Мелкоочаговый инфаркт миокарда мкб 10. I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный. Определение и причины гипертонии

Выделяют 3 стадии гипертонии. Гипертония 3 степени очень сложно поддается компенсации. Чтобы стабилизировать АД в данном случае, пациенту следует пройти комплексное лечение, и на постоянной основе принимать гипотензивные препараты.

В обязательном порядке гипертонику надо соблюдать диету и вести здоровый образ жизни. Повышенные физические нагрузки противопоказаны, поэтому вполне можно обойтись ЛФК или пешими прогулками.

Если гипертоническая болезнь протекает с множеством осложнений, больному может быть назначена инвалидность. Для её получения следует пройти ряд медицинских обследований.

Определение и причины гипертонии

Гипертония (код по МКБ-10 I10) – это болезнь сердечно-сосудистой системы, которая характеризуется стойким повышением артериального давления свыше отметки в 140/90 мм.рт.ст.

Следует разграничивать такое понятие, как гипертония и гипертензия. Артериальная гипертензия может быть вторичной, то есть быть следствием патологий почек или других внутренних органов.

Гипертония не поддается полному излечению. Болезнь можно компенсировать, то есть добиться улучшения качества жизни пациента и стабилизации артериального давления в приемлемых пределах.

Почему у больных развивается эссенциальная (первичная) гипертензия науке до сих пор неизвестно. Медики предполагают, что есть ряд факторов, которые повышают вероятность прогрессирования недуга.

Такими факторами являются:

Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и другие патологии сердечно-сосудистой системы.
Регулярный стресс.
Травмы головного мозга.
Ожирение и несбалансированное питание.
Пожилой возраст.
Климакс.
Курение, наркомания, употребление алкогольных напитков.
Пристрастие к напиткам, в которых содержится много кофеина. Таковыми являются энергетики, черный чай и кофе.
Непомерное употребление соли.
Гиподинамия (отсутствие двигательной активности).

Гипертония 3 степени чаще всего развивается вследствие отсутствия адекватной терапии более легких форм недуга.

Риск и симптоматика гипертонии

Часто пациенты спрашивают у медиков, у меня гипертоническая болезнь 3 стадии 3 степени риск 4 что это такое? Под этой аббревиатурой подразумевается степень тяжести недуга и уровень риска.

Что такое риск? Существует специализированная классификация рисков, которая отображает распространенность поражения органов-мишеней. При постановке диагноза эту классификацию обязательно используют. Всего выделяют 4 степени риска, рассмотрим каждый из них по отдельности:

Риск I степени. В данном случае каких-либо осложнений нет, и прогноз в общем-то благоприятный.
Риск II степени. В данном случае речь идет как минимум о 3 факторах, которые значительно отягощают течение гипертонии. Прогноз менее благоприятный. Органы-мишени поражены не более, чем на 20%.
Риск III степени. Есть множество осложняющих факторов. Прогноз неблагоприятный. Органы-мишени поражены на 30%.
Риск IV степени. Прогноз неблагоприятный. Имеются поражения сердца, почек и мозга. Органы-мишени поражены на 30-40%.

При третьей степени гипертонии чаще всего риск III или IV степени. У подавляющего большинства пациентов утолщается сердечная мышца, уменьшаются почки в размерах, склерозируются почечные канальцы. В тяжелых случаях ткань почек рубцуется, а стенки сосудов изнутри поражаются холестериновыми бляшками.

Рассмотрим признаки гипертонии 3 степени. Безусловно, недуг имеет ярко выраженную симптоматику. Лишь на первой стадии болезнь может протекать бессимптомно. Итак, характерными признаками являются:

Головные боли. Они становятся хроническими и носят «тупой» характер. Болевой синдром иррадирует в виски, челюсть, глазные яблоки, виски.
Тошнота. При скачках артериального давления возникает рвота.
Шум в ушах.
Боли в области грудной клетки. Для гипертонии 3 степени характерна стенокардия, то есть выраженный болевой синдром в области сердца, сопровождающийся одышкой и паническими атаками.
Онемение конечностей, мышечная слабость, судороги. В некоторых случаях недуг сопровождается отеком конечностей.
Снижение умственной деятельности. Больной намного хуже воспринимает информацию, развиваются нарушения памяти. Такая симптоматика вызывается тем, что постепенно прогрессирует ишемия мозга.
Ухудшение остроты зрения. Причиной этому является хронический спазм сосудов сетчатки.

На фоне гипертонии 3 стадии нередко развивается сердечная или почечная недостаточность.

Лечение и инвалидность при гипертонии 3 степени

Гипертоническую болезнь терминальной стадии лечат медикаментозным путем. Основу терапии составляют таблетки от высокого давления. Могут применяться ингибиторы АПФ, мочегонные лекарства, антагонисты кальция, бета-1-адреноблокаторы, диуретики, гипотензивные центрального действия, комбинированные медикаменты.

При данной степени тяжести АГ принято использовать сразу несколько лекарственных средств. Могут использоваться различные комбинации из 2 или 3 препаратов. Принимать таблетки пациенту придется пожизненно. Если этим правилом пренебречь, то будут регулярно развиваться гипертонические кризы со всеми вытекающими последствиями.

Принимать гипотензивные таблетки нельзя во время беременности и лактации. Некоторые препараты данной группы противопоказаны при наличии почечной недостаточности, сахарного диабета и печеночной недостаточности.

Помимо приема лекарственных препаратов, больному следует:

Отказаться раз и навсегда от курения, алкоголя, наркотических веществ.
Стараться больше проводить времени на свежем воздухе. Безусловно, давать организму повышенные нагрузки в данном случае нельзя. Оптимально заниматься ЛФК или проводить пешие прогулки. С разрешения врача можно посещать бассейн.
Правильно питаться. Показана стол 10 диета гипертоников. Из рациона полностью убрать жирные, жареные, острые блюда. Показан отказ от сладостей и газированных напитков. Соблюдать диету надо пожизненно – это обязательное условие лечения.

При гипертонии 3 стадии пациент может получить инвалидность. Для этого ему надо пройти медицинскую экспертизу. Может быть присвоена первая или вторая группа инвалидности. Чаще всего льготы дают гипертоникам, которые недавно перенесли инсульт, и, соответственно, являются нетрудоспособными.

Пациенты с гипертонией 3 стадии должны состоять на диспансерном учете и проходить периодические обследования.

Профилактика и осложнения ГБ

Лучшая профилактика эссенциальной гипертензии 3 стадии – своевременно лечить болезнь на 1-2 стадии. Намного проще добиться компенсации на первоначальных этапах, когда ГБ не поражает органы-мишени.

Также во избежание АГ 3 степени следует регулярно заниматься спортом, воздерживаться от употребления алкоголя и курения, правильно питаться, своевременно лечить патологии сердечно-сосудистой системы, не пить много кофе и других напитков, в которых содержится кофеин.

Если имеется предрасположенность к атеросклерозу, следует в обязательном порядке отслеживать уровень липопротеидов низкой и высокой плотности, общего холестерина и триглицеридов. При наличии отклонений проходить лечение с применением статинов и фибратов.

Возможные осложнения гипертонической болезни:

Инсульт.
Инфаркт миокарда.
Почечная недостаточность.
Сердечная недостаточность.
Гипертонический криз.
Ишемическая болезнь сердца.
Сердечная астма.
Аневризма аорты.
Уремия.
Отслоение сетчатки.

Как видно, гипертония 3 стадии чревата множеством осложнений, и представляет огромную опасность для жизни пациента.

Намного проще добиваться компенсации недуга на первоначальных этапах. Поэтому настоятельно рекомендуется при появлении первых признаков ГБ (головные боли, головокружение, носовые кровотечения, «мушки» перед глазами) немедленно обращаться к врачу-кардиологу.

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Последние вопросы специалистам:

Помогают ли капельницы при гипертонии?
Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
Можно ли голоданием лечить гипертонию?
Какое давление нужно сбивать у человека?

Виды атеросклероза. Классификация заболевания

Атеросклеротическое поражение сосудов и связанное с ним нарушение кровообращение стоит на одном из первых мест среди причин смертности. Именно поэтому его изучению и поиску эффективных методов лечения уделяется огромное внимание. Классификация атеросклероза обширна, она касается причин возникновения, течения, стадий и локализации атеросклеротических повреждений.

Классификация атеросклероза по этиологии

Разделение видов атеросклероза по происхождению предложена Всемирной организацией здравоохранения. Она поддержана отечественными кардиологами, сосудистыми хирургами и флебологами.

Гемодинамическая форма

Ее развитие провоцируется повышенным артериальным давлением. Наибольшему риску подвергаются места разветвлений артерий, именно в них происходит повреждение защитного слоя эндотелия сосудов (гликокаликса) под действием гемодинамического давления.

Внутренняя оболочка сосудов (интима) становится проницаемой для липопротеидов. В дальнейшем на этом месте образуется тромб или холестериновая бляшка. Также причиной атеросклероза могут стать тромбоз, варикозная болезнь или тромбофлебит. Еще одна причина – спазмы сосудов.

Метаболическая форма

Эту форму еще называют алиментарной. Атеросклероз развивается в результате нарушения углеводного или жирового обмена. Это происходит при неправильном и несбалансированном питании или в результате недостатка минеральных веществ в пище.

Сюда же относят атеросклероз, вызванный аутоиммунными нарушениями – гипофункцией щитовидной железы, сахарным диабетом или снижением уровня половых гормонов.

Смешанная форма

Соединение гемодинамических и метаболических причин атеросклероза вызывают смешанную форму заболевания. Процессы, провоцирующие атеросклероз, напоминают замкнутый круг. Сформировавшиеся тромбы приводят к нарушению кровообращения и негативно влияют на обмен веществ.

В свою очередь неправильный жировой метаболизм приводит к повышению свертываемости крови и, как следствие, провоцирует образование тромбов. На внутренней оболочке сосудов начинают образовываться жировые полоски и пятна – предвестники будущих атеросклеротических бляшек. Но жировые пятна – это еще не заболевание, на этом этапе состояние хорошо поддается коррекции при условии раннего выявления.

Виды атеросклероза по локализации

Еще одна классификация разделяет атеросклероз по месту расположения повреждений:

коронарный атеросклероз (затрагивает сосуды сердца);
церебральный (поражает мозговые артерии);
облитерирующий склероз нижних конечностей;
поражение аорты;
атеросклероз почечных артерий;
атеросклероз брахиоцефальных артерий;
мультифокальный атеросклероз.

Каждый из них имеет свою симптоматику, прогноз и течение.

Атеросклероз коронарных артерий

Атеросклеротическое поражение сосудов сердца характеризуется продолжительным латентным (скрытым) течением. От начала формирования до развития «полноценной» атеросклеротической бляшки может пройти не один год.

Симптомы могут проявиться, когда кровоток в них нарушается настолько ощутимо, что развивается ишемия сердца. Она сопровождается стенокардическими приступами, аритмиями, отеком ног. Снижается функция левого желудочка сердца, нарастает масса тела. Самое тяжелое последствие — инфаркт миокарда.

Атеросклероз артерий мозга

Церебральный атеросклероз делят на стадии (или степени поражения):

начальная, когда симптомы проявляются только под действием провоцирующих факторов, а нарушения носят функциональный характер;
на второй стадии к функциональным нарушениям присоединяются морфологические, а проявления заболевания становятся более стойкими;
третья степень характеризуется ишемическими атаками, приводящими к некрозу отдельных участков мозга и утрате их функций.

Среди основных симптомов – эмоциональная нестабильность, ухудшение сна, снижение памяти и интеллектуальных способностей. В результате микроинсультов могут развиваться парезы и параличи.

Атеросклероз сосудов ног

Главными провоцирующими фактором в развитии склеротического поражения сосудов ног являются варикоз и сахарный диабет. Холестериновыми бляшками перекрывается просвет бедренной артерии. На начальной стадии присутствуют такие симптомы как онемение и озноб в нижних конечностях. Далее присоединяется перемежающаяся хромота.

По мере развития облитерирующего атеросклероза меняется цвет стоп – они становятся бледными. Постепенно прекращается рост волос на пораженной ноге, замедляется рост ногтей. На последней стадии появляются участки некроза. Самое тяжелое последствие – гангрена.

Поражение аорты

Аорта – самый крупный и в то же время самый уязвимый для атеросклероза сосуд в человеческом организме.

В грудном отделе аорты присутствует больше всего повреждающих факторов – патогенных микроорганизмов и вирусов, разрушающих эндотелий. Здесь больше всего жировых отложений, из которых формируются атеросклеротические бляшки.

Из-за большого диаметра сосуда клинические проявления атеросклероза наступают в основном в пожилом возрасте, когда артерия теряет эластичность и уплотняется из-за отложений кальция. В зависимости от места, в котором перекрывается просвет грудного отдела аорты, страдает сердце или головной мозг. Соответственно проявляются и симптомы.

Атеросклероз брюшного отдела

В брюшном отделе аорта разделяется на две крупных артерии. Место разветвления — это «любимый» район атеросклеротических отложений. При окклюзии бляшками брыжеечных артерий происходит нарушение кровоснабжения кишечника и органов малого таза.

Первые симптомы – это переменная «блуждающая» боль вокруг пупка, потеря веса и постоянное вздутие живота и запоры. Ишемия кишечника сопровождается интенсивными болями, постепенно нарастающим отравлением организма, напряжением брюшных мышц и обильной рвотой.

Нарушение питания половых органов вызывает бесплодие, у мужчин – проблемы с половой жизнью. Атеросклероз брюшного отдела чреват гангреной кишечника, кишечной непроходимостью и кровотечениями.

Атеросклероз сосудов почек

На первом этапе развития атеросклероза в почечных артериях появляются жировые пятна, превращающиеся затем в фиброзные бляшки. Эти стадии протекают без явно выраженных симптомов. Бляшки постепенно обрастают соединительной тканью, перекрывая просвет сосудов. И только тогда начинают проявляться признаки поражения.

Одним из самых грозных последствий склероза почечных артерий является вазоренальная гипертония. Она быстро минует 1 степень, принимая течение средней тяжести со стабильно повышенным артериальным давлением.

Если патологическим процессом захвачены обе артерии, гипертония приобретает злокачественный характер. К высоким цифрам давления присоединяются проблемы с мочеиспусканием, слабость и постоянные головные боли. Может болеть поясница и живот.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий (БЦА)

Брахиоцефальный ствол – это группа сосудов, кровоснабжающих головной мозг и плечевой пояс. Сюда входит в частности сонная, подключичная и позвоночная артерии. Атеросклероз БЦА по распространенности занимает одно из лидирующих мест среди всех атеросклеротических поражений.

Различают два вида склероза БЦА:

нестенозирующий, то есть не уменьшающий просвет сосуда;
стенозирующий, когда сосуд сужается на 70% или вовсе перекрывается атеросклеротической бляшкой.

Нестенозирующий вариант – это образование в артериях жировых полос, которые лишь замедляют течение крови. Стенозирующий с образованием бляшек неминуемо ведет к ишемии мозга и инсульту и требует срочной медицинской помощи.

Нестенозирующий атеросклероз БЦА может протекать бессимптомно, пока перекрыто менее 50% диаметра сосуда. Либо это могут быть симптомы, которым больной не придает особого значения – хроническая усталость, рассеянность, головокружение, онемение пальцев рук. Однако со временем признаки становятся более выраженными. Это значит, что патологический процесс углубляется и переходит в стенозирующую стадию.

Мультифокальный атеросклероз

Так в медицине называется генерализованное атеросклеротическое поражение артерий. Патология захватывает практически все сосудистые бассейны. Почти в половине случаев она не сопровождается явной симптоматикой, и в этом заключается главная опасность мультифокальной формы.

Сначала болезнь локализуется в одном месте, постепенно захватывая все новые участки артерий. Именно этот период распространения не проявляется практически никакими специфическими признаками. Это связано с защитной реакцией организма, который создает обходные пути для кровотока – коллатерали. Если «запасная» сосудистая сеть развита хорошо, бессимптомный период длится долго.

Но с распространением атеросклероза начинают проявляться симптомы, характерные для поражения коронарных, церебральных артерий и сосудов ног. Со всеми вытекающими последствиями, описанными выше.

Классификация по МКБ-10 и А.Л. Мясникову

В международной классификации болезней атеросклероз принято делить на периоды или этапы развития:

Патологический процесс полностью компенсирован за счет включения внутренних резервов организма. Симптомы могут проявляться только в ответ на сильное физическое напряжение. Появляется одышка, чувство усталости, парезы легкой степени.
Неполная компенсация начинается на второй стадии болезни, когда ее признаки ощущаются независимо от физических нагрузок.
Субкомпенсированная стадия проявляется в состоянии покоя ознобом, судорогами, утренними отеками. Это значит, что организм утрачивает свой защитный ресурс.
Декомпенсированная стадия манифестируется нарушением кровотока, интоксикацией и ишемизацией тканей. В страдающих органах начинаются сильные боли. Снижается иммунитет и активизируется патогенная флора.

Советский кардиолог А.Л. Мясников классифицировал атеросклероз аналогичным образом, описывая при этом происходящие в сосудах процессы:

Период пока болезнь не дает о себе знать является доклиническим. Изменения можно обнаружить только с помощью инструментальных исследований.
Жировые пятна, образовавшиеся в сосудах, начинают воспаляться, а места воспалений зарастать соединительной тканью, образуя рубец. Наступает ишемический период болезни. Просвет артерий сужается, кровоснабжение и работоспособность органов ухудшается.
На воспалившемся жировом пятне образуются сгустки крови, формируя тромб или эмбол. Они перекрывают просвет сосуда еще больше. Возникает постоянная опасность отрыва тромба. Этап называется тромбонекротическим. Увеличивается риск инфаркта и инсульта.
Склеротический этап знаменуется образование рубца на месте воспаления сосудистой стенки. Артерии не справляются с питание органов, наступает ишемия и некротизация их ткани.

Первая стадия атеросклероза – образование жировых пятен – может начинаться в совсем юном возрасте. Не стоит пренебрегать его первыми признаками. На этом этапе болезнь вполне излечима. А если держать процесс под контролем, атеросклероз не будет беспокоить даже в старости.

Острый инфаркт миокарда – это гибель клеток сердечной мышцы из-за прекращения подачи к ним крови. Такая недостаточность вызывается в большинстве случаев блокированием сосуда тромбом, эмболом или сильным спазмом.

Большой процент смертности от инфаркта приходится не на первичное заболевание, а на его осложнения. Развитие осложнений зависит от объема помощи, оказанной в острейший период и в стадии рубцевания.

Что такое инфаркт миокарда?

Инфарктом называется острое нарушение кровообращения, при котором участок ткани какого-либо органа перестает получать необходимые ей для адекватного и полноценного функционирования вещества и гибнет. Такой процесс может развиваться во многих органах с обильным кровотоком, например в почках , селезенке , легких . Но наиболее опасен инфаркт сердечной мышцы, т. е. миокарда.

Заболеванию посвящен отдельный раздел в Международной классификации болезней, код по МКБ 10 для острого инфаркта миокарда – I21. Следующие за ним цифры идентификатора указывают на локализацию очага некроза:

I0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
I1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
I2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других локализаций.
I3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
I4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.
I9 Острый инфаркт миокарда неуточненный.

Уточнение локализации некротического очага необходимо для выработки правильной лечебной тактики – в разных участках сердца разная подвижность и способность к регенерации.

Причины заболевания

Инфаркт миокарда является терминальной стадией ишемической болезни сердца . Патогенетической причиной является острое нарушения тока крови по коронарным сосудам –главным артериям, которые питают сердце. К этой же группе заболеваний относят стенокардию как симптомокомплекс, ишемическую дистрофию миокарда и кардиосклероз .

Часты случаи, когда больные, успешно пережившие инфаркт, через несколько месяцев умирали из-за отсроченных осложнений – вот почему крайне важно отнестись ответственно к врачебным рекомендациям и продолжать поддерживающее лечение.

Длительный спазм коронарных артерий – сужение просвета этих сосудов может быть вызвано расстройством адренергической системы организма, приемом стимулирующих препаратов, тотальным спазмом сосудов. Хотя скорость движения крови по ним заметно увеличивается, эффективный объем меньше, чем необходимо.
Тромбоз или тромбоэмболия коронарных артерий – тромбы чаще всего образуются в венах с низкой скоростью кровотока, например полостных венах нижних конечностей. Иногда эти сгустки отрываются, двигаются с током крови и закупоривают просвет коронарных сосудов. Эмболы могут представлять собой частицы жировой и других тканей, пузырьки воздуха, инородные тела, проникшие в сосуд во время травмы, в том числе хирургической.
Функциональное перенапряжение миокарда в условиях недостаточного кровообращения. Когда кровоток уменьшен по сравнению с нормой, но он все еще покрывает потребности миокарда в кислороде, гибели ткани не происходит. Но если в это время потребности сердечной мышцы возрастут, соответствуя выполняемой работе (вызванной физической нагрузкой, стрессовой ситуацией), клетки исчерпают свои запасы кислорода и погибнут.

Патогенетические факторы, которые способствуют развитию заболевания:

Гиперлипидемия – повышенное содержание жиров в крови. Может быть связана с ожирением , чрезмерным потреблением жирной пищи, избыточного количества углеводов. Также такое состояние может вызываться дисгормональными нарушениями, влияющими, в том числе, на метаболизм жиров. Гиперлипидемия приводит к развитию атеросклероза , одного из основных причинных факторов инфаркта.
Артериальная гипертензия – повышение артериального давления может приводить к шоковому состоянию, при котором сердце, как орган с обильным кровотоком, страдает особенно сильно. Кроме того, гипертензия ведет к спазму сосудов, что служит дополнительным фактором риска.
Избыточная масса тела – кроме повышения уровня жиров крови, опасна из-за значительной нагрузки на миокард.
Малоподвижный образ жизни – приводит к ухудшению работы сердечно-сосудистой системы и повышает риск развития ожирения.
Курение – никотин вместе с другими веществами, содержащимися в табачном дыме, вызывает резки спазм сосудов. Когда такие спазмы повторяются несколько раз в день, нарушается эластичность сосудистой стенки, сосуды становятся хрупкими.
Сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ – при сахарном диабете все метаболические процессы диссоциированы, нарушается состав крови, ухудшается состояние сосудистой стенки. Не менее негативное влияние оказывают и другие метаболические заболевания.
Мужской пол – у мужчин , в отличие от женщин , нет половых гормонов, которые обладали бы протекторной (защитной) активностью по отношению к стенке сосуда. Однако у женщин после менопаузы риск развития инфаркта возрастает и сравнивается с таковым у мужчин.
Генетическая предрасположенность .

Встречаются бессимптомные формы, при которых распознать заболевание очень тяжело – они свойственны пациентам с сахарным диабетом.

Классификация острого инфаркта миокарда

Патологию классифицируют по времени возникновения, локализации, распространенности и глубине поражения, а также по характеру протекания.

По времени возникновения выделяют:

острый инфаркт – возникший впервые;
повторный инфаркт – возникший в течение 8 недель после первого;
рецидивирующий – развивается по истечению 8 недель после первичного.

Очаг повреждения тканей чаще всего локализируется в области верхушки сердца, передней и боковой стенок левого желудочка и в передних отделах межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

В зависимости от глубины поражения инфаркт бывает:

субэндокардиальный – узкий некротический очаг проходит вдоль эндокарда левого желудочка;
субэпикардиальный – очаг некроза локализуется возле эпикарда;
интрамуральный – находится в толще сердечной мышцы, не касаясь верхнего и нижнего слоев;
трансмуральный – поражает всю толщину стенки сердца.

В протекании заболевания выделяют четыре стадии – острейшая, острая, подострая, стадия рубцевания. Если рассматривать патологический процесс с точки зрения патанатомии, можно выделить два основных периода:

Некротический. Образуется зона некроза тканей, зона асептического воспаления вокруг нее с присутствием большого количества лейкоцитов. От дисциркуляторных нарушений страдают окружающие ткани, причем нарушения могут наблюдаться далеко за пределами сердца, даже в головном мозге.
Организация (рубцевание). В очаг прибывают макрофаги и фибробласты – клетки, которые способствуют росту соединительной ткани. Макрофаги поглощают некротические массы, а клетки фибробластического ряда наполняют образовавшуюся полость соединительной тканью. Этот период длится до 8 недель.

Правильно оказанная доврачебная помощь в первые минуты инфаркта значительно снижает риск осложнений и увеличивает шансы на выздоровление.

Симптомы заболевания

Диагностика

Диагностика начинается с общего осмотра, аускультации сердечных шумов и сбора анамнеза. Уже в карете скорой помощи можно провести ЭКГ и поставить предварительный диагноз. Там же начинается и первое симптоматическое лечение – наркотические анальгетики вводятся для профилактики кардиогенного шока.

В условиях стационара проводят эхокардиограмму сердца , которая позволит увидеть полную картину инфаркта, его локализацию, глубину повреждений, характер нарушений в работе сердца по отношению к потокам крови внутри него.

Осложнения инфаркта делят на ранние, возникающие в первые 8 недель после манифестации, и поздние, развивающиеся спустя 8 недель.

Лабораторные исследования предполагают назначение биохимического анализа крови на специфические маркеры некроза миокарда – КФК-МВ, ЛДГ1,5, С-реактивный белок.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии. Острейший период.
Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.
Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.
Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.
У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое тахикардия, аритмия.
В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Острый период.
В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.
В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают. Подострый период.
Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум. Постинфарктный период.
В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений. Атипичные формы инфаркта миокарда.
Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.
Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.
Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Инфаркт - одна из основных причин летальных исходов в большинстве развитых стран. К снижению смертности приводит популяризация здорового образа жизни как способа профилактики болезней сердца.

Факторы риска

Курение, употребление жирной пищи, отсутствие физической нагрузки, лишний вес.
Риск развития заболевания увеличивается с возрастом. До 60 лет инфаркт чаще развивается у мужчин, в старшем возрасте число случаев у мужчин и женщин выравнивается. Иногда наблюдается семейная предрасположенность. В группу риска попадают люди, в семье которых были случаи ишемической болезни сердца, особенно если у одного или двух членов семьи диагностирована ИБС или был инфаркт в возрасте до 55 лет.

Этиология

Инфаркт миокарда обычно развивается на фоне . При этой болезни происходит сужение коронарных артерий, снабжающих сердце насыщенной кислородом кровью. Причиной сужения обычно является , при котором холестерин оседает и накапливается на стенках артерий. Формируются отложения, называемые атеросклеротическими бляшками. Неровности и поврежденные места на стенках артерий задерживают тромбоциты, скопление которых запускает образование тромбов. Тромб может полностью перекрыть просвет артерии, что и приводит к инфаркту.

Симптомы

Обычно появляются внезапно. Среди них:

сильная давящая и сжимающая боль в центре груди, которая распространяется в шею или левую руку;
бледность и потливость;
одышка;
тошнота и иногда рвота;
беспокойство, которое иногда сопровождается страхом смерти;
возбуждение.

Если у пациента появились эти симптомы, следует немедленно вызывать скорую помощь - любая задержка может быть смертельной. До приезда врача нужно принять полтаблетки аспирина, который предотвратит образование других тромбов.

Иногда инфаркт дает другую схему симптомов. Если пациент страдает от приступов , то боль в груди может сохраняться и во время отдыха, не только при нагрузках. Когда приступы стенокардии не проходят после приема лекарств или длятся больше 10 мин, возможен инфаркт, и пациенту требуется срочная медицинская помощь в условиях стационара.

Примерно в 1 из 5 случаев заболевание не вызывает боли в груди. Присутствуют лишь другие симптомы: одышка, потеря сознания, бледность и потливость. Это, возможно, признаки т.н. «немого» инфаркта. Он более свойственен диабетикам или гипертоникам, а также пожилым людям.

Осложнения

В первые несколько часов и дней самой большой опасностью при инфаркте является развитие угрожающей жизни аритмии и остановки сердца. В зависимости от тяжести и места повреждения сердечной мышцы, могут развиваться и другие нарушения. Например, в течение недель и месяцев после инфаркта сердечная мышца будет настолько слаба, что начнется сердечная недостаточность. Ее симптомы - слабость, одышка и отеки ног. Более редкое осложнение - повреждение одного из сердечных клапанов или воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда), оба состояния также приводят к развитию сердечной недостаточности.

Диагностика

В большинстве случаев диагноз очевиден. На ЭКГ (запись электрической активности сердца) часто видны изменения, подтверждающие инфаркт миокарда. ЭКГ необходима, чтобы оценить место и обширность поражения сердечной мышцы, а также предсказать возможные нарушения сердечного ритма. Для подтверждения диагноза проводят анализы крови, с помощью которых определяют содержание особых веществ, которые попадают в кровь из поврежденной сердечной мышцы.

Главная цель лечения - снять боль, восстановить нормальное кровоснабжение сердца, свести к минимуму повреждение и предотвратить последующие осложнения. Этого можно достичь в отделении интенсивной терапии, где возможен постоянный контроль сердечного ритма и жизненных функций. При очень сильной боли в груди показаны инъекции сильного анальгетика.

В некоторых случаях необходима срочная коронарная ангиопластика, чтобы ликвидировать закупорку. Во время этой процедуры внутри закупоренной артерии устанавливают стент, внутривенно вводят лекарства, улучшающие текучесть крови и препятствующие ее свертыванию.

Во время пребывания в отделении интенсивной терапии постоянно контролируют работу сердца и проводят лечение аритмии и/или сердечной недостаточности. При благоприятном течении постинфарктного периода больному может быть разрешено встать с постели примерно через 24–48 ч. Вскоре после этого начнется программа реабилитации, во время которой рекомендуется проводить больше времени на ногах.

Постреабилитационные мероприятия

По окончании реабилитационных мероприятий по поводу инфаркта оценивают состояние коронарных артерий и сердечной мышцы. Для определения стратегии дальнейшего лечения проводят нагрузочную электрокардиографию и эхокардиографию. Например, при снижении силы сокращений сердца пациенту назначат и/или . При полной закупорке коронарной артерии проводят коронарное шунтирование. Если исследования показали устойчивое нарушение сердечного ритма, то возможна имплантация искусственного водителя ритма сердца.

Ряд лекарств назначается на длительное время, чтобы снизить риск развития повторного инфаркта. Обычно назначают , и/или аспирин. Кроме этого, следует придерживаться диеты с низким содержанием жиров и принимать для снижения уровня холестерина. Эти препараты принесут большую пользу после инфаркта даже при нормальном уровне холестерина.

После перенесенного инфаркта очень часто возникает беспокойство о собственном здоровье, поэтому возможны случаи легкой депрессии. Большинство кардиологических центров проводят амбулаторные программы реабилитации, благодаря которым люди обретают уверенность в собственных силах.

Если у больного был первый инфаркт, и было проведено правильное и своевременное лечение и не было осложнений, то прогноз будет благоприятным. Через 2 нед сильно снижается риск развития повторного инфаркта, и у больного есть хороший шанс прожить еще 10 лет или больше. Прогноз только улучшится, если больной бросит курить, снизит потребление алкоголя, будет регулярно делать зарядку и перейдет на здоровую диету.

Если инфаркт не первый, то прогноз зависит от обширности поражения сердечной мышцы и развившихся осложнений. Но в большинстве случаев после операции или ангиопластики большинство пациентов живут еще 10 лет и более.

Изменения в образе жизни помогают ускорить выздоровление после инфаркта и снижают риск повторного инфаркта.

После выздоровления пациент постепенно сможет вернуться к нормальной жизни: возможно, через 6 нед или раньше выйти на работу (вначале на неполный рабочий день); примерно через 6 нед пациент сможет водить машину.

Меры предосторожности

необходимо бросить курить. Это главная мера профилактики повторного инфаркта;
перейти на здоровую диету и поддерживать нормальный вес;
резко снизить потребление алкоголя;
вместе с врачом разработать программу физической нагрузки, которую может выдержать пациент (например, плавание в течение 30 мин и более);
избегать стрессовых ситуаций.