Переливание несовместимой крови может вызвать. Гемолитический шок при переливании крови, несовместимой по групповой принадлежности и по резус – фактору. Особенности и изменения в органах

Посттранфузионные реакции:

Аллергические;

Пирогенные;

Антигенные (негемолитические);

Гемотрансфузионные осложнения

Все осложнения после гемотрансфузии можно разделить на 3 группы.

1. Погрешности механического характера

Воздушная эмболия

Тромбоэмболия

Тромбофлебит

Циркуляторная перегрузка

2. Осложнения реактивного характера

2.1Гемотрансфузионный шок в результате:

Несовместимости компонентов по системе АВ0

Несовместимости компонентов по системе Rh

Несовместимости компонентов по антигенам других серологических систем

2.2. Посттрансфузионный шок при переливании недоброкачественной среды

Бактериальное загрязнение

Перегревание, переохлаждение, гемолиз

Истечение сроков хранения

Нарушение температурного режима хранения

2.3. Анафилактический шок

2.4. Цитратный шок(при одномоментном переливании большого количества консервированной крови).

2.5. Синдром массивных трансфузий

2.6. Синдром острой легочной недостаточности

3. Перенесение инфекционных заболеваний

3.1. Заражение сифилисом

3.2. Заражение малярией

3.3. Заражение вирусным гепатитом

3.4. Заражение ВИЧ

3.5. Заражение герпес вирусными инфекциями

Гемотрансфузионные реакции

Помимо осложнений после гемотрансфузии человека могут наблюдатьгемотрансфузионные реакции, которые в отличие от осложнений не представляют опасности для жизни. К ним относятся:

А) пирогенные реакции

Б) аллергические реакции.

Пирогенные реакции возникают вследствие попадания пирогенов вместе с компонентами крови. Пирогенны продуцируют многие бактерии, а также в результате нарушения асептики при заготовке крови. Реакция проявляется повышением температуры тела, ознобом, головной болью.

Аллергические реакции проявляются через несколько минут после начала трансфузии, обусловлены сенсибиризацией к плазменным белкам различным иммуноглобулинам. Проявляются одышкой, удушьем, высыпаниями на коже, отёком лица, крапивницей. Возникают чаще при переливании плазмы и альбуминов.

Антигенные(негемолитические реакции) в результате сенсибилизации реципиента антигенами при повторном переливании, при беременности.

Проявляются ознобом, рвотой, болями в пояснице, одышкой, крапивницей, температурой 39-40,в тяжелых случаях может быть бронхоспазм,острая дыхательная недостаточность,потеря сознания.

Профилактика: соблюдение правил асептики и антисептики при заготовке и хранении крови.

Тщательный сбор трансфузионного анамнеза.

Использование компонентов крови с менее выраженными реактивными свойствами.

Индивидуальный подбор гемотрансфузионных сред.

Лечение.

Прекратить трансфузию, не выходя из вены,подключитьантигистаминные,глюкокортикостероиды,адреналин,противошоковые р-ры, кровезаменители, сердечные гликозиды, борьба с гипертермией.

Погрешности механического характера

1.Воздушная эмболия

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие попадания воздуха в вену больного вместе с кровью при трансфузии.

1.в результате неправильного заполнения системы

2.в результате несвоевременной остановки трансфузии при переливании крови под давлением.

Клиника: затрудненное дыхание, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия.

Лечение: массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий - непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.

Профилактика заключается в точном соблюдении всех технических правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

2.Тромбоэмболия — эмболия сгустками крови легочных артерий.

Причины: отрыв тромба с варикозно расширенных вен нижних конечностей, отрыв тромбов, образующихся в вене около кончика иглы, попадание сгустков крови, образующихся в переливаемой крови.

Клиника тромбоэмболии легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев у больных развивается коллапс - холодный пот, падение артериального давления, частый пульс.

Лечение активаторы фибринолиза - стрептазы (стрептодеказы, урокиназы),

Показано непрерывное внутривенное введение гепарина (25.000-40.000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы, эуфилин,сердечные гликозиды и другие лечебные мероприятия.

Профилактика правильная заготовка,стабилизация крови,применение для переливания одноразовых систем с использованием фильтров. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае нельзя пытаться различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

3.Тромбофлебит — образование тромбов в воспаленной вене.

Причина: нарушение правил асептики,многократные инфузионные пункции.

Клиника: боли по ходу вены,покраснение,отек,при пальпации-болезненное уплотнение по ходу вены.

Лечение: повязки с гепариновой мазью,спиртовые компрессы.

4.Циркуляторная перегрузка проявляется ССН,чаще развивается у больных с поражением миокарда.

Причина: введение большого количества жидкости за короткий промежуток времени и как результат-расширение и остановка сердца.

Клиника: затруднение дыхания, чувство стеснения в груди, цианоз лица, снижение АД, тахикардия,аритмии, повышение ЦВД.

Помощь: прекратить инфузию, в/в сердечные гликозиды, мочегонные, вазопресорные амины(мезатон).

Осложнения реактивного характера:

Гемотрансфузионный шок

Причины:

Развивается в результате переливания крови:

1. несовместимой по сиситеме АВО (во время проведения биологической пробы или во время гемотрансфузии);

несовместимость по Rh – (спазм после гемотрансфузии или через 6-12 часов течение менее бурное).

Клинически гемотрансфузионный шок проявляется:

• Кратковременным возбуждением;
• Болями в груди, животе, пояснице;
• Возникает тахикардия;
• Снижается АД;

• Кожные покровы сначала гиперемированы, затем резко становятся бледными. Если человек под наркозом, то признаками развивающегося шока является выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкое пониженное АД, а при наличии мочевого катетера - появление мочи вишнёвого или черного цвета.
• Через 1-2 суток появляется моча цвета «мясных помоев»;
• Уменьшается количество мочи «олигурия»;

Прекращается выработка мочи «анурия».

Алгоритм действия медсестры

Действия	Цель
1. прекратить внутривенное вливание донорской крови	— профилактика углубления гемотрансфузионного шока
2. сохранить контакт с веной	— для инфузионной противошоковой терапии (по назначению врача)
3. вызвать врача	— оценка состояния реципиента, дача назначений
4. измерить А/Д и сосчитать пульс	— контроль состояния реципиента
5. обеспечить приток свежего воздуха	— профилактика гипоксии
6. выполнить катетеризацию мочевого пузыря (по назначению врача)	— контроль функции почек и сбор мочи на клинический анализ (выявление гемолиза эритроцитов)
7. выполнение медикаментозных назначений врача р-рпромедола 1% 1 мл мезатон 2 мл или эфедрина 5% 2 мл или норадреналина 0,2% 1 мл, р-р преднизолона 30-60 мг или гидрокартизона 125 мг; димедрол 1% 2 мл или пипольфен 2,5% 2 мл или тавегила 2,5%, хлористый кальций 10% 10мл, эуфиллин 2,4% 10мл мочегонные: 20% маннитол(15-50 г)лазикс 100 мг однократно,до 1000 в сутки противошоковый р-р (полиглюкин, желатиноль, 4%р-р гидрокарбоната натрия. По показаниям подключают пациента к гемодиализу.	для снятия боли для повышения АД для снятия спазма с почечных артерий для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона для поддержания ОЦК и стабилизации АД Коррекция КЩС Выведение из организма веществ, приведших к развитию шока
8. повторное измерение А/Д и счет пульса	— контроль эффективности мер по выведению из гемотрансфузионного шока

Цитратный шок


Возникает в результате переливания больших количеств крови, заготовленной на цитрате натрия, который связывает кальций, вызывая гипокальциемию.

Клиника: привкусом металла во рту, болью за грудиной, мешающей вдоху,падением АД, брадикардией и судорогами (подёргиванием мышц губ, языка, голени, в тяжёлых случаях – нарушение дыхания вплоть до остановки и асистолии.

Для профилактики развития цитратного шока при переливании больших доз крови и плазмы после каждого переливания 500 мл крови необходимо ввести в вену 10%-10мл кальция хлорида или кальция глюконата. Вводить среду со скоростью 40-60 капель/мин.

Лечение: прекратить введение, в вену необходимо ввести 10 мл хлористого кальция или 10-20 мл глюконата кальция и провести контроль ЭКГ.

Гипокальциемия может возникнуть при быстром переливании длительно хранившейся крови (более14 суток);

Клиника :брадикардия.

Профилактика: Медленное, капельное введение(50-70 мл/мин)

Применение отмытых эритроцитов,

Синдром массивных трансфузий

Возникает при введении за короткий промежуток времени в кровяное русло реципиента до 3-ех литров цельной крови от многих доноров.

Клиника: брадикардия, фибриляция желудочков, асистолия, кровоточивость раны, ацидоз, анемия, развитие печеночно-почечной недостаточности.

Помощь: Применение свежезамороженной плазмы, реополиглюкина, гепарина, сердечных гликозидов, эуфиллина, ингибиторов протеаз, проведение плазмафереза.

Профилактика: Избегание переливание цельной крови в больших количествах.

Переливания лишь по строгим показаниям

Использование компонентов и препаратов крови.

Применение аутокрови пациента (заготовленной перед плановой операцией) или забранной из полостей тела пациента.

Синдром острой легочной недостаточности


После 3-7 дней хранения в крови образуются микросгустки, происходит агрегация форменных элементов. Легкие - это первый фильтр на пути перелитой крови. Капилляры легких задерживают микросгустки, что ведет к тромбоэмболии легочных капиляров, а в дальнейшем к развитию острой легочной недостаточности.

Клиника: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы,часстие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

Профилактика: применение для переливания одноразовых систем с использованием фильтров, переливание крови с сроками хранения менее 7-10 дней.

Септический шок


Возникает при переливании недоброкачественной крови,

Клиника: характеризуется резким повышением температуры до 39-41ºС, ознобом, падением АД, болями в животе, судорогами, рвотой

Симптомы полиорганной недостаточности: анурия, увеличение печени, желтушность кожных покровов, глухость тонов сердца.

Профилактика: визуальная макроскопическая оценка переливаемой крови. Переливание крови с действующим сроком годности.

Лечение: прекращение трансфузии, введение больших доз антибиотиков, дезинтоксикационная терапия, противошоковая терапия, кортикостероиды, сердечные гликозиды, плазмоферез.

Посттрансфузионные реакции при переливании крови, их профилактика и лечение.

Препараты крови, показания к их применению

Компоненты крови, показания к их применению.

Эритроцитная масса (эритроциты и неболь-шое кол-во консерванта и стабилизатора);

Эритроцитная взвесь (эритроцитная масса в ресуспендирующем растворе – эритронаф или эритроцифонит);

Размороженные и отмытые эритроциты;

Плазма (нативная, сухая, свежезаморожен-ная);

Тромбоцитная масса;

Лейкоцитная масса.

Повышение онкотического давления крови;

2. Повышение ОЦК;

3. Повышение содержания белка в крови;

4. Дезинтоксикационное действие;

5. Стимулирование диуреза.

В целях профилактики пирогенных и аллергических реакций у больных с изосенсибилизацией к антигенам HLA, лейкоцитарным или тромбоцитарным антигенам необходимо использовать отмытые донорские эритроциты, концентраты тромбоцитов, лейкоцитную массу, подобранные с учетом специфичности антител у реципиента. Пациентам, сенсибилизированным множественными гемотрансфузиями, рекомендуется проводить перед переливанием медикаментозную антигистаминную премедикацию препаратами, предупреждающими проявление аллергических реакций.

Профилактика гемотрансфузионных реакций включает:

До трансфузии:

1) строгое выполнение всех требований и условий по заготовке, хранению и переливанию консервированной крови, ее компонентов и препаратов;

2) применение систем одноразового использования;

3) тщательный сбор трансфузионного и акушерского анамнеза:

Количество предшествующих трансфузий;

Интервал между ними;

Переносимость;

Вид трансфузионного раствора;

Через сколько времени после трансфузии была реакция и ее характер (повышение температуры на 0,5-2,0 °С, мышечные боли, удушье, отеки, кожная сыпь, одышка);

Признаки посттрансфузионного гемолитического осложнения (желтушность кожи и слизистых, темный цвет мочи, боли в пояснице, животе, за грудиной);

Количество беременностей, родов, ранних выкидышей, антенатальной гибели плода, гемолитической болезни новорожденных;

4) определение групповой и резус-принадлежности врачом и в лаборатории. Скрининг антител в лаборатории;

5) определение показания для применения донорской крови и ее компонентов;

6) проведение контрольных исследований групп крови больного и донора. Постановка проб на совместимость.

Во время трансфузии:.

1) трансфузии (за исключением экстренных) должны производиться капельным методом или со скоростью 500 мл/ч;

2) биологическая проба;

3) во время гемотрансфузии за больным устанавливается наблюдение со стороны врача или среднего медицинского персонала для своевременного выявления клинических проявлений посттрансфузионных реакций или осложнений.

После трансфузии:.

1) наблюдение за больным в течение 24 ч после трансфузии:

На протяжении первых 2 ч после окончания переливания регистрируют температуру тела и артериальное давление;

Каждый час: объем, цвет первой порции мочи, суточный диурез. Возникшую посттрансфузионную реакцию или осложнение врач записывает в историю болезни/родов;

2) мешок или флакон с остатком (не менее 10 мл) гемотрансфузионной среды с этикеткой хранят 48 ч, а пробирку с кровью больного, взятую до переливания, хранят в течение 7 дней в холодильнике при +2-6 °С;

3) каждая трансфузия записывается в:

Журнал регистрации переливания трансфузионных сред, форма 009/у (приказ МЗ СССР № 1030 от 04.10.80);

Историю болезни/родов в виде протокола или в листке регистрации переливания трансфузионных сред, форма 005/у (приказ МЗ СССР № 1030 от 04.10.80).

Посттрансфузионные реакции. Трансфузионная терапия в подавляющем большинстве случаев не сопровождается реакциями. Однако у некоторых больных во время или вскоре после трансфузии развиваются реактивные проявления, которые в отличие от осложнений не сопровождаются серьезными и длительными нарушениями функции органов и систем, встречаются у 1 -3 % больных. При возникновении реакций и осложнений врач, проводящий гемотрансфузию, обязан немедленно прекратить переливание, не удаляя иглу из вены.

Больных, у которых возникли посттрансфузионные реакции, должны обязательно наблюдать врач и фельдшер и необходимо своевременно лечить. В зависимости от причины возникновения и клинических проявлений различают пирогенные, аллергические и анафилактические реакции.

Пирогенные реакции. Такие реакции обычно начинаются через 20 - 30 мин после трансфузии и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Они проявляются в основном общим недомоганием, лихорадкой и ознобом. При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2 °С, появляются потрясающий озноб, цианоз губ, сильная головная боль.

Легкие реакции обычно проходят без лечения. При средних и тяжелых реакциях больного необходимо согреть, накрыв теплым одеялом, под ноги положить грелку, дать выпить крепкий горячий чай или кофе. При высокой гипертермии вводятся гипосенси-билизирующие, жаропонижающие препараты, литические смеси, промедол.

Аллергические реакции. Эти реакции появляются спустя несколько минут от начала трансфузии. В клинической картине преобладают симптомы аллергического характера: одышка, удушье, тошнота, рвота. Появляются зуд кожи, крапивница, отеки Квинке. В крови обнаруживается лейкоцитоз с эозинофилией. Указанные симптомы могут сочетаться с общими признаками лихорадочного состояния.

Для лечения применяются антигистаминные, гипосенсибили-зирующие средства, при необходимости - промедол, глюкокортикоиды, сердечно-сосудистые средства.

Анафилактические реакции. В редких случаях гемотрансфузии могут явиться причиной развития реакций анафилактического типа. Клиническая картина характеризуется острыми вазомоторными расстройствами: беспокойством больного, покраснением лица, цианозом, удушьем, эритематозной сыпью; учащается пульс, АД снижается. Часто реактивные проявления быстро купируются.

Иногда может развиться тяжелое осложнение - анафилактический шок, требующий немедленной интенсивной терапии. Течение анафилактического шока острое. Он развивается во время трансфузии или в первые минуты после нее. Больные беспокойны, жалуются на затрудненное дыхание. Кожные покровы обычно гиперемированы. Появляются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, выступает холодный пот. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии (бронхоспазм). Артериальное давление очень низкое или не определяется аускультативным методом, тоны сердца глухие, и легких при перкуссии выслушивается коробочный оттенок перкуторного тона, при аускультации - свистящие сухие хрипы. Может развиться отек легких с клокочущим дыханием, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты. При этом выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких.

Проводится полная противошоковая терапия. Применяются кортикостероиды внутривенно, реополиглюкин, сердечно-сосудистые, антигистаминные средства, проводится купирование бронхо- и ларингоспазма. Острый отек гортани с асфиксией служит показанием к срочной трахеостомии. При нарастании процесса и прогрессировании дыхательной недостаточности больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При судорогах проводится противосудорожная терапия. Корректируют водно-электролитные нарушения и стимулируют диурез. При необходимости проводят реанимационные мероприятия в полном объеме.

Посттрансфузионные осложнения. В отличие от посттрансфузионных реакций посттрансфузионные осложнения представляют опасность для жизни больного, так как нарушается деятельность жизненно важных органов и систем. Осложнения могут быть связаны с несовместимостью по системе АВ0 или резус-фактору, недоброкачественностью перелитых компонентов крови, состоянием организма реципиента, неучтенными противопоказаниями к гемотрансфузии, техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии. В профилактике посттрансфузионных осложнений ведущая роль принадлежит организационным мероприятиям, тщательному соблюдению соответствующих инструкций и приказов.

Осложнения, связанные с переливанием несовместимых компонентов крови. Чаще всего первым и грозным признаком наступившего осложнения является гемотрансфузионный шок. Он может развиться уже во время проведения биологической пробы, во время трансфузии или в ближайшие минуты и часы после нее. Наиболее ранний и характерный признак гемотрансфузионного шока - остро наступающее расстройство кровообращения и дыхания. В отличие от несовместимости по системе АВО резус-несовместимость характеризуется поздним проявлением симптомов и стертостью клинической картины шока. Также реактивные проявления и симптомы шока бывают выражены незначительно при переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, получающим глюкокортикоидные гормоны или лучевую терапию.

Длительность шока в большинстве случаев превышает 1 ч. Нередко в первые часы или даже сутки после трансфузии единственным симптомом несовместимости перелитой крови является острый внутрисосудистый гемолиз, который проявляется симптомами гемолитической желтухи и в среднем продолжается 1 - 2 сут, в тяжелых случаях до 3 -6 сут. степень гемолиза нарастает с увеличением дозы перелитой несовместимой крови.

Особенно выражен гемолиз при переливании резус-несовместимой крови.

Наряду с симптомами шока и острого гемолиза, к характерным признакам гемотрансфузионного осложнения относится серьезное нарушение в свертывающей системе крови - ДВС-синдром.

Наступающие в результате переливания несовместимой крови шок, острый гемолиз, ишемия почек приводят к развитию острой почечной недостаточности. Если купируются явления гемотрансфузионного шока, вслед за кратковременным периодом относительно спокойного состояния больного с 1 - 2-х суток заболевания уже выявляются нарушения функции почек. Наступает олигурический, а затем - анурический период острой почечной недостаточности. Длительность олигоанурического периода варьирует от 3 до 30 сут и более, чаще 9-15 сут. Затем в течение 2 - 3 недель диурез восстанавливается.

Лечение гемотрансфузионного шока начинается немедленно после установления диагноза. Оно должно быть направлено на решение двух задач: 1) терапия гемотрансфузионного шока; 2) терапия и профилактика органных поражений, прежде всего почек и ДВС-синдрома.

Полностью меняется система для вливания. Порядок введения, выбор и дозировки лекарственных средств зависят от тяжести шока и расписаны в специальных методических указаниях.

Очень эффективно проведение неотложного плазмафереза с удалением не менее 1,3-1,8 л плазмы, содержащей патологические вещества. При необходимости плазмаферез повторяют через 8- 12 ч. Возмещение объема удаленной плазмы проводится переливаниями альбумина, свежезамороженной плазмы и кристаллоидных растворов.

Проводится профилактика и лечение нарушений свертывания крови и острой почечной недостаточности.

Посттрансфузионные осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой крови. Бактериальное загрязнение. Инфицирование компонента крови может произойти на любом этапе технологического процесса, а также в лечебном учреждении при нарушениях требований асептики и антисептики.

При переливании инфицированного компонента крови развивается бактериальный шок с быстрым летальным исходом. В других случаях наблюдаются явления тяжелого токсикоза. Бактериальный шок проявляется развитием у больного резчайшего озноба, высокой температуры, тахикардии, тяжелой гипотонии, цианоза, судорог. Отмечаются возбуждение, затемнение сознания, рвота, непроизвольная дефекация.

Данное осложнение возможно лишь при грубейших нарушениях организации гемотрансфузии в отделении и правил хранения компонентов крови. У всех больных развивается шок и острый внутрисосудистый гемолиз. В дальнейшем возникают токсический гепатит и острая почечная недостаточность.

Нарушение температурного режима хранения компонентов крови. Переливание перегретых компонентов крови происходит чаще всего в результате применения неправильных методов согревания компонентов крови перед переливанием, размораживания плазмы, а также при несоблюдении температурного режима хранения компонентов крови. При этом наблюдаются денатурация белков и гемолиз эритроцитов. Развивается шок с явлениями резкой интоксикации, развитием ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности.

Переливание «подмороженных» эритроцитов может произойти при грубом нарушении температурного режима хранения. При замораживании происходит гемолиз эритроцитов. У больного развиваются острый внутрисосудистый гемолиз, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность.

Осложнения, связанные с техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии. Воздушная эмболия. В результате попадания воздуха (достаточно 2 - 3 мл) в вену больного из-за технических погрешностей в выполнении гемотрансфузии возникает воздушная эмболия. Особенно опасно попадание воздуха в центральные вены через катетер. Причинами этого могут быть неправильное заполнение кровью системы для переливания, дефект системы (негерметичность, приводящая к «подсосу» воздуха в магистраль), попадание воздуха в конце трансфузии из-за несвоевременного отключения системы.

Тромбоэмболия. Из-за отрыва венозного тромба и попадания его в артериальное русло (головной мозг, легкие, почки) возникает тромбоэмболия. Сгустки крови могут попасть в вену больного из-за переливания через систему без фильтра. Острые нарушения сердечной деятельности. При быстром вливании больших объемов жидкостей на фоне сердечной слабости могут проявляться острые нарушения сердечной деятельности. О них свидетельствуют симптомы острой сердечной недостаточности - сердечная астма, отек легких, инфаркт миокарда.

Калиевая и цитратная интоксикации. При переливании больших объемов цельной консервированной крови, стабилизированной нитратными гемоконсервантами, возникает калиевая и цитратная интоксикация. Для профилактики достаточно ввести 10 мл 10 % раствора СаС12 на каждые 500 мл консервированной крови.

Лекция 4

Осложнения при переливании крови и ее компонентов

Гемотрансфузионные осложнения встречаются в клинической практике нередко и обусловлены, в основном, нарушением инструкций по переливанию крови и ее компонентов. По статистике осложнения при переливании крови наблюдаются в 0.01% трансфузий, причем в 92% случаев они связаны с трансфузией несовместимой крови по системе АВО и резус-фактору, в 6.5% - с трансфузией недоброкачественной крови, в 1% с недоучетом противопоказаний к гемотрансфузии, в 0.5% - с нарушением техники переливания.

Несмотря на проведение комплексной терапии и гемодиализа, летальность от гемотрансфузионных осложнений остается высокой и достигает 25%.

Основными причинами осложнений при переливании крови являются:

Несовместимость крови донора и реципиента (по системе АВО, резус-фактору, др. факторам)

Недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушения температурного режима хранения и др.).

Нарушения в технике переливания (воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца).

Недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реактивность, сенсибилизация).

Перенесение возбудителя инфекционных заболеваний с переливаемой кровью (сифилис, туберкулез, СПИД и пр.).

Как показывает практика, наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус-фактору. Большая часть этих осложнений наблюдается в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях лечебных учреждений при переливании крови по экстренным показаниям (шок, острая кровопотеря, обширные травмы, хирургические вмешательства и пр.).

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, несовместимой по групповым и резус-факторам системы АВО.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость.

Патогенез : массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, включает развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Гемотрансфузионный шок . Гемотрансфузионный шок может развиться

1. при переливании несовместимой крови (ошибки в определении группы крови, резус-фактора, неправильный подбор донора в отношении других изогемагглюнационных и изосерологических признаков).

2. При переливании совместимой крови: а) в связи с недостаточным учетом исходного состояния больного; б). В связи с введением недоброкачественной крови; в). вследствие индивидуальной несовместимости белков донора и реципиента.

Гемолиз эритроцитов донора в кровеносном русле реципиента является основной причиной развивающихся гемодинамических и метаболических расстройств, лежащих в основе гемотрансфузионного шока.

Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием несовместимой по АВО крови, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркулярные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функций почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катера – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.

В зависимости от уровня артериального давления (максимального) различают три степени посттрансфузионного шока: шок 1 степени характеризуется снижением артериального давления до 90 мм рт.ст., шок 11 степени – в пределах 80-70 мм рт.ст., шок 111 степени – ниже 70 мм рт.ст. Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность и прогноз не связаны с дозой перелитой крови и причиной гемотрансфузионного осложнения, а также с возрастом больного, состоянием наркоза и методом гемотрансфузии.

Лечение : прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз; в комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2-2,5 л.) плазмофереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями; для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/час с помощью 20% маннитола (15-50 г.) и фуросемида 100 мг. Однократно, до 1000 в сутки) коррекцию КЩС крови 4% раствором бикарбоната натрия; с целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации АД применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин); при необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии – переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов; десенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства. Объем трансфузионно – инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг. На 10 кг. Массы тела в сутки.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато появлением отека легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина внутривенно, до 29 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.

Реакции организма, развивающиеся по типу гемотрансфузионного шока, причинами которых является переливание крови, несовместимой по резус-факторам и другим системам антигенов эритроцитов, развиваются несколько реже, чем при переливании разногруппной по системе АВО крови.

Причины: эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

Изоиммунизация резус-антигеном может произойти при следующих условиях:

1. При повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положи-тельной крови;

2. При беременности резус-отри-цательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез: массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимым по антигенным системам эритроцитов (Резус, Колл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного вида, вызванного переливанием крови (эритроцитов) несовместимым по групповым факторам системы АВО.

Кроме групповых факторов системы АВО и резус-фактора Rh 0 (D) причиной осложнений при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы резус: ry 1 (C), rh 11 (E), hr 1 (c), hr (e), а также антитела Даффи, Келл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности меньше, следовательно, значение для практики переливания крови резус-фактора Rh 0 (D) значительно ниже. Однако такие осложнения все же встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунированных в результате беременности или повторных переливаний крови.

Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же, как и проба на совместимость по резус-фактору-Rh 0 (D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и не в коем случае не заменяет ее.

Клинические проявления этих осложнений аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы.

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Анафилактический шок.

В клинической практике реакции и осложнения негемолитического характера встречаются довольно часто. Они зависят от индивидуальных особенностей реципиента, функционального состояния организма, особенностей донора, характера трансфузионной среды, тактики и методики переливания крови. Свежецитратная кровь более реактогенна, чем консервированная. Переливание плазмы (особенной нативной) чаще дает реакции, чем применение эритроцитарной массы. Аллергическая реакция возникает в результате взаимодействия аллергических антител (реагининов) с аллергенами перелитой донорской крови или плазмы реципиента. Эта реакция чаще возникает у больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Сенсибилизация реципиента может быть обусловлена аллергенами различного происхождения: пищевыми (земляника, апельсиновый сок), медикаментозными, ингаляционными, продуктами распада и денатурации белка. Аллергические реакции, как правило, протекают легко и проходят через несколько часов. Они могут возникать в момент переливания крови, или через 30 мин, или через несколько часов после трансфузии.

Клиническими проявлениями чаще всего является развитие крапивницы, отека, кожного зуда, головной боли, тошноты и повышение температуры, озноба, болей в пояснице. Анафилактический шок развивается редко. Клинические проявление шока чаще наступают через 15-30 мин после переливания и характеризуются повышением температуры, головной болью, ознобом, затруднением дыхания вследствие бронхоспазма. Затем начинается отек лица, крапивница по всему телу, зуд. Снижается артериальное давление, учащается пульс. Реакция может протекать бурно, а затем наступает улучшение. В большинстве наблюдений явления анафилактического шока держатся в течение ближайших суток.

Лечение : прекратить гемотрансфузию, введение внутривенно антигистаминных средств (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), хлорид кальция, адреналин, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства, наркотические аналгетики.

Синдром массивных трансфузий . Синдром проявляется нарушениями гемодинамики, развитием печеночно-почечной и дыхательной недостаточности, явлениями повышенной кровоточивости, метаболическими сдвигами. Большинство трансфузиологов считают массивным переливанием крови введение в кровеносное русло больного одновременно более 2500 мл донорской крови (40-50% объема циркулирующей крови) в течение 24 часов.

Причина развития синдрома массивной трансфузии заключается в именном конфликте крови реципиента и доноров в связи с наличием не только эритроцитарных, но и лейкоцитарных, тромбоцитарных и белковых антигенов.

Осложнения, возникающие после массивных гемотрансфузий, следующие:

1. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибриляция желудочков).

2. Изменения крови (метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости крови, гипохромная анемия с лейкопенией и тромбопенией: снижение уровня гамма-глобулина, альбумина, цитратная интоксикация.

3. Нарушения гемостаза (спазм периферических сосудов, кровоточивость ран, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбопения, повышение фибринолитической активности.

4. Изменения со стороны внутренних органов (мелкоточечные кровоизлияния, реже кровотечения из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность – олигурия, анурия, желтуха, легочная гипертензия с развитием метаболического ацидоза и дыхательной недостаточности).

5. Снижение иммунобиологической активности реципиента, характеризующееся расхождением швов операционной раны, плохое заживление ран, затяжное течение послеоперационного периода.

Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микро тромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушение гиподинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока.

Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС - синдроме, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 литра и более) при струйном или частыми каплями ее введения, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

С целью профилактики и лечения синдрома массивных трансфузий необходимо:

Переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с наличием изоиммунных антител проводить специальный подбор крови. Больным с повышенной реактивностью в послеоперационном периоде применять отмытую эритроцитарную взвесь.

Наряду с переливанием крови использовать низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, перистон, реомакродекс и др.) для восполнения кровопотери. На каждые 1500-2000 мл перелитой крови вводить 500 мл плазмозамещающего раствора.

При опера2циях с экстракорпоральным кровообращением используют метод управляемой гемоделюции (разведение или разбавление крови) низкомолекулярными кровезаменителями.

При нарушениях гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде применяют эпсилонаминокапроновую кислоту, фибриноген, прямое переливание крови, тромбоцитарной массы, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, гамма-глобулин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, антигемофильную плазму.

В послеоперационном периоде используют осмотические диуретики для нормализации диуреза.

Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия посредством введения в кровяное русло реципиента трис-буфера.

Лечение ДВС - синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушение кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражение легких, почек, надпочечников, анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 24.000 ед. в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмоферез (удаление не менее одного литра плазмы) замещением свежезамороженной донорской плазмы в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегантами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно, курантил 4-6 мл. 0,5% раствора, эуфилин 10 мл. 2,4% раствора, трентал 5мл.). Используется также ингибиторы протеаз - трансилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100.000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуется выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС - синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 гр/л.

Цитратная интоксикация . При быстром и массивном переливании донорской крови в организм больного с консервированной кровью вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата состоит во внезапном уменьшении в плазме реципиента концентрации ионизированного кальция вследствие его соединения с цитратным ионом. Это приводит во время гемотрансфузии или в конце ее к тяжелым расстройствам кровообращения в связи с нарушениями ритма сердечной деятельности вплоть до мерцания желудочков, спазма сосудов малого круга кровообращения, повышению центрального венозного давления, гипотонии, судорогам.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленной с применением цитрата натрия со скоростью 150 мл./мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0.6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмоферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаротиреоидизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии : снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала Q-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии - появление клонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушения ритма сердца - брадикардия, вплоть до асистолии.

Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.

При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, контроль ЭКГ.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Профилактика : при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии должны производиться капельно (50-70 мл/мин), лучше следует использовать отмытые эритроциты.

К группе осложнений, связанных с нарушением техники переливания крови относятся воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца.

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышки, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тихикадрия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий -–непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия – эмболия сгустками крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитной массе) или, что бывает реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного. Причиной эмболии может быть неправильная техника трансфузий, когда в вену попадают имеющиеся в переливаемой крови сгустки, или эмболами становятся тромбы, образовавшиеся в вене больного около кончика иглы. Образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс – холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применение активаторов фибринолиза – стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, лучше, если есть условия для его установки, в легочной артерии. При локальном воздействии на тромб в суточной дозе 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500 000 – 750 000 ИЕ. Показано внутривенное введение гепарина (24 000 – 40 000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл. свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливании крови, при которой исключены попадания сгустков крови в вену больного, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае не пытаясь различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

Острое расширение сердца возникает при перегрузке правого сердца чрезмерно большим количеством быстро влитой в венозное русло крови.

Инфекционные заболевания , являющиеся следствием переливания крови, клинически протекают так же, как и при обычном пути заражения.

Сывороточный гепатит – одно из тяжелейший осложнений, возникающих у реципиента при переливании крови или ее компонентов, заготовленных от донора, который или является вирусоносителем, или находился в инкубационном периоде заболевания. Сывороточный гепатит характеризуется тяжелым течением с возможным исходом в дистрофию печени, в хронический гепатит и в цирроз печени.

Специфическим возбудителем посттрансфузионного гепатита считается вирус В-1, открытый как австралийский антиген. Инкубационный период от 50 до 180 дней.

Основным мероприятием по профилактике гепатита является тщательный отбор доноров и выявление среди них потенциальных источников инфекции.

Такие осложнения гемотрансфузионного характера, как самый тяжелый – гемотрансфузионный шок, по праву считаются более опасными для пациента. Самой распространенной причиной возникновения осложнений и реакций гемотрансфузионного характера врачи называют нарушенный процесс переливания крови, не совместимой по фактору Rh или несоответствующей системе АВО (около 60 % от всех случаев).

Причины, особенности и изменения в органах

Основными факторами, вызывающими осложнения, в большем количестве случаев выявляется нарушение положений правил переливания крови, несоответствие методам, по которым определяют группу крови, и неправильное взятие проб при проверке на совместимость. В процессе переливания крови, которая оказывается несовместимой по показаниям группы, внутри сосудов осуществляется гемолиз массивного характера, что вызвано разрушением эритроцитов у донора, что происходит под влиянием агглютининов у пациента.

Патогенез шокового состояния характерен такими повреждающими агентами, как основные компоненты гемолиза (аминами биогенного происхождения, свободным гемоглобином, тромбопластином). Большие концентрации перечисленных веществ провоцируют возникновение ярко выраженного спазма сосудов, на смену которому приходит паретическое расширение. Такой перепад является главной причиной возникшего кислородного голодания тканей и нарушения микроциркуляции .

Одновременно увеличивается проницаемость стенок сосудов, повышается вязкость крови, что существенно ухудшает ее реологические качества, и еще больше снижает уровень микроциркуляции. Вследствие гипоксии в течение длительного времени, и одновременной концентрации кислых метаболитов проявляются нарушения функций органов и систем, а также их морфологические изменения. Наступает стадия шока, при которой требуется немедленная, неотложная помощь.

Отличием, которым характеризуется гемотрансфузионный шок, является ДВС-синдром, который сопровождается значительными изменениями в гемостазе и микроциркуляционном процессе. Резко меняются все показатели гемодинамики. Синдром и считается основным фактором в патогенетической картине нарушений в легких, в эндокринных железах и печени. Основной провокацией его развития – высшей точкой клинической картины становится полноценное проникновение тромбопластина в систему кровотока из разрушенных красных кровяных телец – эритроцитов.

Почки в это время претерпевают характерные изменения, связанные с концентрацией в почечных канальцах солянокислого гематина (метаболита свободного гемоглобина), и остатков разрушенных красных кровяных телец. В сочетании с одновременным спазмом сосудов почек эти изменения вызывают уменьшение почечного кровотока, и снижение клубочковой фильтрации. Такая сочетанная клиническая картина нарушений проявляет основную причину, по которой развивается острая почечная недостаточность.

В течении клинической картины возникших осложнений во время переливания крови, выделяют 3 основных периода:

• собственно наступление шока;
• возникновение острой почечной недостаточности;
• процесс исчезновения клинических признаков шока – реконвалесценции.

Шок гемотрансфузионного характера случается конкретно в процессе трансфузии, и/или сразу после него. Он может длиться как считанные минуты, так и в течение нескольких часов. В некоторых случаях шок не проявляется в виде четкой клинической картины, а иногда сопровождается ярко выраженными проявлениями, которые могут привести к летальному исходу.

Клиника симптомов

Признаками наступления состояния шока являются:

• общее беспокойство;
• внезапное возбуждение на короткий период;
• ощущение холода, озноб;
• болезненные ощущения в области живота, груди, поясницы;
• тяжелое дыхание и одышка;
• появление синюшного оттенка кожи и слизистых оболочек, признаков цианоза.

Появление болей в области поясницы врачи называют симптомом-«маркером», или патогностическим (патогномоничным) проявлением, характеризующим данное патологическое состояние.

Его сопровождает постепенное (или резкое) нарастание нарушений циркуляторного происхождения, признаков шокового состояния (появление тахикардии, понижение артериального давления, сбой сердечного ритма с проявлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности).

Нередки такие проявления, как:

• смена цвета кожи лица – покраснение, бледность;
• рвота;
• появление температуры;
• «мраморность» кожи;
• судороги;
• непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Одним из симптомов раннего проявления шокового состояния врачи считают устойчивый гемолиз сосудов, при показателях распада красных кровяных телец – признаках гемоглобинемии или гемоглобинурии, гипербилирубинемия, желтухи (увеличение печени). Моча приобретает бурый оттенок, анализы показывают высокое содержание белка и разрушение эритроцитов. Также резко начинается развитие нарушений процесса гемокоагуляции, клиническая картина которого проявляется обильной кровоточивостью. Выраженность и уровень геморрагического диатеза зависят от таких же факторов гемолитического процесса.

Врачи должны обязательно наблюдать за процессом переливания крови во время операций, проводимых под наркозом, так как симптомы могут проявляться слабо, или не проявляться вообще.

Течение патологии

Степень состояния в большей мере зависит от объема перелитых несовместимых красных кровяных телец, вида первичной болезни и состояния пациента до проведения гемотрансфузионной процедуры.

Уровень давления определяет, к какой степени специалисты относят гемотрансфузионный шок:

• 1-й степени шок возникает при систолическом артериальном давлении свыше 90 мм рт. ст.
• 2-я степень характеризуется давлением в диапазоне от 71 мм рт. ст. до 90 мм рт. ст.
• 3-ю степень диагностируют при систолическом артериальном давлении менее 70 мм рт. ст.

В большей части случаев вовремя оказанная помощь, проведенные надлежащим образом лечебные процедуры дают возможность остановить циркуляторное нарушение, вывести пациента из состояния из шока, и ликвидировать его последствия.

Хотя характерным считается повышение через какое-то время после проведения трансфузии температуры, появление желтушности склер и кожного покрова, причем с постепенным нарастанием, усиление головной боли. Через определенный период времени могут начаться функциональные нарушения в области почек, и развиться острая почечная недостаточность. Эта патология продолжается по сменяющимся этапам: анурия-полиурия-восстановительный период.

При стабильности гемодинамических факторов происходит:

• резкое снижение суточного диуреза;
• состояние гипергидратации организма;
• повышение уровня креатинина, калия плазмы и мочевины.

Принципы и методы лечебных процедур

При первых же проявлениях симптомов шока гемотрансфузионного характера немедленно прекращают процесс переливания крови, отсоединяют капельницу для переливания, и начинают вливать солевой раствор. При этом категорически запрещается вынимать из вены иглу, так как можно лишиться уже готового доступа к вене.

Основная направленность вывода из шока заключается в восстановлении всех функций организма, их поддержание, купировании синдрома, ликвидация последствий с целью предупреждения дальнейшего развития нарушений.

Виды лечебных процедур

• Инфузионные терапевтические методы. Чтобы стабилизировать гемодинамику и восстановить микроциркуляцию, переливают кровезамещающие растворы – лучшим вариантом считается реополиглюкин (используют также полиглюкин и желатиновые препараты).

Помимо этого, как можно раньше начинают вводить 4 % раствор бикарбоната натрия (содовый раствор) или лактасол, с целью начала реакции щелочного типа в моче, что является препятствием для образования солянокислого гематина. В дальнейшем целесообразно переливать растворы полиионов, которые способствуют выведению свободного гемоглобина, а также предупреждают деградацию фибриногенов. Контроль объема инфузионной процедуры производится по значению центрального венозного давления.

Прогнозы

От того, насколько своевременно и грамотно будет проведена восстановительная терапия, будут выполнены все надлежащие мероприятия, зависит дальнейшее состояние пациента, а, часто, и жизнь. При правильном проведении всех процедур в первый период (4-6 часов), прогнозы врачей положительны, как и полное возвращение больного к полноценному режиму жизни. Более того, вовремя оказанная помощь в 75 % случаев предотвращает тяжелые нарушения функций органов.

9101 0

Осложнения при переливании крови могут быть вызваны погрешностями в технике или возникают как следствие так называемых посттрансфузионных реакций. К осложнениям первого рода относятся: а) эмболия сосудов сгустками крови и воздухом; б) образование обширных гематом в области пункции кровеносного сосуда. По отношению к общему числу осложнений они составляют незначительный процент и встречаются редко.

Значительно чаще приходится иметь дело с различными посттрансфузионными реакциями. Неспецифические реакции могут быть связаны со свойствами самой переливаемой крови (экзогенные факторы) или зависеть от индивидуальных особенностей реактивности организма реципиента (эндогенные факторы). Тяжесть их может быть различной. В легких случаях через 15—30 мин после переливания раненый начинает жаловаться на озноб, температура у него несколько повышается, субъективные расстройства выражаются в чувстве легкого недомогания.

При реакции средней тяжести озноб выражен значительно резче, температура повышается до 39°, раненый жалуется на чувство разбитости, головную боль. Тяжелая реакция проявляется в потрясающем ознобе, повышении температуры до 39° и выше, рвоте и падении сердечной деятельности. Иногда реакции могут проявляться симптомами аллергического характера незначительным повышением температуры, появлением уртикарной кожной сыпи (крапивницы) и отека век.

Частыми причинами посттрансфузионных реакций являются технические погрешности в заготовке крови (недостаточная обработка посуды, плохая дистилляция воды, неправильное приготовление консервирующего раствора и т. д.), а также воздействие на кровь различных внешних факторов, приводящих к лабилизации, нестойкости, легкости флокулирования белков крови.

Следует также знать, что при введении очень больших доз консервированной крови может проявиться токсическое действие цитрата в форме так называемого «нитратного шока». Для профилактики этого осложнения после переливания массивных доз крови внутривенно вводится раствор хлористого кальция (3—5 мл 10%-ного раствора после каждой ампулы консервированной крови).

Реакции легкой и средней степени обычно носят скоропреходящий характер и не требуют особого лечения. Однако при появлении озноба больного необходимо хорошо согреть (укрыть одеялами, обложить грелками), а при усилении реакции — прибегнуть к симптоматическим средствам (камфара и кофеин, промедол, внутривенно — 40%-ный раствор глюкозы в количестве до 50 мл). При аллергических явлениях вводят внутривенно 10%-ный раствор хлористого кальция в количестве 10 мл и 2%-иый раствор димедрола подкожно 2 -3 мл.

Наиболее тяжелым осложнением является гемотрансфузионный шок, развившийся в результате переливания несовместимой, а также гемолизироваиной крови. Следует иметь в виду возможность развития гемотрансфузиоиного шока от переливания резус-несовместимой крови. Поэтому в условиях работы полевых военно-медицинских учреждений при наличии у раненых в анамнезе значительных посттрансфузионных реакций следует воздержаться от переливания крови и взамен вводить различные плазмозамещающие растворы. В госпиталях в таких случаях определяют резус-припадлежность крови реципиента или производят переливание резус-отрицателыюй крови.

Характерный симптом гемотрансфузиоиного шока — появление резкой боли в пояснице. У раненых снижается кровяное давление, пульс становится малым и частым, возникает одышка, лицо становится бледным, а затем синюшным. В тяжелых случаях может начаться рвота, раненый теряет сознание, происходит непроизвольное отхождение кала и мочи.

Через некоторое время симптомы шока стихают, артериальное давление восстанавливается, дыхание улучшается. Затем состояние снова ухудшается — присоединяются симптомы, связанные с нарушением функций внутренних органов (гемоглобинурия, желтуха, олигурия, долго держится высокая температура).

При стойком нарушении функции ночек и накоплении в крови азотистых продуктов и мочевины удается вывести больных из состояния интоксикации путем применения гемодиализа с помощью так называемой искусственной ночки или путем перитонеального диализа. Разумеется, что эти довольно сложные процедуры могут быть выполнены только в специально оснащенных фронтовых или тыловых госпиталях.

При лечении гемотрансфузионного шока все лечебные мероприятия в острой стадии должны быть направлены на восстановление артериального давления и сердечной деятельности.

Наряду с введением указанных выше симптоматических средсв необходимо произвести кровопускание 300-400 мл крови с последующим введением раненому совместимой крови или плазмы. Целесообразно также внутривенно капельным способом вводить противошоковые растворы. Ввиду того, что при гемотраисфузионном шоке резко нарушается функция почек в результате наступающего спазма их сосудов, весьма показана двусторонняя паранефральная новоканновая блокада по Вишневскому с введением 0,25%-ного раствора новокаина по 100—150 мл с каждой стороны.

При настойчивой систематическом и своевременном проведении перечисленных мероприятий нередко удается вывести боль-пых из угрожающего состояния даже в очень тяжелых случаях.