Классификация

Синдром может появиться как с рождения, так и по прошествии некоторого времени. Позднее проявления синдрома обычно встречается у детей 6-7 лет.

Синдром, в случае проявления с рождения, чаще характеризуется появлением мозжечковой атаксии . Ее признаки отчетливо видны в то время, когда ребенок делает свои первые шаги, так как полностью нарушено равновесие, присутствует интенционный тремор. Порой, доходит до того, что при ярко выраженных признаках ребенок вовсе не может ходить. Обычно атаксия сочетается с мозжечковой дизартрией (нарушение моторики) и нистагмом (непроизвольные колебательные движения глаз высокой частоты).

При этой редкой форме факоматоза наблюдаются неврологические симптомы, кожные проявления в виде паукообразного разрастания сосудов (телеангиэктазии), снижение иммунологической реактивности организма. Заболевание обусловлено генетически, наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

При патологоанатомическом исследовании отмечается уменьшение числа нервных клеток и разрастание сосудов в мозжечке.

Первые признаки болезни появляются в возрасте от 1 года до 4 лет. Походка становится неустойчивой, появляется неловкость движений, нарушается плавность речи (скандированная речь). Прогрессирование мозжечковых нарушений постепенно приводит к тому, что больные перестают самостоятельно ходить. Нередко наблюдаются непроизвольные движения конечностей, бедность мимики. Речь монотонна и слабомодулирована.

Другой характерный признак заболевания - сосудистые изменения в виде телеангиэктазии, располагающихся на слизистой оболочке глаз, рта, мягком и твердом нёбе, коже конечностей. Обычно телеангиэктазии возникают вслед за атаксией, но могут быть и первым симптомом заболевания.

Дети с синдромом Луи - Бар часто болеют простудными заболеваниями, воспалением околоносовых пазух, воспалением легких. Эти заболевания часто повторяются и принимают хроническое течение. Они обусловлены снижением защитных иммунологических свойств крови, отсутствием специфических антител.

На фоне прогрессирования болезни усиливаются нарушения интеллекта, расстраиваются внимание, память, снижается способность к абстракции. Дети быстро истощаются. Отмечаются резизменения настроения. Плаксивость, раздражительность сменяется эйфорией, дурашливостью. Иногда больные бывают агрессивны. Критическое отношение к собственному дефекту у них отсутствует.

При лечении синдрома Луи - Бар применяются общеукрепляющие средства, препараты, улучшающие функциональные возможности нервной системы. Предпринимаются попытки замещения недостающих иммунологических фракций крови подсадкой вилочковой железы, взятой у умершего новорожденного, и введением экстракта вилочковой железы тимозина.

Лечебно-педагогические мероприятия весьма ограниченны из-за частых простудных заболеваний и неуклонного прогрессирования процесса, приводящего к грубым нарушениям интеллекта.

Туберозный склероз

Туберозный склероз - редкое заболевание, проявляющееся своеобразными изменениями кожи, судорожными припадками и слабоумием. Туберозный склероз встречается с частотой 1:30000. В учреждениях для умственно отсталых такие больные составляют 0,3%. Заболевание обусловлено генетически, наследуется ауто-сомно-доминантно.

При патоморфологическом исследовании в ткани мозга выявляют желтоватые узелки различной величины и плотной консистенции. Эти бляшки располагаются главным образом в коре головного мозга, белом веществе, стенках желудочков. Бляшки представляют собой разрастание соединительной ткани со скоплением специфических клеток, которые обнаруживаются только при этой болезни. Помимо поражения мозга часто находят опухоли почек, реже - опухоли сердца (рабдомиомы), легких, печени, селезенки, поджелудочной железы и других органов. Такая системность поражения обусловлена нарушением развития основных зародышевых листков.

Заболевание начинается в раннем детском возрасте, чаще в первый год жизни. Первыми симптомами являются судорожные припадки. У одного и того же больного могут наблюдаться разно-образные по форме, длительности и частоте припадки (малые, большие, психомоторные, фокальные и др.). Малые припадки в виде кивков, салаамовых судорог более характерны для детей первого года жизни. Затем эти припадки уступают место большим судорожным пароксизмам, которые могут сочетаться с малыми приступами в виде абсансов, замираний, “клевков” и др. Иногда имеет место длительный бессудорожный интервал (более одного года). По мере развития болезни этих “светлых” промежутков становится меньше.

Другим признаком туберозного склероза является слабоумие. В одних случаях признаки отставания в психическом развитии выявляются уже в раннем возрасте. Дети поздно начинают говорить, малоэмоциональны, с трудом усваивают навыки самообслуживания, новые сведения. Мышление носит конкретный характер. Имеются отклонения в поведении. В первые годы Жизни больные все же продвигаются в психическом развитии, хотя и отстают от своих сверстников. С появлением судорожных припадков, а иногда и вне связи с судорогами наблюдается регресс психических функций: нарушаются речь и поведение, теряются приобретенные навыки. Психика постепенно полностью распадается. У большинства больных наблюдается снижение интеллекта до степени идиотии, реже - глубокой имбецильности. В других случаях дети в течение первых лет жизни развиваются нормально. С появлением судорожных припадков, а иногда и до них отмечаются изменения характера, поведения. Дети начинают испытыватъ трудности в процессе обучения, становятся агрессивными и злобными, почти полностью расстраивается речь и теряются навыки.

В возрасте 2- 6 лет появляются изменения на коже. На лице в области щек локализуются множественные или единичные аденомы сальных желез, которые имеют вид розовых или ярко-красных выступающих образований, напоминающих юношеские угри. На туловище и конечностях могут возникать пигментированные или депигментированные пятна и бородавчатые опухоли; отмечается своеобразная шероховатость кожи (“шагреневая кожа”). Иногда наблюдаются изменения ногтей, появление прядей седых волос.

Диагноз туберозного склероза подтверждается при обследовании глазного дна, на котором определяются характерные разрастания серовато-желтого цвета, напоминающие тутовую ягоду. При рентгенографии черепа обнаруживаются множественные кальцинированные образования небольших размеров, располагающиеся в области желудочков мозга, в коре головного мозга, мозжечке. Электроэнцефалографически выявляются более грубые, чем при эпилепсии, выраженные нарушения биоэлектрической активности мозга.

Болезнь быстро прогрессирует, больные редко живут больше 20 - 25 лет. Смерть наступает во время непрекращающихся судорог вследствие отека мозга.

При лечении туберозного склероза применяют противосудорожные, успокаивающие средства, препараты, снижающие внутричерепное давление. Иногда производят хирургическое лечение и рентгенотерапию.

Вследствие тяжелого слабоумия больные нуждаются в постоянном уходе и надзоре. Как правило, они необучаемы и находят в учреждениях социального обеспечения.

Атаксия-телеангиэктазия — сложное генетическое нейродегенеративное заболевание, которое может проявиться в раннем детстве. Заболевание характеризуется постепенным нарушение координации произвольных движений (атаксия), развитие красноватых поражений кожи и слизистой оболочки из-за постоянного расширения группы кровеносных сосудов (телеангиэктазии) и нарушениями функционирования иммунной системы (например, клеточного и гуморального иммунодефицита), что приводит к повышенной восприимчивости в верхних и нижних дыхательных путях. У людей с атаксией- телеангиэктазией также повышен риск развития определенных злокачественных новообразований, особенно рак лимфатической системы, кроветворных органов (например, лейкемия) или рак мозга.

Прогрессивная атаксия, как правило, развивается в грудном возрасте и поначалу может характеризоваться аномальным расхождением в движениях головы по отношению к туловищу. По мере прогрессирования заболевания это состояние приводит к невозможности нормально двигаться, а иногда даже и ходить к позднему детству или подростковому возрасту. Атаксия часто сопровождается затруднением в произношении слов вследствие нарушения речевого аппарата, а также нарушением способности координировать движения глаз, в том числе возникновением непроизвольных, быстрых, ритмичных движений глаз при попытке сосредоточиться на определенных предметах.
Кроме того, к 6-7 годам у ребенка может появится расширение мелких сосудов кожи, часто появляющиеся на открытых участках кожи, таких как мост носа, уши и определенные области конечностей, а также слизистые оболочки глаз.

Телеангиэктазия (стойкое расширение мелких сосудов) у ребенка, подобную картину можно заметить у пожилых лиц.

Ранним симптомом атаксии-телеангиэктазии является уменьшением мышечной координация, как правило, когда ребенок начинает ходить. Координация (особенно в области головы и шеи) становится нарушенной, и могут возникнуть непроизвольные сокращения мышц. В большинстве случаев психическое функционирование не затрагивается, и большинство детей в умственных способностях никак не отстают от детей без данного заболевания.

Видимые расширенные кровеносные сосуды обычно начинаются в глазах (глаза выглядят кровяным) в возрасте от трех до шести лет, хотя телеангиэктазия может проявится раньше. Эти пятна могут распространиться на веки, лицо, уши, и возможно, другие участки тела. Быстрое моргание глаз и движения, а также поворот головы могут развиваться постепенно. Иногда могут возникать носовые кровотечения. Аденоиды, миндалины и периферические лимфатические узлы могут развиваться аномально или не развиваться вовсе. Мышечная координация в области головы и шеи может быть постепенно нарушена, вызывая рефлексы кашля и проблемы с глотанием, дыханием.

Задержку роста можно объяснить дефицитом гормона роста. Преждевременное старение происходит примерно у девяноста процентов пораженных людей и характеризуется седыми волосами с сухой, тонкой, морщинистой или обесцвеченной кожей в подростковом возрасте.

Из-за нарушения иммунной системы больные с синдромом атаксии-телеангиэктазии подвергаются риску к хроническим или легочным инфекциям, повторяющимся случаям пневмонии и хронического бронхита.

Примерно у одного из трех пораженных людей развивается , как правило, рак определенных злокачественных новообразований, особенно лимфатической системы или лейкемии. Воздействие рентгеновских лучей, увеличивает частоту возможных опухолей.

В некоторых случаях может возникнуть легкая форма сахарного диабета . — это заболевание, при котором происходит недостаточная выработка гормона инсулина. Первичные симптомы могут проявиться в виде повышенной жажде и мочеиспускание, потерю веса, отсутствие аппетита и усталость.

Записи не найдены

Причины

Атаксия телангиэктазия наследуется как аутосомно-рецессивный тип наследования признаков. Генетические заболевания определяются двумя генами, один из которых получен от отца, а другой-от матери.

Рецессивные генетические нарушения происходят, когда человек наследует один и тот же ген для одного и того же признака от каждого родителя.

Ген заболевание, которое вызывает атаксии-телеангиэктазии, известный как ген 11q2/ATM. Хромосомы несут в себе генетические особенности каждого человека. Пары хромосом человека пронумерованы от 1 до 22, с неравной 23-й парой хромосом X и Y для мужчин и двумя хромосомами X для женщин.

Исследователи определили, что ген ATM затрагивает белок, который играет роль в регулировании деления клеток после повреждения ДНК. (ДНК или дезоксирибонуклеиновая кислота является носителем генетического кода.) Белок, который известен как ATM является ферментом, который обычно реагирует на повреждение ДНК, вызывая накопление белка p53, который предотвращает деление клеток. Тем не менее, у лиц с атаксия-телеангиэктазия, патологические изменения в гене вызывает отсутствие или недостаток белка ATM и задерживается накопление белка p53. В результате клетки с повреждением ДНК продолжают разделяться без соответствующего восстановления их ДНК, вызывая повышенный риск развития рака.

Формы атаксии, как не перепутать атаксию Луи-Бар с другими формами

Атаксия — ходьба с неустойчивой походкой, вызванная нарушением мышечной координации. Существует множество форм атаксии. Некоторые атаксии передаются по наследству, некоторые имеют другие причины и иногда атаксия может быть симптомом других расстройств. Чтобы найти информацию о других типах атаксии.

Симптомы следующих расстройств могут быть похожими на атаксию-телеангиэктазию. Сравнения могут быть полезны для диагностики:

• Атаксия Фридрейха — это генетическое, прогрессирующее, неврологическое расстройство движения, которое обычно проявляется до подросткового возраста. Начальные симптомы могут включать неправильную осанку, частые падение ребенка и прогрессирующие трудности ходьбы из-за нарушения способности координировать движения. У пациентов с атаксией Фридрейха могут также развиться аномалии некоторых рефлексов; характерные деформации стопы; несогласованность рук; невнятная речь; и быстрые, непроизвольные движения глаз. Атаксия Фридрейха может также быть связана с кардиомиопатией, болезнью сердечной мышцы, которая может характеризоваться одышкой при нагрузке, болью в груди и нарушениями сердечного ритма (сердечные аритмии). В отдельных случаях также может развиться сахарный диабет , состояние, при котором наблюдается недостаточное выделение гормона инсулина. Атаксия Фридрейха может быть унаследована как аутосомно-рецессивный признак.
• Атаксия Пьера-Мари — нервно-мышечный синдром наследуется как доминантный признак. Также известный как болезнь Пьера Мари или наследственная мозжечковая атаксия . Ранним симптомом является неустойчивость, при походке вниз по лестнице или по неровной земле. Частые падения могут произойти по мере того как развиваются сопутствующие симптомы, такие как тремор, потеря координации и невнятность речи. На более поздних стадиях также может произойти небольшая потеря зрения
• Зуб Шарко-Мари-Тута представляет собой группу нарушений, при которых поражаются моторные и сенсорные периферические нервы, что приводит к мышечной слабости и атрофии, в первую очередь в ногах, а иногда и в руках

Диагностика заболевания Луи-Бар

Диагноз атаксия — телеангиэктазия ставят на основании анамнеза пациента, тщательном клиническом обследовании, выявлении характерных симптомов и специальных тестов, включая анализы крови, магнитно-резонансная томография и кариотипирование.

Анализы крови могут обнаружить повышенный уровень сывороточного Альфа-фетопротеина, который обнаруживают примерно в 85% случаев. Анализы крови могут также показать повышенные энзимы печени. Вовремя МРТ магнитное поле и радиоволны используются для создания поперечных изображений мозга, которые могут показать прогрессирующую мозжечковую атрофию. Кариотипирование является специализированным тестом, который обнаруживает хромосомные аномалии, дети с заболеванием Луи-Бар имеют повышенную частоту таких хромосомных отклонений.

Лечение синдрома атаксии-телеангиэктазии

Детям с синдромом Луи-Бар стоит избегать чрезмерного воздействия солнечных лучей. Терапия витамином Е, в некоторых случаях была успешной для временного облегчения некоторых симптомов, но должна проводится только под наблюдением врача для избежание побочных эффектов, также полезно следить за состоянием ребенка и не допускать случаи с , поскольку при данном заболевании иммунная система играет большую роль, например при защите от инфекционных заболеваний.

Больным с подобным синдромом иногда назначают препарат диазепам он может помочь в некоторых случаях, избавится от невнятности речи и непроизвольных сокращений мышц.

Синдром Луи Бар в медицинской практике встречается не так часто, но, тем не менее, современные медики особенно опасаются данного заболевания. Это наследственная болезнь, связанная с иммунодефицитом, которая распространяется исключительно по аутосомно-рецессивному типу. В ходе патологического процесса преобладает одно из двух поражений иммунной системы, в частности страдает клеточный иммунитет. Такие потери в организме невосполнимы, а обеспечить пациенту полноценную жизнь порой просто нереально.

Рассуждая о патогенезе синдрома Луи Бар, стоит отметить, что пациентам с таким диагнозом свойственно отсутствие тимуса, а также недоразвитость лимфатических узлов и селезенки. Кроме того, до конца не сформированы органы переферии иммунной системы, вызывающие, тем самым, патогенное воздействие на человеческий ресурс со стороны различных микроорганизмов.

Причина данной патологии очевидна – генетический дисбаланс, на фоне которого еще во внутриутробном периоде преобладает нейроэктодермальная дисплазия. Имея аутосомно-рецессивное происхождение, характерный недуг передается в случае получения рецессивного гена от обоих родителей сразу.

На фоне такой аномалии прогрессируют дегенеративные изменения мозжечка, которые непосредственно затрагивают его зубчатое ядро, черную субстанцию и определенные "звенья" коры головного мозга. Такой обширный радиус действия просто не может не отразиться на генетическом и молекулярном уровне, а новорожденный появляется на свет со страшным диагнозом.

В этиологии синдрома Луи Бара также преобладает врожденный дефицит IgA и IgE, что влечет за собой учащение инфицирования организма и продолжительное лечение преобладающих заболеваний. Нарушенный на генетическом уровне иммунитет также чреват формированием злокачественных опухолей и раковых клеток. Так что крайне важно подробная диагностика и своевременное лечение маленького пациента.

Симптомы

Как правило, симптомы синдрома Луи Бара начинают проявляться в возрасте пяти месяцев – трех лет, но особенно заметны отклонения, когда малыш начинает самостоятельно передвигаться пусть и не на дальние расстояния.

Так, признаки атаксии на лицо: шаткая и неуверенная походка, нарушенная координация движений, тремор конечностей, качание туловища и частое подергивание головы. Характерные признаки в пораженном организме зачастую настолько очевидны, что пациент просто не способен самостоятельно передвигаться. Кроме того, имеет место нарушенная речь, отсутствие сухожильных рефлексов, мышечная гипотония, косоглазие и прочие отклонения в структуре и функциональности глаз.

При данном заболевании очень часто прогрессируют инфекционные заболевания дыхательных путей и уха рецидивирующего характера. Это может быть ринит хронической формы, отит, фарингит, синусит, бронхит, реже – воспаление легких и пневмония. Однако важно понимать, что каждый последующий рецидив лишь ухудшает общее состояние, приближая летальный исход.

Еще одним красноречивым симптомом синдрома Луи Бара являются сосудистые звездочки, которые появляются, как правило, в 3 - 6 летнем возрасте. Они спровоцированы патогенным расширением небольших капилляров, однако могут свидетельствовать и о наличии других заболеваний.

Начинается телеангиэктазия на глазном яблоке виде тривиального конъюнктивита, однако уже очень скоро характерный визуальный дефект преобладает на коже век, шеи, носа, лица, локтях и тыльной стороны кисти. Также преобладает повышенная сухость кожных покровов, гиперемия, раннее выпадение волос и увеличение числа сосудистых сеточек на кожных покровах.

Синдром Луи Бара может сопровождаться появлением злокачественных новообразований, представленных лимфомой и лейкемией. Однако клинику данных патологических процессов желательно изучать в индивидуальном порядке.

Диагностика

Если у участкового терапевта возникло подозрение на присутствие синдрома Луи Бара, то он направляет его к узкому специалисту. Однако консультации у иммунолога вовсе недостаточно, ведь также стоит показаться со своей проблемой неврологу, дерматологу, офтальмологу, пульмонологу, онкологу и отоларингологу. СКрайне важно дефференцировать синдром Луи-Бара с болезнью Рандю-Ослера, атакой Фридрейха, атаксией Пьера-Мари и, конечно, мало изученным синдромом Гиппеля-Линдау.

Ставить окончательный диагноз будет невролог, однако без подробной диагностики сделать это нереально. Именно поэтому обязательно необходимо пройти инструментальное и лабораторное исследование для получения развернутой клинической картины.

Самые востребованные методы обследования представлены ниже:

1. в общем анализе крови можно наблюдать патологическое снижение количества лимфоцитов;
2. определение уровня иммуноглобулинов крови позволяет выявить снижение IgA и IgЕ, а также достоверно определить присутствие аутоантител к митохондриям, иммуноглобулину и тиреоглобулину;
3. УЗИ помогает охарактеризовать аплазию и гипоплазию тимуса;
4. МРТ головного мозга диагностировать деградацию мозжечка и патогенное расширение IV желудочка;
5. Рентгенография определяет присутствие пневмонии, очагов пневмосклероза, а также преобладание бронхоэктатических изменений.

Когда все результаты диагностика, а также предварительное заключение узких специалистов будут у невролога на руках, он наконец-то определиться с окончательным диагнозом и назначит определенную схему лечения.

Профилактика

Профилактические меры не отличаются особой эффективностью, поскольку патологической процесс преобладает при непосредственном формировании эмбриона во внутриутробном периоде.

Болезнь передается по наследству и преобладает на генетическом уровне, поэтому оградить своего будущего ребенка от страшного рока весьма проблематично.

Врачи при выявлении характерной проблемы на одном из скринингов во время беременности, предлагают будущей мамочке преждевременно стимулировать роды.

Лечение

В современной медицине так и не обнаружена панацея от данного заболевания, да что там говорить, медики не могут даже определиться с общей схемой лечения. Однако в данной клинической картине однозначно требуется комплексный подход.

1. Необходим продолжительный курс антибактериальной терапии, который позволяет в кратчайшие сроки истребить вторичные бактериальные инфекции, как основную причину иммунодефицита.
2. Наряду с приемом антибиотиков требуется и курс гамма-глобулинов, иммуностиммуляторов, поливитаминных комплексов и даже БАДов для всеобщего укрепления ослабленного человеческого ресурса.
3. В детском возрасте обязательна физиотерапия, представленная индивидуальными занятиями с логопедом по постановке речи.

Однако, так или иначе, терапия должна базироваться на основном заболевании. Если это сахарный диабет, то в схеме лечения не обойтись без пероральных сахароснижающих препаратов и инсулина. Если имеет место стремительно прогрессирующая опухоль, то требуется незамедлительное ее удаление хирургическим путем. Так что при лечении важно учитывать все нюансы, и тогда он будет, действительно, эффективным.

В Израиле доктора успешно лечат даже такие довольно редкие заболевания, как синдром Крузона, синдром Маршалла, синдром Луи Бар или синдром Аперта. В клинике Топ Ассута собран квалифицированный медицинский персонал, обладающий в полном объеме специфическими знаниями и умениями, нужными для эффективного лечения указанных болезней.

Синдром Крузона (краниосиностоз) – лечение в Израиле

Данная болезнь является генетической аномалией: она проявляется выраженным деформированием лицевой и мозговой области черепа. Диагностируют болезнь путем осмотра черепной коробки, для точного подтверждения диагноза пациенту назначают КТ, а также рентгенографию головы и шеи.

Лечение деформации черепа в клинике Топ Ассута проходит с использованием краниопластики, во время которой хирург рассекает соединения между частями черепа – в результате увеличивается объем и меняется форма черепной коробки.

Как проходит лечение синдрома Маршалла в Израиле

Синдром Маршалла (другое название – синдром PFAPA) представляет собой периодические приступы фебрильной лихорадки, осложненной афтозным стоматитом, фарингитом, а также воспалениями шейных лимфоузлов. Его главные признаки – внезапная лихорадка, сильный озноб и высокая температура (38-40,5° С). У пациента болит горло, воспаляется слизистая оболочка рта и глотки.

Синдром Маршалла в Израиле диагностируют, исходя из результатов медосмотра и общего анализа крови. Лечение основывается на приеме лекарственных средств, в частности глюкокортикоидов. Существенно облегчить симптомы при синдроме Маршалла можно с помощью преднизолона и бетаметазона.

Синдром Луи Бар – почему данное заболевание стоит лечить в Израиле

Синдром Луи Бар (атаксия-телеангиэктазия) является редчайшим иммунодефицитным заболеванием, которое поражает разные системы организма. Первые симптомы – нарушение равновесия, речи (атаксия) – проявляются уже на втором году жизни, впоследствии болезнь приводит к полной потере контроля над мышцами и, соответственно, к инвалидности. Одним из ее явных симптомов являются телеангиэктазии – видимое расширение капилляров на оболочке глазного яблока, на лице и мочках ушей.

Ранняя диагностика синдрома Луи Бар проводится с использованием развернутых цитогенетических исследований – эта область в Израиле развивается невероятно стремительными темпами. Доктора, специализирующиеся на цитогенетике, регулярно повышают свою квалификацию, в их распоряжении – мощное и максимально точное медицинское оборудование.

Методики лечения атаксии и телеангиэктазии направлены на облегчение симптомов болезни по мере их появления – для этого в Топ Ассута используется физиотерапия, занятия с логопедом, применяют витаминотерапию в высоких дозах, лечение гамма-глобулином.

Лечение синдрома Аперта в Израиле

Эту болезнь провоцирует генетическая мутация, из-за чего нарушается правильное формирование костной и соединительной ткани. Главный признак – аномальная деформация черепа в целом и челюстно-лицевого отдела в частности. Еще одним проявлением болезни может стать синдактилия – сросшиеся кости на пальцах ног и рук.

Чтобы подтвердить синдром Аперта, в Израиле используют специальные генетические тесты.

Данное заболевание лечат хирургическими методами:

• ремоделирующая краниопластика – хирурги рассоединяют неправильно сросшиеся кости черепа, выполняют их частичную репозицию;
• коррекция лицевого отдела – во время операции восстанавливается анатомически правильная форма лица;
• исправление глазного гипертелоризма – хирург расширяет корень носа, что позволяет сократить слишком большое расстояние между глазными яблоками.

Диагностика в клинике Топ Ассута

Весь процесс диагностики занимает максимум четыре дня.

День 1 – консультация

Пациент направляется на обследование к ведущему специалисту, который проводит общий осмотр, изучает историю болезни и составляет план дальнейших диагностических процедур.

День 2 и 3 – исследования

В зависимости от специфики заболевания исследования включают:

• рентгенографию;
• генетические тесты;
• лабораторные анализы крови.

День 4 – разработка подробного плана лечения

После получения результатов диагностики врачи на консилиуме принимают решение об индивидуальном плане лечения.

Стоимость лечения

В израильской клинике Топ Ассута вы гарантировано получаете лучшее медицинское обслуживание по приемлемой цене, которая на 35-50% ниже, чем в Германии и США. Никакой предоплаты – здесь каждую процедуру вы оплачиваете только после ее проведения.

Преимущества лечения редких заболеваний в медицинском центре Топ Ассута

• Оптимальное соотношение стоимости и качества всех лечебных и диагностических процедур.
• Высококвалифицированные специалисты – настоящие профессионалы своего дела.
• Прекрасная техническая оснащенность клиники.
• Индивидуальный план лечения для каждого пациента.
• Операции, минимально травмирующие организм.