Mis on tsentraalne halvatus? Halvatus – põhjused, sümptomid ja ravi Tsentraalset halvatust iseloomustavad

Tsentraalne halvatus tekib siis, kui keskne toitaineneuron on kahjustatud selle mis tahes osas (ajukoore motoorset tsooni, ajutüvi, seljaaju). Püramiidtrakti katkemine eemaldab ajukoore mõju seljaaju segmentaalsele refleksaparaadile; tema enda aparaat on inhibeeritud.

Sellega seoses on kõik tsentraalse halvatuse peamised nähud ühel või teisel viisil seotud perifeerse segmentaalseadme suurenenud erutuvusega. Tsentraalse halvatuse peamised nähud on lihaste hüpertensioon, hüperrefleksia, esilekutsuvate reflekside tsooni laienemine, jalgade ja põlvepeade kloonused, patoloogilised refleksid, kaitserefleksid ja patoloogiline sünkinees. Tsentraalse ja perifeerse halvatuse erinevust iseloomustavad tabelis esitatud andmed. 1 (vt lk 170).

Lihase hüpertensiooniga on lihased katsudes pinges ja tihedad; Nende vastupanu passiivse liikumise ajal on tunda rohkem liikumise alguses. Raske lihaste hüpertensioon põhjustab kontraktuuride teket - liigeste aktiivsete ja passiivsete liigutuste teravat piiramist ning seetõttu võivad jäsemed vales asendis "külmuda". Hüperrefleksiaga kaasneb reflekside esilekutsumise tsooni laienemine. Jalgade, põlvepeade ja käte kloonused on rütmilised lihaste kokkutõmbed vastuseks kõõluste venitamisele. Need on kõõluste reflekside järsu suurenemise tagajärg. Jalakloonuse põhjuseks on jalgade kiire dorsaalfleksioon. Vastuseks sellele tekivad jalgade rütmilised tõmblused. Mõnikord täheldatakse ka jala kloonust, kui kutsutakse esile kanna kõõluse refleks. Patella clonus on põhjustatud põlvekedra äkilisest allapoole suunatud röövimisest.

Patoloogilised refleksid ilmnevad siis, kui püramiidtrakt on mingil selle tasemel kahjustatud. Seal on käte ja jalgade refleksid. Suurima diagnostilise tähtsusega on patoloogilised refleksid jalal: Babinsky, Oppenheimi, Gordoni, Schaefferi, Rossolimo, Žukovski refleksid.

Reflekside uurimisel tuleb arvestada, et neid reflekse leidub tavaliselt vastsündinutel ja väikelastel.

Babinski refleksi põhjustab jalalaba jooneline ärritus selle välisservale lähemal. Sel juhul tekivad lehvikukujulised sõrmed ja pöidla sirutused (perversne plantaarrefleks) (vt joon. 42). Kui käsi tõmmatakse jõuliselt ülalt alla piki sääreluu siseserva (Oppenheimi refleks) (joonis 59), surudes säärelihasele (joonis 59), ilmneb pöidla selge pikendus ja kõigi teiste sõrmede lehvikukujuline sirutus. Gordoni refleks) (joonis 60), Achilleuse kõõluse pigistamine (Schaefferi refleks) (joonis 61). Loetletud patoloogilised sümptomid on patoloogiliste reflekside sirutajarühm.

Samuti on olemas painderefleksid. Kui varbaotste viljaliha järsult lüüa, painduvad need (Rossolimo refleks) (joon. 62). Sama efekti täheldatakse haamriga löömisel II-IV sõrme aluse piirkonnas (Bekhterevi refleks) (joon.

63) või talla keskel sõrmede juures (Žukovski refleks) (joon. 64).

Kaitserefleksid tekivad vastusena halvatud jäseme valu või temperatuuri stimulatsioonile. Samal ajal tõmbub ta tahtmatult tagasi.

Sünkinees – tahtmatud sõbralikud liigutused, millega kaasnevad aktiivsed liigutused (näiteks kätega vehkimine kõndimise ajal). Tsentraalse halvatuse korral täheldatakse patoloogilist sünkineesi. Niisiis, kui terve jäseme lihased halvatud poolel on pinges, kõverdatakse käsi küünarnukist ja tuuakse keha külge ning jalg sirutatakse välja.

Riis. 63. Anküloseeriva spondüliidi refleksi uuring

Riis. 64. Žukovski refleksi uurimine

Riis. 59. Oppenheimi refleksi uurimine

Riis. 60. Gordoni refleksi uuring

Riis. 61. Schaefferi refleksi uurimine

Riis. 62. Rossolimo refleksi uurimine

Püramiidtrakti kahjustus seljaaju külgsambas põhjustab kahjustuse tasemest allpool olevate lihaste tsentraalset halvatust. Kui kahjustus lokaliseerub seljaaju ülemistes emakakaela segmentides, areneb tsentraalne hemipleegia ja kui seljaaju rindkere, siis jala keskosa pleegia.

Püramiidtrakti kahjustus ajutüve piirkonnas viib vastaskülje keskse hemipleegiani. Samal ajal võivad kahjustada kraniaalnärvide tuumad või juured. Sel juhul võivad tekkida ristsündroomid: tsentraalne hemipleegia vastasküljel ja keele-, näo- ja silmamuna lihaste perifeerne halvatus mõjutatud poolel (joonis 65). Ristsündroomid võimaldavad täpselt määrata kahjustuse asukoha. Sisekapsli püramiidtrakti kahjustust iseloomustab vastaskülje keskne hemipleegia koos keele- ja näolihaste tsentraalse halvatusega samal küljel (joonis 66, 67). Keskmise eesmise gyruse kahjustus põhjustab kõige sagedamini vastaskülje monopleegia.

Riis. 67. Kapsli halvatusega patsiendi iseloomulik kehahoiak (Wernicke-Manni asend)

Näolihaste tsentraalne halvatus erineb näonärvi neuriidi või Miyaoa-Gublepi ristsündroomi korral täheldatud perifeersest halvatusest selle poolest, et mõjutatud on ainult näo alumise poole lihased. Patsient ei saa oma huuli ettepoole sirutada ja kahjustatud poolel hambaid krigistada. Tema nasolaabiaalne volt on silutud ja suunurk langenud. Ometi jäävad otsmikulihased puutumata ja palpebraallõhe sulgub täielikult. Puudub pisaravool, hüperakuus ega maitsehäired.

Keelelihaste tsentraalse halvatuse korral keele atroofia ei arene.

Inimese närvisüsteemi häirete hulgas tasub esile tõsta sellist patoloogiat nagu keskne halvatus. See haigus on väga tõsine, kuna see mõjutab ajutegevust ja toob patsiendi elule palju ebamugavusi.

Selleks, et vältida negatiivsete tagajärgede teket ja suurendada patsiendi võimalusi normaalsesse ellu naasta, on vaja kiiresti tuvastada muutused keha aktiivsuses. Samas ei piisa konkreetse sümptomiga võitlemisest, tuleb vaadata probleemi juurt ja otsida võimalusi algpõhjuse kõrvaldamiseks.

Mis on tsentraalne halvatus

Probleemi olemuse paremaks mõistmiseks on vaja mõista kontseptsiooni ennast. Mis on tsentraalne halvatus?

Meditsiinis tähendab see termin lihaste ja kõõluste häiret, mis on tingitud teatud ajuosade talitlushäiretest. Selle patoloogia tõttu on aju ja keha närvilõpmete vahelises suhtluses häiritud. Lisaks väheneb lihasjõud, st mõned kehapiirkonnad, eriti jäsemed, ei suuda oma funktsioone täielikult täita.

See on tingitud lihaste patoloogilisest kokkutõmbumisest ja nende valest signaalide tajumisest nii keha sees kui ka väljastpoolt.

Tasub eristada paralüüsi kesk- ja perifeerset vormi. Esimesel juhul on püramiidsüsteem kahjustatud.

Peamised häired sel juhul on järgmised ajuosad:

sisemine kapsel;
pagasiruumi;
eesmine keskne gyrus;
külgmine seljajuhe.

Selle arengu tulemusena on häiritud üksikute lihasrühmade toimimine, kõige sagedamini närvide probleemsete piirkondade lokaliseerimise vastasküljel. Selle tulemusena ebaõnnestub patsiendi jalg või käsi, suurenenud toonuse tõttu täheldatakse lihaste "kivistumist" ja nende atroofiat sunnitud tegevusetusest.

Perifeerne halvatus avaldub täiesti erineval viisil. Sel juhul täheldatakse vastupidiseid protsesse, näiteks lihaste toonuse langust. Lisaks on atroofia deneurisatsioonihäirete tagajärg. Fakt on see, et perifeerne patoloogia tüüp mõjutab teisi aju osi. Kvalifitseeritud arst saab hõlpsasti kindlaks teha, milline haigusvorm konkreetsel juhul esineb.

Manifestatsiooni sümptomid

Haigussümptomite äratundmiseks ei ole vaja meditsiinilist haridust. Tsentraalse halvatuse tunnused on üsna äratuntavad.

Kõige tavalisemaid sümptomeid saab tuvastada:

alalõua spontaanne röövimine;
kõnehäired;
lihaste parees;
moonutatud kõnnak;
jäsemete ebaloomulik asend;
lihaste kõvenemine, mis näitab nende hüpertoonilisust;
silmalaugude sulgemine;
krambid;
treemor;
liikuvuse, selle suurenemise või vähenemise kõrvalekalded;
jäsemete tahtmatud liigutused, õlgade kehitamine, painutamine ja sirutamine.

Kui inimesel on näo keskhalvatus, mõjutavad spasmid ja parees eelkõige näolihaseid. Selle patoloogia eriti silmatorkav ilming on moonutatud näoilmed ja ebaloomulikud lihaste kokkutõmbed.

Selle tulemusena saab tuvastada mitu peamist seisundit, mis on haiguse tuvastamisel kõige silmatorkavamad näitajad.

Kuid ärge unustage, et need nähud võivad olla mõne muu närvisüsteemi ja luu-lihassüsteemi haiguse sümptomid.

Hüperrefleksia. Kaitsereflekside elav ilming, samuti patoloogiliste reaktsioonide ilmnemine, nende toimepiirkonna laienemine;
Kloonilised ilmingud. Kloonus tekib kõõluste refleksi tugevdamisel. Need mõjutavad peamiselt jalgu, põlveliigeseid ja käsi;
Sünkinees. Sel juhul toimub tervete kehaosadega ühe või teise toimingu sooritamisel kahjustatud jäseme tahtmatu liikumine. Ilmekas näide on kõndimise ajal kätega vehkimine;
Lihaste hüpertensioon. Pole asjata, et paralüüsi keskset vormi nimetatakse ka spastiliseks. Lihaste tahtmatu kokkutõmbumine ja külmetamine ebaloomulikus asendis on üks silmatorkavamaid sümptomeid.

Ravi puudumine põhjustab sel juhul ajutegevuse edasist häirimist ja kudede pindala suurenemist, mida ei saa taastada. Sellepärast peate selliste märkide esmakordsel ilmnemisel viivitamatult pöörduma arsti poole.

Arengu põhjused

Enamiku haiguste tõhusa ravi võti on nende esinemist provotseerivate põhjuste väljaselgitamine. Kuna püramiidsüsteemi kahjustus viib tsentraalse halvatuse tekkeni, on vaja otsida selliste häirete põhjuseid. Aju motoorsed keskused ja närvisüsteem tervikuna võivad olla mõjutatud väga erinevate tegurite mõjul.

Haiguse põhjused võivad olla:

pärilik tegur;
kaasasündinud või sekundaarsed patoloogiad;
infektsioonid;
arenguhäired;
metaboolsete protsesside rikkumine rakkudes;
ebatervislik toitumine, eriti suures koguses rasvase toidu söömine;
pahaloomulised kasvajad;
mürgiste ainete kahjustus kehale.

Tuleb arvestada, et perifeerne patoloogia tüüp mõjutab otseselt mõjutatud närvi mõjutsooni. Kuid keskne halvatus võib mõjutada piirkondi, mis ei ole kahjustusega otseselt seotud. Siin peitub raviprotsessi keerukus.

Päriliku eelsoodumusega haigusele tekivad närvisüsteemi kahjustused sageli juba lapse varases elujärgus. Seda protsessi võivad käivitada nii sisemised tegurid kui ka sünnitrauma.

Teine levinud põhjus, mis provotseerib tsentraalse halvatuse teket, on vereringesüsteemi talitlushäired. Lihtne verejooks, veresoonte stenoos või verehüüvete moodustumine võivad vallandada närviühenduste hävimise. See haigus on sageli ka insuldijärgne tüsistus.

Diagnostika- ja ravimeetodid

Tsentraalse halvatuse edasise arengu vältimiseks on vaja kohe alustada selle ravi. Kogu protsess hõlmab meetmete kogumit, mis on suunatud kahjustuste tuvastamisele ja ühenduste taastamisele.

Diagnostikana kasutatakse meetmeid närviraja kesksegmendi talitluse uurimiseks. Sümptomite hindamine ja patsiendi läbivaatus on esimene lüli patsiendi tervenemisele suunatud tegevuste ahelas. Samal ajal on oluline teada, mis täpselt ei ole tsentraalse halvatuse sümptom. Esiteks puudutab see toonuse langust ja reflekside puudumist. Need märgid viitavad perifeersete ühenduste kahjustusele.

Ravi ise seisneb haiguse sümptomite kõrvaldamises. Samuti kasutatakse ravimeid neuronite mõjutamiseks, et taastada nendevahelised ühendused. Õigesti määratud ravimite kasutamine toob kaasa asjaolu, et on võimalik kõrvaldada haiguse algpõhjus.

Nagu teate, kontrollib kõiki meie keha funktsioone kesknärvisüsteem. Ja kõik häired selle tegevuses mõjutavad üsna kiiresti inimese enda üldist heaolu, tema organite ja kehade tööd. Mõnel juhul võivad kesknärvisüsteemi kahjustused põhjustada eriti tõsiseid terviseprobleeme. Üks neist on halvatus – suunatud liigutuste tegemise võime kaotus. Räägime sellest, mis on kesknärvisüsteemi (KNS) halvatus, veidi üksikasjalikumalt.

Mis on kesknärvisüsteemi halvatus?

Mõistet kesknärvisüsteemi halvatus ennast ei saa pidada täiesti õigeks. Teatavasti viitab halvatus inimese vabatahtliku liikumisvõime kaotusele ja selline kaotus võib esineda paljudes kehapiirkondades. Kui tsentraalne motoorne neuron on kahjustatud, nimetatakse seda tsentraalseks (spastiliseks) halvatuseks. Sellise häirega kaotab patsient kogu keha motoorsed funktsioonid, lihased muutuvad spastiliselt (kramplikult) pinges ja elektrofüüsilisi degeneratsiooni sümptomeid ei täheldata neil üldse.

Arstid tuvastavad ka paralüüsi perifeerse vormi, mis väljendub lõtv kujul. See patoloogiline seisund areneb, kui neuronid, mille kehad asuvad seljaaju eesmiste sarvede sees, on kahjustatud.

Mis põhjustab närvisüsteemi halvatust?

Halvatus võib olla põhjustatud erinevatest teguritest. Mõnikord tekib sarnane seisund vigastuste ja tõsiste ainevahetushäirete tõttu. Selle põhjuseks võivad olla nakkuslikud kahjustused, nagu tuberkuloos, meningiit, viiruslik entsefaliit, lastehalvatus jne. Mõnel juhul tekib halvatus keha raske mürgistuse, näiteks plii-, tööstus- ja närvimürgi mürgituse tõttu. Seda võivad põhjustada ka teatud onkoloogilised kahjustused (aju või seljaaju) ja kaasasündinud haigused. Üsna sageli tekib halvatus aju- või seljaaju vereringe ägeda häire tõttu, mis on võimalik insuldi korral.

Halvatusi põhjustavad aju mädapaised ja nn demüeliniseerivad haigused, mida esindavad hulgiskleroos, hulgentsefalomüeliit.

Kas närvisüsteemi halvatust on võimalik ravida?

Tegelikult saab halvatuse paljudel juhtudel edukalt tagasi pöörata. Sellise häire edukas korrigeerimine sõltub ainult sellest, milline tegur selle arengu põhjustas. Seetõttu otsustavad arstid mõnel juhul operatsiooni teha. Nad võivad kõrvaldada kasvajad, hemorraagiad ja haavandid. Võimalik on ka antibakteriaalne ravi. Seega on antibiootikumide kasutamine näidustatud pärast abstsessi eemaldamist ja diagnoositud nakkuslike kahjustuste korral.

Patsientidele näidatakse ravimeid, mis optimeerivad vererõhku, samuti ravimeid, mis parandavad tõhusalt aju verevoolu ja ainevahetusprotsesse. Viimaseid esindavad angioprotektorid ja nootroopid, neid kasutatakse tavaliselt ajuvereringe korrigeerimiseks. Paralüüsi jaoks valitud ravimid on sageli Cinnarizine, Aminalon, Lipocerebrin.

Üsna sageli kasutavad arstid ravimeid, mis võivad vähendada aju hapnikuvajadust, mis aitab suurendada selle organi vastupanuvõimet hüpoksiale. Need ravimid hõlmavad peamiselt naatriumhüdroksübutüraati, aga ka mõningaid vitamiiniühendeid.

Juhul, kui botuliintoksiini kahjustuse tõttu on tekkinud halvatus ja see areneb, tuleb patsiendile manustada botuliinivastast seerumit.

Halvatuse ravi võib hõlmata ravimite kasutamist, mis optimeerivad toitumist ja närvikoe taastumist (neutroofilised ravimid).

Mürgistuse ravi viiakse läbi meditsiiniliste lahuste, vitamiinipreparaatide (askorbiinhape, provitamiin A ja) abil.

Halvatusega patsiendid saavad kasu ka alternatiivsetest vahenditest. Suurepäraseid tulemusi annavad nõelravi protseduurid ja teatud ravimtaimede kasutamine. Sellise ebatavalise ravi otstarbekust tuleb siiski arstiga arutada.

Kas halvatusega patsiendid vajavad erilist hoolt?

Halvatus sunnib patsienti pidevalt voodirežiimist kinni pidama. Ja igal juhul mõjub see tervisele negatiivselt: põhjustab loomulikku lihastoonuse langust, vererõhuhäireid ja liigeste liikuvuse vähenemist. Patsiendi ainevahetusprotsessid korrastuvad, glükoosi hulk veres suureneb ning kaltsiumi ja lämmastiku tasakaal organismis on oluliselt häiritud. Seetõttu vajavad halvatusega patsiendid erilist hoolt.

Isegi motoorse aktiivsuse püsiva kahjustuse korral vajavad patsiendid võimlemisharjutusi. Mõnel juhul on need oma olemuselt passiivsed - sugulaste või spetsialistide poolt. Äärmiselt oluline roll on ka hingamisharjutustel, mis säilitavad kõigi kopsuosade aktiivsust.

Pikaajalise voodirežiimi korral on patsiendil soovitatav kasutada spetsiaalseid kompressioonsukki, et vältida trombide teket.

Paljud halvatusega patsiendid paranevad palju kiiremini, kui saavad psühhiaatri abi.

Halvatus on üsna tõsine seisund, mida on raske parandada.

Tsentraalne halvatus on patoloogiline seisund, mille korral teatud kehaosas on lihasjõu täielik kadu ja vähenemine. Tsentraalne halvatus on tuntud ka kui spastiline halvatus, kuna patoloogiaga kaasneb lihaste hüpertensioon. Kõige tavalisem halvatus on tsentraalne, mõjutades käsi või jalgu.

Tsentraalse halvatuse iseloomulikud tunnused on suurenenud kõõluste refleksid ja lihastoonus ning lisaks ebanormaalse sünkineesi ilmnemine. Väärib märkimist, et see erineb põhimõtteliselt keskse närvisüsteemi kahjustusest, mistõttu eristatakse neid haigusseisundeid üsna lihtsalt. Reeglina ei täheldata perifeerse halvatuse korral mitte ainult lihasjõu vähenemist ja suutmatust reguleerida motoorset aktiivsust, vaid ka lihaste atroofiat, toonuse kaotust ja reflekside vähenemist või täielikku kadumist.

Mis on tsentraalne halvatus?

Tsentraalset tüüpi halvatus areneb püramiidsüsteemi kahjustuse tõttu. Sõltuvalt püramiidsüsteemi kahjustuse tasemest võib täheldada erinevaid keskparalüüsi tunnuseid. Mitmete välis- või sisekeskkonna ebasoodsate tegurite korral võib ajukoore eesmise keskosa piirkonnas ja patoloogilise protsessi fookuse vastasküljel täheldada jala või käe funktsiooni kaotust. ajus.

Püramiidkiud kulgevad tiigis, piklikus medullas ja ajuvarras, nii et nende piirkondade kahjustused võivad põhjustada mitmesuguseid sümptomeid. Reeglina on tsentraalne halvatus hajusa iseloomuga, st sellega kaasneb kahjustuse sümptomite levik eraldi jäsemele või poolele kehast.

Olemasolev püramiidse aparaadi kahjustus viib ajukoore mõju kõrvaldamiseni seljaaju segmentaalsele refleksaparaadile. Lisaks on püramiidsüsteemi enda refleksaparaat inhibeeritud. Nende protsesside taustal suureneb perifeerse segmendiaparaadi erutuvus ja mõju. Tsentraalse halvatuse tunnused ja sümptomid on perifeerse aparatuuri suurenenud erutuvuse tagajärg, mis on suures osas vahend aju ja lihaste vahelise ühenduse katkemise kompenseerimiseks.

Tsentraalse halvatuse arengu peamised põhjused

Kõigepealt tuleb märkida, et eristada tuleb selliseid nähtusi nagu. Parees on seisund, mille korral lihasjõud ja refleksid on oluliselt nõrgenenud, kuid säilivad teatud määral. Halvatusega kaotab inimene võime kontrollida teatud kehaosi. Neil kahel tingimusel on midagi ühist, see tähendab etioloogia. Nende väljanägemise põhjused on seotud inimese närvisüsteemi erinevat tüüpi kahjustustega. Reeglina on tsentraalse halvatuse tekkimine seotud motoorsete keskuste või nende osakondade kesksete radade kahjustamisega. Selliseid inimese närvisüsteemi kahjustusi võivad põhjustada:

vigastused;
nakkuslik kahjustus;
erinevate etioloogiate ainevahetushäired;
pärilik eelsoodumus;
kaasasündinud väärarengud;
mürgistus;
pahaloomulised kasvajad;
tasakaalustamata toitumine.

Tsentraalne halvatus esineb peamiselt üle 45-aastastel inimestel, kuid praegu on tendents selle patoloogilise seisundi "noorendamisele". Statistiliselt on enam kui 60% tsentraalse halvatuse juhtudest eelmise insuldi tagajärg.

Aju vereringesüsteemi ebastabiilsus võib provotseerida neuronite kahjustusi mitte ainult hemorraagiate tõttu, vaid ka siis, kui moodustub verehüüve ja blokeerib verevoolu teatud motoorsete keskuste või radade ossa. Lastel on reeglina pärilik spastiline parapleegia, mis avaldub varases eas.

Tsentraalse halvatuse sümptomid

On palju iseloomulikke märke, mis eristavad tsentraalset halvatust teistest üksikute lihasrühmade motoorse funktsiooni häiretest, mis on seotud aju või seljaaju kahjustusega. Tsentraalse halvatuse kõige iseloomulikumad tunnused on järgmised:

lihaste hüpertensioon;
reflekside levikuala laiendamine;
hüperrefleksia;
põlvepeade või jalgade kloonus.

Lihashüpertensioon on nähtus, mida iseloomustab patoloogiline lihaspinge. Selle patoloogiaga on lihased palpeerimisel tiheda konsistentsiga. Lisaks on selle seisundi eripäraks suurenenud lihaste vastupanu nii passiivse liikumise ajal kui ka suunatud mõju all. Raske lihaste hüpertensiooni korral täheldatakse kontraktuuride ilmnemist, mis põhjustab võimalike passiivsete ja aktiivsete liikumiste märkimisväärset või täielikku piiramist. Kontraktuuri tekkimisel külmub jäse tavaliselt ebaloomulikus asendis.

Hüperrefleksia, millega kaasneb reflekside mõjuala suurenemine, võib esile kutsuda palju keskse halvatuse nähtavaid ilminguid. Põlve- ja jalalaba kloonust iseloomustab üksikute lihaste rütmiliste kontraktiilsete liigutuste ilmnemine reaktsioonina kõõluste venitamisele. Reeglina on kloonus kõõluste reflekside märkimisväärse suurenemise tagajärg. Tavaliselt on jala kloonus kiire dorsifleksiooni tagajärg. Vastuseks sellisele löögile täheldatakse jala reflektoorset rütmilist tõmblemist. Patella clonus areneb tavaliselt jala järsu allapoole suunatud röövimise tulemusena.

Patoloogiliste reflekside ilmnemine on püramiidtrakti mis tahes taseme kahjustuse indikaator. Eristada saab käe ja jala patoloogilisi reflekse. Kõige indikatiivsemad patoloogilised refleksliigutused hõlmavad Žukovski, Babinsky, Gordoni, Rossolimo, Oppenheimi ja Schaefferi reflekse.

Muuhulgas on indikatiivsed kaitserefleksid, mis provotseerivad halvatud jäseme tõmblemist vastusena mehaanilisele või termilisele mõjule.

Teine iseloomulik tunnus tsentraalse halvatuse arengust on sünkinees. Sünkinees on tahtmatud koostööliigutused kahjustatud jäsemetes aktiivsete suunatud tegevuste taustal. Sünkineesi näiteks on käte kõigutamine kõndimisel, käte või jalgade painutamine või sirutamine aktiivsete liigutuste tegemisel kehapoolel, mis ei allu keskhalvatusele. On palju sünkineesi tüüpe, mis võivad viidata spastilisele paralüüsile.

Lihaste spastilisus, mis on suurenenud refleksi toonuse tagajärg, jaotub sageli ebaühtlaselt. Enamikul juhtudel mõjutab tsentraalse halvatuse korral pool keha korraga ja käsi on sel juhul reeglina keha lähedal, käsi ja kõik sõrmed on painutatud, jalg on aga täielikult välja sirutatud mõlemal küljel. puusa- ja põlveliigesed ning jalg on painutatud ja sissepoole pööratud. Selline jäsemete asend on keskse hemipleegia väga levinud ilming. Iseloomulikku kehahoiakut, mis tuleneb jäsemete sellisest paigutusest tsentraalse halvatuse korral, tuntakse Wernicke-Manni manifestatsioonina. Sarnase tsentraalse halvatuse ilminguga inimeste kõnnak on väga omapärane, kuna selleks, et mitte haige jala varbaga põranda külge klammerduda, on patsient sunnitud selle kaugele nihutama. Tsentraalse näohalvatusega kaasneb tavaliselt keele ja suulae tuimus, näo tikid, tahtmatud silmade liigutused jne.

Hoolimata kõõluste reflekside märkimisväärsest suurenemisest, väheneb tsentraalse halvatuse korral kõhu-, kreemasteriaalsete ja plantaarsete reflekside märkimisväärne vähenemine või täielik kadu. Muu hulgas iseloomustab tsentraalset halvatust väljendunud lihasatroofia puudumine. Tsentraalse halvatuse kõige märgatavamad ilmingud on järgmised:

patsiendi ebaloomulik kehahoiak;
vähene või suurenenud liikuvus;
näolihaste parees;
fonatsioonihäired kõne ajal;
kõnehäired;
konvulsiivne lihastõmblus;
lihaste värinad;
ebaõige kõnnak;
lihaste kortsud ülespoole;
suu tahtmatu avanemine;
silmalaugude sulgemine;
õlgade tahtmatu kehitamine;
käte, küünarnukkide ja muude liigeste tahtmatu paindumine ja sirutamine;
palpeerimisel suurenenud lihastoonus.

Kõik spastilise halvatusega kaasnevad sümptomid võimaldavad mitte ainult eristada seda motoorsete häirete perifeersest vormist, vaid ka tuvastada püramiidtrakti peamise kahjustuse piirkonna.

Tsentraalse halvatuse diagnoosimine ja ravi

Tsentraalse halvatuse diagnoos tehakse reeglina pärast neuroloogiga konsulteerimist. Arst kogub anamneesi ja palpeerib halvatust mõjutatud jäsemeid, samuti kutsub patsienti läbima mitmeid lihtsaid, kuid diagnostiliselt olulisi uuringuid, mis võimaldavad hinnata jäsemete halvatuse astet ja tunnuseid.

Halvatus, olenemata selle tüübist, ei ole iseseisev haigus, seetõttu tuleks selle tõhusaks vastu võitlemiseks kõigepealt ravida neuronite kahjustuse algpõhjust ravimitega.

Halvatuse ravi on sümptomaatiline. Paralüüsi ravis on põhiroll füsioteraapial, kuna sageli ei ole enam võimalik kahjustatud aju struktuure taastada.

Võimlemiskompleksi ja muude füsioteraapia vahendite õige valikuga saab parandada patsiendi üldist seisundit.

Spastilise halvatuse massaaž on samuti taastusravi oluline osa.

Füsioteraapia võib oluliselt parandada patsientide elukvaliteeti ning lisaks takistada kontraktuuride ja deformatsioonide teket.

Professor Balyazin Viktor Aleksandrovitš, Vene Föderatsiooni austatud arst, professor, meditsiiniteaduste doktor, Doni-äärse Rostovi Riikliku Meditsiiniülikooli närvihaiguste ja neurokirurgia osakonna juhataja.

REGISTREERU ARSTI AJALE

Martirosjan Vazgen Vartanovitš

professor,meditsiiniteaduste doktor,Alates 1958. aastast Rostovi Riikliku Meditsiiniülikooli närvihaiguste osakonna assistent,Kõrgeima kvalifikatsioonikategooria neuroloog

REGISTREERU ARSTI AJALE

Fomina-Chertousova Neonila Anatoljevna, meditsiiniteaduste kandidaat,Närvihaiguste ja neurokirurgia osakonna assistent,Kõrgeima kvalifikatsioonikategooria neuroloog, epileptoloog

Motoorsete funktsioonide häired võivad ilmneda paralüüsi või pareesina, mis on põhjustatud tsentraalse neuroni - kortikospinaal- või püramiidtrakti - või perifeerse - spino-lihastrakti - kahjustusest. Motoorsed funktsioonid on kehale väga vajalikud. I.M. Sechenov ütles, et kõik ajutegevuse välised ilmingud on taandatud motoorikateks, et iga inimtegevuse põhjus (determinismi printsiip) on väline mõju ja et tahtlikud liigutused on refleksi kitsas tähenduses.

Motoorses analüsaatoris (perifeerses ja keskosas) toimuvate närviprotsesside olemuse dialektiline mõistmine koos teiste analüsaatoritega võimaldab meil mõista motoorse aktiivsuse füsioloogiliste ja patoloogiliste ilmingute mustrit. Motoorsete tegude hindamisel on oluline evolutsiooniline lähenemine.

Vastsündinud lapse motoorsed funktsioonid toimuvad pallidaalsüsteemi kui kõrgema subkortikaalse keskuse mõjul ning püramiidsüsteemi arenguga tekivad uued funktsioonid - seismine, kõndimine jne. Seega on struktuur ja funktsioon omavahel lahutamatult seotud. .

Mootorianalüsaator on keeruline süsteem. Motoorse analüsaatori kortikaalne sektsioon on eesmine tsentraalne gyrus, pretsentraalsed ja paratsentraalsed sagarad, millest algab kortikospinaalne ehk püramiidne trakt. Viimased andmed ajukoore ehituse kohta on näidanud, et eesmises tsentraalses gyruses ehk väljal 4 eristatakse väljad: 4a, 4y, 4S. Väli 4S kuulub ekstrapüramidaalsüsteemi ja on seotud ajutüve retikulaarse moodustumisega. Ajukoores on "motoorse aktiivsuse pärssimise" tsoonid - 4S, 8S, 2S, 19S. Lisaks väljadele 4 ja 6, mis kuuluvad peamiste motoorsete piirkondade hulka, on täiendavad motoorsed piirkonnad - väljad 9, 22, 24, 7, 8 jne. Motoorsed funktsioonid on seotud ka tagumise tsentraalse gyrusega, mis kuulub kinesteetilise analüsaatori kortikaalne sektsioon, mis võtab vastu aferentseid impulsse naha, lihaste, kõõluste, sidemete jne retseptoritelt. I.M. Sechenov kirjutas, et lihaste tunne on kaasnevate aistingute summamillega kaasneb igasugune liikumine ning jäsemete ja torso asendi muutus. Ajukooresse suunduvate propriotseptiivsete impulsside ja ajukoorest lihastesse liikuvate efferentsete impulsside vahel on seos, et sooritada motoorseid toiminguid.

Ajukoore tsütoarhitektuur on erinevates piirkondades varieeruv. See on tingitud analüsaatori vastava kortikaalse osa funktsionaalsetest omadustest. Ajukoores on 6 kihti: I - tsooniline (lamina zonalis), II - välimine teraline (lamina granularis externa), III - püramiidne (lamina pyramidalis), IV - sisemine granulaarne (lamina granularis interna), V - ganglion (lamina ganglionaris). ). ), VI - mitmekujuline (lamina multiformis). Eesmises tsentraalses gyruses arenevad III ja V kihid, milles asuvad püramiidrakud, ja V kihis - hiidrakud (Betzi rakud). Joonisel fig. Joonisel 1 (vt värvilisa, lk 96-97) on väljade 4 ja 6 tsüto- ja müeloarhitektuur. Betzi rakkudest väljub püramiidtrakt, mille kiud lõpevad seljaaju eesmise sarve rakkudes. juhe. Betz-rakkudel on pikk akson ja suur hulk tagatisi. Betzi rakk on ühendatud mitme seljaaju rakuga, mis tagab impulsside multisünaptilise ülekande. Püramiidtrakti osaks olevad interneuronid "treenivad" impulsse. Seljaaju eesmiste sarvede püramiidne sidekuuli on rohkem arenenud paremal küljel, enamik selle kiude lõpeb emakakaela alumises ja ülemises rindkere segmendis. Mõnikord on tasemel Ci kuni Cs täiendavad komplektid. Eesmise püramiidi fastsiikulite areng näib olevat seotud inimese käe keerukate diferentseeritud motoorsete funktsioonidega. Registreerides püramiidtrakti üksikute kiudude vastuseid motoorse ajukoore stimuleerimise ajal, märkisid Adrian ja Moruzzi, et selle lihase kokkutõmbumisega, kuhu impulsid jõuavad, kaasnevad rütmilised tühjenemised püramiidtrakti kiududes. Püramiidtrakti stimuleerimisel ja antidroomse vastuse registreerimisel ajukoores leiti, et mõned neuronid erutuvad pärast pikka varjatud perioodi, millele eelneb sünaptilise potentsiaali ilmnemine (S. Oke). Ajukoores on osaline kahepoolne esindus, mis tagab motoorseid funktsioone. Kui motoorse analüsaatori kortikaalses osas on kahjustus, täheldatakse püramiidtrakti kiudude degeneratsiooni mitte ainult kahjustatud poolkeras, vaid osaliselt ka koptralateraalses. Motoorse analüsaatori lisatsoonid ajukoores määravad keerukate motoorsete toimingute ja koostööliigutuste toimivuse. Piirkonna 4y püramiidrakkude aksonid lähevad alale 4a langevas ja osaliselt tõusvas suunas (joonis 2). Fülogeneesis täheldatakse suurema hulga rakkude depdriitide ilmumist, millest algab püramiidtrakt, mis näitab motoorsete rakkude aferentsete ühenduste suurenemist. Püramiidtrakt sisaldab müeliniseerunud ja müeliniseerimata kiude. Aksonil esialgu müeliini ei ole, selle läbimõõt on vähenenud, kuid siis tekib aksoni müelinisatsiooni tsoon. See müeliini jaotus on oluline impulsside juhtimiseks. Oksade olemasolu dendriitidel annab võimaluse pärast ergutamist tulekindluse tekkeks. Püramiidtrakt on seotud ekstrapüramidaalse süsteemiga, mis tagasisiderõngaste kaudu mõjutab motoorse analüsaatori aktiivsust. Tänu “tagasiside” süsteemile sisenevad ajukoorest tulevad impulsid optilisse taalamusesse, striopallidaalsesse süsteemi, ajutüve retikulaarsesse moodustumisse, väikeaju, punasesse tuuma ja seejärel tagasi ajukooresse, kontrollides liikumist. Väljalt 4S on pärssiv mõju retikulaarse moodustise bulbarosa kaudu interneuronitele ja seljaaju rakkudele.

Magun ja Rainis tegid kindlaks, et seljaaju motoorse aktiivsuse pärssimine toimus siis, kui pikliku medulla retikulaarne moodustis oli ärritunud. Seljaaju erinevate lõikude transekteerimise meetodil näidati, et teed, mida mööda impulsid bulbaarsest pärssivast piirkonnast seljaajusse levivad, kulgevad seljaaju eesmises ja osaliselt külgmises (selle ventraalses osas) veerus. Pärast pidurdamist hõlbustatakse märgatavalt motoorseid reaktsioone. Üksikasjalik uuring näitas, et hüpotalamus ja mitmed struktuurid, mis paiknevad ajutüve retikulaarses formatsioonis (keskaju tegmentumi hallis aines, pons tegmentum ja medulla oblongata), omavad seljaaju soodustavat toimet. Retikulaarne moodustumine võib otseselt mõjutada seljaaju motoorseid neuroneid võivahepealsete neuronite kaudu. On kindlaks tehtud (Graniit), et retikulaarne moodustis
ajutüvi mõjutab mitte ainult alfa-motoorsete neuronite aktiivsust,impulsside juhtimine kontraktiilsetele lihaskiududele ja see juhtubgamma-motoorsete neuronite, aksonite aktiivsuse sama tugevnemine või, vastupidi, pärssiminemis lähevad lihasspindlite intrafusaalsetesse kiududesse. Muuda funktsiooniintrafusaalsete kiudude rahvuslik seisund mõjutab aferentide juhtivusttugevad impulsid lihaste proprioretseptoritelt kesknärvisüsteemi, mismõjutab alfa- ja gamma-motoorsete neuronite aktiivsust. Tegevuse reguleerimine

Riis. 2. Eesmise tsentraalse gyruse struktuur koos väljade tuvastamisega

4a, 4u ja 4S.

gamma eferentsed süsteemid viiakse läbi keskaju tegmentumi retikulaarse moodustumise teel. Retikulospinaalsed mõjud kanduvad edasi mööda kahte rada – kiiret ja aeglast juhtivust. Esimene reguleerib kiireid liigutusi, teine reguleerib aeglaseid, toniseerivaid reaktsioone. Retikulospinaalsete mehhanismide aktiivsust toetavad humoraalsed ja närvilised tegurid. Retikulospinaalsüsteemide aktiivsust toetavad vestibulaaraparaadi, väikeaju ja ajukoore mõjud. Üks viise, mille kaudu retikulaarne moodustumine mõjutab ajukoort, on talamuse tuumade mediaalne rühm, mis moodustab mittespetsiifilise projektsiooni talamokortikaalse süsteemi.

Morison ja Dempel (1942) kirjeldasid kaasahaaramisreaktsiooni elektrofüsioloogilist nähtust, mis tekib ajukoores, kui talamuse tuumad ärritatakse 6-12 sekundilise rütmiga. Mittespetsiifiline talamokortikaalne projektsioonisüsteem mõjutab ajukoort ja subkortikaalseid sõlme. Kaasahaaramisreaktsioon on võnkuva iseloomuga nähtus, mis tuleneb impulsside ringlusest mööda neuronite suletud ahelaid. Ergastus, mis jõuab esimesse rakkude rühma, levib järgmistesse, kuni impulss naaseb ahela esimesse elementi. Motoorse ajukoore kaasahaaramispotentsiaaliga kaasnevad tühjendused püramiidtraktis. Need ilmnevad paralleelselt kaasahaaramisreaktsiooniga ajukoores ja puuduvad talamuse mittespetsiifiliste tuumade ühekordse ärrituse korral. Mittespetsiifilised talamuse aferentsed kiud, mis lõpevad motoorses ajukoores, ei oma mitte ainult moduleerivat mõju püramiidsete neuronite erutuvusele, vaid on võimelised ka neid neuroneid ise aktiveerima. Üksikute komponentide vahel on vastavus

Riis. 3. A. Keskuste somatotoopne paigutus eesmises osas
keskne gyrus.

kaasahaaramispotentsiaalid ja kortikaalsete neuronite rakumembraani depolarisatsioon. Kaasahaaramisreaktsiooniga kaasneb kortikaalsete rakkude spontaansete tühjenemise vähenemine, samas kui aktiveerimisreaktsioon samade struktuuride kõrgsagedusliku stimulatsiooniga põhjustab spontaansete tühjenemiste arvu suurenemist. Mittespetsiifilist talamokortikaalset süsteemi võib pidada subkortikaalseks releeks, mis edastab ajukoorele eritüüpi mõju. Ajutüve retikulaarse moodustumise tõusev osa ja dientsefaalsed struktuurid on süsteem, mille kaudu väikeaju mõjutab ajukoore funktsioone.

Retikulaarse moodustise elektrilise stimulatsiooni korral muutub aju elektriline aktiivsus, suureneb energia metabolism ajus ja keemiliste vahendajate - atsetüülkoliini, mis mängib rolli impulsside sünaptilises ülekandes motoorsete neuronite kaudu - vabanemine.

Seega on kaks aferentset süsteemi - spetsiifilised ja mittespetsiifilised. Spetsiifilised aferentsed kiud lõpevad ajukoore neljandas kihis, mittespetsiifilised - kõigis ajukoore kihtides. Nende mõlema süsteemi koostoime määrab kortikaalsete neuronite lõpliku vastuse. Ajukoor, subkortikaalsed ganglionid, väikeaju ja ajutüvi toimivad tihedas funktsionaalses ühtsuses.

Motoorsete funktsioonide esitus eesmises tsentraalses gyruses ja paratsentraalses sagaris on somatotoopse põhimõttega (joonis 3 A). Eesmise tsentraalse gyruse ülemine osaja paratsentraalne lobul on ühendatud jalalihastega. Allpool on tsoon, kust pärineb torso ja käte kortikaalne innervatsioon, ja alumises osas on rakud, millest kiud lähevad kraniaalnärvide tuumadesse näo-, keele-, kõri- ja neelulihaste jaoks. Mida arenenum on funktsioon, seda keerulisem on struktuur eesmises tsentraalses gyruses. Seega hõivab käe ja sõrmede kortikaalse innervatsiooni tsoon suurema ala kui jala innervatsiooni tsoon, mis on seletatav käe erilise funktsionaalse tähtsusega inimestel.

Tsentraalne halvatus tekib siis, kui püramiidtrakt on kahjustatud, mis, alustades eesmisest kesksest gyrusest, läbib corona radiata ja koondudes siseneb sisemisse kapslisse, hõivates reie tagumise kaks kolmandikku eesmisest osast (joonis 3 B). Järgmisena läbivad püramiid- ja kortikonukleaarsed traktid ajuvarre, silla ja medulla oblongata, hõivates nende ventraalse osa (joonis 4, A). Medulla oblongata alumises osas toimub püramiidkiudude mittetäielik ristumine, mille tulemusena ristuvad kiud lähevad seljaaju külgsammastesse, kus on somatotoopne jaotus (joon. 4, B). ja ristumata kiud moodustavad ristamata püramiidtrakti, mis hõivab eesmise samba mediaalse osa. Ristimata kiud lõpevad osaliselt eesmiste sarvede rakkudeskülgselt, osaliselt kontralateraalselt, läbides seljaaju eesmise valge kommissuuri vastasküljele. Kortikonukleaarne rada juhib impulsse eesmise tsentraalse gyruse alumisest osast kraniaalnärvide motoorsete tuumadeni. See tee läbib sisemise kapsli põlve ja ajuvarre aluse keskosa. Välja 4 stimuleerimine põhjustab vastavate lihaste kontralateraalseid liigutusi. Välja 6 stimuleerimisel ilmnevad liigutused, mille elluviimine toimub suurema hulga koordineerivate mehhanismide osalusel. Märgitakse motoorse aktiivsuse integreerimist: ühe sõrme liigutuste tegemisel tekivad teiste sõrmede kombineeritud innervatsioonitsoonides erutus ja pärssimine, mis näitab seost motoorsete moodustiste struktuuri ja funktsioonide vahel. Joonisel fig. Joonisel 5 (vt värvilist lisa lk 96-97) on kujutatud vastastikuse innervatsiooni skeem.

Püramiidtrakti kahjustust iseloomustabvabatahtlike liigutuste tegemine. Tänu püramiidtrakti dekussioonile medulla oblongata ja seljaaju piiril, on motoorneajukahjustusest tingitud häired tekivad lõpukskolde vastasküljel. Sümptomid keskhalvatus või parees: 1) liikumismahu puudumine või piiramineabielud ja jõu kaotus; 2) suurenenud lihastoonus (hüperlihastoonus) vastavalt spastilisele tüübile: käes tõuseb toonus sisseõla aduktorlihased, küünarvarre painutajad ja pronaatorid,käe ja sõrmede painutajad. Jalal 1 on sirutajakõõluse toonust tõstetudreied ja sääred, reie aduktorlihased ja plantaarne painutusjalgade kehad. Tooni ebaühtlase jaotumise tõttulihased, tekib Wernicke-Manni asend (käsi on küünarnukist kõverdatud

Riis. 4. Radade skeemid. Kortikospinaalse ja kortikonukleaarse trakti kulg (A); püramiidtrakti kiudude somatotoopne paigutus seljaaju külgmistes sammastes (B).

liiges, adukteeritud ja pronatsiooniline, jalg on põlveliigesest välja sirutatud ja röövitud); 3) suurenenud kõõluste refleksid: käel biitsepsi- ja triitsepsilihastega, periosteaalne (metakarpaalne radiaalne), jalal põlve- ja Achilleuse refleksid. Hüperrefleksia korral liigutuste amplituud suureneb ja refleksogeenne tsoon laieneb. Põlverefleksi suurenemisega tuvastatakse põlvekedra kloonus ja Achilleuse refleksi suurenemisega labajala kloonus. Suurenenud kõõluste ja perioste refleksidega käes, käekloonus. Naha (kõhu) refleksid halvatuse küljel vähenevad. Lehry ja Mayeri liigeserefleksid puuduvad tsentraalse halvatuse korral; 4) patoloogilised refleksid: alajäsemetel sirutajakõõluse tüüpi refleksid (Babinsky, Oppenheim, Redlich, Gordon, Schaeffer, Grossman) ja paindetüüpi (Rossolimo, Bekhterev-Mendel, Bekhterev II, Žukovski), ülajäsemetel Rossolimo patoloogilised refleksid , Bekhterev-Jacobson - Lyask, Žukovski, Tremner, Venderovitš ("küünarliigese mootori defekt").

Patoloogilised refleksid näol ilmnevad ajukoorest tulevate kortikonukleaarsete rakkude kahepoolsete kahjustustega

eesmine tsentraalne gyrus kraniaalnärvide tuumadesse. Pseudobulbaarsed refleksid (juraalse automatismi refleksid) hõlmavad: peopesa-vaimne refleks Marinesko Radovici, Toulouse-Wurp labiaalrefleks, Oppenheimi imemisrefleks, Bekhterevi vaimne refleks, Astvatsaturovi nasolabiaalne refleks, põserefleks, probostsi refleks, bukaalne refleks, bukaalne refleks pöörlemisrefleks, suuline Hennebergi refleks, labio-vaimne refleks, paso-vaimne refleks, nasooraalne refleks, bukaal-rotatsiooni- ja distants-vaimne Babkini refleks, kaugus-suu refleks Karchikyan-Rastvorova. Oleme kirjeldanud bukaal-oraalset refleksi (suu lihaste kokkutõmbumine, kui põsk on löökidega ärritunud), distants-oraalset refleksi (suu refleksi avanemine, kui haamriga uuesti huultele läheneda) ja distants-silmarefleks (ülemiste silmalaugude reflektoorne ülestõstmine ja silmalaugude laienemine haamri uuesti huultele lähenemisel). nägu). Pseudobulbaarsed refleksid hõlmavad ka vägivaldset nutmist ja naeru. Pseudobulbaarne sündroom areneb multifokaalse protsessiga mõlemas poolkeras: ajukoores, subkorteksis, sisekapslis ja teistes ajuosades; 5) aduktor-periosteaalrefleksid: reie adduktsioon: a) löökpillidega mööda niude, b) sääreluu löökpillidega (P. Marie refleks), c) koputades mööda põlve siseserva; 6) kaitserefleksid alajäsemetel vastuseks talla, sääre ja reie notsitseptiivsetele ärritustele (süst, ärritus eetriga jne) (fleksioon puusa-, põlve- ja hüppeliigeses ning pöidla dorsaalfleksioon, harvem ekstensioon). puusa, sääre ja jala paindumine). Ülemiste jäsemete kaitserefleksid (vastus süstimisele või pigistamisele rindkere ülaosas) käe painde või sirutamise kujul koos küünarvarre pronatsiooniga; 7) labajala, põlvekedra, tuhara, käe ja sõrmede kloonus, mis tuleneb vastavate lihaste propriotseptiivsest tõmblevast stimulatsioonist; 8) sõbralikud liigutused - globaalne, koordineeriv, imiteeriv sünkinees. Globaalne sünkinees on pareetiliste jäsemete sõbralik kokkutõmbumine (restitutsiooni staadiumis hemipleegiaga) koos tervete jäsemete lihaste sunnitud kontraktsioonidega. Koordinatsiooni sünkinees pareetilistes lihasrühmades vabatahtlike liigutuste sooritamisel. Nende hulka kuuluvad: Strumpeli platüsmaalne sünkinees (suu paljastamisel pareesipoolse platsma pinge); Logra sünkinees (pöidla sõbralik sirutamine sääre sunnitud paindumisega), Strumpeli sääreluu sünkinees (jala dorsaalne paindumine sääre ja reie sunnitud paindumisega koos takistusega); sõbralikud liigutused pareetilise jala surve näol voodile koos terve jala aktiivse tõstmisega ja tahtmatu painutamine pareetilise jala puusaliigeses terve jala kanna aktiivse survega voodile; Raymisti adduktorsünkinees (pareetilise alajäseme tahtmatu adduktsioon, kui üritatakse aktiivselt liita terve jalg, ületades uurijale pakutava takistuse); Raymisti röövimissünkinees (pareetilise alajäseme sõbralik röövimine, kui üritatakse tekitada, ületades uurija käe vastupanu, identset liigutust "terve" jäsemega); Hooveri sünkinees (võimetus hoida terveid ja pareetilisi alajäsemeid samal ajal tõstetud lamavas asendis: tõstetud pareetiline alajäse on hääldamatulangeb vabalt voodile ja ei saa kinni hoida hetkel, kui terve jalg tõuseb); pareetilise jalalaba sõbralik plantaarne painutamine vastasjäseme labajala sirutuse (dorsaalse painde) ajal; pareetilise jala sõbralik sirutusliigutus koos terve jala jalalaba aktiivse plantaarse paindumisega; pareetilise jäseme pagasiruumi ja sääre sõbralik painutamine, kui patsient proovib istuda; kehatüve ja puusa sõbralik painutamine (Babinski synkinesis); jala paindumine puusaliigeses, kui patsient püüab aktiivselt muuta lamamisasendit istumisasendiks; torso ja sõrmede sõbralikud liigutused: lamamisasendist istumisasendisse liikudes soodustab torso painutamine pareetilise alajäseme sõrmede levikut; Neri sünkinees (pareetilise jäseme sõbralik paindumine põlveliigeses, kui torso on ette kallutatud); eesmise rinnalihase sõbralik pinge pareesi küljel koos terve ülajäseme aktiivse aduktsiooniga; brahio-õlavarre sünkineesia (mugav pareetilise ülajäseme küünarvarre paindumine ja pronatsioon, kui sellele mõjub terve ülajäse); sünkinees emane (sõrmede sõbralik sirutamine pareetilise käe õla tõstmisel); sõbralik pronatsioon küünarvarre painutamisel, mille tagajärjel käe selja poolt pööratud käsi läheneb õlale, pareetilise käe tahtmatu pronatsioon äärmise supinatsiooni asendist (Babinsky) või mõlema ülajäseme supinatsioon alla langetatud ; sõbralik supinatsioon, kui lamav patsient tõstab väljasirutatud käe pronatsioonilise käega; Balducci synkinesis - jala aduktsioon kontralateraalsel kannal löökpillide ajal. Sünkineesiad näol (kirjeldanud N. K. Bogolepov): a) okulolingvaalne (keele liikumine silmade röövimise suunas), b) oraalne-platsmaalne (põskede väljapuhumisel või suu avamisel platsma pinge), c) respiratoorsed-manuaalsed (sõrmede sirutamine sügava hingetõmbe või köhaga) ja d) jalalaba pöörlemise sümptomid: 1) jalalaba pöörlemine väljapoole (diaskise perioodil püramiidtrakti kahjustusega), 2) jala pöörlemine sissepoole. jalg (tsentraalse pareesi taastumisperioodil või ajukoore premotoorse tsooni kahjustuse korral). Imiteeriv sünkinees toimub samaaegselt halvatud jäsemetes vabatahtlike kontraktsioonide ajal.

Jäsemete pikaajalise halvatuse korral areneb lihaste atroofia, mis on tingitud troofiliste mõjude kadumisest lihastele, millega erinevalt perifeersest halvatusest ei kaasne degeneratiivseid muutusi elektrilise erutuvuse ja elektromüograafia uurimisel. Mõnikord tekib hemipleegiaga patsientidel halvatud jäsemetel ülajäseme turse trofismi kahjustuse ja kapillaaride suurenenud läbilaskvuse tagajärjel.

Tsentraalse ja perifeerse pareesi diferentsiaaldiagnostilised tunnused: tsentraalse pareesi korral mõjutab püramiidtrakt ajukoorest erinevatel tasanditelseljaaju eesmiste sarvede rakkudele; lihastoonus (spastiline parees) ja kõõluste refleksid tõusevad ja nende refleksogeenne tsoon laieneb, naharefleksid puuduvad või vähenevad, tekivad patoloogilised Babinsky ja Rossolimo refleksid (ja nende analoogid), adductor periosteaalrefleksid, labajala kloonus, põlvekedra, tuharad, käed, kaitserefleksid alajäsemel, harvem ülajäsemel, sünkinees (globaalne, koordinatsioon); puudub lihasatroofia (või kergelt väljendunud) ja fibrillaarne tõmblemine, vasomotoorsed nähtused on nõrgad või puuduvad, elektromüogramm näitab pareetiliste lihaste võnkeamplituudi vähenemist. Perifeerse pareesiga on kahjustatud kraniaalnärvide tuumad või seljaaju eesmiste sarvede rakud ja kraniaalnärvide aksonid või nendest tulevad seljaaju eesmised juured; lihastoonus (lõtv parees) ja kõõluste refleksid vähenevad; naha refleksid säilivad; puuduvad patoloogilised refleksid, periosteaalrefleksid, kloonid, kaitserefleksid ja sünkinees; määratakse degeneratiivne lihaste atroofia ja fibrillaarne tõmblus (kroonilise protsessiga, mis mõjutab eesmise sarve rakke); väljenduvad vasomotoorsed ja troofilised häired; Elektromüogrammile ilmuvad madalpingepotentsiaalid, virvendused ja monofaasilised positiivsed denervatsioonipotentsiaalid.

Tsentraalne halvatus varieerub sõltuvalt: 1) motoorsete funktsioonide kahjustuse astmest (parees või halvatus); 2) halvatuse (monopleegia, parapleegia, hemipleegia, triplegia, tetrapleegia) levimuse kohta; 3) lihastoonusest (spastiline halvatus koos suurenenud lihastoonusega, tavaliselt käe painutajate ja adduktorite ning jala sirutajalihaste piirkonnas või atooniline - diashhisaalne halvatus); 4) halvatud jäsemete proksimaalse või distaalse osa valdavast kahjustusest (sisekapsli kahjustuse korral on jäsemete distaalne osa rohkem mõjutatud ja jäsemete proksimaalse osa funktsioon taastub tõenäolisemalt). Kui kahjustatud on eesmise tsentraalse gyruse alumine osa (keskmise ajuarteri vaskularisatsioonitsoon), on mõjutatud selgemalt käsi ning kui kahjustatud on eesmise tsentraalse gyruse ülemine osa ja paratsentraalne sagara funktsioon, jalg on tugevamalt kahjustatud; 5) perioodist, mis on möödunud paralüüsi tekkest või patoloogilise protsessi staadiumist (diashisaalne, taastav, residuaalne); 6) etioloogiast (traumaatilised, düstsirkulatsioonilised, demüeliniseerivad protsessid); 7) halvatuse patogeneesist (püramiidtrakti kahjustusest tingitud juhtivuse häired, reflekshalvatus jms); 8) tsentraalse motoorse neuroni kahjustuse tasemel (kortikaalne, kapsel, vahelduv halvatus ajutüve kahjustusega, seljaaju halvatus).

Tsentraalse halvatuse sümptomite hindamisel on oluline patoloogilise protsessi staadium. Insuldi püramiidtrakti ägedate kahjustuste algperioodil,diaskis (närvišokk), mille puhul püramiidhalvatuse sündroomi iseloomustab lihaste atoonia, kõõluste reflekside vähenemine ja Babinski refleksi olemasolu, erinevalt kahjustatud motoorsete funktsioonide taastumise perioodist, mida iseloomustab liigutuste, lihaste toonuse taastumine, suurenenud refleksid ja patoloogilise Rossolimo refleksi ja selle analoogide olemasolu.

Funktsionaalne düsfunktsioon võib avalduda erinevalt sõltuvalt patoloogilise protsessi olemusest motoorse analüsaatori ajukoores. Kui eesmise tsentraalse gyruse ajukoor on ärritunud, täheldatakse lokaalset epilepsiahoogu koos fookuse vastas olevate jäsemete krampidega. Sellised Jacksoni epilepsia rünnakud esinevad ajuväliste protsesside ajal: kasvaja, traumaatilise tsüstiga, subarahnoidse hemorraagiaga jne. Motoorsete funktsioonide kadumisel motoorse analüsaatori kortikaalse osa kahjustuse tagajärjel tekib vastasjäseme monopleegia ja koos suur kahjustus - hemipleegia.

Tsentraalse halvatuse sümptomid on erineva kahjustuse tasemega erinevad. Kui kahjustus lokaliseerub motoorse analüsaatori kortikaalses osas, ilmnevad mitmesugused sündroomid: eesmise tsentraalse gyruse (motoorse tsooni) ja premotoorse tsooni kahjustusega erinevad need motoorsete funktsioonide kahjustuse taastamise dünaamika poolest. tagastamine. Motoorse tsooni kahjustuse korral väljendub oluliselt vastasjäsemete hemipleegia ja taastumine on aeglane, premotoorse tsooni kahjustuse korral on motoorsed funktsioonid vähem häiritud ja liigutuste taastumine kiirem. Kui hemipleegia algperioodil on kahjustatud motoorne tsoon, tekib atoonia ja lihastoonus taastub aeglaselt, kõõluste reflekside suurenemine toimub järk-järgult koos spastilise lihashüpertensiooni tekkega, domineerivad sirutajakõõluse tüüpi refleksid (Babinsky ja selle analoogid), puuduvad emakakaela toonilised refleksid ja käe haaramisrefleks, väljapoole pööratud jalg, määratakse koordineeriv ja globaalne sünkinees. Premotoorse tsooni kahjustumisel tekib varakult jala sirutajalihaste spastiline hüpertensioon, laienenud refleksogeense tsooniga kõõluste refleksid suurenevad järsult, varajane ilmub labajala ja põlvekedra kloonus, ülekaalus on paindetüüpi refleksid (Rossolimo jt), emakakaela toonik. Täheldatakse reflekse, kalduvust haarata liigutusi ja sõrmede painde sünergiat, jalga pööratakse oma adduktorasendiga sissepoole, määratakse paindetüübi globaalne sünkinees, koordineeriv sünkinees pareetilises käes ja jalas.

Kui otsmikusagarad on kahjustatud (näiteks kui vereringe on häiritud mõlemas eesmises ajuarteris), tekib abaluu-kruune dipleegia (õlavöötme ja alajäsemete halvatus), mis eristub akineetilise mutismi ja hüpotalamuse stuuporiga. halvatust ei esine, vaid on vähenenud vabatahtliku liikumise võime.

Pontine (pontine) vahelduvad sündroomid: 1. Millar-Gubleri sündroom tekib siis, kui silla alumine osa on kahjustatud. Seda iseloomustab kahjustatud poole näonärvi perifeerne halvatus, vastasjäsemete keskne halvatus (joon. 6, c). 2. Brissot-Sicarti sündroomi tuvastatakse näonärvi tuuma rakkude ärrituse näol kahjustuse küljel olevate näolihaste kokkutõmbumise ja vastasjäsemete spastilise hemipareesi või hemipleegia näol. 3. Foville'i sündroomi iseloomustab näo- ja abducens närvide halvatus (kombinatsioonis pilgu halvatusega) kahjustuse küljel ja hemipleegia ning mõnikord ka vastasjäsemete hemianesteesia (mediaalse lemniskuse kahjustuse tõttu) (joon. 6). , d). 4. Raymond-Sestapi sündroomi iseloomustab silmamunade kombineeritud liigutuste puudumine, kahjustatud poole ataksia, koreoatetoidsed liigutused, hemianesteesia ja vastaspoole jäsemete hemiparees.

Bulbaarsed vahelduvad sündroomid: 1. Jacksoni sündroomi iseloomustab kahjustatud poole hüpoglossaalse närvi perifeerne halvatus ja vastaspoole jäsemete hemipleegia või hemiparees (joon. 6, e). 2. Avellise sündroomi alla kuuluvad glossofarüngeaal- ja vagusnärvide kahjustus (kahjustuse külje pehme suulae ja häälepaelte halvatus koos söömise ajal lämbumisega, vedela toidu sattumine ninna, düsartria ja düsfoopia) ja vastaskülje hemipleegia. 3. Babinski-Nageotte'i sündroom avaldub väikeaju sümptomitena hemiataksia, hemiasünergia, lateropulsiini (alama väikeaju varre, olivo-tserebellarkiudude kahjustuse tagajärjel), mioosi või Claude Bernard-Horneri sündroomi kujul. kahjustus ja vastasjäsemete hemipleegia ja hemianesteesia

2. Schmidti sündroom hõlmab häälepaelte, pehme suulae ja trapets- ja sternocleidomastoid lihaste halvatust kahjustatud poolel (IX, X ja XI närvid), vastasjäsemete hemipareesi. 5. Wallenberg-Zahharchenko sündroomi iseloomustavad sümptomid kahjustuse küljel: pehme suulae ja häälepaelte halvatus, neelu ja kõri tuimestus, näo tundlikkuse häire, Horneri sündroom, hemiataksia koos väikeajutrakti kahjustusega ja respiratoorne distress (koos ulatusliku kahjustusega medulla oblongata) ja vastasküljel: hemipleegia, analgeesia ja termoanesteesia. Wallepbergi-Zahharchenko sündroomi on 5 tüüpi: 1) vahelduv hemianalgeesia (näol kahjustuse küljel, kehatüvel ja jäsemetel vastasküljel);

vale külg), pehme suulae halvatus, häälepael, Horneri sündroom ja ataksia kahjustuse küljel (joon. 6, e); 2) vahelduv hemianalgeesia, pehme suulae ja häälepaela halvatus, Horneri sündroom, ataksia kahjustuse küljel, VI ja VII närvi parees (kahjustuse küljel); 3) vahelduv hemianalgeesia, pehmesuulae halvatus, häälepael, Horneri sündroom, kahjustuse külgne ataksia, kolmik- või risthemipleegia; 4) kahjustuse vastaskülje hemianesteesia, pehme suulae halvatus, häälepael, Horneri sündroom, kahjustuse külje ataksia; 5) pehme suulae halvatus, häälepael, Horneri sündroom ja ataksia kahjustuse küljel, tundlikkuse häire näol mõlemal küljel ning kehatüvel ja jäsemetel vastasküljel.

Esitame järgmised tähelepanekud, et illustreerida tsentraalse halvatuse arengut patoloogilise protsessi erineva lokaliseerimisega.

Patsient T., 42 aastat vana, sai kolju puutujahaava, mille tagajärjel tekkis alajäsemete parees. 4 aastat pärast vigastust täheldatakse järgmist: jalgade spastiline parees, jala sirutajate lihastoonuse tõus, suurenenud põlverefleksid, Babinsky ja Rossolimo püramiidrefleksid mõlemal küljel. Tundlikkus ei häiri. Häiritud urineerimine. Mõlema jala parees tekkis parasagitaalse piirkonna traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel.

26-aastane patsient S. hakkas järk-järgult märkama vasaku jala nõrkust. 5 kuu pärast parees suurenes ja vasakul Dn-Div piirkonnas tekkis radikulaarne valu. Uurimisel tuvastati vasaku jala tsentraalne halvatus koos spastilise lihashüpertensiooniga, mis on väljapoole pööratud vasaku jala sümptom. Valu ja temperatuuri tundlikkuse anesteesia Du-Div tasemel vasakul, valu- ja temperatuuritundlikkuse hüpoesteesia paremal jalal ja pool torsost Div tasemelt. Sügav tundlikkuse häire vasakus jalas. Põlve- ja Achilleuse reflekside suurenemine koos nende refleksogeense tsooni laienemisega vasakul alajäsemel, kõhu reflekside järsk vähenemine vasakul. Babinsky, Oppenheimi, Rossolimo patoloogilised refleksid vasakul. Tsentraalse halvatuse kombinatsioon sügava tundlikkuse häirega kahjustatud poolel ja pindmise tundlikkuse häirega vastasküljel on iseloomulik Brown-Séquardi sündroomile, mida täheldatakse poole seljaaju kahjustuse korral. Sümptomid viitavad kahjustusele seljaaju vasakus pooles Dn-Div segmentide tasemel.

Tsentraalse pareesi sümptomite kindlaksmääramisel on meditsiinipraktikas suur tähtsus. Pareesi tuvastamiseks kasutatakse Barre võtteid: 1) käe pareesi määramiseks palutakse patsiendil sirutada käed horisontaaltasandil ettepoole ja hoida neid selles asendis mõnda aega suletud silmadega; samal ajal langeb pareetiline käsi aeglaselt alla ja käsi proneerub; 2) jalgade pareesi tuvastamiseks palutakse patsiendil lamada kõhuli, jalad on põlveliigestest kõverdatud 90° nurga all; kui on parees, langeb jalg aeglaselt. Panchenko tehnika võimaldab tuvastada käe pareesi: patsiendil palutakse tõsta käed pea kohale, peopesad ülespoole, puudutades üksteist sõrmeotstega; pareesi küljel määratakse käe kalduvus pronatsioonile.

Kahjustatud motoorsete funktsioonide taastamise käigus muutub ajukoore ja alamkoore interaktsioon, tekivad uued funktsionaalsed suhted ja uued ühendused.zi motoorne ajukoor teiste analüsaatorite ja subkortikaalsete sõlmedega. I. P. Pavlov tuvastas, et kui pärast kahjustust tekkinud hajus hajus inhibeerimine järk-järgult hajub ja kaob ning ajukoores taastatakse ergastus- ja inhibeerimisprotsesside vahelised seosed, siis neurodünaamiliste muutuste tõttu ajutiselt varju jäänud ja justkui ära uhutud funktsioonid. , on taastatud. Kui ajukoore motoorne tsoon on kahjustatud, tekib esmalt lihaste hüpotoonia, mis asendub spastilisusega ja seejärel, kui kulg on soodne, taastumine. Düsfunktsiooni kestus sõltub motoorse analüsaatori ajukoore kahjustuse sügavusest: ajukoore ülemiste kihtide hävimisel on parees kerge ja lühiajaline. Kui kõik ajukoore kihid on hävinud, on see rohkem väljendunud ja kahjustatud funktsioonide taastamine toimub aeglasemalt. Kui aferentne innervatsioon on häiritud koos motoorsete funktsioonide häiretega, muutub liigutuste taastamine oluliselt raskemaks. Motoorsete funktsioonide taastamiseks on hädavajalik retikulokortikaalsete mõjude säilitamine, väikeaju, talamuse ja muu motoorsete funktsioonide supraspinaalne regulatsioon, mis viiakse läbi tagasisiderõngaste osalusel.

Häiritud motoorsete funktsioonide taastamiseks, patoloogilise protsessi olemuse, võime kiiresti taastada tagatis vereringe aju verevarustuse häire korral, kahjustuse suurust ja asukohta, insuldi esmast või korduvat olemust. , ja terapeutilised meetmed, mis aitavad kaasa motoorsete häirete kompenseerivate ja adaptiivsete mehhanismide väljatöötamisele, on olulised.

Protsessi ägeda arenguga tekib jäsemete halvatus kõigepealt lihaste atooniaga, kõõluste reflekside vähenemisega, Babinski refleksi ilmnemisega ja mõnikord kaitserefleksidega. Seda motoorsete häirete varianti võib nimetada lõdvaks hemipleegia vormiks, mis on põhjustatud sügavast transtsendentaalsest pärssimisest ja mis levib ajukooresse ning selle all olevasse subkortikaalsesse ja ajutüve aparaati. Olulised märgid, mis võimaldavad tuvastada jäsemete halvatust diashisis (sügav transtsendentaalne pärssimine) on järgmised meie poolt kirjeldatud sümptomid: väljapoole pööratud jala sümptom, mis on tingitud pöörlevate lihaste jõu ja toonuse vähenemisest. jalg, "laiali puusa" sümptom (reie muutub lihastoonuse kaotuse tõttu lõdvaks ja laiaks), silmalau hüpotoonia sümptom (patsiendil on mõlemad silmalaud passiivselt üles tõstetud, hemipleegia küljel silmalaud langeb aeglaselt ega kata silmamuna täielikult).

Ägeda, algperioodi hemipleegia sümptomid muutuvad, kui tekivad toonilised spasmid, liigsed liigutused nagu žestikulatsioon, kaitsvad refleksi liigutused, “varajane” hüperkinees, “varane” kloonus, mitmesugused “vägivaldsed” muutused jäsemete asendis ja kontraktuurid. . Need liigutused on eriti väljendunud hormetoonia korral.

Oleme loonud teatud motoorsete funktsioonide taastamise dünaamika ja märkinud, et kahepoolse multifokaalse protsessiga ajukoores ja subkortikaalsetes sõlmedes (progresseeruva kuluga pseudobulbaarparalüüs) ilmneb halb taastumine ja mõnikord motoorsete häirete järkjärguline progresseerumine. Suure kahjustuse põhjustatud sümptomid sõltuvad ajukoore-subkortikaalsete süsteemide üldistest häiretest, põhjustades protsessi progresseeruvat kulgu ("pikalev diaskisis").

Motoorsete funktsioonide taastamine võib toimuda järk-järgult, aeglaselt (koos motoorse analüsaatori kortikaalse osa ja alamkorteksi kahjustusega) ja kiiresti (kui kahjustus lokaliseerub motoorse analüsaatori perifeersetes osades, premotoorses piirkonnas), kui alamkorteksi funktsioonid toimivad. ja sisemine bursa on kahjustatud ainult neurodünaamiliste muutuste tagajärjel. Taastumine võib esialgu viibida pikka aega, seejärel saabub "murdepunkt" ja tasapisi algab taastumine. Ilmselt on sellistel juhtudel ajukoores esialgu sügav pärssimine, mis on põhjustatud suurest kahjustusest või mitmest kahjustusest. Lisaks võib seisundi halvenemine olla seotud tüsistustega.

Kahjustatud motoorsete funktsioonide taastumise kiirus sõltub erinevatest tingimustest: 1) mida kaugemal on antud piirkond kahjustusest, seda kiiremini see pärssimisest vabaneb, seda kiiremini selle funktsioonid normaliseeruvad; 2) motoorsete funktsioonide taastumise aste sõltub sellest, kas mootorianalüsaatori töö on täielikult või osaliselt rikutud; 3) kas esineb pöördumatuid ajukoore ja motoorsete radade kahjustusi; 4) transtsendentaalse pärssimise kestuse ja sügavuse kohta, mis põhjustab kogu motoorset süsteemi pärssimist; 5) kahjustuse lokaliseerimise kohta (ajukoor, subkortikaalsed sõlmed või kortikaalne-subkortikaalne piirkond). Motoorsed funktsioonid koos sensoorsete häiretega taastuvad aeglasemalt.

Esiteks taastatakse tingimusteta refleksid, seejärel konditsioneeritud refleksid. Esmalt taastuvad refleksid ja lihastoonus, seejärel tekivad globaalsed ja koordineerivad sünkinees ja abiliigutused ning lõpuks taastuvad tahtlikud liigutused. Liikumiste taastamine toimub järjestikku, kindlas järjekorras: esiteks taastatakse liigutused jäseme proksimaalses osas, seejärel distaalses osas. Mida spetsialiseeritumad on liigutused, seda raskem on nende taastumine: globaalsed liigutused (kõndimine, käte liigutused õlaliigeses) taastuvad kiiremini ja paremini. Peenemad, spetsiaalselt koordineeritud käeliigutused taastuvad aeglasemalt. Käte ja jalgade kortikaalsete tsoonide ja nende kortikospinaalsete juhtide erineva raskusastmega kahjustuse korral saab kõigepealt taastada ülemise jäseme ja seejärel alajäseme liigutused. Motoorsete funktsioonide taastamine on raske ajukoore ulatuslike kahjustustega, samuti mõlema poolkera vaheliste ühenduste kahjustusega (samaaegne kahjustus corpus callosum).

Motoorsed funktsioonid taastatakse vasakpoolse hemipareesiga mõnevõrra kiiremini kui parempoolse hemipareesi korral. Parempoolse halvatusega patsiendid muutuvad abitumaks, kuna nad kaotavad spetsiaalsed liigutused, mida tavaliselt tehakse parema käega. Parempoolse hemipareesi korral on tööga kohanemine oluliselt raskendatud ka motoorsete funktsioonide aeglase ja ebatäiusliku taastumise tõttu, mis sageli kaasneb kõne- või kirjutamishäirega, mis omakorda vähendab oluliselt patsiendi töövõimet. Kui parempoolne hemiparees kombineeritakse taastumisperioodil kõne- ja kirjutamishäiretega, muutuvad parema käe liigutused raskeks, kui patsient on sunnitud keelt hammaste vahel suus fikseerima. Keele sõbraliku liikumise mehhanism lugemise ja kirjutamise ajal kujuneb välja lapsepõlves. On teada, et lapsed “aitavad keelega” kirjutamisel ja raskete ülesannete täitmisel. Kui žestikuleerimisega harjunud kõnelejal käsi fikseeritakse ja seega võetakse ära võime kõnet žestiga ühendada, muutub tema kõne emotsionaalselt vähem väljendusrikkaks. Seega on kõne ja kirjutamise vahel lahutamatu seos, mis tuleneb kinesteetiliste ideede sünteesist ajukoores.

Mõnikord muudab taastumisperioodil liigne pingutus liigutuse tegemiseks keeruliseks liigutuse enda elluviimise ja vastupidi, kui tähelepanu hajub, sooritatakse liigutusi sujuvamalt. Taastumisperioodil juhtub, et liigutusi ei tehta vabatahtlikult, vaid neid saab teha jäsemete liikumist hõlbustavate asendite loomisega, näiteks võib patsient painutada sääre, kui ta ei lama mitte selili, vaid tema pool; ta teeb liigutusi käe sõrmedega, kui käsi on lauale kinnitatud. Liikumiste sooritamisel on oluline visuaalne analüsaator (liigutused tehakse täpsemalt lahtiste silmadega ja halvenevad nägemiskontrolli väljalülitamisel).

Motoorsete funktsioonide taastamise protsessis on oluline lihastoonuse seisund. Mõnikord ilmneb varajane hemitoonia, mis erineb hemihormetooniast tooniliste spasmide puudumise tõttu. Kahjustatud motoorsete funktsioonide taastamine varakult areneva lihashüpertensiooniga võib toimuda järjestikku: koosPüramiidtrakti kahjustuse korral asendub hüpotensioon spastilise hüpertensiooniga ja subkortikaalsete sõlmede kahjustuse korral lihashüpertensioon esmalt hüpotensiooniga, seejärel hüpertensiooniga, mis lõpeb kontraktuuriga, läbides konjugeeritud liigutuste staadiumi. . Jäikust võib esialgsel perioodil täheldada mitte halvatud jäsemetel, vaid homolateraalselt, seejärel väheneb see järk-järgult, ilmnedes mõnikord taastumisperioodil. Mõnikord areneb alajäseme paindekontraktuur kahjustuse küljel asuvates jäsemetes - samaaegne mittehalvatud jäseme paindumine paindeliigese edenedes.Halvatud alajäseme tõmblused. Plastiline hüpertensioon kahjustusega samanimelistes jäsemetes tekib siis, kui vaskulaarne kahjustus lokaliseerub eesmises parietaalses piirkonnas või sisekapslis ning lihaste jäikus, kui protsess paikneb sisemise kapsli piirkonnas, on rohkem väljendunud kui kahjustus ajukoores. Püramiidtrakti ja palliaalse süsteemi kahjustuse korral võib eeldada plastilise hüpertensiooni ilmnemist kahjustuse vastas asuvates jäsemetes. Hemipleegia ägedal perioodil tekib aga toonuse depressioon, mitte plastiline hüpertensioon, vaid hüpotensioon ja hiljem, liigutuste taastumise perioodil, spastiline hüpertensioon koos toonuse valikulise jaotusega. Kui veresoonkonna protsessi käigus on häiritud globus palliduse funktsioon, siis avastatakse kahjustuse küljel plastiline lihashüpertensioon ja asendirefleksid, mida vastasküljel spastilise lihashüpertensiooni esinemise tõttu ei tuvastata. Ajukoores lokaliseeritud kahjustuste korral tõuseb esmalt käelihaste toonus, sisemise bursa piirkonna kahjustuste korral suureneb küünarvarre painutaja ja õla aduktorlihaste toon.

I. P. Pavlov märkis, et mööduvad nädalad ja kuud ning liikumishäire on nii tasandatud, et loom tavapärasest palju ei erine, ning selgitas seda kahjustatud analüsaatorite väljavahetamisega.

Halva taastamise ja funktsioonide mittetäieliku taastamise korral tekivad jäsemete kontraktuurid: hüperpronaator (joonis 8, a), hüpersupinaator, parafleks, triflexor (joonis 8, b), kvadriflexor. Motoorsete häirete muutusi kaugelearenenud tsentraalse halvatuse korral koos halva funktsionaalse taastumisega kirjeldame üksikasjalikult monograafias “Aju vaskulaarsete kahjustuste motoorne düsfunktsioon” (1953).

Ravi. Kahjustatud funktsioonide taastamiseks tsentraalhalvatuse korral kasutatakse biostimulande, proseriini, vitamiine, ravivõimlemist ja massaaži..