Болезнь Паркинсона. Причины, симптомы, диагностика и лечение заболевания. Болезнь паркинсона Что такое маска паркинсона

Болезнь Паркинсона – дегенеративное заболевание центральной нервной системы, главным проявлением которого является выраженное нарушение двигательных функций. Эта болезнь характерна для людей старшего возраста и называется иначе «дрожательный паралич», что указывает на основные симптомы данного заболевания: постоянное дрожание и повышенная скованность мышц, а также сложность выполнения направленных движений.

Болезнь Паркинсона является весьма распространённым заболеванием центральной нервной системы, наряду с болезнью Альцгеймера и эпилепсией. По статистике им страдает каждый 500 житель планеты. В группу риска входят в основном люди в возрасте от 40 лет. Самый высокий процент заболевших отмечается в возрасте старше 80 лет и составляет 5-10%. Среди людей в возрасте 40-80 лет выявляют около 5% заболевших. В детском возрасте болезнь Паркинсона встречается очень редко.

Интересные факты:

• Болезнь названа в честь лондонского хирурга Джеймса Паркинсона – первого человека, описавшего её в 1817 году в своём «Эссе о дрожательном параличе» как самостоятельное заболевание;
• В 2000 году шведский фармаколог Арвид Карлсон получил Нобелевскую премию в области медицины за исследования химических соединений, участвующих в возникновении данного заболевания;
• По инициативе Всемирной Организации Здравоохранения 11 апреля (день рождения Джеймса Паркинсона) считается Всемирным Днём Борьбы с Болезнью Паркинсона, в этот день во всех странах проводятся различные акции и мероприятия, информирующие население о причинах, симптомах, диагностике и лечении этой болезни;
• По неясной причине мужчины страдают болезнью Паркинсона чаще, чем женщины, а европейцы – чаще, чем восточные жители;
• У курильщиков и любителей кофе риск развития болезни снижается в несколько раз;
• Мировой символ болезни – красный тюльпан, особый сорт которого вывел голландский садовник, страдающий этим заболеванием, и назвавший новый сорт «тюльпан Джеймса Паркинсона».

Анатомия и физиология нервной системы

Базальные ганглии – это вспомогательная двигательная система. Они работают не самостоятельно, а лишь в тесной связи с корой головного мозга. Базальные ганглии участвуют в выполнении сложных комплексов движений, таких как писание, рисование, ходьба, забивание мяча в ворота, завязывание шнурков и т.д. Они отвечают за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений. Подобные движения являются произвольными, то есть изначально возникают в коре головного мозга. Отсюда информация о данных движениях поступает в базальные ганглии, которые определяют какие мышцы будут в них участвовать и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений, называемых нейромедиаторами . От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин , который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

При болезни Паркинсона поражаются определённые участки базальных ганглиев. В них отмечается уменьшение количества нервных клеток и разрушение нервных волокон, по которым передаются импульсы. Также характерным признаком этого заболевания является снижение количества дофамина. Его становится недостаточно для торможения постоянных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Эти сигналы получают возможность проходить прямо до мышц и стимулировать их сокращение. Этим объясняются основные симптомы болезни Паркинсона: постоянные мышечные сокращения (тремор, дрожание), скованность мышц из-за чрезмерно увеличенного тонуса (ригидность), нарушение произвольных движений тела.

Причины болезни Паркинсона

• Старение – с возрастом количество нервных клеток снижается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что может спровоцировать болезнь Паркинсона;
• Наследственность – несмотря на то, что ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, у многих пациентов выявлено наличие этой болезни в генеалогическом древе, в частности детская форма заболевания объясняется именно генетическими факторами;
• Факторы окружающей среды – различные токсины, пестициды, тяжёлые металлы, ядовитые вещества, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к болезни Паркинсона;
• Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона;
• Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты вирусного или бактериального происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь;
• Неправильный образ жизни – к болезни Паркинсона могут привести такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др.;
• Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Симптом	Проявление	Механизм возникновения
Тремор (постоянное непроизвольное дрожание)		Избыточное стимулирующее влияние центральной нервной системы на мышцы ведёт к появлению постоянного дрожания конечностей, головы, век, нижней челюсти и др.
Ригидность (скованность и сниженная подвижность мышц)		Отсутствие тормозящего действия дофамина ведёт к чрезмерному повышению тонуса мышц, отчего они становятся твёрдыми, неподвижными, теряют эластичность.
Гипокинезия (снижение двигательной активности)		При разрушении базальных ганглиев, отвечающих за выполнение различных движений, появляется общая скованность, неподвижность, медленные движения, редкие моргания и т.д.
Брадифрения (замедленные мышление, речь, эмоциональные реакции)		Из-за разрушения нервных клеток и снижения количества дофамина в центральной нервной системе нарушаются мыслительные процессы, быстрота реакции, проявление эмоций, речь становится невнятной, тихой, монотонной.
Постуральная неустойчивость (снижение способности удерживать равновесие)		Так как регуляция движений при ходьбе осуществляется базальными ганглиями, то при их разрушении нарушается способность удерживать равновесие, переходить из одной позы в другую, шаги становятся медленными и короткими.
Вегетативные и психические расстройства		При болезни Паркинсона отмечаются также общие нарушения деятельности нервной системы: бессонница, деменция, нарушение слюновыделения, обмен веществ и др.

Как выглядят люди с болезнью Паркинсона?

Диагностика болезни Паркинсона

На сегодняшний день не существует каких-либо лабораторных анализов, способных подтвердить или опровергнуть наличие болезни Паркинсона. Это создаёт определённые трудности в диагностике данного заболевания, а также в различии истинной болезни Паркинсона от других заболеваний со схожими симптомами.

Диагноз болезни Паркинсона ставится после тщательного физического обследования, а также подробного составления истории заболевания.

Этапы диагностики болезни

• Электроэнцефалография (исследование электрической активности мозга);
• Компьютерная томография головного мозга (послойное рентгеновское исследование головного мозга);
• Магнитно-резонансная томография головного мозга (электромагнитное исследование структур головного мозга);
• Электромиография (исследование биоэлектрических процессов мышечной ткани).

Лечение болезни Паркинсона

Однако существует множество методов, способных замедлить прогрессирование болезни, а также улучшить её симптоматику.

Традиционное лечение болезни Паркинсона

Альтернативное лечение болезни Паркинсона

Другие способы лечения болезни Паркинсона

Первичная и вторичная профилактика болезни Паркинсона

Дают ли инвалидность при болезни Паркинсона?

Существует 3 группы инвалидности:
- первая группа : человек не может обходиться без посторонней помощи, не передвигается самостоятельно, соблюдает постельный режим, не трудоспособен;
- вторая группа : человек способен к самообслуживанию в ограниченной степени, проявление симптомов двухстороннее, выраженная постуральная неустойчивость, ограниченная трудовая деятельность;
- третья группа : человек способен к самообслуживанию, проявление симптомов двухстороннее, отсутствие или умеренная постуральная неустойчивость, сниженная трудовая деятельность.

От чего зависит продолжительность жизни страдающих болезнью Паркинсона?

Каков прогноз при болезни Паркинсона?

Болезнь Паркинсона – патологический процесс, поражающий нервную систему, и сопровождающийся нарушениями координации движений. Чаще наблюдается у пациентов преклонного возраста.

Симптоматические проявления заболевания связаны с патологическим поражением, а впоследствии – гибелью нейронов. При болезни Паркинсона отмечается возникновение мышечной ригидности, трудностей с приемом определенного положения тела, дрожи рук и ног.

Точные причины развития заболевания остаются неизвестными, но ученые выдвигают несколько версий относительно данного вопроса. Полностью излечить патологию невозможно, а терапевтические манипуляции приносят лишь кратковременное облегчение.

Что это такое?

Болезнью Паркинсона называется дегенеративное поражение центральной нервной системы, характеризующееся медленным прогрессированием. При данной патологии, наряду с основными симптомами, наблюдаются и вегетативные, аффективные и прочие расстройства.

Болезнь разделена на 2 разновидности:

1. Истинный паркинсонизм, или болезнь Паркинсона. Развивается в качестве первичной патологии по, как уже отмечалось, пока неустановленным причинам.
2. Синдром паркинсонизма. Это нарушение деятельности ЦНС развивается в качестве вторичного патологического процесса. Его возникновение может произойти на фоне черепно-мозговых травм, опухолей головного мозга, кровоизлияний в ГВ, энцефалитов и прочих неврологических и нейрохирургических болезней.

При подозрении на развитие болезни или синдрома Паркинсона необходимо незамедлительно обратиться к врачу, и пройти все необходимые обследования.

Распространенность

Болезнь Паркинсона является вторым по распространенности (после болезни Альцгеймера) нейродегенеративным расстройством. От данной патологии страдает от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения.

В большинстве случаев первые симптомы заболевания проявляются у пациентов в возрасте 55-60 лет. Однако при определенных обстоятельствах развитие болезни может произойти и у лиц младше 40, или даже у молодых людей младше 20 лет (ювенильная форма болезни Паркинсона).

Процент заболеваемости среди мужчин выше, чем среди женщин. Существенных различий в частоте развития патологии у представителей разных рас выявлено не было.

Причины развития

На сегодняшний день известно, что в развитии болезни непосредственное участие принимает гормон дофамин. Точнее, нарушение процесса его синтеза. Но это лишь одна из многочисленных гипотез.

Еще одна теория основывается на утверждениях, что болезнь возникает под воздействием определенных токсических элементов. Так, было установлено, что введение пациенту 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропридина инъекционным способом проводило к развитию паркинсонизма. Поэтому принято считать, что вещества, схожие по структуре с МФТП, могут вызывать возникновение данной патологии.

Существует окислительная теория, согласно которой болезнь развивается под негативным воздействием свободных радикалов, формирующихся при окислении дофамина.

Интересный факт. Медицинская статистика свидетельствует, что вероятность развития паркинсонизма у некурящих людей в 3 раза превышает таковую у курильщиков. Полагается, что это обусловлено способностью никотина стимулировать синтез дофамина.

Классификация

Классифицируется болезнь Паркинсона в зависимости от возраста пациента. Так, патологию принято разделять на:

• ювенильную;
• болезнь Паркинсона с ранним началом;
• БП с поздним дебютом.

Также, согласно разным медицинским источникам, патология может делиться на другие классификации: дрожательные, акинетико-ригидные, дрожательно-ригидные, смешанные или ригидно-дрожательные.

Но, ни одна из этих классификаций не является безупречной с точки зрения симптоматики и этиологии заболевания, поэтому единственно правильного, общепринятого, разделения БП на подвиды на сегодняшний день не существует.

Стадии болезни

Классификация болезни Паркинсона по тяжести течения делит ее на 5 стадий:

1. При 0 стадии какие-либо двигательные расстройства отсутствуют.
2. На первом этапе возникают расстройства двигательной функции лишь с одной стороны тела.
3. В третьей фазе поражаются уже обе стороны, но двигательные расстройства пока не сказываются на способности больного ходить или поддерживать равновесие тела.
4. На третьей стадии возникает умеренная постуральная неустойчивость, но пациент пока способен к самообслуживанию.
5. Последняя, 4 стадия болезни Паркинсона характеризуется неспособностью больного двигаться самостоятельно, без посторонней помощи.

Первые признаки

Патология начинает проявлять себя постепенно. При этом ее первые признаки зачастую абсолютно не связаны с физическими нарушениями.

Так, болезнь Паркинсона может проявиться:

1. Нарушением обонятельной функции. Это отклонение встречается у 80% пациентом с данным диагнозом.
2. Депрессивными состояниями. У многих больных этот симптом проявляется задолго до активного развития болезни.
3. Запорами. Этот признак болезни Паркинсона отмечается у большей части пациентов. При этом дефекация происходит 1 раз в 2-3 суток.
4. Нарушений сна. Проявляются они, прежде всего, внезапными вскрикиваниями и содроганиями, падениями с постели и пр. При этом такие отклонения происходят в той фазе сна, которая сопровождается быстрым движением глазных яблок.
5. Нарушениями функционирования мочеполовой сферы.
6. Апатичным состоянием больного.
7. Упадком сил, в связи с которым пациенту становится все труднее обслуживать себя, и выполнять элементарные обыденные дела: готовить пищу, убирать в доме и т. д.

Так, первые признаки болезни Паркинсона затрагивают, прежде всего, вегетативную, чувствительную и нейропсихическую сферу. Это объясняется особенностью прогрессирования патологического процесса. Прежде чем он поразит черное вещество, пострадают экстранигральные мозговые структуры. Формируются они из обонятельной и периферического отдела вегетативной нервной систем, а также из нижних отделов ствола головного мозга.

Если говорить о первых двигательных изменениях при данном заболевании, то заметить их можно по изменению почерка пациента. Буквы становятся мелкими, у больного возникают проблемы с их обозначением.

Часто присутствуют симптомы в виде подергивания пальцев на руке или скованности лицевой мускулатуры. Как следствие, пациенту становится трудно моргать, его речь замедляется, что делает ее менее понятной для окружающих людей.

Симптоматика патологии усугубляется, когда больной начинает нервничать, либо подвергается стрессу. Как только его психоэмоциональное состояние нормализуется, все эти признаки на время исчезают.

В связи с тем, что первые предвестники патологии часто остаются без внимания, поставить диагноз в самом начале развития болезни Паркинсона крайне проблематично. К тому же между возникновением первой симптоматики и явными проявлениями заболевания проходит довольно много времени, и человек может списывать свои недомогания на развитие других заболеваний или нервных расстройств.

Симптомы болезни Паркинсона

Прежде всего, симптоматика патологии сопровождается двигательными нарушениями. Но есть и другие признаки, по которым можно распознать болезнь. К таковым относятся:

1. Тремор рук и ног – симптом, который не может остаться незамеченным. Зачастую дрожь отмечается в то время, когда больной находится в состоянии покоя. Но иногда она может появляться при попытке удержать конечность в определенном положении (постуральный тремор). Также возможно подергивание рук и ног, которое имеет четкий двигательный рисунок (интенционный тремор). Так, при треморе покоя сопровождается грубыми, резкими движениями конечностей, постуральный тремор проявляется слабо, а интенционный выражается слабо. Такая симптоматика наблюдается при дрожательной форме паркинсонизма.
2. Ритмичные подергивания мышц челюсти, языка, век.
3. Мышечная ригидность. Этот симптом слабо выражен как на начальной, так и на поздней стадии развития болезни Паркинсона. Но пациент может отметить постоянную напряженность мускулатуры тела, которая со временем приводит к появлению так называемой «позе просителя». Она характеризуется сутулостью спины и постоянно согнутыми суставами локтей и коленей. Это приводит к возникновению мышечных и суставных болей.
4. Гипокинезия – симптом, который сопутствует всем формам болезни Паркинсона. Характеризуется замедлением движений, что приводит к снижению их амплитуды и уменьшению скорости выполняемых движений.
5. Постуральные отклонения. Они проявляются в виде изменения походки и принимаемых больным поз. Ввиду трудностей с контролем центра тяжести пациент склонен к спонтанным падениям. Перед поворотом в сторону ему приходится немного потоптаться на одном месте. Походка становится неуверенной, шаткой, семенящей и шаркающей.
6. Болезнь Паркинсона может сопровождаться обильным слюноотделением. В связи с повышенной секрецией слюны затрудняется речь пациента, и нарушается глотательный рефлекс.
7. Когнитивные расстройства, проявляющиеся в нарушениях памяти, внимания, мышления и логики. У больного снижается способность к обучаемости, а также могут произойти различные изменения личности. Деменция проявляется не при всех формах болезни Паркинсона, но если она уже начала развиваться, то в дальнейшем она будет только усиленно прогрессировать.
8. Депрессивные состояния углубляются, становясь неизменным спутником больного паркинсонизмом.
9. У мужчин болезнь Паркинсона приводит к развитию импотенции.

Как выглядят люди с болезнью Паркинсона?

Пациентов с данным диагнозом можно распознать по сутулости, скованности движений, немного наклоненном вперед туловище. Помимо этого, у больных паркинсонизмом руки плотно прижаты к телу и согнуты в локтях, а ноги расположенных параллельно друг другу. Голова вытянута вперед, и как будто подпирается подушкой. В отдельных случаях наблюдается дрожь по телу, которая затрагивает, прежде всего, конечности, голову, веки, нижнюю челюсть.

Паралич мимических мышц приводит к приобретению лицом больного выражения «маски». Это проявляется отсутствием выражения эмоций, редким морганием или улыбкой, задержанием взгляда в одной точке на протяжении определенного периода времени.

Походка пациентов, страдающих от паркинсонизма, отличается шаткостью, неустойчивостью. Шаги становятся мелкими, шаркающими, семенящими. Руки во время ходьбы остаются прижатыми к туловищу и вообще не двигаются.

Психоэмоциональное состояние больного характеризуется как апатичное, депрессивное. Он страдает от постоянного чувства усталости и общего недомогания.

Диагностика

Специфическая клиническая картина дает основания для постановки предварительного диагноза «болезнь Паркинсона». Однако важно дифференцировать эту патологию от прочих неврологических синдромов. Для этого необходимо провести целый ряд исследований, где особое место отводится инструментальным методам диагностики:

• ультразвуковому исследованию ГМ;
• компьютерной томографии;
• МРТ головного мозга.

Дополнительно проводятся исследования крови. Однако эти манипуляции помогают лишь косвенно подтвердить правильность диагноза. Диагностических процедур, которые бы точно указали на болезнь Паркинсона у конкретного пациента, нет.

Определение паркинсонизма проводится согласно следующим критериям:

• симптомы патологии усугубляются даже при проведении терапии;
• доминирование тремора с той стороны тела, которая первая была поражена патологическим процессом;
• отсутствие в анамнезе больного других неврологических синдромов, которые могли бы привести к нарушению координации;
• гипокинезия сочетается с ригидностью мышц и постуральными нарушениями, либо с тремором покоя.

Как лечить болезнь Паркинсона?

Данное заболевание является неизлечимым, а все применяемые препараты лишь на время облегчают симптоматику. Прежде всего, их действие направлено на устранение нарушений двигательной системы.

На первых этапах патологии пациенту рекомендуется выполнять умеренные физические нагрузки, а также проходить курс ЛФК. Фармакотерапию рекомендуется начинать как можно позже, поскольку продолжительный, многолетний, прием медикаментов вызывает у больного привыкание. Это приводит к необходимости в повышении дозировки лекарства, что, в свою очередь, становится причиной возникновения побочных эффектов.

Симптоматическое лечение может проводиться с использованием:

• при психозах и галлюцинациях – психоаналептиков (Реминила, Экселона), нейролептиков (Сероквеля, Азалептина и пр.);
• слабительных или стимулирующих моторику ЖКТ (при запорах): Мотилиума, Пиколакса, Пикосена и пр.;
• спазмолитиков (например, Детрузитола) и антидепрессантов (Амитриптилина) – при прочих вегетативных расстройствах;
• седативных средств (Персена, Ново-Пассита, Бифрена) – при расстройствах сна;
• антидепрессантов (Ципрамила, Иксела, Паксила и пр.) – при затяжных и глубоких депрессиях;
• при снижении концентрации внимания и ухудшении памяти – Мемантина, Экселона и др.

Избежать привыкания организма пациента к медикаментам, применяющимся при болезни Паркинсона, можно только при соблюдении таких условий:

• лечение должно начинаться с мягко действующих препаратов в небольших дозировках;
• лекарства следует комбинировать для достижения более выраженного терапевтического эффекта;
• новые фармакологические средства добавляются только при острой необходимости;
• леводопы прописываются пациентам лишь в крайнем случае (как правило, они назначаются лицам старше 65 лет);
• сильнодействующие препараты назначаются только при серьезных расстройствах двигательных функций.

Задачи фармакотерапии при болезни Паркинсона заключаются в замедлении процесса отмирания нейронов и снижение интенсивности других симптомов. Комплексное лечение болезни Паркинсона включает в себя применение антиоксидантов (натурального, а не синтетического витамина Е) и ЛФК.

Препараты, повышающие торможение нейронов неустриатума дофамином

Леводопа – предшественник дофамина, относящийся к группе пространственных изотопов диоксифенилаланина (ДОФА). В отличие от дофамина, он хорошо проникает в клетки ЦНС. Воздействие фермента ДОФА-декарбоксилазы способствует трансформации леводопы в дофамин, что, в свою очередь, повышает его уровень в неостриатуме.

Благодаря такому лечению можно избавиться от симптомов паркинсонизма в кратчайшие сроки. Важно поддерживать уровень леводопы в организме – только в этом случае она будет эффективной. Однако при прогрессировании заболевания происходит резкое сокращение нейронов черной мозговой субстанции. 97-99% леводопы превращается в дофамин в клетках периферических тканей. Это влечет за собой развитие серьезных побочных эффектов.

С целью их купирования леводопу применяют в комплексе с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (Карбидопа, Бенсеразид). Они не проникают в клетки ЦНС, а метаболизм леводопы происходит только в головном мозгу.

Ниже приведен список комбинированных препаратов леводопы:

1. Основные лекарства: леводопа, карбидопа. Комбинированные препараты: Наком (10 к 1), Синемет (10 к 1 или 4 к 1). Сочетание этих лекарств может приводить к побочным эффектам в виде дискинезии, тревожности, депрессивных состояний, бреда, галлюцинаций.
2. Основные лекарства: Леводопа, Бенсеразид. Препарат: Мадопар (4 к 1). Это сильнодействующее средство, применяющееся при болезни Паркинсона.

Ингибиторы моноаминоксидазы-В (МАО-В) препараты, которые избирательно ингибирут МАО-В. Их рекомендуется назначать параллельно с леводопой, что способствует снижению дозировки последней. Препараты: Селегилин, Разагилин.

Ингибиторы катехол-О-метилтрансфеазы, или КОМТ – фермента, отвечающего за распределение дофамина в мозговых клетках. Комбинированные предшественники дофамина способствуют компенсаторной активации КОМТ. Препараты: Толкапон, Энтакапон. За счет блокирования МТ дозировку Леводопы можно снизить. Но эффективность проводимой терапии на этом фоне снижается.

Ниже приведен список медпрепаратов, снижающих обратный захват и повышающих высвобождение дофамина:

1. Амантадин. Относится к противовирусным препаратам, обладающий меньшей эффективностью, чем Леводопа. Под его воздействием происходит снижение мышечной ригидности и акинезии. Применение лекарства не устраняет дрожь конечностей.
2. Глудантан. В отличие от предыдущего препарата, эффективно устраняет тремор, но оказывает меньшее воздействие на акинезию и ригидность. Лекарство целесообразно применять в комплексе с Леводопой и Тригексифенидилом.

1. Бромокриптин. Является частичным агонистом дофаминовых рецепторов.
2. Лезурид – препарат, относящийся к группе производных алкалоидов спорыньи.
3. Перголид – агонист дофаминовых рецепторов.

Препараты, тормозящие возбуждение нейронов неостриатума ацетилхолином

Тригексифенидил – препарат, являющийся антагонистом мускарина, но обладающий меньшей эффективностью, чем Леводопа. Лекарство быстро купирует мышечную ригидность и дрожь, однако не влияет на проявления брадикинезии. Используется исключительно в составе комплексного лечения.

Блокаторы глутаматных рецепторов (NMDA)

Это относительно новая группа медикаментозных препаратов. Глутамат – эксайтотоксичное вещество, трансмиттер в отношении проводящих путей. Механизм его воздействия на NMDA-рецепторы заключается в индуцировании поступления кальциевых ионов, под влиянием которых нейроны головного мозга начинают активно погибать, что только усугубляет течение болезни Паркинсона.

Чтобы остановить этот процесс, используются препараты, блокирующие рецепторы глутамата:

1. Мидантан, Симметрел. Это лекарственные средства, являющиеся производными адамантина. Механизм их действия заключается в снижении токсического влияния глутамата, заключающееся в стимуляции NMDA-рецепторов.
2. Проциклидин, Этопропазин – препараты из группы антихолинергических средств. Они являются довольно слабыми антагонистами глутаматных рецепторов.

Хирургическое лечение

Несмотря на широкое разнообразие медикаментозных препаратов и их высокую эффективность, далеко не всегда удается стабилизировать состояние больного только консервативными методами терапии. На сегодняшний день хорошие результаты в лечении болезни Паркинсона дают деструктивные оперативные вмешательства, а именно:

• таламотомия, помогающая бороться с тремором конечностей;
• паллидотомия, которая способствует устранению двигательных расстройств.

Малоинвазивной, и при этом весьма эффективной, операцией при болезни Паркинсона является нейростимуляция. По своему принципу она несколько схожа с кардиостимуляцией, но только в данном случае стимулятор оказывает непосредственное воздействие на функционирование головного мозга.

Проводится манипуляция под контролем аппарата МРТ. Использование электрического тока для стимуляции работы мозговых структур, отвечающих за двигательную активность, дает надежду на ее восстановление.

Однако и эта терапевтическая процедура имеет свои положительные и отрицательные стороны, о которых необходимо знать. Так, достоинствами нейростимуляции являются:

• высокая эффективность;
• абсолютная безопасность;
• хорошая переносимость пациентами;
• обратимость процесса.

Минусы такой терапевтической методики заключаются в:

• большой стоимости операции;
• возможности выхода электродов из строя;
• необходимости замены генераторов спустя несколько лет после установки прибора;
• риске занесения инфекции.

Новинкой в лечении данного заболевания является операция по трансплантации нейронов, заменяющих разрушенные клетки, которые ранее продуцировали дофамин, в головной мозг.

О том, насколько успешными являются инновационные методики лечения болезни Паркинсона (в частности, введение генетических векторов, расплавление телец Леви, являющихся специфическими маркерами данного заболевания) говорить еще очень рано. Но вполне возможно, что в ближайшие десятилетия ученые, все же, найдут способ полностью излечивать опасную патологию.

От чего зависит продолжительность жизни?

Продолжительность жизни больного паркинсонизмом напрямую зависит от того, когда был поставлен диагноз.

Выявление опасного недуга на ранних стадиях его развития и своевременное начало лечения (в том числе и прохождение курсов физиотерапии, массажа, гимнастики), в комплексе с соблюдением диеты и ведением ЗОЖ, дают шанс пациенту прожить максимально долго без особого урона для качества его жизни.

Прогноз – сколько живут с болезнью Паркинсона?

Поскольку болезнь Паркинсона склонна к прогрессированию, то прогнозы для пациента вряд ли можно назвать благоприятными. Особенно быстро прогрессирует симптоматика двигательных расстройств. Если пациент не получает необходимого лечения, то приблизительно через 8 лет с начала развития заболевания он теряет способность к самообслуживанию. Спустя 10 лет он теряет способность передвигаться.

Для больных, которые получают необходимое лечение, прогнозы более-менее благоприятные. Пациенты, принимающие Леводопу, начинают нуждаться в посторонней помощи, в среднем, через 15 лет после постановки диагноза.

Однако каждый случай индивидуален, как и скорость прогрессирования патологического процесса у конкретного больного. Достоверно известно, что лица, у которых болезнь Паркинсона была обнаружена в молодом возрасте, намного сильнее страдают от двигательных расстройств. А вот у больных старше 70 лет первыми начинают прогрессировать психические отклонения.

Правильно назначенное лечение значительно тормозит развитие многих симптомов, которые могут стать причиной потери трудоспособности пациентом. Но спустя 10 лет после начала развития болезни работоспособность у большинства больных все равно значительно снижается. Продолжительность жизни тоже становится меньше.

Профилактика

На сегодняшний день каких-либо специфических методов профилактики болезни Паркинсона не существует.

По мнению специалистов, снизить риск развития данной патологии может помочь употребление кофе, если к нему нет противопоказаний, исключение контактов с вредными веществами, ведение физически активного образа жизни и достаточное поступление в организм витаминов группы В.

Болезнь Паркинсона – хроническое неуклонно прогрессирующее заболевание головного мозга, при котором наблюдаются нейродегенеративные изменения в структурах черной субстанции.

Болезнь Паркинсона диагностируется у 5% лиц в возрасте старше 60 лет

Данная патология – одна из ведущих в группе нейродегенеративных заболеваний, проявляется гибелью нервных клеток головного мозга, нарушением выработки нейромедиаторов и нестабильностью взаимодействия различных структурных отделов ЦНС.

Первые упоминания о болезни как о самостоятельной нозологии представлены в очерке «Эссе о трясущемся параличе», принадлежащем Джеймсу Паркинсону (1817 год), хотя еще в древней Индии более 4500 лет назад описано заболевание, имеющее сходные с болезнью Паркинсона проявления, – кампа вата.

Заболевание встречается повсеместно, на всех континентах, во всех этнических группах, средняя распространенность составляет 60–160 случаев на 100 000 населения. Заболеваемость в среднем – 20 эпизодов на 100 000 населения в год, с возрастом она значительно увеличивается: так, у 70-летних показатель составляет 55 случаев на 100 000, а у 85-летних – уже 220 случаев на 100 000 населения в год. В последние десятилетия отмечается тенденция к омоложению патологии (дебют в возрасте до 40 лет).

Согласно статистическим данным, болезнь Паркинсона диагностируется у 1% населения до 60 лет и у 5% лиц старшего возраста. Заболеваемость среди мужчин несколько выше.

По подсчетам Всемирной организации здравоохранения, в конце ХХ века в мире насчитывалось более 4 000 000 человек с диагнозом «болезнь Паркинсона».

Синонимы: идиопатический паркинсонизм, дрожательный паралич.

Причины и факторы риска

В соответствии с современными представлениями, болезнь Паркинсона возникает в результате нарушений нейромедиаторного обмена по причине гибели нейронов системы головного мозга, обеспечивающей организацию и построение движений.

Биохимическим субстратом болезни являются дефицит выработки дофамина (специфическая симптоматика появляется при снижении синтеза гормона не менее чем на 70%) и развитие нейромедиаторного дисбаланса.

По мере прогрессирования заболевания гибнут дофаминергические нейроны таламуса, гипоталамуса, зоны положительных эмоций, входящей в состав лимбической системы, гиппокампа, коры головного мозга.

Причины заболевания достоверно неизвестны, предположительно решающее значение играют следующие факторы:

• наследственная предрасположенность (подтверждена приблизительно у 10% пациентов, заболевание в этом случае наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью мутантного гена);
• пожилой возраст;
• воздействие факторов внешней среды (производственных вредностей, неблагоприятной экологической обстановки в месте проживания);
• перенесенные инфекции;
• интоксикации солями тяжелых металлов, пестицидами, цианидами, гексаном, сероводородом, 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (МФТП) и др.;
• повреждение структур мозга свободными радикалами.

Наиболее характерный признак – тремор, то есть дрожание, тем не менее приблизительно у 15% пациентов данный симптом отсутствует на всем протяжении заболевания.

Формы заболевания

Выделяют несколько клинических форм заболевания по преобладающей симптоматике:

• акинетико-ригидно-дрожательная (в 60–70% случаев);
• акинетико-ригидная (15–20%);
• дрожательная (5–10%).

В зависимости от скорости прогрессирования болезнь Паркинсона классифицируется следующим образом:

• быстро прогрессирующая – смена стадий заболевания (первая – вторая / вторая – третья) происходит в течение 2 и менее лет;
• умеренно прогрессирующая – смена стадий заболевания происходит в срок от 2 до 5 лет;
• медленно прогрессирующая – стадии заболевания сменяются более чем через 5 лет.

Стадии заболевания

Общепринятая градация стадий заболевания, отражающая степень тяжести, такова:

• стадия 0 – отсутствие двигательных нарушений;
• стадия 1 – односторонний характер проявлений заболевания;
• стадия 2 – двусторонние проявления заболевания, способность удерживать равновесие не страдает;
• стадия 3 – умеренно выраженная постуральная неустойчивость, пациент способен передвигаться самостоятельно;
• стадия 4 – выраженная утрата двигательной активности, способность передвигаться сохранена;
• стадия 5 – пациент прикован к постели или инвалидному креслу, передвижение без посторонней помощи невозможно.

Модифицированная шкала Хен и Яр (Hoehn и Yarh, 1967 год) предлагает следующее деление на стадии:

• стадия 0.0 – нет признаков паркинсонизма;
• стадия 1.0 – односторонние проявления;
• стадия 1.5 – односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры (мышц шеи и мышц, расположенных вдоль позвоночника);
• стадия 2.0 – двухсторонние проявления без признаков нарушения равновесия;
• стадия 2.5 – мягкие двухсторонние проявления, пациент способен преодолевать вызванную ретропульсию (ускорение пациента назад при толчке спереди);
• стадия 3.0 – умеренные или средней тяжести двухсторонние проявления, небольшая постуральная неустойчивость, больной не нуждается в посторонней помощи;
• стадия 4.0 – тяжелая обездвиженность, способность пациента ходить или стоять без поддержки сохранена;
• стадия 5.0 – без посторонней помощи пациент прикован к креслу или кровати.

В отсутствие лечения пациенты утрачивают способность к самообслуживанию приблизительно в течение 8 лет, по истечении 10 лет чаще наступает полное обездвиживание.

Симптомы

Болезнь Паркинсона характеризуется двигательными нарушениями (гипокинезией, мышечной ригидностью, тремором, постуральными расстройствами) и сопутствующими дисфункциями вегетативной и когнитивной сфер.

Гипокинезия подразумевает затруднение инициации и замедленность движений, при этом снижаются амплитуда и скорость повторяемых движений при сохраненной мышечной силе. Основные проявления гипокинезии:

• бедная мимика, редкое мигание;
• замедленная, монотонная и тихая, затухающая к концу фразы речь;
• затруднение глотания и вызванное им слюнотечение;
• дыхательные нарушения;
• утрата содружественных движений (движения руками при ходьбе, наморщивание лба при взгляде вверх и т. п.);
• шаркающая походка мелкими шагами с расположенными параллельно друг другу ступнями («кукольная походка»);
• спонтанное застывание в статичной позе;
• мелкий «дрожащий» почерк с уменьшением букв к концу строки;
• затруднения при изменении положения тела;
• замедленность в повседневной активности.

Под ригидностью подразумевается чувство скованности, стянутости. Мышечный тонус у больных пластичный, «вязкий»: после сгибания или разгибания конечности в ходе обследования она застывает в таком положении («симптом восковой куклы»). Тонус в конечностях преобладает над тонусом аксиальных мышц, что приводит к появлению характерной «позы просителя» («позы манекена») – ссутуленная, согнутая вперед спина, прижатые к туловищу полусогнутые в локтевых суставах руки, склоненная голова, ноги также полусогнуты в коленных и тазобедренных суставах.

При исследовании тонуса мышц конечностей отмечается «симптом зубчатого колеса»: сгибание и разгибание происходит не плавно, а ступенчато, прерывисто, в виде равномерных толчков.

Наиболее характерный признак – тремор, то есть дрожание, тем не менее приблизительно у 15% пациентов данный симптом отсутствует на всем протяжении заболевания. Спецификой тремора при болезни Паркинсона является его максимальная выраженность в покое (в том числе во сне), при вытягивании рук или в процессе движения тремор значительно уменьшается или полностью исчезает, усиливается при волнении, эмоциональном и физическом напряжении.

Дрожание начинается на ранних стадиях заболевания с кончиков пальцев одной руки, распространяясь в дальнейшем на всю конечность, а затем на другие части тела (иногда отмечается дрожание языка, нижней челюсти, век, головы по типу «да-да» или «нет-нет», стоп).

Характерны разнонаправленные ритмичные мелкие движения в 1, 2 и 3-м пальцах по типу счета монет или скатывания пилюль.

Постуральной неустойчивостью называют утрату способности удерживать равновесие тела при ходьбе либо изменении положения тела, поворотах на месте, вставании с кресла или постели, что провоцирует пациента к частым падениям (чаще – вперед, реже – назад). Появляется данный феномен обычно на поздних стадиях заболевания.

По подсчетам Всемирной организации здравоохранения, в конце ХХ века в мире насчитывалось более 4 000 000 человек с диагнозом «болезнь Паркинсона».

Пациенту с постуральной неустойчивостью сложно как инициировать движение, так и закончить его. Например, начав ходьбу, больной не может самостоятельно остановиться, тело как бы продолжает двигаться по инерции вперед, опережая конечности, что приводит к смещению центра тяжести и падению.

Вегетативные нарушения, наиболее характерные для болезни Паркинсона:

• ортостатическая гипотензия (резкое снижение АД при изменении положения тела);
• недержание мочи и кала;
• эректильная дисфункция;
• слезотечение;
• расстройство терморегуляции;
• нарушение потоотделения (гипо- либо гипергидроз);
• сенсорные расстройства в виде ощущений покалывания, онемения, жжения, зуда (50% пациентов);
• нарушение обоняния (90% пациентов).

Когнитивные расстройства легкой и средней степеней тяжести в первые 5 лет отмечаются у основной массы пациентов. Признаки деменции появляется спустя 5 и более лет, крайне редко в начале болезни.

В развернутой стадии возможны психические нарушения (депрессия и тревога, развитие обсессивно-компульсивного синдрома, бред, галлюцинации, нарушение идентификации, делирий).

Диагностика

Лабораторных или инструментальных методов исследования, способных подтвердить или опровергнуть наличие болезни Паркинсона, не существует.

Для подтверждения соответствующего диагноза необходимо сочетание гипокинезии не менее чем с одним из следующих симптомов:

• мышечная ригидность;
• тремор покоя;
• постуральная неустойчивость, не связанная с первичными зрительными, вестибулярными, мозжечковыми или проприоцептивными нарушениями.

Согласно статистическим данным, болезнь Паркинсона диагностируется у 1% населения до 60 лет и у 5% лиц старшего возраста. Заболеваемость среди мужчин несколько выше.

Кроме того, необходимы наличие как минимум 3 критериев из числа подтверждающих (одностороннее начало, прогрессирующее течение, сохранение асимметрии симптоматики с преобладанием на первоначально вовлеченной стороне и др.) и отсутствие критериев исключения (повторные инсульты и черепно-мозговые травмы в анамнезе со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, лечение нейролептиками на момент появления симптомов, наличие длительной ремиссии и т. д.).

Лечение

Нейропротекторный потенциал ни одного из средств, применяемых для фармакотерапии болезни Паркинсона, убедительно не доказан, в связи с чем лечение носит симптоматический характер.

Выбор препарата на начальном этапе производится с учетом возраста, выраженности симптоматики заболевания, вида трудовой деятельности пациента, состояния нервно-психической сферы, наличия сопутствующих заболеваний, индивидуальной реакции на терапию.

Лечение принято начинать, когда двигательный дефект существенно ухудшит функциональные возможности больного (затруднит трудовую деятельность или ограничит возможность самообслуживания).

Индивидуальную дозу подбирают путем медленного титрования для получения адекватного эффекта, позволяющего сохранить социальную активность пациента при отсутствии побочных эффектов на протяжении как можно более длительного периода.

На данный момент к числу противопаркинсонических средств относят 6 групп лекарственных средств:

• препараты, содержащие леводопу;
• агонисты дофаминовых рецепторов;
• холинолитики (антихолинергические средства);
• препараты амантадина;
• ингибиторы моноаминоксидазы типа В;
• ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).

Пациенты, получающие фармакотерапию, становятся зависимыми от обслуживающих их лиц в среднем через 15 лет.

Помимо медикаментозного лечения, необходимы вспомогательные лечебные мероприятия: нейропсихологические тренинги, речевая терапия, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение и т. п.

При неэффективности консервативной терапии ставится вопрос об оперативном вмешательстве на головном мозге: паллидотомии, таламотомии, вживлении внутримозговых стимуляторов в бледный шар, таламус, субталамическое ядро, внутримозговой трансплантации эмбриональной ткани надпочечника или черной субстанции.

Возможные осложнения и последствия

Последствиями болезни Паркинсона являются:

• нарушение интеллектуальной сферы;
• психические расстройства;
• снижение, вплоть до полного исчезновения, способности к самообслуживанию;
• полное обездвиживание, потеря речевой функции.

Прогноз

Прогноз при болезни Паркинсона условно неблагоприятный, что связано с ее неуклонным прогрессированием. В отсутствие лечения пациенты утрачивают способность к самообслуживанию приблизительно в течение 8 лет, по истечении 10 лет чаще наступает полное обездвиживание. Пациенты, получающие фармакотерапию, становятся зависимыми от обслуживающих их лиц в среднем через 15 лет.

Продолжительность жизни при болезни Паркинсона снижена, по мере прогрессирования симптомов качество жизни необратимо ухудшается, трудоспособность утрачивается.

Видео с YouTube по теме статьи:

Нельзя заранее предугадать, кому суждено стать жертвой той или иной болезни. Ей может стать любой из нас, даже самые знаменитые и богатые люди беззащитны перед серьезными недугами. О болезни Паркинсона широко заговорили после того, как ей заболели такие известные люди, как Папа Римский Иоанн Павел II, Майкл Фокс - звезда фильма «Назад в будущее», боксер Моххамед Али… Свое название это заболевание получило по фамилии врача, впервые в XIX веке описавшего симптомы паркинсонизма. С тех пор минули многие десятилетия, но медики продолжают искать способы предупреждения, замедления, преодоления болезни Паркинсона.

Общие сведения о болезни Паркинсона

Различают две разновидности паркинсонизма: первичную и вторичную . Первичный паркинсонизм, который составляет 80% от всех случаев заболевания этим недугом, представляет собой собственно болезнь Паркинсона. Как правило, ее появление обусловлено наследственными факторами. Вторичный паркинсонизм, по-другому - синдром Паркинсона, развивается на фоне других патологических состояний и заболеваний.

Симптомы болезни Паркинсона

По мере своего прогрессирование болезнь Паркинсона у больного последовательно проходит пять стадий:
1. Признаки болезни в правой половине туловища.
2. Распространение симптомов на обе стороны.
3. Появление трудностей при удержании позы во время ходьбы и стояния.
4. Двигательная активность значительно ограничивается, передвижение возможно только с посторонней помощью.
5. Наступление полной обездвиженности, когда больной прикован к постели или инвалидному креслу.

Причины развития болезни Паркинсона

За тонус (напряженность) мышц человека, сохранение им определенной позы и то, как он контролирует свои движения, отвечают особые центры - базальные ганглии, расположенные в глубинных отделах мозга. Один из базальных ганглиев называют «черная субстанция». Это название ганглий получил из-за содержащегося в нем вещества темного цвета - дофамина. Именно дофамин позволяет центральной нервной системе контролировать движения тела и тонус мышц. Болезнь Паркинсона является дегенеративным заболеванием. Словом «дегенерация» в медицине обозначают увядание, постепенное отмирание. Каждые десять лет жизни человека в процессе естественного старения отмирают 8% клеток, в которых содержится дофамин. Признаки паркинсонизма начинают проявляться, когда таких клеток остается только 20% . У людей, не страдающих болезнью Паркинсона, это происходит в очень престарелом возрасте. Если же у человека обнаруживается болезнь Паркинсона, количество клеток, содержащих дофамин, начинает быстро уменьшаться в гораздо раньше, так как процесс увядания запускается в ускоренном темпе. Развитие болезни Паркинсона обусловлено наследственной предрасположенностью: риск заболеть значительно (примерно вдвое) увеличивается по сравнению со здоровыми генетически не предрасположенными людьми, если близкий родственник страдал болезнью Паркинсона. Роль наследственности проявляется не только в ускорении процессов дегенерации, но и в том, что она способствует их раннему запуску, повышая чувствительность базальных ганглиев к разнообразным внешним факторам: экологически неблагоприятной среде, отравляющим веществам, инфекциям.

Заболевания, вызывающие паркинсонизм

Осложнения при болезни Паркинсона

Диагностика заболевания

Больной должен обязательно быть осмотрен специалистом-неврологом, так как именно он может отличить начальные проявления заболевания от симптомов других болезней. На следующем этапе проводится индивидуальный подбор лекарств. Назначенные для лечения препараты помогают также убедиться в точности поставленного диагноза: если организм пациента реагирует на типичные противопаркинсонические препараты, значит, у больного действительно болезнь Паркинсона, а не симптоматический паркинсонизм.

Если у пациента обнаруживаются нехарактерные для данного заболевания симптомы, а эффективность назначенных препаратов минимальна, пациенту требуется дополнительное обследование. Особенно важно в этом случае пройти магнитно-резонансную (МРТ) или компьютерную (КТ) томографию головного мозга.

Лечение болезни Паркинсона

На ранних стадиях заболевания лекарственные препараты желательно как можно дольше не применять. Их использование целесообразно начать, когда у пациента появляются двигательные ограничения, мешающие ему осуществлять бытовые и профессиональные обязанности. Как правило, для лечения используют:
1) препараты леводопы – наком, мадопар, синемет;
2) препараты амантадина – мидантан, ПК-мерц;
3) ингибиторы моноаминооксидазы – юмекс (селегелин);
4) агонисты дофаминовых рецепторов – бромокриптин (парлодел), проноран, мирапекс;
5) антихолинергические средства – паркопан, акинетон, циклодол;
6) ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы – комтан, тасмар.

Прием указанных препаратов, как правило, вызывает привыкание. Поэтому дозу препарата для получения стойкого лечебного эффекта нужно постоянно повышать. Это же, в свою очередь, приводит к появлению побочных эффектов. Чтобы избежать эту проблему, нужно придерживаться основного принципа борьбы с болезнью Паркинсона: начинать с мягких низкодозированных препаратов, не спеша повышать дозу, а также комбинировать препараты, которые имеют разные механизмы действия. Причем каждое новое средство добавляется исключительно по необходимости. Препараты леводопы очень эффективны, но применять их следует в последнюю очередь, особенно пациентам, возраст которых не достиг 65 лет.

Симптоматическое лечение

Вегетативные нарушения устраняются с помощью мотилиума, слабительных средства, амитриптилина, детрузитола.

Депрессия, тревога, нарушения сна, хронические боли снимаются успокоительными средствами и антидепрессантами (амитриптилин, ципрамил, паксил, иксел, золпидем).
Поддержать память и внимание больного помогут реминил, кселон, сероквель, клозапин.

С назначенным врачом лечение всегда можно сочетать народные средства .

Если болезнь еще не застарелая, а сопутствующие расстройства не обнаружили себя, хорошо использовать отвар овса. Стакан зерен, не очищенных от шелухи, нужно высыпать в эмалированную посуду, залить тремя литрами воды и варить в течение часа на слабом огне. Особенно хорошо делать это в духовке. Приготовленный отвар пить вместо воды, причем свою целебность он сохранит двое суток, по истечении которых нужно приготовить новый отвар. Курс лечения составляет три месяца.

Полезно также пить два раза в день по трети стакана свежевыжатого вишневого сока, однако противопоказанием к его употреблению являются запоры и повышенная кислотность желудочного сока.

Можно три раза в день пить после еды по трети стакана свежего сока из листьев шпината. Готовить его необходимо непосредственно перед употреблением.

Эффективно в течение месяца каждый день один раз в день жевать прополис после еды, глотая при этом слюну. Первую половину месяца жуют по два-три грамма ежедневно, а во второй половине курса - по 1-1,5 грамма.

При лечении болезни Паркинсона народными средствами широко используют также травяные настои и отвары.
Настой люцерны очень действенен, если паркинсонизм возник в результате отравления, болезни печени или гипертонии. Одну столовую ложку собранной во время цветения травы люцерны, хорошо высушенной и измельченной, вечером нужно залить 0,5 литра кипятка и оставить в термосе до утра. Утром настой необходимо процедить, а затем выпить в течение дня, раздели на три равные порции. Каждый день нужно готовить свежий отвар и продолжать его употребление до улучшения состояния больного.

Полезен также настой шалфея . Для его приготовления 1 ст.л. измельченной травы вечером нужно залить в термосе 200г. кипятка и настаивать в течение ночи. Утром настой надо процедить, разделить на четыре равные порции и выпить по одной после каждого приема пищи, запивая рисовым отваром ли киселем.

Еще один народный способ помощи больным болезнью Паркинсона рекомендует использовать хризантемы. Нужно собрать лепестки цветов и высушить их. Вечером 5 ст.л. лепестков залить в термосе 1 л кипятка, настаивать в течение ночи, утром процедить и пить после еды по одному стакану 4 раза в день. Каждый день настой должен быть свежеприготовленным.

Когда симптомы болезни только начали проявляться, эффективно применять следующий настой. Для его приготовления нужно смешать по 1 части измельченного корня валерианы, травы омелы белой, душицы и тысячелистника, залить столовую ложку смеси стаканом кипятка, затем настоять, пока настой не охладится, процедить и пить перед едой по полстакана 3 раза в день.

Народные целители также рекомендуют при болезни Паркинсона пить ежедневно понемногу красного вина и употреблять в пищу продукты, богатые кальцием. Вино принимают в малых дозах: от 1 ст.л. до 50 мл, в зависимости от реакции организма на него.

Если паркинсонизм появился в результате проблем с кровообращением, полезно есть лимоны и чеснок. Тем, кто перенес инсульт или страдает склерозом сосудов головного мозга, полезны пророщенные зерна пшеницы.

Можно также приготовить такой настой: по две части измельченной травы тимьяна ползучего и мелиссы смешиваются с душицей, мятой, омелой и пустырником, взятыми по одной части. Столовую ложку полученной смеси заливают кипятком и настаивают в термосе залить в термосе в течение часа, затем процеживают и пьют по полстакана спустя час после еды два раза в день.

Абсолютно безвредна для здоровья следующая смесь: берем по четыре плода шиповника, свежих веточек петрушки и укропа, лавровых листка, 1 чайную ложку черного чая, кожуру одного зеленого яблока, измельчаем и смешиваем, затем высыпаем в термос объемом один литр и заливаем доверху кипятком. Плотно закупориваем и укутываем термос, настаиваем средство 2 часа. Полученный напиток можно пить вместо чая целый день. Каждый день настой должен быть свежим. Курс приема - 45 дней, затем делаем 15-дневный перерыв. Такие курсы с перерывами проводим, пока симптомы болезни не отступят.