Nakkuslik endokardiit, mis hõlmab aordiklappi. Endokardiit. Kõhuõõne organid

Nakkuslik endokardiit (IE) on nakkusliku iseloomuga põletikuline haigus, millega kaasneb südameklappide ja parietaalse endokardi kahjustus, mis viib klapiaparaadi hävimiseni. Haiguse kulg on äge või alaäge nagu sepsis koos patogeeni ringlusega veres, trombohemorraagiliste ja immuunsüsteemi muutuste ja tüsistustega.

Endokardiidi epidemioloogia

IE esinemissagedus on registreeritud kõigis maailma riikides ja jääb vahemikku 16–59 juhtu 1 000 000 inimese kohta, Venemaal - 46,3 juhtu 1 000 000 inimese kohta aastas ja see kasvab pidevalt. Mehed haigestuvad 1,5-3 korda sagedamini kui naised. Kõige sagedasemad endokardi kahjustused tekivad umbes 50-aastaselt, ¼ kõigist juhtudest registreeritakse 60-aastaste ja vanemate vanuserühmas.

IE esinemissageduse kasv on tingitud südameoperatsioonide, kirurgiliste sekkumiste ja süstimisjärgsete abstsesside arvu olulisest kasvust. Arvatakse, et septilise endokardiidi tõenäosus inimestel, kes kasutavad mittesteriilseid süstlaid (näiteks uimastisõltuvus), on 30 korda suurem kui tervetel inimestel.

Endokardiidi klassifikatsioon

A. Vastavalt haiguse kulgemisele

• äge - mitu päeva kuni 2 nädalat;
• alaäge infektsioosne endokardiit;
• krooniline retsidiveeruv kulg.

B. Vastavalt klapiseadme kahjustuse olemusele

• primaarne infektsioosne endokardiit (Tšernogubovski vorm), mis esineb muutumatutel südameklappidel;
• sekundaarne endokardiit - areneb südameklappide või suurte veresoonte olemasoleva patoloogia taustal (sealhulgas kunstlike ventiilidega patsientidel).

B. Etioloogilise teguri järgi

• streptokokk,
• stafülokokk,
• enterokokk,
• viiruslik,
• muud

Diagnoosi tegemisel võetakse arvesse: diagnostiline seisund - tüüpilise pildiga EKG; protsessi aktiivsus – aktiivne, püsiv või korduv; patogenees – oma klappide IE; Proteetilise klapi IE, IE narkomaanidel. IE lokaliseerimine: aordi- või mitraalklapi kahjustusega, trikuspidaalklapi kahjustusega, kopsuklapi kahjustusega; taimestiku parietaalse lokaliseerimisega.

Endokardiidi põhjused ja patogenees

Nakkusliku endokardiidi tekitajad on grampositiivsed ja gramnegatiivsed bakterid (strepto- ja stafülokokid, enterokokid, Escherichia coli ja Pseudomonas aeruginosa, Proteus), harvem - seened, riketsia, klamüüdia, viirused.

Mööduvat baktereemiat täheldatakse nii erinevate infektsioonide (sinusiit, sinusiit, põiepõletik, uretriit jne) korral kui ka pärast suurt hulka diagnostilisi ja terapeutilisi protseduure, mille käigus kahjustatakse erinevate mikroobide koloniseeritud epiteeli. Olulist rolli infektsioosse endokardiidi tekkes mängib kaasuvate haiguste, vanaduse, immunosupressantidega ravi jne tõttu vähenenud immuunsus.

Nakkusliku endokardiidi sümptomid

IE kliinilised ilmingud on erinevad. Streptokoki ja staffülokoki etioloogiaga ägeda endokardiidi korral täheldatakse selliseid sümptomeid nagu kehatemperatuuri järsk tõus, tugevad külmavärinad, kahjustatud ventiilide ägeda puudulikkuse nähud ja südamepuudulikkus. Ägedat endokardiiti peetakse üldise sepsise komplikatsiooniks.

Haigus kestab kuni 6 nädalat alates haiguse algusest ja seda iseloomustab klapilehtede kiire hävimine ja perforatsioon, hulgi trombemboolia ja progresseeruv südamepuudulikkus. Kui kirurgilist sekkumist ei tehta õigeaegselt, võib IE kiiresti lõppeda surmaga.

Alaäge infektsioosne endokardiit areneb kõige sagedamini vanuses 35-55 aastat ja vanemad. Tavaliselt ilmnevad haiguse sümptomid 1-2 nädalat pärast baktereemiat.

Esialgu täheldatakse mürgistuse sümptomeid: palavik, külmavärinad, nõrkus, öine higistamine, suurenenud väsimus, kehakaalu langus, artralgia, müalgia. Haigus võib esineda "korduvate ägedate hingamisteede infektsioonidena" koos lühikeste antibiootikumravi kuuridega.

Pikaajalise raske haiguse kulgu korral ilmnevad mõnel patsiendil järgmised iseloomulikud sümptomid:

• Janeway märk (Janeway laigud või lööbed) on üks infektsioosse endokardiidi südamevälistest ilmingutest: immuunpõletikuline reaktsioon kuni 1-4 mm suuruste punaste laikude (ekhümooside) kujul taldadel ja peopesadel.

• Osleri sõlmed – ka septilise endokardiidi sümptom – on nahaaluses koes või nahas punased valusad tükid (sõlmed).

• Septilise endokardiidi korral esinevad petehhiaalsed lööbed esinevad sageli suuõõne limaskestadel, konjunktiivil ja silmalaugude voldikutel - Lukin-Libmani sümptom.

• "Trummipulkade" ja "kellaprillide" sümptomiks on sõrmede distaalsete falangide paksenemine ja küünte kumer kuju.

• Rothi laigud – terve keskmega silmapõhja hemorraagia – ei ole patognoomiline sümptom.
• Infektsioosse endokardiidiga patsientidel on pigistamise sümptom (Hechti sümptom) või žguti sümptom (Konchalovsky-Rumpel-Leede sümptom) tavaliselt positiivne: sõrmedega nahavolti pigistades või žgutiga jäseme tõmbamisel tekivad selles piirkonnas hemorraagiad. .

Võimalik on glomerulonefriidi, artriidi, müokardiidi ja trombembooliliste tüsistuste areng.

Infektsioosse endokardiidi kulgu on ilma palavikuta, ühe organi kahjustusega - nefropaatia, aneemia.

Endokardiidi esinemist tuleks kahtlustada, kui südamepiirkonna kohal tekib kahin, aju- ja neeruarterite emboolia; septitseemia, glomerulonefriit ja kahtlustatav neeruinfarkt; palavik koos proteeside südameklappide olemasoluga; äsja tekkinud ventrikulaarsed arütmiad; tüüpilised ilmingud nahal; mitmed või lenduvad infiltraadid kopsudes, tundmatu etioloogiaga perifeersed abstsessid. Palaviku ja tserebrovaskulaarse avarii kombinatsiooni noorel patsiendil peetakse infektsioosse endokardiidi ilminguks seni, kuni on tõestatud haiguse muu etioloogia.

Endokardiidi diagnoosimine

Anamnees ja füüsiline läbivaatus. Patsiendilt on vaja küsida olemasolevate südamedefektide, südameklappide kirurgiliste sekkumiste kohta viimase 2 kuu jooksul; reumaatiline palavik, anamneesis endokardiit; varasemad nakkushaigused viimase 3 kuu jooksul; pöörake tähelepanu naha ilmingutele - kahvatus (aneemia tunnused), ekhümoos.

Oftalmoloogilised ilmingud - Rothi laigud (valge keskpunktiga võrkkesta hemorraagiad, Lukin-Libmani laigud (petehhiad sidekesta üleminekuvoldil); mööduv, sageli ühepoolne pimedus või nägemisväljade kahjustus.

Infektsioosse endokardiidi kõige olulisem tunnus on südamekahinate ilmnemine või olemuse muutumine südameklappide kahjustuse tagajärjel.

Aordidefekti tekkimisel tekib esmalt süstoolne mürin rinnaku vasakus servas ja V-punktis (Botkin-Erbi punkt), mis on tingitud aordisuu stenoosist poolkuuklappide taimestiku tõttu, seejärel ilmnevad aordi puudulikkuse tunnused - õrn proto-diastoolne kahin aordi kohal ja V-punktis, mis süveneb seistes ja lamades vasakul küljel. Kui klapid on hävinud, suureneb diastoolse müra intensiivsus ja teine ​​heli aordis nõrgeneb.

Kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid avalduvad segaduse, deliiriumi, pareesi ja halvatusena trombemboolia, meningoentsefaliidi tagajärjel.

Ägeda infektsioosse endokardiidi korral ilmnevad raske südamepuudulikkuse tunnused - kahepoolsed niisked mürad, tahhükardia, täiendav kolmas südame heli, alajäsemete turse.

Pooltel patsientidest on põrna- või hepatomegaalia, sageli võib märgata sklera ikterust ja kerget naha ikterust; lümfadenopaatia. Võimalik on erinevate elundite (kopsud, müokard, neerud, põrn) trombembooliliste infarktide areng.

30–40% juhtudest täheldatakse laialdast müalgiat ja artralgiat, millega kaasneb valdavalt õla-, põlve- ning mõnikord ka käte ja jalgade väikesed liigesed. Harva esineb müosiiti, kõõlusepõletikku ja entesopaatiat, erineva lokaliseerimisega septilist mono- või oligoartriiti.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud:

Ägeda infektsioosse endokardiidi üldine vereanalüüs - normokroomne normotsüütiline aneemia, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, trombotsütopeenia (20% juhtudest), kiirenenud ESR.

Biokeemilises vereanalüüsis düsproteineemia koos gammaglobuliinide taseme tõusuga, CRB suurenemine 35-50%.

Üldine uriinianalüüs: makro- ja mikroskoopiline hematuuria, proteinuuria, koos streptokoki glomerulonefriidi tekkega - punaste vereliblede ladestumine.

Verekultuur on endokardiidi nakkusliku olemuse objektiivne kinnitus patogeeni tuvastamisel ja võimaldab määrata nakkustekitaja tundlikkust antibiootikumide suhtes.

IE-ga 5-31% juhtudest on negatiivne tulemus võimalik. Seroloogilised meetodid on IE puhul tõhusad.

EKG - müokardiidi või müokardi abstsessiga IE taustal - juhtivuse häired, harvemini kodade tahhükardia või kodade virvendusarütmia paroksüsmid.

Kõigile IE kahtlusega patsientidele tehakse EchoCG hiljemalt 12 tundi pärast patsiendi esmast läbivaatust. Transösofageaalne ehhokardiograafia on taimestiku tuvastamiseks tundlikum kui transtorakaalne ehhokardiograafia, kuid on invasiivsem.

Rindkere röntgen - parema südame infektsioosse endokardiidiga täheldatakse kopsudes mitut või "lenduvat" infiltraati.

Nakkusliku endokardiidi diagnostilised kriteeriumid

Nakkusliku endokardiidi diagnoos põhineb Duke'i ülikooli endokardiiditeenistuse poolt välja töötatud muudetud kriteeriumidel:

1) positiivne verekülv;

2) tõendid endokardi kahjustuse kohta - transtorakaalse ehhokardiograafia andmed - värske taimestik klapil või selle tugistruktuuridel või implanteeritud materjal.

Nakkusliku endokardiidi diferentsiaaldiagnostika

Läbiviidud koos:

• äge reumaatiline palavik,
• süsteemne erütematoosluupus,
• mittespetsiifiline aortoarteriit,
• kroonilise püelonefriidi ägenemine,
• mõned muud haigused

Endokardiidi ravi

Ravi eesmärgid: patogeeni kõrvaldamine, tüsistuste vältimine.

Haiglaravi näidustused: tüsistusteta ja stabiilse hemodünaamikaga patsiendid - üldpalatites; raske südamepuudulikkuse ja tüsistustega patsiendid saadetakse intensiivravi osakonda.

Narkootikumide ravi

Antimikroobne ravi algab kohe pärast diagnoosi. Kasutatakse bakteritsiidseid antibiootikume, mida manustatakse parenteraalselt. Tundmatute patogeenide puhul viiakse läbi suurte annustega empiiriline antibiootikumravi. Kõiki tõestatud streptokoki etioloogiaga patsiente tuleb ravida haiglas vähemalt 2 nädalat.

Streptococcus viridansi põhjustatud nakkuslik endokardiit koos ventiilide kahjustusega:

bensüülpenitsilliin (naatriumisool) IV või IM 12-20 miljonit ühikut 4-6 korda päevas 4 nädala jooksul või gentamütsiin 3 mg/kg päevas (mitte rohkem kui 240 mg/päevas) 2-3 korda päevas; Tseftriaksoon IV või IM 2 g/päevas üks kord päevas, 4 nädalat. See ravi võimaldab kliinilist ja bakterioloogilist remissiooni 98% IE juhtudest.

Gentamütsiini annus mg/kg rasvunud patsientidel annab kõrgema seerumikontsentratsiooni kui kõhnade patsientide puhul. Gentamütsiini kasutamise suhtelised vastunäidustused on üle 65-aastased patsiendid, neerupuudulikkus ja kuulmisnärvipõletik.

Alternatiivsete antibiootikumidena kasutatakse järgmisi ravimeid:

Amoksitsilliin / klavulaanhape IV või IM 1,2-2,4 g 3-4 korda päevas, 4 nädalat või ampitsilliin / sulbaktaam IV või IM 2 g 3-4 korda päevas, 4 nädalat

Vankomütsiin on valikravim patsientidel, kes on allergilised penitsilliini ja teiste laktaamide suhtes. Vankomütsiini pikaajalisel intravenoossel kasutamisel võib tekkida palavik, allergiline lööve, aneemia ja trombotsütopeenia. Sellel on oto- ja nefrotoksilisus.

Staphylococcus aureuse põhjustatud nakkuslik endokardiit:

Oksatsilliin IV või IM 2 g 6 korda päevas, 4-6 nädalat + gentamütsiin IV või IM 3 mg/kg 1-3 korda päevas (lisatakse arsti äranägemisel 3-5 päeva), 4-6 nädalat; või tsefasoliin või tsefalotiin IV või IM 2 g 3-4 korda päevas, 4-6 nädalat + gentamütsiin IV või IM 3 mg/kg 1-3 korda päevas, 4-6 nädalat ; või tsefotaksiim IV või IM 2 g 3 korda päevas, 4-6 nädalat + gentamütsiin IV või IM 3 mg/kg 1-3 korda päevas (lisatakse arsti äranägemisel 3-5 päeva), 4-6 nädalat; või imipeneem / tsilastatiini IV või IM 0,5 g 4 korda päevas, 4-6 nädalat; või meropeneem IV või IM 1 g 3 korda päevas, 4-6 nädalat; või vankomidiin IV või IM 1 g 2 korda päevas, 4-6 nädalat; või rifampitsiini suukaudselt 0,3 g 3 korda päevas, 4-6 nädalat.

Sellele tundliku S. aureus'e korral määratakse penitsilliini alternatiivravimina: bensüülpenitsilliin (naatriumsool) IV 4 miljonit ühikut 6 korda päevas, 4-6 nädalat.

Ravi metitsilliiniresistentsete stafülokokkide tüvede tuvastamisel. Reeglina on nad tsefalosporiinide ja karbapeneemide suhtes resistentsed, seetõttu ei ole nende ravimite kasutamine soovitatav: vankomidiin IV 1 g 2 korda päevas, 4-6 nädalat; linesoliid IV 0,6 g 2 korda päevas, 4-6 nädalat. Linesoliidi iseloomustab kõrge biosaadavus, ulatudes 100% -ni, ja hea imendumine seedetraktist, see sobib astmeliseks antimikroobseks raviks: ravi alustatakse intravenoossete infusioonidega, millele järgneb üleminek suukaudsetele ravimite vormidele.

Metitsilliinitundlikust stafülokokist põhjustatud infektsioosse endokardiidi ravi 1 aasta jooksul pärast klapivahetusoperatsiooni:

Oksatsilliin IV 2 g 6 korda päevas, 4-6 nädalat + gentamütsiin IV 3 mg/kg 1-3 korda päevas, 2 nädalat + rifampitsiin IV 0,3 g 2 korda päevas (võib manustada suukaudselt), 4-6 nädalat. Kui olete penitsilliini suhtes allergiline, võib oksatsilliini asendada tsefalosporiinide või vankomütsiiniga.

Kui piisav antibiootikumravi on nädala jooksul ebaefektiivne, raskete hemodünaamiliste häirete ja refraktaarse südamepuudulikkuse tekkega, müokardi abstsessi või klapirõnga moodustumisega, on näidustatud südamekirurgiline ravi - kahjustatud klapi eemaldamine, millele järgneb selle asendamine.

Endokardiidi prognoos

Õigeaegse antibiootikumravi korral on prognoos üsna soodne. Seen-nakkusliku endokardiidi korral ulatub suremus 80% -ni või rohkem. Kroonilise südamepuudulikkuse korral on suremus järgmise 5 aasta jooksul üle 50%.

Endokardiidi ennetamine

Antibiootikume tuleb määrata kõrge ja keskmise riskiga rühmadele: südameklapi protees, hemodialüüs, keeruline kaasasündinud südamehaigus, kirurgilised vaskulaarsed kanalid, anamneesis infektsioosne endokardiit, mitraalklapi prolaps, ravi kortikosteroidravimite ja tsütostaatikumidega, intravenoosse kateetri infektsioon , kirurgilised sekkumised ja süstimisjärgsed abstsessid.

INFEKTSIOONNE ENDOKARDIIT, ÄGE JA SUBAKUUTE on haigus, mis esineb ägedalt või alaägedalt nagu sepsis, mida iseloomustavad põletikulised või destruktiivsed muutused südame klapiaparaadis, parietaalses endokardis, suurte veresoonte endoteelis, patogeeni ringlus veres, toksilised organite kahjustused, immunopatoloogiliste haiguste areng. reaktsioonid ja trombembooliliste tüsistuste esinemine.

Selle haiguse põhjuseks on sellised patogeenid nagu streptokokid, stafülokokid, enterokokid.

Nakkusliku endokardiidi tekkeks on vajalik baktereemia, endokardivigastuse ja organismi vastupanuvõime nõrgenemine. Patogeeni massiline sisenemine vereringesse ja selle virulentsus on nakkusliku endokardiidi tekkeks vajalikud, kuid mitte piisavad tingimused. Tavaolukorras ei saa veresoonte voodis olev mikroorganism endoteeli külge kinnituda, kuna fagotsüüdid absorbeerivad seda sagedamini. Kuid kui patogeen on kinni püütud parietaalse trombi "võrku", mille struktuurid kaitsevad seda fagotsüütide eest, siis patogeenne aine paljuneb fikseerimiskohas. Patogeeni istutamine on sageli aeglase verevooluga, kahjustatud endoteeli ja endokardiga kohtades, kus luuakse soodsad tingimused hävitamiseks ligipääsmatu mikroorganismide koloonia tekkeks vereringes.

Äge infektsioosne endokardiit tekib sepsise tüsistusena, seda iseloomustab klapi destruktsiooni kiire areng ja see ei kesta kauem kui A-5 nädalat. Subakuutne kulg on sagedasem (kestab üle 6 nädala). Iseloomulik sümptom on lainelaadne palavik, kõrge madal palavik ja palavikuküünlad normaalse või madala palaviku taustal. Nahatüüp nagu kohv piimaga. Endokardi kahjustus avaldub mitraal- ja aordidefektide tekkes. Nakkusliku endokardiidi põhjustatud kopsukahjustus väljendub õhupuuduses, pulmonaalses hüpertensioonis ja hemoptüüsis. Maksa suurenemine on seotud elundi mesenhüümi reaktsiooniga septilisele protsessile. Neerukahjustus avaldub glomerulonefriidi, nakkusliku toksilise nefropaatia, neeruinfarkti ja amüloidoosi kujul. Kesknärvisüsteemi kahjustused on seotud meningiidi, meningoentsefaliidi, parenhüümsete või subarahnoidsete hemorraagiate tekkega. Nägemisorganite kahjustus avaldub äkilise võrkkesta veresoonte emboolia koos osalise või täieliku pimedaksjäämisega ja uveiidi tekkega.

Diagnostika

Kaebuste, kliiniku, laboriandmete põhjal. Üldises vereanalüüsis - aneemia, leukotsütoos või leukopeenia, ESR suurenemine, biokeemilises vereanalüüsis - albumiini vähenemine, globuliinide sisalduse suurenemine, C-reaktiivse valgu, fibrinogeeni taseme tõus. Positiivne verekülv nakkusliku endokardiidi jaoks tüüpiliste patogeenide suhtes. Ehhokardiograafia võimaldab tuvastada infektsioosse endokardiidi morfoloogilist tunnust - taimestikku, hinnata klapi regurgitatsiooni astet ja dünaamikat, diagnoosida klapi abstsessi jne.

Diferentsiaaldiagnostika

Reuma, difuussete sidekoehaigustega, teadmata päritolu palavikuga.

Subäge infektsioosne endokardiit

Subakuutne infektsioosne endokardiit (PIE) diagnoositakse enamikul juhtudel terviklikus kliinilises pildis. Esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisest kuni diagnoosi panemiseni kulub sageli 2-3 kuud. 25% kõigist PIE juhtudest diagnoositakse südameoperatsiooni või lahkamise käigus.

PIE kliinik. Klassikalistel juhtudel on esikohal palavik koos külmavärinate ja suurenenud higistamisega. Kehatemperatuuri tõus subfebriililt hektiliseks esineb 68-100% patsientidest. Sageli on palavik lainelise iseloomuga, mis on seotud kas hingamisteede infektsiooniga või kroonilise fokaalse infektsiooni ägenemisega. Stafülokoki PIE-d iseloomustavad palavik, nädalaid kestvad külmavärinad ja tugev higistamine. Mõnel PIE-ga patsiendil tõuseb kehatemperatuur ainult teatud kellaaegadel. Samal ajal võib see olla normaalne, kui PIE-d kombineeritakse glomerulonefriidi, neerupuudulikkuse, raske südame dekompensatsiooniga, eriti vanematel inimestel. Sellistel juhtudel on soovitav mõõta temperatuuri iga 3 tunni järel 3-4 päeva jooksul ja mitte määrata antibiootikume.

Higistamine võib olla nii üldine kui ka lokaalne (pea, kael, keha esipool jne). See tekib siis, kui temperatuur langeb ja ei too kaasa heaolu paranemist. Streptokoki sepsise korral täheldatakse külmavärinaid 59% juhtudest. Enamikul juhtudel on PIE ajal võimatu tuvastada nakkuse sissepääsu väravaid. Seega on palavik, külmavärinad ja suurenenud higistamine alaägeda sepsise iseloomulik triaad.

Mürgistusnähtuste hulgas on märgitud isutus ja jõudlus, üldine nõrkus, kehakaalu langus, peavalu, artralgia ja müalgia. Mõnedel patsientidel on haiguse esimene sümptom süsteemse vereringe veresoonte emboolia. Ajuveresoonte embooliat tõlgendatakse eakatel aterosklerootilise kahjustusena, mis muudab õigeaegse diagnoosimise keeruliseks. Statsionaarse vaatluse käigus tuvastatakse sellistel isikutel temperatuuri tõus, aneemia ja ESR-i tõus 40-60 mm/h. Sellist kliinikut täheldatakse streptokoki sepsises.

Haiguse alguses diagnoositakse harva selliseid sümptomeid nagu õhupuudus, tahhükardia, arütmia ja kardialgia. Ligikaudu 70% PIE-ga patsientidest on kollaka varjundiga kahvatu nahk ("kohv piimaga"). Petehhiaid leidub keha, käte ja jalgade külgpindadel. Positiivse Lukin-Libmani sümptomi esinemine on üsna haruldane. Osleri sõlmed paiknevad peopesadel väikeste, valusate punaste sõlmede kujul. Hemorraagilised lööbed tekivad alaägeda stafülokoki sepsise korral. Naha hemorraagiate tõttu võib tekkida nekroos. Ülalmainitud nahamuutused on põhjustatud immuunvaskuliidist ja perivaskuliidist. Suurte liigeste mono- ja oligoartriiti, müalgiat ja artralgiat diagnoositakse 75% patsientidest. Viimaste aastakümnete jooksul on esmase PIE kliinik muutunud, nahakahjustused on muutunud harvemaks.

PIE patognoomiline sümptom on südamekahin, mis tekib klapikahjustuse tõttu koos aordi regurgitatsiooni tekkega. Diastoolsel mühinal, mis on kõige paremini kuuldav istumisasendis, keha kallutatud ette või vasakule, on diagnostiline tähendus. Aordiklapi voldikute järkjärgulise hävimisega suureneb diastoolse müra intensiivsus piki rinnaku vasakut serva ja teine ​​heli aordi kohal muutub nõrgemaks. Diastoolne vererõhk langeb 50-60 mm Hg-ni. Art. pulsirõhu olulise erinevusega. Pulss muutub kõrgeks, kiireks, tugevaks (altus, celer, magnus) – Corrigani pulss. Südame piirid nihkuvad vasakule ja alla. Aordiklapi puudulikkus võib tekkida 1-2 kuu jooksul.

Palju harvemini mõjutab esmane PIE mitraal- või trikuspidaalklapp. Mitraalklapi kahjustusele viitab süstoolse müra esinemine ja intensiivsuse suurenemine südame tipus koos esimese heli nõrgenemisega. Mitraalregurgitatsiooni tõttu suureneb hiljem vasaku vatsakese (LV) ja aatriumi õõnsus. Narkomaanidel diagnoositakse trikuspidaalklapi kahjustus koos puudulikkusega. Diagnostilise tähtsusega on süstoolse müra suurenemine rinnaku xiphoid protsessi kohal, mis intensiivistub sissehingamise kõrgusel, eelistatavalt paremal küljel (Rivero-Corvalo sümptom). Sageli kombineeritakse trikuspidaalset puudulikkust kopsuarteri väikeste ja keskmiste harude korduva trombembooliaga. Sekundaarse PIE korral areneb klappide bakteriaalne põletik reumaatilise või kaasasündinud südamehaiguse taustal. Kuna intrakardiaalse hemodünaamika häirimisel tekivad destruktiivsed protsessid, siis dünaamilise vaatluse käigus müra intensiivsus suureneb või tekib uus klapimüra. Mõnikord võib kuulda omapärast muusikalist müra - "linnu kriuksumist". Selle välimus on põhjustatud klapilehtede perforatsioonist ja võib tekkida äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus. Klappidest tekkiv mädane-metastaatiline protsess võib müokardiidi tekkega levida müokardisse ja südamepauna. Müokardi ja perikardi kahjustusele viitavad kroonilise südame dekompensatsiooni sagenemine, arütmia, südameblokaad, perikardi hõõrdumise müra jne.

PIE oluliseks sündroomiks on trombemboolilised ja mädased-metastaatilised tüsistused. Mädased metastaasid jõuavad põrna (58,3%), ajju (23%), kopsudesse (7,7%). Kirjeldatud on seljaaju emboolia juhtumeid koos parapleegiaga, südame pärgarterite ja müokardiinfarkti tekkega ning võrkkesta keskarteri ühe silma pimedusega. Emboolia korral on põrn mõõdukalt suurenenud ning paremal pool palpatsioonil pehme ja tundlik. Perispleniidi või põrnainfarkti korral täheldatakse teravat valu. Põrna suurenemist ja kahjustust diagnoositakse selliste meetoditega nagu kompuutertomograafia, ultraheli ja skaneerimine.

Teisel kohal pärast põrna kahjustust on neerukahjustus. Raske hematuuria koos proteinuuriaga ja tugev valu alaseljas on iseloomulikud trombembooliale ja neerude mikroinfarktile. Mõnel juhul algab esmane IE difuusse glomerulonefriidina ("neerumaski PIE"). Seda iseloomustab mikrohematuuria, proteinuuria ja vererõhu tõus. Suur tähtsus glomerulonefriidi korral on immuunkompleksi põletik koos immuunladestuste ladestumisega basaalmembraanile. Neerukahjustus PIE-s halvendab kroonilise neerupuudulikkuse tekke riski tõttu prognoosi.

Muutused veres sõltuvad septilise protsessi tõsidusest. Ägedat IE-t iseloomustab kiiresti progresseeruv hüpokroomne aneemia ESR-i tõusuga 50-70 mm/h, mis areneb välja 1-2 nädala jooksul. Hüpo- või normokroomne aneemia diagnoositakse pooltel PIE-ga patsientidel ja hemoglobiinitaseme langus toimub mitme kuu jooksul. Südame dekompensatsiooniga ESR ei suurene. Leukotsüütide arv ulatub leukopeeniast leukotsütoosini. Märkimisväärne leukotsütoos näitab mädaste tüsistuste esinemist (abstsesskopsupõletik, südameatakk, emboolia). Ägeda IE korral jõuab leukotsütoos väärtuseni 20-10 kuni üheksanda võimsus/l koos nihkega vasakule (kuni 20-30 neutrofiilide riba).

Abistavatest diagnostikameetoditest on erilise tähtsusega uriiniuuring, mille puhul leitakse proteinuuria, silindruria ja hematuuria. Veres esineb düsproteineemia koos albumiini taseme langusega, alfa-2 ja gammaglobuliinide suurenemisega kuni 30-40%. PIE-d iseloomustab vere hüperkoagulatsioon koos fibrinogeeni ja C-valgu taseme tõusuga. Elektrokardiograafia paljastab müoperikardiidiga inimestel ekstrasüstoolse arütmia, kodade virvenduse ja laperduse ning mitmesugused juhtivuse häired.

Muud uudised

Nakkuslik endokardiit on nakkusliku päritoluga põletikuline protsess, mis mõjutab südame sisemist vooderdust (endokardit), mis vooderdab selle kambreid ja klappe.

Nakkusliku endokardiidi esinemissagedus on erinevate autorite andmetel vahemikus 3 kuni 10 juhtu 100 000 elaniku kohta. Naised haigestuvad poole sagedamini kui mehed.

Nakkuslik endokardiit on endokardi nakkav polüpoos-haavandiline põletik

Põhjused ja riskitegurid

Nakkusliku endokardiidi tekkeks on vajalik mitme teguri kombinatsioon:

• veresoonte ja endokardi endoteeli kahjustus;
• mööduv baktereemia (patogeensete või oportunistlike mikroorganismide ajutine ringlus vereringes);
• vähenenud üldine immuunsus;
• hemodünaamika ja hemostaasi häired.

Mööduva baktereemia põhjus peitub tavaliselt kroonilise infektsiooni allikas kehas või invasiivsete (st naha terviklikkuse kahjustamise) meditsiiniliste protseduuride läbiviimises.

Nakkusliku endokardiidi alaägeda vormi kõige levinum põhjustaja on viridans streptokokk.

Haiguse ägedat vormi võivad põhjustada:

• Staphylococcus aureus;
• Pneumokokk;
• enterokokk;
• coli.

Seennakkuse, anaeroobsete ja gramnegatiivsete patogeenide põhjustatud nakkuslik endokardiit on väga raske. Seente endokardiit on põhjustatud pikaajalisest antibiootikumravist või pikemaks ajaks veeni jäetud kateetrist.

Vereringes ringlevad mikroorganismid tungivad südameõõnsustesse ja kinnituvad endokardile. Seda protsessi nimetatakse adhesiooniks, selle esinemise tingimused on immuunsuse häired, samuti klapiaparaadi kaasasündinud või omandatud defektid.

Nakkuslik endokardiit on täis tõsiseid tüsistusi, mis võivad lõppeda surmaga: äge südamepuudulikkus, septiline šokk, mitme organi puudulikkus jne.

Südame defektidest põhjustatud hemodünaamilised häired soodustavad endokardi ja ventiilide mikrotraumade tekkimist. Nende vigastuste kaudu tungivad nakkusetekitajad läbi endokardi. Mikroobikolooniad hävitavad väga kiiresti klapid, mille tulemusena ei saa nad enam oma funktsioone täita ning patsiendil tekib kiiresti progresseeruv südamepuudulikkus.

Nakkusliku endokardiidi taustal tekib limaskestade ja naha kapillaaride endoteeli (sisemise kihi) immuunkahjustus. See väljendub hemorraagilise kapillarotoksikoosi või trombooskuliidi sümptomites.

Haiguse vormid

Sõltuvalt selle esinemise põhjusest tekib nakkav endokardiit:

• esmane - algselt muutumatute ventiilide taustal areneb endokardis nakkusprotsess;
• sekundaarne - endokardi infektsioon areneb klapiaparaadi või veresoonte olemasoleva patoloogia taustal.

Sõltuvalt kursuse olemusest eristatakse järgmisi nakkusliku endokardiidi vorme:

• äge – tekib veresoonte, südame või ägeda septilise seisundi meditsiiniliste manipulatsioonide tüsistusena, kestab 1,5-2 kuud;
• alaäge – tekib põhihaiguse või endokardiidi ägeda vormi ebapiisavalt aktiivse ravi korral, kestab üle 2 kuu;
• pikenenud - iseloomustab aeglane kulg ja ilmse esmase mädase-septilise fookuse puudumine.

Põletikulise protsessi aktiivsuse põhjal võib infektsioosne endokardiit olla aktiivne või mitteaktiivne (paranenud).

Põletikulist-destruktiivset protsessi saab piirata (mõjutatud on ainult südameklapi infolehed) või ulatuda mõjutatud klapist kaugemale.

Haiguse etapid

Nakkusliku endokardiidi kliiniline kulg jaguneb mitmeks etapiks:

1. Nakkuslik-toksiline. Seda iseloomustab mööduv baktereemia ja mikroobsete taimestiku (kolooniate) moodustumine südameklappidel ja endokardil.
2. Immuun-põletikuline (nakkus-allergiline). Iseloomulikud on siseorganite kahjustuse sümptomid, st splenomegaalia, nefriidi, hepatiidi, müokardiidi tunnused.
3. Düstroofiline. Arendab progresseeruva südamepuudulikkuse ja septilise protsessi taustal. See väljendub siseorganite tõsiste pöördumatute kahjustustena, sealhulgas müokardi nekroosina.

Ilma ravita on infektsioosne endokardiit surmav 1,5–6 kuu jooksul alates esimeste sümptomite ilmnemisest.

Sümptomid

Infektsioosse endokardiidi ägedat vormi iseloomustavad kliiniliselt peamiselt toksoosi ja baktereemia tunnused. Need sisaldavad:

• tugev üldine nõrkus;
• suurenenud väsimus;
• söögiisu vähenemine;
• kaalukaotus;
• hingeldus;
• kehatemperatuuri tõus kõrgele tasemele, millega kaasnevad tohutud külmavärinad;
• tugev higistamine, kui kehatemperatuur langeb;
• rauavaegusaneemia;
• kahvatu nahavärv;
• petehhiad (täpsed hemorraagiad) limaskestadel ja nahal;
• pigistamise sümptom (väikesest nahatraumast tingitud verevalumite teke).

Nakkusliku endokardiidi taustal tekib enamikul patsientidest südamelihase enda kahjustus (müokardiit). Südame auskulteerimisel on kuulda funktsionaalseid müra, mille tekkimist seletatakse klapikahjustuse ja aneemiaga.

Aordi ja (või) mitraalklapi infolehtede kahjustusega kaasneb nende puudulikkuse nähtude, samuti südamepuudulikkuse ilmnemine ja progresseerumine.

Subägeda infektsioosse endokardiidi korral rebenevad kahjustatud südameklappide lehtedelt trombootilised ladestused, mis võib põhjustada põrna, neerude ja aju veresoonte emboolia koos nende elundite infarkti (nekroosi) tekkega. Uurimisel selgub:

• suurenenud maks ja põrn (hepatosplenomegaalia);
• polüartriit;
• difuusne (harvemini fokaalne) glomerulonefriit.

Diagnostika

Anamneesi kogumisel tuleb erilist tähelepanu pöörata varasematele meditsiinilistele sekkumistele ja kroonilise infektsiooni fookuste esinemisele. Nakkusliku endokardiidi diagnoosi kinnitamine toimub vastavalt patsiendi laboratoorsele ja instrumentaalsele uuringule, sealhulgas:

• üldine vereanalüüs (leukotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, ESR-i märkimisväärne suurenemine);
• bakterioloogiline verekultuur koos antibiootikumide tundlikkuse määramisega. Seda analüüsi korratakse mitu korda ja vereproovide võtmine on kõige parem teha palaviku kõrgusel;
• vere keemia. Muutused toimuvad immuunseisundis (koevastaste antikehade kontsentratsioon suureneb, komplemendi hemolüütiline aktiivsus väheneb) ja valguspektris (suureneb α-globuliinide ja seejärel γ-globuliinide kontsentratsioon);
• EchoCG. Aitab visualiseerida mikroobset taimestikku, mille läbimõõt on üle 5 mm südameklappidel;
• magnetresonants või multislice kompuutertomograafia. Võimaldab suure täpsusega hinnata nii klappide kui ka kogu südame seisundit tervikuna.

Ravi

Nakkusliku endokardiidi korral paigutatakse patsient haiglasse; näidustatud on range voodirežiim. Teraapia oluline element on õige toitumise korraldamine. Toit peaks olema tasakaalustatud toitainete, vitamiinide ja mikroelementide sisalduse poolest ning koosnema kergesti seeditavatest roogadest.

Peamine ravi on ravimid. Antibiootikumid määratakse mikrofloora tundlikkust arvestades, kuni antibiogrammi tulemuste saamiseni kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume.

Nakkusliku endokardiidi esinemissagedus on erinevate autorite andmetel vahemikus 3 kuni 10 juhtu 100 000 elaniku kohta. Naised haigestuvad poole sagedamini kui mehed.

Seente etioloogiaga infektsioosse endokardiidi ravi viiakse läbi amfoteritsiin B-ga pika ravikuuri jooksul (kuni mitu kuud). Haiguse kompleksravis võib kasutada ka teisi antimikroobsete omadustega aineid (antistafülokoki globuliin, antistafülokoki plasma, dioksidiin).

Näidustatud on kehavälise detoksikatsiooni meetodid (vere intravaskulaarne ultraviolettkiirgus, plasmaferees, hemosorptsioon).

Samaaegsete haiguste (nefriit, polüartriit või müokardiit) esinemisel lisatakse raviskeemi mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Kui südameklapid hävivad pärast põletikulise protsessi taandumist nende puudulikkuse tekkega, tehakse ventiilide asendamiseks kirurgiline sekkumine.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Infektsioosse endokardiidi kõige ohtlikumad tüsistused, mis võivad lõppeda surmaga, on:

• äge südamepuudulikkus;
• respiratoorse distressi sündroom;
• emboolia aju või südame veresoontes;
• Septiline šokk;
• mitme organi puudulikkus.

Prognoos

Nakkusliku endokardiidi prognoos on alati tõsine. Ilma ravita lõpeb haigus surmaga 1,5–6 kuu jooksul alates esimeste sümptomite ilmnemisest. Õigeaegse antibiootikumravi korral on suremus 30%. Ligikaudu 15%-l patsientidest kulgeb infektsioosne endokardiit kroonilise kulgemisega, mille puhul remissiooniperioodidele järgnevad ägenemise perioodid.

Ärahoidmine

Patsiendid, kellel on risk infektsioosse endokardiidi tekkeks (kaasasündinud või omandatud südamerikked, proteesid, vaskulaarne patoloogia, kroonilise infektsiooni kolded organismis), peavad olema arsti järelevalve all.

Baktereemia esinemise vältimiseks invasiivsete meditsiiniliste protseduuride ajal tuleb välja kirjutada laia toimespektriga antibakteriaalsed ravimid.

Infektsioosse endokardiidi arengu vältimiseks on vaja ka:

• regulaarselt desinfitseerida kroonilise infektsiooni koldeid kehas;
• vältige bakteriaalseid ja viiruslikke infektsioone ning nende ilmnemisel viige läbi õigeaegne ravi;
• vältida hüpotermiat;
• järgima õiget toitumist;
• läbi viia kõvenemisprotseduurid.

YouTube'i video artikli teemal:

Nakkuslik endokardiit (IE) on tõsine kõrge suremusega haigus. Ilma ravita on IE suremus 100%. Viimastel aastatel on endokardiidiga patsientide arv nii meil kui ka välismaal oluliselt kasvanud. Erinevate autorite hinnangul on tänaseks haigestumus suurenenud eakatel ja seniilsetel inimestel, samuti alla 30-aastastel, kes tarvitavad intravenoosseid narkootikume.

On teada, et IE on nakkusliku iseloomuga haigus, mille patogeeni esmane lokaliseerimine on südameklappidel, parietaalsel endokardil, mis esineb süsteemse infektsiooni ilmingutega, vaskulaarsete tüsistuste ja immuunreaktsiooniga.

Traditsiooniliselt seostatakse IE arengut “intrakardiaalsete” riskifaktorite esinemisega, mille hulka kuuluvad kaasasündinud ja omandatud südamedefektid, proteeside olemasolu, klapi prolaps ja muud kõrvalekalded. Viimastel aastatel on kõrge riskiga isikuteks klassifitseeritud fokaalse infektsiooniga patsiendid, aga ka inimesed, kellel on kasutatud invasiivseid uurimismeetodeid, sealhulgas subklaviakateetri paigaldamist. Erilise riskirühma moodustavad intravenoosset ravimite manustamist praktiseerivad narkomaanid, kellel IE esineb tervete südameklappide kahjustusega.

Käesolevas artiklis võetakse kokku IE-ga patsientide diagnoosimise ja ravi kogemused Peterburi Aleksandri haigla üldraviosakonna põhjal aastatel 1998-2003. Haiguse diagnoosimine viidi läbi vastavalt Duke'i kriteeriumidele. IE diagnoos hinnati usaldusväärseks, kui esines kaks peamist kriteeriumi, nimelt:

• kui patsiendi verekultuurist eraldatakse IE-le tüüpiline patogeen;
• endokardi kahjustuse ehhokardiograafiliste tunnuste määramisel - liikuvad taimestikud südameklappidel, abstsessid klapiproteesi piirkonnas; südamesiseste fistulite moodustumine jne kombinatsioonis kolme ja/või viie abikriteeriumiga, mille hulka kuulusid vaskulaarsed tüsistused (suurte arterite emboolia, septilised kopsuinfarktid, intrakraniaalsed hemorraagid jne), immunoloogilised nähtused (glomerulonefriit, Osleri sõlmed, hemorraagiline vaskuliit ja jne), samuti palavikuline palavik, hepato-splenomegaalia ja muud süsteemse infektsiooni ilmingud.

Uurisime 105 IE-ga patsienti, kellest 80 inimesel vanuses 18-30 aastat (esimene rühm), oli haiguse peamiseks riskiteguriks süstitav narkomaania.

Teises patsientide grupis (25 inimest) olid peamisteks IE teket soodustavateks teguriteks kaasasündinud ja omandatud südamerikked, samuti proteesid.

Vanema vanuserühma inimestel olid täiendavaks riskiteguriks degeneratiivsed-düstroofsed muutused südameklappides.

Südameklapi kahjustuse olemuse ja IE riskitegurite seos on esitatud artiklis.

Ehhokardiograafilise uuringu kohaselt oli 100% esimese rühma patsientidest kolmikuklapi (TV) lehtedel liikuvad taimed, millega kaasnes selle I-III astme puudulikkuse teke.

Teises IE-ga patsientide rühmas esines südame vasakpoolsete kambrite kahjustus koos taimestiku moodustumisega aordi- ja mitraalklapi lehtedele. Mitraalklapi isoleeritud kahjustust täheldati kahel reumaatilise südamehaigusega (mitraalstenoosiga) inimesel, ühel kaasasündinud ventrikulaarse vaheseina defektiga patsiendil ja ühel hüpertroofilise kardiomüopaatia obstruktiivse vormi korral.

Eakate ja seniilsete inimeste seas oli üheksal inimesel (36%) aordiklapi isoleeritud kahjustus aordistenoosi tunnuste puudumisel. Koos sellega tekkis viiel patsiendil (20%) vanuses 72–87 aastat IE aterosklerootilist päritolu aordidefekti taustal ning kõigil viiel tuvastati aordi- ja mitraalklapi kombineeritud kahjustus. Vanema vanuserühma patsientidest tuvastati 100% degeneratiivsed-düstroofsed muutused teistes südameklappides.

Kahel süüfilise tertsiaarse vormiga patsiendil täheldati taimestiku moodustumist aordiklapi lehtedel olemasoleva aordidefekti taustal, mis oli seotud aordi spetsiifilise protsessiga.

Kahel juhul täheldasime proteesklappide endokardiidi arengut.

Kahe patsiendirühma verekülvide tulemuste võrdlemisel selgusid olulised erinevused nii mikroobse floora isoleerimise sageduses kui ka endokardiidi tekitajate liigilises koosseisus. Meie andmetel oli uimastisõltuvusega patsientidel IE põhjustajaks 71,3% juhtudest (57 inimest) Staphylococcus aureus, samas kui teises rühmas leiti koos kookiflooraga sagedamini gramnegatiivseid mikroorganisme (28%). . Negatiivseid verekultuuri tulemusi täheldati esimesel kui teisel IE-ga patsientide rühmal oluliselt harvemini: vastavalt 18,7% ja 56%. Andmed IE etioloogilise struktuuri kohta uuritud patsientide rühmades on esitatud artiklis.

IE kulgemise kliinilised omadused ja tunnused

Infektsioosse endokardiidi tüsistuste kliiniline kulg ja iseloom sõltuvad suuresti klapi taimestiku lokaliseerimisest - südame paremas või vasakpoolses kambris, samuti haiguse põhjustaja virulentsuse astmest.

IE kulg narkosõltlastel patsientidel oli eriti raske ja polüsündroomne. Enamiku patsientide haiglaravi põhjuseks olid põhihaiguse ägedad tüsistused. Märkimisväärne osa patsientidest sattus haigla intensiivravi osakonda ühe- või kahepoolse multifokaalse kopsupõletiku kliiniliste sümptomitega, mille põhjuseks oli kopsuarteri harude septiline trombemboolia (72% patsientidest). Kopsupõletiku käiguga kaasnes raske hingamispuudulikkus, sageli koos respiratoorse distressi sündroomi (RDS) ja hävimiskollete tekkega kopsudes (12%). Sekundaarse nefropaatia ilminguid, mida avastati 100% esimese rühma patsientidest, tõlgendati mõnikord ekslikult kroonilise glomerulo- või püelonefriidi, urolitiaasi ägenemisena, mis oli nende patsientide hospitaliseerimise põhjuseks uroloogia- ja nefroloogiaosakonda. .

Teises patsientide rühmas oli haiglaravi peamiseks põhjuseks pikaajaline palavikuline palavik koos aneemia ja hepatolienaalse sündroomiga. Koos sellega oli viiel inimesel (20%) haiglaravi põhjuseks progresseeruv südamepuudulikkus.

Peamised kliinilised sündroomid, mida täheldati esimese ja teise rühma IE-ga patsientidel, on esitatud.

Meie tähelepanekute kohaselt oli uimastisõltlastega patsientide IE kliinilise kulgu iseloomulik tunnus septilise kopsuemboolia kõrge esinemissagedus koos mitme infiltratsioonikolde moodustumisega kopsudes. Paljudel patsientidel oli kopsutrombemboolia korduv (31,3% patsientidest) ja seda komplitseeris sageli destruktiivsete koldete teke kopsudes.

Taimestiku moodustumisega 100% esimese rühma patsientidest kaasnes I-III astme trikuspidaalklapi puudulikkus koos regurgiteerivate voolude moodustumisega. Samal ajal ei esinenud enamikul patsientidest TC düsfunktsiooniga seotud tõsiseid tsentraalse hemodünaamika häireid. Selles patsientide rühmas oli iseloomulik kliiniline tunnus hemodünaamiliste häirete pöörduv iseloom ravi ajal. 28 patsiendil (35,3%) täheldati ägedat südamepuudulikkust koos südameõõnte laienemise ja väljutusfraktsiooni vähenemisega 40% -ni või alla selle, mis oli tingitud ägeda müokardiidi lisandumisest või kaasuva südameklappide kahjustuse taustal.

Sekundaarne nefropaatia oli üks levinumaid sündroome esimeses IE-ga patsientide rühmas. Ägedat neerupuudulikkust täheldati 16 patsiendil, kellest 10 patsiendil oli see pöörduv ja oli seotud ägeda dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiga, samuti ägeda südamepuudulikkusega koos tursega. Nakkuslik-toksiline nefropaatia registreeriti 73,8% juhtudest ja sellega kaasnes kuseteede sündroom - hematuria, proteinuuria, leukotsütuuria - piisava glomerulaarfiltratsiooniga.

Iseloomulik IE-le teises rühmas oli haiguse alaäge kulg koos pikaajalise palavikuga haiglaeelses staadiumis ning eakatel ja seniilses eas oli palavik subfebriilse iseloomuga, harvaesineva temperatuuri tõusuga palavikutasemeni.

Enamik alaägeda infektsioosse endokardiidiga (PIE) patsiente viidi haiglasse haiguse arenenud kliinilise pildi staadiumis koos süsteemses vereringes olevate veresoonte trombemboolia kliiniliste tunnustega. Selles patsientide rühmas tuleks kõige sagedasemateks tüsistusteks tunnistada ajuemboolia koos isheemiliste ja hemorraagiliste insultide tekkega, neeruveresoonte emboolia koos valu ja hematuuriaga, samuti embooliaga seotud ägedate fokaalsete muutuste teke müokardis. pärgveresoontest või pärgarterite suudmete katmine taimestikuga .

Ajuveresoonte septilise trombembooliaga kaasnes sageli surmaga lõppenud mädane meningoentsefaliit. Samal ajal ei näidanud 56% teise rühma patsientide verekultuurid mikroobse floora kasvu. Tähelepanuväärne on asjaolu, et septitseemia põhjustas positiivsete verekultuuri tulemustega patsientidel 28% juhtudest gramnegatiivne mikrofloora. Selles patsientide kategoorias olid baktereemia allikaks kroonilise infektsiooni kolded urogenitaalsüsteemis ja kahel patsiendil (vastavalt lahkamisele) avastati kahepoolne apostematoosne nefriit.

Märkimisväärsel arvul PIE-ga patsientidel (62%) ilmnesid ägeda vereringe puudulikkuse nähud koos kongestiivse vilistava hingamisega kopsudes, pulmonaalne hüpertensioon, laienenud südameõõnsused ja perifeerne turse.

Selles patsientide rühmas täheldati prerenaalset asoteemiat ja ägeda vereringepuudulikkusega seotud ägedat neerupuudulikkust sagedamini kui esimeses rühmas.

Äge difuusne müokardiit, mille tüüpilisteks ilminguteks olid mitmesugused rütmihäired, diagnoositi 27%-l teise rühma patsientidest.

Aneemia koos hemoglobiinitaseme langusega kuni 80 g/l või alla selle avastati 100% teise rühma patsientidest. ESRi olulist suurenemist (üle 45 mm/h) täheldati 85,8%-l alaägeda IE-ga patsientidest.

Nahamuutused hemorraagiliste löövete, Henoch-Schönleini purpura ja ka teiste immuunpõletike ilmingute näol esinesid mõlemas patsiendirühmas harva - vastavalt 6,3 ja 4% esimeses ja teises rühmas.

IE-ga patsientide ravi

IE-ga patsientide konservatiivne ravi viidi läbi, kasutades laia toimespektriga antibiootikume koos detoksikatsiooni, antikoagulandi ja metaboolse raviga. Antibakteriaalse ravi osana said patsiendid III-IV põlvkonna tsefalosporiine kombinatsioonis aminoglükosiidide ja metronidasooliga. Tsefalosporiinide rühmast määrati: tseftriaksoon (Longacef) 2 g päevas intravenoosselt (IV) või tsefotaksiim (Talcef) 2 g päevas IV või tsefepiim (Maxipim) 2 g päevas IV kombinatsioonis aminoglükosiididega ( amikatsiini ööpäevases annuses 1,5 g intravenoosselt) ja metronidasooli 1,5–2 g päevas intravenoosselt. Kui selline ravi oli ebaefektiivne või oli vastunäidustusi ülalnimetatud ravimitele, kasutati linkosamiini rühma antibiootikume: klindamütsiini 1,2 g päevas IV või linkomütsiini 3 g päevas IV kombinatsioonis fluorokinoloonidega (tsiprofloksatsiin 400 mg päevas i.v. /V). Intensiivravi osakonnas viidi läbi viis kuni seitse päeva ravi imipineemiga (tienaam) annuses 2-4 g päevas intravenoosselt või rifampitsiiniga ööpäevases annuses 0,45-0,6 g intravenoosselt. Antibiootikumravi keskmine kestus patsientide uuringurühmas oli 28 + 3,5 päeva.

Võõrutusteraapia hõlmas reopolüglütsiini, hemodezi, polariseerivate segude intravenoosset infusiooni koos lingudiureetikumidega. Manustatud vedeliku maht oli keskmiselt 2-2,5 liitrit päevas. Kogu infusioonravi perioodi vältel jälgiti neerude funktsionaalset seisundit, vere elektrolüütide koostist ja igapäevast diureesi. Intensiivravi osakonnas viidi CVP monitooring läbi kõigil patsientidel. Infusioonravi viidi läbi kogu haiguse ägeda perioodi vältel, kuni mürgistussündroomi ilmingud leevenesid. Keskmine kursuse kestus oli 22 + 4,5 päeva.

Antikoagulantravi määramise aluseks oli kopsuemboolia tekkimine, eriti kombinatsioonis ägeda dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi nähtudega hüperkoagulatsiooni staadiumis. Hepariini esialgne annus oli 10 tuhat ühikut intravenoosselt, joana, seejärel - 1000 ühikut tunnis intravenoosselt, tilguti, üleminekuga subkutaansele manustamisele kuni 30 tuhat ühikut päevas. Hepariini manustati koagulogrammi parameetrite ja vere hüübimisaja kontrolli all. Samal ajal viidi läbi värskelt külmutatud plasma intravenoosne transfusioon kiirusega 300 ml päevas, lisades 2500–5000 ühikut hepariini. Raske aneemia (Hb alla 80 g/l, Ht ≤25) korrigeeriti punaste vereliblede ülekandega (viis kuni seitse annust). Hüpoproteineemia korral kasutati aminohapete, albumiini või natiivse plasma lahuste manustamist. Kortikosteroidide (prednisoloon 120–200 mg päevas intravenoosselt) määramise näidustuseks oli kopsuturse kliiniliste ja radioloogiliste tunnuste tuvastamine korduva septilise kopsuemboolia taustal. Ravi otsese toimega antikoagulantidega koos krüoplasma transfusioonidega viidi läbi kuni hemostaasi püsiva paranemiseni. Normokoagulatsiooni kriteeriumiteks olid fibrinogeeni tase plasmas 3-4 g/l, trombotsütopeenia puudumine, CVV normaliseerumine, aPTT, trombiiniaeg, samuti negatiivsed parakoagulatsioonitestid. Meie andmetel täheldati ägeda DIC ilmingute leevendust hüperkoagulatsiooni staadiumis 75% patsientidest seitsmendal kuni kümnendal päeval alates kompleksravi algusest.

Mõnedel patsientidel tekkis 65% juhtudest resistentsus käimasoleva antibakteriaalse ravi suhtes, mida iseloomustas mürgistuse suurenemine, palavik, progresseeruv aneemia, aga ka IE põhjustaja - Staphylococcus aureus - verekultuurid. Selle kategooria patsientide röntgenuuringu käigus tuvastati sageli kopsukoe hävimise koldeid ja kolmel patsiendil esines pleuraõõnes mädane efusioon.

Laia toimespektriga antibiootikumide pikaajalise kasutamisega 70,3% patsientidest (38 inimest) kaasnes antibakteriaalse ravi kõrvaltoimete teke. Suuõõne, neelu, söögitoru kandidoos, samuti III-IV staadiumi soole düsbioos avastati 36 patsiendil (66,7%). Hepatotoksiliste omadustega antibiootikumide (tsefalosporiinid, linkosamiinid, metronidasool) kasutamine kahel kroonilise C- ja B-hepatiidiga patsiendil (3,7%) viis maksapuudulikkuse progresseerumiseni, millega kaasnes kõrge fermenteemia (ALT 1500 IU, AST 1000 RÜ) ja kollatõbi.

Viiel patsiendil (9,3%) täheldati südame paispuudulikkuse teket koos akrotsüanoosi ilmnemisega, kopsude basaalosades esinevad niisked räiged, perifeerne turse koos kardiomegaaliaga ja väljutusfraktsiooni langus 50–45%-ni. massiivse infusioonravi taustal.

Pikaajalise antikoagulantraviga kaasnes 20,4% (11 inimest) vaatlustest plasma tolerantsuse suurenemine hepariini suhtes, mis väljendus kliiniliselt perifeerse flebotromboosi tekkes, samas kui me ei täheldanud uuritud rühmas hepariinist põhjustatud trombotsütopeeniat. patsiendid.

Konservatiivse ravi positiivsed tulemused saadi 70,2% patsientidest (56 inimest) TC kahjustustega ja ainult 32% patsientidest (6 inimest) teisest rühmast. IE tulemus mõlemas patsientide rühmas oli südameklapi puudulikkuse teke.

Narkomaanide haiglasuremus IE-sse oli 29,4% (24 inimest), südame vasaku kambri kahjustusega patsientidel (teine ​​rühm) oli suremus 68% (19 inimest).

Lahkamisandmete kohaselt olid IE-ga patsientide peamised surmapõhjused:

• septikopeemia koos mädaste koldete moodustumisega maksas, neerudes, põrnas, ajus koos hulgiorgani puudulikkuse tekkega (46,2%);
• südamepuudulikkus polüpoos-haavandilise endokardiidist koos südameklappide hävimisega, samuti äge müokardiit koos südameõõnte laienemisega (39,4%);
• sekundaarne nefropaatia neerupuudulikkuse tekkega, kopsuturse, ajuturse (14,4%).

Seega on uimastisõltuvusega inimestel IE iseloomulikud tunnused haiguse äge kulg koos südame paremate kambrite kahjustusega ja septilise kopsuemboolia retsidiividega. IE tekitajaks 71,3% süstivate narkomaanide seas on kõrge virulentne Staphylococcus aureus. I-III astme trikuspidaalklapi puudulikkuse moodustumine on muutunud kõige sagedasemaks IE tüsistusteks narkosõltlastel. Pealegi ei esine enamikul patsientidest tõsiseid tsentraalse hemodünaamika häireid, mis põhjustavad ägeda vereringepuudulikkuse teket.

Subakuutne IE esineb eelsoodumusega südamehaigustega patsientidel, aga ka eakatel ja seniilsetel inimestel valdavalt südame vasakpoolsete kambrite kahjustusega ning vanemas vanuserühmas on ülekaalus monovalvulaarne kahjustus. Kaasneva patoloogia esinemine üle 60-aastastel inimestel varjab põhihaiguse kulgu, mis põhjustab hilise diagnoosi ja patsientide kõrge suremuse. IE pikaleveninud kulgu iseloomustab haiguse ägedate vormidega võrreldes vähene patogeeni nakatavus. Veresoonte trombemboolia teke süsteemses vereringes on alaägeda IE iseloomulik kliiniline tunnus.

Konservatiivse ravi positiivset mõju täheldatakse enamikul TC kahjustustega IE-ga patsientidel, samas kui südame vasakpoolsete kambrite subakuutse endokardiidi korral on konservatiivne ravi enamikul patsientidest ebaefektiivne.

Mõlema patsiendirühma haiglasuremus on tingitud patogeeni levikust koos mädakollete ja hulgiorganipuudulikkuse tekkega, samuti ägeda vereringepuudulikkuse ja sekundaarse nefropaatia tekkega.

Kirjandus

1. Butkevitš O. M., Vinogradova T. L. Nakkuslik endokardiit. - M., 1997.
2. Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Nakkuslik endokardiit: praegune kulg, diagnoos, ravi ja ennetamise põhimõtted. - Kiil. Med., 1999. - 3. - P. 44-49.
3. Tazina S. Ya., Gurevich M. A. Kaasaegne nakkuslik endokardiit. - Kiil. med., 1999. - 12. - lk 19-23.
4. Bansal R. C. Nakkuslik endokardiit. Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-1239.
5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. jt. Nakkusliku endokardiidi ja selle tüsistuste diagnoosimine ja ravi. Tiraaž 1998; 98: 2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Südamekahjustused nakkusliku endokardiidiga täiskasvanutel. Muutuv spekter. Amer J. Med. 1987; 82: 681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Soovitatavad muudatused Duke'i kriteeriumites natiivse klapi ja proteesiklapi endokardiidi kliiniliseks diagnoosimiseks: 118 patoloogiliselt tõestatud juhtumi analüüs. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. jt. Uued kriteeriumid nakkusliku endokardiidi diagnoosimiseks Spetsiifilise ehhokardiograafilise leidu kasutamine. Amer J. Med. 1994; 96: 200-209.
9. Tyurin V.P., Dubinina S.V. Nakkuslik endokardiit eakatel ja seniilsetel inimestel. - Kiil. Med., 2000. - 4. - Lk 53-56.

V. I. Ulanova
V. I. Mazurov, meditsiiniteaduste doktor, professor
Sankt-Peterburgi meditsiiniakadeemia kraadiõppes

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Postitatud aadressil http://www.allbest.ru

AJALOOLISED ANDMED

Subjektiivsed andmed

Vastuvõtmisel kurtis ta puhkeolekus spontaanset õhupuudust ja kehva und.

Järelevalve ajal ta kaebusi ei esitanud.

Praeguse haiguse arengu ajalugu

Patsient peab end haigeks alates 13. oktoobrist 2015. Haiguse algus on äge. Patsient märkis õhupuudust, suurenenud higistamist ja paroksüsmaalset valu rinnaku alumises kolmandikus, mis kiirgasid epigastriumi. 15.10.15 kutsus ta kiirabi õhupuuduse tõttu, ilma eelneva füüsilise tegevuseta. MUZ EMS toimetati esimese linnanimelise kliinilise haigla erakorralise meditsiini osakonda. TEMA. Volosevitš ACS-i ja kopsuemboolia kahtlusega. Patsient ei olnud praeguse haigusega varem arstiga konsulteerinud.

Varasemad haigused

Lapsepõlves diagnoositi tal teadmata etioloogiaga krooniline glomerulonefriit, mis viis kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni, aastast 2013 tehakse süsteemset hemodialüüsi.

Eitab nakkuslike, suguhaiguste, vaimsete, endokriinsete haiguste, tuberkuloosi ja allergiliste reaktsioonide esinemist. Ta kannatas harva hingamisteede infektsioonide all.

Elulugu

Sündis 1973. aastal Novodvinski linnas terviklikus peres, ainus laps. Ta lõpetas keskkooli 8 klassi. Sai kokana keskerihariduse. Ta asus tööle 20-aastaselt, kuid oli haiguse tõttu sunnitud töökohta vahetama. Ta ei teeninud sõjaväes - ta oli reservreamees. Praegu on ta kroonilise neerupuudulikkuse tõttu 1. grupi invaliid, ametlikult tööl ei ole, vahel töötab osalise tööajaga autojuhina. Elab üksi, vallaline, lapsi pole. Elamistingimused on rahuldavad, toitumine on toitev ja regulaarne.

Perekonna ajalugu: liitpärilikkus: patsiendi ema põdes isheemilist südamehaigust, suri insulti, isheemilist insulti.

Allergia ajalugu: eitab allergiate esinemist.

Halbade harjumuste olemasolu: nikotiinisõltuvus - suitsetamine alates 20. eluaastast, narkomaania puudub, alkohol mõõdukalt.

OBJEKTIIVNE UURIMINE – HETKED SEISUKORD

Vastuvõtmise ajal oli patsiendi seisund mõõdukas. Järelevalve ajal on seisund rahuldav. Patsiendi asend on aktiivne, teadvus on selge, meeleolu on depressiivne.

Normosteeniline kehaehitus. Normotermia. Pikkus 163 cm, kaal 70 kg. Nahk normaalset värvi, puhas; elastsus ja turgor on normaalsed. Juuksed ja küüned on normaalsed.

Nahaalune kude on mõõdukalt arenenud (KMI 20,9). Nahavolt abaluu all on 2 cm, õlal - 2 cm, kõhul - 4 cm Lümfisõlmed ei ole laienenud, valutud, ei ole ümbritsevate kudedega sulandunud, nahk nende kohal on puhas, ei ole hüpereemiline .

Lihas- ja luu-lihassüsteem on hästi arenenud, elu jooksul luumurde ei esinenud, liigutused liigestes säilisid täielikult.

Perifeerne turse puudub.

Hingamissüsteem

Läbivaatusel on hingamine vaba ja ühtlane. NPV 22-24 minutis. Hingamise tüüp on segatud, rütm on õige. Rindkere on korrapärase kujuga, sümmeetriline, hingamistegevuses osalevad mõlemad pooled, roietevahed ei ole laienenud. Nohu ei ole.

Palpatsioonil on valupunktid valutud, rindkere on vastupidav, häälevärin on ühesugune parema ja vasaku kopsu sümmeetrilistel aladel.

Topograafiline löökpillid: kopsude piirid on normi piires. Krenigi veeriste laius on paremal 5 cm ja vasakul 5 cm. Kopsuserva liikuvus piki vasaku kopsu aksillaarjoont on 6 cm, parema kopsu 6 cm.

Võrdlev löökpillid: parema ja vasaku kopsu sümmeetrilistel aladel määratakse selge löökpilliheli.

Auskultatsioon: nõrgenenud vesikulaarne hingamine, alaosades kõva, vilistav hingamine puudub.

Vereringeorganid

Tipu lööki ei ole visuaalselt kindlaks määratud, ei täheldata südame küüru, perifeersete veresoonte pulsatsiooni, kägiveenide turset ja pulsatsiooni. Radiaalsete arterite pulss on rütmiline, 85 lööki/min, täis, mõõdukas pinge, sünkroonne. Brachiaal-, radiaal- ja ajalise arteri pulsatsioon on säilinud ja on mõlemal küljel ühesugune.

Palpatsioon: apikaalne impulss tuvastatakse 5. roietevahelises ruumis 2 cm keskklavikulaarsest joonest sissepoole, pindalaga 2-3 cm2, mõõduka tugevusega, madal.

Löökpillid: OST ja AST piire ei laiendata. Veresoonekimbu laius on 6 cm.

Auskultatsioon: summutatud südamehääled, süstoolse ja protodiastoolse vilistav hingamine. Südame rütm on õige. Vererõhk 125/85 mm Hg. Art.

Seedeelundid

Suu limaskesta uurimisel suuõõne uurimisel patoloogiat ei tuvastatud, värvus on kahvaturoosa, keel on kaetud valge kattega ja niiske. Sinu hambad.

Kõhupiirkonda uurides: ümara kujuga, mitte paistes, sümmeetriline, hingamisakti kaasatud, tagasitõmbeid/punde ei tuvastatud, veenivõrgustik on selgelt näha.

Auskultatsioon: peristaltika helid soole projektsioonis.

Löökpillid: erineva kõrgusega tümpaniit määratakse kogu kõhupinna ulatuses, maksa mõõdud Kurlovi järgi: 7x9x9 cm - normi piires. Vaba vedelikku kõhuõõnes ei tuvastata.

Kõhu pindmisel palpatsioonil ei ole eesmine kõhusein pinges, valu ega lihaste eraldumist ei tuvastata.

Sügava palpatsiooniga: palpeeritakse sigmoidne, põiki käärsool ja mao suurem kumerus. Põrna ei saanud palpeerida. Maksa alumine serv ulatub kaldakaare alt välja.

Väljaheide on korrapärane ja moodustunud.

kuseteede süsteem

Nimmepiirkondade asümmeetriat ega turset ei tuvastatud. Neere ja põit ei olnud võimalik palpeerida seistes ega lamavas asendis. Efleurage'i sümptom on negatiivne.

Urineerimine on valutu ja regulaarne. Uriin on kerge, ilma lisanditeta (patsiendi sõnul)

Endokriinsüsteem ja sensoorsed organid

Nahavärv on kahvatu. Nahk on kuiv, turgor vähenenud. Peopesad on kuivad.

Kõrgus vastab vanusele ja soole. Keha areneb proportsionaalselt. Rasvakiht ja meeste tüüpi juuste kasv. Puusadel ega kõhul venitusarme ei leitud.

Närvisüsteem

Patsient Pankov S.G. on selges teadvuses, orienteeritud ajas (nimetab eksimatult kuupäeva), ruumis (tajub, kus ta on), keskkonnas (mäletab, mis temaga juhtus), isiksuses (nimetab ennast, sünniaega, vanust, nime jne).

Ta loob kontakti, on kriitiline ja rõõmsas tujus. Ta ei märka mälukaotust (kui tal palutakse korrata mõne minuti eest öeldut, kordab ta seda veatult). Kõnetegevus on normaalne.

Kaela jäikust ei tuvastatud, Kernigi märk oli negatiivne. Uni on normaalne 7-8 tundi päevas, lülitub kergesti unest ärkvelolekusse. Peapööritust ega peavalusid pole. Tingimusteta refleksid säilivad.

TÄIENDAVAD ANDMED

1. Üldine vereanalüüs

WBC - leukotsüüdid - 13,5 * 109/l

LYM# -- absoluutne lümfotsüütide sisaldus - 1,8*109/l.

LYM% -- lümfotsüütide suhteline (%) sisaldus - 0,146%.

MXD# – absoluutne sisu

Monotsüüdid = 11%

Basofiilid = 1%

eosinofiilid - 2%

HGB - hemoglobiini kontsentratsioon - 103 g/l

RBC -- erütrotsüütide absoluutsisaldus - 3,8 * 1012 g/l

MCH - keskmine hemoglobiinisisaldus üksikutes punalibledes - 27,1 pg

PLT -- trombotsüütide absoluutarv - 264*109/l

ESR - 61 mm/h

Järeldus:

2. Vereplasma biokeemiline analüüs

Uurea - 18,47 mmol/l (N - 5,2 -8,3)

Kreatiniin - 836,94 µmol/l (N 62,00-106,00)

Naatrium - 143,88 mmol/l (N 136,0-146,0)

Kaalium - 6,14 mmol/l (N - 3,40-4,5)

Üldbilirubiin - 8,70 µmol/l (N 0,00-21,00)

Üldvalk - 69,11g/l (N 66,00-87,00)

C-reaktiivne valk - 42,50 mg/l (N 0,00-5,00)

AST – 12,18 (N 0,00–38,00)

ALT – 14.25–14.19 (N 0.00–41.00)

Tümooli test – 2,40 (N 0,00-5,00)

INR – 1,09 (N 0,80–1,20)

Protrombiini aeg - 14,3 (N 12-16 sek)

D-dimeerid - 1,45 μg/ml (N 0,00-0,50)

3. Järeldus: C-reaktiivse valgu, uurea, kreatiniini ja D-dimeeride sisalduse järsk tõus, mis viitab tõsisele mürgistusele ja põletikule organismis.

Veregaasid (15.10.15)

Järeldus: dekompenseeritud metaboolne alkaloos.

4. Mikrobioloogiline uuring (kateetrikultuur) (10.20.15)

Järeldus: vere mikrobioloogiline uuring ja tundlikkuse määramine antibiootikumide suhtes kuupäevaga 16.10.15 - tundlikkus - amoksitsilliin/klavuanaat, tsefepiim, tsiprofloksatsiin, vankomütsiin, klindamütsiin.

5. EchoCS (15.10.15)

Järeldus: eesmise klapi lehe avamine on piiratud. Aordiklapi mittekoronaarsel käpul (+LKS?) on keskmise ehhogeensusega hõljuv moodustis mõõtmetega ca 12*6 mm (taimestik)

6. Rindkere SCT (28.10.15)

Järeldus: Väike vasakpoolne hüdrotooraks. Intratorakaalsete lümfisõlmede lümfadenopaatia.

7. Rindkere organite röntgen (15.10.15)

Järeldus: kopsukinnisus

8. Alajäsemete veenide ultraheli (15.10.15)

Järeldus: verevool piki SBV, BV, GBV, PV ja PVV on säilinud. CTC-ga on värvimine lõppenud. Kokkusurumisel vajuvad veenid kokku.

9. BCA ultraheliuuring (22.10.15)

Järeldus: parema IJV oklusioon. Parema subklavia ja brachiocephalic veenide mitteoklusiivse tromboosi kahtlus.

10. EKG (3.11.15)

Järeldus: siinustahhükardia pulsisagedusega 120 lööki minutis. EOS on vasakule kaldu. BPVLNPG. LVH vasaku vatsakese diastoolse ülekoormusega. Koormus vasakule aatriumile. Üksik ekstrasüstool.

endokardiit aordiklapp

Diferentsiaaldiagnostika

Seega pandi uuringu käigus stafülokoki etioloogiaga infektsioosse endokardiidi diagnoos. Diferentsiaaldiagnostika juhtiv sündroom on hingamispuudulikkuse sündroom.

Hingamispuudulikkuse sündroomi esinemisega on seotud järgmised haigused: kopsuemboolia (PE), kopsupõletik.

Kopsuemboolia (PE) on kopsuarteri harude või tüve äkiline ummistus trombi (emboolia) poolt, mis moodustub südame paremas vatsakeses või aatriumis, süsteemse vereringe venoosses voodis ja mis kandub koos vereringega.

Erakorralise meditsiini osakonda sattumisel tehti rindkere organite röntgenuuring, mis ei tuvastanud kopsuembooliale iseloomulikke muutusi, st röntgenpildil ei näinud me paremate osade ägedat laienemist. süda, ei kopsuarteri läbimõõdu suurenemine (selle koonuse pundumine) ega ka väljendunud lokaalne ammendumine kopsuveresoonkonna muster; lisaks ei tuvastatud diafragma kupli suurenenud asendit kopsuemboolia piirkonnas .

Välistatud oli ka kopsuemboolia riskitegur - alajäsemete veenilaiendid, mis loob tingimused venoosse vere stagnatsiooniks ja trombide tekkeks. Erakorralise meditsiini osakonda sattumise päeval tehti patsiendile alajäsemete veenide ultraheliuuring, mis ei tuvastanud mingeid patoloogiaid.

Hingamisfunktsiooni kahjustus on iseloomulik ka kopsupõletikule.

Kopsupõletik on kopsukoe põletik, mis on tavaliselt nakkusliku päritoluga alveoolide (neis tekib põletikuline eksudatsioon) ja kopsu interstitsiaalse koe kahjustus.

Selle diagnoosi saame välistada ka rindkere röntgeni abil. Kopsupõletiku röntgenpilti iseloomustab kopsude segmentide tumenemine. Pärast selle uuringu läbiviimist ei leidnud me kopsudes iseloomulikke muutusi, mis võiksid aidata meil kopsupõletiku diagnoosi panna.

Kuna need haigused välistasime, saadeti patsient rindkere organite, nimelt südame põhjalikumale uuringule ja tehti EchoCS. Selle uuringu tulemuste põhjal pandi lõplik diagnoos - oarklapi infektsioosne endokardiit.

KLIINILINE DIAGNOOS

Narkootikumide ravi

1) Rp.: Heparini 5 ml (25 000 ED)

D.t.d. nr 5 inamp.

S. Manustada 5000ED subkutaanselt 4 korda päevas.

Kasutatakse trombembooliliste haiguste ja nende tüsistuste ennetamiseks ja raviks, mis on tingitud kateetri paigaldamisest subklaviaveeni.

Näidatud samal eesmärgil

Rp: Fraxiparini 0,6 ml

D.t.d. Nr 10 in amp.

S: süstige subkutaanselt lamavas asendis kõhupiirkonda, vaheldumisi kõhu parema ja vasaku poole vahel

2) Rp.: Tab.Digoxini0,25

S. 1 tablett suu kaudu. 1 päevas

Ravim suurendab atrioventrikulaarse sõlme tulekindlust, mis põhjustab südame löögisageduse (HR) langust, pikendab diastooli, parandab intrakardiaalset ja süsteemset hemodünaamikat.

3) Rp.: Vancomycini 1.0

D.t.d N5 flaconis

S. manustada 1 pudel intravenoosselt 2 korda päevas 6 nädala jooksul.

Kuna diagnoositi stafülokoki etioloogiaga infektsioosne endokardiit, on antibakteriaalne ravi kohustuslik.

4) Rp.: Tabl. Lasics 0,04

S.võta 1 tablett 2 korda päevas

Kroonilise neerupuudulikkuse ja südamepuudulikkuse tagajärjel võib tekkida turse, vedeliku eemaldamiseks kehast on vajalik diureetikumi kasutamine.

Režiim – üldine (tasuta)

Dieet - tabel nr 10: piirata soola, rasvaste ja vürtsikute toitude, alkoholi tarbimist. Lisage dieeti madala rasvasisaldusega supid, keedetud liha ja kala, köögiviljad, piim ja piimatooted ning pasta.

30.10.15 otsustas arstide konsiilium teha kiireloomulise operatsiooni aordiklapi vahetamiseks.

Patsiendi prognoosi selles ravietapis ei saa kindlaks teha. Lõplik elu- ja tööprognoos tehakse pärast plaanilist operatsiooni.

Sel ööl magasin hästi. Seisukord on rahuldav. Meeleolu on rõõmsameelne. Tal pole kaebusi.. Väljaheide ja urineerimine on normaalsed. Puhkuse ajal ega öösel õhupuudust ei esine. Turset ei ole. Kehatemperatuur 36,7. Südame löögisagedus 78 lööki/min, vererõhk 130/70 mmHg, hingamissagedus 18. Auskultatsioon: kuuldakse räigeid südametipu piirkonnas, aordi projektsioonis. Kõht on pehme, ilma valuta.

Seisukord on rahuldav. Meeleolu on rõõmsameelne. Ta ei kurda. Temperatuur 36,5. Südamehelid on rütmilised, pulss 80 lööki/min, vererõhk 110/75 mmHg, hingamissagedus 20. Õhupuudust ei esine. Nahk on puhas. Maks ei ole laienenud. Südamepuudulikkus ei süvene. Puuduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid.

Patsiendile tehti FGDS. Seisukord on rahuldav. Tuju on loid. Kaebused nõrkuse kohta. Kehatemperatuur 36,8. Pulss 75 lööki/min, vererõhk 120/70 mmHg, hingamissagedus 18. Õhupuudust ei esine. Turset ei ole. Maks ei ole laienenud. Teraapia jätkus.

Patsient viidi üle veresoontekirurgia osakonda aordiklapi asendusoperatsioonile. Seisukord on rahuldav. Meeleolu on rõõmsameelne. Söögiisu ja uni on head. Ta ei kurda. Kehatemperatuur 36,6. Pulss 78 lööki/min, vererõhk 120/80 mmHg, hingamissagedus 20.

Patsient - sünd 1973 (41 a), invaliidide rühm 1

15.10.15 toimetas kiirabi meeskond ta E.E. nimelise esimese linna kliinilise haigla erakorralise meditsiini osakonda. Volosevitš. 11.10.15 viidi ta arstliku komisjoni otsusega üle veresoontekirurgia osakonda.

Peamine haigus: 1. Stafülokoki etioloogiaga aordiklapi esmane infektsioosne endokardiit ja 3. astme aordi regurgitatsiooni teke.

2. Krooniline glomerulonefriit. Nefroskleroos. CKD 5. etapp. Hemodialüüsi programm alates 2013. aastast

Põhihaiguse tüsistus: krooniline südamepuudulikkus 2A, FC2. Arteriovenoosse fistuli tromboos 2013. aastast. Püsikateeter aastast 2014. Parema IJV oklusioon. Parema subklavia ja brachiocephalic veenide mitteoklusiivse tromboosi kahtlus. Kateetri vahetus 10.2015.a. Kerge raskusastmega kombineeritud geneesiga aneemia, epokriinsõltuv.

EMS meeskonna arstid diagnoosisid PE. Alates 2013. aastast on ta olnud programmi hemodialüüsil. Üldine vereanalüüs näitab põletiku tunnuseid, leukotsütoosi, ESRi suurenemist ja kerget aneemiat. EchoCG näitas RA, LA ja LV õõnsuse suurenemist. Kopsuarteri laienemine. Suurenenud kopsuarteri rõhk 1. aste. Muutused MV voldikutes - tihendus, eesmise voldiku avanemise piiratus, 2. astme regurgitatsioon. AC muutused - taimestik mõõtmetega 12*8 mm, regurgitatsioon 3. astmes.

Läbiviidud teraapia: intramuskulaarne lasix, diklofenak; IV CPS + magneesiumsulfaat + naatriumkloor; digoksiin, karnitiin, pentoksüfülliin, lasix; SC hepariin, fraksipariin. Hemodialüüsi programm.

Arstlik komisjon otsustas teha aordiklapi vahetamise operatsiooni.

10. novembril 2015 viidi patsient kardiovaskulaarkirurgia osakonda aordiklapi asendusoperatsioonile.

terapeudi, kardioloogi jälgimine,

vere hüübimissüsteemi kontroll; AST, ALT, kolesterooli, LDL kontroll

hüpolipiidse dieedi järgimine (välja arvatud sealiha, majonees, rasvased piimatooted, rups, kondipuljongid, seapekk; suurendada toidus teravilja, kala, juur- ja puuvilju)

võtta (concor, lorista, kardiomagnüül 75 mg hommikul pärast sööki, veroshpiron, furosemiid, ksarelto, varfariin, digoksiin, prestarium, amplodipiin, atorvastatiin 10 mg õhtul kontrolli all)

Postitatud saidile Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Aordi stenoosi iseloomulike tunnuste ja sümptomite uurimine. Aordiklapi puudulikkuse elektrokardiograafia, ehhokardiograafia ja radiograafia. Aordiklapi stenoosi sfügmograafia. Ventrikulaarse hüpertroofia tunnuste ülevaade.

esitlus, lisatud 21.12.2015


Suhteline kerge mitraalklapi puudulikkus. Aordiklapi vahetus. Õhupuudus pingutusel. Kerge pearinglus ja teadvusekaotus. Suruva iseloomuga valu rinnaku taga, leevendub nitroglütseriini võtmisega.

haiguslugu, lisatud 17.03.2012


Aordiklapi stenoos areneb reumaatilise südamehaiguse korral. Aordi stenoosi iseloomulikud sümptomid: stenokardia, minestamine ja vasaku südamepuudulikkus. Ägedat aordi regurgitatsiooni iseloomustab äkiline hingamisraskus.

abstraktne, lisatud 17.04.2009


Nakkusliku endokardiidi epidemioloogia ja etioloogia. Südameklapi kahjustuse sümptomid. Nakkusliku endokardiidi kliiniline pilt. Bakterioloogiline vereanalüüs. Nakkusliku endokardiidi tööklassifikatsioon. Selle diagnoosimine ja ravi.

abstraktne, lisatud 21.10.2009


Kaebused kerge valu kohta mao-kaksteistsõrmiksoole piirkonnas ja kibeda maitsega suus. Seede- ja kõhuorganid. Närvisüsteem ja meeleelundid. Hingamissüsteem. Ravi, haiguse tulemus, toitumine. Kehalise kasvatuse tunnid.

haiguslugu, lisatud 30.03.2015


Aordi stenoosi mõiste on aordi ava kitsenemine selle klapilehtede sulandumise tõttu. Klassikalised sümptomid ja etioloogia. Aordi stenoosi tüübid. Haiguse kliiniline pilt, patogenees ja kulg, selle diagnoosimise ja ravi tunnused.

esitlus, lisatud 19.12.2013


Südame "aordi" konfiguratsiooni määramine, vasaku vatsakese laienemine ja tõusva aordi laienemine. Narkootikumide ja kirurgiline ravi. Mitraalklapi anatoomia ja stenoos. Kirurgilise sekkumise olemuse valimine. Haigla suremus.

abstraktne, lisatud 28.02.2009


Nakkusliku endokardiidi kliinilised ilmingud ja diagnoos. Nakkuse lokaalne levik. Nakkusliku endokardiidi erivormid, selle tööklassifikatsioon päritolu ja kulgemise järgi. Näidustused infektsioosse endokardiidi kirurgiliseks raviks.

esitlus, lisatud 26.02.2015


Patsient kaebab vajutavat valu rinnaku taga, mis kiirgab vasaku abaluu ja ülemise vasaku jäseme alla. Praeguse haiguse ajalugu. Objektiivne uuring, diferentsiaaldiagnostika stenokardia ja ägeda müokardiinfarkti vahel.

haiguslugu, lisatud 10.12.2011


Aordi stenoosi diagnoosimise kliinilised tunnused, selle etioloogia ja ravi. Trikuspidaalklapi puudulikkuse mõiste ja olemus, selle etioloogia, sümptomatoloogia, diagnoosimine, ennetamine ja ravi. Reuma retsidiivide vältimise omadused.