Препараты висмута: список лекарств и их применение для желудка. Препараты висмута в практике врача Где содержится висмут в продуктах питания

Лекарства с содержанием висмута в основном применяют для лечения желудочных заболеваний и проявлений изжоги. Обладают вяжущем бактерицидным действием. Проникает в клетки болезнетворных бактерий разрушает их и приводит к гибели. Под воздействием висмута вырабатывается желудочная слизь, обволакивающая стенки желудка и защищая его таким образом от пагубного воздействия соляной кислоты. Список препаратов висмута в основном состоит из лекарств направленных за защиту слизистой оболочки желудка.

Висмут подавляет действие болезнетворной Хеликобактер пилори, но как самостоятельное средство не способно ее полностью разрушить. Не оказывает влияние на желудочный сок и не изменяет его свойств. Препараты висмута составляют одной из четырехкомпонентной группы препаратов, которые как правило назначает врач для лечения язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, гастрита и других заболеваний в составе комплексной терапии.

Список препаратов висмута с кратким описанием

1. «Викалин» (производство Россия). Комбинированный препарат, с растительной добавкой коры крушины. Оказывает мягкое слабительное действие, что очень к месту, так как одним из побочных эффектов висмута может быть запор. Выпускается в таблетках в расфасовке по 50 штук.

Сравнительно недорогая стоимость 140 рублей по сравнению с аналогами еще один плюс. Таблетки принимают после еды трижды в сутки по одной таблетке, предварительно измельчив и растворив их в четверти стакана воды.

2. «Де-нол» качественный препарат производства Нидерландов (фасуют в России), имеет лишь один недостаток, это высокую цену. Курс лечения выходит в приличную сумму. Расфасовка по 56 штук за упаковку стоимость 530 рублей, за 112 штук придется выложить 940 рублей. Для курсового лечения граждане, как правило приобретают более дешевые аналоги Де-нола , такие как:

«Новобисмол». Отечественный препарат (уп. 56 шт. 310 руб./уп. 112 шт. 600 руб.);

«Улькавис». Пр оизводятся на дочернем предприятием ООО «КРКА Фарма» в России (уп. 56 шт. 340 руб./уп. 112 шт. 580 руб.).

Все три лекарства принимают за 30 минут до еды, от двух до четырех раз в день в зависимости от схемы лечения указанной в инструкции.

3. «Викаир» (Производство Россия). Комбинированное лекарство с растительными добавками крушины слабительного действия и корня аира , эффективного спазмолитика. Также содержит магния карбонат подавляющего кислотность желудочного сока.

Выпускается по 10, 20 или 50 таблеток в упаковке. На сегодняшний день является самым доступным лекарством учитывая его цену 40 рублей за 20 таблеток в бумажной упаковке. Принимают через час после еды три раза в день одну или две таблетки.

PS. Все цены действительны на дату написания статьи. Список препаратов содержащих висмут получился короткий и составлен из лекарств, которые на данный момент есть в наличии в большинстве интернет аптек.

Омепразол (син.: зероцид, лосек, омез) назначают по 20 мг 1 или 2 раза в день.
Париет (син.: рабепразол) назначают по 20 мг 1 или 2 раза в день.
Эзомепразол (син.: нексиум) назначают по 20 мг 1 или 2 раза в день.

Ингибиторы протонного насоса по сравнению с другими антисекреторными препаратами наиболее сильно уменьшают секрецию желудка и угнетают образование соляной кислоты и выработку пепсина (основного желудочного пищеварительного фермента). Омепразол в дозе 20 мг может снижать суточное образование соляной кислоты на 80%. Кроме того, на фоне действия ингибиторов протонного насоса антибиотики более эффективно подавляют жизнедеятельность Helicobacter pylori . Ингибиторы протонного насоса целесообразно принимать за 40-60 минут до приема пищи.

Блокаторы Н2-гистаминорецепторов

Ранитидин (син.: гистак, зантак, зоран, ранигаст, ранисан, рантак) назначают по 150 мг 2 раза в день (после завтрака и на ночь) или 1 раз - 300 мг на ночь.
Фамотидин (син.: блокацид, гастросидин, квамател, ульфамид, ульцерон, фамонит, фамосан) назначают по 20 мг 2 раза в день (после завтрака и на ночь) или 1 раз - 40 мг на ночь.

Блокаторы Н2-гистаминорецепторов угнетают выработку соляной кислоты и пепсина. В настоящее время для лечения язвенной болезни из группы блокаторов Н2-гистаминорецепторов назначают преимущественно ранитидин и фамотидин. Ранитидин в дозе 300 мг может снижать суточное образование соляной кислоты на 60%. Считают, что фамотидин действует длительнее, чем ранитидин. Цимитидин в настоящее время практически не используется из-за побочных эффектов (при длительном применении он может вызвать у мужчин снижение половой потенции). Блокаторы Н2-гистаминорецепторов (как и ингибиторы протонного насоса) создают более благоприятную среду для действия антибиотиков на Helicobacter pylori ; их принимают независимо от приема пищи (до, во время и после еды), так как время приема не влияет на их эффективность.

M1-холинолитики

Пирензепин (син.: гастроцепин, пирен) назначают обычно по 50 мг 2 раза в день перед едой.

Этот препарат уменьшает секрецию соляной кислоты и пепсина, снижает тонус желудочных мышц. М1-холинолитик платифиллин как самостоятельное средство лечения язвенной болезни в настоящее время не используется.

Препараты, содержащие висмут

Викалин (1-2 таблетки) растворяют в 1/2 стакана воды и принимают после еды 3 раза в день.
Викаир принимают по 1-2 таблетки 3 раза в день через 1-1,5 часа после еды.
Висмута нитрат основной принимают по 1 таблетке 2 раза в день после еды.
Де-нол (син.: висмута субцитрат) назначают либо 4 раза в день - за 1 час до завтрака, обеда, ужина и на ночь, либо 2 раза в сутки - утром и вечером.

Висмутсодержащие препараты угнетают жизнедеятельность Helicobacter pylori, образуют пленку, защищающую язву от действия желудочного сока, увеличивают образование предохраняющей язву желудочной слизи, улучшают кровоснабжение слизистой и повышают устойчивость слизистой оболочки желудка к факторам желудочной агрессии. Принципиально важно, что препараты висмута, угнетая активность Helicobacter pylori, не изменяют свойства желудочного сока. Висмутсодержащие препараты окрашивают кал в черный цвет.

Ранитидин висмут цитрат - комплексное средство (содержит ранитидин и препарат висмута), обладает вяжущим и антацидным действием, а также подавляет жизнедеятельность Helicobacter pylori.

Сукральфат (вентер) назначают как самостоятельное средство

Антибиотики и противопротозойные препараты

Амоксициллин назначают по 1000 мг 2 раза в день (интервал 12 часов) за полчаса до еды или через 2 часа после еды.
Кларитромицин (син.: клацид) назначают по 500 мг 2 раза в день (интервал 12 часов) во время еды.
Метронидазол (син.: трихопол) назначают по 250 мг 4 раза в день (или по 500 мг 2 раза в день). Препарат следует принимать через равные (6 или 12 часов) промежутки времени после еды.
Тетрациклин назначают по 500 мг 4 раза в день после еды.
Тинидазол (син.: фазижин) принимают по 500 мг 2 раза в день (интервал 12 часов) после еды.

Антибиотики и противопротозойные препараты назначают для подавления жизнедеятельности Helicobacter pylori.

Прокинетики

Координакс (син.: цизаприд) назначают по 5-10 мг 3-4 раза в день до еды.
Мотилиум (син.: домперидон) назначают по 10 мг 3-4 раза в день за 15-30 минут до еды и на ночь.
Церукал (син.: метоклопрамид) назначают по 10 мг 3 раза в день за 30 минут до еды.

Прокинетики, улучшая двигательную функцию желудка, устраняют тошноту и рвоту, показаны при изжогечувстве тяжести и переполнения в желудке, раннем насыщении, устраняют дискомфорт. Эти препараты противопоказаны при стенозе (сужении) привратника - выходного отдела желудка. Противоязвенным действием прокинетики не обладают и как самостоятельное средство для лечения язвенной болезни не назначаются.

Антацидные препараты

Алмагель назначают по 1 чайной ложке 4 раза в день.
Алмагель А назначают по 1-3 дозированной ложки 3-4 раза в день.
Алмагель назначают по 1 пакетику или по 2 дозированные ложки 4 раза в день через 1 час после еды и вечером перед сном.
Гастал назначают 4-6 раз в день через 1 час после еды.
Гелюсил (гелюсил лак) выпускается в виде суспензии, таблеток, порошка. Гелюсил назначают 3-6 раз в сутки через 1-2 часа после еды и за 1 час перед сном. Суспензию не растворяют, порошок растворяют в небольшом количестве воды, таблетки рассасывают или разжевывают.
Маалокс назначают по 1-2 пакетика (или по 1-2 таблетки) 4 раза в день через 1-1,5 часа после еды.
Фосфалюгель назначают по 1-2 пакетика 4 раза в день.

Антациды назначают симптоматически, они довольно быстро ликвидируют изжогу и боль (или уменьшают их интенсивность) за счет нейтрализующего кислоту действия, а также обладают вяжущим и адсорбирующим действием. Антациды могут успешно применяться «по требованию» как средства экстренного устранения изжоги. Более 2 недель подряд принимать эти препараты не следует из-за возможности развития побочных эффектов. Противоязвенным действием антациды не обладают и как самостоятельное средство для лечения язвенной болезни не используются.

Кроме названных выше основных групп лекарств при язвенной болезни могут использоваться некоторые обезболивающие препараты (например, баралгин, кеторол), спазмолитики (например, но-шпа, дроверин), а также препараты, способствующие улучшению питания слизистой оболочки желудка и кишечника (например, такие биогенные препараты, как солкосерил, актовегин, витамины группы В). Эти препараты гастроэнтерологи (или терапевты) назначают по определенным схемам. Схемы лечения разрабатываются и периодически уточняются ведущими специалистами-гастроэнтерологами в виде стандартов. Врачи лечебных учреждений обязаны руководствоваться этими стандартами в повседневной практике.

Медикаментозное лечение язвенной болезни строится в зависимости от того, обнаружены в слизистой оболочке желудка больного Helicobacter pylori или не обнаружены. При их выявлении говорят о язвенной болезни, ассоциированной (от ассоциация - соединять) с Helicobacter pylori, при их отсутствии - о язвенной болезни, не ассоциированной с Helicobacter pylori.

Лечение язвенной болезни, не ассоциированной с helicobacter pylori

До внедрения в практику ингибиторов протонного насоса (омепразол, париет, эзомепразол и др.) основными средствами лечения язвенной болезни служили блокаторы Н2-гистаминорецепторов (ранитидин, фамотидин и др.). Еще раньше (до изобретения блокаторов Н2-гистаминорецепторов) основой лечения язвенной болезни являлись препараты висмута (викалин, субнитрат висмута).

Базисное, основное лечение язвенной болезни проводится антисекреторными препаратами, препаратами висмута или сукральфатом. Продолжительность лечения противоязвенными антисекреторными препаратами составляет не менее 4-6 недель при язве двенадцатиперстной кишки и не менее 6-8 недель при язве желудка. Антацидные препараты и прокинетики назначают в дополнение к базисной терапии как симптоматические средства для устранения изжоги и боли.

Применение блокаторов Н2-гистаминорецепторов

Ранитидин принимают по 300 мг в сутки однократно вечером (в 19-20 часов) или по 150 мг 2 раза в день. Дополнительно могут назначаться антацидные препараты (маалокс, фосфалюгель, гастал и др.) или прокинетики (мотилиум и др.) как симптоматические средства.
Фамотидин принимают по 40 мг в сутки однократно вечером (в 19-20 часов) или по 20 мг 2 раза в день. Дополнительно - антацидный препарат (гастал и др.) или прокинетик (мотилиум и др.).

Применение ингибиторов протонного насоса

Омепразол (син.: омез) по 20 мг на прием.
Париет (син.: рабепразол) по 20 мг на прием.
Эзомепразол (син.: нексиум) по 20 мг на прием.

В качестве базисного средства лечения язвенной болезни также может быть назначен комплексный препарат ранитидин висмут цитрат. Лекарство назначает по 400 мг 2 раза в сутки (при язве двенадцатиперстной кишки прием не менее 4 недель, при язве желудка - 8 недель).

Де-нол, препарат висмута, принимают по двум возможным схемам:

по 240 мг 2 раза в сутки за 30 мин до еды или через 2 часа после еды;
по 120 мг 4 раза в сутки - до завтрака, обеда, ужина и перед сном.

Сукральфат (син.: вентер) для лечения язвенной болезни назначают по 1 г 4 раза в сутки - по 1 г за 30 минут или за 1 час до еды (перед завтраком, обедом, ужином) и вечером через 2 часа после еды или перед сном; курс лечения 4 недели, и далее при необходимости продолжают прием препарата по 2 г в сутки в течение 8 недель.

Суточную дозу, продолжительность лечения, необходимость включения в схему лечения антацида (алмагель и др.) или прокинетика (мотилиум и др.) определяет врач.

Комбинированное применение базисных противоязвенных препаратов и антацидов (алмагель, маалокс, рутацид и др.), способных быстро нейтрализовать избыток соляной кислоты в полости желудка, довольно быстро устраняет изжогу и боль. В то же время необходимо знать, что антацидные препараты замедляют всасывание других препаратов, поэтому их следует принимать отдельно: интервал между приемом антацидного и другого препарата должен составлять не менее 2 часов.

Используя ту или иную схему, вполне возможно достичь хороших результатов лечения, однако в том и состоит искусство врача, чтобы назначать индивидуальную терапию каждому пациенту для достижения наилучших результатов с наименьшими потерями (добиться быстрой и стойкой ремиссии при минимуме побочных эффектов и минимуме финансовых затрат).

Ингибиторы протонного насоса (омепразол и др.) являются сегодня наиболее мощными средствами подавления факторов желудочной агрессии. В то же время установлено, что не всегда следует максимально снижать уровень соляной кислоты и пепсина в желудке. Во многих случаях достаточно использовать ранитидин или фамотидин (они дешевле омепразола и париета). При необходимости врач может на 3-4 дня увеличить дозу ранитидина или фамотидина, что ускоряет заживление язвенного дефекта, но самостоятельно менять схему лечения нельзя из-за увеличения риска возникновения побочных действий. Возможно сочетанное применение омепразола с ранитидином или фамотидином, однако такую схему может назначить лишь опытный специалист.

При назначении медикаментозной терапии имеет значение размер язвенного дефекта: если размеры язвы двенадцатиперстной кишки превышают 9 мм, а размеры язвы желудка превышают 7 мм, то лучше применять более сильные лекарственные средства (омепразол и др.).

Хороший эффект может быть получен также при использовании препаратов висмута или при приеме сукральфата. Де-нол (коллоидный субцитрат висмута) можно назначать по двум схемам: или 2 раза в сутки по 240 мг (интервал 12 часов) за 30 минут до завтрака и ужина; или 4 раза в сутки по 120 мг - перед завтраком, обедом, ужином и перед сном.

Сукральфат (вентер) принимают 4 раза в сутки: по 1 г перед завтраком, обедом, ужином и на ночь. Лечение де-нолом или вентером целесообразно проводить при небольших по размерам, неосложненных язвах, при нерезко выраженных симптомах (прежде всего боли и изжоги). В то же время при более выраженных симптомах - боль, изжога - или более значительных размерах язвенного дефекта де-нол и вентер рекомендуется сочетать с ранитидином (или фамотидином).

При лечении пожилых пациентов учитывают возрастные нарушения циркуляции крови в стенках желудка. Для улучшения кровообращения в мелких кровеносных сосудах желудка из противоязвенных препаратов показан прием коллоидного субцитрата висмута (де-нол). Дополнительно лицам пожилого возраста целесообразно принимать актовегин, улучшающий обменные процессы в тканях организма, и солкосерил, обладающий ранозаживляющим действием.

Лечение язвенной болезни, ассоциированной с helicobacter pylori

При язве желудка Helicobacter pylori обнаруживаются в 80-85% случаев, а при язве двенадцатиперстной кишки - в 90-95% случаев. При инфицировании слизистой оболочки желудка больного Helicobacter pylori проводится курс эрадикационной терапии - так называется лечение по освобождению слизистой оболочки от геликобактерий. Проведение эрадикационной терапии должно проводиться независимо от фазы язвенной болезни - обострение или ремиссия, однако на практике вне обострения язвенной болезни обследование слизистой оболочки желудка на наличие Helicobacter pylori чаще всего не проводится.

Показанием для проведения эрадикационной терапии (при наличии H. pylori)выступает язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в фазе обострения или ремиссии, включая осложнённую язвенную болезнь.

В настоящее время, в соответствии с решениями согласительного совещания «Маастрихт-3» (2005), в качестве терапии первой линии рекомендована стандартизованная комбинация трёх лекарственных средств - наиболее эффективная схема эрадикации.

Ингибитор протонного насоса в удвоенной дозе (рабепразол - 20 мг 2 раза в сутки, или омепразол в дозе 20 мг 2 раза в сутки, или эзомепразол в дозе 40 мг 2 раза в сутки, или лансопразол - 30 мг 2 раза в сутки, или пантопразол - 40 мг 2 раза в сутки).

Кларитромицин - 500 мг 2 раза в день.
Амоксициллин - 1000 мг 2 раза в день.

Эта схема назначается только в том случае, если показатели резистентности штаммов Н. pylori к кларитромицину в данном регионе не превышают 20%. Эффективность 14-дневного курса эрадикаиии на 9-12% выше, чем 7-дневного.

При неосложнённой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нет необходимости продолжать антисекреторную терапию после проведения курса эрадикации. При обострении язвенной болезни желудка, а также при обострении протекающей на фоне сопутствующих заболеваний или с осложнениями язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рекомендуют продолжить антисекреторную терапию с использованием одного из антисекреторных препаратов (более эффективные ингибиторы протонного насоса или блокаторы Н2-рецепторов гистамина) в течение 2-5 нед для эффективного заживления язвы.

Протокол эрадикационной терапии предполагает обязательный контроль её эффективности, который проводят через 4-6 нед после окончания приёма антибактериальных препаратов и ингибиторов протонного насоса.Оптимальный метод диагностики инфекции H. pyloriна данном этапе - дыхательный тест, однако при его отсутствии можно воспользоваться другими методами диагностики.

При неэффективности терапии первой линии рекомендуется назначение терапии второй линии (квадротерапии), включающей:

ингибитор протонного насоса (омепразол, или лансопразол, или рабепразол, или эзомепразол, или пантопразол) в стандартной дозе 2 раза в день;

висмута субсалицилат/субцитрат - 120 мг 4 раза в день;
тетрациклин - 500 мг 4 раза в день;
метронидазол (500 мг 3 раза в день) или фуразолидон (50-150 мг 4 раза в день) в течение как минимум 7 дней.

Кроме того, в качестве резервных схем эрадикации могут назначаться комбинация амоксициллина (750 мг 4 раза в сутки) с блокаторами протонного насоса, рифабутином (300 мг/сут) или левофлоксацином (500 мг/сут).

При отсутствии Н. pylori больным язвенной болезнью желудка назначают базисную терапию ингибиторами протонного насоса, которые предпочтительны по сравнению с блокаторами Н 2 -рецепторов гистамина. Различные представители группы блокаторов протонного насоса одинаково эффективные. Применяют следующие препараты:

рабепразол в дозе 20 мг/сут;
омепразол в дозе 20-40 мг/сут;
эзомепразол в дозе 40 мг/сут;
лансопразол в дозе 30-60 мг/сут;
пантопразол в дозе 40 мг/сут.

Продолжительность курсового лечения составляет обычно 2-4 нед, при необходимости - 8 нед (вплоть до исчезновения симптоматики и заживления язвы).

Лансопразол (ЭПИКУР®)

В мире лансопразол - один из наиболее широко известных и применяемых ингибиторов протонного насоса с мощным антикислотным действием. Доверие к этому препарату базируется на многочисленных и достоверных данных о фармакодинамике и фармакокинетике, о хорошо изученном антисекреторном действии. Во всех сравнительных исследованиях омепразола, пантопразола, лансопразола и рабепразола (по значению интрагастрального рН и времени рН > 4) лучшие показатели оказываются у рабепразола и лансопразола по сравнению с пантопразолом и омепразолом. Препарат отличает раннее наступление антисекреторного эффекта. Доказана антихеликобактерная активность. В связи с хорошей переносимостью и безопасностью лансопразол может быть рекомендован для длительного применения.

Показания, способ применения и дозы: При язвенной болезни желудка и эрозивно-язвенном эзофагите - по 30 мг/сут в течение 4-8 нед; при необходимости - 60 мг/сут. При рефлюкс-эзофагите - 30 мг/сут в течение 4 нед. Неязвенная диспепсия: 15-30 мг/сут в течение 2-4 нед. Для эрадикации Нр - в соответствии с настоящими клиническими рекомендациями.

Противопоказания: стандартные для ИПП.

Упаковка: ЭПИКУР® - капсулы по 30 мг №14 содержат микросферы, имеющее кислотоустойчивое покрытие, препятствующее разрушению в желудке. ЭПИКУР® относится к категории доступных по цене ЛС.

Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина менее эффективны по сравнению с ингибиторами протонного насоса. Назначают следующие препараты:

ранитидин в дозе 150 мг 2 раза в сутки или 300 мг на ночь;
фамотидин в дозе 20 мг 2 раза в сутки или 40 мг на ночь.

Антацидные препараты (алюминиево-магниевые антациды или алюминиево-магниевые с добавлением кальция алгината через 1,5-2 ч после еды или по требованию, или алюминиево-магниевый антацид с добавлением симетикона и БАВ (порошок корней солодки голой), усиливающий антацидный эффект и слизеобразование) применяют дополнительно в качестве симптоматических средств.

Для профилактики обострений (особенно если пациент имеет высокий риск рецидива язвы: например, при необходимости постоянного приёма НПВП) показан поддерживающий приём антисекреторных препаратов в половинных суточных дозах на протяжении длительного времени (1-2 года).

Коллоидный субцитрат висмута относят к группе антацидов и адсорбентов . Вещество обычно находится в составе таблеток, покрытых оболочкой. Его молекулярная масса равняется 704 г на моль.

Фармакологическое действие

Обволакивающее, антибактериальное, гастропротективное, противоязвенное.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Вещество обладает выраженным вяжущим и противовоспалительным действием. Попадая в кислую среду желудка оксихлорид висмута и цитрат висмута осаждаются и образуют хелатные комплексы в виде защитной пленки на поверхности поврежденной слизистой. Средство стимулирует синтез PgE2 , выделение гидрокарбоната и слизи, активизирует защитные свойства слизистой желудка, тем самым, защищая ЖКТ от воздействия агрессивных кислот, солей и ферментов. В зоне, где произошло повреждение слизистой оболочки, накапливается эпидермальный фактор роста . Активность пепсина и пепсиногена начинает снижаться.

Дицитрат Висмута накапливается внутри бактерий Хеликобактер и приводит к разрушению их цитоплазматической мембраны и гибели. Благодаря способности вещества проникать под слой дуоденальной слизи , где концентрация Helicobacter pylori наиболее велика, его эффективность при эрадикации бактерии Хеликобактер значительно выше, чем у аналогичных средств.

Лекарство не всасывается стенками ЖКТ и не проникает в системный кровоток. Неизмененное вещество выводится с каловыми массами. Небольшое количество средства, проникшее в кровь, подвергается метаболизму и выводится с мочой.

Показания к применению

Препарат Висмут Трикалия Дицитрат используют:

при , сопровождающегося приступами ;
для лечения , в том числе вызванной бактерией Хеликобактер ;
при обострении хронического и гастродуоденита ;
у пациентов с , которое не вызвано органическими поражениями ЖКТ .

Противопоказания

Лекарственное средство нельзя назначать:

во время кормления грудью;
беременным женщинам;
при на данное вещество;
пациентам, с почечной недостаточностью.

Побочные действия

Во время лечения препаратом могут возникнуть:

рвота, запор или , тошнота;
кожные высыпания, зуд, прочие аллергические реакции.

При длительном использовании данного вещества в центральной нервной системе может накапливаться висмут , это приводит к развитию .

Висмута Трикалия Дицитрат, инструкция по применению (Способ и дозировка)

В зависимости от заболевания целесообразно использовать различные схемы лечения.

Таблетки Висмута Трикалия Дицитрат принимают внутрь, запивая водой.

Как правило, взрослым назначают по 480 мг средства в сутки, распределенные на 4 приема, за пол часа перед приемом пищи или сном. Также можно принимать по 240 мг, 2 раза в день.

Детям от 4 до 8 лет назначают по 8 мг на кг веса в день, суточную дозировку необходимо распределить на 2 приема. Курс лечения назначает лечащий врач и, как правило, он составляет 1-2 месяца.

В течение 2 месяцев после прохождения курса нельзя принимать препараты висмута .

Висмута Трикалия Дицитрат используют в различных схемах лечения Helicobacter pylori. Лекарство сочетают с ингибиторами протонной помпы ( , или ) и антибиотиками ( , , ).

Передозировка

При длительном приеме сверхдоз препарата наблюдаются: нарушения в работе почек, .

В качестве лечения назначают: промывание желудка, энтеросорбенты и солевые слабительные средства, симптоматическую терапию.

При нарушениях в работе почек, которые сопровождаются высоким уровнем висмута в крови, показаны: комплексообразователи — димеркапто-пропансульфоновая кислота и димеркапто-янтарная кислота,

Несварение желудка и прочие проблемы с пищеварением вряд ли можно считать редкостью, так как от подобных нарушений не застрахован никто, вне зависимости от возраста и пола. К счастью, современная медицина предлагает массу лекарств, включая адсорбенты. Довольно хорошим считается висмута трикалия дицитрат (фармакологическое название препарата — «Де-Нол»). Так какими свойствами обладает это средство? Безопасно ли оно для лечения детей? Какова его стоимость? Эти вопросы интересны многим читателям.

Форма выпуска лекарства

Препарат выпускают в форме овальных таблеток белого цвета. Основным активным веществом является висмута трикалия дицитрат. Таблетки помещены в блистеры по 8 штук. В аптеке можно приобрести упаковку из 7 или 14 блистеров.

Конечно же, препарат содержит и некоторые вспомогательные компоненты, включая повидон, кукурузный крахмал, стеарат магния, макрогол 6000.

Фармакологические свойства препарата

Активное вещество лекарственного средства обладает выраженными противовоспалительными и вяжущими свойствами. Попадая в кислую среду желудка, висмута трикалия дицитрат преобразуется до цитрата висмута и оксихлорида висмута. В дальнейшем эти вещества формируют так называемые хелатные комплексы, которые оседают на поверхность поврежденной слизистой оболочки, действуя как защитная пленка.

Кроме того, препарат активирует защитные механизмы слизистой желудка, стимулирует выделение слизи и гидрокарбоната. Таким образом, лекарство защищает слизистую оболочку пищеварительного тракта от воздействия агрессивных кислот, ферментов и солей. Более того, на фоне терапии наблюдается снижение активности пепсиногена и пепсина, а также накопление эпидермального фактора роста в зоне повреждения слизистой оболочки, что, в свою очередь, способствует процессам восстановления тканей.

Дицитрат висмута губительно воздействует на хеликобактер. Это соединение накапливается внутри микроорганизма, что в дальнейшем приводит к разрушению цитоплазматической мембраны клетки и ее гибели. Кстати, лекарство проникает под слой дуоденальной слизи — именно здесь концентрация бактерий наиболее велика. Именно поэтому препарат более эффективен, чем аналогичные средства.

Лекарство практически не всасывается стенками пищеварительной системы и не проникает в кровоток. Из организма выводится вместе с каловыми массами в неизменном виде. Тем не менее при длительном использовании висмут может накапливаться в центральной нервной системе.

Показания к использованию

Лекарственное средство, содержащее висмута трикалия дицитрат, довольно часто используют в медицине. В частности, его назначают при синдроме раздраженного кишечника, особенно если он сопровождается приступами диареи. Также препарат помогает при несварении желудка, если причиной его не являются органические поражения желудочно-кишечного тракта.

Показаниями к приему являются также обострения гастродуоденита и хронического гастрита. Данное средство эффективно при лечении язвенных поражений пищеварительного тракта, вызванных хеликобактер пилори.

Препарат «Де-Нол» (висмута трикалия дицитрат): инструкция по применению

Безусловно, в первую очередь пациенты интересуются, как же правильно принимать тот или иной медикамент. Только врач может назначить лекарство, содержащее висмута трикалия дицитрат. Инструкция по применению содержит в себе все необходимые рекомендации.

Например, взрослым пациентам, как правило, назначают принимать по одной таблетке четыре раза в день или же по две таблетки дважды в сутки. Пить их желательно за 30 минут до приема пищи или же перед сном. Таблетки лучше запить достаточным количеством воды.

Для детей в возрасте от 8 до 12 лет суточная доза составляет 240 мг активного вещества. Висмута трикалия дицитрат принимать нужно по одной таблетке два раза в сутки. Если речь идет о пациентах 4-8 лет, то суточная норма зависит от веса тела — по 8 мг на килограмм. Полную дозу нужно разделить на два приема.

Длительность курса лечения зависит от многих факторов, но, как правило, терапия длится 1-2 месяца. После прекращения приема еще в течение 2 месяцев нельзя принимать препараты, содержащие висмут, так как это вещество накапливается в организме.

Противопоказания к приему

Многие люди интересуются, всем ли категориям пациентов можно принимать лекарство, содержащее висмут трикалия дицитрат? Инструкция гласит о том, что некоторые противопоказания имеются, хотя их не так уж и много. В частности его не рекомендуется принимать беременным женщинам, а также новоиспеченным матерям во время кормления грудью. Противопоказанием также является индивидуальная повышенная чувствительность к данному веществу. Его также нельзя применять для лечения пациентов, страдающих от почечной недостаточности.

Возможны ли осложнения на фоне терапии?

Итак, врач назначил вам "Де-Нол". К каким осложнениям может привести данный препарат? Висмут трикалия дицитрат, а точнее лекарства, основным активным веществом которых он является, крайне редко приводят к развитию побочных эффектов. Тем не менее некоторые осложнения все же возможны, поэтому стоит ознакомиться с их перечнем. На фоне терапии могут возникать расстройства со стороны пищеварительной системы, включая тошноту, запоры, диарею и рвоту. У некоторых пациентов лекарство вызывает аллергические реакции, которые проявляются кожным зудом, покраснениями, высыпаниями, отечностью.

Следует быть очень осторожным при длительном приеме данного средства, так как висмут имеет свойство накапливаться в нервных тканях, что, в свою очередь, чревато развитием энцефалопатии.

Аналоги и прочие препараты, обладающие теми же свойствами

Безусловно, на современном фармацевтическом рынке существует множество лекарств, содержащих висмута трикалия дицитрат. Аналоги, которые обладают теми же свойствами, но имеют иной состав, также существуют. Но подбирать соответствующее средство может только врач, беря во внимание особенности вашего организма, форму заболевания и т. д. Если речь идет о препаратах, содержащих то же соединение висмута, то к их перечню можно отнести "Биснол", "Трибимол", "Вентрисон" и "Тримо".

Довольно хорошими сорбентами являются такие препараты, как «Алмагель», «Энтерол» и «Энтеросгель». Если речь идет о нарушениях пищеварения, связанных с заболеваниями желудка, печени или поджелудочной железы, эффективными окажутся «Гастал», «Пепсан» и «Гептарал», которые помогут снять такие симптомы, как несварение, тошнота. Устранить неприятные диспепсические явления поможет «Мотилиум». Некоторые из этих лекарств дороже, некоторые обладают более мягким воздействием, в любом случае выбор есть, и довольно большой.

Сколько стоит лекарство?

Для многих людей вопрос о стоимости является далеко не последним в списке. Так во сколько обойдется препарат «Де-Нол», который содержит в себе висмута трикалия дицитрат? Цена, конечно же, будет зависеть от аптеки, услугами которой вы пользуетесь, места проживания, фирмы-производителя и т. д.

Стоимость упаковки из 56 таблеток колеблется в пределах от 390 до 470 рублей. Если речь идет о коробке из 112 шт., то цена ее составляет около 650-700 рублей. Учитывая тот факт, что одной упаковки вполне достаточно для полного курса лечения, стоимость препарата можно считать вполне доступной.

Висмут — химический элемент 15-й группы шестого периода периодической системы химических элементов Д. И. Менделеева; имеет атомный номер 83, представляет собой при нормальных условиях блестящий серебристый с розоватым оттенком металл. Собственно, как «висмут» элемент введен в химическую номенклатуру в 1819 г. шведским химиком Й. Берцелиусом. Не обладая ковкостью и тягучестью, висмут легко измельчается в порошок. Висмут был известен с давних времен (первые упоминания о нем в химической литературе относятся к XV веку), но долгое время его считали разновидностью олова, свинца или сурьмы. Представление о висмуте как о самостоятельном химическом элементе сложилось лишь в XVIII веке, после того как в 1739 г. немецким химиком И. Поттом была установлена его химическая индивидуальность .

Биологическая роль висмута изучена слабо, ученые предполагают, что этот элемент индуцирует синтез низкомолекулярных белков, принимает участие в процессах оссификации, образует внутриклеточные включения в эпителии почечных канальцев. Современный уровень знаний не позволяет определенно говорить о какой-либо физиологической роли висмута в организме человека. Его поступление в организм с водой или пищей незначительно, т. к. всасывание висмута, поступившего в желудочно-кишечный тракт, крайне мало и составляет около 5%. Суточное поступление висмута в организм с продуктами питания составляет 0,02 мг, а с воздухом — 0,00001 мг.

Гораздо более вероятным представляется поступление висмута в организм с лекарственными препаратами при приеме их внутрь или через кожу (при наружном применении). Суммарно в организм человека с пищей, а также с воздухом и водой поступает висмута в количестве 5-20 мкг/сутки. После всасывания висмут обнаруживается в крови в виде соединений с белками, а также проникает в эритроциты. Между органами и тканями висмут распределяется относительно равномерно. Некоторое накопление висмута может наблюдаться в печени, почках (до 1 мкг/г), селезенке и костях. Обнаруживается висмут и в головном мозге. Висмут относится к категории тяжелых металлов, он является умеренно токсичным элементом. Ряд источников даже называет висмут «самым безобидным» из всех тяжелых металлов. Будучи очень близок по своим свойствам к свинцу, висмут значительно менее ядовит. В связи с этим экологи ратуют за постепенную замену свинца в промышленных и производственных процессах на висмут. Профессиональные отравления или кожные заболевания при работе с висмутом почти не отмечаются, канцерогенность этого металла также не установлена. Обычно даже громадные дозы висмута, принятые перорально, не вызывают отравления, что объясняется трудностью всасывания соединений висмута .

За транспортировку висмута к различным органам в организме ответственны лейкоциты. Захваченный лейкоцитами и разнесенный током крови и лимфы по всему организму висмут накапливается в селезенке, центральной нервной системе и органах выделения, к которым относятся почки, печень, кишечник, слюнные железы. Его биодоступность очень низка — 0,16-1,5% от принятой дозы. Средняя концентрация висмута в крови после курсового лечения не превышает 3-58 мкг/л. Следы этого элемента были обнаружены в поте, слезах и грудном молоке. Резорбированный висмут выделяется с мочой. Длительный прием препаратов висмута в больших дозах может вызвать симптомы «висмутовой» энцефалопатии (особенно у больных с нарушением функции почек). На основании анализа 945 клинических случаев было доказано, что побочные эффекты возникают лишь при применении очень высоких доз препаратов (до 20 г/сут) на протяжении длительного (2-20 лет и более) времени .

Висмут упоминается в трудах многих авторов книг XV-XVII веков, в частности, у Валентина и Парацельса. 150 лет назад некоторые соединения висмута применялись как обеззараживающее, подсушивающее, вяжущее и антисептическое средство. Висмут является элементом, который, подобно серебру, обладает антимикробными свойствами. Самостоятельное применение висмута для терапевтических целей по причине ряда нежелательных эффектов затруднительно, поэтому оптимизация применения висмута как антибактериального агента связана с разработкой соответствующих форм и комплексов (солей), позволяющих эффективно осуществлять транспорт данного иона к непосредственному месту действия. Терапевтическая активность соединений висмута известна достаточно давно и описана для различных солей висмута, а его пероральное и парентеральное введение предназначалось для лечения ряда заболеваний, таких как сифилис, стенокардия Винсента и амебиазная дизентерия . Когда соли висмута стали широко востребованными, было налажено мелкосерийное производство их препаратов в виде микстур. Широкую известность в Великобритании первой половины XX века получил висмута аммония цитрат (ВАЦ), иногда висмута тартрат, известный как «висмут цитрат аммония с пепсином». Препараты висмута описаны в различных статьях британской фармакопеи (British Pharmaceutical Codex) начиная с издания 1929 г.

Примерно в это же время в Германии были разработаны препараты висмута, в качестве комплексообразователя в которых применялись белковые или пептидные гидролизаты и их фракции (German Pat. № 117 269, German Pat. № 101 683, German Pat. № 202 955). Но они обладали явными недостатками — это ненормируемое высвобождение ионов висмута, (обусловленное значениями рН желудка), адсорбировались в верхних отделах ЖКТ, образуя соединения, обусловливающие проникновение ионов висмута во внутренние среды организма. Эти недостатки способствовали поиску новых эффективных и безопасных производ-ных висмута.

Соединения висмута обладают противоспирохетозным действием, и механизм их действия сводится к тому, что ионы висмута, проникая в спирохеты, связывают сульфгидрильные группы (SН) их ферментов, приводя к нарушению жизнедеятельности и гибели возбудителей сифилиса. Подобные препараты вводятся внутримышечно, так как при приеме внутрь висмутсодержащие соединения практически не всасываются из пищеварительного тракта. Однако при парентеральном поступлении висмута в организм существует опасность поражения тех органов, в которых накапливаются ионы висмута. Токсическая и летальная дозы восемьдесят третьего элемента для человека не определены. Опасным считается хроническое поступление висмута в количествах 1-1,5 грамма в день. Значение солей висмута в медицине с течением времени возрастает. На основе галлата, тартрата, карбоната, трибромфенолята, субцитрата и субсалицилата висмута разработано множество лекарств. В лечебной практике применяются такие препараты, как Викалин, Викаир, Викрам , Нео-Анузол, Висмутовая мазь , Дерматол, Ксероформ, Пентабисмол , Бисмутогви , Де-Нол, Новобисмол и другие.

Предыдущие исследования определили, что сочетание висмута с тиоловыми (-SH, сульфгидрильными) соединениями, такие как, например, этандитиол висмута, улучшают антимикробную активность висмута, по сравнению с другими его солями. Поиск новых оптимизированных трансмиттеров висмута продолжается, о чем свидетельствует недавний патент на изобретение , описывающий получение и применение висмут-тиоловой композиции в качестве эффективного антибактериального агента.

Сегодня в России гастроэнтерологи наиболее широко применяют коллоидный субцитрат висмута, или, как его еще называют, висмута трикалия дицитрат (ВТД). Открытие Helicobacter pylori (H. pylori) в 1983 г. австралийцами J. Warren и B. Marshall совершило революцию в лечении язвенной болезни , оно возобновило интерес к соединениям висмута, так как было установлено, что соли висмута эффективно подавляют рост H. pylori в сочетании с антибиотиками или в комбинации с антибиотиками и кислотосупрессивными препаратами . Первое рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) с применением висмута в антихеликобактерной терапии выявило, что висмут был эффективнее монотерапии эритромицином . Другое РКИ в течение 6 недель сравнивало эффективность коллоидного субцитрата висмута против циметидина при H. pylori -положительной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, в результате висмут успешно эрадицировал H. pylori у 50% больных . Следующее РКИ оценивало совместное применение коллоидного субцитрата висмута и циметидина, отдельно или в сочетании с тинидазолом, в результате было выявлено, что коллоидный субцитрат висмута и тинидазол достигли эрадикации H. pylori почти у 75% пациентов . С добавлением второго антибиотика тетрациклина или амоксициллина частота эрадикации в более поздних РКИ превысила уже 80% . Тем не менее, были выявлены некоторые проблемы, связанные с тройной терапией на основе висмута, — это большое количество таблеток, которые пациенты были обязаны принять, продолжительность терапии и побочные эффекты, например, изменение вкуса, тошнота и диарея. Систематический обзор и метаанализ A. Ford и соавт. убедительно свидетельствуют о том, что соединения висмута, используемые либо отдельно, либо в сочетании с антибиотиками и ингибиторами протонной помпы (ИПП) для эрадикации H. pylori , являются безопасными и хорошо переносятся .

ВТД замедляет процессы всасывания некоторых антибиотиков (тетрациклин, амоксициллин), способствуя тем самым повышению их концентрации в желудочном содержимом — месте приложения при лечении хеликобактериоза. В исследованиях in vitro и in vivo было показано, что ВТД обладает синергизмом с другими антибиотиками в отношении H. pylori . Благодаря этому свойству он стал непременным компонентом антихеликобактерной терапии, а его сочетание с двумя антибиотиками и поныне называют «классической тройной терапией». Кроме того, одним из способов преодоления резистентности H. pylori является применение в качестве базисного препарата коллоидного трикалия дицитрата висмута. Это положение подтверждается изучением антибактериальной активности in vitro комбинаций различных препаратов с кларитромицином и амоксициллином в отношении штаммов H. pylori , чувствительных или резистентных к макролидам. Было показано, что свойства ВТД играли решающую роль в преодолении резистентности штаммов и получении стойкого бактерицидного эффекта указанных комбинаций препаратов .

Многочисленные научные исследования, проведенные на фоне применения висмута трикалия дицитрата при эрозивно-язвенных поражениях различной этиологии, показали, что препарат обладает широким спектром механизмов цитопротекции. ВТД снижает активность пепсина (на 20-30%); селективно связывается с белками дна язвы и создает защитный слой — барьер для диффузии H + , который препятствует повреждению области слизистой оболочки (СО) желудка, лишенной защитного эпителиального покрова; стимулирует локальный синтез простагландинов (в среднем на 50%); увеличивает секрецию слизи и гидрокарбонатов; усиливает местный кровоток; подавляет продукцию цитокинов клетками воспалительного инфильтрата; обеспечивает реконструкцию экстрацеллюлярного матрикса и полноценный ангиогенез; усиливает репаративный эффект, опосредованный эпидермальным фактором роста. Морфологически слизистая оболочка гастродуоденальной зоны после заживления язвы ближе к нормальной микроструктуре, чем при лечении другими средствами. Применение высоких доз ВТД стимулирует выработку простагландина Е2 в желудочной слизи, которая рассматривается как часть механизма, ускоряющего заживление язвенных поражений. Терапевтические дозы ВДТ вызывают устойчивую стимуляцию продукции простагландинов .

Механизм антибактериального действия висмута трикалия дицитрата связан не только с нарушением адгезии микроорганизмов к эпителию слизистой оболочки, но и с нарушением синтеза АТФ в бактериальной клетке. Так, в исследовании in vitro инкубация H. pylori с висмута трикалия дицитратом приводила к выраженному угнетению роста микроорганизма и его последующей гибели . Благодаря антихеликобактерной активности препараты коллоидного висмута позволяют повысить или сохранить эффективность эрадикационной терапии, особенно в условиях растущей антибиотикорезистентности H. pylori . Антихеликобактерный моноэффект ВТД составляет в среднем 14-40%. Преимущество препарата состоит в том, что не существует естественной или приобретенной резистентности H. pylori к ионам висмута. Сочетание с антибиотиками увеличивает степень эрадикации до 50%, а сочетание двух базисных препаратов — ингибитора протонной помпы и висмута трикалия дицитрата — с двумя антибиотиками позволяет преодолеть резистентность штаммов H. pylori к производным нитримидазолов либо кларитромицину.

Интересные результаты представили C. Srinarong и соавт. — 7-дневная стандартная тройная терапия плюс ВТД и пробиотик обеспечили отличную эрадикацию H. pylori (100%) в районах с низкой его резистентностью к кларитромицину, таких как Таиланд, независимо от CYP2C19 генотипа возбудителя .

В последние годы показано значение окислительного стресса, потенцируемого бактериями H. pylori (особенно имеющими генотип CagA+/vacAs1), в развитии хронического гастрита . Препараты висмута оказались способными улавливать свободные кислородные радикалы, образующиеся при окислительном стрессе и повреждающие СО желудка, что служит одной из составляющих их цитопротективного действия .

BTД хорошо зарекомендовал себя и как препарат, который с успехом может назначаться при лечении эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП-ассоциированной гастропатии). Так, при сравнительном изучении эффективности применения ВТД и ранитидина заживление язв и множественных эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки через 4 нед лечения было достигнуто у 84,6% больных, получавших ВТД, и лишь у 50% пациентов, получавших ранитидин . В сравнительном исследовании по эффективности применения ВТД (в дозе 240 мг 2 раза в сутки) в комбинации со стандартной дозой омепразола (20 мг в сутки) и монотерапии омепразолом у больных с НПВП-ассоциированной гастропатией заживление эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки через 2 нед лечения было достигнуто соответственно у 56,7% и 30,3% больных, а через 4 нед — у 100% и 93,9% пациентов. Повышение уровня простагландинов в СО желудка, отмечавшееся на фоне приема ВТД, свидетельствовало о цитопротективном действии препарата .

Благодаря известным антидиарейным свойствам, соединения висмута широко используются для лечения эпизодических поносов у детей и взрослых на протяжении целого столетия . Ряд исследований подтвердили эффективность висмута субсалицилата в профилактике и лечении диареи (E. coli энтеротоксигенной) путешественника. Энтеротоксигенная E. coli обнаруживалась реже у тех путешественников, которые получали висмута субсалицилат, чем у тех, кто получали плацебо, доказывая, что висмута субсалицилат предотвращает диарею, уменьшая количество и подавляя размножение энтеротоксигенной E. coli .

Два исследования сообщили об эффективности лечения висмутом в клизмах при язвенном колите с поражением дистальных отделов. Клинико-лабораторное улучшение наблюдалось у 60% пациентов, резистентных к обычной терапии, а у 40% пациентов была достигнута полная ремиссия после 8 недель терапии . Многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное, сравнительное исследование показало, что при сравнении эффективности лечения висмутом в клизмах с клизмами 5-аминосалициловой кислоты был установлен эквивалентный терапевтический эффект при лечении левостороннего язвенного колита . Пероральный висмут также эффективен при микроскопическом колите и в качестве колостомического дезодоранта .

В дополнение к своим антибактериальным свойствам , висмут также обладает противовоспалительными эффектами при прохождении по кишечнику. Существуют экспериментальные данные, подтверждающие роль висмута в ингибировании активности индуцируемой синтазы оксида азота в эпителиальных клетках кишечника, а также в индукции гемоксигеназы-1, тем самым обуславливая терапевтический эффект при воспалительных и окислительных реакциях, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника . Еще одно экспериментальное исследование показало способность висмута поглощать кислород свободных радикалов в контексте химических повреждений слизистой желудка . Учитывая эти антибактериальные и противовоспалительные механизмы, можно теоретически предположить, что висмут должен играть определенную роль в патогенетическом лечении острой и хронической диареи, как антибактериальный и антитоксический агент .

Сероводород, другие зловонные и токсичные соединения продуцируются бактериями толстой кишки при гниении белка. При умеренно тяжелой форме язвенного колита сероводород участвует в ингибировании окисления бутирата слизистой толстой кишки, что делает слизистую оболочку более уязвимой к воспалительным агентам . Висмут, соединяясь с сероводородом, образует нерастворимый безвредный сульфид висмута и окрашивает кал в черный цвет .

Целью нашего оригинального исследования стала оценка сравнительных характеристик инфракрасных спектров (ИК-спектров) двух готовых лекарственных форм висмута. В исследовании проанализированы спектральные характеристики наиболее востребованных висмут-содержащих препаратов, а именно препаратов Де-Нол® (Нидерланды) и Новобисмол® (Россия). Активным действующим веществом этих препаратов является висмута трикалия дицитрат.

Спектральные характеристики получены с помощью инфракрасного фурье-спектрометра ФСМ-1202 (Россия). Фармакологически активная часть таблетированной формы смешивалась с бромидом калия (Fluka, Германия) в соотношении 1:100, и с помощью гидравлического пресса формировался диск. Измерение проводили в диапазоне 4000-400 см -1 , с разрешением 4 см -1 и числом сканов 25. Управление прибором и обработка данных осуществлялась с применением программы Fspec 4,0. Исследованные нами образцы имели идентичные инфракрасные спектры (рис.).

Спектральная характеристика образцов висмута трикалия дицитрата интересна с точки зрения спектральных характеристик комплексного соединения. Так, на спектре образцов можно отметить две характеристические широкие полосы поглощения 1579 и 1393 см -1 , обусловленные валентными симметричными и асимметричными колебаниями в СОО-фрагменте. Такой тип связей возникает в хелатном соединении между карбоксильными группами цитратных фрагментов и комплексообразователем висмутом. Именно данная хелатная форма обуславливает сдвиг полос поглощения соответствующий RСОO- и в обычных условиях прослеживаются около 1560 и 1410 см -1 . Необходимо отметить, что подобные смещения в ИК-области полос поглощения для комплексных соединений другого типа ранее описывались в литературе . Полоса поглощения 1290 см -1 , обнаруженная у комплекса, по нашему мнению, обусловлена колебаниям С-О и О-Ме (где Ме — ионы калия или висмута). Именно ионы металлов обуславливают смещение деформационных (внеплоскостных) колебаний ОН (950-900 см -1) до значения 845 см -1 , что соответствует рассматриваемому висмутовому комплексу. Колебаниям С-С-связей соответствует полоса поглощения 910 см -1 . Соответственно полосы 1142, 1076, 1020 см -1 обусловлены валентными колебаниям С-О и фрагментам СН-О- .

Таким образом, данное исследование указывает на практически полную фармацевтическую эквивалентность исследованных нами препаратов Де-Нол® и Новобисмол®.

Литература

Глинка Н. Л. Общая химия. Л.: Химия, 2004. 702 с.
Висмутсодержащие препараты в гастроэнтерологии. Обзор // Здоровье Украины. 2009. № 13-14. С. 64-65.
Kuever R. A., Wheeler L. M. Bismuth compounds / United States Patent US2414650. Publication Date: January 21, 1947. Application Number: US48796443A.
Bismuth-thiols as antiseptics for epithelial tissues, acute and chronic wounds, bacterial biofilms and other indications / United States Patent US8389021. Publication Date: 03.05.2013.
Warren J. R., Marshall B. J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet. 1983. № 321. Р. 1273-1275.
Wolle K., Malfertheiner P. Treatment of Helicobacter pylori // Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007. № 21. Р. 315-324.
Marshall B. J., Warren J. R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration // Lancet. 1984. № 1. Р. 1311-1315.
McNulty C. A., Gearty J. C., Crump B., Davis M., Donovan I. A., Melikian V., Lister D. M., Wise R. Campylobacter pyloridis and associated gastritis: investigator blind, placebo controlled trial of bismuth salicylate and erythromycin ethylsuccinate // Br Med J (Clin Res Ed). 1986. № 293. Р. 645-649.
Coghlan J. G., Gilligan D., Humphries H., McKenna D., Dooley C., Sweeney E., Keane C., O’Morain C. Campylobacter pylori and recurrence of duodenal ulcers — a 12-month follow-up study // Lancet. 1987. № 2. Р. 1109-1111.
Marshall B. J., Goodwin C. S., Warren J. R., Murray R., Blincow E. D., Blackbourn S. J., Phillips M., Waters T. E., Sanderson C. R. Prospective double-blind trial of duodenal ulcer relapse after eradication of Campylobacter pylori // Lancet. 1988. № 2. Р. 1437-1442.
Graham D. Y., Lew G. M., Evans D. G., Evans D. J., Klein P. D. Effect of triple therapy (antibiotics plus bismuth) on duodenal ulcer healing. A randomized controlled trial // Ann Intern Med. 1991. № 115. Р. 266-269.
Graham D. Y., Lew G. M., Klein P. D., Evans D. G., Evans D. J. Jr., Saeed Z. A, Malaty H. M. Effect of treatment of Helicobacter pylori infection on the long-term recurrence of gastric or duodenal ulcer. A randomized, controlled study // Ann Intern Med. 1992. № 116. Р. 705-708.
Rauws E. A., Tytgat G. N. Cure of duodenal ulcer associated with eradication of Helicobacter pylori // Lancet. 1990. № 335. Р. 1233-1235.
Ford A. C., Malfertheiner P., Giguère M. et al. Adverse events with bismuth salts for Helicobacter pylori eradication: Systematic review and meta-analysis // World J Gastroenterol. 2008. № 14 (48). Р. 7361-7370.
Щербаков П. Л., Вартапетова Е. Е., Нижевич А. А. и др. Эффективность и безопасность применения висмута трикалия дицитрата (де-нол) у детей // Клин. фармакол. тер. 2005. № 1. С. 41-44.
Оковитый С. В., Ивкин Д. Ю. Препараты висмута — фармакологические основы клинического эффекта // Лечащий Врач. 2015. № 10. С. 1-7.
Stratton C. W., Warner R. R., Coudron P. E., Lilly N. A. Bismuth-mediated disruption of the glycocalyx-cell wall of Helicobacter pylori: ultrastructural evidence for a mechanism of action for bismuth salts // J Antimicrob Chemother. 1999, May. № 43 (5). Р. 659-666.
Srinarong C., Siramolpiwat S., Wongcha-Um A., Mahachai V., Vilaichone R. K. Improved Eradication Rate of Standard Triple Therapy by Adding Bismuth and Probiotic Supplement for Helicobacter pylori Treatment in Thailand // Asian Pac J Cancer Prev. 2014. № 15 (22). Р. 9909-9913.
Augusto A. C., Miguel F., Mendonca S. et al. Oxidativestress expression status associated to Helicobacter pylori virulence in gastric disease // Clin. Biochem. 2007. Vol. 40. P. 615-622.
Bagchi D., McGinn Th., Ye X. et al. Mechanism of gastroprotection by bismuth subsalicylate against chemically induced oxidative stress in cultured human gastric mucosal cells // Dig. Dis. Sci. 1999. Vol. 44. P. 2419-2428.
Каратеев А. Е., Насонов Е. Л., Раденска-Лоповок С. Г. Эффективность висмута трикалия дицитрата (Де-Нола) при гастропатиях, индуцированных нестероидными противовоспалительными препаратами: открытое контролируемое 4-недельное исследование // Тер. арх. 2005. № 2. С. 45-49.
Маев И. В., Вьючнова Е. С., Стасева И. В. Сравнительная оценка различных схем терапии гастропатий, вызванных нестероидными противовоспалительными препаратами // Тер. арх. 2004. № 2. С. 27-30.
Шептулин А. А., Визе-Хрипунова М. А. Современные возможности применения препаратов висмута в гастроэнтерологии // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2010. № 3. С. 63-67.
DuPont H. L., Sullivan P., Pickering L. K., Haynes G., Ackerman P. B. Symptomatic treatment of diarrhea with bismuth subsalicylate among students attending a Mexican university // Gastroenterology. 1977. № 73. Р. 715-718.
Bierer D. W. Bismuth subsalicylate: history, chemistry, and safety // Rev Infect Dis. 1990. № 12. Р. S3-S8.
Gryboski J. D., Kocoshis S. Effect of bismuth subsalicylate on chronic diarrhea in childhood: a preliminary report // Rev Infect Dis. 1990. № 12. Р. S36-S40.
Figueroa-Quintanilla D., Salazar-Lindo E., Sack R. B. et al. A controlled trial of bismuth subsalicylate in infants with acute watery diarrheal disease // N Engl J Med. 1993. № 328. Р. 1653-1658.
De la Cabada B. J., Dupont H. L. New Developments in Traveler’s Diarrhea // Gastroenterol Hepatol. 2011, Feb. № 7 (2). Р. 88-95.
Ryder S. D., Walker R. J., Jones H., Rhodes J. M. Rectal bismuth subsalicylate as therapy for ulcerative colitis // Aliment Pharmacol Ther. 1990. № 4. Р. 333-338.
Pullan R. D., Ganesh S., Mani V. et al. Comparison of bismuth citrate and 5-aminosalicylic acid enemas in distal ulcerative colitis: a controlled trial // Gut. 1993. № 34. Р. 676-679..
Fine K. D., Lee E. L. Efficacy of open-label bismuth subsalicylate for the treatment of microscopic colitis // Gastroenterology. 1998. № 114. Р. 29-36.
Degos R.
Sun H., Zhang L., Szeto K. Y. Bismuth in medicine // Met Ions Biol Syst. 2004. № 41. Р. 333-378.
Degos R. Bismuth in the treatment of syphilis // Int J Dermatol. 1977. № 16. Р. 391-392.
Ericsson C. D., Tannenbaum C., Charles T. T. Antisecretory and antiinflammatory properties of bismuth subsalicylate // Rev Infect Dis. 1990. № 12. Р. S16-S20.
Cavicchi M., Gibbs L., Whittle B. J. Inhibition of inducible nitric oxide synthase in the human intestinal epithelial cell line, DLD-1, by the inducers of heme oxygenase 1, bismuth salts, heme, and nitric oxide donors // Gut. 2000. № 47. Р. 771-778.
Bagchi D., McGinn T. R., Ye X. et al. Mechanism of gastroprotection by bismuth subsalicylate against chemically-induced oxidative injury in human gastric mucosal cells // Gastroenterology. 1998. № 114. Р. A62.
Thazhath S., Haque M., Florin T. Oral bismuth for chronic intractable diarrheal conditions? // Clin Exp Gastroenterol. 2013. № 6. Р. 19-25.
Florin T. H. J., Gibson G. R., Neale G., Cummings J. H. A role for sulfate reducing bacteria in ulcerative colitis? // Gastroenterology. 1990. № 98. Р. A170.
Roediger W. E. The colonic epithelium in ulcerative colitis: an energy-deficiency disease? // Lancet. 1980. № 2. Р. 712-715.
Chapman M. A., Grahn M. F., Boyle M. A., Hutton M., Rogers J., Williams N. S. Butyrate oxidation is impaired in the colonic mucosa of sufferers of quiescent ulcerative colitis // Gut. 1994. № 35. Р. 73-76.
Suarez F. L., Furne J. K., Springfield J., Levitt M. D. Bismuth subsalicylate markedly decreases hydrogen sulfide release in the human colon // Gastroenterology. 1998. № 114. Р. 923-929.
McQuillin F. J., Parker D. G., Stephenson G. R. Transition metal organometallics for organic synthesis // Cambridge university press, Cembridge. 1991. P. 19-20.
Преч Э., Бюльманн Ф., Аффольтер К. М. Определение строения органических соединений / Мир; БИНОМ. 2006. 438 с.

Е. Ю. Плотникова 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. С. Сухих, кандидат медицинских наук