Алиментарная дистрофия: симптомы, лечение. Дистрофия алиментарная Алиментарная дистрофия симптомы

Алиментарная дистрофия это истощение организма из-за поступления недостаточного количества питательных веществ, иными словами – болезнь недостаточного питания. Фактически это состояние, когда организм тратит больше ресурсов на работу (рост, развитие, физическую и умственную деятельность), нежели получает с едой.

Термин предложили терапевты, которые работали в Ленинграде в период блокады 1941-1942 годов.

Причины алиментарной дистрофии

Основные причины, которые могут привести к алиментарной дистрофии, это:

• длительное голодание;
• неадекватное питание, которое не обеспечивает необходимым количеством калорий и питательных веществ, из-за чего не покрываются энергетические затраты организма.

В свою очередь, причин у перечисленных факторов может быть огромное количество.

Длительное голодание может развиваться в силу следующих обстоятельств:

Навязчивый страх (фобия) употребления той или иной пищи – отдельная группа причин длительного голодания, которое может привести к алиментарной дистрофии. Различают целый ряд пищевых фобий. Самые распространенные из них это:

• амилофобия – боязнь употребления углеводов;
• карнофобия – боязнь употребления мяса и субпродуктов;
• кибофобия – боязнь употребления любого вида еды.

Пищевые фобии, ведущие к алиментарной дистрофии (как и фобии в целом) до конца еще не изучены, они могут появляться у человека внезапно. В большинстве случаев им предшествуют :

• сильные одномоментные (смерть близкого человека);
• не слишком выраженные, но постоянные стрессы (неудовлетворенность жизненным положением, сложная обстановка на работе);
• сложный опыт в детском возрасте, когда ребенка насильно заставляли принимать ту или иную пищу;
• навязчивые стереотипы общества – например, связанные с утверждением, что есть сладости – 100%-й вред без исключений.

Обратите внимание

В случае потребления еды, которая не обеспечивает необходимым количеством калорий и питательных веществ, алиментарная дистрофия развивается не так быстро, как при голодании, но последствия ее не менее тяжелые.

Способствующие факторы

Выделен ряд факторов, которые напрямую к алиментарной дистрофии не приводят, но при наличии выше указанных факторов способствуют ее развитию. В первую очередь это:

Развитие

Патогенез (развитие) алиментарной дистрофии достаточно сложен. Прежде чем, образно говоря, сдаться, организм в условиях ухудшенного или недостаточного питания длительное время старается поддержать на должном уровне энергообеспечение своих физиологических процессов. Механизмы такой «самопомощи» - «многоходовые», в ходе их реализации организм может перестраиваться не единожды.

При неадекватном поступлении питательных веществ реакция организма, в первую очередь, заключается в расходе запасов:

• жира (в основном задействованы подкожная жировая клетчатка и жировая клетчатка брюшной полости);
• гликогена – полисахарида, образованного остатками глюкозы (его основные стратегические запасы находятся в печени и мышцах).

На первых порах запасы белка как главнейший строительный резерв организма остаются нетронутыми и для восполнения энергетических трат используются при расходовании до 30-50% жировых и гликогеновых запасов . Так как белки при расщеплении на аминокислоты не выделяют такого количества энергии, которое выделяется при расщеплении жиров и углеводов, с энергетической целью они тратятся в большем количестве, чем жиры и углеводы. Из-за пептидных (белковых) потерь развивается атрофия всех структур организма – в первую очередь страдают:

• мышечная система;
• внутренние органы;
• эндокринные железы.

Причем тратится белок не только мышечных массивов, но и мышечных волокон, которые входят в состав:

• желудка;
• кишечника;
• сердца;
• сосудистой стенки

Рано или поздно наступает энергетическое обкрадывание органов и тканей, которые перестают в полной мере выполнять функции, возложенные на них природой. Особенно страдают структуры, для которых важно полноценное количество белка – это:

• двигательные мышцы (в равной мере верхних и нижних конечностей, грудной клетки и брюшной полости);
• сердце;
• эндокринная система;
• вегетативная нервная система;
• центральная нервная система.

Постепенно развивается функциональная несостоятельность практически всех органов и систем, на более поздних стадиях алиментарной дистрофии она выливается в более серьезные сдвиги – полиорганную недостаточность.

Симптомы алиментарной дистрофии

Клинические проявления алиментарной дистрофии очень многообразны, так как страдают все органы и ткани организмы.

При алиментарной недостаточности больные жалуются на такие признаки, как:

Показательны жалобы, сигнализирующие о том, что страдает центральная нервная система. Пациенты отмечают такие признаки, как:

Также у таких больных страдает психика :

• для начальной стадии алиментарной дистрофии характерны нервозность, раздражительность и агрессивный тип поведения;
• при развитии патологии возникают заторможенность и безразличие к происходящему;
• нередко наблюдаются острые психозы с галлюцинациями.

Клиническое течение патологии может быть:

• острым – чаще у молодых людей;
• хроническим.

Осложнения

Наиболее типичные осложнения алиментарной дистрофии это:

• – самое частое осложнение;
• коллапс – резкое ухудшение сердечно-сосудистой деятельности;
• кома. Коматозное состояние, развивающееся вследствие алиментарной дистрофии, характеризуется снижением частоты и глубины дыхания, а также снижением частоты пульса. Нередко наблюдается специфический тип дыхания – так называемое дыхание типа Биота (обычные дыхательные движения чередуются с дыхательными паузами длительностью до полминуты) и Чейна-Стокса (больной дышит поверхностно и редко, далее дыхание учащается и углубляется, через 5-7 вдохов/выдохов опять становится редким и поверхностным, затем наступает дыхательная пауза – и так с повтором);
• гнойничковые заболевания.

Физикальное обследование

Данные физикального обследования (осмотра, ощупывания тканей, прослушивания отдельных органов) при алиментарной дистрофии характеризуются высокой информативностью. Объективные изменения развиваются со стороны практически всех органов и систем.

Общие важные изменения это:

• прогрессирующая потеря веса – до 50%. Наблюдается следующая закономерность: даже после начала лечения больной еще какое-то время продолжает терять вес;
• понижение температуры тела до 35-36 градусов по Цельсию.

При осмотре больных с алиментарной дистрофией выявляются следующие признаки:

• язык похож на лакированную поверхность из-за сглаженных (атрофированных) сосочков;
• кожа бледная (при выраженной алиментарной дистрофии – землистая) с желтоватым оттенком, потрескавшаяся, сморщенная, обильно шелушится. Нередко наблюдается усиление ее пигментации, что сигнализирует об эндокринных сдвигах;
• мышцы атрофичны, не способны «держать» свою обычную форму, поэтому кажется, что они чуть ли не обвисают;
• при развитии патологии глаза словно западают, вокруг глаз наблюдаются темные круги (следствие усиленной пигментации);
• на более поздних этапах у ряда больных возможно развитие видимых отеков (из-ха расщепления белков).

При пальпации (ощупывании) отмечается следующее:

• кожа сухая (как пергамент), ее тургор (упругость) снижен;
• на более поздних этапах тонус мышц не определяется совсем, часто мышцы дряблые, иногда даже похожи на аморфную массу. При продолжающемся развитии патологии наступает атрофия мышц, они в буквальном понимании истончены, составляют половину обычного для человека мышечного объема, а то и меньше.

Аускультация (выслушивание с помощью фонендоскопа) способна выявить угнетение деятельности внутренних органов – в частности:

• сердца (тоны приглушены или глухие);
• легких (дыхание ослаблено);
• тонкого и толстого кишечника (перистальтика ослаблена, на поздних этапах вслушиваются редкие перистальтические шумы).

Из дополнительных признаков наблюдаются изменения:

• пульса;
• артериального давления.

На начальной стадии наблюдается (пульс более редкий, чем в норме – менее 60 ударов в минуту), при развитии алиментарной дистрофии наблюдается . Отмечается следующий специфический признак: даже малейшее физическое напряжение (например, элементарное движение рукой или ногой) может вызвать учащение пульса .

Артериальное и венозное давление понижено.

По тяжести течения различают три степени алиментарной дистрофии:

Согласно клиническим особенностям выделяют такие формы алиментарной дистрофии, как:

• безотечная – ее еще называют сухой или кахектической.
• отечная – течение более доброкачественное, чем у безотечной формы.

Нередко отеки развиваются и увеличиваются рано, при этом сочетаются с полиурией (увеличенным количеством выделенной мочи). При длительной кахексии отеки – стойкие и плохо поддаются воздействию лекарственных препаратов, при этом в полостях (плевральной и брюшной) может накапливаться жидкость, такую форму алиментарной дистрофии называют асцитической.

Инструментальные и лабораторные методы диагностики

Данных анамнеза, жалоб и результатов физикального обследования достаточно, чтобы поставить диагноз алиментарной дистрофии. Данные инструментальных и лабораторных методов исследования дополняют общую диагностическую картину.

Инструментальные методы исследования выявляют анатомо-физиологическое угнетение со стороны всех органов и систем. Практически любой метод, широко используемый в диагностике, будет информативным – а именно:

• органов грудной клетки – при ней выявляют ухудшение экскурсии (дыхательных движений) легких;
• и – оба метода позволяют выявить сглаженность слизистой оболочки как желудка, так и кишечника, ослабление перистальтики;
• – во время нее определяют дистрофические изменения со стороны сердца, печени, поджелудочной железы, реже – почек;
• – демонстрирует ослабление электрических потенциалов сердца, фиксирует различного рода аритмии

Показательными являются данные лабораторных методов исследования. В частности, в диагностике алиментарной дистрофии применяют такие методы, как:

• – в нем выявляются (снижение количества эритроцитов и гемоглобина), лейкопения (снижение числа лейкоцитов), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов);
• – определяется резкое снижение количества белков сыворотки крови, а также липидных фракций и холестерина;
• – уровень глюкозы крови снижен;
• анализ желудочного сока – демонстрирует снижение желудочной секреции.

Лечение алиментарной дистрофии

При легкой степени в качестве лечебных мероприятий достаточно усиленного питания в амбулаторных условиях.

При средней и тяжелой степени тяжести больного необходимо госпитализировать в терапевтический стационар с хорошо отапливаемыми палатами.

Принципы питания при алиментарной дистрофии:

Другие назначения:

• строгий постельный режим с согреванием тела грелками;
• для улучшения желудочного пищеварения назначают соляную кислоту, кишечного – ферментные препараты. С этой же целью практикуют применение столового вина по 30-50 мл 1-3 раза в день непосредственно перед приемом пищи;
• важно назначение и витаминов – пероральное (через рот) и инъекционное;
• при дистрофии средней и тяжелой степени тяжести проводят переливание крови и ее компонентов – в первом случае переливают цельную кровь, во втором водят плазму, а также кровозамещающие инфузионные препараты.

В случае тяжелой формы алиментарной дистрофии, применяют:

• питание через назогастральный (носожелудочный) зонд;
• сульфаниламидные или .

Если наступила кома, то в качестве экстренной помощи проводят такие мероприятия, как:

• общее согревание (больного обкладывают теплыми грелками);
• введение раствора глюкозы в малых дозах (40 мл) каждые 3 часа внутривенно капельно (с повторением до момента, когда больной выйдет из коматозного состояния);
• введение раствора хлорида кальция внутривенно струйно (особенно при судорогах);
• внутрь через назогастральный зонд – горячее вино (лучше красное), горячий сладкий чай или кофе;
• при поверхностном дыхании – препараты, стимулирующие дыхательный центр, гормональные средства (адреналин).

Профилактика

Единственная мера профилактики алиментарной дистрофии – полноценное питание с употреблением продуктов, которые обеспечивают нормальное поступление в организм достаточного количества белков (в первую очередь), жиров и углеводов.

Если человек худой, и есть предпосылки к возникновению алиментарной дистрофии, помимо налаживания питания рекомендуется:

• облегченный режим труда;
• увеличение периода отдыха и сна;
• наблюдение со стороны участкового терапевта.

Если человек попал в условия ухудшенного питания, которое не зависят от него (война, стихийное бедствие) и чревато ухудшением питания, следует направить все силы на потребление нормального количества белка – с этой целью в рацион вводят:

• казеин;
• соевые продукты;
• желатин;
• дрожжи.

Прогноз

Прогноз алиментарной дистрофии сложный. Патология может закончиться:

• выздоровлением;
• переходом в рецидивирующую (повторяющуюся) или затяжную форму;
• смертью.

Прогноз зависит от:

• степени истощения;
• возможности улучшения питания.

Прогноз является неблагоприятным при тяжелой степени заболевания – человек медленно угасает, этот процесс ускоряется при присоединившемся инфекционном поражении. Критические изменения в организме, ведущие к смерти, могут наступать:

• медленно;
• ускоренно (при присоединении другой патологии);
• внезапно (наблюдается мгновенная остановка сердца без каких-либо предвещающих ее признаков).

Если присоединились осложнения, то заболевание принимает затяжную форму, которая трудно поддается терапии, прогноз ухудшается. Если терапия проводится успешно, следует иметь в виду, что видимое выздоровление может не соответствовать биологическому.

Прогноз более благоприятен для:

• мужчин;
• молодых людей;
• пациентов с астеническим типом телосложения.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

Алиментарная дистрофия

Алиментарная дистрофия (латинское alimentarius - связанный с питанием; синонимы: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек) - болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это заболевание не равнозначно состоянию голода или отдельным формам так называемой парциальной недостаточности питания, таким как витаминная недостаточность, одностороннее вскармливание (смотри Квашиоркор). В обзорах Мак-Канса и Зальцманна (R. А. МсСапсе, С. Salzmann) приводятся упоминания древних писателей Флавия и Гесиода о голодной болезни. В Европе она описана впервые в 1742 г. английским врачом Принглом (J. Pringle), наблюдавшим ее у солдат осажденных войск; вспышки ее отмечались в отступавших из России войсках Наполеона. Наиболее обширные сведения о голодной болезни относятся к периоду первой мировой войны, со времени котоорой начинается научное исследование этого заболевания. Сводные работы по материалам этого периода, отчасти основанные на личных наблюдениях, написаны Р. А. Лурия, В. А. Вальдманом, А. Белоголовым. В зависимости от условий, которые явились первопричиной алиментарной дистрофии (неурожай, наводнение, эпидемии, войны, блокада и другое), складывается форма течения этого заболевания.

Наиболее полная картина развития алиментарной дистрофии наблюдалась отечественными учеными в блокированном Ленинграде в период Великой Отечественной войны.

Меняющиеся условия осады и снабжения города привели к тому, что болезнь прошла несколько стадий, определяемых сначала острой нехваткой пищи, затем недостаточным, но постепенно расширяющимся пищевым рационом и, наконец, возвращением к обычным нормам питания. Находившиеся в осажденном городе видные советские терапевты и патологи (С. Л. Гаухман, B. Г. Гаршин, Э. М. Гелыптейн, Ю. М. Гефтер, Г. Ф. Ланг, С. М. Рысс, М. Д. Тушинский, М. И. Хвиливицкая и М. В. Черноруцкий) наблюдали все варианты течения этого заболевания. Они предложили назватьего алиментарной дистрофией и обобщили свой опыт в монографии «Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде».

Так как распространение и исходы заболевания зависят от характера и продолжительности определенных социальных бедствий, а также от распространенности в тот же период инфекционных заболеваний (тифы, дизентерия), статистика алиментарной дистрофии характеризует распространенность болезни лишь в конкретных условиях. В обстановке блокированного Ленинграда максимальное увеличение заболеваемости произошло к концу второго месяца блокады города. Летальность в это время достигла 85%. Среди заболевших преобладали мужчины. Наблюдались почти исключительно так называемые сухие, безотечные формы болезни. В дальнейшем кривая заболеваемости удерживалась некоторое время на постоянном уровне, а затем начался постепенный ее спад. К этому времени число мужчин и женщин среди заболевших стало одинаковым. До 40% больных страдало отечной формой болезни. Летальность постепенно снизилась. Продолжительность болезни колебалась от двух-трех недель с последующим смертельным исходом до двух лет с постепенным выздоровлением.

Этиология.

Основным этиологическим фактором алиментарной дистрофии является продолжительная (недели, месяцы) недостаточность калоража потребляемой пищи. Степень пищевого дефицита может быть различной.

Кис (A. Keys) с сотрудниками экспериментально вызвал алиментарную дистрофию у добровольцев (32 здоровых мужчины в возрасте 25 лет). Калораж их пищи был снижен более чем вдвое (3492 ккал до начала опыта, 1570 ккал в течение опыта). Через 24 нед. вес испытуемых снизился на 24% . Несравненно более значительные потери веса (до 56%) наблюдались среди военнопленных и заключенных в фашистских концентрационных лагерях.

К основному этиологическому фактору присоединяются, как правило, другие, которые также проистекают из бедственного состояния населения (нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, часто тяжелый физический труд). Наконец, инфекции, особенно кишечные, повышают вероятность развития алиментарной дистрофии и отягчают ее течение.

В развитии алиментарной дистрофии имеют значение не только снижение общего калоража, но и качественные изменения пищевого рациона: недостаток белков или преимущественное содержание в пище белков растительного происхождения. При дефиците белков и жиров, помимо общего снижения калоража, отмечается недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (особенно жирорастворимых). Некоторые пищевые вещества могут поступать в организм в избытке. Это в первую очередь касается поваренной соли и воды, которые обычно менее дефицитны и усиленно потребляются больными в связи с развивающимся безбелковым отеком и потребностью в какой бы то ни было пище для утоления чувства «волчьего голода» (так называемое солеедство).

Патогенез.

Заболевание алиментарной дистрофией может рассматриваться как клиническое выражение нарушенного гомеостаза вследствие непоступления в организм многих пищевых веществ в нужном количестве (смотри Голодание). Если потребление пищевых веществ уменьшено, то организм в течение какого-то срока может поддерживать гомеостаз, снизив расход энергии. Это имело место у больных алиментарной дистрофией, у которых, по данным Ю. М. Гефтер, основной обмен снижался до 37%, а по данным Киса, после 24-недельного голодания - до 39%. Возможно, что здесь играет роль изменение гормональной регуляции. В эксперименте [Мулинос и Померантц (М. G. Mu-linos, С. Pomerantz)] было установлено снижение функции гипофиза при голодании животных. В этих же условиях Жиру (P. Giroud) констатировал исчезновение из аденогипофиза эозинофильных клеток. Клинические наблюдения свидетельствуют, что у больных алиментарной дистрофией отмечены отчетливые признаки недостаточной функции ряда эндокринных желез - гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы (М. В. Черноруцкий).

При продолжающемся недостатке питания организм расходует собственные запасы: исчезают жировые депо, используются тканевые белки, жиры и углеводы. Довольно рано отмечается снижение уровня сахара крови, сначала до низших значений нормы, затем до гипогликемического уровня. Особенно низкий уровень сахара крови (25- 40 мг%) отмечается во время голодной комы. Содержание холестерина и нейтрального жира в крови также снижается.

Наряду со снижением количественных показателей обмена обнаруживаются и качественные его изменения. Нарастает уровень молочной кислоты, в моче появляются ацетон и ацетоуксусная кислота в повышенном количестве. В более поздние сроки болезни отмечено снижение рН крови.

Особенно выраженные изменения обнаруживаются в белковом обмене. При алиментарной дистрофии отмечается общая гипопротеинемия, диспротеинемия (нарушение соотношения в крови между содержанием альбуминов и глобулинов в сторону относительного преобладания последних) и происходят глубокие качественные изменения тех функций организма, в реализации которых принимают участие белки. Прежде всего это проявляется нарушением ферментативной деятельности многих, в том числе пищеварительных, желез. Возникшая ферментная недостаточность углубляет состояние дистрофии тканей и органов вследствие нарушения всасывания пищевых продуктов и их усвоения.

Нарушается выработка гормонов клетками эндокринных желез, следствием чего при алиментарной дистрофии является гормональная недостаточность.

При алиментарной дистрофии описаны три вида наступления летального исхода (М. В. Черноруцкий): медленное постепенное умирание, когда больной длительное время находится как бы на грани жизни и смерти; ускоренная смерть и мгновенная смерть.

Второй вид, когда умирание продолжается не больше суток, характерен для больных алиментарной дистрофией усложненной инфекционной болезнью, которая была непосредственной причиной смерти больного. Внезапная смерть наступала в момент какого-нибудь, подчас ничтожного напряжения (еда, попытка встать с кровати и тому подобное). Во всех случаях смерти играет роль крайнее истощение нейроэндокринной системы, в частности диэнцефало-гипофизарных отделов, вызванное голоданием и длительным перенапряжением нервных клеток.

На высоте развития алиментарной дистрофии в блокированном Ленинграде совершенно исчезли болезни аллергического генеза: ревматический полиартрит, острый гломерулонефрит, бронхиальная астма. Уменьшилась частота атеросклеротических заболеваний - грудной жабы, инфаркта миокарда. Исчезли приступы почечнокаменной и желчнокаменной болезни. С другой стороны, увеличилось число больных язвенной болезнью и особенно гипертонической болезнью, участились туберкулез, бронхопневмонии, кишечные инфекции.

Структура заболеваемости менялась за время блокады города несколько раз, что указывало на происходящие глубокие изменения реактивности организма под влиянием менявшихся условий жизни и питания населения.

По мнению многих патологоанатомов, алиментарная дистрофия в чистом виде наблюдается редко. В разные периоды болезни осложнения могут быть различными. По наблюдениям В. Г. Гаршина, проведенным в условиях ленинградской блокады, для первого периода алиментарной дистрофии типичны мелкоочаговые бронхопневмонии. Этому способствовало холодное время года. У 70% умерших в следующий период болезни обнаруживались признаки острой и затянувшейся дизентерии, а в дальнейшем - туберкулез легких и других органов. Наблюдались гиповитаминозы (цинга). Неосложненные формы составили не более 15% всех смертельных исходов алиментарной дистрофии и анатомически проявлялись весьма специфично.

Труп производит впечатление скелета, обтянутого кожей. Трупное окоченение выражено слабо, скулы видаются, глаза глубоко запавшие. Над- и подключичные ямки, межреберья, живот резко западают. Кости конечностей резко вырисовываются из-под тонкой кожи.

При развитии отеков, которые отмечетаются у40% погибших от алиментарной дистрофии, общий вид трупа иной. Характерный для кахектического периода болезни серый цвет кожи исчезает, она становится бледной. Сглаживаются западения. При разрезе кожи отделяется опалесцирующая жидкость мутно-белого цвета. Такая же жидкость, иногда н значительных количествах, обнаруживается в серозных полостях, особенно в брюшной полости. В последнем случае говорят об асцитической форме алиментарной дистрофии, которая часто сочетается с дизентерией. Это дало повод говорить о причинной связи между заболеванием кишечника и асцитом.

При исследовании внутренних органон у погибших от алиментарной дистрофии обнаруживались признаки выраженной их атрофии. Так, в отдельных случаях вес сердца взрослых не превышал 90 г. Средний вес сердца, по данным прозектуры клинической больницы им. Ф. Ф. Эрисмана, составлял 171 г. Сердце было уменьшено у взрослых до 5 см в поперечнике и 7 см по длине, имело характерный вид вытянутого конуса, покрытого гладким эпикардом. При микроскопическом исследовании волокна миокарда резко уменьшены в поперечнике, ядра занимают чуть ли не всю ширину волокна, миофибриллы сближены между собой, число их не уменьшено.

В сосудах, главным образом в венах конечностей, отмечено образование тромбов, что связано с малой подвижностью больных. В артериях имелись признаки рассасывания холестериновых отложений, уменьшение явлений гиалиноза мелких артерий (К. Г. Волкова), вероятно, за счет рассасывания белковых масс.

Противоположные данные получены при исследовании трупов погибших в фашистском лагере Дахау (Ф. Блага). Наряду с признаками крайнего истощения у них одновременно отмечалось резчайшее развитие атеросклероза со свежими отложениями холестерина в сосудистой стенке. Возможно, это связано с тем, что узники фашистских лагерей по крайней мере временами испытывали полный голод, который, в отличие от неполного голодания, может вызывать гиперхолестеринемию. Последней могли способствовать тягостное и мучительное эмоциональное напряжение.

Лимфатические узлы и особенно селезенка при алиментарной дистрофии резко уменьшены в объеме. Костный мозг местами атрофичен, без признаков активного кроветворения. Выражено уменьшение печени, которая, сохраняя свою форму и структуру, иногда весит 500 г. Средний вес печени, по данным прозектуры больницы им. Ф. Ф. Эрисмана, составлял 860 г. Менее резко уменьшены поджелудочная железа, надпочечники, щитовидная железа. Подслизистый и мышечный слой желудка и кишечника истончены. Слизистая оболочка матки атрофична, бедна железами, число фолликулов в яичниках уменьшено, в семенных пузырьках нарушен сперматогенез, сперматиды и сперматозоиды отсутствуют. Почки и легкие мало изменены. Жировые депо полностью отсутствуют. Поперечнополосатая мускулатура атрофирована. По данным морфологов, отличия между двумя клиническими формами болезни - кахектической и отечной - носят количественный, но не качественный характер.

Клиническая картина.

Можно выделить три степени (стадии) алиментарной дистрофии по тяжести клинических проявлений болезни (М. И. Хвиливицкая).

I степень алиментарной дистрофии - отчетливое понижение питания, поллакиурия, усиление аппетита, жажды, повышенное потребление поваренной соли, а также едва заметная, появляющаяся лишь временами, отечность. Общее состояние больных резко не страдает, больные относительно трудоспособны.

II степень - резкое понижение веса с полным исчезновением жировой клетчатки на шее, груди, животе и ягодицах. На лице резко обозначаются носо-губные складки, западают височные ямки, шея становится складчатой, морщинистой. Могут появляться заметные отеки. Общее состояние больных ухудшается, появляется утомляемость, мышечная слабость, понижается или теряется трудоспособность. Увеличиваются аппетит, жажда, нарастает поллакиурия, полиурия, а позывы на мочеиспускание становятся императивными. Появляется наклонность к запорам, которые становятся иногда крайне упорными и мучительными.Развивается зябкость, гипотермия(температура тела достигает 34°).Обозначаются характерные для алиментарной дистрофии изменения психики.

III степень алиментарной дистрофии - полное исчезновение жира. Резко выражена общая слабость, иногда невозможны самостоятельные движения, имеются адинамия, апатия, наступает глубокая атрофия скелетной мускулатуры. Кожа сухая, складчатая. При отечной форме - стойкие отеки, асцит. Выражены изменения психики. У этих больных могут наблюдаться своеобразные и наиболее резкие расстройства аппетита - от «волчьего голода» до полной анорексии, изменения функции кишечника от упорнейших запоров до недержания кала.

По клинической картине выделены следующие формы заболевания: кахектическая, отечная, а внутри последней - асцитическая. Однако все исследователи алиментарной дистрофии подчеркивают условность такого деления и указывают на возможность перехода одной формы в другую.

Ряд симптомов при алиментарной дистрофии свидетельствует об изменениях периферического и центрального отделов нервной системы. Как правило, отмечаются неприятные ощущения в ногах (парестезии), каждый шаг сопровождается тупой болью в подошвах, икроножных мышцах, мышцах бедра. Эти ощущения связаны с глубокой атрофией мышц, отчасти с полиневритом на почве авитаминоза.

У многих больных алиментарной дистрофией наблюдались признаки паркинсонизма.

В начале болезни часто наблюдается аффективная возбудимость: больные могут быть агрессивными, грубыми.

При прогрессировании заболевания происходит распад личности пострадавшего. Постепенно круг его интересов суживается вокруг вопросов, связанных с утолением голода. Нарастает снижение памяти. Больные становятся плаксивыми, докучливыми. Психическая заторможенность и эгоцентризм у отдельных больных приводят к заметному изменению их морального облика. Исчезают чувство стыда, чувство брезгливости. Наблюдалось, что мужчины и женщины могли пользоваться одним туалетом, разговаривая при этом о пище. Постепенно наступает полное безразличие, сочетающееся с неподвижностью. В это время может наблюдаться отказ от пищи, за которым вскоре наступает смерть.

Ряд симптомов при алиментарной дистрофии связан с уже отмеченной выше недостаточностью функций многих желез внутренней секреции. Отмечено особенно большое сходство клинической картины алиментарной дистрофии с гипофизарной недостаточностью - болезнью Симмондса (смотри Гипофизарная кахексия).

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются уменьшением размеров сердца, брадикардией, артериальной и венозной гипотензией.

Минутный объем и скорость тока крови у больных алиментарной дистрофией уменьшены.

Клинические признаки сердечной недостаточности возникают, если к алиментарной дистрофии присоединяется гипертоническая болезнь.

На ЭКГ у больных алиментарной дистрофией, помимо синусовой брадикардии (число сердечных сокращений урежается до 44-48 ударов в 1 мин.), постоянно отмечаются диффузные мышечные изменения: низкий вольтаж зубцов, уплощение волн Т, нерезко выраженное замедление внутрисердечной проводимости.

При исследовании легких функциональные пробы показали уменьшение жизненной емкости легких, уменьшение поглощения кислорода и выделения углекислоты.

Со стороны системы крови в ранние периоды болезни особых изменений не отмечено. На более поздних стадиях алиментарной дистрофии описана анемия, чаще гипохромного характера. Описываемые иногда макроцитарные анемии ставятся в связь с авитаминозом группы В, отчасти алиментарного происхождения, в большей же степени связанного с нарушением секреторной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта. В неосложненных случаях болезни РОЭ не ускоряется. Отмечается лейкоцитопения с относительным лимфоцитозом, умеренная тромбоцитопения.

Диспептические явления отмечаются у многих больных алиментарной дистрофией. В их основе лежат атонические явления, связанные со слабостью мускулатуры желудочной и кишечной стенки, снижение секреторной функции желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы и, наконец, частые осложнения, особенно дизентерия.

Для больных мучительны запоры, иногда многонедельные, требующие механической (пальцевой) очистки прямой кишки. Известны случаи атонической непроходимости кишечника, требующей срочной операции. Позднее нередко возникают поносы, которые обычно обусловлены присоединением кишечной инфекции.

Белковообразовательная функция печени существенно нарушена. Со стороны почек изменений не отмечено.

Клиника алиментарной дистрофии у детей - смотри Дистрофия (у детей).

Диагноз.

Для правильной постановки диагноза алиментарная дистрофия необходимо опираться на три критерия: наличие достаточно выраженных симптомов болезни, наличие соответствующего анамнеза и отсутствие других истощающих заболеваний, которые могли бы объяснить упадок питания у больного. При осложненном течении алиментарной дистрофии приходится проводить сложный дифференциальный диагноз.

Прогноз.

Алиментарная дистрофия особенно тяжело протекает у стариков и детей. Женщины оказались более устойчивыми к этому заболеванию, чем мужчины. Общий прогноз болезни определяется тяжестью и продолжительностью того бедствия, которое явилось причиной дефицита в питании.

В большинстве случаев III степень алиментарной дистрофии представляет собой необратимое состояние и при нарастании маразма ведет к смерти. Реже при изменении условий питания весьма медленно и постепенно наступает переход от III степени ко II и далее к клиническому выздоровлению.

Лечение.

Наиболее тяжелым состоянием в течении алиментарной дистрофии, требующим экстренных мер, является голодная кома. По опыту истекших военных лет наиболее эффективным средством оказалось внутривенное введение глюкозы каждые два часа по 50 мл 40% раствора. Помимо глюкозы, показано применение кровезамещающих растворов, плазмы крови и других белковых препаратов для парентерального введения. По мнению М. И. Хвиливицкой и М. В. Черноруцкого, трансфузии крови при голодной коме не показаны. Очень важно согревание больного. Необходимы при первой возможности частое дробное кормление, горячий сладкий чай, вино, спирт. При развитии судорог - внутривенное введедение 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Показано введение АКТГ.

При лечении алиментарной дистрофии вне состояния комы важно соблюдение полного физического и психического покоя, согревание больного, назначение полноценной, постепенно расширяющейся диеты. Необходимо иметь в виду, что длительное состояние белковой недостаточности приводит к глубокому нарушению ферментативной деятельности пищеварительных желез, в результате чего усвоение пищи происходит неудовлетворительно. Опыт военных лет показал, что ежедневное введение даже 100-150 г белка не скоро ликвидирует гипопротеинемию у больных алиментарной дистрофией. Поэтому наряду с обычным введением пищи показано парентеральное введение белковых растворов в виде плазмы, аминокислот. Из белковых продуктов в диете предпочтительны молочные, а также яйца, мясо.

Расчет углеводов и жиров делают таким образом, чтобы общий калораж пищи достигал 3000-3500 ккал; количество углеводов должно быть не менее 500-550 г, жиров -70- 80 г. Лучше назначать хорошо эмульгированные жиры. В качестве продуктов, содержащих многие нужные части пищевого рациона, в лечебном питании больного алиментарной дистрофией могут быть применены молочные консервы. Важна усиленная витаминизация пищи. Для борьбы с ацидозом целесообразно введение щелочных растворов (минеральная вода), введение в пищу овощей.

Введение воды и хлорида натрия целесообразно ограничить. Общим принципом построения режима питания больного алиментарной дистрофией является осторожное введение пищи в постепенно нарастающих количествах, чтобы избежать поносов, к которым склонны больные алиментарной дистрофией. По показаниям могут назначаться кофеин и стрихнин в обычных дозировках, с осторожностью (в малых дозах) - снотворные, а также бромиды и валериана. Для борьбы с анемией - железо и витамины группы В, особенно витамин В 12 . Целесообразно назначение соляной кислоты и панкреатина. Из гормональных препаратов - АКТГ, анаболические гормоны. При больших отеках - различные мочегонные.

Профилактика.

Индивидуальная профилактика алиментарной дистрофии необходима у психически больных, отказывающихся принимать пищу, или при заболеваниях (опухолях), мешающих поступлению пищи в организм. В этих случаях назначается парентеральное питание. Общественная (государственная) профилактика алиментарной дистрофии должна быть направлена на предотвращение бедствий, которые могут привести к тяжелому и длительному дефициту питания населения, или на оказание помощи населению, оказавшемуся в бедственном положении.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, начав всё заново? Вы желаете прожить ещё одну жизнь без ошибок совершённых в этой жизни? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, осуществив в ней мечты несбывшиеся в этой жизни? То, что Вам нужно, Вы найдете, щёлкнув по ссылке:

Питание – один из главных факторов, определяющих здоровье, самочувствие, продолжительность жизни и активную деятельность человека.

В настоящее время, по подсчетам ООН, лишь 25% человечества питается нормально, более половины населения мира недоедает или плохо питается. Голодание как социальная проблема продолжает существовать в различных странах мира, и в связи с этим широкое распространение имеют болезни, связанные с недостаточностью питания.

Голодание (субстратно-энергетическая недостаточность) – типовой патологический процесс, возникающий при полном отсутствии или недостаточном поступлении пищевых веществ, а также при резком нарушении их состава или усвояемости. При голодании организм переходит на эндогенное питание, т.е. утилизирует собственные запасы питательных веществ, а также продукты, образующиеся при деструкции и атрофии тканей. При этом развивается состояние длительного стресса, в результате которого активируются и перестраиваются ферментные системы, ответственные за биосинтез гормонов, обеспечивающих развитие общего адаптационного синдрома. Исходя из этого, ряд патологов рассматривают голодание как типовой патологический процесс, обусловленный адаптацией к дефициту калорий, пищевых субстратов и незаменимых компонентов пищи.

Голодание бывает физиологическим и патологическим.

Физиологическое (временное) голодание возникает у некоторых животных как приспособительная реакция, выработанная в процессе эволюции, например, во время зимней или летней спячки сусликов, сурков, барсуков, ежей, при холодовом оцепенении амфибий, рыб, рептилий, насекомых и сочетается с глубоким торможением ЦНС, снижением жизнедеятельности, что позволяет животному длительно поддерживать жизнедеятельность в неблагоприятные периоды года.

Патологическое голодание бывает экзогенным и эндогенным. Экзогенное голодание возникает при отсутствии или недостатке (а также нарушении состава) пищи. Эндогенное голодание связано с патологическими процессами в самом организме (снижением или отсутствием аппетита, нарушением приема пищи при патологии полости рта, пищевода, нарушением пищеварения, всасывания, рвотой, срыгиванием у детей и др.).

Различают следующие формы голодания: абсолютное голодание – при полном отсутствии пищи и воды; полное голодание – при полном отсутствии пищи, но с приемом воды; неполное голодание – недостаточное по отношению к общему расходу энергии (в данных условиях) питание.

Частичное голодание (неполноценное, одностороннее питание) – недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых веществ при нормальной общей ее калорийности. Частичное голодание бывает белковое, жировое, углеводное, минеральное, водное, витаминное. В естественных условиях разграничение неполного и частичного голодания затруднено, т.к. недоедание обычно сочетается с нарушением состава пищи.

Несбалансированность – состояние, обусловленное неправильным соотношением в рационе необходимых питательных веществ при абсолютной недостаточности какого-либо из них или без таковой.

Самым тяжелым видом голодания является абсолютное голодание, без приема воды, приводящее к гибели организма в течение 4-7 сут при явлениях обезвоживания и интоксикации.

Полное голодание , в развитии которого различают три периода.

Первый период (2-4 дня) – период начального приспособления (экстренной адаптации) к новым условиям существования и неэкономного расходования энергии. Появляются раздражительность, головная боль, слабость. В связи с возбуждением пищевого центра возникает сильное чувство голода. Основной обмен повышается. В течение первых суток энергетические потребности организма в основном обеспечиваются за счет окисления резервных углеводов, дыхательный коэффициент близок к 1,0. Начиная со вторых суток, энергозатраты организма в основном покрываются окислением жиров, уровень глюкозы в крови поддерживается за счет процессов глюконеогенеза. Несмотря на экономное расходование белка, в связи с пластическими нуждами происходит его распад и снижается синтез. Развивается отрицательный азотистый баланс.

Второй период (40-50 дней) - период максимального приспособления, «стационарный» (период долговременной стабильной адаптации). Энергетические ресурсы расходуются относительно равномерно, уменьшаются энергетические затраты, снижается основной обмен. Темп снижения массы тела замедляется, чувство голода ослабевает.

Основная масса энергии образуется за счет окисления жиров. Дыхательный коэффициент снижается до 0,7. Идет мобилизация жира из депо, развивается липемия, гиперхолестеринемия, кетонемия, кетонурия, ацидоз. Происходит накопление промежуточных продуктов обмена, оказывающих токсическое действие.

Наблюдается включение ряда приспособительных механизмов, направленных на поддержание гомеокинеза в условиях дефицита пищевых веществ, характеризующих адаптацию к голоданию и свидетельствующих о переходе на эндогенное питание. Происходит активизация гликолитических и липолитических ферментных систем; нарастает активность ферментов переаминирования в печени. Происходит избирательная активация ряда лизосомальных ферментов, участвующих в деградации таких компонентов клетки как белки (катепсины), нуклеиновые кислоты (кислые РНК-аза и ДНК-аза), полисахариды, мукополисахариды. Эта активация носит приспособительный характер, направлена на реутилизацию менее важных для жизнедеятельности клетки макромолекул и субклеточных структур. Образовавшиеся в процессе внутрилизосомального переваривания низкомолекулярные фрагменты включаются в общий метаболизм и могут быть вновь использованы для биосинтеза важных для жизнедеятельности клетки макромолекул и частично на покрытие энергетических нужд.

Расход белков сокращается до минимума, однако в итоге это обусловливает усиление отрицательного азотистого баланса. Поскольку все ферменты представляют собой белковые соединения, длительная недостаточность белков ведет к расстройству и ослаблению их функции, изменениям в обмене веществ. Происходит резкое снижение секреции ферментов пищеварительного тракта: подавление активности пепсина, трипсина, амилазы, липазы и др., связанное с полным выключением функции пищеварения. Развивается гипопротеинемия (ослабление белковообразовательной функции печени), снижается онкотическое давление крови. Нарушается обмен воды между кровью и тканями, соотношение между внутриклеточной и внеклеточной водой, могут появляться отеки.

Основные жизненные функции организма в течение первого и второго периодов сохраняются в пределах, близких к физиологической норме. Температура тела колеблется на нижних границах нормы, АД вначале может повышаться, затем несколько падает или колеблется в нормальных границах. Сократительная способность миокарда понижается, возрастает риск возникновения коллаптоидных состояний. Небольшая начальная тахикардия сменяется брадикардией. Масса циркулирующей крови уменьшается пропорционально потере общего веса. Моторная деятельность желудка и кишечника вначале резко повышается (голодные сокращения, иногда спастического характера), позднее снижается. Количество выделяемой мочи уменьшается, водный баланс становится положительным из-за накопления воды в организме. Нарастают адинамия, апатия, иногда встречаются помрачнения сознания, психические расстройства, развивается анемия. Вследствие пищевого дефицита и под влиянием стресса, вызванного голодом, возникает вторичный иммунодефицит. Степень атрофии и потери веса разных органов и тканей неравномерны. Меньше всего снижается масса сердца (3,6 %) и мозга (3,9 %), больше всего – жировой ткани (97 %).

Третий период (3-5 дней) – терминальный (период декомпенсации), заканчивающийся комой и смертью. Начинается после того, как исчерпываются запасы жиров. Характеризуется быстро нарастающим расстройством основных функций и обмена веществ вследствие нарушения процессов энергообеспечения клеток и деятельности ферментных систем. Наблюдается глубокое угнетение ЦНС, слабость, апатия, предлагаемая пища отвергается. Увеличивается распад белка, в том числе жизненно важных органов, и выделение азота с мочой. Белок используется и для энергетических целей. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Нарастает кетонемия, ацидоз и интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма. Снижается температура тела, прогрессируют отеки (задержка хлоридов и повышение осмотической концентрации в тканях, гипопротеинемия), нарастает потеря веса. Смерть при полном голодании наступает при потере 40-50% массы тела. У лиц, погибших от голодания, обычно обнаруживаются атрофические изменения в органах и тканях. Продолжительность жизни при полном голодании зависит от массы тела, возраста, пола, состояния упитанности перед голоданием, индивидуальных особенностей обмена веществ, и в среднем составляет 60-75 суток.

Условия, повышающие обмен веществ, увеличивающие энергетические затраты, сокращают срок жизни голодающего организма (преобладание процессов возбуждения в нервной системе, повышение активности ряда эндокринных желез, мышечная деятельность, перегревание, обезвоживание и др. Дети переносят голодание тяжелее, чем взрослые, и погибают раньше; старые люди могут голодать дольше молодых; женщины переносят голодание легче, чем мужчины.

Даже в самом начале терминального периода голодания правильно проведенное откармливание может восстановить функции организма. Вначале вводят жидкую пищу в ограниченном количестве (при отсутствии аппетита - насильно). После восстановления возбудимости пищевого центра постепенно объем пищи увеличивают, но без перегрузки. Отдаленными последствиями перенесенного голодания могут быть: страх голодания, стремление создавать запасы пищи, астенические или апатические состояния.

Неполное голодание характеризуется возможностью длительного существования организма при недостаточном поступлении пищи и продолжающихся процессах пищеварения. При этом основную роль играет недостаток белка, и организм погибает так же, как и при полном голодании, при израсходовании 40-45% собственных белков тела. При длительном неполном голодании развивается комплекс расстройств, характерный для алиментарной дистрофии.

Алиментарная дистрофия (от лат. alimentarius – связанный с питанием, синонимы: голодная болезнь, отечная болезнь, голодный отек, военный отек). Алиментарная дистрофия возникает в результате длительного недостаточного питания (нехватки всех компонентов пищи).

Заболевание было широко распространено в годы Великой Отечественной войны, во время блокады Ленинграда (1941-1943). Его продолжительность колебалась от 2-3 недель со смертельным исходом до 2 лет с постепенным выздоровлением. Способствующие факторы – нервно-эмоциональное напряжение, холод, тяжелый физический труд, инфекция и др. Проявляется общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Основные симптомы – общее угнетение, анорексия, кахексия, диарея, спленомегалия, асцит, отеки. Отеки – следствие угнетения белковообразующей функции печени, приводящей к снижению онкотического давления плазмы крови. Гибель организма связана с крайним истощением нейроэндокринной системы, главным образом диэнцефально-гипофизарных отделов и перенапряжением нервных клеток.

Белково-калорийная (белково-энергетическая) недостаточность . Развитие белково-калорийной (белково-энергетической) недостаточности (БКН) связано с потреблением низкокалорийной пищи, содержащей недостаточное количество белка.

БКН – одна из ведущих причин детской смертности в развивающихся странах. Возникает она, главным образом, у детей в возрасте до 5 лет, иногда у детей старшего возраста, реже у взрослых. Усугубляющими факторами являются: нервно-психические потрясения, сопутствующие инфекции, неблагоприятные климатические условия (сильная инсоляция, высокие влажность и температура воздуха), тяжелый физический труд и др. БКН у детей всегда сопровождается замедлением роста и развития. Ее влияние сказывается наиболее пагубно на росте и развитии нервной ткани -корковых и подкорковых структур головного мозга (особенно в возрасте от 6 месяцев до 3 лет), что приводит к нарушению психического и интеллектуального развития ребенка. При некоторых обстоятельствах БКН ведет к алиментарной карликовости. В этом случае у детей снижены вес и рост при сохранении нормальных пропорций тела. К тяжелым формам БКН относится алиментарный маразм.

Алиментарный маразм (истощение, атрексия, кахексия, мумифицированная или сухая форма алиментарной дистрофии) – хроническое заболевание, возникающее в условиях длительного неполного голодания, потребления пищи с низким содержанием белка и углеводов. Распространено, главным образом, в Африке. Встречается обычно у детей, у которых БКН развивается на первом году жизни, часто в результате искусственного вскармливания сильно разведенным молоком. Характеризуется общим исхуданием, нарушением обмена веществ, расстройством функций большинства органов и систем. В развитии заболевания может отмечаться длительный период сбалансированного голодания, в течение которого организм поддерживает гомеостаз благодаря уменьшению расхода энергии и снижению обмена на 15-30%. Однако чаще организм не в состоянии полностью обеспечить энергетический баланс, и на энергетические нужды начинают расходоваться собственные запасы – липиды жировых депо, тканевые белки. В крови уменьшается содержание глюкозы, ХС и нейтрального жира, нарастает концентрация молочной кислоты; появляется ацетонурия, развивается ацидоз. Наиболее серьезные изменения происходят со стороны белкового обмена – снижается синтез протеинов, развивается гипопротеинемия. Нарушается секреторная и инкреторная деятельность желез, прежде всего ЖКТ; развивается дистрофия всех органов и тканей, появляются голодные отеки. Со стороны ССС – брадикардия, гипотония, замедление скорости кровотока. Отмечаются расстройства функций эндокринных органов (гипофиза, надпочечников, щитовидной и половых желез), диэнцефально-таламических отделов ЦНС. Возникают снижение памяти, заторможенность, задержка физического развития, истощение мышц и подкожного жирового слоя («обезьянье личико», лицо «маленького старичка»), могут появляться изменения волос (поредение, посветление), витаминная недостаточность, снижается резистентность организма, повышается восприимчивость к инфекциям. Если режим питания не меняется, организм погибает, чаще от присоединившейся инфекции.

Квашиоркор (болезнь Проктора-Вильямса, «красный ребенок», «красный Кваши») – заболевание, возникающее в основном у детей раннего возраста в результате дефицита в пищевом рационе белков, особенно животных, при достаточной или избыточной калорийности пищи. Сопутствующий фактор – недостаток витаминов, главным образом, группы В. В возникновении заболевания играет роль монотонная углеводная диета, типичная для бедных слоев населения тропических стран. Заболевание распространено преимущественно в тропической части Африки, Центральной и Южной Америке, Индии, Индокитае. Развивается квашиоркор обычно после отнятия ребенка от груди, особенно при резком переходе (без предварительного прикорма) к кормлению пищей взрослых. Характеризуется извращением обменных процессов и нарушением функций большинства органов и систем. В патогенезе заболевания главную роль играет дефицит незаменимых аминокислот, который приводит к нарушению синтеза жизненно важных белков и, тем самым, к задержке роста, развития органов и тканей. Вынужденное (из-за недостатка белка) избыточное потребление углеводов приводит к гиперпродукции инсулина и усугубляет патологию белкового обмена. Наблюдается задержка физического развития, психические нарушения, снижение сопротивляемости организма, сердечная недостаточность, диспротеинемия, распространенные отеки, анемия, поносы, поражение ЖКТ, печени, поджелудочной железы, почек, кожи (диффузная депигментация кожи, слоистопигментированный дерматоз – змеиная кожа), волос (диспигментация, покраснение, поредение, симптом «флага» - разноцветное окрашивание волос на голове) и др. Летальный исход наступает от ОПН или присоединившейся инфекции.

Витаминная недостаточность . С БКН обычно сочетаются расстройства обмена витаминов – авитаминозы и гиповитаминозы, отягчающие течение любой формы алиментарной недостаточности. Они могут быть первичными (экзогенными) и вторичными (эндогенными). Первичные развиваются при отсутствии или недостатке витамина в пище, они являются самостоятельной формой частичной пищевой недостаточности; вторичные возникают вследствие патологических изменений в организме (нарушении всасывания или усвоения витаминов).

Основные проявления гиповитаминозов представлены в табл. 8.

Нарушения минерального обмена и обмена микроэлементов могут быть связаны со снижением, отсутствием, чрезмерным содержанием их в продуктах питания и воде; повышенной потерей, задержкой в организме при нарушении выведения этих веществ; неспособностью организма их усваивать. Данные о причинах и последствиях нарушений минерального обмена и обмена микроэлементов приведены в табл. 9.

Лечение голоданием

Метод дозированного голодания (разгрузочно-диетическая терапия) заключается в добровольном воздержании от приема пищи с неограниченным (в случае полного голодания) употреблением воды и проведении ряда дезинтоксикационных гигиенических процедур с последующим восстановительным диетическим питанием по особой схеме. Современная наука признает лечение голоданием при ожирении, атеросклерозе, бронхиальной астме, хроническом гастрите, хроническом некалькулезном холецистите, панкреатите, заболеваниях опорно-двигательного аппарата, нейродермите, псориазе, экземе. Абсолютными противопоказаниями к его проведению являются: беременность, злокачественные опухоли, активный туберкулез, тиреотоксикоз, хронический гепатит, цирроз печени, почечная недостаточность, ИЗСД, заболевания системы крови, декомпенсация СН и др.

Таблица 8

Гиповитаминозы и их проявления у человека

Дозированное голодание усиливает процессы диссимиляции, способствует выведению из организма «шлаков» – патологических отложений жира, солей, продуктов обмена. Переходя на эндогенное питание, организм расходует собственные жиры, углеводы, белки, при этом в первую очередь подвергаются распаду наименее деятельные составные части клеток и ткани, вследствие чего путем голодания организму удается избавиться от ненужных, уже отживших элементов.

Таблица 9

Основные сведения о причинах и последствиях нарушения минерального обмена и обмена микроэлементов (по В.А. Фролову)

Продолжение таблицы 9

Одновременно усиливаются восстановительные процессы. После голодания происходит регенерация клеток и повышение их функций. Кроме того, лечебное действие голодания связано с адаптацией к метаболическому ацидозу. В связи с этим непродолжительные периоды голодания могут принести пользу организму. Однако применение этого метода не всегда дает стойкий положительный эффект и требует медицинского контроля. Лечение и последующее восстановление нормального питания требует большой осторожности, тщательного наблюдения за больным во избежание осложнений и проводится только в стационарных условиях, самолечение исключается. По окончании лечения применяется ахлоридная диета (фруктовые соки, кефир) с достаточным содержанием витаминов и минеральных солей. Следует соблюдать осторожность с увеличением объема пищи, учитывая гипофункцию и атрофию ЖКТ в период лечебного голодания. Повторное лечебное голодание возможно лишь при полном восстановлении после предыдущего голодания. Рекомендуемая продолжительность, включая начальный разгрузочный и восстановительный периоды, – 15 дней во избежание превращения лечебного голодания в стрессорное.

Патологическое состояние, возникающее вследствие продолжительного полного голодания и отличающееся общим истощением, нарушением метаболизма, расстройством работы практически всех органов и систем в медицине именуется алиментарным маразмом. Заболевание относится к социальным, т. е. обусловлено социально-экономическими условиями.

Этиопатогенез алиментарного маразма

Патология развивается в результате недоедания. Несмотря на основной фактор, заболеванием страдают люди не только в странах с тяжелым экономическим положением. Отдавая дань моде, многие голодают осознанно. В развитых государствах люди страдают анорексией - тяжелой степенью алиментарного маразма (алиментарная дистрофия). Причем они не останавливаются даже при заметных изменениях в организме.

По МКБ-10 алиментарная дистрофия имеет код Е41 и относится к тяжелым нарушениям питания, с сопутствующим ему маразмом.

Заболевание характеризуется белково-калорийной недостаточностью. На первых этапах голодания организм поддерживает гемостаз за счет снижения расхода энергии. При длительном недостатке питания организм начинает расходовать жировые запасы, тканевые белки, углеводы. Очень быстро наблюдается снижение уровня глюкозы (25-40 мг%), а также холестерина и триглицеридов. Параллельно увеличивается содержание молочной кислоты. В моче в большом количестве появляется ацетон. На поздних этапах наблюдается снижение кислотности крови.

Происходят изменения в белковом обмене. Это ведет за собой расстройство тех функций организма, которые реализуются при участии белка. Возникает которая усугубляет дистрофию в результате нарушения всасывания питательных веществ и их усвоения.

Структура заболевания постоянно меняется под воздействием меняющихся условий жизни и питания людей.

Классификация патологии

В гастроэнтерологии заболевание классифицируют по форме и по тяжести.

По форме:

• Кахектическая - крайнее истощение. Данная форма протекает крайне неблагоприятно. Потеря в весе может составлять до 50%.
• Отечная, характеризуется отечностью, в том числе и внутренней. Форма имеет благоприятный терапевтический прогноз.

По тяжести различают 3 стадии алиментарной дистрофии:

• I. Отмечается небольшое снижение веса, увеличение частоты деуринации, при неизменном объеме мочи. Пациенты испытывают жажду и недостаток в поваренной соли - пищу пересаливают. Отмечается усиление аппетита и временами проявляется отечность.
• II. Резкое снижение массы тела. В области груди, живота и ягодиц совершенно нет жировой клетчатки. На лице и шеи появляются глубокие складки и морщины. Пациентов мучают запоры, развивается зябкость. Общее состояние ухудшается, появляется мышечная слабость, теряется работоспособность. Отмечаются изменения психики.
• III. Жир исчезает полностью. Выраженная слабость, резкий упадок сил, на этом фоне наступает атрофия скелетных мышц. Кожа сухая с множеством складок. При отечной форме - скопление экссудата в брюшной полости. Наблюдается голодная кома, выраженные изменения психики.

Факторы, влияющие на развитие болезни

Причинами алиментарной дистрофии являются дефицит питательных веществ, длительное голодание. Также энергетический кризис, когда энергии расходуется гораздо больше, чем поступает с пищей.

Факторов, из-за которых человек питается плохо или практически совсем не ест, не так мало. Но чаще всего длительное голодание обусловлено следующим.

• Социально-экономическое неблагополучие. В силу военного положения, экологических бедствий, вынужденного заключения человек не может обеспечить себя нормальным питанием.
• Патологии ЖКТ, при которых прием пищи вызывает неприятные, а иногда и болезненные ощущения (изжога, тяжесть, вздутие живота). Заболевание, сопровождающиеся тошнотой, рвотой (язва, гастрит).
• Отказ от сбалансированной пищи в пользу какой-то диеты (вегетарианство, Кремлевская диета и прочие).
• Сознательный отказ от приема пищи в погоне за «идеальной» внешностью.
• Отказ от еды в знак протеста.
• Психические заболевания, при которых человек не ест без объяснения причины (шизофрения) или потому что испытывает боязнь приема пищи (ситофобия).

Как проявляется заболевание?

Основной патологический процесс при алиментарной дистрофии - истощение. Ему сопутствуют характерные клинические проявления:

• постоянное чувство голода;
• полидипсия: жажда связана с нарушениями водно-солевого баланса;
• ненормальное ощущение холода;
• боли в мышцах, начинаются с нижних конечностей и постепенно распространяются по всем группам;
• ощущение тяжести в животе, вздутие;
• нарушение стула: мучительные запоры сменяют водянистые поносы;
• учащенное мочеиспускание;
• постоянная слабость, упадок сил;
• головокружение;
• отсутствие менструации у женщин детородного возраста;
• расстройство психики.

Осложнения

При алиментарной дистрофии нарушается иммунная система. Организм не может противостоять инфекциям. Наиболее частым осложнением дистрофии является туберкулез, но, к сожалению, не единственным.

• Резкое падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения органов (коллапс).
• Голодная кома. На начальных этапах сопровождается чувством голода, расширением зрачков, обмороками.
• Анемия гипохромного характера.
• Дизентерия возникает на фоне снижения секреторных функций ЖКТ.
• Пневмония.

Алиментарный маразм у детей

Дистрофия может возникать в любом возрасте. Для ребенка нехватка в организме питательных веществ, особенно белка, более опасна, чем для взрослого.

Белковый дефицит бывает в двух тяжелых формах - алиментарный маразм и квашиоркор. Последняя характеризуется нехваткой в питании белка при достаточном количестве жиров и углеводов. Квашиоркор обычно наблюдается у детей в возрасте 1-4 лет.

Слово квашиоркор в переводе с языка коренных жителей Западной Африки означает «отлученный от груди матери». Заболевание больше всего распространено в неразвитых странах, где пища - в основном плоды и овощи и практически не развито здравоохранение.

Из-за недостатка в меню ребенка белка нарушается работа кишечных желез, уменьшается альбумин крови, коллоидно-осмотическое давление плазмы. В результате возникает клеточная гипергидратация, характеризующаяся отеками.

Из-за поражения слизистой кишечника развивается мальабсорбция. Частое опорожнение кишечника способствует усиленному выведению молочной кислоты, развивается ацидоз. Формируется фиброз поджелудочной железы, жировая дистрофия печени. В условиях дефицита белка и витаминов нарастает анемия.

Чем опасна дистрофия в детском возрасте?

Для ребенка характерна несформированность иммунной системы. У детей с дистрофией защитные функции организма практически неактивны, осложнения при заболевании частое явление.

• Клерофтальмия. Недостаточная увлажненность глаз развивается на фоне дефицита или неусваивания витамина А.
• Гипотермия характеризуется бледностью, заторможенностью, в тяжелых случаях синюшностью кожи и слизистых.
• Гипогликемия. Критически низкий уровень глюкозы в крови способствует развитию нарушений ЦНС ребенка и может стать причиной летального исхода.
• Субкома.
• Сердечная недостаточность. Снижение сократительной способности миокарда приводит к неполноценному кровоснабжению органов и как следствие их атрофии.

Как проводится диагностика?

Основа диагностики алиментарной дистрофии у взрослых и детей - тщательный сбор анамнеза и внимательный осмотр пациента. Физикальное обследование заключается в выявлении и оценке общего состояния:

• определение, насколько сильно прогрессирует потеря веса;
• измерение температуры позволяет определить наличие гипотермии;
• оценка состояния кожного покрова: цвет, влажность;
• осмотр глаз и области вокруг них: темные круги под глазами свидетельствуют о недостатке в организме питательных веществ.

Для выявления степени дистрофии и наличия осложнений назначают лабораторные анализы. По сниженным показателям эритроцитов и гемоглобина определяют форму анемии, по уровню содержания глюкозы - стадию алиментарного маразма.

Диагностика включает и инструментальное обследование:

• ультразвуковое сканирование внутренних органов;
• рентгеноскопию;
• фиброгастродуоденоскопию - исследование органов ЖКТ при помощи эндоскопического оборудования;
• колоноскопию.

Методы терапии

Лечение алиментарной дистрофии на любой стадии начинается с нормализации питания, отдыха. В стационарных условиях пациентов помещают в хорошо проветриваемую теплую палату. Пациенты с дистрофией ни в коем случае не должны контактировать с инфекционными больными.

При I степени патологии назначают дробное многоразовое питание (легкую, быстро усваиваемую пищу). При II и III степени пациентам назначают энпиты и парентеральное введение растворов глюкозы (40%) через каждые 2 часа по 50 мл. Изначально приблизительная суточная норма калорий составляет 3 000 ккал, постепенно доводится до 4 500 ккал в сутки. Недостаток жидкости восполняют путем капельного введения разных растворов.

Терапию инфекционных осложнений осуществляют антибактериальными препаратами. При развитии судорог в вену вводят по 10 мл раствора хлорида калия (10%).

Мониторинг патологии

Прогноз алиментарного маразма полностью зависит от своевременности обращения за медицинской помощью. На поздних стадиях болезнь носит необратимый характер и приводит к летальному исходу. Реже, при изменении условий поступления в организм питательных веществ патология из III стадии переходит во II, а впоследствии к клиническому выздоровлению.

Не нужно забывать о причинах, вызывающих голодание. Если они обусловлены фанатизмом и фобиями, параллельно пациент должен посещать психиатра. При возникновении осложнений прогноз зависит от степени тяжести сопутствующих патологий.

По статистике самыми устойчивыми к дистрофии являются женщины. Наиболее тяжело переносят заболевание старики и дети.

Профилактика заболевания

Основная профилактическая мера - полноценное питание с достаточным сбалансированным количеством белков витаминов и минералов. Если голод - следствие независящих от человека обстоятельств (война, экологическая катастрофа), по возможности постараться покинуть место бедствия. Если не получается, стараться меньше нервничать (от этого положение не улучшится), употреблять как можно больше белка пусть даже и неживотного происхождения. Он содержится в бобовых, орехах, семенах.

Заболевание, связанное с белковой недостаточностью. Дистрофия алиментарная – энергетическая недостаточность. Чаще всего причиной заболевание является голодание.

Голодание может быть вынужденным или осознанным. Нередко человек в погоне за красивой фигурой страдает этим заболеванием. Может развиться анорексия.

В современном веке этому заболеванию посвящено множество передач. Дистрофия алиментарная – социальная болезнь.

Если в организм не поступают необходимые вещества, то нарушается обмен веществ. Или же метаболизм.

Каковы же возможные причины голодания? К наиболее распространенным причинам голодания можно отнести :

• война;
• экологическое бедствие;
• диета;
• сужение пищевода

Сужение пищевода может быть патологическим процессом. В нем задействованы скорее приобретенные патологии, нежели врожденные.

Однако этот процесс усугубляют следующие факторы:

• тяжелый физический труд;
• переохлаждение

Какие изменения происходят в организме. В организме нередко запущен процесс истощения. В организме истощаются запасы гликогена и жиров. Для начала патологические процессы касаются мышц и кожи.

Затем страдают внутренние органы. В последнюю очередь уже задействованы жизненно важные органы.

Даже полноценное, достаточное питание не оказывает положительного результата. Так как повреждаются , сердце и мозг.

Истощаются запасы витаминов и минералов. Иммунная система начинает функционировать неправильно. В результате чего присоединяются различные инфекции.

В развитии заболевания выделяют несколько стадий. На первой стадии истощение сопровождается незначительной потерей массы тела.

На второй стадии масса тела значительно снижается. Отмечается потеря работоспособности. На третьей стадии истощение наиболее тяжелое. Вплоть до обездвиживания.

Симптомы

Алиментарная дистрофия может проявлять себя незаметно. Симптомы нарастают впоследствии. Это зависит от питания.

Если на начальном периоде питание остается прежним, то симптомы усугубляются. Становятся более ярко выраженными.

Каковы же основные симптомы заболевания? К основным симптомам заболевания можно отнести:

• учащенное мочеиспускание;
• слабость;
• раздражительность;
• сонливость;
• повышенный аппетит;
• диспепсия;
• брадикардия;
• понижение температуры тела;

К начальной стадии заболевания относят учащенное мочеиспускание. Оно часто становится незамеченным для больного.

Такие симптомы как сонливость и раздражительность также прогнозируется на начальном периоде заболевания.

Дальнейшее усложнение болезни связано с состоянием кожи. Кожа при этом дряблая, сухая. Проявляется диспепсия наиболее заметно.

У больного ухудшается работоспособность. Он становится вялым, апатичным. Наиболее тяжелым ухудшением состояния больного являются психические отклонения.

Осложнением заболевания является голодная кома. Она развивается вследствие снижения уровня глюкозы. Головной мозг не обеспечивается нужными энергетическими запасами.

В результате голодной комы может развиться сердечная недостаточность. Смерть наступает от остановки сердца.

Нередко присоединяются различные инфекции. Может присоединиться туберкулез. Или же пневмония, сепсис.

Диагностика

Хорошим методом диагностики заболевания является сбор анамнеза. Он позволяет определить картину заболевания. Следует лишь расспросить пациента о способах питания.

Если речь идет о голодании, то диагноз может быть выставлен незамедлительно. Применяются также лабораторные методы диагностики.

Лабораторная диагностика включает биохимический анализ крови. Это позволяет выявить снижение глюкозы в крови. А также снижение уровня всех клеток организма.

Известно, что клетками организма являются:

• эритроциты;
• лейкоциты;
• тромбоциты

Они непосредственно отвечают за иммунитет. Поэтому снижение уровня этих клеток ведет к угнетению иммунитета.

Глюкоза питает все клетки организма. Отвечает за энергетический обмен. Поэтому снижение ее уровня ведет к энергетическому голоданию.

Дополнительными методами диагностики алиментарной дистрофии является ультразвуковое исследование. А также МРТ.

Данные исследования позволяют определить нарушение функционирования внутренних органов. А именно – дистрофия органов.

Важно также определить, что данные патологические нарушения являются следствием алиментарной дистрофии.

Поэтому проводят исследования для исключения следующих патологий:

• онкология;
• сахарный диабет

Целесообразно провести консультирование у специалистов. Допустим, эндокринолога и гастроэнтеролога.

Эндокринолог определит гормональное нарушение в организме. Если оно непосредственно связано с сахарным диабетом или другими гормональными заболеваниями.

Фтизиатр позволит определить туберкулезное поражение организма. Так как именно при туберкулезе может присутствовать истощение.

Профилактика

Алиментарную дистрофию можно предупредить. Профилактика будет заключаться в налаживании правильного питания.

Ни в коем случае человек не должен исключать из рациона жизненно важные микроэлементы. Питание должно быть сбалансированным, комплексным.

Белки обязательно должны присутствовать в употребляемых продуктах. Глюкоза также является важным элементом в питании.

Если человек придерживается диеты. То необходима консультация диетолога. Именно этот специалист правильно скорректирует диету.

Самобичевание и самовольный отказ от продуктов не приведет к хорошим результатам.

Имеет место в профилактике алиментарной дистрофии здоровый образ жизни. Злоупотребление алкоголем и курение ведет к истощению организма.

Общая интоксикация человека, ведущего нездоровый образ жизни, способствует нарушению обмена веществ. Нарушается всасывание важных микроэлементов и витаминов.

Тяжелые стрессовые ситуации также ведут к патологическому состоянию организма. Нередко голодание является причиной перенесенного стресса.

Стресс может быть причиной истощения. Сначала человек не ощущает особого изменения в организме. Затем ситуация усугубляется. Организм перестает принимать пищу.

Лечение

Лечение алиментарной дистрофии будет направлено на корректирование здорового образа жизни. Нормализуется режим дня. А также отдыха и сна.

Стационарное лечение показано при данном заболевании. Больных помещают в хорошо проветриваемую палату. С достаточным количеством света.

В том числе исключают контакт больного с инфекционными больными. Так как в данном случае имеет место снижение иммунитета. Больной подвержен к присоединению различных инфекций.

Первая стадия заболевания лечится дробным питанием. Пища должна быть легко усваиваемой.

На второй стадии заболевания питание осуществляется следующим образом:

• энтеральное питание;
• парентеральное питание

Парентеральное питание может заключаться в ведении растворов внутривенно. Какой же именно рацион у больного?

В рацион включают животные белки. Они незаменимы в данном случае. Также весьма необходимо дополнять питание определенным количеством жидкости.

Широко применяется медикаментозное лечение. Оно применяется для исключения всевозможных осложнений.

Антибиотики вводят непосредственно после установления чувствительности. Если имеет место голодная кома, то вводят 40% раствор глюкозы внутривенно.

На более тяжелой стадии заболевания широко применяется переливание препаратов крови. Например, эритроцитов и плазмы.

После лечения больного реабилитируют. То есть реабилитация заключается в восполнении физических и психических реакций организма.

У взрослых

Алиментарная дистрофия у взрослых чаще вызвана осознанным истощением организма. Это касается преимущественно женщин.

Погоня за красивой фигурой способствует развитию различных осложнений. У молодых женщин истощение является причиной самовольного голодания.

Несчастная любовь или безответные чувства способствуют развитию голодания. Девушки считают, что красивая фигура поможет в любовных делах.

Но нередко болезнь в данном случае заканчивается смертельным исходом. Так как восстановить нормальное функционирование органов и систем уже становится невозможным.

У взрослых заболевание делится на следующие формы:

• кахектическая;
• отечная

Кахектическая форма заболевания является опасной для здоровья, так же как и отечная. Однако, кахексия – наиболее серьезное заболевание.

Отечная форма может проявляться развитием отеков. Развивается асцит. Но в любом случае данная форма поддается лечению, нежели отечная форма.

Причинами заболевания у мужчин может стать также осознанное истощение. Это может быть связано с вредными привычками.

Нездоровый образ жизни нередко провоцирует истощение. Вследствие данного фактора присоединяются различные инфекции. Например, туберкулез.

У детей

Алиментарная дистрофия у детей может быть врожденной. Это непосредственно связано с патологией внутренних органов. Допустим, желудочно-кишечного тракта и полости рта.

Также причиной развития алиментарной дистрофии у детей нередко является низкие социально-экономические условия в семье.

Ребенок, который растет в бедности и принимает нужное соотношение белков и других микроэлементов наиболее подвержен данному заболеванию.

Если алиментарная дистрофия развивается в раннем возрасте, то следствием болезни является смертельный исход.

Детский организм развивается, а снижение необходимых питательных веществ, приостанавливает данное развитие.

При этом имеют место психические нарушения. А также слабость мышечной системы и определенные очертания больного ребенка.

К больному ребенку нередко присоединяются различные инфекции. Туберкулез, сепсис сопутствующие факторы заболевания.

Психические расстройства у детей могут проявляться выражено. Ребенок плаксив, раздражен.

В школе неуспеваемость. Необходимо вовремя поместить ребенка в стационар. Создать необходимые условия. Не только бытовые, но и условия для питания.

Нередко питание парентеральное. Так как длительное истощение ведет к тяжелой дистрофии внутренних органов. У ребенка атрофируется желудочно-кишечный тракт. Перестает функционировать.

Прогноз

В данном случае прогноз заболевания будет зависеть от стадии. На начальной стадии наибольшая вероятность установления благоприятного прогноза.

Неблагоприятный прогноз уместен на второй и третьей стадии развитию истощения. Так как развиваются различные осложнения.

Если же питание наложено и не успели атрофироваться внутренние органы, то прогноз хорошо. Однако лечение довольно длительное. Восстановление больного может длиться годами.

Исход

Как было сказано выше, исход заболевания зависит от наличия осложнений. А также от стадии болезни. Наиболее тяжелая кахектическая стадия.

Отечная стадия чаще заканчивается благоприятно. Но требуется корректирование питания, режима дня и отдыха. Преимущественно на начальной стадии.

Если же лечение проведено не вовремя, то имеет место голодная кома. Она приводит к летальному исходу.

Присоединение различных инфекций также не приведет к хорошим результатам. Болезнь усугубляется в данном случае.

Продолжительность жизни

Длительная физическая и психическая реабилитация способствует увеличению продолжительности жизни. Она проводится не только после лечения, но и во время.

Однако есть печальная статистика. Больной живет до пяти лет от начала заболевания. Особенно, если болезнь перешла в тяжелую стадию.

Если же болезнь удалость приостановить. Функции органов восстановлены, то продолжительность жизни возрастает.

Но данный факт зависит от своевременности начатого лечения. А именно — от коррекции образа жизни. Лечитесь вовремя и будьте здоровы!