Болезни, вызываемые грибами. Грибы — возбудители болезней человека и животных Почему грибы могут вызывать болезни

Заболевания, вызываемые грибами, подразделяются, в зависимости от их причины, на две большие группы:

* микотоксикозы, или грибные отравления, связанные с образованием грибами ядов (токсинов); такие отравления вызываются употреблением в пищу продуктов или кормов, на которых развивались токсичные грибы. Среди заболеваний, причиной которых могут быть грибы или продукты их обмена, следует назвать и различные аллергические реакции. Они вызываются у некоторых людей вдыханием спор грибов, находящихся в воздухе, или употреблением в пищу вполне съедобных грибов, например осеннего опенка. Аллергенными свойствами обладают некоторые патогенные и многочисленные сапротрофные грибы, споры которых постоянно находятся в воздухе и в пыли. Известно более 300 видов грибов, вызывающих аллергические реакции. Среди них такие широко распространенные обитатели почвы и различных растительных остатков, как пенициллы, аспергиллы, альтернарии, кладоспориумы и др. Вдыхание спор таких грибов вызывает у человека с повышенной чувствительностью к ним бронхиальную астму, аллергический насморк, сенную лихорадку. Известны случаи, когда аллергические реакции вызывали образующиеся в массовых количествах споры некоторых макромицетов, например домового гриба, крупных дискомицетов и др. Врачи часто встречаются в своей практике и с аллергическими реакциями на различные продукты обмена грибов, например антибиотики и токсины. У некоторых больных наблюдается повышенная чувствительность к пенициллинам, и они вызывают у них разные формы аллергии - от кожного зуда и сыпи до смертельно опасного анафилактического шока. Люди сильно различаются как по склонности к сенсибилизации (повышению чувствительности) к аллергенам, так и по типам аллергических реакций, поэтому они наблюдаются далеко не у всех, кто сталкивается с аллергенами.

Одна из наиболее распространенных групп таких грибов - дерматофиты, обитающие на кожных покровах и вызывающие их болезни (дерматомикозы) у человека и многих животных. Такие грибы образуют ферменты, разрушающие кератин - очень прочный белок, входящий в состав волос и других кожных образований, и устойчивы к кожным выделениям. Многие дерматомикозы, например парша, известны с глубокой древности.

Кроме дерматомикозов, грибы могут поражать различные внутренние органы, вызывая ряд заболеваний - гистоплазмоз, криптококкоз, кандидозы и др. Возбудитель гистоплазмоза - гистоплазма капсюльная обнаруживается в клетках костного мозга, селезенки, печени, легких и других органов. Эта болезнь известна во многих странах, но развивается в отдельных локальных очагах в определенных районах земного шара, преимущественно с мягким климатом - в этих районах гистоплазма выделяется из почвы и воды. Особенно часто гистоплазма встречается в экскрементах летучих мышей и птиц, которые и являются переносчиками этого опасного заболевания. В литературе описаны случаи заболевания гистоплазмозом групп спелеологов, посещавших пещеры, в которых обитают летучие мыши.

Возбудителями болезней человека и теплокровных животных могут быть и некоторые широко распространенные сапротрофные грибы, обитающие обычно в почве и на различных органических субстратах, например аспергилл дымящий. Часто он вызывает поражения дыхательных путей у птиц, а у человека - отомикозы, аспергиллез и эмфизему легких. Споры этого гриба и образуемый им токсин могут вызывать аллергические явления с симптомами ангины.

Микотоксикозы. В последние годы токсикологи все больше внимания обращают на микроскопические грибы, которые развиваясь на растениях, продуктах питания или кормах, образуют токсины, вызывающие отравления при употреблении таких продуктов или кормов в пищу.

Первые сообщения об этом токсикозе обнаружены на ассирийских клинописных табличках, относящихся к 600 г. до нашей эры. Там записано, что хлебные зерна могут содержать какой-то яд. В прошлом эрготизм был широко распространен в Европе и в период сильных вспышек уносил большое число жертв. Во французской хронике конца X в., например, описана одна из таких вспышек, во время которой погибло около 40 тыс. чел. В России эрготизм появился значительно позднее, чем в Западной Европе, и впервые упоминается в Троицкой летописи в 1408 г. В наше время эрготизм наблюдается у людей крайне редко. С повышением культуры земледелия и совершенствованием методов очистки зерна от примесей эта болезнь ушла в прошлое. Однако интерес к спорынье и в наше время не ослабевает. Это связано с широким использованием алкалоидов спорыньи в современной медицине для лечения сердечнососудистых, нервных и некоторых других заболеваний. Из склероциев спорыньи получены многочисленные алкалоиды - производные лизергиновой кислоты (эрготамин, эрготоксин и др.). Первый химически чистый алкалоид был выделен в 1918 г., а в 1943 г. был осуществлен химический синтез диэтиламида лизергиновой кислоты - препарата ЛСД, обладающего сильным действием на центральную нервную систему и вызывающего галлюцинации. Для получения алкалоидов спорыньи используют культуру спорыньи на ржи на специально предназначенных для этого полях или сапротрофную культуру гриба на питательных средах.

Прогресс медицины и микологии в XX в. позволил выяснить роль и других продуктов обмена грибов, способных вызывать опасные токсикозы человека и животных. Сейчас внимание специалистов в области токсикологии, ветеринарии и микологии обращено на отравления, вызываемые грибами, развивающимися на продуктах питания и кормах. Пищевые продукты растительного и животного происхождения представляют прекрасную среду для развития многочисленных грибов - мы часто сталкиваемся с плесневением продуктов при неправильном их хранении. Растительные корма уже в природных условиях заражаются грибами, а также при хранении, особенно в неблагоприятных условиях. Развиваясь на пищевых продуктах и кормах, микроскопические грибы не только используют содержащиеся в них питательные вещества, но и выделяют микотоксины, которые могут стать причиной отравлений при использовании таких продуктов в пищу.

Аспергилл желтый способен вызывать опасные токсикозы человека и животных.

Сейчас известно большое число микроскопических грибов, прежде всего многочисленных видов пенициллов и аспергиллов, образующих опасные токсины (охра-токсины, рубратоксины, патулин и др.). Хорошо изучена большая группа токсинов трихотеценов, образуемых видами родов фузариум, трихотециум, миротециум и др. Все эти токсины крайне разнообразны как по химическому строению, так и по действию на организм человека и животных. У многих микотоксинов в последние годы обнаружено канцерогенное и тератогенное действие - они способны вызывать образование злокачественных опухолей и, нарушая развитие эмбрионов, появление различных уродств у новорожденных детенышей (в опытах на животных). Особая опасность токсинов в том, что они не только содержатся в мицелии, но и выделяются в окружающую среду, в те части продуктов, где мицелий отсутствует. Поэтому заплесневелые продукты крайне опасно употреблять в пищу даже после того, как с них удалена плесень. Многие микотоксины могут сохраняться длительное время и не разрушаются при различных обработках продуктов.

Токсины грибов

Ядовитые свойства грибов были известны людям уже в глубокой древности. Еще греческие и римские писатели сообщали о смертельных отравлениях грибами, а история донесла до наших дней имена многих известных личностей, ставших их жертвами. Среди них - римский император Клавдий, французский король Карл VI, папа римский Климент VII и др. Уже в древности ученые пытались объяснить природу ядовитого действия грибов. Греческий врач Диоскорид в середине I в. до нашей эры высказал предположение, что грибы получают свои ядовитые свойства из окружающей их среды, вырастая около ржавого железа, разлагающегося мусора, змеиных нор или даже растений с ядовитыми плодами. Эта гипотеза просуществовала много лет. Ее поддерживали Плиний и многие ученые и писатели средних веков - Альберт Великий, Джон Герард и др. И лишь высокий уровень развития химии в XX в. позволил получить в чистом виде содержащиеся в этих грибах ядовитые вещества, изучить их свойства и установить химическое строение.

Токсины ядовитых грибов по характеру вызываемых ими отравлений подразделяют на три основные группы. Первую из них составляют вещества с местным раздражающим действием, вызывающие обычно нарушение функций системы пищеварения. Их действие проявляется быстро, иногда уже через 15 мин, самое позднее через 30-60 мин. Многие грибы, образующие токсины этой группы (некоторые сыроежки и млечники с едким вкусом, недоваренные осенние опенки, сатанинский гриб, шампиньоны пестрый и желтокожий, ложные дождевики и др.), вызывают довольно легкие, не угрожающие жизни отравления, проходящие в течение 2- 4 дней. Однако среди этих грибов есть отдельные виды, могущие вызвать и опасные для жизни отравления, например рядовка тигровая. Известен случай, когда попавшая в грибное блюдо рядовка (единственный гриб) вызвала тяжелое отравление у 5 человек. Известны и случаи массового отравления этими грибами, проданными как шампиньоны. Очень токсичны грибы - энтолома выемчатая и некоторые другие виды энтолом. Симптомы отравления рядовкой тигровой и ядовитыми энтоломами сходны и напоминают симптомы холеры: тошнота, рвота, сильная потеря организмом воды в результате стойкого поноса и, как результат этого, сильная жажда, резкие боли в животе, слабость и часто потеря сознания. Симптомы появляются очень быстро, через 30 мин и не позднее 1-2 ч после употребления грибов в пищу. Заболевание продолжается от 2 дней до недели и у взрослых здоровых людей заканчивается обычно полным выздоровлением. Однако у детей и лиц, ослабленных перенесенными болезнями, токсины этих грибов могут вызвать смертельный исход. Структура токсинов этой группы пока не установлена. Ко второй группе относятся токсины с нейротропным действием, т. е. вызывающие в первую очередь нарушения деятельности центральной нервной системы. Симптомы отравления проявляются тоже через 30 мин - 1-2 ч: приступы смеха или плача, галлюцинации, потеря сознания, расстройство пищеварения. В отличие от токсинов первой группы токсины нейротропного действия достаточно хорошо исследованы. Они обнаружены преимущественно у мухоморов - красного, пантерного, шишковидного, поганковидного, а также у некоторых волоконниц, говорушек, рядовок, в очень небольшом количестве у синяка, сыроежки рвотной, некоторых гебелом и энтолом.

Исследования токсинов красного мухомора были начаты еще в середине прошлого века, и в 1869 г. немецкие исследователи Шмидеберг и Коппе выделили из него алкалоид, по своему действию близкий к ацетилхолину и названный мускарином. Исследователи предполагали, что ими открыт основной токсин красного мухомора, однако оказалось, что он содержится в этом грибе в очень малых количествах - всего около 0,0002% массы свежих грибов. Позднее значительно большее содержание этого вещества было найдено в других грибах (в волоконнице Патуйяра - до 0,037%).

При действии мускарина наблюдается сильное сужение зрачков, замедляются пульс и дыхание, снижается кровяное давление, а также повышается секреторная деятельность потовых желез и слизистых оболочек носа и ротовой полости. Смертельная доза этого токсина для человека, 300-500 мг, содержится в 40-80 г волоконницы Патуйяра и в 3-4 кг красного мухомора. При отравлении мускарином очень эффективен атропин, быстро восстанавливающий нормальную работу сердца; при своевременном применении этого препарата выздоровление наступает через 1-2 дня.

Действие чистого мускарина воспроизводит только симптомы периферических явлений, наблюдающихся при отравлении красным мухомором, но не его психотропное действие. Поэтому поиски токсина этого гриба продолжались и привели к открытию у него трех активных веществ с психотропным действием - иботеновой кислоты, мусцимола и мусказона. Эти соединения близки между собой: мусцимол, основной токсин красного мухомора, содержащийся в нем в количестве 0,03- 0,1% массы свежих грибов, представляет собой производное иботеновой кислоты. В дальнейшем эти токсины были обнаружены и у других ядовитых грибов - у мухоморов шишковидного и пантерного (иботеновая кислота) и у одной из рядовок (трихоломовая кислота - производное иботеновой кислоты). Оказалось, что именно эта группа токсинов вызывает характерные симптомы отравления красным мухомором - возбуждение, сопровождающееся галлюцинациями и сменяющееся через некоторое время наркозоподобной паралитической стадией с продолжительным глубоким сном, сильной усталостью и потерей сознания. Иботеновая кислота и ее производные по своему действию на организм сходны с атропином, поэтому это средство, используемое при отравлении мускарином, нельзя применять при отравлении красным или пантерным мухоморам. При таком отравлении очищают желудок и кишечник и дают лекарственные средства для снятия возбуждения и нормализации сердечной деятельности и дыхания. Как и при отравлении мускарином, больного необходимо уложить в постель и срочно вызвать врача. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи эти токсины могут вызвать смерть больного.

Плодоношение спорыньи. Цветная микрофотография плодовых тел спорыньи (Claviceps purpurea). Этот гриб поражает зерновые и дикорастущие злаки, снижая урожай. Заражение инфекцией приводит к разрастанию пораженных тканей растения, которые превращаются в черную массу, называемую склероцием. В таком виде гриб переживает зиму. Весной склероций прорастает головчатыми стромами, в которых образуются сумки со спорами. Употребление склероциев в пищу у животных и человека вызывает тяжелое отравление, которое может закончиться смертью. Симптомы отравления включают рвоту, развитие гангрены и галлюцинации. Из спорыньи получают некоторые медицинские препараты, а также ЛСД.

Основными возбудителями болезней растений являются ржавчинные и головневые грибы, которые большинство ученых относит к базидиомицетам.

Ржавчинные грибы

Типичным представителем этой группы является линейная ржавчина злаков (Puccinia graminis). Она зимует на стерне или неубранной соломе в виде особых спор, называемых телейтоспорами, которые прорастают с приходом весны. На образующемся мицелии развиваются нормальные базидиоспоры, которые заражают листья промежуточного хозяина - барбариса. Здесь в огромном количестве образуются споры следующего типа (эцидиоспоры), с помощью которых осуществляется заражение различных злаков, в том числе пшеницы: на ее листьях и стеблях появляются характерные симптомы - ржавые или темно-бурые линии.

На этой стадии болезни развиваются споры третьего типа (уредоспоры), легко разносимые ветром и заражающие новые растения пшеницы, но не способные прорастать на барбарисе. Распространение инфекции и появление новых уредоспор продолжается в течение всего лета, а осенью вновь формируются телейтоспоры, и круг замыкается. Такой цикл развития характерен для многих других ржавчинных грибов, которые также имеют два растения-хозяина. Однако некоторые виды проходят весь цикл на одном хозяине, как, например, ржавчина ежевики (Phragmidium violaceum).

Ржавчинные грибы причиняют серьезный вред таким растениям, как кофе, различные хвойные, спаржа, бобовые, садовые гвоздики и др. На непрекращающуюся борьбу человека с грибами тратятся огромные средства: постоянно разрабатываются все новые фунгициды и выводятся устойчивые к болезням сорта растений.

Головневые грибы

Головневые грибы (порядок Ustilaginales) также являются важными патогенами растений, но их жизненный цикл не столь сложен, как у ржавчинных, и смена хозяев никогда не происходит. Головней поражаются различные зерновые культуры и дикорастущие злаки, а также многие другие цветковые растения. Симптомом заболевания обычно служит сухой, пылящий, сажистый налет. Споры чаще всего развиваются внутри завязей растения-хозяина; например, у овса, пораженного головней (Ustilago avenae), вместо семян образуется пылевидная масса спор.

Широко известная спорынья (Claviceps purpurea), которая развивается в завязях различных злаков, включая зерновые, в прошлом служила причиной тяжелого и мучительного заболевания, известного как эрготизм, или "злые корчи". Гриб образует твердые, черные "рожки", выступающие из колосков растения и состоящие из плотно переплетенных гиф - так называемые склероций. Эти склероций содержат ряд очень опасных алкалоидов, вызывающих у животных и у человека тяжелое отравление, которое сопровождается различными симптомами и во многих случаях заканчивается смертью. Хлеб, приготовленный из зараженного зерна, в прошлом погубил множество людей; к счастью, современные технологии сбора и очистки зерна, вместе с использованием фунгицидов, сделали эрготизм очень редкой болезнью.

Другие грибы, вызывающие заболевания

Многие другие грибы вызывают у человека кожные заболевания, такие как эпидермофитоз стопы ("болезнь атлетов") и стригущий лишай (эти недуги широко известны во всем мире), а также некоторые более редкие и менее распространенные заболевания, которые, впрочем, могут протекать очень тяжело. К их числу относятся бластомикоз и сходные с ним хронические поражения глубоких тканей. Даже шляпочные грибы способны инфицировать организм человека. Так, обыкновенный щелелистник (Schizo-phyllum commune), растущий на древесине и распространенный по всему миру, изредка вызывает грибковые заболевания.

Впрочем, макромицеты более известны как разрушители материалов, особенно как возбудители древесных гнилей, например домовые грибы (Serpula lacrymans и др.). Эти базидиомицеты родственны знакомым всем губчатым грибам, но произрастают почти исключительно в постройках, образуя распростертые мицелиальные пленки, быстро разлагающие древесину, что приводит к разрушению деревянных конструкций. Другие макромицеты широко используются человеком в пищу, но среди них встречаются и ядовитые виды, которые более подробно рассматриваются далее.

4572 0

Таким образом, к микозам относят многочисленную группу инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются грибковые микроорганизмы, отличающиеся чрезвычайным разнообразием как по морфологии, биологической активности возбудителей, так и патогенным свойствам, местам обитания, условиям инициирования патологического процесса, а также по механизму действия на организм человека и животных.

Роль грибковых микроорганизмов в патологии человека и животных весьма значительна. Среди других инфекционных заболеваний микозы занимают (в количественном отношении) одно из первых мест (хотя и недостаточно еще выявляются и не всегда четко регистрируются). Однако, в большинстве случаев грибковые поражения (в частности, кожи и ее придатков) не являются особо опасными инфекциями (они не всегда приводят к потери трудоспособности).

Вместе с тем, урон, наносимый ими здоровью детей и взрослых, весьма значителен. Кстати, сведения о контагиозное™ грибковых болезней, их клиническом своеобразии были известны давно, еще задолго до обнаружения патогенных грибов в очагах поражения больного человека.

Можно отметить, что встречается немало «полезных» и «вредных» грибов. Известны плесневые и другие грибы, вызывающие порчу продуктов питания, сырья. Вместе с тем, существуют и «полезные» грибы, культивируемые (искуственно выращиваемые) для приготовления хлеба, сыра, кефира, бродильных напитков, а также для изготовления лекарств (пенициллин и другие антибиотики).

Грибковые заболевания значительно распространены во всех странах мира (до 25% населения Земли страдает микозами; однако, полных сведений о распространенности грибковых болезней не имеется). При этом отмечена тенденция к их росту, появлению генерализованных, аллергических форм с устойчивостью к терапии («медицинский микологический айсберг»). Грибковые болезни наблюдаются повсеместно, хотя некоторые из них чаще выявляются в определенных регионах; как отмечено, они встречаются у людей и животных и временами могут давать эпидемии.

По данным многих исследователей, грибковые заболевания в последние годы заметно участились, главным образом, за счет появления в тех или иных регионах «новых» для них (или ранее широко не распространенных там) микозов, что связано с усилением миграции населения, региональными военными конфликтами, иммунодефицитами и т.п.

Наряду со значительным уменьшением заболеваемости такими дерматомикозами, как фавус, трихофития и др., стали чрезвычайно распространенными микозы стоп и ладоней, нередко с поражением ногтей; наиболее частым возбудителем этих заболеваний стал красный трихофитон Кастеллани.

В последние годы зарегистрированы значительные эпидемические вспышки микроспории; особенно «беспокойными», стали микозы стоп у рабочих-металлургов (горячие цеха), моряков, спортсменов, шахтеров, а также среди лиц, занятых в сфере бытового обслуживания (банщики, работники душевых, бассейнов); при этом микозы стоп все чаще регистрируются у детей.

Поражаемость воинских контингентов микозом достигает, по некоторым данным, до 75%. Длительность лечения антибиотиками (тетрациклины и др.), как и чрезмерное «увлечение» гормональными препаратами может приводить у некоторых больных к развитию вторичных микозов.

Особое место занимают микозы (в т.ч. висцеральные), развивающиеся после радиационного воздействия. Имеется тенденция к учащению профессиональных грибковых заболеваний с развитием специфической (грибковой) аллергии у лиц, занятых а производстве антибиотиков, у врачей и медсестер, работников аптек и лабораторий, процедурных кабинетов и операционных.

Патогенные для человека грибы вызывают поражения кожи, волос, ногтей, слизистых оболочек; реже —органов пищеварения, дыхания, сосудистой системы, а также зрения, слуха, почек и мочеполовых органов, костей и суставов, крови и кроветворения, мозговой ткани.

Пути передачи грибковых заболеваний

Отмечались случаи заражения микозами от полевых и домашних грызунов (мышей, крыс и т. д.), например, у людей, занятых при уборке хлеба, молотьбе сборке колосьев, при перевозке снопов, в которых находились больные мыши. Иногда собаки, кошки (занятые по своему «профессиональному» долгу ликвидацией мышей) получали грибковое заболевание и передавали его людям.

В дальнейшем больные люди становились источником микоза — для здоровых. Эта передача может осуществляться путем прямого, непосредственного контакта между людьми, а также косвенно — через вещи и различные предметы пользования (шапки, шарфы, косынки, гребешки, щетки, подушки, книги, письма и т.д.).

При недостаточном соблюдении санитарных правил возможна передача грибковых заболеваний в парикмахерских, тренажерных залах, фитнесс-центрах, душевых. Сложность проблемы заключается в том, что возможно инфицирование и почвенными грибами (особенно при глубоких микозах). При этом, в отличие от поверхностных микозов, путь заражения при глубоких микозах — чаще ингаляционный. Важное значение в развитии болезни имеет травма.

Предрасполагающие факторы при микозах весьма разнообразны — дистрофические процессы, мацерация, раздражение кожи, а главное - измененная реактивность организма, восприимчивость его к грибковой инфекции, что тесно связано с состоянием иммунитета, обменом веществ, сопутствующими заболеваниями, приемом лекарств (в т.ч. нерациональной антибиотической и иммуносупрессивной терапией), нарушением витаминного и гормонального баланса; имеют значение диспротеинемии, истощение организма, неполноценное питание.

Нормальная здоровая кожа обладает способностью освобождаться от многих микроорганизмов, в том числе патогенных грибов. При различных неблагоприятных условиях фунгицидные свойства кожи снижаются (как отмечено, после травм, гиповитаминозе, общих заболеваниях и т.д.).

Показано, что в условиях хранения в лаборатории дерматофиты в волосах остаются чрезвычайно длительно жизнеспособными (например, микроспорум — до 5 лет; Ф.С.Малышев, 1962). Вместе с тем, губительное действие на грибы оказывают ультрафиолетовые лучи/входящие в солнечный спектр (при длительной экспозиции), кипячение, прогревание в автоклаве в течение 5-10 мин, а также ряд дезинфицирующих растворов (10% формальдегид, 5% хлорамин, 40% уксусная кислота, лизол и др.). Сохраняется высокая чувствительность к растворам салициловой, молочной, бензойной кислот, сулеме (1:1000), резорцину.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.

7. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ , ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРИБАМИ

7.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕЗНЕЙ , ВЫЗЫВАЕМЫХ ГРИБАМИ

Заболевания, вызываемые грибами, а также продуктами их метаболизма, называются микопатиями и включают следующие группы болезней.

микроорганизмы являются в большей или меньшей степени облигат-ными патогенами (так называемые первичные микозы);

микроорганизмы лишь факультативно патогенны (вторичные микозы), а макроорганизм имеет функциональные или иммунологические отклонения.

Микробиологическая классификация этих болезней довольно сложна. Их вызывают главным образом Dermatophytes (дерматофиты), Yeasts (дрожжи) и Moulds (плесневые грибы). Различают несколько групп микозов.

Дерматомикозы (Dermatomycoses ) представляют собой группу зооноз-ных заболеваний кожи и ее производных, диагностируемых у сельскохозяйственных и домашних животных, пушных зверей, грызунов и человека. В зависимости от родовой принадлежности возбудителя заболевания подразделяются на трихофитоз, микроспороз и фавус, или паршу.

Возбудителями плесневых микозов служат различные аспергиллы, муко-ры, пенициллы и другие весьма распространенные в природе грибы. Плесневые микозы встречаются практически во всех странах мира.

Заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномицетами), в настоящее время относят к так называемыми псевдомикозам. Одни из них регистрируются на всех континентах, другие - лишь в определенных странах. Лучистые грибы - сапрофиты, встречаются в природе в большом количестве и на различных субстратах, обладают сильными протеолити-ческими свойствами, образуют эндотоксины, многие являются антагонистами бактерий и грибов. Всего известно более 40 видов патогенных для человека и животных актиномицетов. Основные заболевания, вызываемые актиномицетами: актиномикоз; актинобациллез, или псевдоактино-микоз; нокардиоз; микотический дерматит. Некоторые исследователи по характеру клинического проявления объединяют актиномикоз и актинобациллез под общим названием «актиномикоз», считая его полимикроб-ным заболеванием.

2. Микоаллергозы охватывают все формы аллергий, спровоцированных грибными аллергенами (мицелий, споры, конидии, метаболиты). В большинстве случаев аллергию вызывает их вдыхание.

3. Микотоксикозы - острые или хронические интоксикации, причиной которых являются не сами грибы, широко распространенные в природе, часто присутствующие в пищевых продуктах и кормах для животных, а их токсины. Несмотря на то что подобные грибы не могут быть определены как патогенные в строгом смысле слова, поскольку они сами не поражают животных и людей, многообразна патологическая роль их продуктов, оказывающих на организм токсическое, канцерогенное, тератогенное, мутагенное и другие вредные воздействия.

4. Мицетизм - отравление высшими (шляпочными) грибами, вызванное токсичными пептидами, присутствующими в первично-ядовитых грибах или образовавшимися в результате порчи при неправильном хранении или приготовлении грибов.

5. Смешанные заболевания - микозотоксикозы или токсикомикозы с явлениями аллергии. Болезни этой группы распространены, вероятно, наиболее широко.

Микозотоксикозы - термин, пока не получивший широкого признания среди микологов. Полагают, что это большая группа грибных болезней животных, связанных с наличием возбудителя в организме, способного не только расти и размножаться в различных органах и тканях, но и продуцировать эндотоксины (аналогично токсикоинфекции при столбняке или ботулизме у птиц). Токсины типа эндотоксинов установлены, например, у грибов Blastomyces dermatitidis , Candida albicans , Dermatophytes , Coccidioides immitis , Actinomyces bovis и др. Токсины грибов менее токсичны, чем бактериальные эндотоксины.

Микозотоксикозы занимают, таким образом, промежуточное положение между классическими микозами и микотоксикозами.

В настоящее время в медицине, в том числе и ветеринарной, принят термин «микобиоты», а не «микрофлора», так как грибы не являются истинными растениями.

К микозам восприимчивы животные, особенно молодые, практически всех видов. Некоторые микозы опасны для человека.

Аспергиллез - заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergillus (чаще Aspergillus fumigatus),

которые, являясь аэробами, широко распространены в природе и постоянно ве­гетируют в почве. Аспергиллез наблюдается обычно у лиц, которые подвергают­ся массивному воздействию продуктов, содержащих грибы. Так, аспергиллез легких особенно часто встречается у людей определенных профессий, например у вскармливающих голубей (изо рта человека непосредственно в клюв голубя), у чесальщиков волос. Чаще встречается аэрогенное заражение. Аспергиллез как аутоинфекция развивается у больных, получающих большие дозы антибиотиков, стероидные гормоны и цитостатические средства.

Патологическая анатомия. Наиболее характерен легочный аспергиллез - первый легочный микоз человека, который описали Слайтер (1847) и Р. Вирхов (1851). Различают 4 типа легочного аспергиллеза как самостоятельного заболе­вания: 1) негнойный легочный аспергиллез, при котором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата определяются скопления гриба; 2) гнойный легочный аспергиллез, которому свойственно обра­зование очагов некроза и нагноения; 3) аспергиллез-мицетома - своеобразная форма поражения, при которой имеется бронхоэктатическая полость или легоч­ный абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости, образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости; 4) туберкулоидный легочный аспергиллез, характеризующийся появлением узел­ков, сходных с туберкулезными.

Аспергиллез нередко присоединяется к хроническим легочным заболева­ниям: бронхиту, бронхоэктатической болезни, абсцессу, раку легкого, фиброзно­кавернозному туберкулезу. В этих случаях стенка бронха, каверны оказывают­ся как бы выстланными тонким слоем плесени. В таких случаях можно говорить о сапрофитном существовании аспергиллеза на определенной патологической основе.

Заболевания, вызываемые другими грибами

Из других висцеральных микозов встречаются, но редко кокцидиоидоми­коз, гистоплазмоз, риноспоридиоз и споротрихоз.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ГЕЛЬМИНТАМИ

Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами, называют инвазионны­ми. Эта группа болезней велика и разнообразна. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют малярия, амебиаз и балан­тидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гельминтами,- эхинококкоз, цистицеркоз, описторхоз и шистосомоз.

МАЛЯРИЯ

Малярия (от лат. mala aria - плохой воздух) - острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические фирмы в зависимости от срока созревания возбудителя; характеризуется лихо­радочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и пе­чени.

причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной систе­мы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим раз­виваются надпеченочная (гемоли­тическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикуло­эндотелиальной системы, завер­шающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появля­ются острые сосудистые расстрой­ства (стаз, диапедезные кровоиз­лияния). В связи с персистирую-щей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием связано поражение микроциркуля­торного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Патологическая анатомия. В связи с существованием нескольких видов малярийного плазмодия, различающихся по срокам их созревания, выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии.

При трехдневной малярии, наиболее частой, в связи с разрушением эритро­цитов развивается анемия, тяжесть которой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах - ретикулоцитах [Войно-Ясенецкий М. В., 1950]. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пигментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску. Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в ре­зультате полнокровия, а затем - гиперплазии клеток, фагоцитирующих пиг­мент (рис. 288). Пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической - плотная вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3-5 кг (малярийная спленоме­галия) .Печень - увеличена, полнокровна, на разрезе серо-черная. Отчетли­во выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отложением в их цитоплазме гемомеланина. Прихронической малярии отмечаются огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетает­ся с их гемосидерозом. Развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Патологическая анатомия четырехдневной малярии подобна таковой при трехдневной малярии.

Осложнением острой малярии может быть гломерулонефрит, хрониче­ской - истощение, амилоидоз.

Смерть наблюдается обычно при тропической малярии, осложненной комой.

АМЕБИАЗ

Амебиаз, или амебная дизентерия, - хроническое протозойное заболева­ние, в основе которого лежит хронический рецидивирующий язвенный колит.

Этиология и патогенез. Амебиаз вызывается простейшим из класса корне­ножек- Entamoeba histolytica. Возбудитель открыт Ф. А. Лешом (1875) в испражнениях больных амебиазом. Заболевание встречается главным образом в странах с жарким климатом, а в СССР - республиках Средней Азии. Зараже­ние происходит алиментарным путем инцистированными амебами, защищен­ными от действия пищеварительных соков особой оболочкой, которая расплав­ляется в слепой кишке, где и наблюдаются обычно наиболее выраженные морфологические изменения.

Гистологические свойства амебы объясняют глубокое ее проникновение в стенку кишки и образование незаживающих язв. У некоторых лиц отмечается носительство амеб в кишечнике.

Патологическая анатомия. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и про­дукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой обо­лочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хронический язвенный колит). Однако неред­ки случаи, когда язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. При микроскопическом исследовании видно, что участки некроза слизистой оболочки несколько выбухают над ее поверх­ностью, они окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза про­никает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. По мере прогрессирования некроза размеры язвы увеличиваются. Амеб находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями. Характерно, что клеточная реакция в стенке кишки выражена слабо. Однако по мере присоединения вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмоноз-ная и гангренозная формы колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Характер­ны рецидивы заболевания.

Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются; амебы обычно находят в кровеносных сосудах стенки кишки.

Осложнения амебиаза делят на кишечные и внекишечные. Из кишечных наиболее опасны прободение язвы, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки, которые нередко симулируют опухоль. Из внекишеч­н ы х осложнений наиболее опасным является развитие абсцесса печени.

БАЛАНТИДИАЗ

Балантидиаз - инфекционное протозойное заболевание, характеризую­щееся развитием хронического язвенного колита. Редко отмечается изолирован­ное поражение червеобразного отростка.

Этиология и патогенез. Возбудителем балантидиаза является инфузория Balantidium coli, описанная Р. Мальмстеном в 1857 г. Основной источник инфекции - свиньи, а также больной балантидиазом человек. Передается ин­фекция через загрязненную воду и контактным путем. Наблюдается заболевание чаще среди людей, занимающихся свиноводством. Проникнув в организм че­рез рот, балантидии накапливаются преимущественно в слепой кишке, реже - в нижнем отделе тонкой кишки. Размножаясь в просвете кишки, они могут не вызывать симптомов болезни, что рассматривается как носительство. При внедрении балантидии в слизистую оболочку кишки, чему способствует выде­ляемая ими гиалуронидаза, образуются характерные язвы.

Патологическая анатомия. Изменения при балантидиазе сходны с таковыми при амебиазе, однако при балантидиазе, который встречается значительно реже амебиаза, поражение кишки не столь резко выражено. Вначале наблюдается поражение поверхностных слоев слизистой оболочки с образованием эрозий. В дальнейшем, по мере проникновения балантидии в подслизистый слой, разви­ваются язвы, которые имеют разную величину и форму, края их подрыты, на дне видны серо-грязные остатки некротических масс. Балантидии обнаружи­ваются обычно по соседству с очагами некроза, а также в криптах и толще сли­зистой оболочки вдали от язв. Они могут проникать в мышечный слой, в про­свет лимфатических и кровеносных сосудов. Местные клеточные реакции при балантидиазе выражены слабо, среди клеток инфильтрата преобладают эозинофилы.

Осложнения. Важнейшее из осложнений балантидиаза - прободение язвы с развитием перитонита. Присоединение к язвенному процессу вторичной инфек­ции может привести к септикопиемии.

эхинококкоз

Эхинококкоз (от греч. echinos - еж, kokkos - зерно) - гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся образованием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология, эпидемиология и патогенез. Наибольшее значение в патологии человека и животных имеют Echinococcus granulosus, вызывающий гидатидоз­ную форму эхинококкоза, и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвео­лярную форму эхинококкоза, или альвеококкоз. Гидатидозный эхинококкоз встречается чаще, чем альвеококкоз.

наблюдается в Якутии, Казахстане, очень редко - в Европейской части СССР. Очаги альвеококкоза встречаются также в некоторых странах Европы.

Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появ­ляются пузыри (или один пузырь) той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и за­полнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости белок отсутствует, но содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри запол­няют камеру материнского пузыря {однокамерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На гра­нице с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, приле­гающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы этой оболочки. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается впечен и, легких, почках, реже - в других орга­нах.

При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвеококко­за образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почко­вания наружу, а не внутрь материнского пузыря, как это имеет место при однокамерном эхинококке. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Следова­тельно, рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токси­ческие вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реак­цию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инород­ных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков (рис. 289).

Первично альвеококк чаще встречается в п е ч е н и: реже - в других орга­нах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на раз­резе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному

и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах боль­шого круга кровообращения - почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль.

Осложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистицеркоз - хронический гельминтоз из группы цестодозов, который вы­зывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня (солитера).

Патологическая анатомия. Цистицерки обнаруживаются в самых разно­образных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдает­ся ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.

При микроскопическом исследовании цистицерк имеет вид пу­зырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата постепенно появляется молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В головном мозге в формиро­вании капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется.

ОПИСТОРХОЗ

Описторхоз - заболевание человека и млекопитающих из группы тремато­дозов. Первое описание морфологии описторхоза принадлежит русскому пато­логоанатому К. Н. Виноградову (1891).

В поджелудочной железе отмечаются расширение протоков, в ко­торых находят скопления гельминтов, гиперплазия слизистой оболочки, воспа­лительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы - панкреатит.

Осложнения. Присоединение вторичной инфекции желчных путей приводит к развитию гнойного холангита и холангиолита. При длительном течении описторхоза возможен цирроз печени. В результате длительной и извра­щенной пролиферации эпителия желчных путей иногда развивается холангио­целлюлярный рак печени.

ШИСТОСОМОЗ

Шистосомоз - хронический гельминтоз, вызываемый трематодами рода Schistosoma, с преимущественным поражением мочеполовой системы и кишеч­ника.

Этиология. Возбудителем этого гельминта у человека являются Schistosoma haematobium (мочеполовой шистосомоз), Schistosoma mansoni (кишечный ши­стосомоз) и Schistosoma japonicum (японский шистосомоз с явлениями аллер­гии, развитием колита, гепатита, цирроза печени). Шистосомоз мочеполовой системы, который впервые был обнаружен Бильгарцом, получил название биль-гарциоза.

При кишечном шистосомозе в толстой кишке развиваются те же воспали­тельные изменения (шистосомозный колит), завершающиеся склерозом стенки кишки. Встречаются случаи шистосомозного аппендицита.