt, mis põhjustab veresoone valendiku ahenemist ja selle tromboosi koos võimaliku isheemilise insuldi või veresoone rebenemisega. laev.
Süstete steriilsuse eiramise tõttu ei ole mädased-septilised tüsistused haruldased.
Pikka aega ravimeid kasutanud patsientidel täheldatakse sageli väikeste veenide laienemist kõigis ajuosades, veresoonte seinad on ummistunud ja osaliselt veninud ja lagunenud, sagedased on väikesed hemorraagiad ja tromboosid. Võib öelda, et isheemilise insuldi “ettevalmistus” viidi läbi kõrgeimate standardite kohaselt, midagi ei jäänud kahe silma vahele!

HIV-nakkuse sümptomitega patsiendid kogevad üsna sageli kas isheemilist insulti või isheemilise insuldi muutumist hemorraagiliseks. Esmane hemorraagiline insult ise on üsna haruldane. Mõnikord esineb ka spontaanseid seljaaju hemorraagiaid.
Hemorraagilist insulti esineb sagedamini patsientidel, kellel on Kaposi sarkoomi metastaasid ajus.
Ühes Ameerika kliinikus 10 aasta jooksul läbi viidud uuring näitas, et HIV-nakkuse sümptomitega inimestel suurenes insultide arv 67%. (Kõik insuldid olid isheemilised.) Samal ajal vähenes kontrollrühmas (HIV-ga mittenakatunud patsiendid) insultide arv 7%.
Kõigil patsientidel oli tugevalt vähenenud immuunsus: 66,7% patsientidest oli CD4 tase alla 200/μl, 33,3% patsientidest oli CD4 tase 200–500/μl.

Haigust AIDS edastab viirus (HIV), millel on lümfotroopsed ja neurotroopsed omadused. See tähendab, et viirus võib kahjustada närvisüsteemi, põhjustades selliseid haigusi nagu neuropaatia, HIV entsefalopaatia, dementsus ja psühhoos.

Inimkehasse sattudes levib viirus mõne päeva jooksul kudedesse. Kui äge põletikufaas taandub, muutub haigus loidaks protsessiks, mis kestab mitu aastat. Pärast vaikset etappi algab viiruse intensiivne replikatsioon. Sel perioodil algab teiste haiguste kliiniliste ilmingute staadium:

• seen;
• bakteriaalne;
• onkoloogiline

Nakatunud inimese immuunsüsteem hävib järk-järgult. Haigus lõpeb mõne aasta pärast surmaga.

Närvisüsteemi kahjustused

Meditsiinis nimetatakse HIV entsefalopaatia sümptomeid erinevalt: AIDS-dementsuse sündroom, neurospeed, HIV-ga seotud neurokognitiivne kahjustus. Esialgu diagnoositi patsientidel närvisüsteemi häired, mis olid seotud tsütomegaloviiruse infektsiooni, tuberkuloosi ja kandidoosiga. Kesknärvisüsteemi kahjustuste mehhanismide uurimisel hakati välja selgitama esmaseid närvisüsteemi kahjustusi.

Mõned patsiendid säilitavad oma vaimse tervise pikka aega. Häired aga järk-järgult süvenevad ja selle tagajärjel tekivad psüühikahäired. Patoloogiat seletatakse mitme teguriga:

• diagnoosist tulenev stress;
• HIV-vastaste ravimite võtmine;
• viiruse kiire tungimine ajukoesse.

Neurokognitiivsete häirete raskusaste jaguneb mitmeks etapiks:

1. Asümptomaatiline. Patsiendid ei suuda täita keerulisi professionaalseid ülesandeid. Vastasel juhul mõjutavad sümptomid elukvaliteeti vähe.
2. Kopsud. Patsientidel on probleeme kutsetegevuses, teistega suhtlemisel, majapidamistööde tegemisel.
3. Raske. Patsient muutub puudega. Dementsuse edenedes kaotab inimene võime enda eest hoolitseda.

Lisaks psüühikahäiretele tekivad patsientidel ajukoes atroofilised ja põletikulised protsessid. Sageli areneb HIV entsefaliit või meningiit. Entsefaliidiga HIV-patsiendil on nende patoloogiate tunnused. Haigused põhjustavad sageli patsientide surma.

Oluline on teada! Kiirus, millega viirus neuroneid hävitab, sõltub sellistest teguritest nagu vigastus, narkootikumide tarbimine, praegused põletikulised protsessid, tuberkuloos, neeru- ja maksapuudulikkus.

HIV entsefalopaatia areng

Dementsus areneb viiruse poolt ajukoerakkude kahjustuse tõttu. Patsientidel on kahjustatud neurogliiarakud (astrotsüüdid), mikrogliia rakud, mis osalevad aktiivselt nakkuse ja põletiku vastases võitluses, on kahjustatud. Muude põhjuste hulgas on neuronite surma kiirenemine (). Patsientidel on ajukoes elektrolüütide tasakaal häiritud.

Patoloogilised protsessid on tsüklilised ja sõltuvad patsiendi immuunsüsteemi seisundist. Võib-olla seletab see asjaolu mõnel patsiendil dementsuse varasemat arengut.

Seejärel ühinevad neuronite hävitamisega muud põletikulised protsessid. Ajukude hakkab aktiivselt ründama mikroobe, viirusi, seeninfektsioone ja algloomi. Patsientidel on mürgistuse tagajärjel häiritud mikrotsirkulatsioon ajukoes, mis põhjustab koljusisese rõhu tõusu ja hapnikusisalduse vähenemist veres.

Patsiendi aju hakkab halvenema. See protsess võib kesta mitu kuud kuni mitu aastat. Tuberkuloosi, mükoplasmoosi ja muude infektsioonide taustal aga kiireneb aju hävitamise protsess. Patsiendi elu prognoos on ebasoodne, mis arvutatakse mitme päeva või nädala pärast.

HIV entsefalopaatia ilmingud

Patsientidel tekivad obsessiiv-kompulsiivsed häired. Patsiendid saavad oma keha uurida ja uurida pikka aega, neid kummitavad obsessiivsed mälestused nakatumiseni viinud seksuaalvahekorrast, surmamõtted, ärevus lähedaste pärast ei jäta neid maha.

Mõnel juhul areneb deliirium (hullus). Tavaliselt ilmnevad esimesed sümptomid öösel ja ei kao mitu tundi või päeva. Deliiriumi peamised ilmingud on:

• desorientatsioon;
• enese ja teiste tunnustamise puudumine;
• vähenenud kontsentratsioon;
• hajameelsus;
• psühhomotoorne agitatsioon;
• ehmatus;
• agressioon.

Tavaliselt tunneb patsient end päeval paremini, kuid öösel võib deliirium uuesti ilmneda. Patsiendi teadvusehäiretega kaasneb ajutine mälukaotus. Rünnakute ajal kogevad patsiendid mõttetuid korduvaid tegevusi ja fantaasiaid.

Tähtis! Deliirium areneb sageli patsientidel, kes kasutavad psühhotroopseid ravimeid, HIV-ravimeid, alkoholi ja narkootikume. Psühholoogiliste häirete oht suureneb, kui patsiendil tekib meningiit, tsütomegaloviiruse entsefaliit, baktereemia, Kaposi sarkoom või hüpoksia.

Lisaks psüühikahäiretele tekib igal teisel patsiendil krambihäire. Tavaliselt täheldatakse tsütomegaloviiruse infektsiooni, hapnikuvaeguse, maksa- ja neeruhaigustega patsientidel. Mõnel juhul põhjustavad ravimid krampe. HIV-nakkuse kandjatel võib tekkida afaasia, tähelepanu- ja mäluhäired.

Üks entsefalopaatia rasketest tüsistustest on dementsus. Tavaliselt esineb igal viiendal patsiendil. Dementsusega patsientidel ilmnevad järgmised sümptomid:

• kognitiivse funktsiooni halvenemine;
• vähenenud tähelepanu;
• mälukaotus;
• koordinatsiooniprobleemid;
• apaatia;
• kiire väsimus;
• ärrituvus.

HIV-patsientide dementsus progresseerub kiiresti, on ravimatu ja viib surmani. Haiguse hilisemates staadiumides areneb AIDS-i dementsuse sündroom seen- või viirusnakkuse taustal. Patsientide intelligentsus väheneb.

Tähtis! AIDS-i dementsuse sündroom areneb sageli inimestel, kellel on toksoplasmoos, meningiit ja lümfoom.

Patoloogia on ägeda entsefalopaatia tagajärg. Patsiendid kogevad alguses uimasust, halb enesetunne ja krambid. Siis tulevad unustamine, ebakindel kõnnak, uriinipidamatus, meeleolu kõikumine, liikumishäired ja depressioon.

Patsientide isiksusehäired sunnivad neid tegema "ebamõistlikke" asju. See raskendab ravi ja patsiendi elukvaliteedi säilitamist õigel tasemel. Ajukoe hävimine põhjustab mõnedel patsientidel riskantset käitumist, mis seab ohtu nende elu.

Muudeks käitumishälveteks on alkoholi- ja narkosõltuvus, riskantne seksuaalkäitumine (viib HIV-i edasikandumiseni) ja kalduvus vägivallale.

Järeldus

Mis on siis HIV entsefalopaatia aluseks ja milline on patsientide prognoos? Esiteks on HIV-i põhjustatud närvisüsteemi kahjustus juba aksioom, kuna närvikude on viiruse poolt kahjustatud ja kannatab haiguse esimestel aastatel. Teiseks tungib viirus igal juhul läbi hematoentsefaalbarjääri. Ajukahjustusega patsientide eluea prognoos on ebasoodne.

Aju AIDS on ohtlik seisund, millel on ettearvamatud kliinilised ilmingud. Loomulikult võivad meditsiinieksperdid esitada üldpilti, kuid üldiselt sõltub olukord immuunsüsteemi käitumisest. Eriti ohustatud on HIV-nakkusega inimeste aju. Me ei räägi ainult progresseeruvatest onkoloogilistest kasvajatest, vaid ka meningiidist ja muudest põletikulistest protsessidest. Mis põhjustab neid patoloogiaid ja millised neist on kõige levinumad?

Miks tekivad HIV-i ajukahjustused ja milleni see viib?

HIV-rakud sisenevad pähe vere kaudu. Algstaadiumis väljendub see poolkerade membraani põletikus. Niinimetatud meningiiti väljendavad äge valu, mis ei taandu mitu tundi, samuti tugev palavik. Kõik see juhtub immuunpuudulikkuse viiruse ägedas faasis. Kuidas HIV mõjutab aju, mis võib edasi juhtuda? Nakatunud rakud paljunevad ja jagunevad aktiivselt, põhjustades keerulisi entsefalopaatiaid, millel on ebaselge kliiniline pilt. Hilisemates etappides võib HIV-i põhjustatud ajukahjustus omandada hoopis teistsuguse iseloomu. Neist areneb vähk, mis on esimestel etappidel asümptomaatiline. See on täis surma, sest sel juhul on võimatu kiiresti ravi alustada.

Levinud HIV-nakkuse põhjustatud ajukahjustused

Siin on kõige levinumad patoloogiad, mis võivad areneda immuunpuudulikkuse viirusega inimestel pärast kahjustatud rakkude sisenemist poolkeradesse ja ümbritsevatesse kudedesse:

Pange tähele, et kui HIV-nakkusega inimesel on ajuhaigus, vajab ta ranget meditsiinilist järelevalvet, samuti kõigi juhiste ranget järgimist. See aitab säilitada elukvaliteeti ja pikendada seda oluliselt.

HIV-nakkuse (neuroAIDS) neuroloogilised ilmingud– üldistatud kliiniline kontseptsioon, mis hõlmab mitmesuguseid HIV-i põhjustatud primaarseid ja sekundaarseid sündroome ja närvisüsteemi haigusi. NeuroAIDS-i ilminguteks võivad olla meningoentsefaliit, polüneuropaatia, entsefalo- ja müelopaatia, oportunistlikud neuroinfektsioonid, kesknärvisüsteemi kasvajad, ajuveresoonkonna häired jne. NeuroAIDSi diagnoosimiseks võrreldakse HIV-testide tulemusi, neuroloogiliste uuringute andmeid, neuropsühholoogilist vedelikku ja tserebrospinaalvedelikku. uuringud, neuroloogiline EPI -lihasaparaat. NeuroAIDSi ravi viiakse läbi HIV-nakkuse ravi osana olemasolevate neuroloogiliste ilmingute spetsiifilise ja sümptomaatilise ravi määramisega.

Üldine informatsioon

On hästi teada, et AIDSi arenguga mõjutavad patoloogilised muutused ühel või teisel määral peaaegu kõiki elutähtsaid organeid ja süsteeme. Sellega seoses peetakse AIDS-i multidistsiplinaarseks patoloogiaks. Peamine “löök” langeb aga immuun- ja närvisüsteemile. HIV-nakkuse kliinilisi neuroloogilisi ilminguid täheldatakse 30-40% AIDS-iga patsientidest ja lahkamisel tuvastatakse teatud närvisüsteemi muutused 90-100% juhtudest. Erinevate allikate kohaselt ilmnevad 20–30% AIDSi juhtudest erinevad neuroloogilised sümptomid. Samal ajal on neuroAIDS-i kliinilised ilmingud väga erinevad, mis raskendab oluliselt selle diagnoosimist neuroloogia valdkonna spetsialistide poolt, eriti juhtudel, kui neuroloogilised häired on haiguse esimene ilming. Kui neuroAIDS esineb HIV-nakkuse tuvastatud diagnoosiga, muudab selle diagnoosi sageli keeruliseks asjaolu, et patsiendid eelistavad oma HIV-staatust varjata.

NeuroAIDSi põhjused

Hoolimata HIV üldtunnustatud neurotropismist, ei ole selle närvisüsteemile (NS) avalduva mõju spetsiifilised patogeneetilised mehhanismid täielikult selged. Eeldatakse, et neuroAIDSi põhjustab nii viiruse otsene kui ka kaudne mõju närvisüsteemile. Otsene toime on seotud HIV tropismiga CD4 retseptoritele, mida ei leidu mitte ainult lümfotsüütide membraanis, vaid ka ajukoe gliiarakkudes.

Viiruse tungimine läbi hematoentsefaalbarjääri (BBB) ​​on seletatav viimase läbilaskvuse suurenemisega viirusnakkuse taustal ja samade CD4 retseptorite olemasoluga BBB endoteelirakkudes. Teise hüpoteesi kohaselt võib viirus kanduda ajukoesse koos makrofaagidega, mis läbivad vabalt BBB-d. NeuroAIDS mõjutab teadaolevalt ainult gliiarakke; neuronid, millel pole CD4 retseptoreid, jäävad puutumatuks. Kuna gliiarakud täidavad aga neuronite “hoolduse” rolli, siis nende kahjustamisel on häiritud ka viimaste normaalne talitlus.

HIV kaudne mõju avaldub mitmel viisil. Esiteks on see oportunistlike infektsioonide ja kasvajaprotsesside areng organismi immuunseisundi järsu languse tõttu. Teiseks viitavad nad autoimmuunmehhanismide olemasolule (näiteks aseptilise meningiidi ja polüneuropaatia tekkes neuroAIDS-i korral), mis on seotud integreeritud HIV-antigeeniga närvirakkude vastaste antikehade sünteesiga. Samuti on olemas hüpotees HIV-i poolt toodetud kemikaalide neurotoksilisest mõjust. Lisaks on neuroAIDS-i areng võimalik ajuveresoonte endoteeli kahjustuse tõttu põletikuliste tsütokiinide poolt, mis põhjustab mikrotsirkulatsioonihäireid ja hüpoksiat, mis põhjustab neuronite surma.

Tuleb märkida, et täieliku selguse puudumine HIV-nakkuse ja eriti neuroAIDSi etiopatogeneesis, märkimisväärse arvu valepositiivsete reaktsioonide esinemine HIV-le selle laboratoorse diagnoosimise ajal ning raskused viiruse eraldamisel on viinud Immunoloogia valdkonna arstide ja spetsialistide seas on inimesi, kes peavad HIV-nakkuse kontseptsiooni ebakompetentseks. Samas tunnistavad HIV-eitamise pooldajad immuunpuudulikkuse sündroomi kui sellise olemasolu, kuid kardavad, et HIV-nakkuse ja neuroAIDSi mõistete kasutuselevõtuga langevad nende diagnooside alla massiliselt ka mitmesuguste muude haigustega patsiendid.

NeuroAIDS klassifikatsioon

Vastavalt HIV otsesele või kaudsele mõjule närvisüsteemile on tavaks eristada primaarset ja sekundaarset neuroAIDS-i. Peamised kliinilised vormid, mis hõlmavad primaarset neuroAIDS-i, on: äge aseptiline meningiit, HIV entsefalopaatia (AIDS-dementsus), HIV-müelopaatia (vakuolaarne müelopaatia), vaskulaarne neuroAIDS, perifeerse NS kahjustused (distaalne sümmeetriline neuropaatia, Guillain-Barré sündroom, hulgimononeuropaatia, krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia, cauda equina sündroom), lihaskahjustused (müopaatiad).

Sekundaarne neuroAIDS hõlmab oportunistlikke neuroinfektsioone ja kasvajaid. Esimesed eristuvad suure mitmekesisuse poolest: aju toksoplasmoos, krüptokokk-meningiit, herpesviiruse neuroinfektsioon (herpes zoster, tsütomegaloviiruse ja herpesviiruse entsefaliit, tsütomegaloviiruse polüradikulopaatia, herpesviiruse müeliit ja ganglioneuriit), progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia, NS-i mugulad. NeuroAIDSi kõige levinumad kesknärvisüsteemi kasvajad on: primaarne aju lümfoom, Burkitti lümfoom, glioneuroblastoom, dissemineeritud Kaposi sarkoom.

NeuroAIDS-i sümptomid

Primaarsel neuroAIDSil on sageli asümptomaatiline subkliiniline kulg. 10–20% juhtudest ilmnevad neuroloogilised sümptomid HIV-nakkuse esimese 2–6 nädala jooksul (serokonversiooniperiood). Sellel perioodil ilmnevad mõnedel patsientidel palaviku, lümfadenopaatia ja nahalööbe taustal aseptilise meningiidi ja ägeda radikuloneuropaatia nähud. Teised primaarse neuroAIDS-i kliinilised vormid (HIV entsefalopaatia, HIV müelopaatia) esinevad valdavalt HIV-nakkuse kaugelearenenud staadiumis süsteemsete ilmingute ja raske immuunsupressiooni taustal. Sekundaarne neuroAIDS areneb sümptomaatilise kroonilise HIV-nakkuse faasis (sekundaarsete haiguste staadium), mis esineb 2–15 aasta jooksul alates esimeste kliiniliste ilmingute ilmnemisest. Teatud neuroloogilisi sümptomeid (peavalu, polüneuropaatia, unehäired, asteenia, depressioon, müopaatia) võib põhjustada toksiline retroviirusevastane ravi.

Aseptiline meningiit täheldatud 5-10% HIV-iga patsientidest. Kliiniline pilt vastab ägedale seroossele meningiidile. Eripäraks on CD8 lümfotsüütide taseme tõus tserebrospinaalvedelikus, samas kui teiste etioloogiate viirusliku meningiidi korral suureneb CD4 lümfotsüütide arv. Haruldasem ja raskem vorm on äge meningoentsefaliit, mis väljendub psüühikahäirete, mööduvate teadvusehäirete (kuni koomani) ja epilepsiahoogudena.

Äge radikuloneuropaatia seotud seljaaju ja kraniaalnärvide juurte ägeda põletikulise demüelinisatsiooniga. Iseloomustab lõtv tetraparees, polüneuriitilist tüüpi tundlikkuse häired, radikulaarne sündroom, näo (harvem okulomotoorsete) närvide kahjustus, bulbaarsed häired. Sümptomite süvenemise faas võib kesta mitmest päevast kuuni, seejärel pärast 2-4 nädalat stabiilset seisundit algab sümptomite taandareng. 70% selle neuroAIDS-i vormiga patsientidest paraneb täielikult, 15% -l on raske jääkparees.

HIV entsefalopaatia on primaarse neuroAIDSi kõige levinum ilming. Hõlmab kognitiivseid, käitumis- ja liikumishäireid. Viimaseid esindavad väikeaju ataksia, treemor, püramidaalne puudulikkus, sekundaarne parkinsonism, hüperkinees. Individuaalsed sümptomid ja kerged kognitiivsed häired esinevad ligikaudu 75% AIDS-iga patsientidest. 3-5% patsientidest on entsefalopaatia neuroAIDS-i esialgne sündroom. Morfoloogiline substraat on multifokaalne hiidrakuline entsefaliit, mis mõjutab peamiselt otsmiku- ja oimusagaraid, subkortikaalseid struktuure, silda ja väikeaju.

HIV müelopaatia avaldub madalama spastilise parapareesi ja vaagnaelundite häiretega. Seda iseloomustab aeglane kulg ja kliiniliste sümptomite raskuse varieeruvus kergest pareesist raske pleegiani koos uriini- ja roojapidamatusega. Seda neuroAIDS-i ilmingut täheldatakse 20% HIV-iga patsientidest. Morfoloogiliselt ilmneb valge lülisamba vakuolatsioon, mis on kõige enam väljendunud rindkere segmentides. Lülisamba MRI-s aga muutusi sageli ei registreerita.

Vaskulaarne neuroAIDS on põhjustatud ajuveresoonte vaskuliidist ja põhjustab sageli isheemilise insuldi arengut, mille eripäraks on laineline kulg ja sagedane muutumine hemorraagiliseks insuldiks. Tüüpilised on insuldile eelnevad TIA-d, nagu ka korduvad insuldid, mis on tingitud multifokaalsetest vaskulaarsetest kahjustustest.

NeuroAIDSi diagnoosimine

Arvestades neuroAIDSi sagedast esinemist, on neuroloogi konsultatsioon soovitatav kõigil HIV-nakkusega patsientidel. Kuna HIV entsefalopaatia esimesteks sümptomiteks on sageli kognitiivsed häired, on soovitatav neuroloogilise seisundi uuringut täiendada neuropsühholoogilise uuringuga. Praktiseerivad neuroloogid peaksid olema teatud ettevaatlikud riskirühmadesse kuuluvate patsientide suhtes, kes kandideerivad esmakordselt, kuna nende neuroloogilised ilmingud võivad olla primaarse neuroAIDS-i sümptomid. Sellistel juhtudel peaksite pöörama tähelepanu patsiendi immuunsupressiooni nähtudele ja süsteemsetele sümptomitele (kaalulangus, lümfadenopaatia, juuste väljalangemine jne).

Lisaks vereanalüüsidele, mis on vajalikud HIV-nakkuse diagnoosimisel ELISA abil, immunoblotanalüüsi ja viiruskoormuse määramisega PCR abil, kasutatakse neuroAIDSi diagnoosimisel laialdaselt elektrofüsioloogilisi, tomograafilisi ja liquoroloogilisi meetodeid. Vajadusel viiakse läbi konsultatsioonid psühhiaatri, neurokirurgi ja teiste spetsialistidega. NeuroAIDSi perifeerse närvisüsteemi kahjustuste ravi tulemuste diagnoosimine ja analüüs viiakse läbi peamiselt neuromuskulaarse süsteemi EPI abil (EMG, ENMG, EP uuring).

NeuroAIDSi kesknärvisüsteemi kahjustuste diagnoosimiseks, nende kulgemise ja ravi efektiivsuse analüüsimiseks kasutatakse laialdaselt kompuuter- ja magnetresonantstomograafiat. Aju CT-skaneerimine on eriti informatiivne aju lokaliseerimise sekundaarsete mahuliste protsesside diagnoosimisel. Aju MRT visualiseerib tõhusamalt hajusaid ja väikese fookuskaugusega muutusi (atroofia ja demüelinisatsiooni piirkondi), patoloogilisi koldeid, mis paiknevad aju sügavates osades. Lahkamistulemused näitavad aga, et tänapäevased neuroimaging meetodid ei suuda kujutada kõiki morfoloogilisi muutusi, mis neuroAIDSi ajal ajukoes toimuvad.

NeuroAIDSi diagnoosimisel ei oma väikest tähtsust lumbaalpunktsiooni käigus saadud tserebrospinaalvedeliku uurimine. Seropositiivsetel patsientidel täheldatakse tserebrospinaalvedelikus sageli isegi neuroloogiliste sümptomite puudumisel mõõdukat lümfotsütoosi, valgusisalduse suurenemist ja glükoosisisalduse vähenemist. Neuroloogiliste ilmingute esinemisel näitavad need muutused koos CD4 lümfotsüütide taseme langusega neuroAIDSi võimalikku arengut. Tserebrospinaalvedeliku immunoloogilised uuringud näitavad tavaliselt IgG taseme tõusu.

NeuroAIDSi ravi

NeuroAIDSi teraapia ja arengu ennetamise aluseks on HIV-nakkuse ravi. Tõhus retroviirusevastane ravi (ART) ravimitega, mis võivad läbida BBB-d, võimaldab blokeerida HIV replikatsiooni, peatada immuunpuudulikkuse suurenemise ja seega vähendada neuroAIDSi kliiniliste ilmingute raskust, vähendada oportunistlike neuroinfektsioonide riski ja suurendada nende ravi efektiivsust. teraapia. Enim tõestatud neuroAIDS-i jaoks kasutatavad ravimid on zidovudiin, stavudiin ja abakaviiri. Arvestades enamiku retroviirusevastaste ravimite toksilisust, määratakse ART individuaalselt valitud raviskeemi järgi ainult näidustusel ja patsiendi nõusolekul.

Paralleelselt ART-ga viiakse läbi spetsiifilist ja sümptomaatilist ravi neuroAIDSi esilekerkiva kliinilise vormi jaoks. Seega kasutatakse HIV entsefalopaatia puhul koliini alfostseraati ja kergeid nootroope (mebikar, tsitikoliin, piratsetaam, fenibut), insuldi korral - antikoagulante ja pentoksüfülliini, polüneuropaatia korral - tsitikoliini, B-vitamiinide kombineeritud preparaate, ägedate psüühikahäirete korral - antipsühhootikume (klozapiin) . Tõhusust täheldati perifeerse NS kahjustuste puhul. Müopaatiate ravis kasutatakse plasmafereesi ja kortikosteroidravi.

Oportunistlike neuroinfektsioonide korral kasutatakse etiotroopseid ravimeid: krüptokokk-meningiidi korral - fluorotsütosiin amfoteritsiiniga, toksoplasma entsefaliit - klaritromütsiin, asitromütsiin, spiramütsiin, herpeediliste kahjustuste korral - atsükloviir, valatsükloviir, gantsükloviir, saquinacavir, abacavir. Sekundaarse neuroAIDS-i ilminguna tekkivate kasvajate ravi võib vajada operatsiooni. Operatsiooni vajalikkuse küsimust käsitletakse koos neurokirurgiga.