Особые случаи бронхиальной астмы. Бронхиальная астма Особенности течения заболевания

2. Инфекционно-аллергическая астма . Кеммерер (Н. Kammerer) указывал, что в половине случаев бронхиальной астмы первый приступ возникает непосредственно после острой инфекции органов дыхания. Хайош (К. Hayos) находил инфекцию в ближайшем анамнезе больных в трети случаев. Возможно, что в некоторых случаях инфекция лишь подготавливает почву для проникновения внешних аллергенов, повышая проницаемость слизистой оболочки бронхов. В ряде случаев вызванные инфекцией воспалительные изменения слизистой оболочки бронха являются добавочным раздражителем неспецифического порядка. Однако в настоящее время можно считать доказанным, что большей частью аллергеном являются сами бактерии и продукты их жизнедеятельности в организме больного. В патогенезе сужения бронхов ведущее значение имеет набухание слизистой оболочки как аллергической, так и банально-воспалительной природы, а также закупорка бронхов секретом, при этой форме бронхиальной астмы более обильным. Бронхоспазм имеет меньшее значение. Висс (F. Wyss) считает характерным для этой формы бронхиальной астмы адреналинорезистентность.

Клиническая картина в этих случаях имеет свои особенности. Приступы возникают или непосредственно вслед за инфекцией дыхательных путей, или через короткий срок. Обострение инфекции, как правило, ведет к обострению бронхиальной астмы, чаще всего весной и осенью. Приступы носят менее острый характер, с более постепенным началом, но они длительнее и склонны переходить в астматический статус. Чаще всего приступ начинается с кашля, нередко сопровождается незначительным подъемом температуры, выявляемым при измерении каждые два часа, а также небольшим нейтрофилезом. Эозинофилия в крови часто отсутствует. Мокрота слизисто-гнойная, основную массу лейкоцитов в ней составляют не эозинофилы (иногда они отсутствуют), а нейтрофилы.

По окончании приступа дыхание остается несколько затрудненным, при перкуссии отмечается легкий коробочный оттенок перкуторного звука иногда с некоторой неравномерностью, мозаичностью. При аускультации, кроме распространенных, хотя часто скудных свистящих хрипов, нередко удается в определенных участках уловить и влажные, средне- и даже крупнопузырчатые звонкие хрипы.

Для диагностики и особенно для лечения важно обнаружение инфекционного очага. Чаще всего он локализуется в легких (очаговый пневмосклероз с бронхоэктазами), но может находиться и в придаточных пазухах носа, миндалинах, желчном пузыре. К аллергизирующим инфекциям относится и туберкулез. Описаны случаи, когда лечение туберкулеза или оперативное удаление туберкулезных очагов купировало бронхиальную астму.

При длительном течении заболевания грани между формами стираются, так как организм больного становится чувствительным ко все большему числу антигенов, неинфекционных и инфекционных. Нарастающая чувствительность рецепторов бронхиальной стенки все больше предрасполагает к рефлекторному спазму бронхов под влиянием разнообразных неспецифических факторов. Длительная и мучительная болезнь приводит к тяжелому неврозу. Постепенно развиваются необратимые органические изменения в легких, пневмосклероз (диффузный и очаговый) с бронхоэктазами, эмфизема легких. Приступы сменяются постоянным удушьем разной интенсивности. Периодические вспышки легочной инфекции еще больше ухудшают состояние больного. Повышение температуры уже не приносит временного облегчения, как это бывает на ранних стадиях болезни, часто развивается исхудание («кахексия астматика»), В дальнейшем присоединяется легочное сердце и возникает картина «застарелой астмы».

Течение бронхиальной астмы разнообразно и зависит от конституциональных особенностей больного, степени сенсибилизации, характера аллергена и частоты контакта с ним; оно варьирует от редких приступов с большими (многомесячными и даже многолетними) интервалами до тяжелейшего, почти непрерывного удушья, приводящего в течение нескольких лет к полной инвалидности, а иногда и к смерти.

Причины смерти могут быть следующими. 1. Удушение вследствие закупорки бронхов вязкой мокротой. Предвестником является резкое, более или менее распространенное ослабление дыхательных шумов при коробочном оттенке перкуторного звука. Предупредительные мероприятия: внутривенное введение 2-10 мл 10% раствора йодистого натрия, ингаляция паром; иногда приходится прибегать к трахеотомии и отсосу содержимого бронха. 2. Острая правожелудочковая недостаточность. Предвестники: значительное вздутие шейных вен, не спадающихся при вдохе. Предупредительные меры: обильное кровопускание (500 мл), строфантин. 3. Центрально обусловленная остановка дыхания. Предвестники: аритмичность и урежение дыхания, диффузный цианоз, нередко обильный пот. Предупредительные меры: внутривенное введение 5 мл кордиамина медленно, повторно; внутривенное введение 2-5 мл 10% раствора кофеина.

Дифференциальный диагноз . Приступ сердечной астмы иногда чрезвычайно напоминает бронхиальную астму. Учет сердечной патологии, данные ЭКГ, пожилой возраст больного, а также наличие при сердечной астме не только сухих, но и разлитых крепитирующих хрипов в нижних долях позволяют в большинстве случаев избежать ошибки.

Астматоидный синдром не аллергической, а ирритативно-воспалительной природы наблюдается при ряде заболеваний: пневмокониозе, хроническом бронхите, эмфиземе легких. Дифференциальный диагноз может оказаться затруднительным. Он основан на наличии при бронхиальной астме признаков аллергии (повторное обнаружение эозинофилов в крови и мокроте, наличие чувствительности к микробной флоре), а также на особенностях развития и течения болезни по данным анамнеза с учетом наследственного фактора. Астматоидный синдром, встречающийся при коллагенозах, хотя и является аллергическим по природе, не служит основанием для диагноза бронхиальной астмы.

Прогноз в основном благоприятный. В большинстве случаев бронхиальная астма, особенно в начале, мало отражается на трудоспособности. Определяющее значение имеют осложнения бронхиальной астмы - пневмосклероз с рецидивирующими пневмониями, эмфизема и легочно-сердечная недостаточность.

Профилактика . Больных бронхиальной астмой и лиц с отягощенной наследственностью, по возможности начиная с детского возраста, следует брать на диспансерный учет. Основное внимание необходимо обращать на наличие хронических и последствия острых инфекций, контакт с раздражающими или сенсибилизирующими веществами. При профотборе следует принимать во внимание не только личный анамнез, но и наследственность больного.

Однако имеются некоторые особенности, иногда определяющие клиническую картину болезни. Часто они комбинируются в разных сочетаниях. Изучение патогенетических вариантов поможет глубже понять природу этого заболевания. Самые частые варианты бронхиальной астмы – и инфекционно-зависимая. Существуют и другие, более редкие формы, о которых мы расскажем в нашей статье.

Экзогенный вариант бронхиальной астмы связан с воздействием аллергенов – пыльцы, пыли и других. Эндогенная астма возникает под влиянием нарушений в гормональной сфере и изменений функции нервной системы. Нередко эти патогенетические варианты встречаются одновременно, вызывая смешанную астму. В особо сложных случаях развивается атипичная форма заболевания, однако механизмы развития у всех форм заболевания укладываются в перечисленные ниже, а осуществляется в зависимости от тяжести симптомов.

Основные аллергены

Это самая частая, аллергическая форма бронхиальной астмы. Основной ее вариант – пыльцевая.

В первой фазе (иммунологической) неинфекционные аллергены (пыль, пыльца, пищевые и лекарственные средства, белки животных) попадают в бронхи, где активируют В-лимфоциты. Эти клетки вырабатывают IgE, или реагины, которые оседают на тучных клетках.
При повторном контакте с аллергеном развивается вторая фаза аллергии – патохимическая. Аллерген сразу связывается с IgE, прикрепленными к оболочке тучных клеток. В результате тучная клетка активируется и выбрасывает химические вещества – медиаторы:

• гистамин, лейкотриены, простагландины, тромбоксан А2, вызывающие спазм бронхов;
• хемотаксические факторы, привлекающие в бронхи эозинофилы и нейтрофилы;
• протеолитические ферменты, повреждающие клетки бронхов;
• фактор активации тромбоцитов.

В третьей фазе (патофизиологической) под влиянием этих медиаторов возникает бронхоспазм, отек и повышенная секреция вязкой слизи, развивается приступ .
Впоследствии формируется условнорефлекторный механизм, когда даже воспоминание или вид аллергена могут вызвать симптомы болезни.

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма

Чаще всего ее развитие связано с аллергической реакцией замедленного типа, поэтому такой вариант называют инфекционно-аллергическим. Под влиянием бактериальной, вирусной, микоплазменной инфекции активируются Т-лимфоциты, выделяя медиаторы замедленного действия. Они действуют на тучные клетки, макрофаги и другие клетки, вызывая выход лейкотриенов и простагландинов, вызывающих спазм бронхов.
При инфекционной форме вокруг бронхов образуется воспалительная инфильтрация – «пропитывание» иммунными клетками, выделяющими «быстрые» медиаторы, в том числе гистамин. Эозинофилы, находящиеся в инфильтрате, выделяют вещества, повреждающие мерцательный эпителий дыхательных путей. В результате затрудняется откашливание мокроты.
Иногда, чаще при грибковой астме, механизм развития связан с аллергической реакцией немедленного типа, как при атопии.
Инфекция приводит к токсическому повреждению надпочечников, в результате уменьшается выработка собственных глюкокортикоидов. Снижается активность β2-адренорецепторов, «отвечающих» за расширение бронхов.

Дисгормональный вариант

При нарушении работы надпочечников вследствие инфекции или длительного приема глюкокортикоидных гормонов внутрь усиливается активность тучных клеток, в крови повышается уровень гистамина и простагландинов, что приводит к спазму бронхов.
При повышении уровня эстрогенов в крови, возникающего при многих гинекологических заболеваниях, увеличивается активность белка транскортина. Транскортин инактивирует собственные глюкокортикоиды, а также снижает активность β2-адренорецепторов. В результате возникает спазм бронхов. Такой же эффект наблюдается при недостатке прогестерона – еще одного женского полового гормона.

Варианты бронхиальной астмы: первично измененная реактивность бронхов

Приступ астмы может возникать при физической нагрузке

Такие формы относятся к неаллергическим. Этот вариант наблюдается, в частности, при «аспириновой астме» и «астме от физического напряжения». При нем отсутствуют иммунные реакции. Первичная гиперреактивность – врожденное состояние, сопровождающееся генетически обусловленной повышенной чувствительностью бронхиальных рецепторов к действию загрязнений, холодного воздуха и других факторов.

Астма физического напряжения

«Астма от физического усилия» связана с повышенной чувствительностью тучных клеток и мышц бронхов. При напряжении учащается дыхание, из бронхиального дерева испаряется больше влаги, эпителий пересыхает и охлаждается. Эти условия вызывают выделение медиаторов воспаления из тучных клеток и запуск механизма бронхоспазма.

Аспириновая астма

При «аспириновой астме» нарушен обмен арахидоновой кислоты. Под действием принятого аспирина из этой кислоты, входящей в состав клеточных мембран, образуются лейкотриены, вызывающие спазм бронхиальных мышечных волокон. Одновременно изменяется баланс простагландинов, также образующихся из арахидоновой кислоты, что усиливает нарушение проходимости дыхательных путей. Кроме аспирина, подобным действием могут обладать все нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, ибупрофен), метамизол натрия (баралгин, анальгин и многие другие), а также продукты с содержанием салициловой кислоты (огурцы, ягоды, помидоры, цитрусовые) или желтые красители (тартразин). Такой вариант может быть лекарственным или профессиональным (например, у медицинских сестер).

Дисбаланс адренорецепторов

В стенках бронхов есть α-адренорецепторы, «отвечающие» за их сужение, и β2-адренорецепторы, влияющие на их расширение. Повышение активности первого вида рецепторов и угнетение второго называется адренергическим дисбалансом. Он может быть врожденным. Его также вызывают вирусные инфекции и аллергические реакции.
Адренергический дисбаланс может усиливаться при недостатке кислорода в организме, ацидозе («закислении» внутренней среды), постоянном выбросе адреналина. В результате спазм бронхов начинает преобладать над расширяющими влияниями.

Аутоиммунные реакции

При прогрессировании атопической и инфекционно-зависимой форм астмы организм начинает вырабатывать антитела, направленные против собственных тканей – клеточных ядер, мышц бронхов, легочной ткани, β2-адренорецепторам. Эти антитела, соединяясь с аутоантигенами, формируют иммунные комплексы. Последние повреждают бронхи и блокируют β2-адренорецепторы, вызывая постоянный бронхоспазм.

Нервно-психический вариант

Нервная, или психогенная астма может преобладать на некоторых этапах заболевания, сменяясь затем другими. При стрессах повышается чувствительность бронхиальных стенок к гистамину, поэтому нервное напряжение прямо влияет на тонус дыхательных путей, вызывая бронхоспазм.
Кроме этого, эмоциональное напряжение приводит к учащению дыхания, стимуляции чувствительных нервных окончаний внезапными вздохами, смехом, плачем. Это приводит к рефлекторному спазму дыхательных путей.

Варианты бронхиальной астмы: видео

Посмотрите видео, на котором врач-пульмонолог рассказывает о формах, видах и периодах бронхиальной астмы.

Этот вариант бронхиальной астмы развивается в том случае, когда инфекционное заболевание (вирусной или бактериальной природы) дыхательных путей активирует внутренние патологические процессы неаллергического характера, приводящие к развитию астмы.

Встречается в 50% всех случаев бронхиальной астмы.

1.2. Основные клинические проявления бронхиальной астмы.

Клиническими проявлениями бронхиальной астмы являются периодически возникающие приступы удушья, свистящие хрипы более выраженные при выдохе, кашель, чувство стеснения в груди.

Различают несколько периодов течения бронхиальной астмы:

1. Период предвестников.

2. Приступ удушья.

3. Постприступный период.

4. Межприступный период.

Основные клинические проявления бронхиальной астмы.

1. Период предвестников начинается за несколько часов или за 1-2 дня до приступа и проявляется:

Бессонницей, повышенной раздражительностью, беспокойством;

Иногда угнетённым состоянием, слабостью, сонливостью;

Першением в горле, тяжестью и ощущением сдавления в груди;

Потливостью, головной болью, тахикардией, дыхательной аритмией;

Аллергическими поражениями кожи и слизистых (сыпь, зуд, ринит, конъюнктивит).

2. Период удушья:

Возникает внезапно, чаще ночью или вечером, с общего беспокойства и возбуждения;

Усиливается кашель, который становится отрывистым, раздражающим, часто мучительным, возникает чувство нехватки воздуха, присоединяется экспираторная одышка (выдох становится в несколько раз длиннее вдоха), в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, слышны эпизоды свистящего, затруднённого дыхания повторяются, ребёнок принимает вынужденное положение (ортопное);

Физикальные изменения в лёгких: аускультативно выслушиваются высокотональные свистящие хрипы в лёгких во время выдоха, перкуторно - над лёгкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука;

Изменения со стороны сердечно - сосудистой системы: тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД;

Кожные покровы бледно - серого цвета, наблюдается периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук.

Приступ заканчивается, как правило, отхождением густой вязкой мокроты и постепенным облегчением дыхания.

Продолжительность приступа варьируется от нескольких минут до нескольких часов или дней.

Если приступ бронхиальной астмы не купировался в течение 6 часов, то говорят о развитии астматического статуса.

3. В послеприступном периоде отмечаются:

Общая слабость, сонливость, заторможенность;

Изменения со стороны дыхательной системы: аускультативно выслушивается

бронхиальное дыхание, слышны рассеянные сухие хрипы на выдохе;

Изменения со стороны сердечно - сосудистой системы: брадикардия, гипотония.

Но о полном восстановлении дыхания можно судить только по результатам пикфлоуметрии.

4. В межприступном периоде – самочувствие больного зависит от степени тяжести заболевания и функции внешнего дыхания.

Атопическая бронхиальная астма – одна из разновидностей бронхиальной астмы, в возникновении которой основная роль отводится наследственно обусловленной предрасположенности к развитию аллергических реакций.

Атопическая астма характеризуется повышенной реактивностью бронхов и связанной с нею обратимой обструкцией (сужением бронхов), симптомами которой являются периодически возникающие приступы удушья, сухого непродуктивного кашля, свистящего дыхания.

1.3. Своеобразие клинической картины атопической бронхиальной астмы у детей раннего возраста связано с анатомо-физиологическими возрастными особенностями бронхолегочного аппара­та. Бронхи узки, хрящи поддатливы. Правый бронх занимает почти вертикальное положение, он служит как бы продолжением трахеи, и значительнее шире левого. Слизистая оболочка бронхов сухая вследствии недостаточного количества слизистых желез, но богатат кровеносными сосудами, что обуславливает легкое возникновение стенотических явлений. В раннем возрасте легкие богаты соединительной тканью, обильно снабжены кровеносными сосудами, капилляры и лимфотические щели широкие, эластическая ткань, особенно в окружности альвеол развита слабо. Все эти особенности являются причиной ведущей роли отека слизистой бронхов и относительно менее выраженных проявлений бронхоспазма при приступе бронхиальной астмы у детей до 3 лет. При бронхиальной астме наблюдается самая тяжелая респираторная недостаточность с выраженной экспираторной одышкой. Бронхиальная астмы может развиться типично как у взрослых лишь в школьном возрасте с характерными внезапными ночными ночными приступами одышки, которая принуждает занять больного ортопноическое положение. Вскоре после начала приступа выслушивается на расстоянии свистящие хрипы, сопровождаемые мучительным кашлем. Через несколько часов приступ проходит, остается только влажный кашель с явлениями бронхита.

В дошкольном и школьном возрастах чаще всего астма выражается картиной астматического бронхита. Реже эта влажная форма астмы встречается и у грудных детей, у которых она может диагностироваться как банальный острый бронхит, спастический бронхит и бронхопневмония. Около половины детей с первоначальным диагнозом спастического бронхита, однако позже, с возрастом оказываются больными атопической бронхиальной астмой. В свою очередь, больные астмой как правило выздоравливают спонтанно до периода полового созревания и только совсем небольшая часть детей с атсматическим бронхитом, когда они вырастут, страдает типичной атопической бронхиальной астмой.

Типичным для бронхиальной астмы является удушье, которое о возникает из-за боронхоспазма. Характерным для астмы является то обстоятельство, что она начинается с катаральных явлений- слегка повышенной температуры, насморка и кашля, после чего наступает внезапно или до известной степени постепенно тяжелая смешанная, но преимущественно экспираторная одышка. Во время приступа в легких обнаруживаются признаки энфиземы, свистящие сухие хрипы в двух фазах дыхания и более скудные средние влажные хрипы без оформления очага. В картине крови отсутствует лейкоцитоз, количество эозинофильных клеток увеличено. Их число увеличено и в мокроте, где иногда обнаруживаются тагже кристаллы Шарко –Лейдена. При первом приступе бронхиальной астме не всегда удается поставить диагноз и заболевание чаще всего принимают за спастический бронхит. Однако при повторных приступах бронхита со спастической характеристикой всегда нужно думать об астматических явлениях. В дифференциальном диагнозе астмы у детей всегда следует учитывать преходящий, эозонофильный инфильтрат легкого, который может протекать с наличием тахидиспноэ, доходящего ло настоящего астмоидного приступа. В других случаях эозонофильный инфильтрат является случайной находкой при ренгенологическом обследовании по поводу температурного состояния и кашля (таблица 2).

Таблица 2

Обычно у детей раннего возраста обострению атопической астмы предшествует предприступный период, который может проявляться изменени­ем поведения, нарушением сна (бессонницей или сонливостью), отсутствием аппетита, появлением зудя­щих сыпей, катаральным синдромом: насморком с приступа­ми чихания, приступообразным кашлем, зудом слизистой носа и конъюнктивы глаз, иногда - подъемом температуры до субфебрильных цифр. Длительность предприступного периода мо­жет колебаться от нескольких часов до нескольких дней. Зна­ние индивидуальной клинической характеристики периода предвестников в ряде случаев позволяет с помощью своевре­менной терапии снять обострение аллергического брон­хита до появления развернутой клинической картины заболе­вания.

1.4. Методы лабораторного и инструментального обследования больных атопической бронхиальной астмой.

Диагноз ставится на основании клинических данных и лабораторных исследований.

Делаются кожно-аллергических проб (скарификационные, назальные, внутрикожные).

В клиническом анализе крови: выявляется эозинофилия, может быть лейкоцитоз, ускорение РОЭ.

В анализе мокроты - спирали Куршмана- состоят из плотной блестящей нити и спиралеобразно окутывающей её мантия, кристаллы Шарко-Лейдена- бесцветные ромбические кристаллы разной величины, образующиеся из распада продуктов эозинофилов.

При рентгенографии органов грудной клетки – выявляют усиление лёгочного рисунка.

В обязательное обследование включают обязательно спирометрию-определение жизненной емкости легких. (См. Приложение 1.)

В домашних условиях для контроля течения болезни рекомендуется ежедневное измерение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра. (См. Приложение 2.)

Между приступами бронхиальной астмы ренгенография грудной клетки в норме. Иногда в случае обструкции крупного бронха вязкой слизью наблюдается затенение, вызванное частичным или сегментарным ателектазом.

Для устранения диагноза пневмоторакса каждому пациенту с астмой выполняется ренгенография грудной клетки- редкого, но потенциально фатального осложнения чрезмерного расширения, вызванного тяжелым нарушением дыхания при астме. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить средостения и подкожную эмфиземы при очень тяжелого заболевания.

Проба с задержкой дыхания заключается в определении времени, в течении которого может быть полностью задержано дыхание. При спирометрии определяется максимальное количество воздуха, выдыхаемого в трубку спирометра после максимадбногт вдоха. Определение жизненной емкости легких у детей обычно возможно только с 5-6 лет. Такие пробы играют важную роль в диагностике и лечении больных астмой.

Содержание статьи

Патогенез инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

Диагностика инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

Дифференциальная диагностика инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

Лечение инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

Ухудшение экологии и технический прогресс привели к увеличению заболеваемости болезнями аллергического характера. Одна из таких – . В последнее время количество заболевших составляет 5-10% от всего населения земного шара.

Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее заболевание дыхательной системы, которое характеризуется измененной реакцией бронхов на экзогенные и эндогенные раздражители.

Она протекает в атопической или инфекционно-зависимой форме. Инфекционно-аллергическая астма развивается после перенесенной инфекции (чаще всего бронхита инфекционной природы), а аллергенами являются сами бактерии и продукты их жизнедеятельности. Такая очень часто встречается у детей-аллергиков или взрослых в возрасте 30-40 лет.

Причины появления, условия развития и симптоматика недуга

Аллергическая форма заболевания появляется после воздействия внешних факторов (пыль, продукты питания, лекарственные препараты, шерсть, пыльца). Астма инфекционной природы имеет более сложный механизм развития, и на ее появление влияют такие факторы:

Важно знать! Инфекционно-зависимая и похожи по своим проявлениям, за исключением того, что при инфекционно-аллергической форме симптоматика наблюдается постоянно, а не только после физических нагрузок.

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма проявляется во время или сразу после перенесенного заболевания, поэтому симптомы астмы дополняются обычными симптомами ОРЗ:

Делят на несколько периодов:

Приступ астмы может прекратиться сам, но чаще всего требуется медикаментозная терапия. Если больному вовремя не оказать помощь, то возможен летальный исход во время удушья из-за асфиксии, анафилактического шока или гипофункции надпочечников.

Важно знать! Инфекционно-аллергическая форма заболевания приводит к снижению выработки адреналина, поэтому такая бронхиальная астма часто сопровождается гормональной терапией.

Диагностика, лечение и профилактика болезни

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма диагностируется достаточно сложно. Это связано с тем, что на первом этапе ее клиническая картина схожа с проявлениями хронического обструктивного бронхита или бронхопневмонии. Вначале проводят анализ крови и мокроты больного.

В крови обнаруживают большое количество эозинофилов – естественных маркеров аллергии. В мокроте кроме эозинофилов находятся кристаллы Шарко-Лейдена (образуются после разрушения эозинофилов), спирали Куршмана (слепки слизи, образующиеся из-за спазма бронхов).

При проведении анализов у детей в мокроте могут находиться только эозинофилы. После проведения клинических анализов и на основании жалоб больного пульмонолог может поставить диагноз «инфекционно-аллергическая бронхиальная астма», но для уточнения тяжести заболевания нужно провести дополнительные исследования:

• Пикфлоуметрия – измерение пиковой активности выдоха, которое проводится самим пациентом утром и вечером и позволяет проследить за состоянием больного и эффективностью лечения;
• Спирометрия – определяет объем и силу дыхания, степень обструкции бронхов, чаще всего проводится у детей;
• Рентгенография и бронхоскопия – определяет состояние легких и позволяет выявить осложнения.

Важно знать! В межприступный период рентгенография может не показать никаких изменений в легких, поэтому ее проводят во время тяжелого течения болезни для определения осложнений.

Терапия бронхиальной астмы отличается в зависимости от стадии заболевания:

Астма инфекционно-аллергического типа предполагает в первую очередь этиологическое лечение, которое направлено на устранение инфекции. Для этого проводят антибиотикотерапию с применением противовоспалительных средств, а также санацию бронхов, ротовой полости и носовых пазух.

Важно знать! Подбирая антибиотик для лечения, обязательно нужно выяснить, отсутствует ли у пациента аллергия на данный препарат, в противном случае лечение может только усугубить ситуацию.

Патогенетическая терапия включает в себя применение методов десенсибилизации в период ремиссии. Лечение осуществляется серией инъекций аутолизата мокроты, в котором содержатся антигены. Такая процедура в 80% случаев повышает стойкость организма к аллергенам.

Для устранения основных симптомов заболевания применяют бронхолитики (Сальбутамол), отхаркивающие средства (АЦЦ, Амброксол), муколитики (Мукалтин), при более тяжелом состоянии больного – кортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон). В качестве дополнительной процедуры проводят массаж грудной клетки. Он способствует отхождению мокроты и улучшает состояние дыхательной системы.

В комплексе с медикаментозным лечением проводят физиотерапию:

• Аэроионотерапия
• Ультразвуковая терапия.

Эти мероприятия направлены на восстановление дренажной и вентиляционной функции бронхолегочной системы.

К профилактическим мероприятиям относятся:

• Улучшение условий жизни;
• Закаливание организма;
• Правильная организация труда и отдыха.

Для предотвращения инфекционной астмы важно правильно лечить заболевания дыхательной системы и не допускать осложнений. Профилактические меры инфекционно-аллергической астмы, особенно у детей, способны значительно сократить количество приступов и сделать жизнь больного гораздо лучше.