Motoorse sfääri kõrvalekallete põhjused. Liikumishäired – abstraktne. Liikumishäirete diferentsiaaldiagnostika

Skeletilihaste kokkutõmbed ja toonus on seotud seljaajus paiknevate alfa-motoorsete neuronite ergastamisega. Lihaste kokkutõmbumisjõud ja ka selle toonus sõltuvad ergastatud mononeuronite arvust ja nende väljutamise sagedusest. Motoorsed neuronid on erutatud impulsside tõttu, mis tulevad otse sensoorsete neuronite aferentsetest kiududest. Mehhanism on kõigi seljaaju reflekside aluseks. Renshaw süsteemi esindavad rakud, millel on mononeuronitele pärssiv toime ja mida aktiveerivad alfa-motoorsetest neuronitest tulevad impulsid. Motoorsete funktsioonide häired tekivad siis, kui need kesknärvisüsteemi osad on kahjustatud, samuti kui häiritakse impulsside juhtivust mööda motoorseid närve.

Motoorse düsfunktsiooni põhjused

Levinud liikumishäirete vorm on halvatus Ja parees. Närvisüsteemi motoorse funktsiooni kahjustuse tõttu esineb liigutuste kadu ja nõrgenemine. Arstid nimetavad ühe kehapoole lihaste halvatust hemipleegiaks ja mõlema jäseme halvatust parapleegiaks.

Sõltuvalt halvatuse patogeneesist võib kahjustatud lihaste toonus kaduda või tõusta. Lisaks eristavad eksperdid perifeerset ja tsentraalset patogeneesi. Keha motoorse funktsiooni rikkumine võib olla seotud otsaplaadi ja motoorsete närvide patoloogiaga.

Myasthenia gravis

Myasthenia gravis või asteenilist bulbaarparalüüsi iseloomustab tugev nõrkus ja suurenenud lihaste väsimus. Sellesse protsessi võivad kaasata kõik keha lihased. Mootori düsfunktsioon seotud otsaplaadi ja motoorsete närvide patoloogiaga. . Kui müasteeniaga patsiendil palutakse mitu korda järjest käsi jõuga rusikasse suruda, õnnestub tal see alles esimesel korral. Seejärel väheneb iga järgneva liigutusega tema käte lihaste tugevus kiiresti. Lihasnõrkust täheldatakse paljudes skeletilihastes, sealhulgas näo-, silma- ja neelamislihastes.

Myasthenia gravise põhjused pole täielikult kindlaks tehtud, kuid mõned hüpoteesid väidavad, et patsientide verre koguneb curare-laadne aine või koliinesteraasi liigne kogunemine otsaplaatide piirkonda. Hiljutised uuringud on näidanud, et myasthenia gravis'ega patsientidel leitakse vereseerumis sageli atsetüülkoliini retseptorite vastaseid antikehi. Harknääre eemaldamine nendel juhtudel viib patsiendi seisundi paranemiseni.

Lülisamba šokk

Lülisamba šokk seotud seljaaju talitlushäiretega. Põhjustatud vigastusest või seljaaju rebend. Seda väljendatakse erutuvuse järsus languses, kõigi vigastuskoha all asuvate refleksikeskuste aktiivsuse pärssimises. Seljaaju šoki tagajärjed on:

vererõhu langus;

vaskulaarsete reflekside puudumine;

roojamise teod;

miktsiooniaktid.

Šokk tekib koduste ja sõjaliste vigastuste tagajärjel. Seljaaju ei ole kahjustatud ja siseorganite tüsistused puuduvad, siis aja jooksul refleksid taastuvad. Mõni aeg pärast seljaaju šoki nähtuste kadumist suureneb refleksi aktiivsus järsult. Seljaaju katkestusega patsiendil on kõik seljaaju refleksid seljaaju ergastuse kiiritamise tõttu kaotavad nad oma normaalse lokaliseerimise.

Vähendage jäikust

Ajutüve kahjustusest tingitud motoorsete funktsioonide kahjustusega kaasneb decerebrate jäikus. Patsient peab tegema olulisi jõupingutusi liigeste painutamiseks. Teatud staadiumis võib vastupanu nõrgeneda – see on pikenev reaktsioon. Detserebraatliku jäikuse tekkemehhanism on motoorsete neuronite impulsside järsk suurenemine. Suurenenud lihastoonus on refleksi päritoluga, tänapäeval teavad arstid, et nii toonilisi kui faasilisi reflekse reguleerib retikulaarne moodustis.

Jäikus tekib ajutüve tugeva kokkusurumise tulemusena ühepoolse protsessiga, mis piirab intrakraniaalset ruumi poolkerades ja tagumistes piirkondades.

Lisaks võivad haigust põhjustada:

ajuturse (insult);

aju muljumine;

meningiit;

meningoentsefaliit;

toksiline entsefalopaatia;

neeru kooma.

Keskaju kokkusurumisega kaasneb sageli väikeaju mandlite herniatsioon foramen magnumi, mis viib ajupoolkerade ja selle alumiste osade veelgi suurema eraldumiseni.

Keskaju kokkusurumine või selles esinevad lokaalsed patoloogilised protsessid häirivad kortikaalsete ja subkortikaalsete struktuuride pärssivat mõju aluseks olevatele liikumiskeskustele ja lihastoonuse reguleerimisele, mille tulemusena vabaneb keskaju enda mehhanism ja justkui iidne seis. refleks ärkab ellu patoloogilisel kujul. Detserebratiivse jäikusega kaasneb hingamisseiskus. Just see on selle seisundi oht - patsient vajab kiiret haiglaravi ja arstiabi.

Väikeaju kahjustus

Väikeaju on hästi organiseeritud keskus, mis reguleerib lihaste funktsiooni. Väikeaju saab impulsside voogu lihaste, liigeste, kõõluste ja naha retseptoritelt. Samuti tulevad impulsid nägemis-, kuulmis- ja tasakaaluorganitest. See organ on võimeline korrigeerima keha motoorseid reaktsioone, tagades keha struktuuride täpsuse. Selle ülesanne on koordineerida faasilisi ja toonilisi komponente motoorne tegu. Sellepärast põhjustab väikeaju kahjustus mitmeid tõsiseid häireid. Esimestel päevadel pärast väikeaju eemaldamist suureneb lihastoonus, eriti sirutajalihased, järsult. Siis aga reeglina lihastoonus järsult nõrgeneb ja tekib atoonia. Atoonia Pärast pikka aega võib selle taas asendada hüpertensioon.

Väikeaju kahjustus mida iseloomustavad järgmised üldised tunnused:

vähenenud lihastoonus;

tahtlike liigutuste kõrvalekalle harmoonilisest ideaaljoonest;

automaatsete liikumiste rikkumine.

Mõnel juhul võib esineda lihasgruppide liigutuste koordinatsiooni puudumine, dissümmeetria ja ataksia (kerelihaste koordineeritud talitluse häired). Samuti võib see ilmuda kavatsusvärin(suurev kõrvalekalle peamisest liikumisjoonest, kui lähened eesmärgile). Iseloomulik ilming ataksia(kiire väsivus).

Ajukoore düsfunktsioon

Organismi motoorsete funktsioonide häired on seotud ka ajukoore talitlushäiretega. Teine liikumishäire on samuti seotud ajukoore talitlushäiretega - krambid mida täheldatakse epilepsia korral. Toniseerivas faasis epilepsiahoog Patsiendi jalad on järsult sirutatud ja käed painutatud. Teadlased on leidnud, et epilepsiahoogude aluseks on kortikaalsete neuronite eritumiste liigne sünkroniseerimine. Patoloogiline sünkroniseerimine hõlmab neuronite suurenenud aktiivsust, mis selle tulemusena lakkavad täitmast oma tavalisi funktsioone. Haiguse arengu põhjuseks võivad olla järgmised mõjud ajukoorele:

• cicatricial muutused ajukoores;

  elekter;

  farmakoloogiliste ravimite toime.

Hüpotensioon jäsemed on rohkem väljendunud väikeaju ägedate kui krooniliste kahjustuste korral. Seda haigust saab tuvastada kerge löögiga ette sirutatud käte randmetele. Sellisel juhul teeb haige külje käsi suuremat liikumisulatust kui tervel poolel (see peegeldab käe nõrka fikseerimist õlaliigeses). Pendli põlverefleks peegeldab nelipealihase ja reielihase hüpotooniat. Probleemid ajutüve ehituses avaldavad hävitavalt mõju dopamiini neuronitele elundi struktuurides. See võib põhjustada parkinsonism- krooniliste neurodegeneratiivsete haiguste rühm. Haigust iseloomustavad liikumishäired, nagu liigutuste aeglus, lihastoonuse tõus, jäsemete treemor rahuolekus, suutmatus säilitada tasakaalu kehaasendi muutmisel või kõndimisel.

E. M. MASTYUKOVA

LAPS

KÕLBLIKUD

ARENG

VARANE DIAGNOOS JA KORREKTSIOON

MOSKVA "VALGUSTUS" 1992

BBK 74,3 M32

Ülevaataja metoodik, jaam nr 890, Moskva Khoroševski rajoon L. T. Vorobjova

Mastyukova E.M.

M32 Arenguhäiretega laps: varajane diagnoosimine ja korrigeerimine - M.: Haridus, 1992. - 95 lk. - ISBN 5-09-004049-4.

Raamatus on kokku võetud kodu- ja välismaiste uuringute andmed väikelaste ebanormaalse arengu erinevate vormide diagnoosimise ja korrigeerimise kohta.

Autor käsitleb ebanormaalset arengut kesknärvisüsteemi orgaanilise kahjustuse tagajärjena. Erilist tähelepanu pööratakse laste kognitiivse sfääri kõrvalekallete varajasele diagnoosimisele ja korrigeerimisele.

Raamat on mõeldud defektoloogidele, psühholoogidele, ebanormaalsete laste kasvatajatele ning pakub huvi defektoloogiaosakonna üliõpilastele ja lapsevanematele.

4310010000-339 103(03)-92

Telli vastavalt KB-34-1991)

BBK 74.3

ISBN 5-09-004049-4

Laste psühhomotoorse arengu kõrvalekallete varajane diagnoosimine ja korrigeerimine on nende tõhusa hariduse ja kasvatamise peamine tingimus, mis hoiab ära raske puude ja sotsiaalse kohanemishäire.

Perekonna ning lapse emotsionaalse ja positiivse suhtluse roll ümbritsevate täiskasvanutega tema normaalseks vaimseks arenguks on teada. Arengupuudega laste puhul sellest aga ei piisa: nad vajavad juba väga varasest east eritingimusi, mis tagavad kahjustatud funktsioonide korrigeerimise.

Kaasaegse meditsiini saadud andmed näitavad varajase parandusliku ja haridusliku sekkumise tõhusust. sündmused. See on tingitud asjaolust, et just esimestel eluaastatel areneb lapse aju kõige intensiivsemalt.

Lisaks omandavad lapsed arengu varases staadiumis motoorseid, kõne- ja käitumisstereotüüpe. Kui arengupuudega lapsel on need algselt valesti moodustatud ja kinnitatud, siis hiljem on neid üliraske parandada.

Arengupuudega laste kasvatamist eristab selle originaalsus, mis seisneb esiteks selle korrigeerivas orientatsioonis ja teiseks parandusmeetmete lahutamatus seoses praktiliste oskuste ja võimete kujundamisega. Selliste laste kasvatamise eripärad sõltuvad ebanormaalse arengu tüübist, erinevate funktsioonide rikkumise astmest ja iseloomust, samuti lapse kompenseerivatest ja vanusega seotud võimalustest.

Paljud arengupuudega lapsed vajavad lisaks korralikule kasvatusele, väljaõppele ja kahjustatud funktsioonide korrigeerimisele ka erikohtlemist. Kõik see nõuab psühhomotoorse arengu erinevate kõrvalekallete varajast diagnoosimist.

Ebanormaalse arengu diagnoosimisel ei piisa ainult intellektuaalse, kõne-, motoorsete või sensoorsete häirete väljaselgitamisest, mis kajastaks arenguhäire põhjust ja mehhanismi, määraks koolkonna ja sotsiaalse prognoosi; tuua välja ravi- ja parandustöö viisid ja meetodid. Seetõttu spetsialistid

Meditsiinilis-psühholoogilis-pedagoogilised konsultatsioonid ja koolieelsete lasteasutuste töötajad peavad olema hästi kursis ebanormaalse arengu erinevate vormide diagnoosimise küsimustega, omama arusaama nende ravi ja psühholoogilis-pedagoogilise korrigeerimise kaasaegsetest meetoditest.

Lugejate ette toodud raamat on autori aastatepikkuse arengupuudega lastega töötamise kogemuse üldistamise ning kodu- ja välismaise kirjanduse kriitilise analüüsi tulemus. See võimaldas kirjeldada mitte ainult ebanormaalse arengu vorme, vaid ka kesknärvisüsteemi (KNS) haigusi, mille puhul tekivad psühhomotoorses arengus keerulised defektid ja kõrvalekalded.

Selle raamatu eesmärk on näidata koolieelsete eri- ja üldasutuste töötajatele, aga ka lapsevanematele laste arenguhälvete struktuuri ja olemust, ealisi mustreid nende psüühika kujunemisel, võtteid ja meetodeid kahjustatud funktsioonide korrigeerimiseks.

LASTE ARENGUHÄÄLEVATE LIIGID JA PÕHJUSED

ARENGUHÄIRETE LIIGID

Psühhomotoorne areng on keeruline dialektiline protsess, mida iseloomustab üksikute funktsioonide teatud järjestus ja ebaühtlane küpsemine ning nende kvalitatiivne transformatsioon uues vanusefaasis. Pealegi on iga järgmine arenguetapp eelmisega lahutamatult seotud.

Psühhomotoorne areng põhineb geneetilisel programmil, mis viiakse ellu erinevate keskkonnategurite mõjul. Seega, kui lapse arengus on mahajäämus, tuleb esmalt arvestada pärilike tegurite rolliga selles mahajäämuses.

Erinevad kõrvaltoimed sünnieelsel perioodil, sünnituse ajal (sünnitrauma, asfiksia) ja ka pärast sündi võivad põhjustada lapse psühhomotoorse arengu häireid.

Edukaks ravi-, parandus- ja pedagoogiliseks tööks arengupuudega lastega on olulised teadmised arenguhäirete põhjustest ja olemusest.

On hästi teada, et sama haigust põdevatel lastel on erinev arengupeetus. Selle põhjuseks on nende kesknärvisüsteemi genotüübilised omadused, erinevad keskkonnamõjud, aga ka see, kui õigeaegselt pandi õige diagnoos ning alustati ravi-, parandus- ja pedagoogilise tööga.

Under põhjus arenguhälbed mõistavad välise või sisemise ebasoodsa teguri mõju organismile, mis määrab eripära lüüasaamised või arenguhäired psühhomotoorsed funktsioonid.

On teada, et peaaegu igasugune enam-vähem pikaajaline kahjulik mõju lapse arenevale ajule võib põhjustada kõrvalekaldeid psühhomotoorses arengus. Nende ilmingud varieeruvad sõltuvalt kahjuliku mõju ajast, st sellest, millises aju arenguetapis see toimus, selle kestusest, pärilikust keha struktuurist ja eelkõige kesknärvisüsteemist, aga ka sotsiaalsest tingimused, milles last kasvatatakse. Kõik need tegurid koos määravad juhtiv defekt, mis väljendub intelligentsuse, kõne, nägemise, kuulmise, motoorsete oskuste puudulikkuse, emotsionaal-tahtelise sfääri ja käitumise häiretena. Mõnel juhul võib rikkumisi olla mitu, siis räägitakse keeruline või kompleksne defekt.

Kompleksset defekti iseloomustab kahe või enama häire kombinatsioon, mis määravad võrdselt ebanormaalse arengu struktuuri ning raskused lapse õpetamisel ja kasvatamisel. Näiteks tekib lapsel kompleksviga samaaegse nägemis- ja kuulmiskahjustusega või kuulmis- ja motoorsete oskuste vms kahjustusega.

Komplitseeritud defektiga on võimalik tuvastada juhtiv ehk põhihäire ja seda raskendavad häired. Näiteks vaimse alaarenguga lapsel võivad esineda kerged defektid nägemis-, kuulmis-, luu-lihaskonna, emotsionaalsete ja käitumishäiretega.

Nii juhtival kui ka komplitseerival defektil võib olla mõlema iseloomu iseloom kahju, kahju nii ja väljatöötamisel. Sageli täheldatakse nende kahe kombinatsiooni.

Laste aju eripära on see, et isegi selle kerge kahjustus ei jää osaliseks, lokaalseks, nagu täiskasvanud patsientidel, vaid mõjutab negatiivselt kogu kesknärvisüsteemi küpsemisprotsessi. Seetõttu jääb kõne-, kuulmis-, nägemis- või luu- ja lihaskonna häiretega laps varaste parandusmeetmete puudumisel vaimses arengus maha.

Eespool kirjeldatud arenguhäired on esmane. Samas on esmaste kõrval sageli ka nn teisejärguline rikkumised, mille struktuur sõltub juhtiva defekti olemusest. Seega väljendub vaimne alaareng lastel, kellel on üldine süsteemne kõne alaareng, peamiselt verbaalse mälu ja mõtlemise nõrkuses ning tserebraalparalüüsiga lastel - ruumiliste arusaamade ja konstruktiivse aktiivsuse puudulikkuses.

Kuulmispuudega lastel on suulise kõne mõistmise areng häiritud, raske on moodustada aktiivset sõnavara ja sidusat kõnet. Nägemisdefektide korral on lapsel raskusi sõna korreleerimisel määratud objektiga, ta suudab paljusid sõnu korrata, mõistmata piisavalt nende tähendust, mis lükkab edasi kõne ja mõtlemise semantilise poole arengut.

Sekundaarsed arenguhäired mõjutavad eelkõige neid vaimseid funktsioone, mis arenevad kõige intensiivsemalt varases ja koolieelses eas. Nende hulka kuuluvad kõne, diferentseeritud peenmotoorika, ruumilised mõisted ja tegevuse vabatahtlik reguleerimine.

Sekundaarsete arenguhälvete tekkimisel mängib suurt rolli varajaste ravi-, parandus- ja pedagoogiliste meetmete puudulikkus või puudumine ning eriti vaimne deprivatsioon." Näiteks lapseeas immobiliseeritud laps.

Vaimne deprivatsioon- vaimne seisund, mis tekib tingimustes, mil subjektil puudub võimalus rahuldada oma vaimseid põhivajadusi piisaval määral ja piisavalt kaua. (Vt: Langmeyer I., Matejcek 3. Vaimne deprivatsioon lapsepõlves – Praha, 1984.)

Tserebraalparalüüsiga inimest, kellel puudub eakaaslastega suhtlemise kogemus, iseloomustab isiklik ja emotsionaalne-tahteline ebaküpsus, ebaküpsus ja suurenenud sõltuvus teistest.

Diagnoosimata arenguhälbed, näiteks kerged nägemis- ja kuulmispuudused, aeglustavad eelkõige lapse vaimset arengut ning võivad kaasa aidata ka sekundaarsete emotsionaalsete ja isiksusehälvete tekkele lastel. Olles massilistes koolieelsetes lasteasutustes, ilma diferentseeritud lähenemiseta iseendale ning saamata ravi- ja parandusabi, võivad need lapsed jääda pikaks ajaks ebaõnnestumise olukorda. Sellistes tingimustes areneb neil sageli madal enesehinnang ja madalad püüdlused; nad hakkavad vältima suhtlemist eakaaslastega ja järk-järgult sekundaarsed häired süvendavad üha enam nende sotsiaalset kohanematust.

Seega võimaldab varajane diagnoosimine, meditsiiniline ja psühholoogilis-pedagoogiline korrektsioon saavutada märkimisväärset edu arengupuudega laste isiksuse kujundamisel.

ARENGU ARENGU PÕHJUSED

Arenguanomaaliate esinemine on seotud nii mitmesuguste ebasoodsate keskkonnategurite kui ka erinevate pärilike mõjutustega.

Hiljuti on saadud andmeid vaimse alaarengu, kurtuse, pimeduse, keeruliste defektide, emotsionaal-tahtliku sfääri ja käitumise patoloogiate, sealhulgas varajase lapsepõlve autismi (ECA) uute pärilike vormide kohta.

Kaasaegsed edusammud kliinilises, molekulaarses, biokeemilises geneetikas ja tsütogeneetikas on võimaldanud selgitada mehhanismi pärilik patoloogia. Vanemate sugurakkude eristruktuuride – kromosoomide – kaudu edastatakse infot arenguanomaaliate tunnuste kohta. Kromosoomid sisaldavad funktsionaalseid pärilikkuse üksusi, mida nimetatakse geenideks.

Kromosomaalsete haiguste korral kasutatakse spetsiaalseid tsütoloogilisi uuringuid, et tuvastada kromosoomide arvu või struktuuri muutusi, mis põhjustavad geenide tasakaaluhäireid. Viimastel andmetel on 1000 vastsündinu kohta 5-7 kromosoomianomaaliaga last. Kromosomaalseid haigusi iseloomustab reeglina keeruline või keeruline defekt. Pealegi on pooltel juhtudel vaimne alaareng, mis sageli kaasneb nägemis-, kuulmis-, luu-lihaskonna ja kõne defektidega. Üks neist kromosomaalsetest haigustest, mis mõjutab peamiselt intellektuaalset sfääri ja sageli koos sensoorsete defektidega, on Downi sündroom.

Arenguanomaaliaid võib täheldada mitte ainult kromosomaalsete, vaid ka nn geenihaiguste korral, kui

ja kromosoomi struktuur jääb muutumatuks. Geen on kromosoomi mikrolõik (lookus), mis kontrollib konkreetse päriliku tunnuse arengut. Geenid on stabiilsed, kuid nende stabiilsus ei ole absoluutne. Erinevate ebasoodsate keskkonnategurite mõjul toimub nende mutatsioon. Nendel juhtudel programmeerib mutantne geen muutunud tunnuse arengut.

Kui mutatsioonid esinevad kromosoomi ühes mikroregioonis, siis need räägivad ebanormaalse arengu monogeensed vormid; kui esineb muutusi mitmes kromosoomi lookuses - o ebanormaalse arengu polügeensed vormid. Viimasel juhul on arengupatoloogia tavaliselt nii geneetiliste kui ka väliskeskkonna tegurite kompleksse koostoime tulemus.

Arenguhäireid põhjustavate kesknärvisüsteemi pärilike haiguste suure mitmekesisuse tõttu on nende diferentsiaaldiagnostika väga keeruline. Samas tuleb märkida, et haiguse õige varajane diagnoosimine on esmatähtis õigeaegsete ravi- ja parandusmeetmete elluviimiseks, arenguprognoosi hindamiseks, aga ka arengupuudega laste uuestisünni ennetamiseks antud olukorras. perekond.

Koos päriliku patoloogiaga võivad lapse areneval ajul tekkida psühhomotoorse arengu häired erinevate ebasoodsate keskkonnategurite mõjul. Need on infektsioonid, mürgistused, vigastused jne.

Sõltuvalt nende teguritega kokkupuute ajast on olemas emakasisene, või sünnieelne, patoloogia(ekspositsioon loote arengu ajal); sünnipatoloogia(kahjustused sünnituse ajal) ja sünnijärgne(sünnijärgsed kõrvaltoimed).

Nüüdseks on kindlaks tehtud, et emakasisese patoloogiaga kaasneb sageli lapse närvisüsteemi kahjustus sünnituse ajal. Seda kombinatsiooni nimetatakse tänapäevases meditsiinikirjanduses kui perinataalne entsefalopaatia. Perinataalse entsefalopaatia põhjus on reeglina emakasisene hüpoksia 1 koos asfiksiaga 2 ja sünnitrauma.

Koljusisene sünnitrauma ja asfüksia esinemist soodustavad loote emakasisese arengu mitmesugused häired, vähendades selle kaitse- ja kohanemismehhanisme. Sünnitrauma põhjustab intrakraniaalseid hemorraagiaid ja närvirakkude surma nende tekkekohtades. Enneaegsetel imikutel tekivad intrakraniaalsed verejooksud sageli nende veresoonte seinte nõrkuse tõttu.

Kõige raskemad arenguhäired tekivad siis, kui kliiniline surm vastsündinutel, mis tekib kombinatsiooni korral

1 Hüpoksia - keha hapnikupuudus.

2 Asfüksia- loote hapnikunälg sünnituse ajal.

emakasisese patoloogia uurimine koos raske asfiksiaga sünnituse ajal. Kliinilise surma kestuse ja kesknärvisüsteemi kahjustuse raskuse vahel on kindlaks tehtud teatav seos. Kliinilise surma korral, mis kestab kauem kui 7-10 minutit, tekivad sageli pöördumatud muutused kesknärvisüsteemis koos tserebraalparalüüsi, kõnehäirete ja vaimse arengu häirete edasiste ilmingutega.

Tuletagem meelde, et rasked sünnivigastused, hüpoksia ja asfüksia sünnituse ajal võivad olla kas ebanormaalse arengu ainsaks põhjuseks või teguriks koos lapse aju emakasisese alaarenguga.

Põhjuste hulgas, mis põhjustavad lapse psühhomotoorses arengus kõrvalekaldeid, võib teatud roll mängida immunoloogiline kokkusobimatus ema ja loote vahel Rh faktori ja vere antigeenide põhjal.

Reesus- või rühmaantikehad, mis tungivad läbi platsentaarbarjääri, põhjustavad loote punaste vereliblede lagunemist. Selle lagunemise tulemusena vabaneb punastest verelibledest spetsiaalne kesknärvisüsteemile mürgine aine - kaudne bilirubiin. Kaudse bilirubiini mõjul on mõjutatud eelkõige aju subkortikaalsed osad ja kuulmistuumad, mis toob kaasa kuulmis-, kõne-, tunde- ja käitumishäireid. On olemas nn bilirubiini entsefalopaatia.

Valdavalt emakasiseste ajukahjustuste korral tekivad kõige raskemad arenguhäired, sealhulgas vaimne alaareng, kõne alaareng, nägemis-, kuulmis- ja luu-lihaskonna defektid. Neid keerulisi defekte saab kombineerida siseorganite väärarengutega, mida sageli täheldatakse rasedate erinevate nakkushaiguste, eriti viirushaiguste korral. Kõige raskem lootekahjustus tekib siis, kui ema haigestub raseduse esimesel trimestril.

Lootekahjustuste sagedus raseda ema erinevate viirushaiguste korral ei ole sama. Selles suhtes on kõige ebasoodsamad punetised, mumps ja leetrid. Lootekahjustus võib tekkida ka siis, kui rase haigestub nakkuslikusse hepatiiti, tuulerõugetesse, grippi vms.

Naistel, kellel on olnud punetisi raseduse ajal, eriti embrüogeneesi perioodil, s.o 4 nädalast kuni 4 kuuni, sünnib sageli lapsi aju väärarengute, kuulmis-, nägemis- ja ka nägemisorganite defektidega. südame-veresoonkonna süsteem ehk nende naiste beebidel on nn rubeolaarne embrüopaatia.

Emakasisene patoloogia tekib siis, kui rasedal naisel on varjatud (latentsed) kroonilised infektsioonid, eriti nagu toksoplasmoos, tsütomegaalia, süüfilis jne. Loote aju kahjustused nende infektsioonidega põhjustavad sageli vaimset alaarengut koos nägemispuudega, luu- ja lihaskonna vaevuste, epilepsiahoogudega. , jne.

Emakasisene mürgistus ja ainevahetushäired rasedal avaldavad samuti ebasoodsat mõju loote aju arengule.

Emakasisene mürgistus võib tekkida siis, kui ema kasutab raseduse ajal ravimeid. On tõestatud, et enamik ravimeid läbib platsentaarbarjääri ja siseneb loote vereringesüsteemi. Selliste ravimite hulka kuuluvad antipsühhootikumid, uinutid ja rahustid, paljud antibiootikumid, salitsülaadid ja eriti aspiriin, valuvaigistid, sealhulgas peavaluravimid ja paljud teised. Erinevad hormonaalsed ravimid ja isegi suured vitamiinide ja kaltsiumi annused võivad loote aju arengut negatiivselt mõjutada. Kõikide nende ravimite toksiline toime on eriti väljendunud raseduse varases staadiumis.

Eriti kahjulik mõju arenevale lootele on alkoholi, narkootikumide ja ema suitsetamine raseduse ajal.

Viimaste aastate eriuuringud on näidanud seost raseduse kestuse ja alkoholi mõju iseloomu vahel järglastele. Raseduse esimesel trimestril, eriti esimestel nädalatel pärast rasestumist, raseda ema alkoholi tarbimine põhjustab tavaliselt embrüorakkude surma, mis põhjustab loote närvisüsteemi jämedaid väärarenguid. Loote alkoholiseerimine raseduse hilisemates staadiumides põhjustab struktuurseid muutusi tema närvi- ja luusüsteemis, aga ka erinevates siseorganites. Selliseid loote alkoholikahjustuse süsteemseid ilminguid sünnieelsel perioodil nimetatakse loote alkoholisündroom. Loote alkoholisündroomi korral kaasnevad tõsised psühhomotoorse arengu häired, sealhulgas vaimne alaareng, tavaliselt mitmete arengudefektidega: kolju, näo, silmade, kõrvade struktuuri defektid, luustiku kõrvalekalded, kaasasündinud südamerikked ja kesknärvisüsteemi raske düsfunktsioon. süsteem.

On kindlaks tehtud, et ema krooniline alkoholism on reeglina kombineeritud süstemaatilise suitsetamise, uimastite ja narkootilise toimega ravimite sagedasema kasutamisega. Nendel juhtudel on lapsel väljendunud arenguhälbed koos käitumishäirete ja sageli krambihoogudega. Lisaks iseloomustab paljusid neist lastest tõsine füüsiline nõrkus ja vähene elujõud.

Erinevad rasedate naiste ainevahetushäired, mis kõige sagedamini esinevad raseduse hilise toksikoosiga, eriti nefropaatiaga, avaldavad ebasoodsat mõju loote aju arengule.

Sellised haigused nagu suhkurtõbi ja hormonaalne tasakaalutus avaldavad samuti negatiivset mõju loote arengule.

piisavus, mitmesugused pärilikud ainevahetushaigused, nagu fenüülketonuuria.

Loote arengu häirete põhjuseks võivad olla erinevad füüsikalised tegurid, eelkõige ioniseeriv kiirgus, aga ka kõrgsagedusvoolude, ultraheli jne toime. Lisaks loote aju otsesele kahjustavale mõjule on neil teguritel mutageenne toime st kahjustavad vanemate sugurakke ja põhjustavad geneetilisi haigusi.

Psühhomotoorse arengu häired tekivad ka erinevate ebasoodsate tegurite mõjul pärast sündi. Nendel juhtudel märgitakse sünnijärgsed kõrvalekalded orgaanilise või funktsionaalse iseloomuga.

Orgaanilise iseloomuga põhjusteks on eelkõige erinevad neuroinfektsioonid - entsefaliit, meningiit, meningoentsefaliit, aga ka aju sekundaarsed põletikulised haigused, mis tekivad erinevate laste nakkushaiguste (leetrid, sarlakid, tuulerõuged jt) tüsistustena. Aju põletikuliste haiguste korral toimub sageli närvirakkude surm, millele järgneb nende asendamine armkoega. Lisaks võib nendel tingimustel tekkida hüdrotsefaalia koos koljusisese rõhu suurenemisega (hüdrotsefaal-hüpertensiivne sündroom). Mõlemad tegurid – närvirakkude surm ja vesipea areng – soodustavad ajuosade atroofiat, mis põhjustab psühhomotoorses arengus erinevaid kõrvalekaldeid, mis väljenduvad motoorsete ja kõnehäiretena, mäluhäiretena, tähelepanu, vaimne jõudlus, emotsionaalne sfäär ja käitumine. Lisaks täheldatakse mõnikord peavalu ja krampe.

Traumaatilised ajukahjustused võivad põhjustada ka kesknärvisüsteemi orgaanilisi kahjustusi. Traumaatilise ajukahjustuse tagajärgede olemus sõltub selle tüübist, ulatusest ja ajukahjustuse asukohast. Siiski tuleb meeles pidada, et kui ebaküps aju on kahjustatud, puudub otsene seos ühelt poolt kahjustuse lokaliseerimise ja raskusastme ning psühhomotoorse arengu häirete pikaajaliste tagajärgede vahel. muud. Seetõttu tuleb eksogeen-orgaaniliste tegurite rolli hindamisel psühhomotoorse arengu kõrvalekallete tekkimisel arvestada kahjustuse aega, olemust ja asukohta, samuti lapse närvisüsteemi plastilisuse iseärasusi, selle pärilikkust. struktuur ja neuropsüühiliste funktsioonide moodustumise aste ajukahjustuse ajal.

Psühhomotoorse arengu häireid täheldatakse raskete ja pikaajaliste somaatiliste haigustega lastel. On teada, et paljud vastsündinute ja imikute somaatilised haigused võivad põhjustada närvisüsteemi kahjustusi ainevahetushäirete ja toksiliste produktide kogunemise tagajärjel, mis mõjutavad negatiivselt arenevaid närvirakke. Somaatiliste haiguste põhjustatud närvisüsteemi kahjustused tekivad sageli enneaegsetel ja hüpotroofilistel imikutel.

lapsed, samuti emakasisese hüpoksia ja asfüksia korral sünnituse ajal.

Seega võib soolestiku imendumise häirega (malabsorptsioon) lastel täheldada erineva raskusastmega psühhomotoorse arengu hilinemist. Neuropsüühilised kõrvalekalded ilmnevad neil juba esimestest elukuudest: neid iseloomustab suurenenud närviline erutuvus, unehäired, positiivsete emotsionaalsete reaktsioonide kujunemine ja suhtlemine täiskasvanutega. Seejärel on need lapsed vaimses ja kõne arengus maha jäänud, eriti aga käe-silma koordinatsioon.

Psühhomotoorses arengus kõrvalekaldeid põhjustavad funktsionaalsed põhjused on sotsiaalpedagoogiline hooletus, emotsionaalne deprivatsioon (emotsionaalselt positiivse kontakti puudumine täiskasvanutega), peamiselt esimestel eluaastatel. On teada, et ebasoodsad kasvatustingimused, eriti imiku- ja väikelapseeas, pidurdavad laste suhtlus- ja tunnetustegevuse arengut. Silmapaistev vene psühholoog L. S. Võgotski rõhutas korduvalt; et lapse psüühika kujunemise protsessi määrab sotsiaalne arengusituatsioon.

Psühhomotoorse arengu häired on erineva dünaamikaga. Koos orgaanilisest ajukahjustusest tingitud püsivate arenguhälvetega esineb palju nn pöörduvaid variante, mis esinevad kerge ajufunktsiooni häire, somaatilise nõrkuse, pedagoogilise hooletuse ja emotsionaalse deprivatsiooniga. Neid kõrvalekaldeid saab täielikult ületada tingimusel, et vajalikud ravi- ja parandusmeetmed viiakse läbi õigeaegselt.

Selliste pöörduvate häirete vormide hulgas esimestel eluaastatel täheldatakse kõige sagedamini motoorsete oskuste ja kõne arengu viivitusi.

Tuleb märkida selliste funktsionaalsete häirete meditsiinilise diagnoosimise tähtsust. Ainult lapse üldise arengu ja eelkõige tema neuroloogiliste häirete põhjalik evolutsiooniline analüüs on õige diagnoosi ja prognoosi aluseks.

Praktika näitab, et paljud lapsevanemad, kui nende lastel on kõne- ja motoorseid häireid, peavad esmatähtsaks uimastiravi, alahinnates selgelt parandustöö tähtsust.

Nüüdseks on kindlaks tehtud, et funktsionaalseid, osalisi (osalisi) kõrvalekaldeid, mis väljenduvad eelkõige kõne või motoorsete oskuste hilinenud arengus, on palju, mis on põhjustatud aju küpsemise tunnustest. Nende kõrvalekallete ravi ja ületamine on väga individuaalne ning kõigile lastele ei ole näidustatud intensiivset stimuleerivat ravi.

Valdav enamus motoorseid häireid on seotud kesknärvisüsteemi kahjustusega, s.t. teatud aju- ja seljaaju osad, samuti perifeersed närvid. Liikumishäired on sageli põhjustatud motoorseid toiminguid teostavate närviteede ja keskuste orgaanilistest kahjustustest. Esineb ka nn funktsionaalseid motoorseid häireid, näiteks neuroosidega (hüsteeriline halvatus). Harvemini põhjustavad liikumishäireid luu- ja lihaskonna organite arenguanomaaliad (deformatsioonid), samuti luude ja liigeste anatoomilised kahjustused (luumurrud, nihestused). Mõnel juhul on motoorne rike tingitud lihaskonna haigusest, näiteks teatud lihashaiguste korral (müopaatia jne). Motoorse toimingu taastootmises osalevad mitmed närvisüsteemi osad, mis saadavad impulsse mehhanismidele, mis liigutust vahetult sooritavad, s.t. lihastele.

Motoorse süsteemi juhtiv lüli on motoorne analüsaator otsmikusagara ajukoores. See analüsaator on spetsiaalsete radade kaudu ühendatud aju aluseks olevate osadega - subkortikaalsete moodustiste, keskaju, väikeajuga, mille kaasamine annab liikumisele vajaliku sileduse, täpsuse, plastilisuse, aga ka seljaaju. Mootorianalüsaator suhtleb tihedalt aferentsete süsteemidega, st. tundlikkust juhtivate süsteemidega. Mööda neid radu satuvad proprioretseptorite impulsid ajukooresse, st. motoorsetes süsteemides paiknevad tundlikud mehhanismid - liigesed, sidemed, lihased. Visuaalsetel ja kuulmisanalüsaatoritel on kontrolliv mõju motoorsete toimingute taastootmisele, eriti keeruliste tööprotsesside ajal.

Liikumised jagunevad vabatahtlikeks, mille teke inimestel ja loomadel on seotud ajukoore motoorsete osade osalemisega, ja tahtmatuteks, mis põhinevad tüvemoodustiste ja seljaaju automatismidel.

Kõige sagedasemad motoorsete häirete vormid nii täiskasvanutel kui ka lastel on halvatus ja parees. Halvatus viitab täielikule liikumise puudumisele vastavas elundis, eriti kätes või jalgades (joonis 58). Parees hõlmab häireid, mille puhul motoorne funktsioon on ainult nõrgenenud, kuid mitte täielikult puudega.

Halvatuse põhjused on nakkuslikud, traumaatilised või metaboolsed (skleroos) kahjustused, mis põhjustavad otseselt närviteede ja -keskuste häireid või rikuvad veresoonkonda, mille tagajärjel lakkab nende piirkondade normaalne verevarustus näiteks insuldi ajal.

Halvatus varieerub sõltuvalt kahjustuse asukohast - tsentraalne ja perifeerne. Esineb ka üksikute närvide (radiaal-, ulnar-, istmikunärvi- jne) halvatus.

On oluline, milline motoorne neuron on mõjutatud - tsentraalne või perifeerne. Sõltuvalt sellest on halvatuse kliinilisel pildil mitmeid tunnuseid, mida arvesse võttes saab eriarst määrata kahjustuse asukoha. Tsentraalset halvatust iseloomustab suurenenud lihastoonus (hüpertensioon), kõõluste ja luuümbrise reflekside suurenemine (hüperrefleksia) ning sageli Babinski (joon. 59), Rossolimo jne patoloogiliste reflekside esinemine. Käte lihasmassi kadu ei esine. või jalad ning isegi halvatud jäse võib vereringehäirete ja tegevusetuse tõttu olla mõnevõrra paistes. Vastupidi, perifeerse halvatuse korral vähenevad või puuduvad kõõluste refleksid (hüpo- või arefleksia), lihastoonuse langus.

(atoonia või hüpotensioon), äkiline lihaste kadu (atroofia). Kõige tüüpilisem paralüüsi vorm, mis mõjutab perifeerset neuronit, on infantiilse halvatuse juhud - lastehalvatus. Ei tohiks arvata, et kõiki selgroo kahjustusi iseloomustab ainult lõtv halvatus. Kui tsentraalses neuronis, eriti püramiidtraktis, on isoleeritud kahjustus, mis, nagu teada, algab ajukoorest, läbib seljaaju, on halvatusel kõik keskse neuroni tunnused. Neid sümptomeid, mis väljenduvad kergemal kujul, nimetatakse "pareesiks". Sõna "halvatus" on meditsiiniterminoloogias määratletud kui "pleegia". Sellega seoses eristavad nad: monopleegia (monoparees), kui üks jäse on mõjutatud (käed või jalad); parapleegia (paraparees) mõlema jäseme kahjustusega; hemipleegia (hemiparees), kui kahjustatud on üks pool kehast (kahjustatud on ühel küljel olev käsi ja jalg); tetrapleegia (tetraparees), mille puhul tuvastatakse nii käte kui ka jalgade kahjustus.

Kesknärvisüsteemi orgaanilisest kahjustusest tekkinud halvatus ei taastu täielikult, kuid võib ravi mõjul nõrgeneda. Kahjustuse jälgi saab tuvastada erinevas vanuses erineva raskusastmega.

Niinimetatud funktsionaalne halvatus või parees ei põhine närvikoe struktuursetel häiretel, vaid areneb motoorse tsooni piirkonnas seisvate inhibeerimiskollete moodustumise tagajärjel. Sagedamini põhjustavad need ägedad reaktiivsed neuroosid, eriti hüsteeria. Enamikul juhtudel on neil hea tulemus.

Liikumishäired võivad peale halvatuse väljenduda ka muudes vormides. Nii võivad esineda näiteks vägivaldsed, sobimatud, mittevajalikud liigutused, mis on kombineeritud hüperkineesi üldnimetuse alla. Neile

Nende hulka kuuluvad sellised vormid nagu krambid, s.t. tahtmatud lihaste kokkutõmbed. Esinevad kloonilised krambid, mille puhul täheldatakse üksteisele kiiresti järgnevaid lihaste kokkutõmbeid ja lõdvestusi, mis omandavad omapärase rütmi. Toniseerivaid spasme iseloomustab lihasrühmade pikaajaline kokkutõmbumine. Mõnikord esinevad üksikute väikeste lihaste perioodilised tõmblused. See on nn müokloonus. Hüperkinees võib avalduda omapäraste ägedate liigutustena, kõige sagedamini sõrmedes ja varvastes, mis meenutavad ussi liigutusi. Selliseid omapäraseid krampide ilminguid nimetatakse atetoosiks. Värinad on lihaste vägivaldsed rütmilised vibratsioonid, mis omandavad värisemise iseloomu. Värinad võivad tekkida peas, kätes või jalgades või isegi kogu kehas. Koolipraktikas peegeldub käte värisemine õpilaste kirjatöös, mis omandab rütmiliste siksakkide kujul ebaregulaarse iseloomu. Tikid – need tähendavad tavaliselt stereotüüpselt korduvat tõmblemist teatud lihastes. Kui näolihastes täheldatakse tikki, tekivad omapärased grimassid. Esineb pea, silmalaugude, põskede jne tikke. Mõnda tüüpi hüperkineesi seostatakse sagedamini subkortikaalsete sõlmede (striatum) kahjustusega ja seda täheldatakse korea või entsefaliidi jääkfaasis. Teatud vägivaldsete liigutuste vormid (tics, treemor) võivad olla oma olemuselt funktsionaalsed ja kaasneda neuroosidega.

Liikumishäired ei väljendu mitte ainult nende tugevuse ja mahu rikkumises, vaid ka nende täpsuse, proportsionaalsuse ja harmoonia rikkumises. Kõik need omadused määravad liigutuste koordineerimise. Liigutuste õige koordineerimine sõltub paljude süsteemide koostoimest - seljaaju tagumised veerud, ajutüve, vestibulaaraparaat ja väikeaju. Koordinatsioonikaotust nimetatakse ataksiaks. Kliinikus eristatakse erinevaid ataksia vorme. Ataksia väljendub liigutuste ebaproportsionaalsuses, nende ebatäpsuses, mille tagajärjel ei saa keerulisi motoorseid toiminguid õigesti sooritada. Üks paljude süsteemide koordineeritud tegevuse tulemusena tekkiv funktsioon on kõndimine (kõnnimuster). Sõltuvalt sellest, millised süsteemid on eriti häiritud, muutub kõnnaku iseloom dramaatiliselt. Püramiidtrakti kahjustamisel hemipleegia või hemipareesi tõttu tekib hemipleegiline kõnnak: patsient tõmbab halvatud jala, kogu halvatud külje üles.

Liikudes jääb keha justkui tervest maha. Ataksilist kõnnakut täheldatakse sagedamini seljaaju kahjustusega (tagumised sambad), kui on kahjustatud sügavat tundlikkust kandvad teed. Selline patsient kõnnib, sirutades jalad laiali külgedele ja lööb kannaga vastu põrandat, justkui asetaks jala suurelt. Seda täheldatakse tabes dorsalis'e ja polüneuriidi korral. Väikeaju kõnnakut iseloomustab eriline ebastabiilsus: patsient kõnnib, tasakaalustades küljelt küljele, mis loob sarnasuse väga joobes inimese kõndimisega (purjus kõnnak). Mõnede neuromuskulaarse atroofia vormide puhul, näiteks Charcot-Marie tõve puhul, omandab kõnnak omapärase tüübi: patsient näib esinevat, tõstab jalad kõrgele (“tsirkusehobuse kõnnak”).

Ebanormaalsete laste motoorsete häirete tunnused. Lapsed, kes on kaotanud kuulmise või nägemise (pimedad, kurdid), samuti need, kes kannatavad intelligentsuse alaarengu all (oligofreenia), iseloomustab enamikul juhtudel motoorsfääri originaalsus. Nii on pedagoogilises praktikas juba ammu täheldatud, et enamikul kurtidel lastel on üldine liigutuste koordinatsiooni puudumine: kõndides sahisevad tallad, liigutused on hoogsad ja järsud ning esineb ebakindlust. Varem viisid mitmed autorid (Kreidel, Bruck, Betzold) läbi erinevaid eksperimente, mille eesmärk oli uurida nii kurtide dünaamikat kui ka staatikat. Kontrolliti kurttummade kõnnakut lennukis ja ronimisel, pearingluse esinemist pöörlemisel, võimet hüpata ühel jalal kinniste ja avatud silmadega jne. Nende arvamused olid üsna vastuolulised, kuid kõik autorid märkisid kurtide laste motoorset alaarengut võrreldes kuulvate koolilastega.

Prof. F.F. Zasedatelev viis läbi järgmise katse. Ta sundis tavalisi koolilapsi ja kurttummeid ühel jalal seisma. Selgus, et kuuljad koolilapsed võisid avatud ja suletud silmadega ühel jalal seista kuni 30 sekundit samas vanuses kurdid võivad selles asendis seista mitte kauem kui 24 sekundit ning kinniste silmadega aeg vähenes järsult; 10 sekundini.

Seega on kindlaks tehtud, et motoorsfääris kurdid jäävad kuuljatest maha nii dünaamikas kui staatikas. Mõned seostasid kurtide ebastabiilse tasakaalu sisekõrva vestibulaarse aparatuuri puudulikkusega, teised aga kortikaalsete keskuste ja väikeaju häiretega. Mõned tähelepanekud, mille tegi O.D. Kudrjaševa, S.S. Lyapidevsky, näitas, et välja arvatud väike

Rühmad on kurdid, enamikul neist on motoorse sfääri kahjustused, motoorne kahjustus on mööduv. Pärast süstemaatiliselt läbiviidud kehalise kasvatuse ja rütmikatunde omandavad kurtide liigutused küllaltki rahuldava stabiilsuse, kiiruse ja sujuvuse. Seega on kurtide motoorne alaareng sageli oma olemuselt funktsionaalne ja sellest saab üle vastavate harjutustega. Võimas stiimul kurtide motoorse sfääri arengus on füsioteraapia, doseeritud tegevusteraapia ja sport.

Sarnaseid asju võib öelda ka pimedate laste kohta. On üsna loomulik, et nägemise puudumine vähendab motoorsete võimete ulatust, eriti laias ruumis. Paljud on pimedad, kirjutab prof. F. Tsekh, oma liigutustes otsustusvõimetud ja pelglikud. Nad sirutavad oma käed ette, et vältida nende otsa põrgamist, lohistavad jalgu, tunnetades maad, ja kõnnivad kummardunud. Nende liigutused on nurgelised ja kohmakad, paindumisel puudub neis paindlikkus, vestluse ajal ei teata, kuhu käsi panna, haaratakse laudadest ja toolidest. Samas juhib sama autor tähelepanu, et korraliku hariduse tulemusena on võimalik kõrvaldada hulk puudusi pimedate motoorses sfääris.

Moskva pimedate instituudis aastatel 1933–1937 läbi viidud pimedate motoorsete sfääride uuringud näitasid, et tõsine motoorne rike esineb ainult esimestel õppeaastatel, välja arvatud väike rühm lapsi, kes kannatasid raskelt. ajuhaigused (meningoentsefaliit, eemaldatud väikeaju kasvaja tagajärjed jne). Seejärel arendasid kehalise kasvatuse eritunnid suurepäraselt pimedate motoorseid oskusi. Pimedad lapsed said mängida jalgpalli, võrkpalli1, hüpata üle takistuste ja teha keerulisi võimlemisharjutusi. Igal aastal korraldatavad pimedate laste spordiolümpiaadid (Moskva kool) kinnitavad taas, millist edu on võimalik saavutada eripedagoogika abil nägemisest ilma jäänud lastega. See pole aga lihtne ja nõuab palju tööd nii pimedale lapsele kui ka õpetajale. Närvisüsteemi plastilisusel põhinevate kompenseerivate kohanemiste arendamine

1 Pimedate lastega mängitakse jalgpalli ja võrkpalli heliseva palliga.

See kehtib ka mootorisfääri kohta, mis on spetsiaalsete parandusmeetmete mõjul märgatavalt paranenud. Suur tähtsus on pimedaks jäämise aeg ja tingimused, milles pime inimene asus. On teada, et inimesed, kes kaotavad nägemise hilises eas, ei kompenseeri hästi oma motoorset funktsiooni. Need, kes on varakult pimedad, kontrollivad noorest east alates sobiva treeningu tulemusel oma liigutusi paremini ja mõned saavad vabalt laias ruumis liikuda. Kuid ka siin loevad kasvatustingimused. Kui varakult pime laps oli peres olles pideva ema järelevalve all, kasvas üles hellitatud, ei puutunud kokku raskustega ega harjutanud laias ruumis orienteerumist, siis jäävad ka tema motoorsed oskused piiratuks. Just selles lasterühmas täheldatakse ülalmainitud hirmu laia ruumi ees, mis mõnikord omandab erilise hirmu (foobia) iseloomu. Selliste laste anamneesi uurimine näitab, et nende varane areng toimus pideva "ema käest kinni hoidmise" tingimustes.

Raskemaid motoor-motoorse sfääri muutusi leiame intellektipuudega (oligofreeniku) lastel. Selle määrab eelkõige asjaolu, et dementsus on alati sünnieelse perioodi aju alaarengu tagajärg, mis on tingitud teatud haigustest või selle kahjustusest sünnitusel või pärast sündi. Seega tekib lapse vaimupuue varasemast neuroinfektsioonist (meningoentsefaliitist) tingitud struktuursete muutuste alusel ajukoores või traumaatilise ajukahjustuse mõjul. Loomulikult on ajukoore põletikulised, toksilised või traumaatilised kahjustused sageli hajusalt lokaliseeritud ja mõjutavad erineval määral ka aju motoorseid piirkondi. Oligofreenia sügavate vormidega kaasneb sageli raske motoorne düsfunktsioon. Nendel juhtudel täheldatakse halvatust ja pareesi ning sagedamini spastilist hemipareesi või mitmesuguseid hüperkineesi vorme. Kergematel oligofreeniajuhtudel esineb lokaalseid motoorseid häireid harva, kuid esineb üldine motoorsfääri puudulikkus, mis väljendub mõningases mahajäämuses, kohmakates, kohmakates liigutustes. Sellise puudulikkuse aluseks on ilmselt neurodünaamilised häired - närviprotsesside omamoodi inerts. Nendel juhtudel on võimalik motoorse alaarengu märkimisväärselt korrigeerida spetsiaalsete parandusmeetmete abil (füsioteraapia, rütm, käsitsitöö).

Liikumishäire unikaalne vorm on apraksia. Sel juhul ei ole halvatust, kuid patsient ei saa teha keerulist motoorset toimingut. Selliste häirete olemus seisneb selles, et selline patsient kaotab keeruka motoorse toimingu sooritamiseks vajaliku liigutuste jada. Nii näiteks kaob lapsel võime teha tavalisi liigutusi, sättida, kinnitada riideid, paelutada kingi, siduda sõlm, lõngastada nõela, õmmelda nööpi jne. Sellised patsiendid ei suuda ka väljamõeldud toiminguid teha, kui neile kästakse, näiteks näidata, kuidas nad lusikaga suppi söövad, pliiatsit parandavad, klaasist vett joovad jne. Apraksia patofüsioloogiline mehhanism on väga keeruline. Siin on teatud kahjulike ainete toime tõttu motoorsete stereotüüpide lagunemine, st. konditsioneeritud refleksiühenduste harmoonilised süsteemid. Apraksia esineb kõige sagedamini parietaalsagara supra-marginaalse või nurgelise gyruse kahjustusega. Laste kirjutamishäired (düsgraafia) on üks apraksia häirete liike.

Motoorse analüsaatori roll on meie närvitegevuses äärmiselt oluline. See ei piirdu ainult normaalsete motoorsete tegude osaks olevate vabatahtlike või tahtmatute liigutuste reguleerimisega. Mootorianalüsaator osaleb ka sellistes keerukates funktsioonides nagu kuulmine, nägemine ja puudutus. Näiteks on täielik nägemine võimatu ilma silmamuna liikumiseta. Kõne ja mõtlemine põhinevad põhimõtteliselt liikumisel, kuna motoorne analüsaator liigutab kõiki teistes analüsaatorites moodustunud kõnereflekse* „Meie mõtte algus on lihaste liikumine,“ kirjutas I.M. Sechenov.

Liikumishäirete, nagu halvatus, parees ja hüperkinees, ravi peeti pikka aega ebaefektiivseks. Teadlased tuginesid varem loodud ideedele nende häirete patogeneesi olemuse kohta, mis põhinevad pöördumatutel nähtustel, nagu närvirakkude surm kortikaalsetes keskustes, närvijuhtide atroofia jne.

Motoorsete tegude rikkumiste patoloogiliste mehhanismide põhjalikum uurimine näitab aga, et varasemad ideed motoorsete defektide olemuse kohta polnud kaugeltki täielikud. Nende mehhanismide analüüs kaasaegse neurofüsioloogia ja kliinilise praktika valguses näitab, et liikumishäire on kompleksne kompleks, mille komponentideks ei ole ainult lokaalsed (tavaliselt pöördumatud defektid), vaid ka mitmed neurodünaamiliste häirete põhjustatud funktsionaalsed muutused, mis parandada motoorsete defektide kliinilist pilti. Need rikkumised, nagu näitavad uuringud M.B. Eidinova ja E.N. Pravdina-Vinarskaya (1959) terapeutiliste ja pedagoogiliste meetmete süstemaatilise rakendamisega (spetsiaalsete biokeemiliste stimulantide kasutamine, mis aktiveerivad sünapside aktiivsust, samuti spetsiaalsed harjutused füsioteraapias koos mitmete hariduslike ja pedagoogiliste meetmetega, mille eesmärk on lapse tahte kasvatamisel, sihikindla tegevusega defekti ületamiseks) eemaldab olulisel hulgal juhtudel need patoloogilised kihid. See omakorda toob kaasa kahjustatud motoorse funktsiooni taastamise või paranemise.

Nägemishäired

Nägemiskahjustuse põhjused ja vormid. Tõsised nägemiskahjustused ei pruugi olla närvisüsteemi nägemisseadmete – võrkkesta, nägemisnärvide ja ajukoore nägemiskeskuste – esmase kahjustuse tagajärg. Nägemishäired võivad tekkida ka silma perifeersete osade – sarvkesta, läätse, valgust murdva keskkonna jne – haiguste tagajärjel. Sellistel juhtudel võib valgusstiimulite ülekanne retseptornärviseadmetele täielikult katkeda (täielik pimedus). ) või olla piiratud (halb nägemine).

Raske nägemiskahjustuse põhjused on mitmesugused infektsioonid – kohalikud ja üldised, sh neuroinfektsioonid, ainevahetushäired, traumaatilised silmavigastused ja silmamuna ebanormaalne areng.

Nägemishäirete hulgas on esiteks vorme, mille korral nägemisteravus kannatab kuni täieliku pimeduseni. Nägemisteravus võib halveneda, kui kahjustatud on silmaaparaat ise: sarvkest, lääts, võrkkest.

Võrkkesta on silmamuna sisemine kiht, mis vooderdab silmapõhja. Silmapõhja keskosas

Seal on nägemisnärv, millest pärineb nägemisnärv. Nägemisnärvi eripäraks on selle struktuur. See koosneb kahest osast, mis kannavad ärritust võrkkesta välimisest ja sisemisest osast. Esiteks väljub nägemisnärv ühe üksusena silmamunast, siseneb koljuõõnde ja kulgeb piki ajupõhja, seejärel lähevad võrkkesta välimistest osadest ärritust kandvad kiud (kesknägemine) nende külge tahapoole ja kiud, mis kannavad ärritust võrkkesta sisemistest osadest (külgnägemine), täielikult ristunud. Pärast dekusseerimist moodustuvad parem- ja vasakpoolsed nägemistraktid, mis sisaldavad kiude nii oma kui ka vastasküljelt. Mõlemad visuaalsed traktid on suunatud genikulaarsetesse kehadesse (subkortikaalsetesse nägemiskeskustesse), millest saab alguse Graziole kimp, mis kannab ärrituse aju kuklasagara kortikaalsetesse väljadesse.

Kui nägemisnärv on kahjustatud, tekib ühe silma pimedus - amauroos. Optilise kiasmi kahjustus väljendub nägemisväljade ahenemises. Kui nägemistrakti funktsioon on häiritud, tekib pool nägemisest (hemianopsia). Nägemishäired koos ajukoore kahjustusega kuklaluu ​​piirkonnas ilmnevad osalise nägemise kaotuse (skotoomi) või visuaalse agnosia (patsient ei tunne tuttavaid objekte) tõttu. Selle häire sagedane juhtum on aleksia (lugemishäire), kui laps kaotab mälus olevate tähekujutiste signaali tähenduse. Nägemispuudega kaasneb ka värvitaju kaotus: patsient ei suuda eristada mõnda värvi või näeb kõike hallina.

Eripedagoogilises praktikas on erikoolis haridust vajavaid lapsi kaks rühma - pimedad ja vaegnägijad.

Pimedad lapsed. Tavaliselt peetakse pimedaks inimesi, kelle nägemine on vähenenud ja puudub valgustaju, mis on haruldane. Sagedamini on neil inimestel halb valgustaju, nad eristavad valgust ja pimedust ning lõpuks on mõnel neist ebaolulised nägemisjäägid. Tavaliselt loetakse sellise minimaalse nägemise ülempiiriks 0,03-0,04!. Need nägemisjäägid võivad küll mõnevõrra hõlbustada pimedale väliskeskkonnas orienteerumist, kuid praktilist tähtsust koolitusel ei oma.

Normaalset nägemist peetakse üheks.

Õppimine ja töö, mis seetõttu tuleb läbi viia puute- ja kuulmisanalüsaatorite baasil.

Neuropsühholoogilisest vaatenurgast on pimedatel lastel kõik omadused, mis on omased samaealisele nägijale. Nägemise puudumine põhjustab aga pimedal inimese närvitegevuses mitmeid erilisi omadusi, mis on suunatud väliskeskkonnaga kohanemisele, millest tuleb juttu allpool.

Pimedate laste koolitamine toimub erikoolides eelkõige naha- ja kuulmisanalüsaatorite baasil tüüfopedagoogide poolt.

Nägemispuudega lapsed. Sellesse rühma kuuluvad lapsed, kellel on säilinud mõned nägemisjäägid. Tavaliselt loetakse lapsi vaegnägijateks, kui nende nägemisteravus pärast prillidega korrigeerimist jääb vahemikku 0,04–0,2 (vastavalt aktsepteeritud skaalale). Selline jääknägemine võimaldab eritingimuste olemasolul (spetsiaalne valgustus, suurendusklaasi kasutamine jne) neid visuaalsel alusel õpetada vaegnägijate klassides ja koolides.

Närvitegevuse tunnused. Tõsised nägemishäired põhjustavad alati muutusi üldises närvitegevuses. Oluline on vanus, mil nägemiskaotus tekkis (kaasasündinud või omandatud pimedus) ja kahjustuse asukoht visuaalse analüsaatori piirkonnas (perifeerne või tsentraalne pimedus). Lõpuks tuleks arvesse võtta tõsist nägemiskahjustust põhjustanud haigusprotsesside olemust. Sel juhul on eriti oluline eristada neid vorme, mis on põhjustatud varasematest ajukahjustustest (meningiit, entsefaliit, ajukasvajad jne). Ülaltoodu põhjal erinevad närvitegevuse muutused teatud originaalsuse poolest. Seega kaasneb ajukahjustustega mitteseotud põhjustest põhjustatud pimeduse korral närvitegevusega kasvu- ja arenguprotsessis kompenseerivate kohanemiste kujunemine, mis hõlbustab sellisel inimesel ühiskondlikult kasulikus töös osalemist. Varasemast ajuhaigusest tingitud pimeduse korral võib kirjeldatud kompensatoorsete kohanemiste arengutee olla keeruliseks muude ajukahjustuse järel tekkida võivate tagajärgede mõju tõttu. Räägime võimalikest häiretest teiste analüsaatorite (välja arvatud nägemine), aga ka intelligentsuse ja emotsionaalse-tahtelise sfääri häiretest.

Sellistel juhtudel võivad tekkida õppimisraskused ja sellest tulenevalt töövõime vähenemine. Lõpuks tuleks meeles pidada ka ajutise teguri mõju närvitegevuse olemusele. Vaatlused näitavad, et pimedana sündinud või varajases eas nägemise kaotanud inimestel ei põhjusta selle puudumine enamasti tõsiseid vaimseid muutusi. Sellised inimesed pole kunagi nägemist kasutanud ja neil on selle puudumist lihtsam taluda. Hilisemas eas (koolieas, noorukieas jne) nägemise kaotanutel kaasnevad selle olulise funktsiooni kadumisega sageli teatud neuropsüühilised häired ägedate asteeniliste seisundite, raske depressiooni ja raskete hüsteeriliste reaktsioonide näol. Mõnel pimedal lapsel on erilised foobiad – hirm suurte ruumide ees. Nad saavad kõndida ainult ema käest kinni hoides. Kui selline laps jääb üksi, kogeb ta valusat ebakindlust ja kardab astuda sammu edasi.

Närvitegevuse teatud unikaalsust, erinevalt pimedatest, täheldatakse nägemispuudega inimestel. Nagu eespool mainitud, on sellistel lastel nägemise jäänused, mis võimaldavad neil eriklassis eritingimustel visuaalselt õppida. Kuid nende visuaalse aferentatsiooni maht on ebapiisav; mõned kipuvad kogema progresseeruvat nägemise kaotust. See asjaolu tingib vajaduse tutvustada neile pimedate õpetamise meetodit. Kõik see võib põhjustada teatud ülekoormust, eriti nõrka närvisüsteemi tüüpi inimestel, mille tagajärjeks võib olla ülekoormus ja närvitegevuse häirimine. Küll aga näitavad vaatlused, et reaktiivseid muutusi närvitegevuses pimedatel ja vaegnägijatel täheldatakse sagedamini treeningu alguses. Selle põhjuseks on suured raskused, mida lapsed üldiselt kogevad hariduse ja tööga kohanemise alguses. Tasapisi kompenseerivate kohanemiste arenedes ja stereotüüpide loomisel nende käitumine märgatavalt ühtlustub ja muutub tasakaalustatuks. Kõik see on meie närvisüsteemi tähelepanuväärsete omaduste tulemus: plastilisus, võime kompenseerida ühel või teisel määral kaotatud või nõrgenenud funktsioone.

Kirjeldame lühidalt teadusliku mõtte arengu peamisi etappe raske nägemispuudega inimeste kompenseerivate kohanemiste arendamise küsimuses.

Nägemise kaotus jätab inimese väliskeskkonnaga kohanemisel ilma paljudest eelistest. Kuid nägemise kaotus ei ole häire, mis muudab töö täiesti võimatuks. Kogemus näitab, et pimedad saavad üle esmasest abitusest ja arendavad endas järk-järgult mitmeid omadusi, mis võimaldavad neil õppida, töötada ja aktiivselt osaleda ühiskondlikult kasulikus töös. Mis on liikumapanev jõud, mis aitab pimedal oma raskest puudusest üle saada? See küsimus on olnud pikka aega vaidlusi tekitanud. Tekkisid mitmesugused teooriad, mis püüdsid erineval viisil määratleda, kuidas pime inimene kohanes tegelikkuse tingimustega ja valdab erinevaid töötegevuse vorme. Seetõttu on nägemus pimedast muutunud. Mõned uskusid, et pimedatel, välja arvatud mõned liikumisvabaduse piirangud, on kõik täisväärtusliku psüühika omadused. Teised pidasid väga oluliseks visuaalse funktsiooni puudumist, millel on nende arvates negatiivne mõju pimedate psüühikale isegi intellektuaalse aktiivsuse halvenemiseni. Samuti selgitati erinevalt pimeda inimese väliskeskkonnaga kohanemise mehhanisme. Oli arvamus, et ühe meele kaotus põhjustab teiste töö suurenemist, mis justkui korvab puuduva funktsiooni. Selles mõttes rõhutati kuulmise ja kompimise rolli, uskudes, et pimedal on kompenseeritult tõhustatud kuulmis- ja kompimistegevus, mille abil pime väliskeskkonnas orienteerub ja tööoskusi valdab. Katseuuringud viidi läbi, püüdes tõestada, et pimedatel on kõrgem (võrreldes nägevatega) naha tundlikkus, eriti sõrmedes, ja ka erakordselt arenenud kuulmine. Neid funktsioone kasutades saab pime inimene nägemise kaotust kompenseerida. Selle seisukoha vaidlustasid aga teiste teadlaste uuringud, kes ei leidnud, et pimedate kuulmine ja naha tundlikkus on paremini arenenud kui nägijatel. Selles mõttes lükkasid nad täielikult tagasi aktsepteeritud seisukoha, et pimedatel on kõrgelt arenenud muusikakõrv. Mõned on jõudnud järeldusele, et pimedate muusikaline anne ei ole väiksem ega suurem kui nägija oma. Pimedate psühholoogia probleem ise osutus vastuoluliseks. Kas pimedate jaoks on olemas spetsiaalne psühholoogia? Mitmed teadlased, sealhulgas mõned tüflopedagoogid, eitasid sellise asja olemasolu. Teised, eriti Geller, arvasid, et pimedate psühholoogiat tuleks käsitleda üldpsühholoogia üheks haruks. Usuti, et pimeda lapse kasvatamine ja harimine, samuti tema kohanemine sotsiaalselt kasulike tegevustega peaks põhinema tema psühholoogia nende omaduste arvestamisel, mis tekivad nägemise kaotuse tagajärjel. Katsed paljastada kompensatsioonimehhanisme andsid vastuolulisi tulemusi pimedate kuulmise ja puudutuse uuringutes. Mõned teadlased leidsid pimedatel erilise hüperesteesia (naha tundlikkuse suurenemine), teised eitasid seda. Sarnaseid vastuolulisi tulemusi on täheldatud pimedate kuulmisnärvi funktsiooni uurimise valdkonnas. Nende vastuolude tulemusena tekkisid katsed seletada pimeda inimese kompenseerivaid võimeid vaimsete protsessidega. Nendes seletustes ei tõstatatud enam esmajoones küsimust kuulmis- ja naharetseptorite perifeersete osade tõhustatud tööst, mis väidetavalt asendab kadunud nägemisfunktsiooni ehk nn meelte vikariaadi, vaid Peamine roll anti vaimsele sfäärile. Eeldati, et pimedal tekib eriline vaimne pealisehitus, mis tekib tema kokkupuutel väliskeskkonna erinevate mõjudega ja on see eriline omadus, mis võimaldab pimedal ületada mitmeid raskusi eluteel, st. ennekõike orienteeruda väliskeskkonnas, liikuda ilma kõrvalise abita, vältida takistusi, uurida välismaailma, omandada tööoskusi. Ent psüühilise pealisehituse kontseptsioon oli kahtlemata idealistlikust aspektist vaadatuna üsna ebamäärane. Sellistel puhkudel toimunud protsesside materiaalset olemust ei selgitatud kuidagi vaimse pealisehitise rolli kohta püstitatud hüpoteesiga. Alles palju hiljem, kodumaiste teadlaste töödega (E.A. Asratyan, P.K. Anokhin, A.R. Luria, M.I. Zemtsova, S.I. Zimkina, V.S. Sverlov, I.A. Sokolyansky), kes põhinesid oma uurimistöös I. P. õpetustel. Pavlov kõrgema närviaktiivsuse kohta on selle keerulise probleemi lahendamisel tehtud olulisi edusamme.

Pimedate kompensatsiooniprotsesside neurofüsioloogilised mehhanismid. Psüühika on meie aju eriline omadus peegeldada välismaailma, mis eksisteerib väljaspool meie teadvust. See peegeldus toimub inimeste ajus nende meeleorganite kaudu, mille abil muudetakse välise stimulatsiooni energia teadvuse faktiks. Meie ajus välismaailma peegeldamise funktsiooni füsioloogilised mehhanismid on konditsioneeritud refleksid, mis tagavad keha kõrgeima tasakaalu pidevalt muutuvate keskkonnatingimuste juures. Nägeva inimese ajukoores põhjustab konditsioneeritud refleksi aktiivsust stiimulite vastuvõtmine kõigilt analüsaatoritelt. Nägija aga ei kasuta piisaval määral ja vahel üldse mitte neid analüsaatoreid, mis tema jaoks selles teos ei juhi. Näiteks kõndides keskendub nägev inimene eelkõige nägemisele; Kuulmist ja eriti puudutust kasutab ta ebaolulisel määral. Ja ainult eritingimustes, kui nägeval inimesel on silmad kinni või pimedas liikudes (öösel ajal), kasutab ta kuulmist ja puudutust - hakkab tallaga mulda tajuma ja ümbritsevaid helisid kuulama. Kuid sellised asendid on nägija jaoks ebatüüpilised. Seega ei ole teatud motoorsete toimingute, näiteks kõndimise ajal, kuulmisest ja puudutusest tingitud konditsioneeritud refleksiühenduste moodustumine tingitud nägeva inimese elulisest vajadusest. Võimas visuaalne analüsaator kontrollib piisavalt kindlaksmääratud mootoritoimingu täitmist. Pimedate sensoorses kogemuses märgime midagi täiesti erinevat. Nägemisanalüsaatorist ilma jäädes toetuvad pimedad väliskeskkonnas orienteerumise käigus teistele analüsaatoritele, eriti kuulmis- ja puudutusseadmetele. Kuid kuulmise ja puudutuse kasutamine, eriti kõndides, ei ole oma olemuselt abistav, nagu nägija puhul. Siin moodustub aktiivselt ainulaadne närviühenduste süsteem. See pimedate süsteem on loodud elulisest vajadusest tingitud pikaajaliste kuulmis- ja nahaaferentatsiooni harjutuste tulemusena. Selle põhjal moodustub rida teisi spetsialiseeritud tingimuslike seoste süsteeme, mis toimivad teatud väliskeskkonnaga kohanemise vormides, eriti tööoskuste omandamisel. See on kompenseeriv mehhanism, mis võimaldab pimedal abitusseisundist välja tulla ja ühiskondlikult kasulikku tööd teha. On vaieldav, kas kuulmisnärvis või naha sensoorsetes seadmetes esineb mingeid spetsiifilisi muutusi. Nagu teada, uuritakse peri-

Fäärilised retseptorid – kuulmine ja puudutus – on andnud pimedatel vastakaid tulemusi. Enamik teadlasi ei leia kohalikke muutusi kuulmis- või naha perifeerse aferentsuse suurenemises. Jah, see pole juhus. Pimedate keerulise kompensatsiooniprotsessi olemus on erinev. On teada, et perifeersed retseptorid analüüsivad ainult väga elementaarseid sissetulevaid stiimuleid. Stimulatsiooni peen analüüs toimub analüsaatori kortikaalsetes otstes, kus viiakse läbi kõrgemaid analüütilis-sünteetilisi protsesse ja aisting muutub teadvuse faktiks. Seega, kogudes ja treenides igapäevaelu kogemusi nende analüsaatorite kaudu, kujundab pime inimene oma sensoorses kogemuses neid konditsioneeritud refleksitegevuse tunnuseid, mida nägev inimene täielikult ei vaja. Seega ei ole juhtiv kohanemismehhanism mitte sõrmejälje või sisekõrva sisekõrva eriline tundlikkus, vaid närvisüsteemi kõrgem osakond, s.o. ajukoor ja selle alusel esinev konditsioneeritud refleksi aktiivsus.

Need on paljude aastate pikkuse arutelu tulemused pimeduse kompenseerimise viiside üle, mis võiksid leida õige lahenduse ainult tänapäevase ajufüsioloogia aspektist, mille on loonud I.P. Pavlov ja tema kool.

Pedagoogilise protsessi tunnused pimedate ja nägemispuudega laste õpetamisel. Pimedate ja vaegnägijate laste haridus ja kasvatamine on keeruline protsess, mis nõuab õpetajalt mitte ainult eriteadmisi tüflopedagoogikast ja tüflotehnikast, vaid ka mõistmist täielikult või osaliselt pimedatel esinevatest psühhofüsioloogilistest omadustest.

Eespool oli juba öeldud, et jättes tajusfäärist välja sellise võimsa retseptori nagu nägemine, mis on osa esimesest signaalisüsteemist, toimub pimeda inimese kognitiivne aktiivsus ülejäänud analüsaatorite põhjal. Juhtivad on sel juhul taktiilne ja kuuldav vastuvõtt, mida toetab mõne teise analüsaatori aktiivsuse suurenemine. Seega omandab konditsioneeritud refleksi aktiivsus mõned ainulaadsed omadused.

Pedagoogilises mõttes seisab õpetaja ees mitmeid raskeid ülesandeid. Lisaks puhtalt hariduslikule (kasvatustöö,

Lugema ja kirjutama õppimine jne) tekivad väga spetsiifilise järjekorra probleemid, näiteks pimedal lapsel ruumimõistete kujunemine (keskkonnas orienteerumine), ilma milleta õpilane osutub abituks. See hõlmab ka motoorsete oskuste, enesehooldusoskuste jms arendamist. Kõik need haridusega seotud punktid on samal ajal tihedalt seotud ka haridusprotsessiga. Näiteks halb keskkonnas orienteerumine, omamoodi motoorne kohmakus ja abitus mõjutavad dramaatiliselt kirjaoskuse arengut, mille arengut pimedatel mõnikord seostatakse mitmete spetsiifiliste raskustega. Mis puudutab õpetamismeetodite iseärasusi, eriti kirjaoskuse õpetamist, siis viimane toimub puudutuse ja kuulmise põhjal.

Siin on võtmepunkt naha vastuvõtu kasutamine. Tehniliselt toimub koolitus õpetaja L. Braille süsteemi spetsiaalse punktiirkirjaga, mis on aktsepteeritud kogu maailmas. Süsteemi olemus seisneb selles, et iga tähestiku täht on esindatud erineva kombinatsiooniga kuue kumera punkti paigutusest. Mitmed minevikus läbi viidud uuringud on näidanud, et sõrme nahapind tajub täppi füsioloogiliselt paremini kui lineaarselt tõstetud kirja. Joonestades mõlema nimetissõrme otsa pehmet pinda mööda tõstetud punktiirjooni spetsiaalses trükitud raamatus, loeb pime inimene teksti. Füsioloogilisest aspektist on siin toimuv ligikaudu sama, mis nägeva inimese lugemisel, ainult et silmade asemel toimib naharetseptor.

Pimedad inimesed kirjutavad spetsiaalsete tehnikate abil, mis hõlmavad metallvarda abil punktiirtähtede vajutamist spetsiaalsesse seadmesse asetatud paberile. Lehe tagaküljel moodustavad need süvendid kumera pinna, mis võimaldab teisel pimedal kirjutatud teksti lugeda. Kombatav (naha)taju on kaasatud ka teistesse õppeprotsessi osadesse, kui on vaja pimedale lapsele tutvustada erinevate esemete kuju, mehhanisme, loomade, lindude kehaehitust jne. Neid esemeid käega katsudes jääb pimedale mulje nende välistest tunnustest. Need ideed pole aga kaugeltki täpsed. Seetõttu on naha vastuvõtu abistamiseks õppeprotsessis kaasatud sama võimas retseptor - kuulmine, mis võimaldab õpetajal kombatava demonstratsiooni (esemete tunnetamise) saatel verbaalsete selgitustega. Pimedate abstraktse mõtlemise ja kõne võime (mis viitab teise signaalisüsteemi heale arengule) aitab õpetaja verbaalsete signaalide põhjal teha mitmesuguseid kohandusi erinevate objektide õppimisel ja selgitada oma ideid nende kohta. Pimeda inimese kognitiivse tegevuse järgmistel arenguetappidel omandab teiste kuulmine ja kõne erilise tähtsuse.

Tüflopedagoogika edasiarendamine on võimatu ilma tehnoloogias toimuvaid saavutusi arvestamata. Jutt käib näiteks selliste seadmete kasutamisest, millega pimedad on ruumis orienteeritud, seadmete loomisest, mis võimaldavad pimedal kasutada tavalise kirjatüübiga raamatut jne. Sellest tulenevalt nõuab eripedagoogika praegune arengutase (eriti pimedate ja kurtide õpetamisel) võimaluste otsimist raadiotehnika (radari), küberneetika, televisiooni valdkonnas toimuvate edusammude kasutamiseks, pooljuhtidest (transistor-kuuldeaparaadid) jne. Viimastel aastatel on tehtud tööd nägemis- ja kuulmispuudega inimeste õppimist hõlbustavate seadmete loomisega.

Mis puudutab nägemispuudega laste õpetamist, siis nendel juhtudel põhineb pedagoogiline protsess peamiselt lapse käsutuses olevate nägemisjääkide kasutamisel. Konkreetne ülesanne on visuaalse gnoosi tõhustamine. See saavutatakse sobivate klaaside valiku, suurendusklaaside kasutamise, erilist tähelepanu pööramisega heale klassivalgustusele, töölaudade täiustamisele jne.

Nägemispuudega laste abistamiseks on loodud kontaktläätsed, kontaktortostaatilised luubid ja spetsiaalsed masinad tavalist tüüpi graafilise fondi lugemiseks. Kontaktläätsede kasutamine on osutunud üsna tõhusaks; need tõstavad nägemispuudega kooliõpilaste sooritusvõimet ja vähendavad väsimust. Võttes arvesse, et mõne vaegnägemise vormi puhul toimub haigusprotsessi progresseerumine, millega kaasneb nägemise edasine halvenemine, saavad lapsed punktkirjasüsteemi abil punktiirtähestiku valdamiseks vajalikud oskused.

Visuaalse analüsaatori omadused kurtidel lastel. Välja arvatud harvad juhud, kui kurtus on kombineeritud pimedaks jäämisega (pimedus), ei esine enamiku kurtide inimeste nägemus normist kõrvalekaldeid. Vastupidi, varasemate teadlaste tähelepanekud, kes lähtusid oma otsuses selles küsimuses meelte vikariaadi idealistlikust teooriast, näitasid, et kurtidel on nägemisteravus suurenenud kuulmise tõttu ja seda on püütud isegi seletada. nägemisnärvi eriline hüpertroofia. Kurdi inimese nägemisnärvi erilistest anatoomilistest omadustest pole praegu põhjust rääkida. Kurtide ja tummide visuaalne kohanemine põhineb samadel mustritel, mida eespool mainitud - see on ajukoore kompenseerivate protsesside areng, s.o. spetsialiseeritud konditsioneeritud refleksiühenduste tõhustatud moodustumine, mille olemasolu sellises mahus normaalse kuulmise ja nägemisega inimene ei vaja.

Visuaalse analüsaatori omadused vaimselt alaarenenud lastel. Eripedagoogiline praktika on suhteliselt pikka aega täheldanud, et vaimselt alaarenenud lapsed ei taju piisavalt selgelt nende silmade ette ilmuvate objektide ja nähtuste tunnuseid. Mõnede nende laste kehv käekiri ja märkmiku ridadelt maha libisevad tähed tekitasid ka mulje visuaalse funktsiooni vähenemisest. Sarnaseid tähelepanekuid tehti kuulmisfunktsioonide kohta, mida enamikul juhtudel peeti nõrgenenud. Sellega seoses loodi arvamus, et vaimse alaarengu aluseks on välismaailma ärritusi nõrgalt tajuvate meeleorganite talitlushäire. Usuti, et vaimselt alaarenenud laps näeb halvasti, kuuleb halvasti, puutetundlik on ning see põhjustab erutatavuse vähenemist ja ajutegevuse aeglustumist. Selle põhjal loodi spetsiaalsed õppemeetodid, mis põhinesid eritundide meelte valikulise arendamise ülesannetel (nn sensomotoorne kultuur). Selline vaade vaimse alaarengu olemusele on aga juba läbitud etapp. Teaduslike, nii psühholoogiliste, pedagoogiliste kui ka meditsiiniliste tähelepanekute põhjal on teada, et vaimse alaarengu aluseks ei ole üksikute sensoorsete organite selektiivsed defektid, vaid kesknärvisüsteemi, eelkõige ajukoore alaareng. Seega areneb madalama struktuuri taustal ebapiisav füsioloogiline aktiivsus, mida iseloomustab nõrgamõistuslikele omane kõrgemate protsesside – kortikaalse analüüsi ja sünteesi – vähenemine. Arvestades aga seda, et oligofreenia tekib varasemate ajuhaiguste (neuroinfektsioonid, traumaatilised ajukahjustused) tagajärjel, on võimalikud üksikud juhtumid nii nägemisorgani enda kui ka närviteede kahjustuse korral. Oligofreeniaga laste nägemisorgani eriuuring, mille viis läbi L.I. Bryantseva andis järgmised tulemused:

A) 54 juhul 75-st normist kõrvalekaldeid ei leitud;

B) 25 juhul leiti erinevaid murdumisvigu (silma võime murda valguskiiri);

C) kahel juhul erineva iseloomuga anomaaliaid.

Nende uuringute põhjal jõuab Brjantseva järeldusele, et mõnede abikoolide õpilaste nägemisorgan erineb teatud määral tavalise koolilapse nägemisorganist. Eripäraks on madalam lühinägelikkuse protsent võrreldes tavaliste koolilastega ja suur astigmatismi protsent – ​​üks murdumisvea vorme1.

Olgu lisatud, et osadel vaimselt alaarenenud lastel esineb meningoentsefaliidi tagajärjel nägemisnärvi atroofia tõttu progresseeruvat nägemise nõrgenemist. Sagedamini kui tavalistel lastel esineb kaasasündinud või omandatud strabismus (strabismus).

Mõnikord täheldatakse oligofreenia sügavate vormide korral silmamuna alaarengut, ebanormaalset pupilli struktuuri ja jooksvat nüstagmi (silmamuna rütmiline tõmblemine).

Tuleb märkida, et erikoolide õpetajad ei ole piisavalt tähelepanelikud oma õpilaste visuaalsete omaduste suhtes ja suunavad neid harva silmaarsti juurde. Sageli parandab õigeaegne prillide valik ja spetsiaalne kohtlemine dramaatiliselt lapse nägemist ja parandab tema sooritust koolis.

1 Astigmatism on nägemise puudumine, mis on tingitud kiirte ebaõigest murdumisest, mis on tingitud läätse sarvkesta ebaühtlasest kumerusest eri suundades.

Nende hulka kuuluvad treemor, düstoonia, ateootilised puugid ja ballism, düskineesia ja müokloonus.

Liikumishäirete põhjuste, sümptomite, tunnuste klassifikatsioon

Liikumishäirete diagnoosimine

Hüperkineetiline liikumishäire diagnoositakse esmalt kliinilise pildi põhjal:

• Rütmiline, näiteks treemor
• Stereotüüpne (sama korduv liikumine), nt düstoonia, tic
• Irütmiline ja mittestereotüüpne, näiteks korea, müokloonus.

Tähelepanu: liikumishäire põhjuseks võivad olla ka mitu kuud tagasi võetud ravimid!

Lisaks tuleks teha aju MRI, et eristada esmaseid (nt Huntingtoni tõbi, Wilsoni tõbi) ja sekundaarseid (nt ravimitest põhjustatud) põhjuseid.

Rutiinsed laboriuuringud peaksid eelkõige hõlmama elektrolüütide taseme, maksa- ja neerufunktsiooni ning kilpnäärmehormoonide määramist.

Lisaks tundub soovitav uurida tserebrospinaalvedelikku, et välistada (krooniline) põletikuline protsess kesknärvisüsteemis.

Müokloonuse korral kasutatakse kahjustuse topograafiliste ja etioloogiliste tunnuste määramiseks EEG-d, EMG-d ja somatosensoorseid esilekutsutud potentsiaale.

Liikumishäirete diferentsiaaldiagnostika

• Psühhogeenne hüperkineesia: põhimõtteliselt võivad psühhogeensed liikumishäired jäljendada kogu tabelis loetletud orgaaniliste liikumishäirete spektrit. Kliiniliselt ilmnevad need ebanormaalsete, tahtmatute ja suunamatute liigutustena, mis on kombineeritud kõndimise ja rääkimise häiretega. Liikumishäired algavad tavaliselt ägedalt ja arenevad kiiresti. Liikumised on aga enamasti heterogeensed ja erineva raskusastme või intensiivsusega (erinevalt orgaanilistest liikumishäiretest). Pole harvad juhud, kui ilmnevad ka mitmed liikumishäired. Patsiendid võivad sageli olla hajutatud ja seega oma liigutused häiritud. Psühhogeensed liikumishäired võivad suureneda, kui neid täheldatakse (“vaatajad”). Sageli kaasnevad liikumishäiretega “anorgaaniline” halvatus, hajusad või anatoomiliselt raskesti klassifitseeritavad sensibilisatsioonihäired, samuti kõne- ja kõnnihäired.
• Müokloonus võib tekkida ka "füsioloogiliselt" (= ilma seda põhjustava põhihaiguseta), näiteks unemüokloonus, sünkooloogiline müokloonus, luksumine või müokloonus pärast treeningut.

Liikumishäirete ravi

Teraapia aluseks on provotseerivate tegurite, nagu stress essentsiaalse treemori või ravimite (düskineesia) kõrvaldamine. Erinevate liikumishäirete spetsiifiliseks raviks peetakse järgmisi võimalusi:

• Treemori puhul (oluline): suukaudsete ravimite ebapiisava toime korral beeta-retseptori blokaatorid (propranolool), primidoon, topiramaat, gabapentiin, bensodiasepiin, botuliintoksiin; raske puudega ravile resistentsetel juhtudel on näidustatud sügav ajustimulatsioon.

Treemor parkinsonismi korral: esialgu stuupori ja akineesi ravi dopamiinergiliste ravimitega, püsiva treemori korral, antikolinergilised ravimid (ettevaatust: kõrvaltoimed, eriti eakatel patsientidel), propranolool, klosapiin; ravile resistentse treemori korral – vajadusel sügav ajustimulatsioon

• Düstoonia korral tehakse üldjuhul ka füsioteraapiat, mõnikord kasutatakse ortoose
  • fokaalsete düstooniate puhul: katseravi botuliintoksiiniga (serotüüp A), antikolinergilised ravimid
  • generaliseerunud või segmentaalse düstoonia korral ennekõike medikamentoosne ravi: antikolinergilised ravimid (triheksfenidüül, piperideen; tähelepanu: nägemiskahjustus, suukuivus, kõhukinnisus, uriinipeetus, kognitiivsed häired, psühhosündroom), lihasrelaksandid: bensodiasepiin, tisanidiin (raske baklofeniin). juhtudel, mõnikord intratekaalselt), tetrabenasiin; rasketel juhtudel resistentsed ravile vastavalt näidustustele - sügav aju stimulatsioon (globus pallidus internus) või stereotaktiline operatsioon (talamotoomia, pallidotoomia)
  • lastel on sageli dopatundlik düstoonia (reageerib sageli ka dopamiini agonistidele ja antikolinergilistele ravimitele)
  • düstooniline seisund: jälgimine ja ravi intensiivravi osakonnas (sedatsioon, anesteesia ja mehaaniline ventilatsioon, kui on näidustatud, mõnikord intratekaalne baklofeen)
• Tikkide puhul: selgitus patsiendile ja lähedastele; düstooniliste puukide ravi risperidooni, sulpiriidi, tiapiriidi, haloperidooli (teine ​​valik soovimatute kõrvaltoimete tõttu), aripiprasooli, tetrabenasiini või botuliintoksiiniga
• Korea korral: tetrabenasiin, tiapriid, klonasepaam, atüüpilised antipsühhootikumid (olansapiin, klosapiin) flufenasiin
• Düskineesia korral: katkestage provotseerivad ravimid, prooviravi tetramenasiiniga, düstooniate korral - botuliintoksiin
• Müokloonus (tavaliselt raskesti ravitav): klonasepaam (4-10 mg päevas), levetiratsetaam (kuni 3000 mg päevas), piratsetaam (8-24 mg päevas), valproehape (kuni 2400 mg päevas)

Luu- ja lihaskonna vaevustega lapse tunnused.

Kõigi kaasasündinud ja varakult omandatud haiguste ja vigastustega lihasluukonna süsteem Enamikul neist lastest on sarnased probleemid. Kliinilises pildis on juhtival kohal motoorne defekt (motoorsete funktsioonide hilinenud moodustumine, alaareng, kahjustus või kadu).

Mõnedel selle patoloogiaga lastel ei ole kognitiivse tegevuse arengus kõrvalekaldeid ning nad ei vaja eriväljaõpet ja -haridust. Kuid kõik luu- ja lihaskonna vaevustega lapsed vajavad elamiseks, õppimiseks ja järgnevaks tööks eritingimusi.

Suurem osa luu- ja lihaskonna vaevustega lastest on tserebraalparalüüsiga lapsed. Tserebraalparalüüs (CP) on tõsine närvisüsteemi haigus, mis sageli põhjustab lapse puude.

Tserebraalparalüüs tekib aju alaarengu või kahjustuse tagajärjel varases arengujärgus (sünnieelsel perioodil, sünnihetkel ja esimesel eluaastal). Tserebraalparalüüsiga laste liikumishäired on sageli kombineeritud psüühika- ja kõnehäiretega ning teiste analüsaatorite (nägemine, kuulmine) talitlushäiretega. Seetõttu vajavad need lapsed terapeutilist, psühholoogilist, pedagoogilist ja sotsiaalset abi.

Luu- ja lihaskonna vaevuste põhjused

1. Emakasisene patoloogia(praegu on paljud teadlased tõestanud, et areneva loote kesknärvisüsteemi võivad mõjutada enam kui 400 tegurit, eriti kuni 4-kuulise emakasisese arengu perioodil):

· ema nakkushaigused: mikroobsed, viiruslikud (viimastel aastatel on suurenenud neuroinfektsioonide levimus, eriti viiruslikud - nt gripp, herpes, klamüüdia jne);

· ema ägedate ja krooniliste somaatiliste haiguste tagajärjed (südame-veresoonkonna, endokriinsed häired);

· raske raseduse toksikoos;

· kokkusobimatus Rh faktori või veregruppide poolt;

· vigastused, loote verevalumid;

· joove;

· keskkonnaohud.

2. Sünnitrauma, asfiksia.

3. Patoloogilised tegurid, mis mõjutavad lapse keha esimesel eluaastal:

· neuroinfektsioonid (meningiit, entsefaliit jne);

· vigastused, verevalumid lapse peas;

· tüsistused pärast vaktsineerimist.

Emakasisese patoloogia kombinatsiooni sünnitraumaga peetakse praegu üheks kõige levinumaks ajuhalvatuse põhjuseks.

Lihas-skeleti vaevuste klassifikatsioon.

Märgitakse erinevat tüüpi luu- ja lihaskonna patoloogiaid.

1. Närvisüsteemi haigused:

· ajuhalvatus

· lastehalvatus.

2. Lihas-skeleti süsteemi kaasasündinud patoloogia:

· puusa kaasasündinud nihestus,

· tortikollis,

· lampjalgsus ja muud jalalaba deformatsioonid,

lülisamba arengu kõrvalekalded (skolioos),

· jäsemete alaareng ja defektid,

· sõrmede arenguanomaaliad,

· artrogrüpoos (kaasasündinud deformatsioon).

3. Lihas-skeleti süsteemi omandatud haigused ja vigastused:

Seljaaju, aju ja jäsemete traumaatilised vigastused,

· polüartriit,

luustiku haigused (tuberkuloos, luukasvajad, osteomüeliit),

Süsteemsed luustikuhaigused (kondrodüstroofia, rahhiit).

RIKKUMISE TUNNUSED
TSEREBRALPARALSIGA LASTEL.

Tserebraalparalüüsiga lastel hilineb ja on häiritud kõigi motoorsete funktsioonide kujunemine: pea hoidmine, istumine, seismine, kõndimine ja manipuleerimisoskused.

Tserebraalparalüüsi varases staadiumis võib motoorne areng olla ebaühtlane. Laps ei pruugi 8-10 kuuselt veel pead püsti hoida, kuid ta hakkab juba end pöörama ja istuma. Tal ei ole toetusreaktsiooni, kuid ta juba sirutab käe mänguasja poole ja haarab sellest kinni. 7-9 kuuselt. laps saab istuda ainult toega, kuid seisab ja kõnnib mänguaias, kuigi tema keha asetus on vigane.

Liikumishäirete mitmekesisust põhjustavad mitmed tegurid:

1. lihastoonuse patoloogia (spastilisuse tüüp, jäikus, hüpotensioon, düstoonia);

2. vabatahtlike liikumiste piiramine või võimatus (parees ja halvatus);

3. vägivaldsete liigutuste olemasolu (hüperkinees, treemor);

4. häiritud tasakaal, koordinatsioon ja liikumisaisting.

Tserebraalparalüüsiga laste motoorsed häired on erineva raskusastmega: rasketest, kui laps ei saa kõndida ja esemetega manipuleerida, kuni kergete häireteni, mille puhul laps kõnnib ja hoolitseb enda eest iseseisvalt.

Spetsiifilised on ka kõrvalekalded vaimses arengus tserebraalparalüüsi korral. Need määratakse ajukahjustuse aja, selle astme ja asukoha järgi. Emakasisese arengu varases staadiumis esinevate kahjustustega kaasneb lapse intelligentsuse suur alaareng. Raseduse teisel poolel ja sünnituse ajal tekkinud kahjustustega vaimse arengu tunnuseks ei ole mitte ainult selle aeglane tempo, vaid ka ebaühtlane olemus (mõnede kõrgemate vaimsete funktsioonide kiirenenud areng ning teiste ebaküpsus ja mahajäämus).

Tserebraalparalüüsiga lapsi iseloomustavad:

· erinevad kognitiivse ja kõnetegevuse häired;

· emotsionaalse-tahtliku sfääri mitmesugused häired (mõnedel - suurenenud erutuvuse, ärrituvuse, motoorse inhibeerimise kujul, teistel - letargia, letargia kujul), kalduvus meeleolu kõikumisele;

· isiksuse kujunemise originaalsus (enesekindluse puudumine, iseseisvus; ebaküpsus, otsustusvõime naiivsus; häbelikkus, kartlikkus, ülitundlikkus, puudutus).

Ülesanne 4. Kõnehäirete mõisted

1. Düsfoonia(aphonia) – fonatsiooni puudumine või häire, mis on tingitud hääleaparaadi patoloogilistest muutustest. Sünonüümid: häälehäire, fonatsioonihäire, häälikuhäire, häälehäire.
2. Bradülalia- patoloogiliselt aeglane kõne kiirus.
3. Tahilalia- patoloogiliselt kiirenenud kõnekiirus.
4. Kogelemine- kõne temporütmilise korralduse rikkumine, mis on põhjustatud kõneaparaadi lihaste kramplikust seisundist (logoneuroos).
5. Dislalia- häälduse rikkumine normaalse kuulmise ja kõneaparaadi innervatsiooni korral (hääldushäired, foneetilised defektid, foneemide hääldushäired).
6. Rhinolalia– kõneaparaadi anatoomilistest ja füsioloogilistest defektidest põhjustatud hääletämbri ja heli häälduse häired.
7. Düsartria- kõne häälduspoole rikkumine, mis on põhjustatud kõneaparaadi ebapiisavast innervatsioonist.
8. Alalia- kõne puudumine või alaareng ajukoore kõnepiirkondade orgaanilise kahjustuse tõttu lapse sünnieelsel või varasel arenguperioodil.
9. Afaasia- lokaalsete ajukahjustuste põhjustatud kõne täielik või osaline kaotus.
10. Düsleksia– lugemisprotsessi osaline spetsiifiline häire.
11. Düsgraafia– kirjutamisprotsessi osaline konkreetne rikkumine.