Хронична желязодефицитна анемия МКБ 10. D50 Желязодефицитна анемия. D62 Остра постхеморагична анемия

МКБ 10. Клас III. Болести на кръвта, хемопоетичните органи и някои нарушения, включващи имунния механизъм (D50-D89)

Изключени: автоимунно заболяване (системно) NOS (M35.9), определени състояния, възникващи в перинаталния период (P00-P96), усложнения на бременността, раждането и пуерпериума (O00-O99), вродени аномалии, деформации и хромозомни нарушения (Q00). - Q99), ендокринни заболявания, хранителни и метаболитни разстройства (E00-E90), заболявания, причинени от човешкия имунодефицитен вирус [HIV] (B20-B24), травми, отравяния и някои други последици от външни причини (S00-T98), неоплазми ( C00-D48), симптоми, признаци и аномалии, идентифицирани чрез клинични и лабораторни изследвания, некласифицирани другаде (R00-R99)

Този клас съдържа следните блокове:

D50-D53 Анемия, свързана с храненето

D55-D59 Хемолитични анемии

D60-D64 Апластична и други анемии

D65-D69 Нарушения на кръвосъсирването, пурпура и други хеморагични състояния

D70-D77 Други болести на кръвта и хематопоетичните органи

D80-D89 Избрани заболявания, включващи имунния механизъм

Следните категории са маркирани със звездичка:

D77 Други заболявания на кръвта и хемопоетичните органи при болести, класифицирани другаде

АНЕМИЯ, СВЪРЗАНА С ХРАНЕНЕТО (D50-D53)

D50 Желязодефицитна анемия

D50.0 Желязодефицитна анемия вследствие на кръвозагуба (хронична). Постхеморагична (хронична) анемия.

Изключва: остра постхеморагична анемия (D62) вродена анемия, дължаща се на кръвозагуба на плода (P61.3)

D50.1 Сидеропенична дисфагия. Синдром на Кели-Патерсън. Синдром на Плъмър-Винсън

D50.8 Други желязодефицитни анемии

D50.9 Желязодефицитна анемия, неуточнена

D51 Анемия с дефицит на витамин В12

Изключва: дефицит на витамин B12 (E53.8)

D51.0 Анемия с дефицит на витамин В12, дължаща се на дефицит на вътрешен фактор.

Вроден дефицит на вътрешен фактор

D51.1 Анемия с дефицит на витамин В12, дължаща се на селективна малабсорбция на витамин В12 с протеинурия.

Синдром на Imerslund (-Gresbeck). Мегалобластна наследствена анемия

D51.2 Дефицит на транскобаламин II

D51.3 Други анемии с дефицит на витамин В12, свързани с храненето. Анемия на вегетарианците

D51.8 Други витамин В12 дефицитни анемии

D51.9 Витамин В12 дефицитна анемия, неуточнена

D52 Фолиево-дефицитна анемия

D52.0 Фолиево-дефицитна анемия, свързана с храненето. Мегалобластна хранителна анемия

D52.1 Фолиево-дефицитна анемия, предизвикана от лекарства. Ако е необходимо, идентифицирайте лекарството

използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX)

D52.8 Други фолиево-дефицитни анемии

D52.9 Фолиево-дефицитна анемия, неуточнена. Анемия, дължаща се на недостатъчен прием на фолиева киселина, NOS

D53 Други анемии, свързани с диетата

Включва: мегалобластна анемия, която не се повлиява от витаминна терапия

nom B12 или фолат

D53.0 Анемия, дължаща се на протеинов дефицит. Анемия поради дефицит на аминокиселини.

Изключва: синдром на Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Други мегалобластни анемии, некласифицирани другаде. Мегалобластна анемия NOS.

Изключва: Болест на DiGuglielmo (C94.0)

D53.2 Анемия, дължаща се на скорбут.

Изключва: скорбут (E54)

D53.8 Други уточнени анемии, свързани с храненето.

Анемия, свързана с дефицит:

Изключва: недохранване без споменаване на

анемия, като:

Дефицит на мед (E61.0)

Дефицит на молибден (E61.5)

Недостиг на цинк (E60)

D53.9 Анемия, свързана с храненето, неуточнена. Проста хронична анемия.

Изключва: анемия NOS (D64.9)

ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ (D55-D59)

D55 Анемия, дължаща се на ензимни нарушения

Изключва: анемия с ензимен дефицит, предизвикана от лекарства (D59.2)

D55.0 Анемия, дължаща се на дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа [G-6-PD]. Фавизъм. G-6-PD дефицитна анемия

D55.1 Анемия, дължаща се на други нарушения на метаболизма на глутатиона.

Анемия, дължаща се на дефицит на ензими (с изключение на G-6-PD), свързани с хексозен монофосфат [HMP]

байпас на метаболитния път. Хемолитична несфероцитна анемия (наследствена) тип 1

D55.2 Анемия, дължаща се на нарушения на гликолитичните ензими.

Хемолитичен несфероцитен (наследствен) тип II

Поради дефицит на хексокиназа

Поради дефицит на пируват киназа

Поради дефицит на триозофосфат изомераза

D55.3 Анемия, дължаща се на нарушения на метаболизма на нуклеотидите

D55.8 Друга анемия, дължаща се на ензимни нарушения

D55.9 Анемия, дължаща се на ензимно нарушение, неуточнена

D56 Таласемия

Изключва: хидропс феталис, дължащ се на хемолитична болест (P56.-)

D56.1 Бета таласемия. Анемия на Кули. Тежка бета таласемия. Сърповидноклетъчна бета таласемия.

D56.3 Носителство на черта на таласемия

D56.4 Наследствена персистентност на феталния хемоглобин [HFH]

D56.9 Таласемия, неуточнена. Средиземноморска анемия (с друга хемоглобинопатия)

Малка таласемия (смесена) (с друга хемоглобинопатия)

D57 Сърповидноклетъчни нарушения

Изключва: други хемоглобинопатии (D58. -)

сърповидноклетъчна бета таласемия (D56.1)

D57.0 Сърповидноклетъчна анемия с криза. Hb-SS заболяване с криза

D57.1 Сърповидноклетъчна анемия без криза.

D57.2 Двойни хетерозиготни сърповидноклетъчни нарушения

D57.3 Носителство на сърповидноклетъчен белег. Пренасяне на хемоглобин S. Хетерозиготен хемоглобин S

D57.8 Други сърповидноклетъчни нарушения

D58 Други наследствени хемолитични анемии

D58.0 Наследствена сфероцитоза. Ахолурична (фамилна) жълтеница.

Вродена (сфероцитна) хемолитична жълтеница. Синдром на Минковски-Чофард

D58.1 Наследствена елиптоцитоза. Елитоцитоза (вродена). Овалоцитоза (вродена) (наследствена)

D58.2 Други хемоглобинопатии. Анормален хемоглобин NOS. Вродена анемия с телца на Хайнц.

Хемолитична болест, причинена от нестабилен хемоглобин. Хемоглобинопатия NOS.

Изключва: фамилна полицитемия (D75.0)

Hb-M заболяване (D74.0)

наследствена персистентност на феталния хемоглобин (D56.4)

свързана с надморската височина полицитемия (D75.1)

D58.8 Други уточнени наследствени хемолитични анемии. Стоматоцитоза

D58.9 Наследствена хемолитична анемия, неуточнена

D59 Придобита хемолитична анемия

D59.0 Лекарствено-индуцирана автоимунна хемолитична анемия.

Ако е необходимо да се идентифицира лекарството, използвайте допълнителен код за външни причини (клас XX).

D59.1 Други автоимунни хемолитични анемии. Автоимунно хемолитично заболяване (студен тип) (топъл тип). Хронично заболяване, причинено от студени хемаглутинини.

Студен тип (вторичен) (симптоматичен)

Термичен тип (вторичен) (симптоматичен)

Изключва: синдром на Evans (D69.3)

хемолитична болест на плода и новороденото (P55. -)

пароксизмална студова хемоглобинурия (D59.6)

D59.2 Лекарствено индуцирана неавтоимунна хемолитична анемия. Индуцирана от лекарства ензимна дефицитна анемия.

Ако е необходимо да се идентифицира лекарството, използвайте допълнителен код за външни причини (клас XX).

D59.3 Хемолитично-уремичен синдром

D59.4 Други неавтоимунни хемолитични анемии.

Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).

D59.5 Пароксизмална нощна хемоглобинурия [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Хемоглобинурия, дължаща се на хемолиза, причинена от други външни причини.

Изключва: хемоглобинурия NOS (R82.3)

D59.8 Други придобити хемолитични анемии

D59.9 Придобита хемолитична анемия, неуточнена. Хронична идиопатична хемолитична анемия

D60 Придобита чиста аплазия на червените кръвни клетки (еритробластопения)

Включва: аплазия на червените кръвни клетки (придобита) (възрастни) (с тимома)

D60.0 Хронична придобита чиста аплазия на червените кръвни клетки

D60.1 Преходно придобита чиста аплазия на червените кръвни клетки

D60.8 Други придобити чисти аплазии на червените кръвни клетки

D60.9 Придобита чиста аплазия на еритроцитите, неуточнена

D61 Други апластични анемии

Изключено: агранулоцитоза (D70)

D61.0 Конституционална апластична анемия.

Аплазия (чисти) червени кръвни клетки:

Синдром на Blackfan-Diamond. Фамилна хипопластична анемия. Анемия на Фанкони. Панцитопения с дефекти в развитието

D61.1 Индуцирана от лекарства апластична анемия. Ако е необходимо, идентифицирайте лекарството

използвайте допълнителен код за външни причини (клас XX).

D61.2 Апластична анемия, причинена от други външни агенти.

Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външни причини (клас XX).

D61.3 Идиопатична апластична анемия

D61.8 Други уточнени апластични анемии

D61.9 Апластична анемия, неуточнена. Хипопластична анемия NOS. Хипоплазия на костния мозък. Панмиелофтиза

D62 Остра постхеморагична анемия

Изключва: вродена анемия, дължаща се на кръвозагуба на плода (P61.3)

D63 Анемия при хронични заболявания, класифицирани другаде

D63.0 Анемия, дължаща се на неоплазми (C00-D48+)

D63.8 Анемия при други хронични заболявания, класифицирани другаде

D64 Други анемии

С излишък на взривове (D46.2)

С трансформация (D46.3)

Със сидеробласти (D46.1)

Без сидеробласти (D46.0)

D64.0 Наследствена сидеробластна анемия. Свързана с пола хипохромна сидеробластна анемия

D64.1 Вторична сидеробластна анемия, дължаща се на други заболявания.

При необходимост се използва допълнителен код за идентифициране на заболяването.

D64.2 Вторична сидеробластна анемия, причинена от лекарства или токсини.

Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външни причини (клас XX).

D64.3 Други сидеробластични анемии.

Пиридоксин-реактивен, некласифициран другаде

D64.4 Вродена дизеритропоетична анемия. Дисхематопоетична анемия (вродена).

Изключва: синдром на Blackfan-Diamond (D61.0)

Болест на DiGuglielmo (C94.0)

D64.8 Други уточнени анемии. Детска псевдолевкемия. Левкоеритробластна анемия

НАРУШЕНИЯ В СЪСИРВАНЕТО НА КРЪВАТА, ПУРПУРА И ДР

ХЕМОРАГИЧНИ СЪСТОЯНИЯ (D65-D69)

D65 Дисеминирана вътресъдова коагулация [синдром на дефибрация]

Придобита афибриногенемия. Консумативна коагулопатия

Дифузна или дисеминирана вътресъдова коагулация

Придобито фибринолитично кървене

Изключени: синдром на дефибрация (усложняващ):

При новородено (P60)

D66 Наследствен дефицит на фактор VIII

Дефицит на фактор VIII (с функционално увреждане)

Изключва: дефицит на фактор VIII със съдово заболяване (D68.0)

D67 Наследствен дефицит на фактор IX

Фактор IX (с функционално увреждане)

Тромбопластичен плазмен компонент

D68 Други нарушения на кръвосъсирването

Аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.1)

Бременност, раждане и пуерпериум (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Болест на фон Вилебранд. Ангиохемофилия. Дефицит на фактор VIII със съдово увреждане. Съдова хемофилия.

Изключва: наследствена чупливост на капилярите (D69.8)

дефицит на фактор VIII:

С функционално увреждане (D66)

D68.1 Наследствен дефицит на фактор XI. Хемофилия C. Дефицит на прекурсор на плазмен тромбопластин

D68.2 Наследствен дефицит на други коагулационни фактори. Вродена афибриногенемия.

Дисфибриногенемия (вродена).Хипопроконвертинемия. Болест на Оврен

D68.3 Хеморагични нарушения, причинени от антикоагуланти, циркулиращи в кръвта. Хиперхепаринемия.

Ако е необходимо, идентифицирайте използвания антикоагулант, използвайте допълнителен код на външна причина.

D68.4 Придобит дефицит на коагулационен фактор.

Дефицит на коагулационен фактор поради:

Дефицит на витамин К

Изключва: дефицит на витамин К при новороденото (P53)

D68.8 Други уточнени нарушения на кръвосъсирването. Наличие на инхибитор на системен лупус еритематозус

D68.9 Нарушение на коагулацията, неуточнено

D69 Пурпура и други хеморагични състояния

Изключва: доброкачествена хипергамаглобулинемична пурпура (D89.0)

криоглобулинемична пурпура (D89.1)

идиопатична (хеморагична) тромбоцитемия (D47.3)

светкавично лилаво (D65)

тромботична тромбоцитопенична пурпура (M31.1)

D69.0 Алергична пурпура.

D69.1 Качествени тромбоцитни дефекти. Синдром на Bernard-Soulier [гигантски тромбоцити].

Болест на Гланцман. Синдром на сивите тромбоцити. Тромбастения (хеморагична) (наследствена). Тромбоцитопатия.

Изключва: болест на von Willebrand (D68.0)

D69.2 Друга нетромбоцитопенична пурпура.

D69.3 Идиопатична тромбоцитопенична пурпура. Синдром на Евънс

D69.4 Други първични тромбоцитопении.

Изключва: тромбоцитопения с липсващ радиус (Q87.2)

преходна неонатална тромбоцитопения (P61.0)

Синдром на Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Вторична тромбоцитопения. Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).

D69.6 Тромбоцитопения, неуточнена

D69.8 Други уточнени хеморагични състояния. Капилярна чупливост (наследствена). Съдова псевдохемофилия

D69.9 Хеморагично състояние, неуточнено

ДРУГИ БОЛЕСТИ НА КРЪВТА И КРЪВОТВОРНИТЕ ОРГАНИ (D70-D77)

D70 Агранулоцитоза

Агранулоцитен тонзилит. Генетична агранулоцитоза при деца. Болест на Костман

Ако е необходимо да се идентифицира лекарството, причиняващо неутропенията, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).

Изключва: преходна неонатална неутропения (P61.5)

D71 Функционални нарушения на полиморфонуклеарните неутрофили

Дефект на рецепторния комплекс на клетъчната мембрана. Хронична (детска) грануломатоза. Вродена дисфагоцитоза

Прогресивна септична грануломатоза

D72 Други нарушения на белите кръвни клетки

Изключва: базофилия (D75.8)

имунни нарушения (D80-D89)

прелевкемия (синдром) (D46.9)

D72.0 Генетични аномалии на левкоцитите.

Аномалия (гранулация) (гранулоцит) или синдром:

Изключено: синдром на Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Други уточнени заболявания на белите кръвни клетки.

Левкоцитоза. Лимфоцитоза (симптоматична). Лимфопения. Моноцитоза (симптоматична). Плазмоцитоза

D72.9 Нарушение на белите кръвни клетки, неуточнено

D73 Болести на далака

D73.0 Хипоспленизъм. Следоперативна аспления. Атрофия на далака.

Изключва: аспления (вродена) (Q89.0)

D73.2 Хронична застойна спленомегалия

D73.5 Инфаркт на далака. Разкъсването на далака е нетравматично. Торзия на далака.

Изключва: травматично разкъсване на далака (S36.0)

D73.8 Други заболявания на далака. Фиброза на далака NOS. Периспленит. Спленит NOS

D73.9 Заболяване на далака, неуточнено

D74 Метхемоглобинемия

D74.0 Вродена метхемоглобинемия. Вроден дефицит на NADH-метхемоглобин редуктаза.

Хемоглобиноза M [Hb-M заболяване] Наследствена метхемоглобинемия

D74.8 Друга метхемоглобинемия. Придобита метхемоглобинемия (със сулфхемоглобинемия).

Токсична метхемоглобинемия. Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).

D74.9 Метхемоглобинемия, неуточнена

D75 Други заболявания на кръвта и хемопоетичните органи

Изключва: подути лимфни възли (R59. -)

хипергамаглобулинемия БДУ (D89.2)

Мезентериална (остра) (хронична) (I88.0)

Изключва: наследствена овалоцитоза (D58.1)

D75.1 Вторична полицитемия.

Намален плазмен обем

D75.2 Есенциална тромбоцитоза.

Изключва: есенциална (хеморагична) тромбоцитемия (D47.3)

D75.8 Други уточнени заболявания на кръвта и кръвотворните органи. Базофилия

D75.9 Болест на кръвта и хемопоетичните органи, неуточнена

D76 Избрани заболявания, засягащи лимфоретикуларната тъкан и ретикулохистиоцитната система

Изключва: болест на Letterer-Sieve (C96.0)

злокачествена хистиоцитоза (C96.1)

ретикулоендотелиоза или ретикулоза:

Хистиоцитен медуларен (C96.1)

D76.0 Лангерхансова клетъчна хистиоцитоза, некласифицирана другаде. Еозинофилен гранулом.

Болест на Hand-Schueller-Crisgen. Хистиоцитоза X (хронична)

D76.1 Хемофагоцитна лимфохистиоцитоза. Фамилна хемофагоцитна ретикулоза.

Хистиоцитози от мононуклеарни фагоцити, различни от Лангерхансови клетки, NOS

D76.2 Хемофагоцитен синдром, свързан с инфекция.

Ако е необходимо да се идентифицира инфекциозен патоген или заболяване, се използва допълнителен код.

D76.3 Други синдроми на хистиоцитоза. Ретикулохистиоцитом (гигантска клетка).

Синусова хистиоцитоза с масивна лимфаденопатия. Ксантогранулома

D77 Други заболявания на кръвта и хемопоетичните органи при болести, класифицирани другаде.

Фиброза на далака при шистозомиаза [bilharzia] (B65. -)

ИЗБРАНИ НАРУШЕНИЯ, ВКЛЮЧВАЩИ ИМУННИЯ МЕХАНИЗЪМ (D80-D89)

Включва: дефекти в системата на комплемента, имунодефицитни нарушения, с изключение на заболяване,

саркоидоза, причинена от човешкия имунодефицитен вирус [HIV].

Изключва: автоимунни заболявания (системни) БДУ (M35.9)

функционални нарушения на полиморфонуклеарните неутрофили (D71)

заболяване, причинено от човешкия имунодефицитен вирус [HIV] (B20-B24)

D80 Имунодефицити с преобладаващ дефицит на антитела

D80.0 Наследствена хипогамаглобулинемия.

Автозомно-рецесивна агамаглобулинемия (швейцарски тип).

X-свързана агамаглобулинемия [Bruton] (с дефицит на растежен хормон)

D80.1 Нефамилна хипогамаглобулинемия. Агамаглобулинемия с наличие на В-лимфоцити, носещи имуноглобулини. Обща агамаглобулинемия. Хипогамаглобулинемия NOS

D80.2 Селективен дефицит на имуноглобулин А

D80.3 Селективен дефицит на имуноглобулин G подкласове

D80.4 Селективен дефицит на имуноглобулин М

D80.5 Имунодефицит с повишени нива на имуноглобулин М

D80.6 Дефицит на антитела с нива на имуноглобулини, близки до нормалните, или с хиперимуноглобулинемия.

Дефицит на антитела с хиперимуноглобулинемия

D80.7 Преходна хипогамаглобулинемия при деца

D80.8 Други имунодефицити с преобладаващ дефект на антитела. Дефицит на капа лека верига

D80.9 Имунодефицит с преобладаващ дефект на антитела, неуточнен

D81 Комбинирани имунодефицити

Изключва: автозомно-рецесивна агамаглобулинемия (швейцарски тип) (D80.0)

D81.0 Тежък комбиниран имунен дефицит с ретикуларна дисгенезия

D81.1 Тежка комбинирана имунна недостатъчност с нисък брой Т- и В-клетки

D81.2 Тежка комбинирана имунна недостатъчност с нисък или нормален брой В-клетки

D81.3 Дефицит на аденозин дезаминаза

D81.5 Дефицит на пурин нуклеозид фосфорилаза

D81.6 Дефицит на молекули от клас I на главния комплекс за хистосъвместимост. Синдром на голи лимфоцити

D81.7 Дефицит на молекули от клас II на главния комплекс за хистосъвместимост

D81.8 Други комбинирани имунодефицити. Дефицит на биотин-зависима карбоксилаза

D81.9 Комбиниран имунен дефицит, неуточнен. Тежка комбинирана имунна недостатъчност NOS

D82 Имунодефицити, свързани с други значими дефекти

Изключва: атактична телеангиектазия [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Синдром на Wiskott-Aldrich. Имунодефицит с тромбоцитопения и екзема

D82.1 Синдром на Ди Георг. Синдром на фарингеален дивертикулум.

Аплазия или хипоплазия с имунен дефицит

D82.2 Имунодефицит с нанизъм поради къси крайници

D82.3 Имунодефицит, дължащ се на наследствен дефект, причинен от вируса на Epstein-Barr.

Х-свързано лимфопролиферативно заболяване

D82.4 Синдром на хиперимуноглобулин Е

D82.8 Имунодефицит, свързан с други уточнени значими дефекти

D82.9 Имунодефицит, свързан със значителен дефект, неуточнен

D83 Общ променлив имунен дефицит

D83.0 Общ променлив имунен дефицит с преобладаващи аномалии в броя и функционалната активност на В-клетките

D83.1 Общ променлив имунен дефицит с преобладаване на нарушения на имунорегулаторните Т клетки

D83.2 Общ променлив имунен дефицит с автоантитела към В- или Т-клетки

D83.8 Други често срещани променливи имунодефицити

D83.9 Общ вариабилен имунодефицит, неуточнен

D84 Други имунодефицити

D84.0 Дефект на лимфоцитен функционален антиген-1

D84.1 Дефект в системата на комплемента. Дефицит на С1 естеразен инхибитор

D84.8 Други уточнени имунодефицитни нарушения

D84.9 Имунодефицит, неуточнен

D86 Саркоидоза

D86.1 Саркоидоза на лимфните възли

D86.2 Саркоидоза на белите дробове със саркоидоза на лимфните възли

D86.8 Саркоидоза с други уточнени и комбинирани локализации. Иридоциклит при саркоидоза (H22.1).

Множествена парализа на черепните нерви при саркоидоза (G53.2)

Увеопаротизна треска [болест на Herfordt]

D86.9 Саркоидоза, неуточнена

D89 Други нарушения, включващи имунния механизъм, некласифицирани другаде

Изключва: хиперглобулинемия NOS (R77.1)

моноклонална гамапатия (D47.2)

неприсаждане и отхвърляне на присадката (T86. -)

D89.0 Поликлонална хипергамаглобулинемия. Хипергамаглобулинемична пурпура. Поликлонална гамапатия NOS

D89.2 Хипергамаглобулинемия, неуточнена

D89.8 Други уточнени нарушения, включващи имунния механизъм, некласифицирани другаде

D89.9 Нарушение, включващо имунния механизъм, неуточнено. Имунно заболяване NOS

АПЛАСТИЧНА И ДРУГА АНЕМИЯ (D60-D64)

Изключени: рефрактерна анемия:

• NOS (D46.4)
• с излишък на взривове (D46.2)
• с трансформация (C92.0)
• със сидеробласти (D46.1)
• без сидеробласти (D46.0)

В Русия Международната класификация на болестите, 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен нормативен документ за регистриране на заболеваемостта, причините за посещенията на населението в лечебни заведения от всички отдели и причините за смъртта.

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. № 170

Пускането на нова ревизия (ICD-11) е планирано от СЗО през 2017-2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промените © mkb-10.com

Постхеморагична анемия

Постхеморагичната анемия е заболяване, придружено от намаляване на броя на червените кръвни клетки и концентрацията на хемоглобина поради масивно остро кървене или в резултат на дори малка, но хронична загуба на кръв.

Хемоглобинът е протеинов комплекс от еритроцит, който съдържа желязо. Основната му функция е да пренася кислород през кръвта до всички органи и тъкани без изключение. Когато този процес е нарушен, започват доста сериозни промени в тялото, които се определят от етиологията и тежестта на анемията.

В зависимост от първопричината и хода на постхеморагичната анемия се разграничават остри и хронични форми. В съответствие с международната система за класификация болестта се разделя, както следва:

• Вторична желязодефицитна анемия след кръвозагуба. МКБ 10 код D.50
• Остра постхеморагична анемия. МКБ 10 код D.62.
• Вродена анемия след фетално кървене – P61.3.

В клиничната практика вторичната желязодефицитна анемия се нарича още постхеморагична хронична анемия.

Причини за острата форма на заболяването

Основната причина за развитието на остра постхеморагична анемия е загубата на голям обем кръв за кратък период от време, която е настъпила в резултат на:

• Травма, причинила увреждане на главните артерии.
• Увреждане на големи кръвоносни съдове по време на операция.
• Разкъсване на фалопиевата тръба по време на развитието на извънматочна бременност.
• Заболявания на вътрешните органи (най-често белите дробове, бъбреците, сърцето, стомашно-чревния тракт), които могат да доведат до остър масивен вътрешен кръвоизлив.

При малките деца причините за остра постхеморагична анемия най-често са наранявания на пъпната връв, вродени патологии на кръвоносната система, увреждане на плацентата по време на цезарово сечение, ранно отлепване на плацентата, предлежание на плацентата и родова травма.

Причини за хронична постхеморагична анемия

Хроничната постхеморагична анемия се развива в резултат на малко, но редовно кървене. Те могат да се появят в резултат на:

• Хемороиди, които са придружени от пукнатини в ректума и появата на кръв в изпражненията.
• Пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника.
• Обилна менструация, кървене от матката по време на прием на хормонални лекарства.
• Увреждане на кръвоносните съдове от туморни клетки.
• Хронично кървене от носа.
• Незначителна хронична загуба на кръв при рак.
• Чести вземания на кръв, поставяне на катетри и други подобни манипулации.
• Тежко бъбречно заболяване с кървене в урината.
• Инвазия с хелминти.
• Чернодробна цироза, хронична чернодробна недостатъчност.

Хроничната анемия с тази етиология също може да бъде причинена от хеморагична диатеза. Това е група от заболявания, при които човек има склонност към кървене поради нарушаване на хомеостазата.

Симптоми и кръвна картина на анемия поради остра кръвозагуба

Клиничната картина на острата постхеморагична анемия се развива много бързо. Основните симптоми на това заболяване включват прояви на общ шок в резултат на остро кървене. Като цяло се наблюдава следното:

• Намалено кръвно налягане.
• Мътност или загуба на съзнание.
• Тежка бледност, синкав оттенък на назолабиалната гънка.
• Нишковиден пулс.
• Повръщане.
• Наблюдава се повишено изпотяване и така наречената студена пот.
• Втрисане.
• Крампи.

Ако кървенето е успешно спряно, тогава тези симптоми се заменят със замаяност, шум в ушите, загуба на ориентация, замъглено зрение, задух и нередовен сърдечен ритъм. Все още продължава бледността на кожата и лигавиците и ниското кръвно налягане.

Тук ще намерите подробна информация за методите на лечение

Анемия-симптоми и лечение https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Дефицит на желязо

Това видео разглежда по-отблизо нормалното

За глава 19.08.

За глава 19.08.

Д-р Комаровски ще обясни какво причинява ан

Абонирайте се за канала „За най-важното“ ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Какво е това?

Абонирайте се за канала „За най-важното“ ▻ https://www.y

Абонирайте се за канала „За най-важното“ ▻ https://www.y

Анемията е състояние, което се среща при почти всички

Хемолитичната анемия е анемия, която се развива в

В това видео Олег Генадиевич Торсунов говори за

http://svetlyua.ru/Анемия, лечение с народни средстваhttp://sve

Добър ден скъпи приятели! Диетолог-диетолог с вас

Аз съм в: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Анемията или анемията е намаляване на концентрацията на g�

Как да се лекува анемия? Какво ми помогна при недостиг на желязо?

Желязодефицитна анемия. Симптоми, признаци и методи�

Анемията е една от най-честите причини за пролапс

Промените в резултатите от кръвните изследвания в рамките на няколко дни след спиране на кървенето и развитието на анемия са тясно свързани с механизмите за компенсация, които се „включват“ в тялото в отговор на загубата на голям обем кръв. Те могат да бъдат разделени на следните етапи:

• Рефлексната фаза, която се развива на първия ден след загубата на кръв. Започва преразпределение и централизация на кръвообращението, увеличава се периферното съдово съпротивление. В този случай се наблюдава намаляване на броя на червените кръвни клетки при нормални стойности на концентрацията на хемоглобин и хематокрит.
• Хидремичната фаза настъпва от втория до четвъртия ден. Извънклетъчната течност навлиза в съдовете, гликогенолизата се активира в черния дроб, което води до повишаване на съдържанието на глюкоза. Постепенно в кръвната картина се появяват симптоми на анемия: концентрацията на хемоглобина намалява, хематокритът намалява. Стойността на цветовия индекс обаче все още е нормална. Поради активирането на процесите на образуване на тромби, броят на тромбоцитите намалява и поради загубата на левкоцити по време на кървене се наблюдава левкопения.
• Фазата на костния мозък започва на петия ден след кървенето. Недостатъчното снабдяване на органите и тъканите с кислород активира хемопоетичните процеси. В допълнение към намаления хемоглобин, хематокрит, тромбоцитопения и левкопения, на този етап се наблюдава намаляване на общия брой на червените кръвни клетки. При изследване на кръвна намазка се отбелязва наличието на млади форми на червени кръвни клетки: ретикулоцити, понякога еритробласти.

Подобни промени в кръвната картина са описани в много ситуационни задачи за бъдещи лекари.

Симптоми и диагностика на анемия при хронично кървене

Хроничната постхеморагична анемия е подобна по своите симптоми на дефицит на желязо, тъй като редовното, леко кървене води до дефицит на този микроелемент. Протичането на това кръвно заболяване зависи от неговата тежест. Определя се в зависимост от концентрацията на хемоглобина. Нормално при мъжете е 135–160 g/l, а при жените 120–140 g/l. При децата тази стойност варира в зависимост от възрастта от 200 при бебета до 150 при юноши.

Степен на постхеморагична хронична анемия Концентрация на хемоглобина

• 1 (лека) степен 90 – 110 g/l
• 2-ра степен (умерена) 70 – 90 g/l
• Степен 3 (тежка) под 70 g/l

В началния стадий на развитие на заболяването пациентите се оплакват от леко замайване, мигащи "петна" пред очите и повишена умора. Външно се забелязва бледност на кожата и лигавиците.

На втория етап изброените симптоми се добавят към намаляване на апетита, понякога гадене, диария или, обратно, запек, задух. При слушане на сърдечни звуци лекарите отбелязват сърдечни шумове, характерни за хронична постхеморагична анемия. Състоянието на кожата също се променя: кожата става суха и се лющи. В ъглите на устата се появяват болезнени и възпалени пукнатини. Състоянието на косата и ноктите се влошава.

Тежката степен на анемия се проявява с изтръпване и усещане за изтръпване на пръстите на ръцете и краката, появяват се специфични вкусови предпочитания, например някои пациенти започват да ядат тебешир и възприемането на миризми се променя. Много често този стадий на хронична постхеморагична анемия е придружен от бързо прогресиращ кариес и стоматит.

Диагнозата на постхеморагичната анемия се основава на резултатите от клиничния кръвен тест. В допълнение към намаляването на количеството хемоглобин и червените кръвни клетки, характерни за всички видове анемия, се открива намаляване на цветния индекс. Стойността му варира от 0,5 до 0,6. В допълнение, при хронична постхеморагична анемия се появяват модифицирани червени кръвни клетки (микроцити и шизоцити).

Лечение на анемия след масивна кръвозагуба

На първо място е необходимо да се спре кървенето. Ако е външен, тогава е необходимо да се приложи турникет и превръзка под налягане и да се отведе жертвата в болницата. В допълнение към бледността, цианозата и объркването, вътрешното кървене се проявява чрез силна сухота в устата. Невъзможно е да се помогне на човек в това състояние у дома, така че спирането на вътрешно кървене се извършва само в болнични условия.

След идентифициране на източника и спиране на кървенето е необходимо спешно да се възстанови кръвоснабдяването на съдовете. За тази цел се предписват реополиглюкин, хемодез, полиглюкин. Острата загуба на кръв също се компенсира чрез кръвопреливане, като се вземе предвид съвместимостта на Rh фактора и кръвната група. Обемът на кръвопреливането обикновено е 400-500 ml. Тези мерки трябва да се предприемат много бързо, тъй като бързата загуба дори на ¼ от общия кръвен обем може да бъде фатална.

След спиране на състоянието на шок и извършване на всички необходими манипулации, те преминават към стандартно лечение, което се състои от прилагане на добавки с желязо и засилено хранене за компенсиране на дефицита на витамини и микроелементи. Обикновено се предписват Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

Обикновено възстановяването на нормалната кръвна картина настъпва след 6-8 седмици, но употребата на лекарства за нормализиране на хемопоезата продължава до шест месеца.

Лечение на хронична постхеморагична анемия

Първата и най-важна стъпка в лечението на постхеморагичната хронична анемия е да се определи източникът на кървене и да се елиминира. Дори загубата на 10 - 15 ml кръв на ден лишава тялото от цялото количество желязо, което е прието през този ден с храната.

Извършва се цялостен преглед на пациента, който задължително включва консултации с гастроентеролог, проктолог, хематолог, гинеколог за жени и ендокринолог. След идентифициране на заболяването, което е причинило развитието на хронична постхеморагична анемия, лечението започва незабавно.

В същото време се предписват лекарства, които съдържат желязо. За възрастни дневната му доза е около 100 – 150 mg. Предписват се комплексни продукти, които освен желязо съдържат аскорбинова киселина и витамини от група В, които спомагат за по-доброто му усвояване. Това са сорбифер дурулес, фероплекс, фенюлс.

При тежки случаи на постхеморагична хронична анемия е показано преливане на червени кръвни клетки и инжектиране на лекарства с желязо за стимулиране на хемопоетичните процеси. Предписват се ферлатум, малтофер, ликфер и подобни лекарства.

Възстановяване след основния курс на лечение

Продължителността на приема на лекарства, съдържащи желязо, се определя от лекаря. В допълнение към използването на различни лекарства за възстановяване на нормалното снабдяване на органите с кислород и попълване на запасите от желязо в организма, правилното хранене е много важно.

Диетата на човек, претърпял постхеморагична анемия, трябва да съдържа протеини и желязо. Предпочитание трябва да се дава на месо, яйца и млечни продукти. Лидерите по съдържание на желязо са месни субпродукти, особено говежди черен дроб, месо, риба, хайвер, бобови растения, ядки, елда и овесени ядки.

При съставянето на диета трябва да се обърне внимание не само на това колко желязо съдържа даден продукт, но и на степента на неговото усвояване в организма. Повишава се с консумацията на зеленчуци и плодове, които съдържат витамини В и С. Това са цитрусови плодове, касис, малини и др.

Протичане и лечение на постхеморагична анемия при деца

Постхеморагичната анемия при децата е много по-тежка, особено острата й форма. Клиничната картина на тази патология практически не се различава от тази на възрастен, но се развива по-бързо. И ако при възрастен определен обем загубена кръв се компенсира от защитните реакции на тялото, тогава при дете това може да доведе до смърт.

Лечението на остри и хронични форми на постхеморагична анемия при деца е еднакво. След установяване на причината и елиминиране на кървенето се предписва трансфузия на червени кръвни клетки в размер на 10 - 15 ml на kg тегло и добавки с желязо. Тяхната доза се изчислява индивидуално в зависимост от тежестта на анемията и състоянието на детето.

За деца на възраст около шест месеца се препоръчва ранно въвеждане на допълнителни храни, като трябва да започнете с храни с високо съдържание на желязо. Бебетата се съветват да преминат към специални обогатени формули. Ако заболяването, довело до развитието на постхеморагична анемия, е хронично и не подлежи на лечение, тогава превантивните курсове на добавки с желязо трябва да се повтарят редовно.

При навременно започване на лечението и некритична загуба на кръв прогнозата като цяло е благоприятна. След компенсиране на дефицита на желязо детето бързо се възстановява.

Анемията е едно от най-честите заболявания на кръвта както при възрастни, така и при деца.

За попълване на медицинската документация на пациент с анемия от всякаква етиология, лекарят използва кода на анемията съгласно ICD 10. Има различни форми на заболяването в зависимост от причината, довела до намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки в кръвта . Анемията може да бъде желязодефицитна, фолиеводефицитна, B-12 дефицитна, хемолитична, апластична и неуточнена.

Причини, клинична картина и лечение на патологичното състояние

Общият механизъм на развитие на всякакъв вид заболяване е нарушение на функционирането на хемопоетичните органи поради хронична липса на определени хранителни вещества или, в някои случаи, поради бързото разрушаване на кръвните клетки в кръвния поток. Имунните нарушения и излагането на токсични вещества също играят важна роля.

В МКБ 10 анемията се класифицира като заболяване на кръвта и има код D50-D64.

Основните клинични симптоми са:

• слабост;
• бледост;
• световъртеж;
• патологични промени във вкуса;
• патологични промени в кожата;
• главоболие;
• храносмилателни проблеми;
• интоксикация (с хемолитични форми).

Лечението се провежда в зависимост от причината за патологичното намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки. Задължително е да се избере правилната диета и режим на пациента. Неуточнената анемия изисква задълбочено цялостно изследване на тялото на пациента и симптоматично лечение в началните етапи.

Сред различни анемични състояния желязодефицитна анемияса най-често срещаните и представляват около 80% от всички анемии.

Желязодефицитна анемия- хипохромна микроцитна анемия, която се развива в резултат на абсолютно намаляване на запасите от желязо в организма. Анемията с дефицит на желязо възниква, като правило, при хронична загуба на кръв или недостатъчен прием на желязо в организма.

Според Световната здравна организация всяка 3-та жена и всеки 6-ти мъж в света (200 милиона души) страдат от желязодефицитна анемия.

Метаболизъм на желязото
Желязото е важен биометал, който играе важна роля във функционирането на клетките в много телесни системи. Биологичното значение на желязото се определя от способността му обратимо да се окислява и редуцира. Това свойство осигурява участието на желязото в процесите на тъканно дишане. Желязото представлява само 0,0065% от телесното тегло. Тялото на човек с тегло 70 kg съдържа приблизително 3,5 g (50 mg/kg телесно тегло) желязо. Съдържанието на желязо в тялото на жена с тегло 60 kg е приблизително 2,1 g (35 mg/kg телесно тегло). Съединенията на желязото имат различна структура, имат уникална функционална активност и играят важна биологична роля. Най-важните съединения, съдържащи желязо, включват: хемопротеини, чийто структурен компонент е хем (хемоглобин, миоглобин, цитохроми, каталаза, пероксидаза), ензими от нехемовата група (сукцинат дехидрогеназа, ацетил-КоА дехидрогеназа, ксантин оксидаза), феритин, хемосидерин, трансферин. Желязото е част от сложни съединения и се разпределя в тялото, както следва:
- хем желязо - 70%;
- депо на желязо - 18% (вътреклетъчно натрупване под формата на феритин и хемосидерин);
- функционално желязо - 12% (миоглобин и желязосъдържащи ензими);
- транспортирано желязо - 0,1% (желязо свързано с трансферин).

Има два вида желязо: хем и нехем. Хемовото желязо е част от хемоглобина. Съдържа се само в малка част от диетата (месни продукти), усвоява се добре (20-30%), усвояването му практически не се влияе от други компоненти на храната. Нехемовото желязо се намира в свободна йонна форма – двувалентно (Fe II) или тривалентно желязо (Fe III). Повечето диетично желязо не е хем (намира се главно в зеленчуците). Степента на усвояването му е по-ниска от тази на хема и зависи от редица фактори. От храната се абсорбира само двувалентно нехемово желязо. За да се "превърне" желязото в двувалентно желязо, е необходим редуциращ агент, ролята на който в повечето случаи се играе от аскорбиновата киселина (витамин С). По време на абсорбцията в клетките на чревната лигавица, двувалентното желязо Fe2+ се превръща в оксид Fe3+ и се свързва със специален протеин-носител - трансферин, който транспортира желязото до хемопоетичните тъкани и местата на отлагане на желязо.

Натрупването на желязо се осъществява от протеините феритин и хемосидерин. Ако е необходимо, желязото може активно да се освободи от феритин и да се използва за еритропоеза. Хемосидеринът е производно на феритина с по-високо съдържание на желязо. Желязото се освобождава бавно от хемосидерина. Началният (прелатентен) железен дефицит може да се определи чрез намалена концентрация на феритин дори преди изчерпването на запасите от желязо, като същевременно се поддържат нормални концентрации на желязо и трансферин в кръвния серум.

Какво причинява желязодефицитна анемия:

Основният етиопатогенетичен фактор в развитието на желязодефицитната анемия е дефицитът на желязо. Най-честите причини за състояния на дефицит на желязо са:
1. загуба на желязо поради хронично кървене (най-честата причина, достигаща 80%):
- кървене от стомашно-чревния тракт: пептична язва, ерозивен гастрит, разширени вени на хранопровода, дивертикули на дебелото черво, анкилостомозни инвазии, тумори, улцерозен колит, хемороиди;
- продължителна и обилна менструация, ендометриоза, миома;
-- макро- и микрохематурия: хроничен гломеруло- и пиелонефрит, уролитиаза, бъбречна поликистоза, тумори на бъбреците и пикочния мехур;
- кървене от носа, белодробно кървене;
-- кръвозагуба по време на хемодиализа;
-- безконтролно донорство;
2. недостатъчна абсорбция на желязо:
-- резекция на тънките черва;
- хроничен ентерит;
- синдром на малабсорбция;
-- чревна амилоидоза;
3. повишена нужда от желязо:
-- интензивен растеж;
-- бременност;
- период на кърмене;
- спортувам;
4. недостатъчен прием на желязо от храната:
-- новородени;
-- Малки деца;
--вегетарианство.

Патогенеза (какво се случва?) по време на желязодефицитна анемия:

Патогенетично развитието на железния дефицит може да бъде разделено на няколко етапа:
1. прелатентен дефицит на желязо (недостатъчно натрупване) - има намаляване на нивата на феритин и намаляване на съдържанието на желязо в костния мозък, повишена абсорбция на желязо;
2. латентен железен дефицит (желязодефицитна еритропоеза) - серумното желязо се намалява допълнително, концентрацията на трансферин се увеличава и съдържанието на сидеробласти в костния мозък намалява;
3. тежък железен дефицит = желязодефицитна анемия - допълнително намалява концентрацията на хемоглобин, червени кръвни клетки и хематокрит.

Симптоми на желязодефицитна анемия:

В периода на латентен железен дефицит се появяват множество субективни оплаквания и клинични признаци, характерни за желязодефицитната анемия. Пациентите отбелязват обща слабост, неразположение и намалена работоспособност. Още през този период може да се наблюдава изкривяване на вкуса, сухота и изтръпване на езика, затруднено преглъщане с усещане за чуждо тяло в гърлото, сърцебиене и задух.
При обективен преглед на пациентите се откриват „незначителни симптоми на дефицит на желязо“: атрофия на папилите на езика, хейлит, суха кожа и коса, чупливи нокти, парене и сърбеж на вулвата. Всички тези признаци на нарушен трофизъм на епителните тъкани са свързани с тъканна сидеропения и хипоксия.

Пациентите с желязодефицитна анемия съобщават за обща слабост, умора, затруднена концентрация и понякога сънливост. Появяват се главоболие и световъртеж. Тежката анемия може да причини припадък. Тези оплаквания по правило не зависят от степента на понижение на хемоглобина, а от продължителността на заболяването и възрастта на пациентите.

Желязодефицитната анемия също се характеризира с промени в кожата, ноктите и косата. Кожата обикновено е бледа, понякога с лек зеленикав оттенък (хлороза) и с леко зачервяване на бузите, става суха, отпусната, бели се и лесно се образуват пукнатини. Косата губи блясъка си, побелява, изтънява, лесно се накъсва, изтънява и побелява рано. Промените в ноктите са специфични: изтъняват, матови, сплескани, лесно се лющят и чупят, появяват се ивици. При изразени промени ноктите придобиват вдлъбната, лъжицевидна форма (койлонихия). Пациентите с желязодефицитна анемия изпитват мускулна слабост, която не се наблюдава при други видове анемия. Класифицира се като проява на тъканна сидеропения. Настъпват атрофични промени в лигавиците на храносмилателния канал, дихателните органи и половите органи. Увреждането на лигавицата на храносмилателния канал е типичен признак на желязодефицитни състояния.
Има намаление на апетита. Има нужда от кисели, пикантни, солени храни. При по-тежки случаи се наблюдават изкривявания на обонянието и вкуса (pica chlorotica): ядене на тебешир, вар, сурови зърнени храни, погофагия (жаден за ядене на лед). Признаците на тъканна сидеропения бързо изчезват след прием на добавки с желязо.

Диагностика на желязодефицитна анемия:

Основен Насоки за лабораторна диагностика на желязодефицитна анемияследното:
1. Средното съдържание на хемоглобин в еритроцитите в пикограми (норма 27-35 pg) е намалено. За да го изчислите, цветният индекс се умножава по 33,3. Например, при цветен индекс 0,7 х 33,3, съдържанието на хемоглобин е 23,3 pg.
2. Средната концентрация на хемоглобина в еритроцита е намалена; Нормално е 31-36 g/dl.
3. Хипохромията на еритроцитите се определя чрез микроскопия на натривка от периферна кръв и се характеризира с увеличаване на зоната на централно изчистване в еритроцита; Обикновено съотношението на централното избистряне към периферното потъмняване е 1:1; при желязодефицитна анемия - 2+3:1.
4. Микроцитоза на еритроцитите - намаляване на размера им.
5. Оцветяване на еритроцитите с различна интензивност - анизохромия; наличие както на хипо-, така и на нормохромни червени кръвни клетки.
6. Различни форми на червените кръвни клетки - пойкилоцитоза.
7. Броят на ретикулоцитите (при липса на загуба на кръв и период на феротерапия) при желязодефицитна анемия остава нормален.
8. Броят на левкоцитите също е в нормални граници (с изключение на случаите на кръвозагуба или онкологична патология).
9. Броят на тромбоцитите често остава в нормални граници; умерена тромбоцитоза е възможна при загуба на кръв по време на изследването и броят на тромбоцитите намалява, когато основата на желязодефицитната анемия е загуба на кръв поради тромбоцитопения (например при синдром на DIC, болест на Werlhof).
10. Намаляване на броя на сидероцитите до тяхното изчезване (сидероцитът е еритроцит, съдържащ железни гранули). За да се стандартизира производството на натривки от периферна кръв, се препоръчва използването на специални автоматични устройства; полученият монослой от клетки повишава качеството на тяхната идентификация.

Кръвна химия:
1. Намаляване на съдържанието на желязо в кръвния серум (нормално при мъжете 13-30 µmol/l, при жените 12-25 µmol/l).
2. Процентът на общата жизнена стойност е повишен (отразява количеството желязо, което може да се свърже поради свободния трансферин; нормалното ниво на процента на общата жизнена стойност е 30-86 µmol/l).
3. Изследване на трансферинови рецептори с помощта на метода на ензимен имуноанализ; тяхното ниво е повишено при пациенти с желязодефицитна анемия (при пациенти с анемия от хронични заболявания - нормално или намалено, въпреки подобни показатели на метаболизма на желязото.
4. Повишава се латентният желязосвързващ капацитет на кръвния серум (определен чрез изваждане на серумното съдържание на желязо от показателите на ТСХ).
5. Процентът на насищане на трансферин с желязо (отношението на индекса на серумното желязо към общата животоспасяваща стойност; нормално 16-50%) е намален.
6. Нивото на серумния феритин също е намалено (нормално 15-150 mcg/l).

В същото време при пациенти с желязодефицитна анемия се увеличава броят на трансфериновите рецептори и се повишава нивото на еритропоетин в кръвния серум (компенсаторни реакции на хемопоезата). Обемът на секреция на еритропоетин е обратно пропорционален на кислородния транспортен капацитет на кръвта и право пропорционален на кислородната нужда на кръвта. Трябва да се има предвид, че нивата на серумното желязо са по-високи сутрин; преди и по време на менструация е по-висока, отколкото след менструация. Съдържанието на желязо в кръвния серум през първите седмици от бременността е по-високо, отколкото през последния триместър. Серумните нива на желязо се повишават на 2-4-ия ден след лечение с желязосъдържащи лекарства и след това намаляват. Значителна консумация на месни продукти в навечерието на изследването е придружена от хиперсидемия. Тези данни трябва да се вземат предвид при оценката на резултатите от изследванията на серумното желязо. Също толкова важно е да се спазват техниките за лабораторно изследване и правилата за вземане на кръвни проби. По този начин епруветките, в които се събира кръвта, трябва първо да се измият със солна киселина и двойно дестилирана вода.

Изследване на миелограмаразкрива умерена нормобластична реакция и рязко намаляване на съдържанието на сидеробласти (еритрокариоцити, съдържащи железни гранули).

Резервите на желязо в организма се оценяват по резултатите от десфералния тест. При здрав човек, след интравенозно приложение на 500 mg десферал, 0,8-1,2 mg желязо се екскретира в урината, докато при пациент с желязодефицитна анемия екскрецията на желязо намалява до 0,2 mg. Новото местно лекарство дефериколиксам е идентично с десферала, но циркулира в кръвта по-дълго и следователно по-точно отразява нивото на запасите от желязо в организма.

Като се вземе предвид нивото на хемоглобина, желязодефицитната анемия, подобно на другите форми на анемия, се разделя на тежка, умерена и лека анемия. При лека желязодефицитна анемия концентрацията на хемоглобина е под нормата, но над 90 g/l; с умерена желязодефицитна анемия, съдържанието на хемоглобин е по-малко от 90 g / l, но повече от 70 g / l; с тежка желязодефицитна анемия, концентрацията на хемоглобина е под 70 g / l. Въпреки това, клиничните признаци на тежестта на анемията (симптоми на хипоксичен характер) не винаги съответстват на тежестта на анемията според лабораторните критерии. Поради това е предложена класификация на анемията според тежестта на клиничните симптоми.

Въз основа на клиничните прояви има 5 степени на тежест на анемията:
1. анемия без клинични прояви;
2. умерен анемичен синдром;
3. тежък анемичен синдром;
4. анемична прекома;
5. анемична кома.

Умерената тежест на анемията се характеризира с обща слабост, специфични признаци (например сидеропенични или признаци на дефицит на витамин В12); с изразена степен на тежест на анемията се появяват сърцебиене, задух, замаяност и др.Прекоматозни и коматозни състояния могат да се развият за няколко часа, което е особено характерно за мегалобластна анемия.

Съвременните клинични проучвания показват, че се наблюдава лабораторна и клинична хетерогенност при пациенти с желязодефицитна анемия. Така при някои пациенти с признаци на желязодефицитна анемия и съпътстващи възпалителни и инфекциозни заболявания нивото на серумния и еритроцитния феритин не намалява, но след елиминиране на обострянето на основното заболяване съдържанието им намалява, което показва активирането на макрофагите в процесите на потребление на желязо. При някои пациенти нивото на еритроцитния феритин дори се повишава, особено при пациенти с дълготрайна желязодефицитна анемия, което води до неефективна еритропоеза. Понякога има повишаване на нивото на серумното желязо и еритроцитния феритин, намаляване на серумния трансферин. Предполага се, че в тези случаи се нарушава процесът на пренос на желязо в хем-синтезиращи клетки. В някои случаи едновременно се определя дефицит на желязо, витамин В12 и фолиева киселина.

По този начин дори нивото на серумното желязо не винаги отразява степента на дефицит на желязо в организма при наличие на други признаци на желязодефицитна анемия. Само нивото на THC при желязодефицитна анемия винаги е повишено. Следователно нито един биохимичен показател, вкл. OZHSS не може да се счита за абсолютен диагностичен критерий за желязодефицитна анемия. В същото време морфологичните характеристики на еритроцитите на периферната кръв и компютърният анализ на основните параметри на еритроцитите са определящи при скрининговата диагностика на желязодефицитната анемия.

Диагнозата на желязодефицитните състояния е трудна в случаите, когато нивото на хемоглобина остава нормално. Желязодефицитната анемия се развива при наличие на същите рискови фактори като желязодефицитната анемия, както и при лица с повишена физиологична нужда от желязо, особено при недоносени деца в ранна възраст, при юноши с бързо нарастване на ръста и тялото. тегло, при кръводарители, с хранителна дистрофия. В първия стадий на дефицит на желязо няма клинични прояви и дефицитът на желязо се определя от съдържанието на хемосидерин в макрофагите на костния мозък и от абсорбцията на радиоактивно желязо в стомашно-чревния тракт. На втория етап (латентен железен дефицит) се наблюдава повишаване на концентрацията на протопорфирин в еритроцитите, броят на сидеробластите намалява, появяват се морфологични признаци (микроцитоза, хипохромия на еритроцитите), средното съдържание и концентрация на хемоглобин в еритроцитите намалява, нивото на серумния и еритроцитния феритин и насищането на трансферин с желязо намаляват. Нивото на хемоглобина на този етап остава доста високо, а клиничните признаци се характеризират с намаляване на толерантността към физическо натоварване. Третият етап се проявява с явни клинични и лабораторни признаци на анемия.

Изследване на пациенти с желязодефицитна анемия
За да се изключи анемията, която има общи черти с желязодефицитната анемия и да се идентифицира причината за дефицит на желязо, е необходим пълен клиничен преглед на пациента:

Общ кръвен анализсъс задължително определяне на броя на тромбоцитите, ретикулоцитите и изследването на морфологията на еритроцитите.

Кръвна химия:определяне на нивото на желязо, TLC, феритин, билирубин (свързан и свободен), хемоглобин.

Във всички случаи е необходимо изследвайте аспират от костен мозъкпреди предписване на витамин В12 (предимно за диференциална диагноза с мегалобластна анемия).

За да се установи причината за желязодефицитна анемия при жените, е необходима предварителна консултация с гинеколог за изключване на заболявания на матката и нейните придатъци, а при мъжете - преглед от проктолог за изключване на кървящи хемороиди и уролог за изключване на патология на матката. простатната жлеза.

Известни са случаи на екстрагенитална ендометриоза, например на дихателните пътища. В тези случаи се наблюдава хемоптиза; фиброоптична бронхоскопия с хистологично изследване на биопсия на бронхиалната лигавица дава възможност да се установи диагноза.

Планът за преглед включва също рентгеново и ендоскопско изследване на стомаха и червата за изключване на язви, тумори, вкл. glomic, както и полипи, дивертикул, болест на Crohn, улцерозен колит и др. При съмнение за белодробна сидероза се извършват рентгенография и томография на белите дробове и изследване на храчки за алвеоларни макрофаги, съдържащи хемосидерин; в редки случаи е необходимо хистологично изследване на белодробна биопсия. Ако се подозира бъбречна патология, се изисква общ тест на урината, кръвен серум за урея и креатинин и, ако е показано, ултразвуково и рентгеново изследване на бъбреците. В някои случаи е необходимо да се изключи ендокринна патология: микседем, при който дефицитът на желязо може да се развие вторично поради увреждане на тънките черва; ревматичната полимиалгия е рядко заболяване на съединителната тъкан при по-възрастни жени (по-рядко при мъже), характеризиращо се с болка в мускулите на рамото или тазовия пояс без обективни промени в тях, а при кръвен тест - анемия и повишаване на СУЕ.

Диференциална диагноза на желязодефицитна анемия
При диагностициране на желязодефицитна анемия е необходимо да се извърши диференциална диагноза с други хипохромни анемии.

Анемията на преразпределение на желязото е доста често срещана патология и по отношение на честотата на развитие тя се нарежда на второ място сред всички анемии (след желязодефицитната анемия). Развива се при остри и хронични инфекциозни и възпалителни заболявания, сепсис, туберкулоза, ревматоиден артрит, чернодробни заболявания, рак, исхемична болест на сърцето и др. Механизмът на развитие на хипохромна анемия при тези състояния е свързан с преразпределението на желязото в организма ( намира се основно в депото) и нарушение механизъм за рециклиране на желязо от депото. При горните заболявания настъпва активиране на макрофагалната система, когато макрофагите при условия на активиране здраво задържат желязото, като по този начин нарушават процеса на неговото повторно използване. Общият кръвен тест показва умерено понижение на хемоглобина (<80 г/л).

Основните разлики от желязодефицитната анемия са:
- повишено ниво на серумен феритин, което показва повишено съдържание на желязо в депото;
- нивата на серумното желязо могат да останат в нормални граници или да бъдат умерено намалени;
- TIHR остава в рамките на нормалните стойности или намалява, което показва липсата на серумен Fe глад.

Наситената с желязо анемия се развива в резултат на нарушение на синтеза на хема, което се дължи на наследствеността или може да бъде придобито. Хемът се образува от протопорфирин и желязо в еритрокариоцитите. При наситена с желязо анемия се наблюдава активността на ензимите, участващи в синтеза на протопорфирин. Последицата от това е нарушение на синтеза на хема. Желязото, което не е използвано за синтеза на хема, се отлага под формата на феритин в макрофагите на костния мозък, както и под формата на хемосидерин в кожата, черния дроб, панкреаса и миокарда, което води до развитие на вторична хемосидероза. . Общият кръвен тест ще запише анемия, еритропения и намаляване на цветния индекс.

Показателите за метаболизма на желязото в организма се характеризират с повишаване на концентрацията на феритин и серумните нива на желязо, нормални показатели за животоспасяващ кръвен тест и повишаване на насищането на трансферин с желязо (в някои случаи достига до 100%). По този начин основните биохимични показатели, които ни позволяват да оценим състоянието на метаболизма на желязото в организма, са феритин, серумно желязо, обща телесна маса и% насищане на трансферин с желязо.

Използването на индикатори за метаболизма на желязото в организма позволява на клинициста да:
- идентифициране на наличието и естеството на нарушенията на метаболизма на желязото в организма;
- идентифициране на наличието на дефицит на желязо в организма на предклиничния етап;
- провеждане на диференциална диагноза на хипохромна анемия;
- оценка на ефективността на терапията.

Лечение на желязодефицитна анемия:

Във всички случаи на желязодефицитна анемия е необходимо да се установи непосредствената причина за това състояние и, ако е възможно, да се елиминира (най-често премахване на източника на загуба на кръв или лечение на основното заболяване, усложнено от сидеропения).

Лечението на желязодефицитната анемия трябва да бъде патогенетично обосновано, изчерпателно и насочено не само към елиминиране на анемията като симптом, но и към елиминиране на дефицита на желязо и попълване на запасите му в организма.

Програма за лечение на желязодефицитна анемия:
- премахване на причината за желязодефицитна анемия;
- лечебно хранене;
- феротерапия;
- предотвратяване на рецидиви.

На пациенти с желязодефицитна анемия се препоръчва разнообразна диета, включваща месни продукти (телешко, черен дроб) и продукти от растителен произход (боб, соя, магданоз, грах, спанак, сушени кайсии, сини сливи, нарове, стафиди, ориз, елда, хляб). Само с диета обаче е невъзможно да се постигне антианемичен ефект. Дори ако пациентът яде висококалорични храни, съдържащи животински протеини, железни соли, витамини и микроелементи, може да се постигне усвояване на желязо не повече от 3-5 mg на ден. Използването на добавки с желязо е необходимо. В момента лекарят има на разположение голям арсенал от лекарства, съдържащи желязо, характеризиращи се с различен състав и свойства, количеството желязо, което съдържат, наличието на допълнителни компоненти, които влияят върху фармакокинетиката на лекарството, и различни лекарствени форми.

Според препоръките, разработени от СЗО, при предписване на добавки с желязо се предпочитат лекарства, съдържащи двувалентно желязо. Дневната доза трябва да достигне 2 mg/kg елементарно желязо при възрастни. Общата продължителност на лечението е най-малко три месеца (понякога до 4-6 месеца). Идеалното лекарство, съдържащо желязо, трябва да има минимален брой странични ефекти, да има прост режим на употреба, най-доброто съотношение ефективност / цена, оптимално съдържание на желязо и за предпочитане наличието на фактори, които подобряват абсорбцията и стимулират хемопоезата.

Показания за парентерално приложение на железни препарати възникват в случай на непоносимост към всички перорални лекарства, малабсорбция (улцерозен колит, ентерит), язви на стомаха и дванадесетопръстника по време на обостряне, с тежка анемия и жизненоважна необходимост от бързо попълване на дефицита на желязо. Ефективността на добавките с желязо се оценява по промените в лабораторните параметри във времето. До 5-7-ия ден от лечението броят на ретикулоцитите се увеличава с 1,5-2 пъти в сравнение с първоначалните данни. Започвайки от 10-ия ден от лечението, съдържанието на хемоглобин се повишава.

Като се има предвид прооксидантният и лизозомотропен ефект на железните препарати, парентералното им приложение може да се комбинира с интравенозно капково приложение на реополиглюкин (400 ml - веднъж седмично), което предпазва клетката и избягва претоварването на макрофагите с желязо. Като се имат предвид значителни промени във функционалното състояние на еритроцитната мембрана, активиране на липидната пероксидация и намаляване на антиоксидантната защита на еритроцитите при желязодефицитна анемия, е необходимо да се въведат антиоксиданти, мембранни стабилизатори, цитопротектори, антихипоксанти в режима на лечение, като напр. -токоферол до 100-150 mg на ден (или аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а също и в комбинация с витамини В1, В2, В6, В15, липоева киселина. В някои случаи е препоръчително да се използва церулоплазмин.

Списък на лекарствата, използвани при лечението на желязодефицитна анемия:

Лечението на IDA включва лечение на патологията, довела до дефицит на желязо, и употребата на желязосъдържащи лекарства за възстановяване на запасите от желязо в организма. Идентифицирането и коригирането на патологичните състояния, които причиняват дефицит на желязо, са най-важните елементи на комплексното лечение. Рутинното приложение на лекарства, съдържащи желязо, при всички пациенти с IDA е неприемливо, тъй като не е достатъчно ефективно, струва скъпо и, което е по-важно, често е придружено от диагностични грешки (неоткриване на неоплазми).
Диетата на пациенти с IDA трябва да включва месни продукти, съдържащи хем желязо, което се абсорбира по-добре, отколкото от други продукти. Трябва да се помни, че тежкият дефицит на желязо не може да бъде компенсиран само с диета.
Лечението на дефицита на желязо се извършва главно с перорални желязосъдържащи лекарства; при специални показания се използват парентерални лекарства. Трябва да се отбележи, че употребата на перорални лекарства, съдържащи желязо, е ефективна при повечето пациенти, чието тяло е в състояние да абсорбира достатъчно количество фармакологично желязо, за да коригира дефицита. В момента се произвеждат голям брой лекарства, съдържащи железни соли (ferroplex, orferon, tardiferon). Най-удобни и евтини са препаратите, съдържащи 200 mg железен сулфат, т.е. 50 mg елементарно желязо в една таблетка (ферокал, фероплекс). Обичайната доза за възрастни е 1-2 табл. 3 пъти на ден. Един възрастен пациент трябва да получава най-малко 3 mg елементарно желязо на kg телесно тегло на ден, т.е. 200 mg на ден. Обичайната доза за деца е 2-3 mg елементарно желязо на kg телесно тегло на ден.
Ефективността на препаратите, съдържащи железен лактат, сукцинат или фумарат, не надвишава ефективността на таблетките, съдържащи железен сулфат или глюконат. Комбинацията от железни соли и витамини в един препарат, с изключение на комбинацията от желязо и фолиева киселина по време на бременност, като правило не повишава усвояването на желязото. Въпреки че този ефект може да бъде постигнат с големи дози аскорбинова киселина, произтичащите неблагоприятни ефекти правят терапевтичната употреба на такава комбинация неподходяща. Ефективността на бавнодействащите (забавени) лекарства обикновено е по-ниска от тази на конвенционалните лекарства, тъй като те навлизат в долната част на червата, където желязото не се абсорбира, но може да бъде по-висока от тази на бързодействащите лекарства, приемани с храна.
Не се препоръчва да се прави почивка от по-малко от 6 часа между приема на таблетки, тъй като в продължение на няколко часа след употребата на лекарството дуоденалните ентероцити са рефрактерни на абсорбция на желязо. Максималната абсорбция на желязо се получава при прием на таблетките на празен стомах, приемането му по време или след хранене го намалява с 50-60%. Не приемайте лекарства, съдържащи желязо, с чай или кафе, които потискат усвояването на желязото.
Повечето нежелани реакции при употребата на лекарства, съдържащи желязо, са свързани със стомашно-чревно дразнене. В този случай нежеланите реакции, свързани с дразнене на долния стомашно-чревен тракт (умерен запек, диария), обикновено не зависят от дозата на лекарството, докато тежестта на дразнене на горния стомашно-чревен тракт (гадене, дискомфорт, болка в епигастриума регион) се определя от дозата. Неблагоприятните ефекти са по-рядко срещани при деца, въпреки че при тях използването на течни смеси, съдържащи желязо, може да доведе до временно потъмняване на зъбите. За да избегнете това, трябва да дадете лекарството на корена на езика, да вземете лекарството с течност и да миете зъбите си по-често.
Ако има тежки странични ефекти, свързани с дразнене на горния стомашно-чревен тракт, можете да приемате лекарството след хранене или да намалите единичната доза. Ако нежеланите реакции продължават, можете да предписвате лекарства, съдържащи по-малко количество желязо, например в състава на железен глюконат (37 mg елементарно желязо на таблетка). Ако в този случай нежеланите реакции не спрат, тогава трябва да преминете към лекарства с бавно действие.
Подобряването на благосъстоянието на пациентите обикновено започва на 4-6-ия ден от адекватна терапия, на 10-11-ия ден броят на ретикулоцитите се увеличава, на 16-18-ия ден концентрацията на хемоглобина започва да се повишава, микроцитозата и хипохромията постепенно изчезват . Средната скорост на повишаване на концентрацията на хемоглобина при адекватна терапия е 20 g/l за 3 седмици. След 1-1,5 месеца успешно лечение с препарати с желязо дозата може да се намали.
Основните причини за липсата на очаквания ефект при употребата на лекарства, съдържащи желязо, са представени по-долу. Трябва да се подчертае, че основната причина за неефективността на такова лечение е продължаващото кървене, следователно идентифицирането на източника и спирането на кървенето е ключът към успешната терапия.
Основните причини за неефективността на лечението на желязодефицитна анемия: продължаваща загуба на кръв; неправилна употреба на лекарства:
- неправилна диагноза (анемия при хронични заболявания, таласемия, сидеробластна анемия);
- комбиниран дефицит (желязо и витамин В12 или фолиева киселина);
- приемане на бавнодействащи лекарства, съдържащи желязо: нарушена абсорбция на железни добавки (рядко).
Важно е да запомните, че за да се възстановят запасите от желязо в организма в случай на тежък дефицит, продължителността на приема на желязосъдържащи лекарства трябва да бъде най-малко 4-6 месеца или най-малко 3 месеца след нормализиране на нивата на хемоглобина в периферната кръв . Употребата на перорални добавки с желязо не води до претоварване с желязо, тъй като абсорбцията рязко намалява, когато запасите от желязо се възстановят.
Профилактичното използване на перорални желязосъдържащи лекарства е показано по време на бременност, пациенти на хронична хемодиализа и кръводарители. За недоносени бебета се препоръчва използването на хранителни смеси, съдържащи железни соли.
Пациентите с IDA рядко се нуждаят от употребата на парентерални лекарства, съдържащи желязо (ferrum-lek, imferon, ferkoven и др.), Тъй като обикновено реагират бързо на лечение с перорални лекарства. Освен това адекватната терапия с перорални лекарства като правило се понася добре дори от пациенти със стомашно-чревна патология (пептична язва, ентероколит, улцерозен колит). Основните индикации за тяхното приложение са необходимостта от бързо компенсиране на железния дефицит (значителна кръвозагуба, предстояща операция и др.), тежки странични ефекти на перорални лекарства или нарушена абсорбция на желязо поради увреждане на тънките черва. Парентералното приложение на добавки с желязо може да бъде придружено от тежки странични ефекти и може също да доведе до прекомерно натрупване на желязо в организма. Парентералните железни препарати не се различават от оралните препарати по скоростта на нормализиране на хематологичните параметри, въпреки че скоростта на възстановяване на железните резерви в организма при използване на парентерални препарати е много по-висока. Във всеки случай употребата на парентерални добавки с желязо може да се препоръча само ако лекарят е убеден, че лечението с перорални лекарства е неефективно или непоносимо.
Железните препарати за парентерално приложение обикновено се прилагат интравенозно или мускулно, като се предпочита интравенозният начин на приложение. Те съдържат от 20 до 50 mg елементарно желязо на ml. Общата доза на лекарството се изчислява по формулата:
Доза желязо (mg) = (дефицит на хемоглобин (g/l)) / 1000 (обем на циркулираща кръв) x 3,4.
Обемът на циркулиращата кръв при възрастни е приблизително 7% от телесното тегло. За възстановяване на запасите от желязо към изчислената доза обикновено се добавят 500 mg. Преди започване на терапията се прилагат 0,5 ml от лекарството, за да се изключи анафилактична реакция. Ако няма признаци на анафилаксия в рамките на 1 час, тогава лекарството се прилага така, че общата доза да е 100 mg. След това се прилагат 100 mg дневно до достигане на общата доза от лекарството. Всички инжекции се прилагат бавно (1 ml на минута).
Алтернативен метод включва едновременно интравенозно приложение на цялата обща доза желязо. Лекарството се разтваря в 0,9% разтвор на натриев хлорид, така че концентрацията му да е по-малка от 5%. Инфузията започва със скорост 10 капки в минута; ако няма нежелани реакции в рамките на 10 минути, скоростта на приложение се увеличава, така че общата продължителност на инфузията да е 4-6 часа.
Най-тежкият страничен ефект от парентералните добавки с желязо е анафилактичната реакция, която може да възникне както при интравенозно, така и при интрамускулно приложение. Въпреки че такива реакции се появяват сравнително рядко, употребата на парентерални добавки с желязо трябва да се извършва само в медицински институции, които са напълно оборудвани за предоставяне на спешна помощ. Други нежелани реакции включват зачервяване на лицето, повишена телесна температура, уртикариален обрив, артралгия и миалгия, флебит (ако лекарството се прилага твърде бързо). Лекарствата не трябва да попадат под кожата. Използването на парентерални добавки с желязо може да доведе до активиране на ревматоиден артрит.
Трансфузия на червени кръвни клетки се извършва само в случаи на тежка IDA, придружена от тежки признаци на циркулаторна недостатъчност или предстоящо хирургично лечение.

Желязодефицитната анемия B 12 в повечето случаи протича безсимптомно, но има случаи на внезапна и остра прогресия на заболяването. Ако човек почувства слабост, раздразнение и учестен пулс без причина, тогава е необходимо да се потърси медицинска помощ, тъй като кодът на анемията според ICD 10, ако не се лекува, може да доведе до сериозни усложнения, включително смърт.

Малко хора знаят, че липсата на вещество в клетките и мускулите може да доведе до сериозни последствия. По-специално, недостатъчното количество желязо може да доведе до В12 дефицитна анемия, която е придружена от симптоми като нарушена хемоглобинопоеза и хипоксия на мускулната тъкан.

Основните прояви на заболяването са обща слабост, умора, сънливост и често замайване. Може да се открие само в лабораторни условия. За да направите това, трябва да вземете кръвен тест, както и да изследвате серумно желязо, феринит и TLC. Лечението на заболяването е комплексно. Но преди всичко пациентът трябва да компенсира дефицита на елемента.

Диетата е най-ефективният метод за борба с болестта. Лекарства, които попълват нивата на желязо в кръвта, могат да бъдат предписани само от Вашия лекар.

Симптоми на заболяването

Клиничната картина на анемията (МКБ 10) се проявява със следните симптоми:

• чести припадъци;
• рефлекс на повръщане;
• намалени умствени и физически способности, активност;
• външен шум в ушите;
• бледа кожа;
• повишаване/намаляване на налягането.

Най-често тя се проявява по различен начин при всеки човек. Един пациент може да не се чувства зле, докато друг може да се нуждае от спешна хоспитализация. Степента на проявления зависи от имунната защита и индивидуалните характеристики на човека.

Лечението включва диета, прием на лекарства, съдържащи желязо, и трансфузия на червени кръвни клетки. Само комплексното лечение може да компенсира дефицита на микроелемента и да подобри състоянието на пациента.

Отличителни черти

За да определите наличието на заболяването, трябва да знаете какъв е кодът на анемията според МКБ 10. Микроцитозата е следствие от липсата на жизненоважен микроелемент - желязо, което участва в синтеза на хемоглобина. Разпространението на заболяването се определя от пол, възраст и климатични фактори.

Статистиката сочи, че около 50% от новородените и кърмачетата, 15% от жените на възраст от 20 до 40 години и 2% от мъжете са податливи на него. Болестта се открива при всеки 3-ти човек в света. Различни патологични състояния могат да доведат до него, така че идентифицирането на неговия източник може да бъде много трудно.

Желязото е основен елемент за тялото. Нивото на кислород, който навлиза в клетките, зависи от неговото количество. Освен това без желязо са невъзможни окислително-възстановителните процеси, защитата от токсини, инфекции и нормалното функциониране на имунната, ендокринната и нервната система.

Нормалното ниво на желязо е не повече от 3-4 грама. По-голямата част от елемента се съдържа в хемоглобина, миоглобина, ензимите, останалата част е в черния дроб, мускулната тъкан, костния мозък, сърцето и белите дробове. Нуждата от желязо до голяма степен се определя от възрастта и пола на човека.

Преждевременно родените деца и юношите се нуждаят от повишена доза желязо, тъй като организмът им е във фаза на активен растеж и развитие. В допълнение, повишено количество от елемента е необходимо за жени в репродуктивна възраст. По време на менструалния цикъл жената губи голямо количество кръв и следователно важни микроелементи.

Най-уязвимите категории хора, които са предразположени към дефицит на елемент, включват бременни жени и кърмачки. Желязото и неговите съединения се отделят от тялото чрез потта, урината, мъртвите клетки и изпражненията. Човек губи 1 mg желязо на ден и го замества в количество от 2-2,5 mg. Елементът идва от приетите храни, напитки и витамини.

Желязото се усвоява по-добре и по-бързо, ако влезе в тялото с месо или черен дроб, тоест с храна от животински произход. Желязото от растителни продукти практически не се абсорбира или се абсорбира само една стотна част от елемента. Ако тялото не получава адекватно такова вещество, тогава се развива желязодефицитна анемия.

Източници на развитие на анемия

На 12 години дефицитната анемия може да се развие поради различни механизми и фактори, които заобикалят човек. В повечето случаи заболяването се развива с тежка кръвозагуба. Желязосъдържащи препарати и комплекс от витамини могат да излекуват заболяването. Освен това е необходима терапевтична диета, която включва месни продукти. По този начин анемията с дефицит на B12 може да бъде причинена от:

• тежки периоди;
• кървене;
• анални фисури;
• хелминтоза;
• заболявания на кръвта;
• хемороиди.

Загубата на кръв може да възникне поради нараняване и механичен стрес. Желязодефицитната анемия е често срещана при донори, които често даряват кръв. Дефицитът на B12 може да бъде причинен от нарушения в абсорбцията на желязо в стомашно-чревния тракт. Инфекциите, които възникват в червата, могат да причинят намаляване на абсорбцията. Заболявания като:

• гастрит;
• стомашна язва;
• хроничен ентерит;
• гастректомия;
• синдром на малабсорбция;
• анорексия.

Ако се ограничите до яденето на месни продукти, тогава се развива желязодефицитна анемия, която се класифицира според МКБ под код 10. При малки деца заболяването се проявява, ако се прехвърлят на изкуствено хранене и се въвеждат първите допълнителни храни.

Ако една жена иска да отслабне, тогава диетата трябва да е правилна. Ако ограничите приема на храна от животински произход, може да има сериозни последствия, включително анемия с дефицит на В12.

Желязодефицитна анемия B 12 може да бъде причинена от повишена физическа активност. Ето защо, когато спортувате, е необходимо да се храните добре и правилно. В противен случай спортистът може да навреди на здравето си. В този случай може да се развие не само желязодефицитна анемия, но и много други заболявания.

Освен това заболяването се развива, ако човек има рак и вирусни инфекции. Ето защо е необходима диета и комплексна терапия, която ще компенсира дефицита на желязо и други микроелементи и ще подобри имунитета. По време на бременност и кърмене трябва да приемате специални витамини и да се храните правилно.

Класификация

Желязодефицитната анемия поради липса на желязо се появява постепенно. На първо място се развива прелатентната форма, която е придружена от изчерпване на железните резерви. Но в същото време се наблюдава нормалното му транспортиране до клетките. Втората фаза на заболяването е латентен дефицит. През този период се наблюдава рязко намаляване на количеството транспортирано желязо. Лекарствата могат да коригират ситуацията.

Има широка класификация на заболяването, която включва желязодефицитна анемия, постхеморагична и хранителна. Ако класифицираме заболяването според степента на проявление, тогава разграничаваме анемията:

• светлина;
• умерено;
• тежък.

Заболяването може да се открие чрез кръвен тест, тъй като нивата на хемоглобина се определят в лабораторията. Именно в него е концентрирано голямо количество желязо, така че този анализ е възможно най-точен и ефективен.

Кодът на анемията според МКБ 10 най-често протича практически без симптоми и няма клинични прояви. Поради това пациентите се обръщат към лечебно заведение, когато се развие тежка форма на дефицит на желязо - B 12, поради което е необходимо спешно лечение, диета и подходящи лекарства.

Диагностика на заболяването

Съществува ефективна диагностика на анемия МКБ 10 чрез определяне на параметри, включително:

• липса на анемия - нормално ниво на хемоглобина;
• намалено желязо - признаци на сидеропеничен синдром;
• понижено серумно желязо;
• увеличаване на общия капацитет за свързване на желязо на кръвния серум, което означава общата способност на кръвния серум да свързва желязото.

Тази техника ви позволява да определите какъв стадий на заболяването е в момента. Освен това, въз основа на следните данни, може да се диагностицира анемия с дефицит на B12:

• значително намаляване на червените кръвни клетки и хемоглобина;
• стандарти с намален цветови индекс;
• наличието на хипохромия на еритроцитите, което е придружено от появата на празнини в центъра;
• анизоцитоза, характеризираща се с различни размери на клетките;
• повишаване на ESR.

С помощта на биохимичен анализ е възможно да се определи дали има намаляване на нивото на серумното желязо и феритин в кръвта. Но само лекар може да направи точна диагноза, тъй като подобни симптоми са характерни за много други заболявания. Ето защо е необходимо да наблюдавате здравето си и в случай на отклонения да потърсите медицинска помощ. Колкото по-рано отидете на лекар, толкова по-ефективно ще бъде лечението.

Много хора лекуват анемия с код 10 с народни средства. Но те могат да се използват само след консултация със специалист, тъй като могат да причинят алергична реакция и други неприятни последици. Лекарствата, предписани за недостиг на желязо, могат да облекчат заболяването с един курс. Лечението обикновено продължава две седмици. През това време тялото може напълно да компенсира липсата на микроелемент.

Преди започване на лечението е необходимо да се подложи на цялостен преглед. В този случай е необходимо не само да се вземат тестове, но и да се прегледа пациентът. Ако диагнозата се потвърди, на пациента трябва да се осигури почивка на легло и лекарствена терапия.