Mis on idiopaatilised interstitsiaalsed kopsupõletikud, kuidas neid ravitakse ja miks need on eluohtlikud? Difuusne interstitsiaalne kopsuhaigus - kirjeldus, põhjused, sümptomid (märgid), diagnoos, ravi Interstitsiaalne kopsupõletik ICD

Difuusne interstitsiaalne kopsuhaigus(DIBL) on üldnimetus haiguste rühma kohta, mida iseloomustab difuusne põletikuline infiltratsioon ja väikeste bronhide ja alveoolide fibroos.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

Põhjused

Etioloogia ja riskitegurid. Erinevate ainete sissehingamine.. Mineraalne tolm (silikaadid, asbest).. Orgaaniline tolm.. Elavhõbedaaur.. Aerosoolid. Ravimite (bisulfaan, bleomütsiin, tsüklofosfamiid, penitsillamiin jne) võtmine. Kiiritusravi. Korduvad bakteriaalsed või viiruslikud kopsuhaigused. Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom. Neoplasmid.. Bronhoalveolaarvähk.. Leukeemia.. Lümfoomid. Bronhoalveolaarne düsplaasia (Wilson-Mikiti sündroom, interstitsiaalne mononukleaarne fokaalne fibroosne kopsupõletik). Sarkoidoos. Difuussed sidekoehaigused.. Reumatoidartriit.. SLE.. Süsteemne sklerodermia.. Sjogreni sündroom. Kopsuvaskuliit.. Wegeneri granulomatoos.. Churg-Straussi sündroom.. Goodpasture'i sündroom. Amüloidoos. Kopsude hemosideroos. Alveolaarne kopsuproteinoos. Histiotsütoos. Pärilikud haigused.. Neurofibromatoos.. Niemann-Picki tõbi.. Gaucher' tõbi. CRF. Maksahaigused.. Krooniline aktiivne hepatiit.. Primaarne biliaarne tsirroos. Soolehaigused.. Mittespetsiifiline haavandiline koliit.. Crohni tõbi.. Whipple'i tõbi. Siiriku vastu peremeeshaigus. Vasaku vatsakese südamepuudulikkus. Idiopaatiline interstitsiaalne fibroos ehk krüptogeenne fibroosne alveoliit (50% kopsufibroosi juhtudest) on krooniline progresseeruv pärilik haigus, millega kaasneb alveoolide difuusne põletikuline infiltratsioon ja suurenenud risk haigestuda kopsuvähki.

Geneetilised aspektid. Hamman-Richi sündroom (178500, Â). Laboratoorsed leiud: kollagenaasi sisalduse suurenemine alumistes hingamisteedes, g-globuliinide kontsentratsiooni tõus, trombotsüütide b-kasvufaktori ületootmine. Kopsu fibrotsüstiline düsplaasia (*135000, В) on kliiniliselt ja laboratoorselt identne Hamman-Richi haigusega. Perekondlik interstitsiaalne deskvamatiivne pneumoniit (2. tüüpi pneumotsüütide proliferatsioonihaigus, 263000, r), varajane algus, surm enne kolme aastaseks saamist. Tsüstilist kopsuhaigust (219600, r) iseloomustavad korduvad hingamisteede infektsioonid ja spontaanne vastsündinu pneumotooraks.

Patogenees.Äge staadium. Kapillaaride ja alveolaarsete epiteelirakkude kahjustus interstitsiaalse ja intraalveolaarse tursega ning sellele järgnev hüaliinmembraanide moodustumine. Võimalik on nii täielik pöördumine kui ka progresseerumine ägedaks interstitsiaalseks kopsupõletikuks. Krooniline staadium. Protsess areneb ulatusliku kopsukahjustuseni ja kollageeni ladestumiseni (kaugelearenenud fibroos). Silelihaste hüpertroofia ja sügavad rebendid ebatüüpiliste (kuboidsete) rakkudega vooderdatud alveolaarruumides. Terminali etapp. Kopsukoe omandab iseloomuliku kärgstruktuuri. Kiuline kude asendab täielikult alveoolide ja kapillaaride võrgustiku laienenud õõnsuste moodustumisega.

Patomorfoloogia. Väikeste bronhide ja alveoolide raske fibroos. Fibroblastide, põletikuliste rakuelementide (peamiselt lümfotsüütide ja plasmarakkude) ja kollageenkiudude kuhjumine väikeste bronhide ja alveoolide luumenis. Terminaalsete ja hingamisteede bronhioolide, aga ka alveoolide kasv granulatsioonikoega põhjustab kopsufibroosi arengut.

Patomorfoloogiline klassifikatsioon. Lihtne interstitsiaalne fibroos. Desquamatiivne interstitsiaalne fibroos. Lümfotsüütiline interstitsiaalne fibroos. Hiiglaslik interstitsiaalne fibroos. Hävitav bronhioliit koos kopsupõletikuga.

Sümptomid (märgid)

Kliiniline pilt. Palavik. Õhupuudus ja kuiv köha. Kaalulangus, väsimus, üldine halb enesetunne. Andmed objektiivsest uuringust.. Tahhüpnoe.. Sõrmede deformatsioon “trummipulkade” kujul (haiguse pika kuluga).. Sissehingamisel tekivad kuivad pragunevad räiged (tavaliselt kopsude basaalosades).. Rasketel juhtudel. vormid - parema vatsakese puudulikkuse tunnused.

Diagnostika

Laboratoorsed uuringud. Leukotsütoos. ESR-i mõõdukas tõus. Negatiivsed seroloogiliste testide tulemused mükoplasmade, Coxiella, Legionella, Rickettsia, seente Ag-ga. Viroloogiliste uuringute negatiivsed tulemused.

Eriuuringud. Kopsu biopsia (avatud või transtorakaalne) on diferentsiaaldiagnostika valikmeetod. FVD uuring – piiravad, obstruktiivsed või segatüüpi häired. Fiberoptiline bronhoskoopia võimaldab diferentsiaaldiagnostikat neoplastiliste protsessidega kopsudes. EKG - parema südame hüpertroofia koos pulmonaalse hüpertensiooni tekkega. Rindkere organite röntgen (minimaalsed muutused raskete kliiniliste sümptomite taustal).. Peen-fokaalne infiltratsioon kopsu keskmises või alumises lobus. Hilisemates staadiumides - pilt “kärjekopsust”. Bronhoalveolaarne loputus - neutrofiilide ülekaal loputusvedelikus.

Ravi

RAVI. GK.. Prednisoloon 60 mg/päevas 1-3 kuud, seejärel vähendatakse annust järk-järgult 20 mg-ni ööpäevas mitme nädala jooksul (edaspidi võib samas annuses ravimit manustada säilitusravina), et vältida ägedat neerupealiste puudulikkust. . Ravi kestus on vähemalt 1 aasta. Tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid, kloorambutsiil) - ainult siis, kui steroidravi on ebaefektiivne. Bronhodilataatorid (inhaleeritavad või suukaudsed adrenergilised agonistid, aminofülliin) on soovitatavad ainult pöörduva bronhiaalobstruktsiooni staadiumis. Hapnikuasendusravi on näidustatud, kui p a O 2 on alla 50-55 mm Hg. Põhihaiguse ravi.

Tüsistused. Bronhektaasia. Pneumoskleroos. Arütmiad. Äge tserebrovaskulaarne õnnetus. NEED.

Vanuseomadused. Lapsed - interstitsiaalse mononukleaarse fokaalse fibroosse kopsupõletiku tekkimine kopsu elastsete elementide ebapiisava arengu tõttu, pidev köha, bronhiektaasia sagedane teke. Üle 70-aastased eakad haigestuvad harva.

Vähendamine. DIBL - difuusne interstitsiaalne kopsuhaigus

RHK-10. J84 Muud interstitsiaalsed kopsuhaigused

RAKENDUSED

Kopsude hemosideroos- haruldane haigus, mida iseloomustab episoodiline hemoptüüs, kopsuinfiltratsioon ja sekundaarne rauavaegusaneemia; Väikesed lapsed kannatavad sagedamini. Geneetilised aspektid: pärilik kopsu hemosideroos (178550, В); g - A globuliini (235500, r) puudusest tingitud hemosideroos. Prognoos: kopsufibroosi tulemus koos hingamispuudulikkuse tekkega; Surma põhjuseks oli ulatuslik kopsuverejooks. Diagnostika: FVD-uuring - piiravat tüüpi häired, kuid kopsude difusioonivõime võib ekslikult suureneda süsinikdioksiidi ja hemosideriini ladestumise tõttu kopsukoes; Rindkere organite röntgenuuring - mööduvad kopsuinfiltraadid; kopsu biopsia - hemosideriiniga koormatud makrofaagide tuvastamine. Ravi: GK, raua asendusravi sekundaarse IDA jaoks. Sünonüümid: aneemia pneumohemorraagiline hüpokroomne taandumine, pruun idiopaatiline kopsude induratsioon, Celena sündroom, Celena-Gellerstedti sündroom. RHK-10. E83 Mineraalide ainevahetuse häired.

Kopsu histiotsütoos- haiguste rühm, mida iseloomustab mononukleaarsete fagotsüütide vohamine kopsudes (Letterer-Siwe tõbi; Hand-Schülleri-Christian'i haigus; eosinofiilne granuloom [healoomuline retikuloom, Taratynovi tõbi] - haigus, mida iseloomustab luudes või nahas kasvajataoline infiltraat, mis koosneb suurtest histiotsüütidest ja eosinofiilidest). Valdav sugu on meessoost. Riskifaktoriks on suitsetamine. Patomorfoloogia: mononukleaarsete rakkude progresseeruv proliferatsioon ja eosinofiilide imbumine kopsudesse, millele järgneb fibroosi ja kärgkopsu areng. Kliiniline pilt: mitteproduktiivne köha, õhupuudus, valu rinnus, spontaanne pneumotooraks. Diagnostika: mõõdukas hüpokseemia; alveolaarsetes pesudes on ülekaalus mononukleaarsed fagotsüüdid, võimalik Langerhansi rakkude olemasolu, mida tuvastab monoklonaalne AT OCT - 6; rindkere röntgen- kopsude levik koos väikeste tsüstide moodustumisega, lokaliseeritud peamiselt kopsude keskmises ja ülemises osas; FVD uuring- piiravad-obstruktiivsed ventilatsioonihäired. Ravi: suitsetamisest loobumine, GC (mõju ebaühtlane). Prognoos: Võimalik on nii spontaanne taastumine kui ka kontrollimatu progresseerumine ja surm hingamis- või südamepuudulikkusest. Märge. Langerhansi rakud - Ag - esindavad ja töötlevad epidermise ja limaskestade Ag dendriitrakke, sisaldavad spetsiifilisi graanuleid; kannavad pinnarakkude retseptoreid Ig (Fc) ja komplemendi (C3) jaoks, osalevad HRT reaktsioonides ja migreeruvad piirkondlikesse lümfisõlmedesse.

Toimetaja

IIP (idiopaatiline interstitsiaalne kopsupõletik) on eraldi rühm põletikulisi kopsupatoloogiaid, mis erinevad üksteisest mitteinfektsioosse patoloogilise protsessi tüübi, kulgemise ja prognoosi poolest. Haiguse etioloogia ei ole täielikult kindlaks tehtud.

Rahvusvaheline klassifikaator viitab ICD-10 koodile – J 18.9. Haiguse kulg on tavaliselt pikaajaline ja raske, võib esineda kopsukoe skleroosist tingitud tagajärgi kopsu-südamepuudulikkuse kujul.

Peaaegu kõigil juhtudel langeb oluliselt patsiendi elukvaliteet, võimalik on töövõime kaotus, invaliidsus ja surm.

Klassifikatsioon

2001. aastal võtsid pulmonoloogid vastu rahvusvahelise ATS/ERS lepingu, mida regulaarselt üle vaadatakse ja mille kohaselt liigitatakse patoloogia järgmiselt:

  1. Idiopaatiline fibroosne alveoliit– kõige levinum IIP tüüp. Varem nimetati seda vormi tervikuna tavaliseks interstitsiaalseks kopsupõletikuks. Kõige sagedamini esineb seda alla 50-aastaste meeste seas, kuna see on seotud erialase tööga. Sidekoe kiud kasvavad patoloogiliselt subpleuraalses piirkonnas piki perifeeriat, samuti basaalosades.
  2. Mittespetsiifiline interstitsiaalne kopsupõletik- seda tüüpi patoloogia mõjutab alla 50-aastaseid patsiente, samas kui suitsetajad ei ole ohus. Naised, kellel on tugev perekonna ajalugu, on haigusele vastuvõtlikumad. Kopsude alumised osad on kahjustatud kopsude lekkimise kujul. Seda registreeritakse sellistes kliinilistes olukordades nagu töövigastused, immuunpuudulikkus, ravimitest põhjustatud ja krooniline ülitundlikkuspneumoniit ning infektsioonid.
  3. – teisisõnu kopsupõletikuga oblitereeriv bronhioliit. Seda haigust seostatakse autoimmuunprotsesside, ravimite toksiliste mõjude, nakkusetekitajate, kasvajate, elundisiirdamise ja kiiritusraviga. Alveoolid ja bronhioolid muutuvad põletikuliseks, mille tagajärjel muutub viimaste luumen kitsaks. Naised ja mehed haigestuvad võrdse sagedusega, kõige sagedamini 55-aastaselt.
  4. Hingamisteede bronhioliit koos interstitsiaalse kopsuhaigusega– kahjustus mõjutab väikeste bronhide seinu koos interstitsiaalse kopsupõletikuga. Seda diagnoositakse peamiselt suitsetajatel. Bronhide seinad paksenevad, luumen on ummistunud viskoosse sekretsiooniga.
  5. Äge interstitsiaalne kopsupõletik- alveoolide difuusne põletikuline kahjustus. Esineb sellistes kliinilistes olukordades nagu asbestoos, perekondlik idiopaatiline fibroos, ülitundlikkuspneumoniit. Patoloogia sarnaneb respiratoorse distressi sündroomiga.
  6. Desquamatiivne interstitsiaalne kopsupõletik- täheldatud peamiselt keskealistel meestel. See on üsna haruldane patoloogia, millega kaasneb makrofaagide infiltratsioon alveoolide seintesse. Sarnane hingamisteede bronhioliidiga.
  7. Lümfoidne interstitsiaalne kopsupõletik- diagnoositud üle 40-aastastel naistel. Mõjutatud on alumised sagarad ning nii alveoolid kui ka interstiitium muutuvad põletikuliseks. Kirjeldatud kroonilise aktiivse hepatiidi, lümfoomi, maksatsirroosi, sidekoehaiguste korral, pärast elundisiirdamist.

Põhjused

Mõiste "idiopaatiline" tähendab, et patoloogia täpset põhjust ei olnud võimalik kindlaks teha. On olemas provotseerivate tegurite rühmad, mis võivad kaasa aidata IIP arengule:

  • immuunpuudulikkuse seisund;
  • mürgiste, toksiliste aerosoolide ja mürgiste ainete sissehingamine;
  • suitsetamine;
  • teatud ravimite võtmine (tsütostaatikumid, antiarütmikumid, antireumaatikumid, mõned antimikroobsed ained, antidepressandid, diureetikumid);
  • sidekoe süsteemsed pärilikud patoloogiad;
  • kroonilised maksahaigused.

Patoloogilist protsessi võivad kiirendada mikroorganismid. Kui me räägime sellest, kas on võimalik nakatuda bakterite ja viiruste põhjustatud interstitsiaalsesse kopsupõletikku, patogeenne taimestik tungib kopsudesse järgmistel viisidel:

  • õhus (sissehingatav õhk);
  • bronhogeenne (orofarüngeaalse sisu aspireerimine bronhidesse);
  • hematogeenne (nakkuse levik teistest elunditest);
  • nakkav (lähedaste elundite infektsioonidega).

Uut tüüpi IIP:

  • "nailonist" kops;
  • popkornivalmistajate haigus;
  • kiirgusega pneumoniit.

Sümptomid

Igal haiguse tüübil on iseloomulikud tunnused:

  1. Äge IP areneb kiiresti. Eelnevad lihasvalu, külmavärinad, kõrge temperatuur, seejärel tugevneb tugev õhupuudus, tsüanoos progresseerub. Kirjeldatud kui kõrge suremuse määraga. Ellujäänud patsientidel on bronhide ja veresoonte kimpude struktuur häiritud, tekib bronhektaasia. Kuulda on vilistavat hingamist nagu "tsellofaani praksumine". Röntgenipilt näitab hajusat tumenemist ja laike. Märgitakse vastupanuvõimet hormoonravile ja mehaanilise ventilatsiooni ebaefektiivsust.
  2. Mittespetsiifiline IP. Seda tüüpi patoloogiat iseloomustab aeglane kulg (1,5-3 aastat enne diagnoosimist). Köha ja õhupuudus on mõõdukad. Küüned omandavad trummipulkade välimuse. Patsient kaotab kaalu. Õigeaegse ravi korral on prognoos soodne. CT-skaneerimisel tuvastatakse pleura all olevates alasagaras ühtlase koeinfiltratsiooni tõttu alad, mida nimetatakse lihvklaasiks.
  3. Lümfoidne IP. See on haruldane patoloogia, mis areneb mitme aasta jooksul. Järk-järgult suurenevad köha ja õhupuudus, liigesed valutavad, patsient kaotab kehakaalu, tekib aneemia. Röntgenipilt näitab “kärgstruktuuri kopsu”.
  4. Krüptogeenne IP. Haigus sarnaneb gripi ja ARVI-ga. Ilmneb halb enesetunne, nõrkus, palavik, peavalud, lihasvalu ja köha. Röga on selge ja limane. Tihti kirjutatakse ekslikult välja antibiootikumid, mis tulemusi ei anna. Röntgenikiirgus paljastab külgmised varjud, mõnikord sõlmelised.
  5. Desquamatiivne IP. Kõige sagedamini täheldatud patsientidel, kellel on pikaajaline suitsetamine. Kliiniline pilt on kehv: õhupuudus väikese koormuse korral, kuiv köha. Sümptomid süvenevad mitme nädala jooksul. Röntgenülesvõttel visualiseeritakse alumistes labades "lihvklaasi" märk.
  6. Idiopaatiline fibroosne alveoliit. Seda iseloomustab kuiva köha ja õhupuuduse aeglane progresseerumine. Kirjeldatakse köhahoogusid. Sõrmeotsad omandavad trummipulkade välimuse. Hilisematel etappidel on iseloomulik turse. Infektsiooni tekkimisel süveneb alveoliidi kulg. Auskultatsiooni ajal on kuulda iseloomulikku “tsellofaani praksumist”, röntgenpildil – “kärjekops”, CT-skaneerimisel “lihvklaasi” märke.
  7. Hingamisteede bronhioliit koos interstitsiaalse kopsuhaigusega. See on tüüpiline suitsetajate haigus. Areng toimub järk-järgult - ilmneb köha, mille intensiivsus pidevalt suureneb ja patsienti häirib õhupuudus. Avastatakse “pragunevat” vilistavat hingamist ja kopsuventilatsiooni häireid koos kopsu jääkmahu suurenemisega.

Tähtis! Sõltumata haiguse vormist on interstitsiaalne kopsupõletik ohtlik patoloogia, mis nõuab viivitamatut ravi.

Igat tüüpi IIP sümptomid on kas kustutatud või mittespetsiifilised, seega on diagnostikaprotsess üsna keeruline.

Ravi täiskasvanutel

  1. Patsient peaks suitsetamisest täielikult loobuma, eriti kui tegemist on respiratoorse bronhioliidi ja desquamatiivse PV-ga. Tööalaste ohtude mõju on välistatud.
  2. Peamine ravimeetod on glükokortikoidid põletiku ja sidekoe vohamise leevendamiseks. Hormoonravi kestab mitu kuud.
  3. Tsütostaatikumid - rakkude jagunemise pärssimiseks.
  4. – lima eemaldamise hõlbustamiseks (fluimutsiil).
  5. Hingamispuudulikkuse korral on ette nähtud ventilatsioon ja hapnikravi.

Bronhioliidi korral on obstruktsiooni kõrvaldamiseks ette nähtud inhaleeritavad ja mitteinhaleeritavad bronhodilataatorid.

Lisaks on ette nähtud harjutusravi - spetsiaalsed harjutused, mis aitavad parandada kopsuventilatsiooni, mis on olulised hingamispuudulikkuse ennetamisel.

Pärast kuuekuulist sellist ravi hinnatakse selle efektiivsust. Kui tulemused on positiivsed, on soovitatav seda raviskeemi järgida aasta jooksul.

Patsiendi kaitsmiseks sekundaarse lisamise eest määratakse profülaktilistel eesmärkidel antibiootikumid. Mõnel juhul vaktsineeritakse gripi ja pneumokoki infektsiooni vastu.

Remissiooni staadiumis võib kasutada mittetraditsioonilisi ravimeetodeid (maitsetaimi). Arstid ei soovita IIP-i jaoks ise ravida ega rahvapäraseid abinõusid, kuna reaktsioon võib muutuda ettearvamatuks. Häid tulemusi annavad järgmised rögalahtisti ja põletikuvastase toimega ravimtaimed:

  • lagritsajuur;
  • piparmünt;
  • tüümian;
  • cotsfoot;
  • salvei;
  • naistepuna.

Tugeva kuiva köha korral, millega kaasneb kurguvalu, aitab soe piim loodusliku meega.

Prognoos

Haiguse prognoos on täielikult seotud patoloogia tüübi ja tüsistuste esinemisega:

  1. Keskmiselt elavad IIP-ga patsiendid 6 aastat.
  2. Kopsufibroosi, kopsu- või südamepuudulikkuse korral on elulemus 3 aastat.
  3. Hamman-Richi sündroomi (täielik fibroos) suremus on 60%.
  4. Patsiendi seisundi paranemist pärast haiguse mittespetsiifilise vormi piisavat ravi täheldatakse 75% juhtudest, elulemus on 10 aastat.
  5. Desquamatiivse kopsupõletiku korral täheldatakse paranemist pärast ravi 80%, kümneaastane elulemus on samuti 80% patsientidest.
  6. Lümfoidse ja krüptogeense IP piisava ravi korral on prognoos üsna soodne.
  7. Pärast kahjulikust suitsetamisharjumusest vabanemist respiratoorne bronhioliit taandub, samas ei saa välistada ka haiguse kordumist.
# Failfaili suurus
1 524 KB
2 578 KB
3 434 KB
4

Idiopaatiline interstitsiaalne kopsupõletik on tundmatu etioloogiaga interstitsiaalne kopsuhaigus, millel on sarnased kliinilised tunnused. Need on klassifitseeritud 6 histoloogiliseks alatüübiks ja neid iseloomustab erineva raskusastmega põletikuline reaktsioon ja fibroos ning nendega kaasneb hingeldus ja tüüpilised radiograafilised muutused. Diagnoos tehakse ajaloo analüüsi, füüsilise läbivaatuse, radioloogiliste uuringute, kopsufunktsiooni testide ja kopsu biopsia põhjal.

Idiopaatilisel interstitsiaalsel kopsupõletikul (IIP) on 6 histoloogilist alatüüpi, mis on loetletud esinemissageduse kahanevas järjekorras: tavaline interstitsiaalne kopsupõletik (UIP), mida kliiniliselt nimetatakse idiopaatiliseks kopsufibroosiks; mittespetsiifiline interstitsiaalne kopsupõletik; oblitereeriv bronhioliit koos kopsupõletiku organiseerimisega; interstitsiaalse kopsuhaigusega seotud respiratoorne bronhioliit RBANZL; desquamatiivne interstitsiaalne kopsupõletik ja äge interstitsiaalne kopsupõletik. Lümfoidne interstitsiaalne kopsupõletik, kuigi seda mõnikord peetakse endiselt idiopaatilise interstitsiaalse kopsupõletiku alatüübiks, arvatakse nüüd olevat pigem lümfoproliferatiivsete häirete kui primaarse IBLAP osa. Neid idiopaatilise interstitsiaalse kopsupõletiku alatüüpe iseloomustab erineva raskusastmega interstitsiaalne põletik ja fibroos ning need kõik põhjustavad hingelduse teket; difuussed muutused rindkere röntgenülesvõttel, tavaliselt suurenenud kopsumustri kujul ja mida histoloogilisel uuringul iseloomustab põletik ja/või fibroos. Ülaltoodud klassifikatsioon on tingitud idiopaatilise interstitsiaalse kopsupõletiku üksikute alatüüpide erinevatest kliinilistest tunnustest ja nende erinevast vastusest ravile.

ICD-10 kood

J84 Muud interstitsiaalsed kopsuhaigused

Idiopaatilise interstitsiaalse kopsupõletiku diagnoosimine

IPD teadaolevad põhjused tuleb välistada. Kõikidel juhtudel tehakse rindkere röntgen, kopsufunktsiooni testid ja kõrglahutusega CT (HRCT). Viimane võimaldab eristada õõnsuste kahjustusi interstitsiaalsete kudede omadest, annab täpsema hinnangu kahjustuse ulatusele ja asukohale ning võimaldab tõenäolisemalt tuvastada kaasnevaid või kaasuvaid haigusi (nt varjatud mediastiinumi lümfadenopaatia, pahaloomulised kasvajad). ja emfüseem). HRCT-d on kõige parem teha patsiendil lamavas asendis, et vähendada kopsu alumise osa atelektaasid.

Diagnoosi kinnitamiseks on tavaliselt vaja kopsu biopsiat, välja arvatud juhul, kui diagnoosi paneb HRCT. Bronhoskoopiline transbronhiaalne biopsia võib välistada IBLAP-i, tuvastades teise haiguse diagnoosi, kuid see ei anna piisavalt kudet IBLAB diagnoosimiseks. Selle tulemusena võib diagnoosimiseks olla avatud või videotoega torakoskoopilise operatsiooni käigus vaja teha biopsia paljudest kohtadest.

Bronhoalveolaarne loputus aitab mõnel patsiendil kitsendada diferentsiaaldiagnoosi ja annab teavet haiguse progresseerumise ja ravivastuse kohta. Selle protseduuri kasulikkust esialgsel kliinilisel hindamisel ja jälgimisel enamikul selle haiguse juhtudest ei ole siiski kindlaks tehtud.

Difuussete parenhümaalsete kopsuhaiguste (DPLD) hulgas eristatakse mitmeid patoloogilisi protsesse, mis ei ole seotud nakkuslike teguritega ja võivad mitmete tunnuste põhjal meenutada ARDS-i pilti, s.t. Neid iseloomustavad:

Äge algus;

P a O 2 /FiO 2 ≥200 mm Hg. (≤300 mmHg);

Kahepoolsed kopsuinfiltraadid koronaalröntgenipildil;

Kopsuarteri kiilurõhk 18 mm Hg. või vähem või puuduvad vasaku aatriumi hüpertensiooni kliinilised nähud.

Vaatamata nende haiguste sarnasusele ARDS-iga (mõned eksperdid kasutavad terminit ARDS-i jäljendajad), on neil põhimõtteliselt erinev morfoloogiline pilt ja mis kõige tähtsam - need haigused nõuavad täiendavat põletikuvastast ja immunosupressiivset ravi, millel on tohutu mõju. prognoosi kohta. Nende haiguste tegelik esinemissagedus ICU patsientide seas ei ole teada. Enamik ARDS-i DPLD-simulaatoreid on kliinilises praktikas üsna haruldased, kuid koos mõjutavad need oluliselt ARF-i põhjuste arvu. DPLD diagnoosimine on väga raske ja nõuab sageli kopsupõletikust eristamist. Vaatamata kliinilise pildi üldisele sarnasusele on DPLD rühma haigustel ka teatud tunnused, mis aitavad õiget diagnoosi panna. Diagnoosimisel on suur tähtsus kopsude CT-l, bronhoalveolaarsel loputusel (BAL) koos loputusvee tsütoloogilise uuringuga, samuti mõningate bioloogiliste markerite määramisel. DPHL-i hingamistoetuse taktika ei erine praktiliselt ARDS-i puhul kasutatavast. DPLD õigeaegne immunosupressiivne ravi päästab sageli patsientide elusid, seetõttu on selle ravi õnnestumise kõige olulisem tingimus selle varajane manustamine.

ÄGE INTERSTITIAALNE PNEUMOONIA

SÜNONÜÜM

Hamman-Richi sündroom.

ICD-10 KOOD

J84.8. Muud täpsustatud interstitsiaalsed kopsuhaigused.

MÄÄRATLUS JA KLASSIFIKATSIOON

Äge interstitsiaalne kopsupõletik (AIP) kuulub idiopaatiliste interstitsiaalsete kopsupõletike rühma - difuussete parenhümaalsete kopsuhaiguste kliinilised patoloogilised vormid, mida iseloomustavad paljud sarnased tunnused (tundmatu olemus, sarnased kliinilised ja radioloogilised tunnused), mis ei võimalda kõiki interstitsiaalseid vorme. kopsupõletikku käsitleda eraldi nosoloogilise üksusena. Interstitsiaalsel kopsupõletikul on aga piisav hulk erinevusi: ennekõike morfoloogia, samuti erinevad lähenemised ravile ja prognoosile (tabel 4-17).

Tabel 4-17. Idiopaatilise interstitsiaalse kopsupõletiku histoloogiline ja kliiniline klassifikatsioon (ATS/ERS, 2002)

Histoloogiline pilt

Kliiniline diagnoos

Tavaline interstitsiaalne kopsupõletik

Idiopaatiline kopsufibroos (sünonüüm - krüptogeenne fibroosne alveoliit)

Alveolaarsete makrofaagide kopsupõletik

Desquamatiivne interstitsiaalne kopsupõletik

Hingamisteede bronhioliit

Hingamisteede bronhioliit koos interstitsiaalse kopsuhaigusega

Kopsupõletiku organiseerimine

Krüptogeenne organiseeriv kopsupõletik

Hajus alveoolide kahjustus

Äge interstitsiaalne kopsupõletik

Mittespetsiifiline interstitsiaalne kopsupõletik

Lümfotsüütiline interstitsiaalne kopsupõletik

AIP morfoloogiliseks aluseks on difuusne alveolaarkahjustus: varases faasis - interstitsiaalne ja intraalveolaarne turse, hemorraagia, fibriini akumuleerumine alveoolidesse, hüaliinmembraanide teke ja interstitsiaalne põletik; hilises staadiumis - alveoolide kollaps, II tüüpi alveolotsüütide proliferatsioon, parenhüümi fibroos.

ETIOLOOGIA

Etioloogia teadmata. Võimalike põhjuslike tegurite hulka kuuluvad kokkupuude nakkusetekitajate või toksiinidega, geneetiline eelsoodumus või nende tegurite kombinatsioon.

Üks tõsisemaid kopsuhaigusi on kopsupõletik. Seda põhjustavad mitmesugused patogeenid ja see põhjustab meie riigis suure hulga laste ja täiskasvanute surmajuhtumeid. Kõik need faktid nõuavad selle haigusega seotud probleemide mõistmist.

Kopsupõletiku määratlus

Kopsupõletik- äge põletikuline kopsuhaigus, mida iseloomustab erinevat tüüpi mikroorganismide põhjustatud vedeliku eritumine alveoolidesse.

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku klassifikatsioon

Sõltuvalt kopsupõletiku põhjusest jaguneb see järgmisteks osadeks:

  • Bakteriaalne (pneumokokk, stafülokokk);
  • Viiruslik (kokkupuude gripiviiruste, paragripi, adenoviiruste, tsütomegaloviirusega)
  • Allergiline
  • Ornitoos
  • Gribkovs
  • Mükoplasma
  • Rickettsial
  • Segatud
  • Haiguse teadmata põhjusega

Euroopa Hingamisteede Seltsi poolt välja töötatud kaasaegne haiguse klassifikatsioon võimaldab hinnata mitte ainult kopsupõletiku põhjustajat, vaid ka patsiendi seisundi tõsidust.

  • kerge pneumokoki kopsupõletik;
  • kerge ebatüüpiline kopsupõletik;
  • kopsupõletik, tõenäoliselt raske pneumokoki etioloogiaga;
  • tundmatu patogeeni põhjustatud kopsupõletik;
  • aspiratsioonipneumoonia.

Vastavalt 1992. aasta rahvusvahelisele haiguste ja surmajuhtumite klassifikatsioonile (ICD-10) on sõltuvalt haiguse põhjustanud patogeenist 8 tüüpi kopsupõletikku:

  • J12 Mujal klassifitseerimata viiruslik kopsupõletik;
  • J13 Streptococcus pneumoniae põhjustatud kopsupõletik;
  • J14 Haemophilus influenzae põhjustatud kopsupõletik;
  • J15 Klassifitseerimata bakteriaalne kopsupõletik;
  • J16 Muude nakkusetekitajate põhjustatud kopsupõletik;
  • J17 Pneumoonia mujal klassifitseeritud haiguste korral;
  • J18 Kopsupõletik ilma põhjustajat täpsustamata.

Kuna kopsupõletiku põhjustajat on harva võimalik tuvastada, omistatakse kõige sagedamini kood J18 (Pneumoonia ilma põhjustajat täpsustamata).

Rahvusvaheline kopsupõletiku klassifikatsioon eristab järgmist tüüpi kopsupõletikku:

  • ühenduse omandatud;
  • haigla;
  • Püüdlus;
  • raskete haigustega kaasnev kopsupõletik;
  • Pneumoonia immuunpuudulikkusega inimestel;

Kogukonnas omandatud kopsupõletik on nakkusliku iseloomuga kopsuhaigus, mis arenes välja enne haiglaravi meditsiiniasutuses erinevate mikroorganismide rühmade mõjul.

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku etioloogia

Kõige sagedamini põhjustavad haigust oportunistlikud bakterid, mis on tavaliselt inimkeha loomulikud elanikud. Erinevate tegurite mõjul muutuvad nad patogeenseks ja põhjustavad kopsupõletiku arengut.

Kopsupõletiku arengut soodustavad tegurid:

  • Hüpotermia;
  • Vitamiinide puudumine;
  • õhukonditsioneeride ja õhuniisutajate läheduses viibimine;
  • Bronhiaalastma ja teiste kopsuhaiguste esinemine;
  • Tubaka tarbimine.

Peamised kogukonnas omandatud kopsupõletiku allikad:

  • kopsu pneumokokk;
  • mükoplasmad;
  • Kopsu klamüüdia;
  • Haemophilus influenzae;
  • Gripiviirus, paragripp, adenoviirusinfektsioon.

Peamised viisid, kuidas kopsupõletikku põhjustavad mikroorganismid satuvad kopsukoesse, on mikroorganismide allaneelamine õhuga või patogeene sisaldava suspensiooni sissehingamine.

Normaalsetes tingimustes on hingamisteed steriilsed, ja kõik kopsudesse sattunud mikroorganismid hävitatakse kopsude äravoolusüsteemi abil. Kui selle äravoolusüsteemi toimimine on häiritud, siis patogeen ei hävi ja jääb kopsudesse, kus see mõjutab kopsukudet, põhjustades haiguse arengut ja kõigi kliiniliste sümptomite avaldumist.

Väga harva on nakatumistee võimalik rindkere haavade ja infektsioosse endokardiidi, maksa abstsessidega

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku sümptomid

Haigus algab alati ootamatult ja avaldub erinevate tunnustega.

Pneumooniat iseloomustavad järgmised kliinilised sümptomid:

  • Kehatemperatuuri tõus 38-40 C-ni. Üle 60-aastastel inimestel on haiguse peamine kliiniline sümptom, temperatuuri tõus võib jääda 37-37,5 C piiresse, mis viitab madalale immuunvastusele patogeeni sissetoomisel. .
  • Püsiv köha, mida iseloomustab roostevärvi röga teke
  • Külmavärinad
  • Üldine halb enesetunne
  • Nõrkus
  • Vähenenud jõudlus
  • Higistamine
  • Valu hingamisel rindkere piirkonnas, mis tõendab põletiku üleminekut pleurale
  • Õhupuudus on seotud kopsupiirkondade märkimisväärse kahjustusega.

Kliiniliste sümptomite tunnused seotud kopsu teatud piirkondade kahjustustega. Fokaalse bronho-pneumooniaga algab haigus aeglaselt nädal pärast esmaste haigusnähtude ilmnemist. Patoloogia hõlmab mõlemat kopse ja seda iseloomustab ägeda hingamispuudulikkuse ja keha üldise joobeseisundi tekkimine.

Segmentaalsete kahjustuste korral kopsu iseloomustab põletikulise protsessi areng kogu kopsu segmendis. Haigus kulgeb üldiselt soodsalt, ilma palaviku ja köhata ning diagnoosi võib panna juhuslikult röntgenuuringu käigus.

Lobar-kopsupõletiku korral kliinilised sümptomid on eredad, kõrge kehatemperatuur halvendab seisundit kuni deliiriumi tekkeni ja kui põletik paikneb kopsude alumistes osades, tekib kõhuvalu.

Interstitsiaalne kopsupõletik võimalik, kui viirused sisenevad kopsudesse. See on üsna haruldane ja mõjutab sageli alla 15-aastaseid lapsi. On ägedad ja alaägedad kursused. Seda tüüpi kopsupõletiku tagajärjeks on pneumoskleroos.

  • Ägeda kursi korral Iseloomulikud nähtused on tõsine mürgistus ja neurotoksikoosi areng. Kursus on raske, kõrge temperatuuritõusu ja püsivate jääknähtudega. Sageli haigestuvad lapsed vanuses 2-6 aastat.
  • Subakuutne kulg mida iseloomustab köha, suurenenud letargia ja väsimus. See on laialt levinud 7-10-aastaste laste seas, kellel on olnud ARVI.

Pensioniikka jõudnud inimestel on kogukonnas omandatud kopsupõletiku kulgemise tunnused. Immuunsuse vanusega seotud muutuste ja krooniliste haiguste lisandumise tõttu on võimalik arvukate tüsistuste ja haiguse kustutatud vormide areng.

Tekib raske hingamispuudulikkus võimalikud on aju verevarustuse häired, millega kaasnevad psühhoosid ja neuroosid.

Haiglas omandatud kopsupõletiku tüübid

Haiglas omandatud kopsupõletik on hingamisteede nakkushaigus, mis areneb 2-3 päeva pärast haiglasse sattumist, kopsupõletiku sümptomite puudumisel enne haiglasse laskmist.

Kõigi haiglanakkuste seas on see tüsistuste arvu poolest 1. kohal. Sellel on suur mõju ravikuludele, suureneb tüsistuste ja surmajuhtumite arv.

Jagatud toimumisajaga:

  • Vara– esineb esimese 5 päeva jooksul pärast haiglaravi. Põhjuseks nakatunud inimese organismis juba esinevad mikroorganismid (Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae jt);
  • Hilinenud– areneb 6-12 päeva pärast haiglasse sattumist. Haigusetekitajateks on haiglas kasutatavad mikroorganismide tüved. Seda on kõige raskem ravida mikroorganismide resistentsuse kujunemise tõttu desinfitseerimisvahendite ja antibiootikumide toimele.

Nende esinemise tõttu on mitut tüüpi nakkusi:

Ventilaatoriga seotud kopsupõletik– esineb patsientidel, kes on olnud pikka aega mehaanilisel ventilatsioonil. Arstide sõnul suurendab üks päev, kui patsient on ventilaatoril, kopsupõletikku haigestumise tõenäosust 3%.

  • Kopsude äravoolufunktsiooni rikkumine;
  • Väike kogus allaneelatud orofarüngeaalset sisu, mis sisaldab kopsupõletiku põhjustajat;
  • Hapniku-õhu segu, mis on saastunud mikroorganismidega;
  • Nakatumine haiglainfektsiooni tüvede kandjatelt meditsiinitöötajate seas.

Postoperatiivne kopsupõletik on nakkuslik ja põletikuline kopsuhaigus, mis tekib 48 tundi pärast operatsiooni.

Postoperatiivse kopsupõletiku põhjused:

  • Kopsuvereringe stagnatsioon;
  • madal ventilatsioon;
  • Terapeutilised manipulatsioonid kopsudes ja bronhides.

Aspiratsioonipneumoonia– kopsude nakkushaigus, mis tekib mao ja orofarünksi sisu sattumise tagajärjel alumiste hingamisteedesse.

Haiglas omandatud kopsupõletik nõuab tõsist ravi kõige kaasaegsemate ravimitega, kuna haigusetekitajad on resistentsed erinevatele antibakteriaalsetele ravimitele.

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku diagnoosimine

Tänapäeval on olemas täielik loetelu kliinilistest ja parakliinilistest meetoditest.

Kopsupõletiku diagnoos tehakse pärast järgmisi uuringuid:

  • Kliinilised andmed haiguse kohta
  • Üldised vereanalüüsi andmed. Leukotsüütide, neutrofiilide arvu suurenemine;
  • Röga külv patogeeni ja selle tundlikkuse tuvastamiseks antibakteriaalse ravimi suhtes;
  • Kopsude röntgenuuring, mis näitab varjude olemasolu kopsu erinevates osades.

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku ravi

Kopsupõletiku raviprotsess võib toimuda nii meditsiiniasutuses kui ka kodus.

Näidustused patsiendi hospitaliseerimiseks haiglas:

  • Vanus. Tüsistuste tekke vältimiseks tuleks haiglasse paigutada noored patsiendid ja pensionärid pärast 70. eluaastat;
  • Häiritud teadvus
  • Krooniliste haiguste esinemine (bronhiaalastma, KOK, suhkurtõbi, immuunpuudulikkus);
  • Võimetus lahkuda.

Peamised kopsupõletiku raviks mõeldud ravimid on antibakteriaalsed ravimid:

  • Tsefalosporiinid: tseftriaksoon, tsefurotoksiim;
  • Penitsilliinid: amoksitsilliin, amoksiklav;
  • Makroliidid: asitromütsiin, roksitromütsiin, klaritromütsiin.

Kui ravimi võtmine mõne päeva jooksul ei anna mõju, tuleb antibakteriaalne ravim välja vahetada. Röga eritumise parandamiseks kasutatakse mukolüütikume (ambrokool, bromheksiin, ACC).

Taastumisperioodil on võimalikud füsioterapeutilised protseduurid (laserteraapia, infrapunakiirgus ja rindkere massaaž).

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku tüsistused

Enneaegse ravi või selle puudumise korral võivad tekkida järgmised tüsistused:

  • Eksudatiivne pleuriit
  • Hingamispuudulikkuse areng
  • Mädased protsessid kopsudes
  • Respiratoorse distressi sündroom

Kopsupõletiku prognoos

80% juhtudest ravitakse haigust edukalt ja see ei too kaasa tõsiseid negatiivseid tagajärgi. 21 päeva pärast paraneb patsiendi enesetunne ja röntgenpildid näitavad infiltratiivsete varjude osalist resorptsiooni.

Kopsupõletiku ennetamine

Pneumokokk-kopsupõletiku tekke vältimiseks vaktsineeritakse pneumokokivastaseid antikehi sisaldava gripivaktsiiniga.

Kopsupõletik on inimestele ohtlik ja salakaval vaenlane, eriti kui see tekib märkamatult ja on väheste sümptomitega. Seetõttu tuleb olla oma tervise suhtes tähelepanelik, end vaktsineerida, esimeste haigusnähtude ilmnemisel pöörduda arsti poole ja meeles pidada, milliseid tõsiseid tüsistusi võib kopsupõletik põhjustada.