Kardiopulmonaalne rike ICD kood 10. Cor pulmonale. Milliseid teste on vaja

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. nr 170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada aastatel 2017–2018.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Muud kopsu südamepuudulikkuse vormid

Primaarne pulmonaalne hüpertensioon

Küfoskoliootiline südamehaigus

Muu sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon

Põhihaiguse märkimiseks kasutage vajadusel lisakoodi.

Muud pulmonaalse südamepuudulikkuse täpsustatud vormid

Välja arvatud: Eisenmengeri defekt (Q21.8)

Täpsustamata pulmonaalne südamepuudulikkus

Kopsu päritolu krooniline südamehaigus

Cor pulmonale (krooniline) NOS

ICD-10 tekstiotsing

Otsige ICD-10 koodi järgi

ICD-10 haigusklassid

peida kõik | paljastada kõik

Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikaator.

Kopsu südamepuudulikkus vastavalt ICD 10-le

Nitrosorbiid rõhu all

Nitrosorbiid on üks kõige sagedamini kasutatavaid ravimeid vererõhu alandamiseks ja stenokardiahoogude leevendamiseks. Lisaks on see ravim võimeline võitlema ka südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni ilmingutega (suurenenud rõhk kopsuvereringes). Vastavalt juhistele võib seda ravimit mõnes olukorras välja kirjutada arteriaalse hüpertensiooni (kõrge vererõhu) kompleksravi komponendina.

Ravimi koostis ja vorm

Ravimi "Nitrosorbiid" aktiivne komponent on isosorbiiddinitraat. See ravim on saadaval tableti kujul. Lisaks sisaldab see spetsiaalseid moodustavaid aineid, mis vastutavad ravimi vastuvõetava välimuse ja säilivusaja eest. Nitrosorbiidi toodetakse annuses 10 mg (0,01 g), mis on saadaval 40 või 50 tableti pakendis.

Tagasi sisu juurde

Ravimi toimemehhanism

Tänu ravimile paraneb vereringe südames ja vererõhk langeb.

Juhiste kohaselt kuulub isosorbiiddinitraat nitraadivastaste stenokardiavastaste ravimite (mille eesmärk on stenokardia ravi) farmakoloogilisse rühma. Selle ravimaine toimemehhanism seisneb selle mõjus, tavaliselt venoossete veresoonte seinale. Selle aine toimel veresoonte seinale laieneb veresoonte luumen, mille tulemusena paraneb vereringe ja väheneb rõhu tase kopsuvereringes. Lisaks paraneb tänu sellele efektile südamelihase vereringe ja stenokardiahood peatuvad. Isosorbiiddinitraat aitab alandada diastoolset rõhku südame vatsakestes ja oluliselt vähemal määral alandab ajutiselt ka süsteemse keskmise arteriaalse rõhu taset.

Tagasi sisu juurde

Millistel juhtudel on Nitrosorbide välja kirjutatud?

• erineva päritoluga stenokardiahoogude ravi ja ennetav ravi;
• kroonilise kongestiivse südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni kompleksravi komponent;
• terapeutilise kompleksi element taastusravi perioodil pärast müokardiinfarkti.

Tagasi sisu juurde

Ravimi kasutamise juhised

Arsti juhiste ja ettekirjutuste kohaselt tuleb ravimit võtta pool tundi enne sööki koos veega või asetada keele alla.

Nitrosorbiidi heakskiidetud kasutusjuhised näevad ette, et annustamismahu ja raviperioodi kestuse määrab raviarst iga patsiendi jaoks individuaalselt. Üldiselt on selle ravimi soovitatav annus 10 mg või 20 mg 3 või 4 korda päevas. Vastavalt juhistele tuleb seda ravimit võtta pool tundi enne sööki koos piisava koguse veega. Ravimit "Nitrosorbide" võib võtta ka sublingvaalselt (keele alla). Kroonilise südamepuudulikkuse ja samaaegse kopsuvereringe kõrge rõhu ravi korral on vajalik esmajoones jälgida hemodünaamikat, et määrata ravimi vajaliku annuse maht. Juhised näitavad, et eakate patsientide raviks võib annust vähendada.

Tagasi sisu juurde

Nitrosorbide'i kasutamise vastunäidustused vererõhu jaoks

Ravimi "Nitrosorbide" juhised keelavad selle kasutamise järgmistel juhtudel:

• isosorbiiddinitraadi, teiste nitroühendite või ravimi muude komponentide isiklik talumatus;
• liigne arteriaalne hüpotensioon, kui rõhu tase on alla 90 mm Hg. Art.;
• kollaps, šokk, äge vereringepuudulikkus;
• müokardiinfarkti äge kulg;
• stenokardia hüpertroofilise kardiomüopaatia tõttu;
• kõrge intrakraniaalne rõhk;
• insult;
• laktaasi puudulikkus, galaktoosi talumatus;
• suletudnurga glaukoom;
• konstriktiivne perikardiit, mitraal- või aordistenoos, südame tamponaad;
• toksilise päritoluga kopsuturse, primaarsed kopsupatoloogiad;
• raske aneemia;
• fosfodiesteraasi inhibiitoritel põhinevate ravimite (sildenafiilil, tadafiilil põhinevad ravimid) samaaegne kasutamine;
• raske neeru- ja/või maksapuudulikkus;
• rasedus (1. trimester) ja rinnaga toitmine;
• lapsepõlves.

Tagasi sisu juurde

Kõrvaltoimed

Ravimi "Nitrosorbide" pikaajalisel kasutamisel võivad tekkida järgmised kõrvaltoimed:

• peavalud, pearinglus;
• muutused südame löögisageduses - tahhükardia või bradükardia;
• arteriaalne hüpotensioon - vererõhu liigne langus;
• näo punetus, kuumahood, kuumuse tunne;
• perifeerne turse;
• kontsentratsiooni halvenemine;
• düspeptilised häired;
• allergilised ilmingud;
• "ärajätmise" sündroom ravimi järsu katkestamise korral;
• kollaps, stenokardiahoogude sagenemine, kuid harvadel juhtudel.

Kui ilmneb mõni kõrvaltoimetest, peate võimalikult kiiresti ühendust võtma oma arstiga.

Tagasi sisu juurde

Koossobivus teiste ravimitega

Nitrosorbiidi ei tohi kasutada samaaegselt fosfodiesteraasi inhibiitoritel põhinevate ravimitega vererõhu järsu ja ülemäärase languse ohu tõttu. Seda ravimit ei tohi kombineerida teiste vasodilataatoritega (laiendajad, mis laiendavad veresoonte luumenit). Lisaks ei ole ametlike juhiste kohaselt selle ravimi kasutamise ajal soovitatav juua alkoholi sisaldavaid jooke, kuna alkohol suurendab isosorbiiddinitraadi toimet.

Tagasi sisu juurde

Sarnased ravimid

"Nitrosorbiidi" saab asendada selle analoogidega - sarnast toimeainet sisaldavate ravimitega. Nende erinevus seisneb tootmisettevõttes, kaubanimes ning sageli hinnas ja kvaliteedis. Ravimi "Nitrosorbide" analoogid on sellised ravimid nagu "Izo-Mik", "Isoket", "Kardiket Retard", "Dikor Long", "Izodinit". Iseseisvalt ravimite asendamine on keelatud. Ainult raviarst võib soovitada ravimi asendamist.

Kõige levinumad kaasasündinud südamedefektid lastel ja täiskasvanutel

Mitte kõik meditsiinilise hariduseta inimesed ei ole teadlikud kaasasündinud südameriketest. Seda patoloogiat avastatakse sageli lapsepõlves ja seda on raske ravida. Narkootikumide ravi sellises olukorras on ebaefektiivne. Paljud selle patoloogiaga lapsed muutuvad puudega.

Südame defektid sünnist

Kaasasündinud defektide klassifikatsioon on teada igale kogenud kardioloogile. See on suur rühm haigusi, mis mõjutavad südame ja veresoonte erinevaid struktuure. Selle kaasasündinud patoloogia levimus laste seas on umbes 1%. Mõned pahed ei sobi eluga kokku.

Kardioloogias kombineeritakse sageli erinevaid haigusi üksteisega. Kaasasündinud ja omandatud südamerikked halvendavad inimese elukvaliteeti. Eristatakse järgmist tüüpi defekte:

• millega kaasneb suurenenud verevool kopsudes;
• normaalse verevooluga kopsuringis;
• kopsukoe vähenenud verevarustusega;
• kombineeritud.

Tsüanoosi olemasolu põhjal on olemas klassifikatsioon. See hõlmab "sinise" ja "valge" tüüpi kaasasündinud südamedefekte. Kõige sagedamini diagnoositud haigused on:

• Botalluse avatud kanal;
• aordi koarktatsioon;
• Falloti tetraloogia;
• klapi atreesia;
• interventrikulaarsete ja interatriaalsete vaheseinte defekt;
• aordi valendiku ahenemine;
• kopsuarteri stenoos.

Peamised etioloogilised tegurid

Kaasasündinud südamepuudulikkuse põhjused on erinevad. Järgmised etioloogilised tegurid on kõige olulisemad:

• kromosomaalsed häired;
• geenimutatsioonid;
• ema viirusinfektsioonid raseduse ajal;
• lapse nakatumine punetiste viirusega;
• alkoholi sündroom;
• kokkupuude kemikaalidega (raskmetallid, pestitsiidid, alkohol);
• kiiritamine;
• saastunud õhu sissehingamine;
• halva kvaliteediga vee joomine;
• kahjulikud tööalased tegurid;
• mürgiste ravimite võtmine raseduse ajal.

Südamepuudulikkuse põhjused peituvad sageli välistes tegurites. Sellised haigused nagu tuulerõuged, herpes, hepatiit, toksoplasmoos, punetised, süüfilis, tuberkuloos ja HIV-nakkus on sündimata lapsele ohtlikud. Narkootilistel ainetel (amfetamiinidel) on teratogeenne toime.

Ema suitsetamine avaldab ebasoodsat mõju loote arengule. Kaasasündinud väärarenguid diagnoositakse sagedamini neil lastel, kelle emad on diabeetikud. Riskitegurid on:

• suitsetamine;
• alkoholisõltuvus;
• isa ja ema kõrge vanus;
• antibiootikumide võtmine 1. ja 3. trimestril;
• toksikoosi ajalugu;
• hormonaalsete ravimite võtmine.

Kõige sagedamini avastatud patoloogiad on avatud arterioosjuha ja VSD.

Arterioosjuha avamine

Emakasisese arengu ajal on lapse kardiovaskulaarsüsteemil oma omadused. Näiteks on avatud arterioosjuha. See on anastomoos, mis ühendab kopsuarterit ja aordi. Tavaliselt sulgub see kanal 2 kuu jooksul pärast sündi. Seda ei juhtu, kui lapse areng on häiritud. Patent arterioosjuha (PDA) püsib.

Igal arstil on ettekanne kaasasündinud südamerikete kohta. See peaks näitama, et see patoloogia esineb üsna sageli. Poistel diagnoositakse PDA-d harvemini. Selle osakaal kaasasündinud anomaaliate üldises struktuuris on umbes 10%. Haigus on kombineeritud teise patoloogiaga - aordi koarktatsioon, vasokonstriktsioon või Falloti tetraloogia.

Seda südamehaigust leitakse sagedamini enneaegsetel imikutel. Pärast sünnitust põhjustab see füüsilise arengu mahajäämust. Alla 1 kg kaaluvatel lastel diagnoositakse avatud arterioosjuha (PDA) 80% juhtudest. Riskitegurid on:

• asfüksia sünnituse ajal;
• koormatud pärilikkus;
• mägismaal elavad vanemad;
• hapnikravi läbiviimine.

See haigus kuulub "kahvatu" tüüpi defektide hulka. Sellel patoloogial on ICD-10-s oma kood. PDA-le on iseloomulik hapnikurikka vere väljutamine aordist kopsuarterisse. See põhjustab hüpertensiooni, mis suurendab südame koormust. Nii areneb vasakpoolsete sektsioonide hüpertroofia ja dilatatsioon.

Patent arterioosjuha (PDA) toimub kolmes etapis. Kõige ohtlikum on 1. aste. See võib lõppeda surmaga. 2. etappi täheldatakse vanuses 2 kuni 20 aastat. Selles etapis tuvastatakse südame parema vatsakese ülekoormus ja veremahu suurenemine kopsuvereringe süsteemis. 3. staadiumis tekivad kopsudes sklerootilised muutused.

Peate teadma mitte ainult kaasasündinud südamepuudulikkuse põhjuseid, vaid ka nende sümptomeid. Avatud kanali korral on võimalikud järgmised sümptomid:

• kahvatu või tsüanootiline nahk;
• imemise häired;
• karjuda;
• pingutamine;
• halb kaalutõus;
• arengupeetus;
• sagedased hingamisteede haigused;
• õhupuudus pingutusel;
• südame rütmihäired.

Tüsistused hõlmavad veresoonte puudulikkuse ja endokardi põletiku tekkimist. Paljudel patsientidel puuduvad sümptomid.

Aordiklapi puudulikkus

Kaasasündinud südamehaiguse korral võivad mõjutada ka bikuspidaal- ja aordiklapid. See on ohtlik patoloogia, mis nõuab operatsiooni. Aordiklapp asub vasaku vatsakese ja aordi vahel. Selle klapp sulgub, blokeerides vere tagasivoolu. Kruustangiga on see protsess häiritud. Osa verest tormab tagasi vasakusse vatsakesse.

Selle ülevool põhjustab väikeses ringis vere stagnatsiooni. Hea ettekanne sellel teemal väidab, et hemodünaamiliste häirete aluseks on järgmised muutused:

• ühe ventiili kaasasündinud puudulikkus;
• klapi longus;
• erineva suurusega aknatiivad;
• väljatöötamisel;
• patoloogilise augu olemasolu.

See südame defekt võib olla kaasasündinud või omandatud. Esimesel juhul on enamasti rikkumised väikesed, kuid kui inimest ei ravita, on võimalikud tüsistused. Selle kaasasündinud südamerikke korral on sümptomiteks valu rinnus, südamepekslemine, jäsemete turse, õhupuudus, tinnitus, aeg-ajalt minestamine ja pearinglus.

Aju funktsioon on häiritud. Aordiklapi puudulikkuse objektiivsed tunnused on:

• kahvatu nahk;
• unearterite pulsatsioon;
• õpilaste ahenemine;
• rindkere väljaulatuvus;
• südame piiride laienemine;
• patoloogilised südamekahinad;
• südame löögisageduse kiirenemine;
• pulsi rõhu tõus.

Kõik need sümptomid ilmnevad siis, kui 20-30% verest naaseb vatsakesse. Kaasasündinud väärarengud võivad ilmneda varases lapsepõlves või hilisemas elus, kui süda ei suuda hemodünaamilisi häireid kompenseerida.

Aordi stenoos ja atresia

Kaasasündinud südamedefektide rühmas eristatakse klassifikatsioonis aordi koarktatsiooni. See laev on suurim. Sellel on tõusvad ja kahanevad osad, samuti kaar. Kaasasündinud südamehaiguste rühmas on aordi koarktatsioon tavaline. Selle patoloogiaga täheldatakse veresoone valendiku ahenemist või atreesiat (ülekasvu). Protsessi on kaasatud aordi laine.

See anomaalia esineb lastel. Selle defekti osakaal südame pediaatrilise patoloogia üldises struktuuris on umbes 7%. Kõige sagedamini täheldatakse kitsenemist aordikaare terminaalse osa piirkonnas. Stenoos on liivakella kujuline. Kitsendatud ala pikkus ulatub sageli 5-10 cm.See patoloogia põhjustab sageli ateroskleroosi.

Koarktatsioon põhjustab vasaku vatsakese hüpertroofiat, insuldi mahu suurenemist ja tõusva aordi laienemist. Moodustuvad tagatised (laevade ümbersõiduvõrk). Aja jooksul muutuvad need õhemaks, mis viib aneurüsmide moodustumiseni. Võimalik ajukahjustus. Peate teadma mitte ainult seda, mis on aordi koarktatsioon, vaid ka seda, kuidas see avaldub.

Selle defektiga ilmnevad järgmised kliinilised tunnused:

• kaalutõus;
• kasvupeetus;
• hingeldus;
• kopsuturse nähud;
• nägemise vähenemine;
• peavalu;
• pearinglus;
• hemoptüüs;
• ninaverejooksud;
• krambid;
• kõhuvalu.

Kliinilise pildi määrab koarktatsiooni arenguperiood. Dekompensatsiooni staadiumis areneb raske südamepuudulikkus. Surmajuhtumite protsent on kõrge. Kõige sagedamini täheldatakse seda vanematel inimestel. Kui ajufunktsioon on häiritud, väljenduvad neuroloogilised sümptomid. See hõlmab jäsemete külmavärinat, peavalu, minestamist, krampe ja lonkamist.

Falloti tetraloogia ja kolmik

Täiskasvanute ja laste kaasasündinud südamedefektide hulka kuulub Falloti triaad. See on kombineeritud defekt, mis sisaldab:

• kodade vahelise vaheseina defekt;
• kopsuarteri ahenemine;
• parema vatsakese hüpertroofia.

Põhjuseks on embrüogeneesi rikkumine raseduse 1. trimestril. Sel perioodil moodustub süda. Sümptomid on põhjustatud peamiselt kopsuarteri ahenemisest. See on suur anum, mis ulatub südame paremast vatsakesest. See on seotud. Nad alustavad suurt vereringet.

Raske stenoosi korral tekib parema vatsakese ülekoormus. Rõhk parema aatriumi õõnes suureneb. Esinevad järgmised rikkumised:

• trikuspidaalklapi puudulikkus;
• minuti veremahu vähenemine kopsuringis;
• minutimahu suurenemine suures ringis;
• vere hapnikuga küllastumise vähenemine.

Sarnaselt teistele kaasasündinud väärarengutele esineb Falloti triaad varjatult juba varases eas. Tavaline sümptom on väsimus. Koos triaadiga areneb sageli Falloti tetraloogia. See hõlmab kopsustenoosi, muutusi aordi asendis (dekstropositsioon), parema vatsakese hüpertroofiat ja VSD-d.

Falloti tetraloogia kuulub tsüanootiliste ("siniste") defektide rühma. Selle osakaal on 7-10%. See patoloogia on nime saanud prantsuse arsti järgi. See haigus areneb emakasisese arengu 1-2 kuu jooksul. Falloti tetraloogiat kombineeritakse sageli kõrvahäirete, vaimse alaarengu, siseorganite defektide ja kääbussusega.

Algstaadiumis on sümptomid mittespetsiifilised. Hiljem põhjustab Falloti tetraloogia aju ja teiste elutähtsate organite talitlushäireid. Võimalik on hüpoksilise kooma ja pareesi areng. Väikesed lapsed kannatavad sageli nakkushaiguste all. Defekti peamine ilming on tsüanootilised rünnakud, millega kaasneb õhupuudus.

Patsiendi läbivaatuse plaan

Kaasasündinud südamedefektide ravi viiakse läbi pärast teiste (omandatud) haiguste välistamist. Igas kvaliteetses esitluses öeldakse, et haiguse tuvastamiseks on vaja järgmisi uuringuid:

• kuulata südant;
• löökpillid;
• elektrokardiograafia;
• röntgenuuring;
• helisignaalide registreerimine;
• Holteri monitooring;
• koronaarangiograafia;
• õõnsuste sondeerimine.

Kaasasündinud südamehaiguse diagnoos tehakse instrumentaaluuringute tulemuste põhjal. Kaasasündinud anomaaliate puhul on muutused väga erinevad. Falloti tetraloogia näitab järgmisi sümptomeid:

• "trummipulgade" ja "kellaprillide" sümptom;
• südame küür;
• kare müra 2-3 roietevahelises ruumis rinnakust vasakul;
• 2 tooni nõrgenemine kopsuarteri piirkonnas;
• südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale;
• elundi piiride laiendamine;
• suurenenud rõhk paremas vatsakeses.

Avatud arterioosjuha peamised diagnostilised kriteeriumid on müokardi piiride suurenemine, selle kuju muutus, aordi ja kopsuarteri samaaegne täitmine kontrastainega ning hüpertensiooni ilmingud. Kui kahtlustatakse kaasasündinud väärarenguid, tuleb hinnata ajufunktsiooni. Sellised uuringud nagu kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia on informatiivsemad. Hinnatakse klappe (kakspea-, trikuspidaal-, aordi- ja kopsuklapid).

Kaasasündinud defektide terapeutiline taktika

Kui esinevad "sinised" või "valged" südamedefektid, on vajalik radikaalne või konservatiivne ravi. Kui enneaegsel lapsel avastatakse avatud arterioosjuha, on vaja kasutada prostaglandiinide sünteesi inhibiitoreid. See võimaldab teil kiirendada anastomoosi paranemist. Kui selline ravi ei anna mõju, võib pärast 3-nädalast sünnitust teha operatsiooni.

See võib olla avatud või endovaskulaarne. Kaasasündinud ja omandatud südamedefektide prognoosi määrab hemodünaamiliste häirete raskusaste. Kui inimesel diagnoositakse Falloti tetraloogia, on efektiivne ainult kirurgiline ravi. Kõik patsiendid on haiglaravil. Tsüanootiliste rünnakute ilmnemisel kasutatakse järgmist:

Rasketel juhtudel tehakse anastomoos. Sageli korraldatakse palliatiivseid operatsioone. Tehakse bypass operatsioon. Kõige radikaalsem ja tõhusam meede on ventrikulaarse vaheseina defekti plastiline kirurgia. Kopsuarteri avatus on tingimata taastatud.

Kui avastatakse kaasasündinud aordi koarktatsioon, tuleb operatsioon teha varakult. Kriitilise defekti väljakujunemisel on alla 1-aastasel lapsel näidustatud kirurgiline ravi. Pöördumatu pulmonaalse hüpertensiooni korral operatsiooni ei tehta. Kõige sagedamini kasutatavad kirurgiliste sekkumiste tüübid on:

• aordi plastiline rekonstrueerimine;
• resektsioon, millele järgneb proteesimine;
• bypass anastomooside moodustumine.

Seega võivad kaasasündinud südamehäired ilmneda nii lapsepõlves kui ka hiljem. Mõned haigused nõuavad radikaalset ravi.

Mis on kardiopulmonaalne puudulikkus

Kardiopulmonaalne puudulikkus (vastavalt ICD-10 koodile I27) on haigus, mida iseloomustab südamelihase kontraktsioonide vähenemine ja hingamissüsteemi võimetus suunata vajalikku kogust hapnikku veresoontesse.

Haigus võib esineda ägedas või kroonilises vormis. Mõlemal juhul langeb patsiendi elukvaliteet märkimisväärselt.

Patoloogia põhjused võivad olla seotud individuaalsete või süsteemsete häiretega kopsude ja südame töös. Haiguse arengu mehhanism on tingitud suurenenud rõhust kopsuvereringes, mis vastutab vere hapnikuvarustuse eest.

• Kogu saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• TÄPSE DIAGNOOSI saab määrata ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid broneerida aeg eriarsti juurde!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Kui veri vabaneb kopsuarterisse, suureneb parema vatsakese koormus, mille tagajärjeks on hüpertroofia (müokardi paksenemine).

Põhjused

Pulmonaalne hüpertensioon põhjustab alveoolide vere hapnikuga rikastamise rikkumist. Selle tulemusena suurendab parema vatsakese müokard südame väljundit, et vähendada kudede hüpoksiat (hapnikupuudust). Aja jooksul kasvavad liigse stressi tõttu parema südamepoole lihased.

Seda perioodi nimetatakse kompenseerituks, selle jooksul tüsistusi ei teki. Patoloogia progresseerumisel rikutakse kompenseerivaid mehhanisme, mis toob kaasa pöördumatud muutused südames: dekompensatsiooni staadium.

Haigust põhjustavad mitmed tegurid:

• krooniline bronhiit, oblitereeriv bronhioliit;
• kopsu enfüseem;
• ulatuslik kopsupõletik;
• kopsukoe skleroos;
• bronhiaalastma;
• kroonilised mädased protsessid patoloogiliselt muutunud bronhides.

Haigus võib areneda koos tuberkuloosi ja kopsusarkoidoosiga.

• kopsuarteri ateroskleroos;
• kasvaja rindkere õõnsuse keskosades;
• "parema südame" kokkusurumine aneurüsmi poolt;
• kopsuarteriit;
• kopsuarteri tromboos.

• lülisamba kõverus lateraalses ja anteroposterioorses suunas (kyfoskolioos);
• lastehalvatus;
• anküloseeriv spondüliit;
• diafragma innervatsiooni rikkumine.

Vaskulaarsete tegurite mõjul arterid kitsenevad. See ilmneb verehüüve ummistumise või põletikulise protsessi tõttu veresoonte seinte paksenemise tõttu.

Deformeerivate ja bronhopulmonaarsete tegurite olemasolul surutakse veresooned kokku, nende seinte toon on häiritud ja luumenid sulanduvad sidekoega. Selliste protsesside tulemusena kogevad kehakuded hapnikupuudust.

Meditsiinipraktikas areneb haigus kõige sagedamini järgmistel põhjustel:

• pneumoskleroos;
• kopsu vaskuliit;
• emfüseem;
• trombemboolia;
• kopsuturse;
• kopsuarteri stenoos.

Kardiopulmonaarse puudulikkuse sümptomid

Lugege vereringet toetavate süsteemide kohta südamepuudulikkuse ravis siit.

Haigusel on väljendunud sümptomid, mis harva jäävad märkamatuks.

Äge kardiopulmonaalne puudulikkus ilmneb:

• äkiliste spasmide või kopsutüve tromboosiga;
• ulatuslik kopsupõletik;
• astmaatiline seisund;
• õhu või vedeliku kogunemine pleuraõõnde;
• kahekõrvalise südameklapi ebakompetentsuse raske vorm;
• rindkere vigastused;
• proteesventiili häiritud töö.

Ebasoodsate tegurite keerulise mõju all on hemodünaamika järsult häiritud. See väljendub "parema südame" ebapiisava vereringe kujul.

Selle häirega kaasnevad järgmised sümptomid:

• kiire hingamine;
• vererõhu langus, ägedas vormis võib tekkida kollaps;
• õhupuudus, hingamisraskused;
• laienenud veenid kaelal;
• õhupuudus, lämbumine;
• külmad jäsemed;
• naha sinakas värvus;
• külm higi;
• valu rinnus.

Haiguse ägeda vormiga võib kaasneda pulsatsioon laienenud parema vatsakese epigastimaalses piirkonnas. Röntgenipilt näitab mediastiinumi suurenemist paremale ja ülespoole; elektrokardiogramm näitab "parema südame" ülekoormust.

Südamehäält kuulates tuleb selgelt esile “galopi” rütm ja summutatud toonid. Kopsuarteri akuutse ummistuse korral trombiga tekib kiiresti kopsuturse ja valušokk, mis võib viia kiire surmani.

• õhupuudus rahuolekus, süveneb lamades;
• isheemiline valu südame piirkonnas;
• kaela veenide laienemine, mis püsib sissehingamisel;
• vererõhu langus, tahhükardia;
• sinakas nahatoon;
• suurenenud maks, raskustunne paremal küljel;
• turse, mida ei saa ravida.

Kõigi kudede suureneva surmaga (lõppseisund) tekivad tõsised aju- ja neerukahjustused. Need protsessid väljenduvad letargia, apaatia, vaimsete funktsioonide halvenemise ja uriinierituse lakkamisena. Veres suureneb hapnikupuuduse tõttu hemoglobiini ja punaste vereliblede kontsentratsioon.

Raskusaste

Haiguse kroonilist vormi iseloomustab sümptomite aeglane ja peen suurenemine. Selle põhjal eristatakse haiguse nelja raskusastet:

Krooniline cor pulmonale ICD 10

Muud kopsu südamepuudulikkuse vormid (I27)

Pulmonaalne (arteriaalne) hüpertensioon (idiopaatiline) (esmane)

Venemaal on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutuste külastuste põhjuste ja surmapõhjuste registreerimiseks.

Projekti uudised

Saidi disaini ja funktsionaalsuse värskendamine

Meil on hea meel teile esitleda suure töö tulemust, uuendatud ROS-MED.INFO.

Sait on muutunud mitte ainult väliselt, vaid ka olemasolevatele jaotistele on lisatud uusi andmebaase ja lisafunktsioone:

⇒ Ravimite teatmeteos sisaldab nüüd kõiki võimalikke andmeid teid huvitava ravimi kohta:

Lühikirjeldus ATX-koodi järgi

Toimeaine üksikasjalik kirjeldus,

Ravimi sünonüümid ja analoogid

Teave ravimi esinemise kohta tagasilükatud ja võltsitud ravimipartiides

Teave ravimite tootmise etappide kohta

Ravimi olemasolu kontrollimine elutähtsate ja oluliste ravimite (VED) registris ja selle hinna kuvamine

Selle ravimi saadavuse kontrollimine apteekides selles piirkonnas, kus kasutaja praegu asub, ja selle hinna kuvamine

Ravimi olemasolu kontrollimine arstiabi standardites ja patsiendihaldusprotokollides

⇒ Muudatused apteegi tunnistusel:

Lisatud on interaktiivne kaart, millelt külastaja näeb selgelt kõiki apteeke, kus on huvipakkuva ravimi hinnad ja nende kontaktandmed

Ravimivormide uuendatud kuvamine nende otsimisel

Lisati võimalus koheselt üle minna valitud piirkonna mis tahes ravimi sünonüümide ja analoogide hindade võrdlemisele

Täielik integratsioon ravimi teatmeraamatuga, mis võimaldab kasutajatel saada maksimaalset teavet huvipakkuva ravimi kohta otse apteegi sertifikaadilt

⇒ Muudatused Venemaa tervishoiuasutuste rubriigis:

Eemaldatud võimalus võrrelda teenuste hindu erinevates tervishoiuasutustes

Lisatud on võimalus lisada ja hallata oma tervishoiuasutust meie Venemaa tervishoiuasutuste andmebaasis, muuta teavet ja kontaktandmeid, lisada asutuse töötajaid ja erialasid

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), diagnoos, ravi.

Lühike kirjeldus

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on haigus, mida iseloomustab osaliselt pöördumatu, pidevalt progresseeruv õhuvoolu piiramine, mis on põhjustatud kopsukoe ebanormaalsest põletikulisest reaktsioonist kahjulikele keskkonnateguritele. Termin "KOK" viitab kroonilise bronhiidi ja sekundaarse emfüseemi kombinatsioonile.

KOK klassifikatsioon põhineb haiguse raskusastmel 0. staadium (kõrgenenud KOK-i tekkerisk): normaalne spiromeetria, kroonilised sümptomid (köha, rögaeritus) I staadium (kerge): FEV 1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Statistilised andmed. 1849,2 juhtu üle 18-aastastel elanikel; 548,8 juhtu - 15–17 aastat; 307,7 juhtu - alla 14-aastased. WHO andmetel on KOK-i levimus meeste seas 9,34/1000 ja naiste seas 7,33/1000. Üle 40-aastased inimesed on ülekaalus. KOK on juhtivate surmapõhjuste seas maailmas 6. kohal, Euroopa arenenud riikides 5. kohal ja USA-s 4. kohal.

Põhjused

Etioloogia. KOK-i teket soodustavad suitsetamine, tööalased ohud (tolm, ärritajad, suits, aurud jne), õhusaaste (kodus - fossiilkütuste põlemisproduktid, keedetud toidu lõhnad, kütteseadmed). Rasked hingamisteede infektsioonid lapsepõlves soodustavad KOK-i arengut kogu elu jooksul. KOK-i haigestumise risk on pöördvõrdeline sotsiaalmajandusliku staatusega.

Geneetilised omadused. KOK ei arene kõigil inimestel, kellel on antitrüpsiini defektid, mis põhjustab panlobulaarse emfüseemi varajase arengu. Emfüseem, mille põhjuseks on: a 1 - antitrüpsiini (*107400, PI, AAT, 14q32.1, Â geenide mutatsioonid) - maksatsirroos, 1 - globuliini piigi puudumine seerumivalkude elektroforeesil, väike kogus a 1 - seerumi antitrüpsiini ja panlobulaarne (katab kõiki sektsioone) emfüseem, rohkem väljendunud kopsude basaalosades.. 2 - makroglobuliini puudulikkus. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Patogenees. Põletikulist protsessi kutsuvad esile erinevad saasteained ja gaasid. Tubakasuitsul on otsene kahjustav toime kopsukoele ja võime kutsuda esile põletikulisi muutusi. Hingamisteede, kopsuparenhüümi ja veresoonte kroonilist põletikulist protsessi iseloomustab makrofaagide, T-lümfotsüütide ja neutrofiilide arvu suurenemine. Aktiveeritud põletikurakud vabastavad suurel hulgal põletikumediaatoreid (leukotrieen B4, IL-8, TNF-a jt), mis võivad kahjustada kopsude struktuuri ja säilitada põletikku. Lisaks põletikule on KOK-i patogeneesis olulise tähtsusega proteolüütiliste ensüümide ja antiproteinaaside tasakaalustamatus ning oksüdatiivne stress Bronhiitne komponent Varajases staadiumis väikestes bronhides (läbimõõt<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Patomorfoloogia. Patoloogilised muutused suurtes ja perifeersetes bronhides, kopsuparenhüümis ja kopsuveresoontes. Hingetorus, bronhides ja bronhioolides, mille läbimõõt on üle 2–4 mm, tungivad põletikurakud pinnaepiteeli. Täheldatakse ka lima hüpersekretsiooni. Bronhide seina kahjustused ja taastamine korduvad tsükliliselt, toimub selle struktuurne ümberkujunemine, kollageenisisaldus suureneb ja armkoe moodustumine ahendab luumenit ja viib fikseeritud hingamisteede obstruktsioonini. Kopsuparenhüümi mikrodestruktsioon põhjustab tsentrilobulaarse emfüseemi arengut, seega hingamisteede bronhioolide laienemist ja hävimist. Vaskulaarse intima paksenemine on nende esimene struktuurne muutus silelihaselementide sisalduse edasise suurenemisega ja veresoone seina infiltratsiooniga põletikuliste rakkudega. KOK-i edenedes aitab suurte koguste SMC, proteoglükaanide ja kollageeni kogunemine kaasa veresoonte seina edasisele paksenemisele.

Sümptomid (märgid)

Kaebused: KOK-i epidemioloogiliseks kriteeriumiks on krooniline produktiivne köha, mis kestab 2 või enam aastat järjest üle 3 kuu aastas; väljahingatava iseloomuga õhupuudus, mis aja jooksul suureneb, ägenemise ajal tugevneb.

Füüsiline läbivaatus: uurimisel (hilisemates etappides) abistavate hingamislihaste osalus; auskultatsioonil - pikaajaline väljahingamine, kuiv hajutatud vilistav hingamine vaikse hingamisega, vilistav hingamine sunnitud väljahingamisega, niiske vilistav hingamine sagedamini koos ägenemisega; löökpillidega – kastilisest varjundist selge kastilise helini. Tahhükardia, teise tooni aktsent üle kopsuarteri.

Laboratoorsed andmed: ägenemise ajal, leukotsütoos, suurenenud ESR, neutrofiilide ribade nihe; rasketel juhtudel - polütsüteemia (erütrotsütoos), hüperkapnia, hüpokseemia, 1 - antitrüpsiini sisalduse vähenemine seerumis ja 1 - globuliini piigi puudumine seerumi valgu elektroforeesis; röga bakterioloogiline uuring võimaldab tuvastada kroonilise bronhiidi ägenemise põhjustaja ja välistada tuberkuloosi.

Instrumentaalsed andmed Spiromeetria on diagnoosi ja raskusastme kriteerium (sunnitud väljahingamise mahu vähenemine 1 sekundi jooksul (FEV 1) koos Tiffno indeksi vähenemisega, parameetrite minimaalne dünaamika (alla 15% esialgsest) pärast bronhodilataatorite kasutuselevõttu ; sunnitud elutähtsus on normi piires või vähenenud; kopsu jääkmahu suurenemine; difusioonivõime normi piires või vähenenud EKG: suurenevad pulmonaalhüpertensiooni nähud, parema südame hüpertroofia, krooniline kopsusüda EchoCG: pulmonaalhüpertensiooni tunnused Rindkere X- KOK-i kiiritus paljastab bronhopulmonaalse mustri suurenemise ja deformeerumise, emfüseemi korral - südame normaalne suurus, kopsukoe suurenenud õhulisus, diafragma lamenemine ja bulloossed muutused

KOK-i tüübid. KOK-i on 2 klassikalist tüüpi, millel on erinevad nimetused. Emfüsematoossed õhupuudusega patsiendid (A-tüüpi KOK) klassifitseeritakse "roosadeks puffideks", bronhiidihaigeid, kellel on iseloomulik köha (B-tüüpi KOK), nimetatakse "sinisteks puhvisteks".

"Roosad punnid" kannatavad valdavalt aeglaselt progresseeruva emfüseemi all, sagedamini pärast 60. eluaastat Kehakaalu langus Progresseeruv hingeldus pingutusel Produktiivne köha Auskultatsioon: nõrgenenud hingamine, isoleeritud vilistav hingamine Hüpokseemia ja hüperkapnia on mõõdukalt väljendunud. kopsud vähenevad Hingamisfunktsiooni näitajad paranevad vähe pärast bronhodilataatorite sissehingamist.

"Sinine turse" põeb valdavalt kroonilist bronhiiti Produktiivne köha Episoodiline õhupuudus Suurenenud kehakaal noores eas Auskultatsioon: kuivad räiged Cor pulmonale tekivad sageli parema vatsakese puudulikkuse tunnustega Raske hüpokseemia ja hüperkapnia hingamislihaste väsimuse või hingamislihaste väsimuse tagajärjel. hingamise keskse stimulatsiooni vähenemine Polütsüteemia Hingamisfunktsiooni paranemine pärast bronhodilataatorite sissehingamist Kopsude difusioonivõime on veidi mõjutatud.

Sagedamini täheldatakse segavariante, mis ühendavad "roosade punnide" ja "sinise turse" tunnuseid.

Diagnostika

Diagnostika taktika. Diagnoosi aluseks pöördumisel on kroonilise köhaga patsientide tuvastamine ja muude köha põhjuste välistamine (rögauuring, radiograafia); optimaalne diagnoos on FVD avastamine sõeluuringu käigus (RVF 1 vähenemine).

Kaasnevad haigused. raskendab KOK-i kulgu ja halvendab prognoosi: ülekaalulisus, uneapnoe sündroom, südamepuudulikkus, diabeet, arteriaalne hüpertensioon.

Ravi

Ravi Üldtaktika: lõpetada kopsude kokkupuude kahjulike teguritega Režiim ja toitumine: viibida värskes õhus, vältida alajahtumist, kokkupuudet hingamisteede infektsioonidega patsientidega; iga-aastane gripi- ja pneumokokivastane vaktsineerimine; kehalise ettevalmistuse programmid Narkootikumide ravi väljaspool ägenemist: antikolinergilised bronhodilataatorid (ipratroopiumbromiid) või kombinatsioonid b 2 - agonistidega (sissehingamine purgist, vahetüki või nebulisaatori kaudu), pika toimeajaga teofülliinid. Inhaleeritavad GC-d, mis on efektiivsed kahenädalase süsteemsete steroidide esmase kuuri korral (paranenud hingamisfunktsiooni parameetrid). Antioksüdantsete omadustega väljaheide (atsetüültsüsteiin, ambroksool). KOK-i puhul on köha pärssivate ja narkootiliste ravimite regulaarne kasutamine vastunäidustatud. a 1 - antitrüpsiin - selle puudulikkuse korral. Pikaajaline hapnikravi III staadiumis hüpoksia korral (p a O 2 alla 60 mm Hg) Ravimiravi ägenemiste korral: inhaleeritavad b 2 - lühitoimelised agonistid (salbutamool) ravi ajal antikolinergiliste ravimitega (ipratroopiumbromiid), metüülksantiinidega ettevaatlikult ( seerumi kontrollkontsentratsioon). GC intravenoosselt või suukaudselt (30–40 mg 10–14 päeva suukaudselt). Antibiootikumid ainult mädase röga juuresolekul (aminopenitsilliinid, II-IV põlvkonna tsefalosporiinid, uued makroliidid, III-IV põlvkonna pneumotroopsed fluorokinoloonid). III staadiumis täiendatakse hapnikravi abiventilatsiooniga Kirurgiline ravi: bullektoomia, kopsumahu kirurgiline korrigeerimine, kopsusiirdamine Vanemas eas ravi tunnused on määratud kaasuvate haiguste olemasoluga (ksantiinide, sümpatomimeetikumide piiramine, kombinatsioon kardiovaskulaarsete ravimitega) Rasedate ja imetavate naiste ravi tunnused on seotud KOK-i hüpokseemia suurenemisega (hapnikukontroll), kasutatavate ravimite võimaliku teratogeensusega.

Tüsistused ja nende ravi. Sagedased infektsioonid (antibakteriaalne ravi); sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon ja cor pulmonale (oksügenoteeria, kopsurõhu langus); sekundaarne polütsüteemia (hapnikravi); äge või krooniline hingamispuudulikkus.

Ärahoidmine. Suitsetamise vastu võitlemine, tootmise ja keskkonna parandamine.

Haiguse kulg ja prognoos. Kursus edeneb pidevalt. Prognoos sõltub FEV 1 languse kiirusest.

Sünonüümid: krooniline obstruktiivne bronhiit, obstruktiivne emfüseem.

Lühendid FEV 1 – forsseeritud väljahingamise maht esimesel sekundil FVC – forsseeritud eluvõime.

RHK-10 J43 Emfüseem J44 Muu krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

Kopsu südamepuudulikkus ICD 10

I26 Kopsuemboolia

Sisaldab: kopsu (arterid) (veenid):

I27.0 Primaarne pulmonaalne hüpertensioon

EUFÜLIIN

Teave ravimi kohta on saadaval ainult spetsialistidele.

ICD 10

IX KLASS: VERERINGE HAIGUSED (I00-I99)

endokriinsüsteemi haigused, toitumishäired ja ainevahetushäired (E00-E90)

kaasasündinud anomaaliad, deformatsioonid ja kromosoomihäired (Q00-Q99)

raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgsed tüsistused (O00-O99)

valitud perinataalsel perioodil esinevad seisundid (P00-P96)

kliiniliste ja laboratoorsete testidega tuvastatud sümptomid, nähud ja kõrvalekalded, mida mujal ei ole klassifitseeritud (R00-R99)

süsteemsed sidekoe kahjustused (M30-M36)

vigastused, mürgistus ja mõned muud väliste põhjuste tagajärjed (S00-T98)

ÄGE REUMAATILINE PALAV (I00-I02)

I00 Reumaatiline palavik ilma südamekahjustuse mainimata

I01 Reumaatiline palavik koos südamekahjustusega

Välja arvatud: reumaatilise päritoluga krooniline südamehaigus (I05-I09) ilma ägeda reumaatilise protsessi samaaegse arenguta või ilma selle protsessi aktiveerumise või retsidiivita. Kui teil on kahtlusi reumaatilise protsessi aktiivsuse suhtes surma hetkel, peaksite tutvuma 2. osas toodud soovituste ja reeglitega suremuse kodeerimiseks.

I01.0 Äge reumaatiline perikardiit

Välja arvatud: perikardiit, mis ei ole klassifitseeritud reumaatiliseks (I30.-)

I01.1 Äge reumaatiline endokardiit

I01.2 Äge reumaatiline müokardiit

I01.8 Muud ägedad reumaatilised südamehaigused

I01.9 Täpsustamata äge reumaatiline südamehaigus

I02 Reumaatiline korea

Kaasas: Sydenhami korea

I02.0 Südant haarav reumaatiline korea

I02.9 Reumaatiline korea ilma südamekahjustuseta

KROONILISED REEMATILISED SÜDAMEHAIGUSED (I05-I09) I05 Mitraalklapi reumaatilised haigused

Sisaldab: I05.0 alla klassifitseeritud tingimused

ja I05.2-I05.9, määratletud või täpsustamata kui reumaatilised

Välja arvatud: mittereumaatilised juhud (I34.-)

I05.0 Mitraalstenoos

I05.1 Reumaatiline mitraalklapi puudulikkus

I05.2 Mitraalstenoos koos puudulikkusega

I05.8 Muud mitraalklapi haigused

I05.9 Mitraalklapi haigus, täpsustamata

I06 Aordiklapi reumaatilised haigused

Välistatud: juhud, mis pole määratletud reumaatilistena (I35.-)

I06.0 Reumaatiline aordistenoos

I06.1 Reumaatiline aordiklapi puudulikkus

I06.2 Reumaatiline aordistenoos koos puudulikkusega

I06.8 Muud aordiklapi reumaatilised haigused

I06.9 Reumaatiline aordiklapi haigus, täpsustamata

I07 Trikuspidaalklapi reumaatilised haigused

Välja arvatud: mittereumaatilised juhud (I36.-)

I07.0 Trikuspidaalstenoos

I07.1 Tricuspid puudulikkus

I07.2 Trikuspidaalstenoos koos puudulikkusega

I07.8 Trikuspidaalklapi muud haigused

I07.9 Trikuspidaalklapi haigus, täpsustamata

I08 Mitme klapi kahjustused

Kaasa arvatud: reumaatilistena määratletud või täpsustamata juhtumid

endokardi reumaatilised haigused, täpsustamata klapp (I09.1)

endokardiit, täpsustamata klapp (I38)

I08.0 Mitraal- ja aordiklappide kombineeritud kahjustused

I08.1 Mitraal- ja trikuspidaalklappide kombineeritud kahjustused

I08.2 Aordi- ja trikuspidaalklappide kombineeritud kahjustused

I08.3 Mitraal-, aordi- ja trikuspidaalklappide kombineeritud kahjustused

I08.8 Muud hulgiklapihaigused

I08.9 Mitmed klapikahjustused, täpsustamata

I09 Muud reumaatilised südamehaigused

I09.0 Reumaatiline müokardiit

Välja arvatud: müokardiit, mis pole määratletud reumaatilisena (I51.4)

I09.1 Endokardi reumaatilised haigused, klapp täpsustamata

Välja arvatud: endokardiit, klapp täpsustamata (I38)

I09.2 Krooniline reumaatiline perikardiit

Välja arvatud: haigusseisundid, mis ei ole määratletud kui reumaatilised (I31.-)

I09.8 Muud täpsustatud reumaatilised südamehaigused

I09.9 Täpsustamata reumaatiline südamehaigus

pulmonaalne hüpertensioon (I27.0)

vastsündinu hüpertensioon (P29.2)

raskendab rasedust, sünnitust või sünnitusjärgset perioodi (O10-O11, O13-O16)

mis hõlmavad koronaarseid veresooni (I20-I25)

I10 Essentsiaalne (primaarne) hüpertensioon

Välistatud: veresoonte kahjustusega:

I11 Hüpertensiivne südamehaigus [peamiselt südant mõjutav hüpertensioon]

Kaasa arvatud: kõik jaotistes I50.-, I51.4-I51.9 loetletud hüpertensioonist tingitud seisundid

I11.0 Hüpertensiivne [hüpertensiivne] haigus, mis mõjutab peamiselt südant koos (kongestiivse) südamepuudulikkusega

I11.9 Hüpertensiivne [hüpertensiivne] haigus, millega kaasneb valdav südamekahjustus ilma (kongestiivse) südamepuudulikkuseta

I12 Hüpertensiivne [hüpertensiivne] haigus valdava neerukahjustusega

arteriosklerootiline nefriit (krooniline) (interstitsiaalne)

mis tahes rubriikides N18.-, N19.- või N26.- nimetatud seisund koos rubriigis I10 nimetatud mis tahes tingimusega

Välja arvatud: sekundaarne hüpertensioon (I15.-)

I12.0 Hüpertensiivne [hüpertensiivne] haigus, millega kaasneb valdav neerukahjustus koos neerupuudulikkusega

I12.9 Hüpertensiivne [hüpertensiivne] haigus, millega kaasneb valdav neerukahjustus ilma neerupuudulikkuseta

I13 Hüpertensiivne [hüpertensiivne] haigus, millega kaasneb valdav südame- ja neerukahjustus

mis tahes rubriigis I11.- nimetatud tingimus koos rubriigis I12.- nimetatud mis tahes tingimusega

I13.0 Hüpertensiivne [hüpertensiivne] haigus, millega kaasneb valdav südame- ja neerukahjustus koos (kongestiivse) südamepuudulikkusega

I13.1 Hüpertensiivne [hüpertensiivne] haigus, millega kaasneb valdav neerukahjustus koos neerupuudulikkusega

I13.2 Hüpertensiivne [hüpertensiivne] haigus, mis mõjutab peamiselt südant ja neere koos (kongestiivse) südamepuudulikkuse ja neerupuudulikkusega

I13.9 täpsustamata hüpertensiivne [hüpertensiivne] haigus, millega kaasneb valdav südame- ja neerukahjustus

I15 Sekundaarne hüpertensioon

Välistatud: veresoonte haaratusega:

I15.0 Renovaskulaarne hüpertensioon

I15.1 Teistest neerukahjustustest tingitud sekundaarne hüpertensioon

I15.2 Endokriinsete häirete sekundaarne hüpertensioon

I15.8 Muu sekundaarne hüpertensioon

I15.9 Täpsustamata sekundaarne hüpertensioon

SÜDAME HAIGUS (I20-I25)

Sisaldab: hüpertensiooni mainimisega (I10-I15)

I20 Stenokardia [stenokardia]

I20.0 Ebastabiilne stenokardia

I20.1 Stenokardia koos dokumenteeritud spasmiga

I20.8 Muud stenokardia vormid

I20.9 Täpsustamata stenokardia

I21 Äge müokardiinfarkt

Kaasa arvatud: müokardiinfarkt, määratletud kui äge või määratud kestus 4 nädalat (28 päeva) või vähem pärast ägeda alguse algust

Transporditud minevikku (I25.2)

Määratud kui krooniline või kestab üle 4 nädala (üle 28 päeva) alates haiguse algusest (I25.8)

mõned praegused tüsistused pärast ägedat müokardiinfarkti (I23.-)

infarktijärgne müokardi sündroom (I24.1)

I21.0 Müokardi eesseina äge transmuraalne infarkt

I21.1 Müokardi alumise seina äge transmuraalne infarkt

I21.2 Äge transmuraalne müokardiinfarkt muudes täpsustatud asukohtades

I21.3 Täpsustamata lokaliseerimisega äge transmuraalne müokardiinfarkt

I21.4 Äge subendokardiaalne müokardiinfarkt

I21.9 Äge müokardiinfarkt, täpsustamata

I22 Korduv müokardiinfarkt

Kaasa arvatud: korduv müokardiinfarkt

Välja arvatud: müokardiinfarkt, mis on määratletud kui krooniline või määratud kestusega üle 4 nädala (üle 28 päeva) alates algusest (I25.8)

I22.0 Müokardi eesseina korduv infarkt

I22.1 Müokardi alumise seina korduv infarkt

I22.8 Korduv müokardiinfarkt teisest kindlaksmääratud asukohast

I22.9 Korduv täpsustamata lokalisatsiooniga müokardiinfarkt

I23 Mõned ägeda müokardiinfarkti praegused tüsistused

Välistatud: loetletud tingimused:

Ei ole määratletud ägeda müokardiinfarkti praeguste komplikatsioonidena (I31.-, I51.-)

Kaasnev äge müokardiinfarkt (I21-I22)

I23.0 Hemoperikardium ägeda müokardiinfarkti vahetu tüsistusena

I23.1 Kodade vaheseina defekt kui ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.2 Ventrikulaarne vaheseina defekt kui ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.3 Südameseina rebend ilma hemoperikardita kui ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

Välja arvatud: hemoperikardiga (I23.0)

I23.4 Chordae tendinuse rebend kui ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.5 Papillaarlihaste rebend kui ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.6 Aatriumi, kodade lisa ja südame vatsakese tromboos kui ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.8 Muud ägeda müokardiinfarkti praegused tüsistused

I24 Ägeda südame isheemiatõve muud vormid

mööduv vastsündinu müokardi isheemia (P29.4)

I24.0 Koronaartromboos, mis ei põhjusta müokardiinfarkti

Välja arvatud: krooniline või kindlaksmääratud kestusega koronaartromboos rohkem kui 4 nädala (üle 28 päeva) algusest (I25.8)

I24.1 Dressleri sündroom

I24.8 Muud ägeda südame isheemiatõve vormid

I24.9 Täpsustamata äge südame isheemiatõbi

Välja arvatud: südame isheemiatõbi (krooniline) NOS (I25.9)

I25 Krooniline isheemiline südamehaigus

Välja arvatud: südame-veresoonkonna haigused NOS (I51.6)

I25.0 Aterosklerootiline kardiovaskulaarne haigus, nagu kirjeldatud

I25.1 Aterosklerootiline südamehaigus

I25.2 Eelnev müokardiinfarkt

I25.3 Südame aneurüsm

Abort (O03-O07), emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.2)

Rasedus, sünnitus ja sünnitusperiood (O88.-)

I26.0 Kopsuemboolia ägeda cor pulmonale mainimisega

I26.9 Kopsuemboolia, mainimata ägedat cor pulmonale't

I27 Pulmonaalse südamepuudulikkuse muud vormid

I27.0 Primaarne pulmonaalne hüpertensioon

I27.1 Küfoskoliootiline südamehaigus

I27.8 Pulmonaalse südamepuudulikkuse muud täpsustatud vormid

I27.9 Täpsustamata pulmonaalne südamepuudulikkus

I28 Muud kopsuveresoonkonna haigused

I28.0 Kopsuveresoonte arteriovenoosne fistul

I28.1 Kopsuarteri aneurüsm

I28.8 Muud täpsustatud kopsuveresoonkonna haigused

I28.9 Täpsustamata kopsuveresoonkonna haigus

MUUD SÜDAMEHAIGUSED (I30-I52)

I30 Äge perikardiit

Sisaldab: äge perikardi efusioon

Välja arvatud: reumaatiline perikardiit (äge) (I01.0)

reumaatilised haigused (I09.2)

mõned ägeda müokardiinfarkti praegused tüsistused (I23.-)

postkardiotoomia sündroom (I97.0)

südamevigastus (S26.-)

I31.0 Krooniline adhesiivne perikardiit

I31.1 Krooniline konstriktiivne perikardiit

I31.2 Hemoperikardium, mujal klassifitseerimata

I31.3 Perikardi efusioon (mittepõletikuline)

I31.8 Muud täpsustatud perikardi haigused

I31.9 Täpsustamata perikardi haigused

I32* Perikardiit mujal klassifitseeritud haiguste korral

I32.0* Mujal klassifitseeritud bakteriaalsete haiguste korral esinev perikardiit

I32.8* Perikardiit teistes mujal klassifitseeritud haigustes

I33 Äge ja alaäge endokardiit

äge reumaatiline endokardiit (I01.1)

reumaatilised kahjustused (I05.-)

teadmata põhjusel, kuid mainides:

Aordiklapi haigused (I08.0)

Mitraalstenoos või obstruktsioon (I05.0)

I34.0 Mitraal (klapi) puudulikkus

I34.1 Mitraalklapi prolaps [prolaps]

Välja arvatud: Marfani sündroom (Q87.4)

I34.2 Mittereumaatiline mitraalklapi stenoos

I34.8 Mitraalklapi muud mittereumaatilised kahjustused

I34.9 Mitraalklapi mittereumaatiline, täpsustamata haigus

I35 Aordiklapi mittereumaatilised kahjustused

hüpertroofiline subaordi stenoos (I42.1)

reumaatilised kahjustused (I06.-)

teadmata põhjusel, kuid mitraalklapi haiguse mainimisega (I08.0)

I35.0 Aordi (klapi) stenoos

I35.1 Aordi (klapi) puudulikkus

I35.2 Aordi (klapi) stenoos koos puudulikkusega

I35.8 Muud aordiklapi kahjustused

I35.9 Aordiklapi kahjustus, täpsustamata

I36 Trikuspidaalklapi mittereumaatilised kahjustused

põhjust täpsustamata (I07.-)

määratletud kui reumaatiline (I07.-)

I36.0 Mittereumaatiline trikuspidaalklapi stenoos

I36.1 Mittereumaatiline trikuspidaalklapi puudulikkus

I36.2 Mittereumaatiline trikuspidaalklapi stenoos koos puudulikkusega

I36.8 Trikuspidaalklapi muud mittereumaatilised kahjustused

I36.9 Trikuspidaalklapi mittereumaatiline kahjustus, täpsustamata

I37 Kopsuklapi kahjustused

Välja arvatud: reumaatilised häired (I09.8)

I37.0 Kopsuklapi stenoos

I37.1 Kopsuklapi puudulikkus

I37.2 Kopsuklapi stenoos koos puudulikkusega

I37.8 Muud kopsuklapi kahjustused

I37.9 Täpsustamata kopsuklapi haigus

I38 Endokardiit, klapp täpsustamata

reumaatilised juhud (I09.1)

endokardi fibroelastoos (I42.4)

I39.0* Mitraalklapi kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

I39.1* Aordiklapi kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

I39.2* Trikuspidaalklapi kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

I39.3* Kopsuklapi kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

I39.4* Mitmed klapikahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

I39.8* Endokardiit, täpsustamata klapp, mujal klassifitseeritud haiguste korral

I40 Äge müokardiit

I40.0 Nakkuslik müokardiit

I40.1 Isoleeritud müokardiit

I40.8 Muud ägeda müokardiidi tüübid

I40.9 Täpsustamata äge müokardiit

I41* Müokardiit mujal klassifitseeritud haiguste korral

I41.0* Müokardiit mujal klassifitseeritud bakteriaalsete haiguste korral

I41.1* Müokardiit mujal klassifitseeritud viirushaiguste korral

I41.8* Müokardiit teistes mujal klassifitseeritud haigustes

isheemiline kardiomüopaatia (I25.5)

Sünnitusjärgne periood (O90.3)

I42.0 Laienenud kardiomüopaatia

I42.1 Obstruktiivne hüpertroofiline kardiomüopaatia

I42.2 Muu hüpertroofiline kardiomüopaatia

I42.3 Endomüokardi (eosinofiilne) haigus v I42.4 Endokardi fibroelastoos

I42.5 Muu piirav kardiomüopaatia

I42.6 Alkohoolne kardiomüopaatia

I42.7 Kardiomüopaatia ravimitest ja muudest välistest teguritest

I42.8 Muud kardiomüopaatiad

I42.9 Täpsustamata kardiomüopaatia

I43* Kardiomüopaatia mujal klassifitseeritud haiguste korral

I43.1* Kardiomüopaatia metaboolsete häirete korral

I43.2* Kardiomüopaatia söömishäirete korral

I43.8* Kardiomüopaatia teistes mujal klassifitseeritud haigustes

I44 Atrioventrikulaarne [atrioventrikulaarne] blokaad ja vasakpoolse kimbu blokaad [Tema]

I44.0 Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad

I44.1 Teise astme atrioventrikulaarne blokaad

I44.2 Täielik atrioventrikulaarne blokaad

I44.3 Muu ja täpsustamata atrioventrikulaarne blokaad

I44.4 Vasakpoolse kimbu haru eesmise haru plokk

I44.5 Vasakpoolse kimbu haru tagumise haru plokk

I44.6 Muud ja täpsustamata kimpude blokaadid

I44.7 Vasaku kimbu haru blokaad, täpsustamata

I45 Muud juhtivuse häired

I45.0 Parempoolse kimbu haruplokk

I45.1 Muu ja täpsustamata parempoolse kimbu blokaad

tahhükardia NOS (R00.0)

I47.0 Korduv ventrikulaarne arütmia

I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia

I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia

I47.9 Täpsustamata paroksüsmaalne tahhükardia

I48 Kodade virvendus ja laperdus

I49 Muud südame rütmihäired

bradükardia NOS (R00.1)

südame arütmia vastsündinul (P29.1)

Abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)

Sünnitusabi operatsioonid ja protseduurid (O75.4)

I49.0 Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus

I49.1 Kodade enneaegne depolarisatsioon

I49.2 Enneaegne depolarisatsioon, mis tuleneb ristmikust

I49.3 Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon

I49.4 Muu ja täpsustamata enneaegne depolarisatsioon

I49.5 Haige siinuse sündroom

I49.8 Muud täpsustatud südame rütmihäired

I49.9 Täpsustamata südamerütmi häire

I50 Südamepuudulikkus

südameoperatsiooni tagajärjed või südameproteesi olemasolu (I97.1)

südamepuudulikkus vastsündinul (P29.0)

hüpertensioonist tingitud seisundid (I11.0)

Abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)

Sünnitusabi operatsioonid ja protseduurid (O75.4)

I50.0 Südame paispuudulikkus

I50.1 Vasaku vatsakese puudulikkus

I50.9 Täpsustamata südamepuudulikkus

I51 Tüsistused ja halvasti määratletud südamehaigused

mis tahes jaotistes I51.4–I51.9 loetletud hüpertensioonist tingitud seisundid (I11.-)

Neeruhaigusega (I13.-)

ägeda müokardiinfarktiga kaasnevad tüsistused (I23.-)

määratletud kui reumaatiline (I00-I09)

I51.0 Omandatud südame vaheseina defekt

I51.1 Mujal klassifitseerimata koorekõõluste rebend

I51.2 Mujal klassifitseerimata papillaarlihase rebend

I51.3 Mujal klassifitseerimata intrakardiaalne tromboos

I51.4 Müokardiit, täpsustamata

I51.5 Müokardi degeneratsioon

I51.6 Täpsustamata südame-veresoonkonna haigused

Välja arvatud: kirjeldatud aterosklerootiline kardiovaskulaarne haigus (I25.0)

I51.8 Muud halvasti täpsustatud südamehaigused

I51.9 Täpsustamata südamehaigus

I52* Muud südamekahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

Välja arvatud: kardiovaskulaarsed häired NOS mujal klassifitseeritud haiguste korral (I98.-*)

I52.0* Muud mujal klassifitseeritud bakteriaalsete haiguste korral esinevad südamekahjustused

I52.8* Muud südamekahjustused muudes mujal klassifitseeritud haigustes

TSEREBROVASKULAARHAIGUSED (I60-I69)

hüpertensiooni mainimisega (seisundid, mis on loetletud jaotistes I10 ja I15.-)

vaskulaarne dementsus (F01.-)

traumaatiline intrakraniaalne hemorraagia (S06.-)

mööduvad ajuisheemiahood ja nendega seotud sündroomid (G45.-)

I60 Subarahnoidaalne hemorraagia

Sisaldab: ajuaneurüsmi rebend

Välja arvatud: subarahnoidaalse hemorraagia tagajärjed (I69.0)

I60.0 Subarahnoidaalne hemorraagia unearteri siinusest ja bifurkatsioonist

I60.1 Subarahnoidaalne hemorraagia keskmisest ajuarterist

I60.2 Subarahnoidaalne hemorraagia eesmisest sidearterist

I60.3 Subarahnoidaalne hemorraagia tagumisest sidearterist

I60.4 Subarahnoidaalne hemorraagia basilaararterist

I60.5 Subarahnoidaalne hemorraagia selgroogarterist

I60.6 Subarahnoidaalne hemorraagia teistest intrakraniaalsetest arteritest

I60.7 Subarahnoidaalne hemorraagia intrakraniaalsest arterist, täpsustamata

I60.8 Muu subarahnoidaalne hemorraagia

I60.9 Subarahnoidaalne hemorraagia, täpsustamata

I61 Intratserebraalne hemorraagia

Välja arvatud: ajuverejooksu tagajärjed (I69.1)

I61.0 Intratserebraalne hemorraagia subkortikaalses poolkeras

I61.1 Intratserebraalne hemorraagia kortikaalses poolkeras

I61.2 Intratserebraalne hemorraagia poolkeras, täpsustamata

I61.3 Intratserebraalne hemorraagia ajutüves

I61.4 Intratserebraalne hemorraagia väikeajus

I61.5 Intraventrikulaarne intratserebraalne hemorraagia

I61.6 Mitme lokaliseerimisega intratserebraalne hemorraagia

I61.8 Muu intratserebraalne hemorraagia

I61.9 Intratserebraalne hemorraagia, täpsustamata

I62 Muu mittetraumaatiline intrakraniaalne hemorraagia

Välja arvatud: intrakraniaalse hemorraagia tagajärjed (I69.2)

I62.0 Subduraalne hemorraagia (äge) (mittetraumaatiline)

I62.1 Mittetraumaatiline ekstraduraalne hemorraagia

I62.9 Intrakraniaalne hemorraagia (mittetraumaatiline) täpsustamata

I63 Ajuinfarkt

Kaasa arvatud: ajuinfarkti põhjustav aju- ja eelajuarterite oklusioon ja stenoos

Välja arvatud: ajuinfarkti järgsed tüsistused (I69.3)

I63.0 Pretserebraalsete arterite tromboosist põhjustatud ajuinfarkt

I63.1 Pretserebraalsete arterite embooliast põhjustatud ajuinfarkt

I63.2 Pretserebraalsete arterite täpsustamata oklusioonist või stenoosist põhjustatud ajuinfarkt

I63.3 Ajuarterite tromboosist põhjustatud ajuinfarkt

I63.4 Ajuarteri embooliast põhjustatud ajuinfarkt

I63.5 Ajuinfarkt, mis on põhjustatud ajuarterite täpsustamata oklusioonist või stenoosist

I63.6 Ajuveenide tromboosist põhjustatud ajuinfarkt, mittepüogeenne

I63.8 Muu ajuinfarkt

I63.9 Täpsustamata ajuinfarkt

I64 Insult ei ole määratletud kui hemorraagia või infarkt

Välja arvatud: insuldi tagajärjed (I69.4)

I65 Pretserebraalsete arterite oklusioon ja stenoos, mis ei põhjusta ajuinfarkti

Välja arvatud: ajuinfarkti põhjustavad seisundid (I63.-)

I66.0 Keskmise ajuarteri oklusioon ja stenoos

I66.1 Eesmise ajuarteri oklusioon ja stenoos

I66.2 Tagumise ajuarteri oklusioon ja stenoos

I66.3 Väikeajuarterite oklusioon ja stenoos

I66.4 Mitme ja kahepoolse ajuarteri oklusioon ja stenoos

I66.8 Teise ajuarteri ummistus ja stenoos

I66.9 Ajuarteri oklusioon ja stenoos, täpsustamata

I67 Muud tserebrovaskulaarsed haigused

Välistatud: loetletud tingimuste tagajärjed (I69.8)

I67.0 Ajuarterite dissektsioon ilma rebenemiseta

Välja arvatud: ajuarterite rebend (I60.7)

I67.1 Peaaju aneurüsm ilma rebenemiseta

kaasasündinud ajuaneurüsm ilma rebenemiseta (Q28.3)

ajuaneurüsmi rebend (I60.9)

I67.2 Tserebraalne ateroskleroos

I67.3 Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia

Välja arvatud: subkortikaalne vaskulaarne dementsus (F01.2)

I67.4 Hüpertensiivne entsefalopaatia

I67.5 Moyamoya haigus

I67.6 Intrakraniaalse veenisüsteemi mittemädane tromboos

Välja arvatud: ajuinfarkti põhjustavad seisundid (I63.6)

I67.7 Mujal klassifitseerimata ajuarteriit

I67.8 Muud täpsustatud tserebrovaskulaarsed kahjustused

I67.9 Tserebrovaskulaarne haigus, täpsustamata

I68* Ajuveresoonte kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

I68.0* Tserebraalne amüloidangiopaatia (E85.-+)

I68.2* Ajuarteriit muude mujal klassifitseeritud haiguste korral

I68.8* Muud ajuveresoonte kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

I69 Tserebrovaskulaarsete haiguste tagajärjed

Märkus. Mõiste "tagajärjed" hõlmab tingimusi, mis on määratletud sellistena, jääkmõjudena või seisunditena, mis püsivad aasta või kauem alates põhjusliku seisundi tekkimisest.

I69.0 Subarahnoidaalse hemorraagia tagajärjed

I69.1 Intrakraniaalse hemorraagia tagajärjed

I69.2 Muude mittetraumaatilise koljusisese hemorraagia tagajärjed

I69.3 Ajuinfarkti tagajärjed

I69.4 Insuldi tagajärjed, mis ei ole määratletud kui ajuverejooks või infarkt

I69.8 Muude ja täpsustamata tserebrovaskulaarsete haiguste tagajärjed

ARTERITE, ARTERIOOLIDE JA KAPILLAARIDE HAIGUSED (I70-I79)

Kallis. Acute cor pulmonale (ACP) on ägeda parema vatsakese puudulikkuse kliiniline sündroom, mis on põhjustatud kopsuveresoonte obstruktsioonist tingitud äkilisest pulmonaalhüpertensioonist. Klassikaline näide PE-st. Kopsuemboolia etioloogia Rasvaemboolia, gaasiemboolia,... ... Haiguste kataloog

Kopsu süda- RHK 10 I26.26., I27.27. RHK 9 ... Vikipeedia

Kopsu süda- Cor pulmonale südame paremate kambrite suurenemine ja laienemine kopsuvereringe vererõhu tõusust, mis tekkis bronhide ja kopsude haiguste, kopsuveresoonte kahjustuste või rindkere deformatsioonide tagajärjel. ... Vikipeedia

Kopsu süda- Kopsu süda (cor pulmonale) on patoloogiline seisund, mida iseloomustab parema südame müokardi hüperfunktsioon kopsuarteri hüpertensiooni tõttu, mis on põhjustatud bronhopulmonaarse aparatuuri, kopsuveresoonte või rindkere... ... Meditsiiniline entsüklopeedia

Kallis. Ülitundlikkuspneumoniit (HP) on difuusne interstitsiaalne granulomatoosne kopsupõletik, mis on põhjustatud allergilisest reaktsioonist pärast korduvat loomset ja taimset päritolu valke sisaldava tolmu sissehingamist... ... Haiguste kataloog

Kallis. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on krooniline patoloogia, millega kaasneb progresseeruv hingamisteede obstruktsioon ja pulmonaalne hüpertensioon. Mõiste ühendab kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja emfüseemi. Krooniline bronhiit… Haiguste kataloog – kallis. Äge vasaku vatsakese puudulikkus on vasaku vatsakese müokardi äge nõrkus, mis on põhjustatud selle liigsest koormusest, mis põhjustab vere vabanemise vähenemist süsteemsesse vereringesse, vasaku aatriumi ülevenitamist ja stagnatsiooni... ... Haiguste kataloog

Kallis. Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon: suurenenud rõhk kopsuarteris üle 30 mm Hg. süstoolse rõhu korral ja üle 12 mm Hg. diastoolse rõhu jaoks. Etioloogia Pikaajaline rõhu tõus vasakpoolses aatriumis Mitral ... ... Haiguste kataloog

Äge cor pulmonale areneb mitme tunni või päeva jooksul ja reeglina kaasnevad sellega südamepuudulikkuse sümptomid. Aeglasema arengukiiruse korral täheldatakse selle sündroomi alaägedat versiooni. Kopsuemboolia ägedat kulgu iseloomustab haiguse äkiline areng täieliku heaolu taustal. Ilmub tugev õhupuudus, tsüanoos, valu rinnus ja agitatsioon. Kopsuarteri põhitüve trombemboolia põhjustab kiiresti, mõne minuti kuni poole tunni jooksul šokiseisundi ja kopsuturse tekke.
Kuulamisel kostab suur hulk niiskeid ja laialivalguvaid kuivi räigeid. Pulsatsiooni võib tuvastada vasakpoolses teises või kolmandas roietevahelises ruumis. Iseloomustab kaela veenide turse, maksa progresseeruv suurenemine ja selle valu palpeerimisel. Sageli esineb äge koronaarpuudulikkus, millega kaasnevad valu, rütmihäired ja müokardi isheemia elektrokardiograafilised nähud. Selle sündroomi tekkimist seostatakse šoki esinemise, veenide kokkusurumise, parema vatsakese laienemise ja kopsuarteri närviretseptorite ärritusega.
Haiguse edasist kliinilist pilti põhjustab müokardiinfarkti teke, mida iseloomustab hingamistegevuse, õhupuuduse ja tsüanoosiga seotud valu rinnus esinemine või tugevnemine. Kahe viimase ilmingu raskusaste on haiguse ägeda faasiga võrreldes väiksem. Ilmub köha, tavaliselt kuiv või vähese rögaga. Pooltel juhtudel täheldatakse hemoptüüsi. Enamikul patsientidest tõuseb kehatemperatuur, mis on tavaliselt antibiootikumide suhtes resistentne. Uuring näitab püsivat südame löögisageduse tõusu, nõrgenenud hingamist ja niiskeid räigeid kopsu kahjustatud piirkonnas.
Subakuutne kopsusüda. Subakuutne cor pulmonale avaldub kliiniliselt äkilise mõõduka valuna hingamisel, kiiresti mööduva õhupuuduse ja kiire südametegevuse, minestamise, sageli hemoptüüsi ja pleuriidi sümptomitega.
Krooniline cor pulmonale. On vaja eristada kompenseeritud ja dekompenseeritud kroonilist kopsu südamehaigust.
Kompensatsioonifaasis iseloomustavad kliinilist pilti peamiselt põhihaiguse sümptomid ja järk-järgult lisanduvad südame parema poole suurenemise tunnused. Paljudel patsientidel tuvastatakse pulsatsioon ülakõhus. Patsientide peamine kaebus on õhupuudus, mis on põhjustatud nii hingamispuudulikkusest kui ka südamepuudulikkuse lisandumisest. Õhupuudus intensiivistub füüsilisel pingutusel, külma õhu sissehingamisel ja lamamisel. Cor pulmonale'iga südamepiirkonna valu põhjused on müokardi metaboolsed häired, samuti koronaarse vereringe suhteline puudulikkus laienenud paremas vatsakeses. Südamepiirkonna valu võib seletada ka pulmonaalhüpertensioonist ja kopsuarteri tüve venitamisest tingitud pulmonaal-koronaarrefleksi olemasoluga. Uurimisel avastatakse sageli tsüanoos.
Cor pulmonale oluline tunnus on kaela veenide turse. Erinevalt hingamispuudulikkusest, kui kägiveenid sissehingamisel paisuvad, jäävad cor pulmonale kaelaveenid paiste nii sisse- kui väljahingamisel. Iseloomulik pulsatsioon ülakõhus, mis on põhjustatud suurenenud paremast vatsakesest.
Cor pulmonale'i arütmiad on haruldased ja esinevad tavaliselt koos aterosklerootilise kardioskleroosiga. Vererõhk on tavaliselt normaalne või madal. Hingeldus mõnedel patsientidel, kellel on vere hapnikusisalduse märkimisväärne langus, eriti kompensatsioonimehhanismide tõttu südame paispuudulikkuse tekkega. Täheldatakse arteriaalse hüpertensiooni arengut.
Paljudel patsientidel tekivad maohaavandid, mis on seotud vere gaasilise koostise rikkumisega ning mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta stabiilsuse vähenemisega.
Cor pulmonale'i peamised sümptomid muutuvad kopsude põletikulise protsessi ägenemise taustal selgemaks. Cor pulmonale'iga patsientidel on kalduvus temperatuuri langetada ja isegi kopsupõletiku ägenemise korral ületab temperatuur harva 37 °C.
Terminaalses staadiumis suureneb turse, suureneb maks, väheneb eritunud uriini hulk, tekivad närvisüsteemi häired (peavalud, pearinglus, müra peas, unisus, apaatia), mis on seotud vere gaasilise koostise rikkumine ja alaoksüdeeritud toodete kogunemine.

Südame isheemiatõbi on südamelihase patoloogia, mis on seotud verevarustuse puudumise ja hüpoksia suurenemisega. Müokard saab verd südame pärgarteritest (koronaarsetest) veresoontest. Koronaarveresoonte haiguste korral puudub südamelihasel veri ja hapnik, mida see kannab. Südameisheemia tekib siis, kui hapnikuvajadus ületab hapniku kättesaadavuse. Sel juhul on südame veresoontes tavaliselt aterosklerootilised muutused.

IHD diagnoos on levinud üle 50-aastaste inimeste seas. Vanuse kasvades ilmneb patoloogia sagedamini.

Liigid ja alamliigid

Isheemiline haigus klassifitseeritakse vastavalt kliiniliste ilmingute astmele, tundlikkusele vasodilateerivatele (vasodilateerivatele) ravimitele ja vastupidavusele füüsilisele stressile. IHD vormid:

• Äkiline koronaarsurm on seotud müokardi juhtivuse süsteemi häiretega, see tähendab äkilise raske arütmiaga. Elustamismeetmete puudumisel või nende ebaõnnestumisel, silmapilkse südameseiskumise korral, kui seda kinnitavad pealtnägijad, või surma korral pärast rünnakut kuue tunni jooksul pärast selle algust, tehakse diagnoos "surmaga lõppenud esmane südameseiskus". Kui patsiendi elustamine õnnestub, on diagnoosiks "äkksurm eduka elustamisega".
• Stenokardia on pärgarterihaiguse vorm, mille puhul kõrvetav valu tekib rindkere keskel või täpsemalt rinnaku taga. Vastavalt ICD-10 (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. redaktsioon) vastab stenokardia koodile I20.

Sellel on ka mitu alamliiki:

• Stenokardia ehk stabiilne, mille puhul südamelihase hapnikuga varustatus on vähenenud. Vastuseks hüpoksiale (hapnikunäljahädale) tekib koronaararterite valu ja spasm. Stabiilne stenokardia, erinevalt ebastabiilsest stenokardiast, tekib sama intensiivsusega kehalise aktiivsuse ajal, näiteks kõndides normaalses tempos 300 meetrit, ja seda leevendatakse nitroglütseriini preparaatidega.
• Ebastabiilne stenokardia (ICD kood - 20.0) on nitroglütseriini derivaatidega halvasti kontrolli all, valuhood sagenevad ja patsiendi koormustaluvus väheneb. See vorm on jagatud tüüpideks:
  • ilmus esmakordselt;
  • progressiivne;
  • varajane infarktijärgne või operatsioonijärgne.
• Vasospastiline stenokardia, mis on põhjustatud veresoonte spasmist ilma aterosklerootiliste muutusteta.
• Koronaarsündroom (sündroom X).

Rahvusvahelise klassifikatsiooni 10 (ICD-10) järgi vastab angiospastiline stenokardia (Prinzmetali stenokardia, variant) 20,1 (stenokardia koos kinnitatud spasmiga). Stenokardia - ICD kood 20.8. Täpsustamata stenokardiale määrati kood 20.9.

• Müokardiinfarkt. Stenokardiahoog, mis kestab üle 30 minuti ja mida nitroglütseriin ei leevendu, lõpeb südameatakiga. Südameinfarkti diagnoosimine hõlmab EKG analüüsi, südamelihase kahjustuse markerite taseme laboratoorset testimist (ensüümide kreatiinfosfokinaasi ja laktaatdehüdrogenaasi fraktsioonid, tropomüosiin jne). Sõltuvalt kahjustuse ulatusest liigitatakse need järgmisteks osadeks:
  • transmuraalne (suur fokaalne) infarkt;
  • peenelt fokusseeritud.

  10. revisjoni rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi vastab äge infarkt koodile I21, eristatakse selle sorte: äge ulatuslik alumise seina, esiseina ja muude lokalisatsioonide infarkt, täpsustamata lokalisatsioon. "Korduva müokardiinfarkti" diagnoosile määrati kood I22.

• Infarktijärgne kardioskleroos. Kardioskleroosi diagnoosimine elektrokardiogrammi abil põhineb juhtivuse häiretel, mis on tingitud müokardi cicatricial muutustest. See isheemilise haiguse vorm on näidustatud mitte varem kui 1 kuu alates südameataki hetkest. Kardioskleroos on südameinfarkti tagajärjel hävinud südamelihase kohas esinevad cicatricial muutused. Neid moodustab kare sidekude. Kardioskleroos on ohtlik suure osa südame juhtivussüsteemi seiskumise tõttu.

Muud IHD vormid - koodid I24-I25:

1. Valutu vorm (vana 1979. aasta klassifikatsiooni järgi).
2. Äge südamepuudulikkus areneb müokardiinfarkti taustal või šoki tingimustes.
3. Südame rütmihäired. Isheemilise kahjustuse korral on häiritud ka südame juhtivussüsteemi verevarustus.

ICD-10 kood I24.0 on määratud koronaartromboosiga ilma infarktita.

ICD kood I24.1 - infarktijärgne Dressleri sündroom.

Kood I24.8 vastavalt ICD 10. revisjonile - koronaarpuudulikkus.

Kood I25 vastavalt RHK-10 - krooniline isheemiline haigus; sisaldab:

• aterosklerootiline isheemiline südamehaigus;
• eelnev südameatakk ja infarktijärgne kardioskleroos;
• südame aneurüsm;
• koronaararteriovenoosne fistul;
• südamelihase asümptomaatiline isheemia;
• krooniline täpsustamata südame isheemiatõbi ja muud kroonilise südame isheemiatõve vormid, mis kestavad üle 4 nädala.

Riskitegurid

Kalduvus isheemiale suureneb järgmiste koronaararterite haiguse riskitegurite korral:

1. Metaboolne ehk sündroom X, mille puhul on häiritud süsivesikute ja rasvade ainevahetus, kolesteroolitase tõuseb ja tekib insuliiniresistentsus. II tüüpi diabeediga inimestel on risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse, sealhulgas stenokardia ja südameinfarkti. Kui su vööümbermõõt ületab 80 cm, on see põhjus oma tervise ja toitumise suhtes tähelepanelikum olla. Diabeedi õigeaegne diagnoosimine ja ravi parandab haiguse prognoosi.
2. Suitsetamine. Nikotiin ahendab veresooni, suurendab südame löögisagedust ja suurendab südamelihase vajadust vere ja hapniku järele.
3. Maksahaigused. Maksahaiguse korral suureneb kolesterooli süntees, mis põhjustab suurenenud ladestumist veresoonte seintele koos edasise oksüdatsiooni ja arterite põletikuga.
4. Alkoholi joomine.
5. Füüsiline passiivsus.
6. Dieedi kaloraaži pidev ületamine.
7. Emotsionaalne stress. Ärevuse korral suureneb keha hapnikuvajadus ja südamelihas pole erand. Lisaks vabanevad pikaajalise stressi ajal kortisool ja katehhoolamiinid, mis ahendavad koronaarsooni ja suureneb kolesterooli tootmine.
8. Lipiidide ainevahetuse häired ja koronaararterite ateroskleroos. Diagnostika - vere lipiidide spektri uuring.
9. Peensoole liigse kolonisatsiooni sündroom, mis häirib maksafunktsiooni ja põhjustab foolhappe ja vitamiini B12 vitamiinipuudust. See suurendab kolesterooli ja homotsüsteiini taset. Viimane häirib perifeerset vereringet ja suurendab südame koormust.
10. Itsenko-Cushingi sündroom, mis tekib neerupealiste hüperfunktsiooniga või steroidhormoonide kasutamisega.
11. Kilpnäärme, munasarjade hormonaalsed haigused.

Üle 50-aastased mehed ja menopausi ajal naised kannatavad kõige tõenäolisemalt stenokardia ja südameinfarkti all.

Südame isheemiatõve riskifaktorid, mis raskendavad südame isheemiatõve kulgu: ureemia, suhkurtõbi, kopsupuudulikkus. IHD-d süvendavad südame juhtivussüsteemi häired (sinoatriaalsõlme blokaad, atrioventrikulaarne sõlm, kimbu oksad).

Koronaararterite haiguse kaasaegne klassifikatsioon võimaldab arstidel õigesti hinnata patsiendi seisundit ja võtta õigeid meetmeid selle raviks. Iga vormi jaoks, millel on ICD-s kood, on välja töötatud oma diagnostika- ja ravialgoritmid. Ainult selle haiguse sortides vabalt navigeerides saab arst patsienti tõhusalt aidata.

Hemorraagilist vaskuliiti peetakse haiguseks, mis on teatud tüüpi väikeste veresoonte immuunvaskuliit ja mida iseloomustab suurenenud immuunkomplekside moodustumine ja veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus. See patoloogia võib areneda 2-3 nädalat pärast ägedat tonsilliidi, grippi või sarlakeid. Hemorraagiline vaskuliit esineb lastel sagedamini kui täiskasvanutel. 4–12-aastased lapsed on haigusele eriti vastuvõtlikud. Poisid haigestuvad 2 korda sagedamini kui tüdrukud.

Hemorraagiline vaskuliit ICD 10 (vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile, kümnes redaktsioon) on kantud haiguste rühma koodiga D69.0 Allergiline purpur. Enamik hemorraagilise vaskuliidi fotosid näitavad, et haiguse peamine sümptom on allergiline lööve.

Haiguse etioloogia

Täiskasvanute ja laste hemorraagilise vaskuliidi põhjused jagunevad mitmeks tüübiks:

Hemorraagilise vaskuliidi kõige levinumad põhjused on seotud nakkusetekitajate mõjuga.

Haiguse tekkemehhanismi põhimõte on immuunkomplekside moodustumine, mis vereringe kaudu ringledes võivad jääda veresoonte seinte sisepinnale. Pärast seda hävitavad immuunkompleksid järk-järgult väikeste veresoonte seinu, mis põhjustab aseptilise iseloomuga põletikulist protsessi ja kapillaaride elastsuse vähenemist. Selle tulemusena suurendab see veresoonte seinte läbilaskvust ja luumenite moodustumist, mis põhjustab verehüüvete ja fibriini ladestumist. Seetõttu arvatakse, et vaskuliidi peamine sümptom on hemorraagiline sündroom ja mikrotromboos.

Haiguse sümptomid

Enamik laste hemorraagilise vaskuliidi fotosid näitavad, et haigus algab tavaliste nahalöövetega. Lööve on enamasti väikesetäpiline, paikneb sümmeetrilises järjekorras ega kao survega. Lööve ilmneb tavaliselt liigespindade ümber, jäsemete pikenduspiirkonnas ja tuharapiirkonnas. Lööve näol, kehatüvel, jalgadel või peopesadel on üsna haruldane. Lööbe intensiivsus võib varieeruda - alates haruldastest ja väikestest elementidest kuni mitmete elementideni, mis kipuvad ühinema. Pärast lööbe kadumist võib nende kohale jääda pigmentatsioon ja tugev koorumine.

70 protsendil patsientidest ilmnevad hemorraagilise vaskuliidi sümptomid, näiteks liigesepindade kahjustus. See sümptom esineb sageli koos lööbega haiguse esimesel nädalal. Liigeste kahjustused võivad olla väikesed ja põhjustada lühiajalist valu, kuid võivad olla ka ulatuslikumad, kui kahjustatud on mitte ainult suured (pahkluu ja põlve), vaid ka väikesed liigespinnad. Tekib turse ja muutub liigesepinna kuju ning valu võib kesta 2 tundi kuni 5 päeva. Kuid haigus ei põhjusta liigesepindade tõsist deformatsiooni.

Kolmas kõige levinum sümptom on mõõdukas kõhuvalu, mis võib 24 tunni jooksul iseenesest mööduda. Tavaliselt tekib valu haiguse alguses, enne lööbeid ja liigesehäireid. Mõnel tekib kõhuvalu ootamatult soolekoolikute näol, mille asukohta on raske kindlaks teha. Valulikud aistingud võivad ilmneda mitu korda päeva jooksul. Paralleelselt valuga ilmnevad düspeptilised häired - oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus. Mõnel juhul tõuseb temperatuur 37,5 kraadini. Haruldasemad vaskuliidi tunnused on neerukahjustus glomerulonefriidi ja kopsusündroomi kujul, mis väljenduvad köha ja õhupuudusena.

Kui haigus esineb lapsel, võib südames kuulda funktsionaalset süstoolset müra. Sageli mõjutab kesknärvisüsteem ka aju veresoonte põletikuliste protsesside tõttu. Lapsed võivad kaebada peavalu, nõrkuse, pearingluse, iivelduse ja ärrituvuse üle. Mõnikord esineb poistel munandikahjustus (enamasti kahepoolne), mis põhjustab koe turset ja tundlikkust.

Hemorraagilise vaskuliidi konservatiivne ravi

Hemorraagilise vaskuliidi ravi algab haiglaraviga, mis kestab vähemalt 20 päeva, ja kohustusliku voodirežiimiga.

Esiteks on ette nähtud range dieet, mis hoiab ära allergiate tekke patsientidel. Hemorraagilise vaskuliidi dieet välistab šokolaadi, kakao, tsitrusviljade, kange musta tee ja kohvi, punaste puuviljade ja marjade tarbimise. Soovitatav on tarbida köögiviljapüreed, oliiviõli, võid, madala rasvasisaldusega piimatooteid, hautatud või keedetud liha ja kala, teraviljasuppe ja -hautisi, kuiva saia, puuvilju, rohelist teed piimaga, tarretist, mahlu, pudingeid. Hemorraagilise vaskuliidi dieedi kestus ulatub 1-2 aastani, et vältida haiguse retsidiivi.

Narkootikumide ravi hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:

• antibiootikumid, mis ei põhjusta allergilist reaktsiooni (rifampitsiin, tseporiin) ja on ette nähtud nakkushaiguste ägedate vormide korral;
• enterosorbendid (aktiivsüsi) ja maotilgad;
• spasmolüütikumid valu vähendamiseks (baralgin, no-shpa);
• vitamiinid A ja E;
• infusioonravi raskete sümptomite korral (hepariin ja glükokortikoidid);
• pulssravi prednisooniga.

Kuna haigust süvendab emotsionaalne stress ja ärevus, on vaja välistada stressirohked olukorrad või kasutada rahusteid ja rahusteid, mis parandavad kompleksravi tulemust.

Hemorraagilise vaskuliidi ravi lastel viiakse läbi pika aja jooksul - vähemalt kaks aastat. Haige laps tuleb kindlasti ambulatooriumis registreerida ja esimese kuue kuu jooksul iga kuu arsti juures käia. Seejärel üks kord 3 kuu jooksul või kord kuue kuu jooksul, olenevalt seisundist. Ennetavad meetmed seisnevad kroonilise infektsiooni fookuste ravis ja süstemaatilises testide tegemises helmintide munade tuvastamiseks. Ravi ajal on keelatud sportida, viibida pikka aega päikese käes ja teha füüsilisi protseduure.

Enamiku foorumite kohaselt on hemorraagilise vaskuliidi prognoos positiivne, kuna 95 protsenti haigetest lastest paraneb 10–12 kuu jooksul.

Traditsioonilised ravimeetodid

Hemorraagilise vaskuliidi ravi rahvapäraste ravimitega seisneb taimsetest materjalidest valmistatud infusioonide, salvide ja teede valmistamises. Rahvapäraseid abinõusid kasutatakse nii väliselt kui ka seespidiselt.

Kõige kasulikumad ja tõhusamad abinõud hõlmavad järgmisi retsepte:

1. Meditsiinilise salvi valmistamiseks peate võtma kuivatatud rue lehti (50 g) ja köögivilja või võid (250 g). Haki lehed põhjalikult ja sega õliga. Asetage saadud segu vähemalt 2 nädalaks külma ja pimedasse ruumi. Pärast seda võite salvi kasutada: kandke naha pinnale või kahjustatud liigestele 3-4 korda päevas. Tavaliselt kaovad nahalööbed pärast selle toote kasutamist väga kiiresti.
2. Ravitinktuuri valmistamiseks võtke purustatud raudrohi, korte, piparmündi, leedri, nööri ja saialille purustatud ürte. Kõik võrdses vahekorras, 2 spl. Valage saadud segu 200 ml keedetud veega ja jätke 2-4 tunniks külma ja pimedasse ruumi. Kurnatud tinktuuri soovitatakse tarbida 100 ml 5 korda päevas.
3. Tugev, värskelt keedetud roheline tee, mida võib tarbida 2-3 korda päevas. Tee aitab taastada veresoonte seinte elastsust ja aitab normaliseerida vereringet.

Kui haiguse diagnoos leiab kinnitust, tuleb enne ülaltoodud retseptide kasutamist hoolikalt läbi lugeda koostisained, et välistada allergiat tekitavad tooted või ravimtaimed, mille suhtes esineb individuaalne talumatus. Samuti on vaja konsulteerida arstiga ja mitte ise ravida.

Krooniline cor pulmonale

• Põhjused
• Mis toimub kehas
• Kliiniline kursus
• Kliinilised ilmingud
• Diagnostika
• Funktsionaalsed klassid
• Ravi
• Prognoos

Termin "krooniline cor pulmonale" viitab kopsuhaigustest põhjustatud muutustele südamelihases. See välistab südame- ja suurte veresoonte haigusi komplitseerivate patoloogiate juhtumid (mitraalstenoos, südameinfarktijärgne kardioskleroos, kaasasündinud defektid, laienenud kardiomüopaatia).

Diagnoosimisel peab hädavajalik tingimus olema kopsukoe struktuuri ja selle funktsioonide esmane rikkumine. Registreeritud patoloogia levimus täiskasvanud elanikkonna hulgas võimaldab asetada selle isheemiliste ja hüpertensioonihaiguste järel kolmandale kohale.

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD-10) kuuluvad kroonilise kopsu südamehaiguse tüübid südame-veresoonkonna haiguste üldklassi. Koodid I26, I27, I28 erinevad etioloogiliste tegurite poolest. Kõiki juhtumeid ühendab südame parema poole järkjärguline ülekoormuse teke, mis on tingitud kõrge vererõhu tekkest kopsuvereringes.

Põhjused

Sõltuvalt põhjustest on WHO ekspertkomitee välja töötanud kroonilise kopsu südamehaiguse klassifikatsiooni. Haigused jagunevad 3 rühma:

• rühm 1 - haigused, mis on seotud õhu läbilaskevõime halvenemisega läbi alveoolide, need võivad olla mehaanilised takistused (bronhiaalastma), põletikulised kahjustused (tuberkuloos, krooniline bronhiit, bronhektaasia, pneumokonioos), kopsukoe asendamine kiudkoega (süsteemne erütematoosluupus, sarkoidoos). , eosinofiilne infiltratsioon ), on kaasatud kokku 21 nosoloogiat;
• rühm 2 - haigused, mis kahjustavad kopsude ventilatsiooni, mõjutades hingamise abimehhanisme (rindkere luustik, ribid, lihased), sealhulgas selgroo kõverus, adhesioonid pleuraõõnes, kroonilised haigused, mis on seotud neuromuskulaarse juhtivuse häirega ( poliomüeliit), kunstlik hüpoventilatsioon pärast rindkere kirurgilisi sekkumisi;
• rühm 3 - kopsude vaskulaarsed kahjustused (arteriit, tromboos ja emboolia, peamiste veresoonte kokkusurumine kasvaja poolt, aordi aneurüsm ja teised).

Kõik põhihaiguse riskifaktorid kiirendavad ja mõjutavad südame tööd negatiivselt.

Mis toimub kehas

1. ja 2. rühma patsientidel tekivad kõik muutused kopsukoe väikeste arterioolide spasmide tõttu reaktsioonina ebapiisavale hapnikuvarustusele. 3. rühmas esineb lisaks spasmile ka veresoonte voodi ahenemine või ummistus. Haiguse patogenees on seotud järgmiste mehhanismidega.

1. Alveolaarne hüpoksia (hapnikupuudus alveoolides) – teadlased seostavad hüpoksiale reageerinud veresoonte spasme sümpatoadrenaalse regulatsiooni häiretega. Esineb veresoonte lihaste kokkutõmbumine, angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE), kaltsiumi sisalduse suurenemine veres ja kopsuveresoonte lõõgastusfaktorite vähenemine.
2. Hüperkapnia – süsihappegaasi kontsentratsiooni tõus veres ei mõjuta otseselt veresoone seina, vaid läbi keskkonna hapestumise ja aju hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemise. See mehhanism suurendab aldosterooni (neerupealiste hormooni) tootmist, mis säilitab vett ja naatriumiioone.
3. Muutused kopsu veresoonte voodis - oluline on kapillaaride kokkusurumine ja tühjendamine areneva kiudkoe tõttu. Kopsuveresoonte lihaste seinte paksenemine aitab kaasa valendiku ahenemisele ja lokaalse tromboosi tekkele.
4. Olulist rolli mängib anastomooside (ühenduste) areng süsteemsesse vereringesse kuuluvate bronhiaalarterite ja kopsuveresoonte vahel.
5. Rõhk süsteemses ringis on kõrgem kui kopsudes, seega läheb ümberjaotumine kopsuveresoonkonna voodi poole, mis suurendab rõhku selles veelgi.
6. Vastuseks hüpoksiale muutuvad hemoglobiini ja erütrotsüüte kandvad vererakud. Nende arv suureneb samaaegselt trombotsüütidega. Luuakse soodsad tingimused trombide tekkeks ja suureneb vere viskoossus.

Kõik koos põhjustab parema vatsakese koormuse suurenemist, hüpertroofiat ja seejärel parema südamepuudulikkust. Suurenenud parempoolne atrioventrikulaarne ava aitab kaasa trikuspidaalklapi ebapiisavale sulgumisele.

Kliiniline kursus

Nõukogude pulmonoloogid B. Votchal ja N. Palev pakkusid välja kopsusüdame arenguetappide kliinilise kirjelduse:

• esialgses (prekliinilises) staadiumis - kopsuvereringes puuduvad hüpertensiooni sümptomid, ajutiselt on hüpertensioon võimalik kopsuhaiguse ägenemisega;
• teises etapis - on parema vatsakese hüpertroofia, kuid kõik märgid on kompenseeritud; instrumentaalne uuring näitab stabiilset pulmonaalset hüpertensiooni;
• kolmas etapp - millega kaasneb dekompensatsioon (kopsu südamepuudulikkus), on parema vatsakese ülekoormuse sümptomid.

Kliinilised ilmingud

Haiguse varases staadiumis ei erine kroonilise kopsusüdamehaiguse ilmingud suurte kopsuhaiguste tüüpilistest sümptomitest. Need intensiivistuvad ägenemisega ja on ravitavad.

Õhupuudus on hapnikupuuduse tagajärg, kuid sellega kaasneb ka kopsukoe põletik, emfüseem. Intensiivsus ei vasta alati hüpoksia astmele.

Tahhükardia on mittespetsiifiline sümptom, südame löögisagedus suureneb erinevate haiguste korral, mis on seotud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumisega ja suurenenud adrenaliini vabanemisega.

Valu rinnus ei sarnane stenokardiaga. Arvatakse, et need on põhjustatud pärgarterite puudulikkusest, mis peavad toitma parema vatsakese paksenenud lihaseid. Samuti on oluline südamearterite spasm ja müokardi mürgistus põletikuliste toodetega.

Suurenenud väsimus ja nõrkus tekivad siis, kui südame šokivõime väheneb. Erinevate elundite, sealhulgas aju, perifeersetes kudedes puudub verevarustus.

Raskustunne jalgades, tursed – lisaks müokardi nõrkusele mängib rolli ka veresoone seina läbilaskvuse suurenemine. Turse tekib jalgadel ja jalgadel. Need intensiivistuvad õhtul ja taanduvad öösel. Kolmandas etapis levivad nad reitele.

Raskustunne ja valu paremas hüpohondriumis on põhjustatud maksa suurenemisest ja selle kapsli venitusest. Haiguse raske vormi korral ilmneb samaaegselt astsiit ja kõht "kasvab" kiiresti. See sümptom on rohkem väljendunud eakatel patsientidel, kellel on samaaegne kõhu arterite ateroskleroos.

Väikese rögaga köha on rohkem seotud kopsude aluseks oleva patoloogiaga.

Entsefalopaatia ilmingud – krooniline hapnikupuudus ja liigne süsihappegaas põhjustavad ajus patoloogilisi häireid, häirivad veresoonte läbilaskvust ja soodustavad turset. Patsientidel on 2 võimalikku sümptomit:

• suurenenud erutuvus, agressiivne käitumine, eufooria, psühhoosi areng;
• letargia, letargia, ükskõiksus, unisus päeval, unetus öösel.

Rasketel juhtudel tekivad krambid, millega kaasneb teadvusekaotus või pearinglus, külm higi ja vererõhu langus.

Diagnostika

Kroonilise cor pulmonale’ga inimestel võib diagnoosi kahtlustada välimuse järgi: kompensatsioonistaadiumis tekivad laienenud nahaveresooned põsepiirkonda (punane) ja sidekesta (“jänesilmad”). Tsüanoosi leidub huultel, keeleotsal, ninal ja kõrvadel.

Sõrmede uurimisel on näha muutusi küünefalangates: need muutuvad lamedaks ja laienevad (“trummipulgad”). Erinevalt südamepuudulikkusest jäävad käed ja jalad katsudes soojaks.

Südame kuulamisel kuuleb arst:

• iseloomulikud muutused kopsuarteri kohal olevates toonides;
• dekompensatsiooni staadiumis - müra, mis näitab parema atrioventrikulaarse klapi puudulikkust;
• palju erinevat tüüpi vilistav hingamine kopsudes muutunud hingamise taustal.

Röntgeniülesvõte näitab kopsuarteri kontuuride tüüpilist punnitust, suurenenud koemustrit ja lümfisoonte tsooni laienemist. See näitab rõhu suurenemist kopsuringis. Dekompensatsiooni staadiumis laieneb südame vari paremale.

Ehhokardiograafia hindab parema vatsakese tugevust, dilatatsiooni astet ja ülekoormust. Suurenenud rõhu tõttu paindub interventrikulaarse vaheseina sein vasakule.

Hingamisfunktsioone mõõdetakse spetsiaalsete seadmetega, spirogrammi dešifreerib arst funktsionaaldiagnostika kabinetis.

Rõhu uuring kopsuarteris viiakse läbi keeruliste diagnostiliste juhtumite korral. Hüpertensiooni usaldusväärseks märgiks kopsuringis peetakse puhkerõhku 25 mm Hg. Art. ja kõrgem ning koormusega - üle 35.

Funktsionaalsed klassid

Uuringu käigus on vaja kindlaks teha cor pulmonale'i ilmingute funktsionaalne klass.

• 1. klass - peamised sümptomid on bronhide ja kopsude haigused, pulmonaalne hüpertensioon tuvastatakse ainult instrumentaalse uuringu ja stressitestidega;
• 2. klass - lisaks loetletud sümptomitele esineb bronhide ahenemisest tingitud hingamispuudulikkus;
• 3. klass - hingamispuudulikkus on raske, millele järgneb südamepuudulikkus. Pidev õhupuudus, tahhükardia, kaelaveenide laienemine, tsüanoos. Uuringud näitavad püsivat hüpertensiooni kopsuvereringes;
• 4. klass - dekompensatsioon, kõik kliinilised ilmingud on selgelt väljendunud, esineb ummikuid, hingamis- ja südamepuudulikkust kolmandal astmel.

Ravi

Kroonilise kopsusüdamehaiguse ravi peaks algama hingamisteede haiguste, eriti külmetushaiguste ja gripi ägenemiste ennetamisest, viirusevastase ja antibakteriaalse ravi õigeaegse kasutamisega.

Režiimi muudatused

Patsientidel soovitatakse piirata füüsilist aktiivsust. Ärge külastage mägiseid piirkondi, kuna kõrgel kõrgusel kogeb isegi terve inimene hapnikupuudust. Ja kopsuhaigustega patsientidel tekib reflektoorne veresoonte spasm ja kudede hüpoksia aste süveneb.

Naised peaksid olema teadlikud rasestumisvastaste pillide negatiivsetest mõjudest.

Suitsetamisest ja isegi suitsuses ruumis viibimisest on vaja loobuda.

Teraapia juhised

Kõik ravimeetodid on suunatud olemasolevate patoloogiamehhanismide kõrvaldamisele või nõrgendamisele, sealhulgas:

• põhilise kopsuhaiguse ravi ja kaotatud hingamisfunktsiooni kompenseerimine;
• veresoonte resistentsuse vähenemine kopsuvereringes ja parema vatsakese mahalaadimine;
• vere normaalse koostise taastamine, antitrombootiline ravi.

Hapnikuravi

Hapnikku tarnitakse niisutatud kujul läbi maski, kanüülid ninakäikudes, osades kliinikutes kasutatakse spetsiaalsete õhuküllastustingimustega hapnikutelke. Kroonilise kopsu südamehaiguse ravitoime saavutamiseks peab hapniku tase sissehingatavas õhus olema vähemalt 60%.

Ravi viiakse läbi tund kuni 5 korda päevas ja sagedamini.

Kuidas alandada kopsuarteri rõhku

Rõhu vähendamiseks kopsuarteris kasutatakse erinevate rühmade ravimeid:

• kaltsiumi antagonistid (näo võimalik turse ja punetus, peavalu, kuumatunne, vererõhu langus);
• α-adrenergilised blokaatorid - laiendavad veresooni, vähendavad trombotsüütide kokkukleepumist (kõrvaltoimed on samad, võimalik on suurenenud ärrituvus ja nõrkus);
• sissehingatav lämmastikoksiid (ei ole kõrvaltoimeid);
• diureetikumid - diureetilise toimega ravimid koormavad üldist vereringet, hõlbustavad südame tööd (vajalik on kontrollida kaaliumisisaldust veres);
• prostaglandiinide rühm - toimivad selektiivselt väikestele veresoontele (kõrvaltoimed nagu ninakinnisus, köha suurenemine, vererõhu tõus, peavalu).

Ravimid hepariin ja pentoksifülliin on vajalikud verevoolu ja antitrombootilise toime parandamiseks.

Raske südamepuudulikkuse korral määratakse südameglükosiidid väga hoolikalt.

Dekompensatsiooni sümptomitega patsiente ravitakse haiglas. Vaatluse ja kliinilise läbivaatuse viib läbi kohalik terapeut ja pulmonoloog.

Prognoos

Kroonilise kopsu südamehaiguse patsientide suremus püsib kõrge: 45% patsientidest elab dekompensatsiooni staadiumis umbes kaks aastat. Isegi intensiivravi korral ei ületa nende eluiga neli aastat.
Kopsusiirdamine tagab 60% patsientidest järgmise kahe aasta jooksul ellujäämise.

Haigust on väga raske ravida. Igal inimesel on võimalus vabaneda halbadest harjumustest ja hoolitseda oma tervise eest õigeaegselt. Köha, õhupuuduse ja muude sümptomite ilmnemine nõuab viivitamatut arstiabi.

Põhjused

Mis toimub kehas

Kliiniline kursus

Kliinilised ilmingud

Falange muutused tekivad luuümbrise toitumise halvenemise tõttu

Diagnostika

Kaela paistes veenid näitavad stagnatsiooni teket süsteemse vereringe veenide tasemel, mis on rohkem väljendunud inspiratsiooni kõrgusel

Funktsionaalsed klassid

Doppleri uuring võimaldab mõõta rõhku kopsuarteris, mõõta vere vastupidist voolu (regurgitatsioon) paremast vatsakesest aatriumisse.

Ravi

Režiimi muudatused

Teraapia juhised

Hapnikuravi

Hapnikuvarustus võib vähendada kõiki hüpoksiast põhjustatud haiguse sümptomeid

Prognoos

Muud kopsu südamepuudulikkuse vormid (I27)

Põhihaiguse märkimiseks kasutage vajadusel lisakoodi.

Välja arvatud: Eisenmengeri defekt (Q21.8)

Kopsu päritolu krooniline südamehaigus

Cor pulmonale (krooniline) NOS

Venemaal on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutuste külastuste põhjuste ja surmapõhjuste registreerimiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. nr 170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada aastatel 2017–2018.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Kopsu südamepuudulikkuse kood vastavalt ICD 10-le

IHD klassifikatsioon vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile

Südame isheemiatõbi on südamelihase patoloogia, mis on seotud verevarustuse puudumise ja hüpoksia suurenemisega. Müokard saab verd südame pärgarteritest (koronaarsetest) veresoontest. Koronaarveresoonte haiguste korral puudub südamelihasel veri ja hapnik, mida see kannab. Südameisheemia tekib siis, kui hapnikuvajadus ületab hapniku kättesaadavuse. Sel juhul on südame veresoontes tavaliselt aterosklerootilised muutused.

IHD diagnoos on levinud üle 50-aastaste inimeste seas. Vanuse kasvades ilmneb patoloogia sagedamini.

Liigid ja alamliigid

Isheemiline haigus klassifitseeritakse vastavalt kliiniliste ilmingute astmele, tundlikkusele vasodilateerivatele (vasodilateerivatele) ravimitele ja vastupidavusele füüsilisele stressile. IHD vormid:

• Äkiline koronaarsurm on seotud müokardi juhtivuse süsteemi häiretega, see tähendab äkilise raske arütmiaga. Elustamismeetmete puudumisel või nende ebaõnnestumisel, silmapilkse südameseiskumise korral, kui seda kinnitavad pealtnägijad, või surma korral pärast rünnakut kuue tunni jooksul pärast selle algust, tehakse diagnoos "surmaga lõppenud esmane südameseiskus". Kui patsiendi elustamine õnnestub, on diagnoosiks "äkksurm eduka elustamisega".
• Stenokardia on pärgarterihaiguse vorm, mille puhul kõrvetav valu tekib rindkere keskel või täpsemalt rinnaku taga. Vastavalt ICD-10 (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. redaktsioon) vastab stenokardia koodile I20.

Sellel on ka mitu alamliiki:

• Stenokardia ehk stabiilne, mille puhul südamelihase hapnikuga varustatus on vähenenud. Vastuseks hüpoksiale (hapnikunäljahädale) tekib koronaararterite valu ja spasm. Stabiilne stenokardia, erinevalt ebastabiilsest stenokardiast, tekib sama intensiivsusega kehalise aktiivsuse ajal, näiteks kõndides normaalses tempos 300 meetrit, ja seda leevendatakse nitroglütseriini preparaatidega.
• Ebastabiilne stenokardia (ICD kood - 20.0) on nitroglütseriini derivaatidega halvasti kontrolli all, valuhood sagenevad ja patsiendi koormustaluvus väheneb. See vorm on jagatud tüüpideks:
  • ilmus esmakordselt;
  • progressiivne;
  • varajane infarktijärgne või operatsioonijärgne.
• Vasospastiline stenokardia, mis on põhjustatud veresoonte spasmist ilma aterosklerootiliste muutusteta.
• Koronaarsündroom (sündroom X).

  Rahvusvahelise klassifikatsiooni 10 (ICD-10) järgi vastab angiospastiline stenokardia (Prinzmetali stenokardia, variant) 20,1 (stenokardia koos kinnitatud spasmiga). Stenokardia - ICD kood 20.8. Täpsustamata stenokardiale määrati kood 20.9.

• Müokardiinfarkt. Stenokardiahoog, mis kestab üle 30 minuti ja mida nitroglütseriin ei leevendu, lõpeb südameatakiga. Südameinfarkti diagnoosimine hõlmab EKG analüüsi, südamelihase kahjustuse markerite taseme laboratoorset testimist (ensüümide kreatiinfosfokinaasi ja laktaatdehüdrogenaasi fraktsioonid, tropomüosiin jne). Sõltuvalt kahjustuse ulatusest liigitatakse need järgmisteks osadeks:
  • transmuraalne (suur fokaalne) infarkt;
  • peenelt fokusseeritud.

  10. revisjoni rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi vastab äge infarkt koodile I21, eristatakse selle sorte: äge ulatuslik alumise seina, esiseina ja muude lokalisatsioonide infarkt, täpsustamata lokalisatsioon. "Korduva müokardiinfarkti" diagnoosile määrati kood I22.

• Infarktijärgne kardioskleroos. Kardioskleroosi diagnoosimine elektrokardiogrammi abil põhineb juhtivuse häiretel, mis on tingitud müokardi cicatricial muutustest. See isheemilise haiguse vorm on näidustatud mitte varem kui 1 kuu alates südameataki hetkest. Kardioskleroos on südameinfarkti tagajärjel hävinud südamelihase kohas esinevad cicatricial muutused. Neid moodustab kare sidekude. Kardioskleroos on ohtlik suure osa südame juhtivussüsteemi seiskumise tõttu.

Muud IHD vormid - koodid I24-I25:

1. Valutu vorm (vana 1979. aasta klassifikatsiooni järgi).
2. Äge südamepuudulikkus areneb müokardiinfarkti taustal või šoki tingimustes.
3. Südame rütmihäired. Isheemilise kahjustuse korral on häiritud ka südame juhtivussüsteemi verevarustus.

ICD-10 kood I24.0 on määratud koronaartromboosiga ilma infarktita.

ICD kood I24.1 - infarktijärgne Dressleri sündroom.

Kood I24.8 vastavalt ICD 10. revisjonile - koronaarpuudulikkus.

Kood I25 vastavalt RHK-10 - krooniline isheemiline haigus; sisaldab:

• aterosklerootiline isheemiline südamehaigus;
• eelnev südameatakk ja infarktijärgne kardioskleroos;
• südame aneurüsm;
• koronaararteriovenoosne fistul;
• südamelihase asümptomaatiline isheemia;
• krooniline täpsustamata südame isheemiatõbi ja muud kroonilise südame isheemiatõve vormid, mis kestavad üle 4 nädala.

Riskitegurid

Kalduvus isheemiale suureneb järgmiste koronaararterite haiguse riskitegurite korral:

1. Metaboolne ehk sündroom X, mille puhul on häiritud süsivesikute ja rasvade ainevahetus, kolesteroolitase tõuseb ja tekib insuliiniresistentsus. II tüüpi diabeediga inimestel on risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse, sealhulgas stenokardia ja südameinfarkti. Kui su vööümbermõõt ületab 80 cm, on see põhjus oma tervise ja toitumise suhtes tähelepanelikum olla. Diabeedi õigeaegne diagnoosimine ja ravi parandab haiguse prognoosi.
2. Suitsetamine. Nikotiin ahendab veresooni, suurendab südame löögisagedust ja suurendab südamelihase vajadust vere ja hapniku järele.
3. Maksahaigused. Maksahaiguse korral suureneb kolesterooli süntees, mis põhjustab suurenenud ladestumist veresoonte seintele koos edasise oksüdatsiooni ja arterite põletikuga.
4. Alkoholi joomine.
5. Füüsiline passiivsus.
6. Dieedi kaloraaži pidev ületamine.
7. Emotsionaalne stress. Ärevuse korral suureneb keha hapnikuvajadus ja südamelihas pole erand. Lisaks vabanevad pikaajalise stressi ajal kortisool ja katehhoolamiinid, mis ahendavad koronaarsooni ja suureneb kolesterooli tootmine.
8. Lipiidide ainevahetuse häired ja koronaararterite ateroskleroos. Diagnostika - vere lipiidide spektri uuring.
9. Peensoole liigse kolonisatsiooni sündroom, mis häirib maksafunktsiooni ja põhjustab foolhappe ja vitamiini B12 vitamiinipuudust. See suurendab kolesterooli ja homotsüsteiini taset. Viimane häirib perifeerset vereringet ja suurendab südame koormust.
10. Itsenko-Cushingi sündroom, mis tekib neerupealiste hüperfunktsiooniga või steroidhormoonide kasutamisega.
11. Kilpnäärme, munasarjade hormonaalsed haigused.

Üle 50-aastased mehed ja menopausi ajal naised kannatavad kõige tõenäolisemalt stenokardia ja südameinfarkti all.

Südame isheemiatõve riskifaktorid, mis raskendavad südame isheemiatõve kulgu: ureemia, suhkurtõbi, kopsupuudulikkus. IHD-d süvendavad südame juhtivussüsteemi häired (sinoatriaalsõlme blokaad, atrioventrikulaarne sõlm, kimbu oksad).

Koronaararterite haiguse kaasaegne klassifikatsioon võimaldab arstidel õigesti hinnata patsiendi seisundit ja võtta õigeid meetmeid selle raviks. Iga vormi jaoks, millel on ICD-s kood, on välja töötatud oma diagnostika- ja ravialgoritmid. Ainult selle haiguse sortides vabalt navigeerides saab arst patsienti tõhusalt aidata.

Hemorraagiline vaskuliit

Hemorraagilist vaskuliiti peetakse haiguseks, mis on teatud tüüpi väikeste veresoonte immuunvaskuliit ja mida iseloomustab suurenenud immuunkomplekside moodustumine ja veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus. See patoloogia võib areneda 2-3 nädalat pärast ägedat tonsilliidi, grippi või sarlakeid. Hemorraagiline vaskuliit esineb lastel sagedamini kui täiskasvanutel. 4–12-aastased lapsed on haigusele eriti vastuvõtlikud. Poisid haigestuvad 2 korda sagedamini kui tüdrukud.

Hemorraagiline vaskuliit ICD 10 (vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile, kümnes redaktsioon) on kantud haiguste rühma koodiga D69.0 Allergiline purpur. Enamik hemorraagilise vaskuliidi fotosid näitavad, et haiguse peamine sümptom on allergiline lööve.

Haiguse etioloogia

Täiskasvanute ja laste hemorraagilise vaskuliidi põhjused jagunevad mitmeks tüübiks:

Hemorraagilise vaskuliidi kõige levinumad põhjused on seotud nakkusetekitajate mõjuga.

Haiguse tekkemehhanismi põhimõte on immuunkomplekside moodustumine, mis vereringe kaudu ringledes võivad jääda veresoonte seinte sisepinnale. Pärast seda hävitavad immuunkompleksid järk-järgult väikeste veresoonte seinu, mis põhjustab aseptilise iseloomuga põletikulist protsessi ja kapillaaride elastsuse vähenemist. Selle tulemusena suurendab see veresoonte seinte läbilaskvust ja luumenite moodustumist, mis põhjustab verehüüvete ja fibriini ladestumist. Seetõttu arvatakse, et vaskuliidi peamine sümptom on hemorraagiline sündroom ja mikrotromboos.

Haiguse sümptomid

Enamik laste hemorraagilise vaskuliidi fotosid näitavad, et haigus algab tavaliste nahalöövetega. Lööve on enamasti väikesetäpiline, paikneb sümmeetrilises järjekorras ega kao survega. Lööve ilmneb tavaliselt liigespindade ümber, jäsemete pikenduspiirkonnas ja tuharapiirkonnas. Lööve näol, kehatüvel, jalgadel või peopesadel on üsna haruldane. Lööbe intensiivsus võib varieeruda - alates haruldastest ja väikestest elementidest kuni mitmete elementideni, mis kipuvad ühinema. Pärast lööbe kadumist võib nende kohale jääda pigmentatsioon ja tugev koorumine.

70 protsendil patsientidest ilmnevad hemorraagilise vaskuliidi sümptomid, näiteks liigesepindade kahjustus. See sümptom esineb sageli koos lööbega haiguse esimesel nädalal. Liigeste kahjustused võivad olla väikesed ja põhjustada lühiajalist valu, kuid võivad olla ka ulatuslikumad, kui kahjustatud on mitte ainult suured (pahkluu ja põlve), vaid ka väikesed liigespinnad. Tekib turse ja muutub liigesepinna kuju ning valu võib kesta 2 tundi kuni 5 päeva. Kuid haigus ei põhjusta liigesepindade tõsist deformatsiooni.

Kolmas kõige levinum sümptom on mõõdukas kõhuvalu, mis võib 24 tunni jooksul iseenesest mööduda. Tavaliselt tekib valu haiguse alguses, enne lööbeid ja liigesehäireid. Mõnel tekib kõhuvalu ootamatult soolekoolikute näol, mille asukohta on raske kindlaks teha. Valulikud aistingud võivad ilmneda mitu korda päeva jooksul. Paralleelselt valuga ilmnevad düspeptilised häired - oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus. Mõnel juhul tõuseb temperatuur 37,5 kraadini. Haruldasemad vaskuliidi tunnused on neerukahjustus glomerulonefriidi ja kopsusündroomi kujul, mis väljenduvad köha ja õhupuudusena.

Kui haigus esineb lapsel, võib südames kuulda funktsionaalset süstoolset müra. Sageli mõjutab kesknärvisüsteem ka aju veresoonte põletikuliste protsesside tõttu. Lapsed võivad kaebada peavalu, nõrkuse, pearingluse, iivelduse ja ärrituvuse üle. Mõnikord esineb poistel munandikahjustus (enamasti kahepoolne), mis põhjustab koe turset ja tundlikkust.

Hemorraagilise vaskuliidi konservatiivne ravi

Hemorraagilise vaskuliidi ravi algab haiglaraviga, mis kestab vähemalt 20 päeva, ja kohustusliku voodirežiimiga.

Esiteks on ette nähtud range dieet, mis hoiab ära allergiate tekke patsientidel. Hemorraagilise vaskuliidi dieet välistab šokolaadi, kakao, tsitrusviljade, kange musta tee ja kohvi, punaste puuviljade ja marjade tarbimise. Soovitatav on tarbida köögiviljapüreed, oliiviõli, võid, madala rasvasisaldusega piimatooteid, hautatud või keedetud liha ja kala, teraviljasuppe ja -hautisi, kuiva saia, puuvilju, rohelist teed piimaga, tarretist, mahlu, pudingeid. Hemorraagilise vaskuliidi dieedi kestus ulatub 1-2 aastani, et vältida haiguse retsidiivi.

Narkootikumide ravi hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:

• antibiootikumid, mis ei põhjusta allergilist reaktsiooni (rifampitsiin, tseporiin) ja on ette nähtud nakkushaiguste ägedate vormide korral;
• enterosorbendid (aktiivsüsi) ja maotilgad;
• spasmolüütikumid valu vähendamiseks (baralgin, no-shpa);
• vitamiinid A ja E;
• infusioonravi raskete sümptomite korral (hepariin ja glükokortikoidid);
• pulssravi prednisooniga.

Kuna haigust süvendab emotsionaalne stress ja ärevus, on vaja välistada stressirohked olukorrad või kasutada rahusteid ja rahusteid, mis parandavad kompleksravi tulemust.

Hemorraagilise vaskuliidi ravi lastel viiakse läbi pika aja jooksul - vähemalt kaks aastat. Haige laps tuleb kindlasti ambulatooriumis registreerida ja esimese kuue kuu jooksul iga kuu arsti juures käia. Seejärel üks kord 3 kuu jooksul või kord kuue kuu jooksul, olenevalt seisundist. Ennetavad meetmed seisnevad kroonilise infektsiooni fookuste ravis ja süstemaatilises testide tegemises helmintide munade tuvastamiseks. Ravi ajal on keelatud sportida, viibida pikka aega päikese käes ja teha füüsilisi protseduure.

Enamiku foorumite kohaselt on hemorraagilise vaskuliidi prognoos positiivne, kuna 95 protsenti haigetest lastest paraneb kuude jooksul.

Traditsioonilised ravimeetodid

Hemorraagilise vaskuliidi ravi rahvapäraste ravimitega seisneb taimsetest materjalidest valmistatud infusioonide, salvide ja teede valmistamises. Rahvapäraseid abinõusid kasutatakse nii väliselt kui ka seespidiselt.

Kõige kasulikumad ja tõhusamad abinõud hõlmavad järgmisi retsepte:

1. Meditsiinilise salvi valmistamiseks peate võtma kuivatatud rue lehti (50 g) ja köögivilja või võid (250 g). Haki lehed põhjalikult ja sega õliga. Asetage saadud segu vähemalt 2 nädalaks külma ja pimedasse ruumi. Pärast seda võite salvi kasutada: kandke naha pinnale või kahjustatud liigestele 3-4 korda päevas. Tavaliselt kaovad nahalööbed pärast selle toote kasutamist väga kiiresti.
2. Ravitinktuuri valmistamiseks võtke purustatud raudrohi, korte, piparmündi, leedri, nööri ja saialille purustatud ürte. Kõik võrdses vahekorras, 2 spl. Valage saadud segu 200 ml keedetud veega ja jätke 2-4 tunniks külma ja pimedasse ruumi. Kurnatud tinktuuri soovitatakse tarbida 100 ml 5 korda päevas.
3. Tugev, värskelt keedetud roheline tee, mida võib tarbida 2-3 korda päevas. Tee aitab taastada veresoonte seinte elastsust ja aitab normaliseerida vereringet.

Kui haiguse diagnoos leiab kinnitust, tuleb enne ülaltoodud retseptide kasutamist hoolikalt läbi lugeda koostisained, et välistada allergiat tekitavad tooted või ravimtaimed, mille suhtes esineb individuaalne talumatus. Samuti on vaja konsulteerida arstiga ja mitte ise ravida.

Krooniline cor pulmonale

• Põhjused
• Mis toimub kehas
• Kliiniline kursus
• Kliinilised ilmingud
• Diagnostika
• Funktsionaalsed klassid
• Ravi
• Prognoos

Termin "krooniline cor pulmonale" viitab kopsuhaigustest põhjustatud muutustele südamelihases. See välistab südame- ja suurte veresoonte haigusi komplitseerivate patoloogiate juhtumid (mitraalstenoos, südameinfarktijärgne kardioskleroos, kaasasündinud defektid, laienenud kardiomüopaatia).

Diagnoosimisel peab hädavajalik tingimus olema kopsukoe struktuuri ja selle funktsioonide esmane rikkumine. Registreeritud patoloogia levimus täiskasvanud elanikkonna hulgas võimaldab asetada selle isheemiliste ja hüpertensioonihaiguste järel kolmandale kohale.

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD-10) kuuluvad kroonilise kopsu südamehaiguse tüübid südame-veresoonkonna haiguste üldklassi. Koodid I26, I27, I28 erinevad etioloogiliste tegurite poolest. Kõiki juhtumeid ühendab südame parema poole järkjärguline ülekoormuse teke, mis on tingitud kõrge vererõhu tekkest kopsuvereringes.

Põhjused

Sõltuvalt põhjustest on WHO ekspertkomitee välja töötanud kroonilise kopsu südamehaiguse klassifikatsiooni. Haigused jagunevad 3 rühma:

• rühm 1 - haigused, mis on seotud õhu läbilaskevõime halvenemisega läbi alveoolide, need võivad olla mehaanilised takistused (bronhiaalastma), põletikulised kahjustused (tuberkuloos, krooniline bronhiit, bronhektaasia, pneumokonioos), kopsukoe asendamine kiudkoega (süsteemne erütematoosluupus, sarkoidoos). , eosinofiilne infiltratsioon ), on kaasatud kokku 21 nosoloogiat;
• rühm 2 - haigused, mis kahjustavad kopsude ventilatsiooni, mõjutades hingamise abimehhanisme (rindkere luustik, ribid, lihased), sealhulgas selgroo kõverus, adhesioonid pleuraõõnes, kroonilised haigused, mis on seotud neuromuskulaarse juhtivuse häirega ( poliomüeliit), kunstlik hüpoventilatsioon pärast rindkere kirurgilisi sekkumisi;
• rühm 3 - kopsude vaskulaarsed kahjustused (arteriit, tromboos ja emboolia, peamiste veresoonte kokkusurumine kasvaja poolt, aordi aneurüsm ja teised).

Kõik põhihaiguse riskifaktorid kiirendavad ja mõjutavad südame tööd negatiivselt.

Mis toimub kehas

1. ja 2. rühma patsientidel tekivad kõik muutused kopsukoe väikeste arterioolide spasmide tõttu reaktsioonina ebapiisavale hapnikuvarustusele. 3. rühmas esineb lisaks spasmile ka veresoonte voodi ahenemine või ummistus. Haiguse patogenees on seotud järgmiste mehhanismidega.

1. Alveolaarne hüpoksia (hapnikupuudus alveoolides) – teadlased seostavad hüpoksiale reageerinud veresoonte spasme sümpatoadrenaalse regulatsiooni häiretega. Esineb veresoonte lihaste kokkutõmbumine, angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE), kaltsiumi sisalduse suurenemine veres ja kopsuveresoonte lõõgastusfaktorite vähenemine.
2. Hüperkapnia – süsihappegaasi kontsentratsiooni tõus veres ei mõjuta otseselt veresoone seina, vaid läbi keskkonna hapestumise ja aju hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemise. See mehhanism suurendab aldosterooni (neerupealiste hormooni) tootmist, mis säilitab vett ja naatriumiioone.
3. Muutused kopsu veresoonte voodis - oluline on kapillaaride kokkusurumine ja tühjendamine areneva kiudkoe tõttu. Kopsuveresoonte lihaste seinte paksenemine aitab kaasa valendiku ahenemisele ja lokaalse tromboosi tekkele.
4. Olulist rolli mängib anastomooside (ühenduste) areng süsteemsesse vereringesse kuuluvate bronhiaalarterite ja kopsuveresoonte vahel.
5. Rõhk süsteemses ringis on kõrgem kui kopsudes, seega läheb ümberjaotumine kopsuveresoonkonna voodi poole, mis suurendab rõhku selles veelgi.
6. Vastuseks hüpoksiale muutuvad hemoglobiini ja erütrotsüüte kandvad vererakud. Nende arv suureneb samaaegselt trombotsüütidega. Luuakse soodsad tingimused trombide tekkeks ja suureneb vere viskoossus.

Kõik koos põhjustab parema vatsakese koormuse suurenemist, hüpertroofiat ja seejärel parema südamepuudulikkust. Suurenenud parempoolne atrioventrikulaarne ava aitab kaasa trikuspidaalklapi ebapiisavale sulgumisele.

Kliiniline kursus

Nõukogude pulmonoloogid B. Votchal ja N. Palev pakkusid välja kopsusüdame arenguetappide kliinilise kirjelduse:

• esialgses (prekliinilises) staadiumis - kopsuvereringes puuduvad hüpertensiooni sümptomid, ajutiselt on hüpertensioon võimalik kopsuhaiguse ägenemisega;
• teises etapis - on parema vatsakese hüpertroofia, kuid kõik märgid on kompenseeritud; instrumentaalne uuring näitab stabiilset pulmonaalset hüpertensiooni;
• kolmas etapp - millega kaasneb dekompensatsioon (kopsu südamepuudulikkus), on parema vatsakese ülekoormuse sümptomid.

Kliinilised ilmingud

Haiguse varases staadiumis ei erine kroonilise kopsusüdamehaiguse ilmingud suurte kopsuhaiguste tüüpilistest sümptomitest. Need intensiivistuvad ägenemisega ja on ravitavad.

Õhupuudus on hapnikupuuduse tagajärg, kuid sellega kaasneb ka kopsukoe põletik, emfüseem. Intensiivsus ei vasta alati hüpoksia astmele.

Tahhükardia on mittespetsiifiline sümptom, südame löögisagedus suureneb erinevate haiguste korral, mis on seotud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumisega ja suurenenud adrenaliini vabanemisega.

Valu rinnus ei sarnane stenokardiaga. Arvatakse, et need on põhjustatud pärgarterite puudulikkusest, mis peavad toitma parema vatsakese paksenenud lihaseid. Samuti on oluline südamearterite spasm ja müokardi mürgistus põletikuliste toodetega.

Suurenenud väsimus ja nõrkus tekivad siis, kui südame šokivõime väheneb. Erinevate elundite, sealhulgas aju, perifeersetes kudedes puudub verevarustus.

Raskustunne jalgades, tursed – lisaks müokardi nõrkusele mängib rolli ka veresoone seina läbilaskvuse suurenemine. Turse tekib jalgadel ja jalgadel. Need intensiivistuvad õhtul ja taanduvad öösel. Kolmandas etapis levivad nad reitele.

Raskustunne ja valu paremas hüpohondriumis on põhjustatud maksa suurenemisest ja selle kapsli venitusest. Haiguse raske vormi korral ilmneb samaaegselt astsiit ja kõht "kasvab" kiiresti. See sümptom on rohkem väljendunud eakatel patsientidel, kellel on samaaegne kõhu arterite ateroskleroos.

Väikese rögaga köha on rohkem seotud kopsude aluseks oleva patoloogiaga.

Entsefalopaatia ilmingud – krooniline hapnikupuudus ja liigne süsihappegaas põhjustavad ajus patoloogilisi häireid, häirivad veresoonte läbilaskvust ja soodustavad turset. Patsientidel on 2 võimalikku sümptomit:

• suurenenud erutuvus, agressiivne käitumine, eufooria, psühhoosi areng;
• letargia, letargia, ükskõiksus, unisus päeval, unetus öösel.

Rasketel juhtudel tekivad krambid, millega kaasneb teadvusekaotus või pearinglus, külm higi ja vererõhu langus.

Diagnostika

Kroonilise cor pulmonale’ga inimestel võib diagnoosi kahtlustada välimuse järgi: kompensatsioonistaadiumis tekivad laienenud nahaveresooned põsepiirkonda (punane) ja sidekesta (“jänesilmad”). Tsüanoosi leidub huultel, keeleotsal, ninal ja kõrvadel.

Sõrmede uurimisel on näha muutusi küünefalangates: need muutuvad lamedaks ja laienevad (“trummipulgad”). Erinevalt südamepuudulikkusest jäävad käed ja jalad katsudes soojaks.

Südame kuulamisel kuuleb arst:

• iseloomulikud muutused kopsuarteri kohal olevates toonides;
• dekompensatsiooni staadiumis - müra, mis näitab parema atrioventrikulaarse klapi puudulikkust;
• palju erinevat tüüpi vilistav hingamine kopsudes muutunud hingamise taustal.

Röntgeniülesvõte näitab kopsuarteri kontuuride tüüpilist punnitust, suurenenud koemustrit ja lümfisoonte tsooni laienemist. See näitab rõhu suurenemist kopsuringis. Dekompensatsiooni staadiumis laieneb südame vari paremale.

Ehhokardiograafia hindab parema vatsakese tugevust, dilatatsiooni astet ja ülekoormust. Suurenenud rõhu tõttu paindub interventrikulaarse vaheseina sein vasakule.

Hingamisfunktsioone mõõdetakse spetsiaalsete seadmetega, spirogrammi dešifreerib arst funktsionaaldiagnostika kabinetis.

Rõhu uuring kopsuarteris viiakse läbi keeruliste diagnostiliste juhtumite korral. Hüpertensiooni usaldusväärseks märgiks kopsuringis peetakse puhkerõhku 25 mm Hg. Art. ja kõrgem ning koormusega - üle 35.

Funktsionaalsed klassid

Uuringu käigus on vaja kindlaks teha cor pulmonale'i ilmingute funktsionaalne klass.

• 1. klass - peamised sümptomid on bronhide ja kopsude haigused, pulmonaalne hüpertensioon tuvastatakse ainult instrumentaalse uuringu ja stressitestidega;
• 2. klass - lisaks loetletud sümptomitele esineb bronhide ahenemisest tingitud hingamispuudulikkus;
• 3. klass - hingamispuudulikkus on raske, millele järgneb südamepuudulikkus. Pidev õhupuudus, tahhükardia, kaelaveenide laienemine, tsüanoos. Uuringud näitavad püsivat hüpertensiooni kopsuvereringes;
• 4. klass - dekompensatsioon, kõik kliinilised ilmingud on selgelt väljendunud, esineb ummikuid, hingamis- ja südamepuudulikkust kolmandal astmel.

Ravi

Kroonilise kopsusüdamehaiguse ravi peaks algama hingamisteede haiguste, eriti külmetushaiguste ja gripi ägenemiste ennetamisest, viirusevastase ja antibakteriaalse ravi õigeaegse kasutamisega.

Režiimi muudatused

Patsientidel soovitatakse piirata füüsilist aktiivsust. Ärge külastage mägiseid piirkondi, kuna kõrgel kõrgusel kogeb isegi terve inimene hapnikupuudust. Ja kopsuhaigustega patsientidel tekib reflektoorne veresoonte spasm ja kudede hüpoksia aste süveneb.

Naised peaksid olema teadlikud rasestumisvastaste pillide negatiivsetest mõjudest.

Suitsetamisest ja isegi suitsuses ruumis viibimisest on vaja loobuda.

Teraapia juhised

Kõik ravimeetodid on suunatud olemasolevate patoloogiamehhanismide kõrvaldamisele või nõrgendamisele, sealhulgas:

• põhilise kopsuhaiguse ravi ja kaotatud hingamisfunktsiooni kompenseerimine;
• veresoonte resistentsuse vähenemine kopsuvereringes ja parema vatsakese mahalaadimine;
• vere normaalse koostise taastamine, antitrombootiline ravi.

Hapnikuravi

Hapnikku tarnitakse niisutatud kujul läbi maski, kanüülid ninakäikudes, osades kliinikutes kasutatakse spetsiaalsete õhuküllastustingimustega hapnikutelke. Kroonilise kopsu südamehaiguse ravitoime saavutamiseks peab hapniku tase sissehingatavas õhus olema vähemalt 60%.

Ravi viiakse läbi tund kuni 5 korda päevas ja sagedamini.

Kuidas alandada kopsuarteri rõhku

Rõhu vähendamiseks kopsuarteris kasutatakse erinevate rühmade ravimeid:

• kaltsiumi antagonistid (näo võimalik turse ja punetus, peavalu, kuumatunne, vererõhu langus);
• α-adrenergilised blokaatorid - laiendavad veresooni, vähendavad trombotsüütide kokkukleepumist (kõrvaltoimed on samad, võimalik on suurenenud ärrituvus ja nõrkus);
• sissehingatav lämmastikoksiid (ei ole kõrvaltoimeid);
• diureetikumid - diureetilise toimega ravimid koormavad üldist vereringet, hõlbustavad südame tööd (vajalik on kontrollida kaaliumisisaldust veres);
• prostaglandiinide rühm - toimivad selektiivselt väikestele veresoontele (kõrvaltoimed nagu ninakinnisus, köha suurenemine, vererõhu tõus, peavalu).

Ravimid hepariin ja pentoksifülliin on vajalikud verevoolu ja antitrombootilise toime parandamiseks.

Raske südamepuudulikkuse korral määratakse südameglükosiidid väga hoolikalt.

Dekompensatsiooni sümptomitega patsiente ravitakse haiglas. Vaatluse ja kliinilise läbivaatuse viib läbi kohalik terapeut ja pulmonoloog.

Prognoos

Kroonilise kopsu südamehaiguse patsientide suremus püsib kõrge: 45% patsientidest elab dekompensatsiooni staadiumis umbes kaks aastat. Isegi intensiivravi korral ei ületa nende eluiga neli aastat.

Kopsusiirdamine tagab 60% patsientidest järgmise kahe aasta jooksul ellujäämise.

Haigust on väga raske ravida. Igal inimesel on võimalus vabaneda halbadest harjumustest ja hoolitseda oma tervise eest õigeaegselt. Köha, õhupuuduse ja muude sümptomite ilmnemine nõuab viivitamatut arstiabi.

Pange tähele, et kogu saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ja

ei ole ette nähtud haiguste enesediagnostikaks ja raviks!

Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale.