Паксил инструкция по применению отзывы кардиологов. Антидепрессант "Паксил": отзывы врачей. Прекращение лечения паксилом

I. Возбудители бактериальных респираторных инфекций:

1. 
   Возбудитель дифтерии
2. 
   Возбудитель скарлатины
3. 
   Возбудитель коклюша
4. 
   Возбудители менингококковой инфекции
5. 
   Возбудители туберкулеза
6. 
   Возбудители легионеллеза
7. 
   Возбудитель орнитоза
8. 
   Возбудитель микоплазмоза

1. 
   Возбудители эшерихиозов
2. 
   Возбудители дизентерии
3. 
   Возбудители брюшного тифа и паратифов
4. 
   Возбудители сальмонеллезов
5. 
   Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза
6. 
   Возбудитель холеры
7. 
   Возбудитель кампиобактериоза
8. 
   Возбудитель хеликобактериоза
9. 
   Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций
10. 
    Возбудители бруцеллеза
11. 
    Возбудитель ботулизма
12. 
    Возбудитель листериоза
13. 
    Возбудители лептоспироза

1. 
   Возбудители респираторных инфекций:

1. Возбудитель дифтерии

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудителем ее является Coryne - bacterium diphtheria .

С. diphtheria . характери­зуется полиморфизмом: наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особен­ностью С. diphtheria является наличие на концах палочки зерен волютина, что обусловливает их булавовидную форму и неравномерное окрашивание клеток.

^ С. diphtheria растет на специальных питательных средах, на­пример, на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на ко­торой дает колонии трех типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые.

В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают три биологических варианта ^ С. diphtheria : gravis , т itis и промежуточный intermedius .

Возбудитель дифтерии обладает достаточно высокой фермен­тативной активностью. Наряду с иными ферментами он содержит цистиназу, которая отсутствует у других коринебактерий. На ос­новании строения О- и К -антигенов различают 11 сероваров воз­будителя дифтерии.

Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии яв­ляется экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обусловлена на­личием в клетке tox-гена, ответственного за образование токсина. Болезнь вызывают только токсигенные штаммы.

Э п и д е м и о л о г и я: Источник дифтерии - больные люди и в меньшей степени бактерионосители. Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи - воздушно-капельный, но возможен и контактный путь - через белье, посуду, игрушки.

Восприимчивость человека к дифтерии высокая. Наиболее чув­ствительны к возбудителю дети. Однако в последние годы наряду с увеличением заболеваемости наблюдается «повзросление» болез­ни, особенно в городах.

П а т о г е н е з: Заражение происходит через слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневую по­верхность. На месте внедрения возбудителя наблюдается фибри­нозное воспаление, образуется характерная пленка, которая с тру­дом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии выделяют экзо­токсин, попадающий в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нерв­ную систему.

К л и н и к а: Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85-90% случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

С помощью там­пона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для поста­новки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода, являющегося основным методом диаг­ностики. В процессе идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheria дифференцируют от других коринебактерий; внут­ривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара.

Л е ч е н и е: Основной метод терапии - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, применяют также антибиотики.

П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика заключается в введении детям, начиная с трехмесячного возраста, дифтерийно­го анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбиро­ванной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (ад­сорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревак­цинацию проводят с помощью АДС не только в детском возрасте, но и взрослым каждые 10 лет. Людям, ранее иммунизированным, но не имеющим достаточно напряженного антитоксического им­мунитета, при контакте с больным вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо вакцин АКДС, АДС и АД, выпускаются препараты АКДС-М, АДС-М, АД-М, содержащие уменьшенные дозы анти­гена и используемые для иммунизации людей, предрасположенных к аллергии; однако эти препараты менее иммуногенны.

2. Возбудитель скарлатины

Скарлатина относится к группе антропонозных бактериальных инфекций, вызываемых стрептококком.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Стрептококки - мелкие, сферической формы бактерии, в препарате располагаются попар­но или цепочками; имеют капсулу, неподвижны, грамположительны. Стрептококки культивируются на питатель­ных средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови, на кро­вяном агаре растут в виде мелких серых колоний, вокруг которых образуется зона гемолиза.

Стрептококки имеют несколько типов антигенов и разделены на серогруппы (А, В, С и т.д). Наибольшее значение в патогене­зе стрептококковых инфекций имеют ферменты патогенности: а) стрептокиназа, б) ДНКаза, в) гиалуронидаза, г) эритрогенин, д) стрептолизины.

Э п и д е м и о л о г и я, п ат о г е н е з, к л и н и к а: Инфекция лег­ко передается (в основном воздушно-капельным путем) от боль­ного (или носителя) к здоровому, поэтому организм человека с инфекционным агентом встречается уже в детстве. Восприимчи­вость к возбудителю всеобщая. Скарлатина - токсико-септическая болезнь с выраженной лихорадочной реакцией, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов, мелкоточечной сыпью на коже. Микроб проникает в организм через слизистую оболочку зева и носоглотки (иногда через поврежденную кожу), где развиваются скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит. Токсин микробов, размножающихся в миндалинах, попадает в кровь, что приводит к общей интоксикации с последующей аллергизацией и появлением нефритов, артритов, лимфаденитов.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: основана на кли­нических и эпидемиологических данных. Лабораторно диагноз подтверждают с помощью микробиологических и серологических методов. Материалом для микробиологического исследования слу­жит мазок из зева, который засевают на кровяной агар. Микроско­пию проводят после окраски по Граму. У выросшей культуры опре­деляют серогруппу, серовар. Для серологического подтвержде­ния диагноза возможно обнаружение в ИФА антител к 0-стрепто-лизину.

Специфическая п р о ф и л а к т и к а не разработана, решающее значение имеют раннее выявление и изоляция источника инфек­ции, а также проведение дезинфекции в эпидемическом очаге.

^ 3. Возбудитель коклюша

Коклюш - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля; наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста. Возбудитель коклюша Во rdetella pertussis (от лат. pertussis - кашель).

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: . В. pertussis - мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу, пи­ли. Растет очень медленно и только на специальных питательных средах, образуя колонии, похожие на капельки ртути.

Бордетеллы имеют О -антиген, состоящий из 14 компонентов, в зависимости от их сочетания различают 6 сероваров возбудителя.

Э п и д е м и о л о г и я: Коклюш - антропонозная инфекция, источ­ником заболевания являются больные люди (особенно опасные в начальной стадии болезни) и в очень незначительной степени бак­терионосители. Заражение коклюшем происходит через дыхатель­ный тракт воздушно-капельным путем. Болеют чаще дети дошколь­ного возраста, особенно восприимчивы к коклюшу грудные дети, для которых он наиболее опасен.

П а т о г е н е з: Заражение происходит через верхние дыхатель­ные пути. Развиваются воспаление, отек слизистой оболочки, при этом часть эпителиальных клеток погибает. В результате посто­янного раздражения токсинами рецепторов дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образу­ется очаг возбуждения, и приступы кашля могут быть вызваны неспецифическими раздражителями.

К л и н и к а: В начале болезни появляются недомогание, невы­сокая температура тела, небольшой кашель, насморк. Позже на­чинаются приступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть от 5 до 50 в сутки. Болезнь продолжается до 2 месяцев.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служит слизь из верхних дыхательных путей, кото­рую берут тампоном, либо используют метод «кашлевых пласти­нок» (во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чаш­ку Петри с питательной средой). Основной метод диагностики - бактериологический. Ретроспективная диагностика проводится с помощью серологических методов (РА, РПГА, РСК).

П р о ф и л а к т и к а: Для специфической профилактики коклюша применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС). Ее вводят детям с трехмесячного возраста. При контакте с больным детям в возрасте до года и неиммунизированным вводят нормальный человеческий иммуноглобулин.

Паракоклюш , вызываемый Во rdetella parapertussis , сходен с кок­люшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и составляет примерно 15% от числа заболеваний с диагно­зом коклюш. Перекрестный иммунитет при этих болезнях не воз­никает. Возбудитель паракоклюша можно отличить от В. ре rtussis по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Им­мунопрофилактика паракоклюша не разработана.

4. Возбудители менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция - острая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией. Возбудитель – Neisseria meningitidis (менингококк) антропоноз.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Менингококки - мелкие диплококки. Для них характерно расположение в виде пары ко­фейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к дру­гу. Менингококки неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны, имеют пили, капсула непостоянна.

Менингококки культивируются на средах, содержащих нор­мальную сыворотку или дефибринированную кровь барана либо лошади, растут на искусственных питательных средах, содержа­щих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин.

По капсульным антигенам менингококки делятся на основные серогруппы А, В, С, D . Во время эпидемических вспышек обычно циркулируют менингококки группы А.

Фактором патогенности является токсин, представляющий со­бой ЛПС клеточной стенки. Его количество определяет тяжесть течения болезни.

Э п и д е м и о л о г и я, Человек - един­ственный природный хозяин менингококков. Механизм передачи инфекции от больного или носителя - воздушно-капельный.

Различают локализованные (назофарингит) и генерализован­ные (менингит, менингоэнцефалит и др.) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкиемия) и вызывают поражение мозговых и слизи­стых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек.

Материалом для исследо­вания могут быть кровь, спинно-мозговая жидкость, носоглоточ­ные смывы. При микроскопическом исследовании осадка центри­фугированной спинно-мозговой жидкости и мазков из зева видны типичные нейссерии внутри нейтрофилов или внеклеточно. Посев материала производят сразу после взятия на кровяной агар (шо­коладный агар), на агар с ристомицином (или линкомицином), на среду Мартена - агар с антибиотиками (ВКН - ванкомицин, колистин, нистатин). Если материалом является кровь, то используют полужидкий агар с последующим высевом на плотные пи­тательные среды.

П р о ф и л а к т и к а: Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной по эпи­демическим показаниям в группах населения повышенного риска (дети старше 5 лет в организованных коллективах, студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, заключенные и др.)

5. Возбудители туберкулеза

Туберкулез - заболевание человека и животных, сопровож­дающееся поражением различных органов и систем.

Болезнь вызывается тремя видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis - человеческий вид (92% случаев), Mycobacterium bovis - бычий вид (5% случаев), Mycobacterium africanum - проме­жуточный вид (3 % случаев).

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Микобактерий туберку­леза обладают выраженным полиморфизмом, имеют форму длин­ных, тонких (М. tuberculosis ) или коротких, толстых (М. bovis ), пря­мых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой цитоплазмой; грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Из-за большого содер­жания липидов в клеточной стенке микобактерий плохо воспри­нимают анилиновые красители, для их выявления применяют ок­раску по Цилю - Нильсену. Микобактерий могут образовывать различные морфовары (фильтрующиеся, ультрамелкие, L-формы бактерий), которые длительно персистируют в организме.

Возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, требовательны к питательным средам. На жидких питательных средах через 5-7 дней они дают рост в виде сухой морщинистой пленки кремового цвета. На плотных средах рост отмечается на 3-4-й неделе культивирования в виде светло-кремового морщини­стого сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мере роста колонии приобретают бородавчатый вид (похожи на цветную капусту). Под влиянием антибактериальных средств возбудители изменяют культуральные свойства, образуя влажные гладкие колонии (S -формы).

Основные патогенные свойства возбудителей туберкулеза обу­словлены действием липидов и липидсодержащих структур окру­жающей среды. Благодаря наличию липидов микобактерии более устойчивы к действию неблагоприятных факторов, чем другие неспорообразующие бактерии.

Э п и д е м и о л о г и я: Туберкулез распространен повсеместно и является социальной проблемой. Основной источник инфекции - человек, больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Основные пути передачи инфекции - воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Реже заражение может происходить пищевым путем при употреблении термически не обработанных мясомолочных продуктов и кон­тактным путем.

Организм человека обладает высокой устойчивостью к дейст­вию патогенных микобактерий, поэтому инфицирование не всегда ведет к развитию болезни. К 40-летнему возрасту 70-90% людей бывают инфицированны, но лишь у 10% развивается туберкулез.

П а т о г е н е з и к л и н и к а: Возникновению заболевания спо­собствуют различные иммунодефициты. В развитии болезни вы­деляют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез , который является результатом эндогенной реактивации старых очагов. В зоне проникновения микобактерий или на участках, наиболее благоприятных для размножения микробов, возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалитель­ного очага (в легких - это пневмонический очаг под плеврой), по­раженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» изме­ненных лимфатических сосудов между ними.

При заживлении очаг воспаления рассасывается, некротиче­ские массы уплотняются, а вокруг формируется соединительно­тканная капсула (очаг Гона), микобактерий трансформируются в L-формы. Активация этих очагов ведет к развитию вторичного туберкулеза.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и ка: Диагностику про­водят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследо­вания и постановки биологической пробы. Все методы направле­ны на обнаружение микобактерий в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов и др.

К обязательным методам обследования относится также туберкулинодиагностика, основанная на определении повышенной чувствительности организма к туберкулину (проба Манту).

Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ, ИФА и ПЦР.

П р о ф и л а к т и к а: Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины - ВСО (БЦЖ) внутрикожно на 2-5-й день после рождения ребенка. Последующие ревакцинации проводят по утвержденному календарю прививок. Предварительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, под­лежащих ревакцинации. У новорожденных со сниженной резистент­ностью применяют менее реактогенную вакцину BCGM (БЦЖМ).

6 . Возбудители легионеллеза

Легионеллез - острая инфекционная болезнь, характеризую­щаяся выраженной общей интоксикацией, поражением легких и других органов. Возбудителем являются представители рода Legionella .

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Легионеллы - грамотрицательные палочки, иногда встречаются ните­видные формы. Спор и капсул не образуют, имеют жгутики.

Легионеллы весьма требовательны к условиям культивирова­ния: растут только на специальных сложных питательных средах. На 3-5-й день на плотной среде образуют характерные колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар. Легионеллы можно также культивировать в желточном мешке куриного эм­бриона. Их биохимическая активность невысокая.

В зависимости от антигенной структуры (в частности, ^ О - антигена) различают 7 серогрупп L . рпеитор hila .

У легионелл выявлен эндотоксин, обладающий цитотоксическим и гемолитическим действием.

Э п и д е м и о л о г и я: Впервые эпидемия легионеллеза была за­регистрирована в 1976 г. в Филадельфии во время съезда органи­зации «Американский легион» (отсюда и название возбудителей и болезни). В последующие годы вспышки и спорадические случаи легионеллеза наблюдались во многих странах мира, в том числе в России.

Легионеллы чрезвычайно широко распространены в природе, особенно в теплых водоемах, населенных водорослями и простей­шими: у легионелл сложились симбиотические взаимоотношения с этими организмами, за счет продуктов их метаболизма легионел­лы и живут.

Заражение происходит через дыхательный тракт аэрозольным путем. Факторами передачи являются вода в системах кондицио­нирования воздуха, головках душевых установок, почва в энде­мичных районах.

П а т о г е н е з: Заражение происходит через дыхательные пути. Чаще в их нижних отделах развивается воспалительный процесс, возможна бактериемия. При гибели микробов освобождается эн­дотоксин, который обусловливает интоксикацию и поражение различных органов и систем (сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной и центральной нервной, почек).

К л и н и к а: Существуют две основные формы легионеллеза: пневмоническая (болезнь легионеров, филадельфийская лихорад­ка) и острое респираторное заболевание без пневмонии (лихо­радка Понтиак). У заболевших (в 5% случаев) развивается тяже­лая пневмония, поражаются центральная нервная система, желу­дочно-кишечный тракт, почки.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В качестве иссле­дуемого материала обычно используют плевральную жидкость, реже мокроту, кровь, кусочки легочной ткани, сыворотку крови. Применяют бактериологический, более надежный биологический (заражение морских свинок и куриных эмбрионов) и серологиче­ский (ИФА) методы. Для экспресс-диагностики используют РИФ.

П р о ф и л а к т и к а: Проводят санитарно-гигиенические меро­приятия (в частности, промывание душевых установок водой, на­гретой до 60 °С).

7. Возбудитель орнитоза

^ С. psittaci культивируют в куриных эмбрионах, в организме ла­бораторных животных, культуре клеток. Биохимическая актив­ность очень низкая, образует токсическую субстанцию типа эндо­токсина.

Э п и д е м и о л ог и я: Орнитоз - зоонозная инфекция; источни­ком заболевания являются многие виды (около 170) домашних и диких птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют городские голуби, попугаи, утки, индюки. С птицами связано ши­рокое распространение орнитоза в мире. Основные пути передачи-воздушно-капельный и воздушно-пылевой, но возможно и али­ментарное инфицирование. Основной механизм заражения - через дыхательные пути.

П а т о г е н е з: Бактерии попадают в легочную ткань, здесь про­исходят их размножение и гибель, освобождается эндотоксин. Наблюдаются воспалительный процесс в легких и интоксикация организма. В результате проникновения в кровь микробы разно­сятся по всему организму, поражая различные органы и системы (печень, селезенку, надпочечники, сердечную мышцу, нервную систему).

К л и н и к а: Заболевание чаще протекает в виде тяжелой пнев­монии. Иногда в патологический процесс вовлекаются сердечно­сосудистая система, печень, селезенка, возможно развитие сероз­ного менингита. Могут наблюдаться как острые, так и хрониче­ские формы инфекции.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основным мето­дом диагностики является серологический метод (РСК, РПГА, ИФА). Можно применять бактериологический (обычно исследу­ют мокроту) и аллергический методы.

П р о ф и л а к т и к а: Проводят неспецифические мероприятия: регулирование численности голубей, санитарно-ветеринарные ме­роприятия в птицеводстве и т.п.

8. Возбудитель микоплазмоза

Микоплазмоз - антропонозная микоплазменная инфекционная болезнь с респираторным механизмом передачи, характеризую­щаяся поражением органов дыхания.

В о з б у д и т е л ь: Мусо plasma рпеитот i ае - единственный вид это­го рода, в отношении которого доказана патогенность для чело­века.

Микоплазмы представляют собой сферические и нитевидные клетки. У микробов отсутствует ригидная клеточная стенка, вместо которой они покрыты трехслойной мембраной, благодаря чему могут менять форму и даже проходить через бакте­риальные фильтры. Культивируются на сывороточном агаре. При первичном посеве материала на плотной среде через 1-2 недели вырастают мелкие колонии с втянутым в середине центром. В окру­жающей среде микоплазмы неустойчивы, чувствительны к дейст­вию химических и физических факторов.

Э п и д е м и о л о г и я и к л и н и к а: Источником инфекции яв­ляются больной пневмонией или носитель. Заболевание распро­страняется воздушно-капельным путем. Восприимчивость людей относительная.

Клиническая картина типична для острых рес­пираторных заболеваний (лихорадка, кашель, симптомы пнев­монии).

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: основана на выде­лении микоплазм из мокроты, носоглоточных смывов при куль­тивировании на селективных питательных средах, содержащих лошадиную сыворотку или мочевину. Диагноз может быть под­твержден серологически в РСК, РИФ и методом ингибиции роста микоплазм.

^ II. Возбудители кишечных инфекций:

Кишечные инфекции относятся к наиболее распространенным инфекционным болезням, характеризующимся единым механизмом заражения (фекально-оральным или оральным) и различными пу­тями передачи (водным, пищевым, контактно-бытовым).

1. Возбудители эшерихиозов

Эшерихиозами называют инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli .

Различают энтеральные (кишечные, эпидемические) и паренте­ральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы - острые инфек­ционные болезни, характеризующиеся преимущественным пора­жением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями яв­ляются диареегенные штаммы Е. с oli . Парентеральные эшерихиозы - болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами Е. с oli - представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Е.с oli – мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В маз­ках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.

Е. со li не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах (МПБ, МПА). Для диагностики эшерихиозов широко используют дифференциально-диагностические среды с лактозой - Эндо.

Е. со li обладает соматическим О-, жгутиковым Н- и поверхно­стным К -антигенами. Каждый из них неоднороден: О -антиген имеет более 170 вариантов, К -антиген - более 100, Н -антиген - более 50.

Все штаммы Е.со li образуют эндотоксин, обладающий энтеро-тропным, нейротропным и пирогенным действием. Некоторые эшерихии продуцируют экзотоксин, действующий аналогично экзотоксину холерного вибриона и вызывающий значи­тельное нарушение водно-солевого обмена.

Е. со li - представитель нормальной микрофлоры толстой киш­ки. Данные микроорганизмы выполняют много полезных функций: являются антагонистами патогенных кишечных бактерий, гнило­стных бактерий и грибов рода Сап dida . Кроме того, они участ­вуют в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляют клетчатку.

Однако Е. со li может причинить и вред человеку. Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной гнойно-воспалительных болезней (цис­титов, холециститов, коли-сепсиса и др.). Эти болезни называют парентеральными эшерихиозами .

Диареегенные штаммы Е. со li , которые попадают в организм извне, могут вызывать вспышки энтералъных (эпидемических) эшерихиозов. Причем эшерихиоз может протекать, например, по типу холеры, дизентерии, геморрагического колита.

К л и н и к а: Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. Холероподобные эшерихиозы («диарея путешественников») сопровождаются обезвоживанием организ­ма, ацидозом. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основной мате­риал для исследования - кал и рвотные массы. Диагностику осу­ществляют с помощью бактериологического метода, определяя не только род и вид выделенной чистой культуры, но и принадлеж­ность к серогруппе, что позволяет отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентифика­ция заключается в определении серовара.

П р о ф и л а к т и к а: Общая, проводят санитарно-гигиенические мероприятия.

2. Возбудители дизентерии

Бактериальная дизентерия , или шигеллез , - инфекционная бо­лезнь с преимущественным поражением толстой кишки. Возбудителям являются бактерии рода Shigella . Различают 4 вида шигелл: Shigella dysenteriae (группа А), Shigella flexnery (группа В), Shigella boydii (группа С), Shigella sonnei (группа D).

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Шигеллы - мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазке из чистой культуры они располагаются беспорядочно, не образуют спор и не имеют жгутиков. Шигеллы хорошо растут на простых питательных средах, однако чаре для их культиви­рования используют среды обогащения, например, селенитовый бульон.

Все шигеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Кроме того, S dysenteriae (серовар 1) выделяет экзотоксин, который обусловливает более тяжелое течение дизентерии.

Э п и д е м и о л о г и я: Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный. Пути передачи могут быть различными: пищевой путь (чаще с молочными продуктами), водный, контактно-бытовой.

П а т о г е н е з: Шигеллы через рот попадают в ЖКТ и достига­ют толстой кишки. Проникают внутрь клеток, размножаются, в результате чего эти клетки погибают. В стенке кишечника обра­зуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в кал. Под действием экзотоксина наблюдаются более выраженное нарушение водно­солевого обмена, деятельности центральной нервной системы, а также поражение почек.

К л и н и к а: Инкубационный период составляет 1-7 дней. Бо­лезнь начинается остро, с повышения температуры тела (38-39°С), появления болей в животе,

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Исследуемым ма­териалом служит кал. Посев лучше производить непосредствен­но у постели больного. Основным методом диагностики являет­ся бактериологический, позволяющий различать возбудители, проводить внутривидовую идентификацию (определить биохими­ческий вариант, серовар). При затяжном течении дизентерии можно использовать серологический метод (РА, РИГА).

П р о ф и л а к т и к а: Для экстренной профилактики используют дизентерийный бактериофаг. Основную роль играют санитарно-гигиенические мероприятия.

3. Возбудители брюшного тифа и паратифов

Брюшной тиф и паратифы А и В - острые кишечные инфекции, сходные по патогенезу и клиническим проявлениям, характери­зующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, вы­раженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответст­вено Salmonella typhi , Salmonella paratyphi A и Salmonella schottmuelleri .

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Сальмонеллы - грамотрицательные палочки с закругленными концами, которые в мазках рас­полагаются беспорядочно, не образуют споры, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Они неприхотливы и растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является, например, желчный бульон.

Сальмонеллы имеют О - и Н -антигены. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. В настоящее время известно более 2 500 видов сальмонелл.

Э п и д е м и о л о г и я: Брюшной тиф и паратиф А - антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения - фекально-оральный. Среди путей передачи инфекции преобладает вод­ный, реже встречаются алиментарный и контактно-бытовой.

П а т о г е н е з: Возбудители попадают в организм через рот, до­стигают тонкой кишки, в ее лимфатических образованиях раз­множаются и затем оказываются в крови (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий в этих органах освобождается эндотоксин, вызывающий выраженную интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно (даже в течение всей жизни) сохра­няться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл в кишечник может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

К л и н и к а: Клинически брюшной тиф и паратифы неразличи­мы. Болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, появляется слабость, утомляемость; нарушаются сон и аппе­тит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями болезни яв­ляются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровоте­чение, возникающие в результате некроза лимфатических образо­ваний тонкой кишки.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Исследуют кровь, мочу, кал, желчь, сыворотку крови. Основной метод диагностики - бактериологический. Используют также серологический метод (РПГА, реакцию агглютинации Видаля).

П р о ф и л а к т и к а: Применяют брюшно-тифозную химическую и брюшно-тифозную спиртовую вакцину, обогащенную Vi-анти-геном. Для экстренной профилактики используют брюшнотифоз­ный бактериофаг.

4. Возбудители сальмонеллезов

Салъмонеллез - острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ. Возбудителями являются многочисленные бактерии из рода Salmonella .

Э п и д е м и о л о г и я: Основной источник болезни - домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи) и птицы (куры, утки, гуси и др.). Носителями сальмонелл могут быть и другие представители фауны: мыши, голуби, черепахи, устрицы, тараканы и др. Реже источниками болезни являются люди - боль­ные и бактерионосители. Механизм заражения - фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции - пищевой. Факторами передачи могут быть мясо животных (S . typhimurium ) и птиц, инфи­цированное при жизни животного или при его обработке, а также яйца птиц (S . enteritidis ).

П а т о г е н е з: Сальмонеллы проникают в организм человека через рот, достигают тонкой кишки, где и развивается патологический процесс. Происходят размножение и гибель сальмонелл с освобождением эндотоксина, который вызывает диарею и нарушение водно-солевого обмена.

К л и н и ка: Болезнь характеризуется повышением температуры тела, тошнотой, рвотой, поносом, болями в животе. Как правило, продолжительность болезни составляет 7 дней. В некоторых слу­чаях наблюдается молниеносная токсическая форма, приводящая к смерти.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В качестве основ­ного материала для исследования используют рвотные массы, кал, промывные воды желудка. Применяют бактериологический и серо­логический методы (РА, РПГА) диагностики

1. 
   Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Y . enterocolitica характе­ризуется полиморфизмом: может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окраши­ванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Неприхотлив, растет на простых питательных средах.

Бактерии имеют О- и Н -антигены, у некоторых штаммов обна­ружен К -антиген. По О-антигену различают более 30 серогрупп.

Y . enterocolitica образует эндотоксин, сходный с эндотоксином других энтеробактерий, а также инвазивный белок и белки, пре­пятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний свя­зана с пилями и белками наружной мембраны.

Э п и д е м и о л о г и я: Бактерии Y . enterocolitica широко распро­странены в природе, их выделяют от многих видов животных и птиц.

Источниками болезни для человека являются в основном кры­сы, мыши, обитающие в овощехранилищах, сельскохозяйствен­ные животные и птицы, очень редко - человек. Механизм зараже­ния иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреб­лении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также кон­тактный (при контакте людей с больными животными) и водный пути передачи.

П а т о г е н е з: Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки (в илеоцекальном углу) прикрепля­ется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в эпителиальные клетки, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. У людей со снижен­ным иммунитетом могут развиться сепсис, септикопиемия с обра­зованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени и селезенке.

К л и н и к а: Клиническая картина иерсиниоза разнообразна как по тяжести (от бессимптомной до тяжелой форм), так и по кли­ническим проявлениям. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Болезнь начинается ост­ро, с повышения температуры до 38-39 °С, признаков общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Затем появляется другая симптоматика (в зависимости от формы болезни). Течение достаточно продолжительное.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат кал, моча, кровь, цереброспинальная жид­кость, удаленный аппендикс. Основной метод диагностики - бак­териологический. В качестве вспомогательного применяют серо­логический метод (РПГА).

П р о ф и л а к т и к а заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил, особенно при хранении и приготовлении пищи.

1. 
   Возбудитель холеры

Х а р а к т е р и с т к а в о з б у д и т е л я: Холерный вибрион -грамотрицательная изогнутая палочка. Он не обра­зует спор, не имеет капсулы, монотрих и чрезвычайно подвижен.

^ V. cholerae очень неприхотлив: растет на простых средах - 1 %-й щелочной пептонной воде, щелочном агаре; эти среды являются для него элективными. Особенностью V. cholerae является быстрый рост: пленка на поверхности жидкой среды образуется через 6-8 часов. Холерный вибрион имеет О- и H -антигены, по строению О -антигена различают более 150 серогрупп V. cholerae . Только пред­ставители серогрупп 0 1 и 0 139 являются возбудителями холеры.

Возбудитель обладает большим набором разнообразных фер­ментов. Он образует эндотоксин и белковый экзотоксин - холероген. Последний вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, нарушение обратного всасывания натрия, в результате чего возникает диарея, приводящая к обезвоживанию организма.

Э п и д е м и о л о г и я: Холера - антропонозная инфекция. Источ­ником ее являются больные и бактерионосители. Механизм зара­жения фекально-оральный, среди путей передачи преобладает вод­ный, однако возможны алиментарный и контактно-бытовой пути.

П а т о г е н е з: Вибрионы попадают через рот в желудок, дости­гают тонкой кишки, где размножаются, выделяя экзотоксин, на­рушающий прежде всего водно-солевой обмен, в результате чего развиваются резкое обезвоживание организма и ацидоз. При ги­бели вибрионов освобождается эндотоксин, вызывающий инток­сикацию.

К л и н и к а: Болезнь развивается остро, с повышения темпера­туры тела до 38-39°С, рвоты, поноса - признаков острого энте­рита. Эта стадия продолжается 1-3 дня, и затем болезнь может закончиться (при легкой форме холеры) или перейти в следующую стадию - гастроэнтерита (форма средней тяжести), когда усилива­ются рвота и понос и больной теряет много жидкости. Резкое обез­воживание приводит к нарушениям со стороны деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, к судорогам. Затем бо­лезнь может перейти в третью стадию (тяжелая форма холеры), которая в 17% случаев заканчивается смертью.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат рвотные массы, кал, пищевые продукты, вода. Основным является бактериологический метод, с помощью кото­рого идентифицируют возбудитель и осуществляют внутривидо­вую идентификацию (в частности, установление биовара). Для экспресс - диагностики холеры используют в основном РИФ.

П р о ф и л а к т и к а - выполнение санитарно-гигиенических и карантинных мероприятий. Для специфической профилактики, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную уби­тую вакцину и холерную комбинированную вакцину.

1. 
   Возбудитель кампиобактериоза

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Известно более 10 видов возбудителя, из них наибольшее значение в патологии человека имеют С.jejuni , С. fetus , С. coli .

Кампилобактеры - грамотрицательные извитые бактерии, имеющие характерную 3-образную форму с одним или более завитком. В мазках из патологического материала часто рас­полагаются попарно в виде «летящей чайки». При старении культу­ры переходят в кокковидную форму. Подвижные, имеют по одному жгутику на одном или обоих концах, капсулу и спору не образуют.

Растут на сложных питательных средах с добавлением крови, гемина, гидролизата белков, аминокислот, ростовых факторов и солей. Кампилобактерии имеют О- и H -антигены, по которым под­разделяются на 60 сероваров.

Э п и д е м и о л о г и я: Кампилобактериоз является зооантропонозом. Важнейший источник инфекции - сельскохозяйственные животные и домашние птицы, редко - человек. Болезнь распространена повсеместно и составляет 5-14% всех диарей. Естест­венная восприимчивость людей высокая. Механизм передачи фекально-оральный, пути передачи - пищевой и водный. Случаи бо­лезни регистрируются в течение всего года, но чаще в летне-осен­ние месяцы.

П а т о г е н е з и к л и н и к а: У человека кампилобактерии вы­зывают четыре группы заболеваний: диареи (энтероколиты), гене­рализованные (сепсис) и локальные внекишечные (менингиты, эн­цефалиты, эндокардиты) инфекции, гнойно-воспалительные забо­левания новорожденных и заболевания ротовой полости.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основана на вы­делении чистой культуры возбудителя из кала, рвотных масс, про­мывных вод из желудка посевом на кровяной агар.

Для серологической диагностики используют РИФ, РА, РПГА, РСК. Экспресс-диагностика включает постановку РИФ со специ­фическими люминесцентными сыворотками.

Специфическая профилактика не разработана. Проводят противоэпидемические мероприятия, как при сальмонеллезах.

8. Возбудитель хеликобактериоза

Хеликобактериоз - хроническая инфекционная болезнь, кото­рую вызывают бактерии рода Helicobacter . Характеризуется пре­имущественным поражением слизистой оболочки желудка и две­надцатиперстной кишки с формированием стойкого воспаления, образованием язв.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Описано восемь видов хеликобактерий. Наибольшее значение в патологии человека име­ет Н. ру lori . Хеликобактерии - мелкие неспорообразующие грамотрицательные бактерии, имеют изогнутую 5-образную или «слегка» спиральную форму. При неблагоприятных условиях способны пре­вращаться в кокковидную форму; подвижны - на одном из полю­сов имеет от одного до шести жгутиков.

Хеликобактерий растут на сложных питательных средах с до­бавлением лошадиной или эмбриональной телячьей сыворотки, растворимого крахмала, активированного угля, низкомолекуляр­ного гидролизата белков и др. Обладают широким набором фак­торов патогенности, важнейшим из которых считают секретируемый цитотоксин белковой природы, ответственный за поврежде­ние клеток эпителия желудка.

Э п и д е м и о л о г и я: Хеликобактериоз - это антропоноз или зооантропоноз. Источником инфекции, как правило, является ин­фицированный человек. Возбудитель передается фекально-оральным путем; наиболее вероятные факторы передачи - вода и пища. Возможно также заражение контактно-бытовым путем через за­грязненные руки, предметы, со слюной, а также при разговоре и кашле. Возможна передача возбудителя через медицинские инстру­менты (при эзофагогастродуоденоскопии и других видах инстру­ментального исследования желудка и двенадцатиперстной кишки).

Установлено, что ^ Н. ру lori является этиологическим фактором более чем 50% всех гастритов, язвенной болезни двенадцатипер­стной кишки и желудка.

П а т о г е н е з: Хеликобактерии вызывают интенсивную воспа­лительную реакцию в слизистой оболочке желудка и двенадцати­перстной кишки с нарушением целостности эпителиального слоя и образованием микроабсцессов.

К л и н и к а: Клинические проявления хеликобактериоза разно­образны. Можно выделить несколько типичных форм болезни: хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатипер­стной кишки, аденокарцинома и лимфома.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Проводят микро­скопию и бактериологические исследования (выделение чистой культуры и ее идентификация) биопсий, взятых при эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки, а также определяют спе­цифические антитела в сыворотке крови.

Специфическая профилактика не разработана.

9. Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций

Пищевые токсикоинфеции - острые болезни, которые возни­кают в результате употребления пищи, инфицированной микро­бами. Характеризуются симптомами гастроэнтерита и нарушени­ем водно-солевого обмена. В том случае, если для развития болез­ни достаточно попадания в организм с пищей лишь токсинов микробов, говорят о пищевых интоксикациях.

Э т и о л о г и я: Возбудителями острых пищевых токсикоинфекций являются условно-патогенные бактерии, чаще Clostridium perfringens , Bacillus cereus , Klebsiella рпеито ni ае, различные предста­вители родов Proteus , Vibrio и др. К возбудителям пищевых инток­сикаций относятся Clostridium botulinum , стафилококки и некоторые грибы.

Болезнь, вызываемая C . botulinum , по патогенезу и клинике от­личается от интоксикаций, вызванных другими микробами.

По морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим и антигенным свойствам все перечисленные выше бактерии являются типичны­ми представителями соответствующих родов.

Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфекций связа­на с эндо- и экзотоксинами, обладающими энтеротропным и нейротропным действием, а также с наличием капсулы, пилей у неко­торых бактерий, с выработкой ферментов агрессии.

Возбудители пищевых токсикоинфекций обладают достаточно высокой устойчивостью к действию различных факторов окру­жающей среды и могут довольно длительно сохраняться в пище­вых продуктах. Для их уничтожения обычно требуется длительная термическая обработка. Очень высокой резистентностью харак­теризуются спорообразующие бактерии - представители родов Bacillus и Clostridium .

Э п и д е м и о л о г и я: Острые пищевые токсикоинфекции рас­пространены повсеместно; заболеваемость увеличивается в теплое время года. Источником болезней могут быть животные и люди, выделяющие возбудителей с испражнениями.

Механизм заражения - фекально-оральный, путь передачи -алиментарный. К развитию пищевой токсикоинфекций или ин­токсикации может привести употребление самых различных про­дуктов. В мясе, рыбе могут содержаться, например, протеи и клостридии. Молочные продукты (сметана, мороженое, крем) явля­ются наиболее благоприятной питательной средой для стафило­кокков, но в этих же продуктах могут находиться и другие микро­бы. Нередко продукты, инфицированные микробами, внешне не отличаются от доброкачественных.

П а т о г е н е з: Особенностью пищевых токсикоинфекций явля­ется то, что их возбудители продуцируют токсины не только в ор­ганизме человека, но и находясь в пищевых продуктах. Короткий инкубационный период пищевых токсикоинфекций объясняется тем, что пища, вызвавшая заболевание, кроме бактерий, уже со­держит значительное количество токсина. Бактерии и их токсины попадают в организм человека через рот.

В результате действия освобождающегося при гибели бактерий эндотоксина повышается температура тела, появляются головная боль, слабость, недомогание, диарея, могут возникнуть наруше­ния деятельности сердечно-сосудистой, нервной систем и др. Эк­зотоксины приводят к более выраженному поражению ЖКТ и нарушению водно-солевого обмена.

К л и н и к а: Болезнь начинается остро, с кратковременного по­вышения температуры тела, озноба, слабости. Затем появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Как правило, болезнь про­должается 1-3 дня и заканчивается выздоровлением. Но возмож­ны и молниеносные токсические формы, приводящие к летально­му исходу.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования являются рвотные массы, промывные воды желуд­ка, кал, остатки пищи. Для диагностики используют бактериоло­гический метод.

П р о ф и л а к т и к а: при острых пищевых токсикоинфекциях за­ключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм при при­готовлении пищи и хранении продуктов.

1. 
   Возбудители бруцеллеза

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л е й: Бруцеллы - мелкие грам-отрицательные палочки овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, иногда образуют микрокапсулу. Они требователь­ны к питательным средам и растут на специальных средах (например, печеночных) медленно в течение 2-3 недель.

Бруцеллы образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной активностью, а также гиалуронидазу. Их адгезивные свой­ства связаны с белками наружной мембраны.

Э п и д е м и о л о г и я: Бруцеллез - зоонозная инфекция. Обычно источником ее являются крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, реже олени, лошади, собаки, кошки и другие животные. В России основной источник бруцеллеза (80% случаев) - овцы, выделяю­щие В. melitensis . Люди более восприимчивы к этому виду возбуди­теля. Значительно реже заражение происходит от коров (В. abortus ) и свиней (В. suis ). Больные люди не являются источником зараже­ния. Оно может происходить при употреблении молочных продук­тов, мяса.

П а т о г е н е з: Бруцеллы проникают в организм через слизи­стые оболочки или поврежденную кожу, попадают сначала в ре­гионарные лимфатические узлы, затем в кровь. С током крови бактерии разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться, а потом вновь попадать в кровь. При гибели бруцелл освобождается эндо­токсин, вызывающий интоксикацию.

К л и н и к а: Симптоматика болезни очень разнообразна: дли­тельная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, радикули­ты, миозиты и т.д. В патологический процесс вовлекаются также сердечно-сосудистая, мочеполовая и другие системы. Часто бо­лезнь приобретает затяжной характер.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В качестве мате­риала для исследования используют кровь, мочу, костный мозг. Основной метод диагностики - бактериологический. Приме­няют также серологический (реакции агглютинации Райта и Хедельсона, РПГА, РСК) и аллергологический (проба Бюрне) ме­тоды.

П р о ф и л а к т и к а в основном заключается в проведении са­нитарно-гигиенических мероприятий, в том числе пастеризации молока. По эпидемиологическим показаниям применяют живую бруцеллезную вакцину.

11. Возбудитель ботулизма

Ботулизм - Острое инфекционное заболевание, характеризую­щееся интоксикацией организма с преимущественным поражени­ем центральной нервной системы. Болезнь возникает в результате употребления пищевых продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum .

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: С. botulinum - грамположительные палочки с закругленными концами, образуют субтер­минально расположенные споры и имеют вид теннисной ракетки или веретена (лат. closter - веретено). Строгий ана­эроб. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные коло­нии, окруженные зоной гемолиза. В высоком столбике сахарного агара колонии имеют вид пушинок или зерен чечевицы.

Различают семь сероваров возбудителя ботулизма: А, В, С, Д , Е, F u G . Наиболее распространены А, В, Е.

С. botulinum выделяет экзотоксин, самый сильный из всех био­логических ядов; он обладает нейротоксическим действием, устой­чив к нагреванию (сохраняется в течение 10-15 мин при 100°С). Споры С. botulinum выдерживают кипячение в течение 3-5 часов.

Э п и д е м и о л о г и я: Возбудитель ботулизма широко распро­странен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ракообразных моллюсков, откуда он попадает в почву и во­ду. В почве С. botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться. Из почвы возбудитель попадает в пи­щевые продукты, при наличии анаэробных условий размножается там и выделяет экзотоксин. Путь заражения ботулизмом - пище­вой. Чаще всего фактором передачи этой инфекции являются кон­сервы (как правило, домашнего приготовления) - грибные, овощ­ные, мясные, рыбные. Иногда зараженные продукты внешне не отличаются от доброкачественных.

П а т о г е н е з: Ботулинический токсин, попадая с пищей в ЖКТ, связывается нервными клетками, в результате чего развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц. Это приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются также изменения со стороны органа зрения.

К л и н и к а: Инкубационный период продолжается от 6-24 ча­сов до 2-6 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. В результате паралича мышц горта­ни появляется осиплость, а затем голос пропадает. Больные мо­гут погибнуть от паралича дыхания. Летальность при ботулизме составляет 15-30%.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Исследуют про­мывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод обнаружения возбудителя, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитоксином in vivo ) и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин и его вариант.

Л е ч е н и е: В терапии ботулизма основную роль играют анти­токсические противоботулинические гетерологичные сыворотки и гомологичные иммуноглобулины.

П р о ф и л а к т и к а: Для специфической активной профилакти­ки ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анаток­сины типов А, В и Е. Для экстренной пассивной профилактики используют противоботулинические антитоксические сыворотки.

12. Возбудитель листериоза

Листериоз - инфекционная болезнь, характеризующаяся раз­личными вариантами, течения, среди которых преобладают ангинозно-септическая и нервная формы.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Listeria monocytogenes полиморфна: она может иметь вид коротких, слегка изогнутых пало­чек, а также кокков. Не образует спор, обладает жгу­тиками, может иметь капсулу, нередко образует L-формы, грамположительна.

Культивируется на обычных питательных средах, но растет плохо. Ферментативная активность листерий невысокая.

L . monocytogenes имеет О- и H -антигены; различия в антиген­ной структуре позволяют выделить семь сероваров.

Возбудитель листериоза продуцирует эндотоксин, обладает гемолитической и лецитиназной активностью.

Э п и д е м и о л о г и я: Листерии обнаруживают на многих при­родных объектах, но чаще их находят в силосе и других расти­тельных кормах. Листерий выделяют от многих диких и домаш­них животных и птиц, которые, заражаясь при употреблении кор­мов, могут быть источником инфекции для человека.

Основной путь передачи листериоза - алиментарный (при упот­реблении мяса, молока, сыра, овощей). Возможны также водный, контактный (при контакте с больными животными), воздушно-пылевой (при обработке шерсти животных, шкур, пуха) пути пере­дачи. Обычно отмечаются спорадические случаи инфекции.

П а т о г е н е з: Заражение происходит чаще всего через слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, повреж­денную кожу. Листерий, попадая в кровь, проникают в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатиче­ские узлы и нервную систему).

К л и н и к а: Наблюдаются самые разнообразные клинические проявления листериоза: ангины, сепсис, могут преобладать при­знаки поражения центральной нервной системы (менингиты, энце­фалиты, абсцесс мозга). Продолжительность болезни составляет от 2 до 14 дней, но отмечается и хроническое течение. Нередко вы­являются малосимптомные формы.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материал для ис­следования - кровь, спинно-мозговая жидкость, смыв из зева, околоплодные воды. Применяют бактериологический, серологи­ческий (РСК, РПГА с парными сыворотками) и аллергологический методы.

П р о ф и л а к т и к а неспецифическая. Молоко и мясо живот­ных в очагах инфекции можно употреблять только после терми­ческой обработки.

11. Возбудители лептоспироза

Лептоспироз - острая инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами. Характеризуется волнообразной лихорадкой, инток­сикацией, поражением капилляров печени, почек, центральной нервной системы, относится к зоонозам.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Лептоспиры - тонкие спирохеты с изогнутыми концами, имеют 20-40 завитков. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазовом контрасте.

Культивируются на средах, содержащих сыворотку, при опти­мальной температуре 28-30°С. Особенность роста на жидкой питательной среде - отсутствие помутнения.

Возбудитель Leptospira interrogans включает более 200 сероваров.

Э п и д е м и о л о г и я: Лептоспироз относится к зоонозам с при­родной очаговостью, преимущественно фекально-оральным меха­низмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источни­ком инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнитель­ными - домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки). Восприимчивость людей к лептоспирам высокая. Основ­ные пути передачи - водный, алиментарный, контактный. Пик за­болеваемости - в августе.

П а т о г е н е з и к л и н и к а: Возбудитель попадает в организм человека через пищеварительный тракт, конъюнктиву, повреж­денную кожу. Микроб с кровью разносится к органам ретикуло-эндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вто­рично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.

Возбудитель поражает капилляры печени, почек, центральную нервную систему, приводя к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. Летальность колеблется от 3 до 40 %.

Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследо­вания служат кровь, спинно-мозговая жидкость, моча, сыворотка крови человека. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бак­териологический, серологический методы (РА, РСК), ПЦР, био­пробу на кроликах-сосунках.

С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а: Убитую вакцину из че­тырех основных серогрупп возбудителя вводят по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к борьбе с грызунами и вакцинации сельскохозяйственных животных.

^ Теоретический материал № 5

Темы: «Физиология бактерий. Методы изучения».

План:

1. 
   Физиология бактерий (химический состав, питание, ферменты бактерий, дыхание бактерий, рост и развитие бактерий).
2. 
   Методы выделения чистых культур на питательных средах.
3. 
   Методы диагностики бактериальных инфекций (микроскопический, бактериологический, биологический, серологический, аллергологический, экспресс-диагностика).

1. 
   ^ Физиология бактерий (химический состав, питание, ферменты бактерий, дыхание бактерий, рост и развитие бактерий) и методы их изучения:

1. 
   Химический состав

Вода - основной компонент бактериальной клетки, ее содержание в ней около 80% массы. В спорах количество воды уменьшается до 18 -20%. Удаление воды из клетки (высушивание) приостанавливает процессы метаболизма и размножения, но не убивает бактериальную клетку.

Белки составляют 40 – 80% сухой массы бактерий и определяют их важнейшие биологические свойства. Бактерии содержат более 2000 различных белков, находящихся в структурных компонентах и участвующих в процессах метаболизма, большая их часть обладает ферментативной активностью. С белками бактериальной клетки связаны их антигенные и иммуногенные свойства, вирулентность и видовая принадлежность.

Нуклеиновые кислоты бактерий составляют 10 – 30% сухой массы клетки. Молекула ДНК в виде хромосомы определяет наследственность, молекулы РНК (информационная и матричная, транспортная и рибосомная) участвуют в биосинтезе белка.

Углеводы в виде простых веществ (моно- и дисахаридов) и комплексных соединений составляют 12 -18% сухой массы. Полисахариды часто входят в состав капсул. Некоторые внутриклеточные полисахариды (крахмал, гликоген и др.) в качестве включений являются запасными питательными веществами клетки.

Липиды входят в структуру цитоплазматической мембраны и ее производных, а так же клеточной стенки бактерий. Липиды бактерий представлены фосфолипидами, жирными кислотами и глицеридами.

Минеральные вещества бактерий обнаруживают в золе после сжигания клеток в количестве 2 – 14% их сухой массы – это фосфор, калий, натрий, сера, железо, кальций, магний, а также микроэлементы (цинк, медь, кобальт, барий, марганец и др.). Они участвуют в регуляции осмотического давления, рН среды, окислительно-восстановительного потенциала, активируют ферменты и входят в состав витаминов и структурных компонентов микробной клетки.

1. 
   Питание бактерий

Типы питания. Широкому распространению бактерий способствует разнообразие типов их питания. Микроорганизмы нуждаются в углероде, азоте, сере, фосфоре, калии и других элементах. По источникам углерода для питания бактерии делят на аутотрофы , использующие для построения своих клеток СО 2 (двуокись углерода) и другие неорганические соединения, и гетеротрофы , питающиеся за счет готовых органических соединений.

По источнику энергии бактерии делятся на фототрофы , т.е. фотосинтезирующие (например, сине-зеленые водоросли, использующие энергию света), и хемотрофы , нуждающиеся в химических источниках энергии.

Для роста микробов на питательной среде необходимы определенные дополнительные питательные компоненты, соединения, которые сами микробы синтезировать не могут, поэтому эти вещества надо добавлять в питательные среды. Такие соединения называют ростовыми факторами (аминокислоты, пурины и пиримидины, витамины и др.).

Механизмы питания. Проникновение различных веществ в бактериальную клетку зависит от величины и растворимости их молекул, рН среды, концентрации, проницаемости мембран и др. основным регулятором поступления веществ в клетку является цитоплазматическая мембрана. Выход веществ из клетки осуществляется за счет диффузии и при участии транспортных систем.

1. 
   Ферменты бактерии

Известно более 2000 ферментов. Многие ферменты взаимосвязаны со структурами микробной клетки. Например, в цитоплазматической мембране имеется окислительно-восстановительные ферменты, участвующие в дыхании и делении клетки, ферменты, обеспечивающие энергию и питание клетки. Различают эндоферменты , катализирующие метаболизм, проходящий внутри клетки, и экзоферменты, выделяемые клеткой в окружающую среду, расщепляющие макромолекулы питательных субстратов до простых соединений, которые усваиваются клеткой в качестве источников энергии, углерода.

Некоторые ферменты (так называемые ферменты агрессии) разрушают ткань и клетки, обусловливая широкое распространение микробов и их токсинов в инфецированной ткани. К ним относят гиалуронидазу, коллагеназу, ДНКазу, нейрамидазу, лецитовителлазу и др. Так, гиалуронидаза стрептококков, расщепляя гиалуроновую кислоту соединительной ткани, способствуют распространению микробов и их токсинов.

Различия в ферментном составе бактерий используют для их идентификации, поскольку с ними связаны биохимические свойства бактерий: сахаролитические (расщепляющие сахар), протеолитические (разложение белков) и другие, выявляемые по конечным продуктам расщепления (образование щелочей, кислот, сероводорода, аммиака). Сахаролитические свойства выявляют на дифференциально-диагностических питательных средах Гисса, Эндо, Левина, Плоскирева и др. Если бактерии расщепляют углевод с образованием кислоты и газа, цвет среды изменяется, появляются пузырьки газа, поэтому для идентификации возбудителей применяют наборы сред.

Протеолитические свойства бактерий определяют по разжижению желатина; пептолитические – по продуктам разложения белка (в мясо-пептонном бульоне) и образованию индола, сероводорода, аммиака.

1. 
   Дыхание бактерий

Если донорами и акцепторами водорода являются органические соединения, то такой процесс называется брожением. При брожении происходит ферментативное расщепление органических соединений (преимущественно углеводов) в анаэробных условиях. По конечному продукту расщепления углеводов различают спиртовое, молочно-кислое, уксусно-кислое и другие виды брожения.

По отношению к молекулярному кислороду бактерии можно разделить на три основные группы: облигатные , т.е. обязательные аэробы , облигатные анаэробы и факультативные анаэробы . Облигатные аэробы могут расти только при наличии кислорода. Облигатные анаэробы (клостридии ботулизма, газовой гангрены, столбняка, бактероиды) растут на среде без кислорода, который для них токсичен. Факультативные анаэробы могут расти как при наличии кислорода, так и без него, поскольку они способны переключатся с дыхания в присутствии молекулярного кислорода на брожение, если кислород отсутствует. Микроаэрофиллы нуждаются в значительно меньшем количестве кислорода; высокая концентрация кислорода, хотя и не убивает бактерии, но задерживает их рост. Некоторые микроорганизмы лучше растут при повышенном содержании СО2; иначе их обозначают термином «капнофильные микроорганизмы» (актиномицеты, лептоспиры, бруцеллы).

Для выращивания анаэробов используют анаэростаты – специальные емкости, в которых воздух заменяется газовыми смесями, не содержащими кислород.

1. 
   Рост и размножение бактерий

1. 
   ^ Методы выделения чистых культур на питательных средах:

1. 
   Питательность. Бактерии должны содержать все необходимые питательные вещества.
2. 
   Изотоничность. Бактерии должны содержать набор солей для поддержания осмотического давления, определенную концентрацию хлорида натрия.
3. 
   Оптимальный рН (кислотность) среды. Кислотность среды обеспечивает функционирование ферментов бактерий; для большинства бактерий составляет 7,2 – 7,6.
4. 
   Оптимальный электронный потенциал, свидетельствующий о содержании в среде растворенного кислорода. Он должен быть высоким для аэробов и низким для анаэробов.
5. 
   Прозрачность (чтоб был виден рост бактерий, особенно для жидких сред).
6. 
   Стерильность (чтоб не было других бактерий).

Классификация питательных сред:

По происхождению:

1. 
   естественные (молоко, желатин, картофель и др.);
2. 
   искусственные – среды, приготовленные из специально приготовленных природных компонентов (пептона, аминопептида, дрожжевого экстракта и т. п.);
3. 
   синтетические – среды известного состава, приготовленные из химически чистых неорганических и органических соединений (солей, аминокислот, углеводов и т. д.).

1. 
   простые – мясопептонный агар, мясопептонный бульон, агар Хоттингера и др.;
2. 
   сложные – это простые с добавленим дополнительного питательного компонента (кровяного, шоколадного агара): сахарный бульон, желчный бульон, сывороточный агар, желточно-солевой агар, среда Китта – Тароцци, среда Вильсона – Блера и др.

1. 
   твердые (содержат 3 – 5% агар-агара);
2. 
   полужидкие (0,15 – 0,7% агар-агара);
3. 
   жидкие (не содержат агар-агара).

1. 
   общего назначения – для культивирования большинства бактерий (мясопептонный агар, мясопептонный бульон, кровяной агар);
2. 
   специального назначения:

Дифференциально-диагностические – среды, на которых рост одних видов бактерий отличается от роста других видов по тем или иным свойствам, чаще биохимическим (среда Эндо, Левина, Гиса, Плоскирева и др.);

Среды обогащения – среды, в которых происходит размножение и накопление бактерий-возбудителей какого-либо рода или вида, т. е. обогащение ими исследуемого материала (селенитовый бульон).

Для получения чистой культуры необходимо владеть методами выделения чистых культур.

^ Методы выделения чистых культур:

1. 
   Механическое разобщение на поверхности плотной питательной среды (метод штриха обжигом петли, метод разведений в агаре, распределение по поверхности твердой питательной среды, распределение по поверхности твердой питательной среды шпателем, метод Дригальского).
2. 
   Использование элективных питательных сред.
3. 
   Создание условий, благоприятных для развития одного вида (рода) бактерий (среды обогащения).

Размножение бактерий в жидкой питательной среде: Бактерии, засеянный в определенный, но не изменяющийся объеме жидкой питательной среды, размножаясь, потребляют питательные элементы и вырабатывают продукты метаболизма. Это приводит к истощению питательной среды и прекращению роста бактерий. Культивирование их в такой системе называют периодическим , а культуру – периодической . Если же условия культивирования поддерживают путем постоянной подачи свежей питательной среды и оттока такого же объема культуральной жидкости, то такое культивирование называют непрерывным , а культуру непрерывной .

При выращивании бактерий на жидкой питательной среде наблюдается природный, диффузный или поверхностный (в виде пленки) рост культуры.

Рост периодической культуры бактерий подразделяет на несколько фаз, или периодов:

1) лаг-фаза;

2) фаза логарифмического роста;

3) фаза стационарного роста, или максимальной концентрации бактерий;

4) фаза гибели.

Лаг-фаза – период между посевом бактерий и началом их размножения, составляет 4 – 5 часов. Бактерии при этом увеличиваются в размерах, повышается количество нуклеиновых кислот, белка и других компонентов клетки.

Фаза логарифмического роста является периодом интенсивного деления бактерии продолжительностью около 5 – 6 часов.

Затем наступает фаза стационарного роста , при которых количество жизнеспособных клеток остается без изменений, составляя максимальный уровень. Ее продолжительность продолжается в часах и колеблется в зависимости от вида бактерий, особенностей их культивирования.

Рост бактерий завершается фазой гибели , характеризующейся отмиранием клеток в условиях истощения источников питательной среды и накопления в ней продуктов метаболизма бактерий. Продолжительность этой фазы колеблется от десяти часов до нескольких недель.

При непрерывном культивировании постоянно добавляя питательную среду и одновременно удаляя продукты обмена, можно поддерживать бактериальную культуру в логарифмической фазе роста.

Размножение бактерий на плотной питательной среде: Бактерии, растущие на плотных питательных средах, образуют изолированные колонии округлой формы с ровными или неровными краями различной консистенции и цвета, зависящего от пигмента бактерий (синий, кроваво-красный, желтый).

Вид, форму, цвет и другие особенности колоний на плотной питательной среде (культуральные свойства) учитывают при идентификации бактерий, а также отборе колоний для получения чистых культур.

Особенности культивирования риккетсий и хламидий.

Для культивирования риккетсий и хламидий применяют куриные эмбрионы, культуры клеток с пониженным метаболизмом, а также чувствительных животных. Риккетсии можно культивировать путем инфицирования ими переносчиков возбудителей инфекций – вшей, блох, клещей.

1. 
   ^ Методы диагностики бактериальных инфекций (микроскопический, бактериологический, биологический, серологический, аллергологический, экспресс-диагностика):

1. 
   Микроскопический метод – приготовление микроскопических препаратов (нативных или окрашенных простыми или сложными способами) из исследуемого материала и их изучение с применением различных видов микроскопической техники (световая, темнопольная, фазово-контрастная, люминесцентная, электронная и др.). В бактериологии этот метод называется бактериоскопическим.

Обычную световую микроскопию (светопольную), темнопольную, фазово-контрастную, ультрафиолетовую (люминесцентную);

Электронную микроскопию и ее разновидности.

Световой микроскоп состоит из механической и оптической частей. Механическая часть представлена ножкой (или башмаком), тубусодержателем, тубусом, предметным столиком. В нижней части тубусодержателя находится макро- и микровинты для грубой и тонкой подачи тубуса. Оптическая часть микроскопа состоит из объектива, окуляра и осветительного аппарата. Объективы делятся на сухие и иммерсионные (погруженные). Сухие объективы это такой объектив, между фронтальной линзой которого и рассматриваемым препаратом находится воздух. Из-за разницы показателей преломления предметного стекла и воздуха часть световых лучей не попадает в глаз наблюдателя.

Особенностью микроскопии микробов является применение иммерсионной системы, состоящей из исследуемого объекта, иммерсионных масла и объектива. Иммерсионную систему используют для окрашенных препаратов. Преимущество этой системы заключается в том, что между объективом на предметном стекле и фронтальной линзой объектива находится среда с одинаковым показателем преломления (кедровое, вазелиновое масло и др.). Благодаря этому достигается наилучшее освещение объекта, так как лучи не преломляются и попадают в объектив.

При обычной световой микроскопии наблюдаемый объект рассматривают в проходящем свете. Поскольку микробы, как и другие биологический объекты, малоконтрастны, то для лучшей видимости их окрашивают. С целью расширения границы видимости применяют другие виды световой микроскопии.

Темнопольная микроскопия – метод микроскопического исследования объектов, не поглощающих свет, плохо видимых при методе светлого поля. При темнопольной микроскопии объекты освещаются косыми лучами или боковым пучком света, что достигается при помощи специального конденсора – так называемого конденсора темного поля. При этом в объектив микроскопа попадают только лучи, рассеянные объектами, находящимися в поле зрения. Поэтому наблюдатель видит эти объекты ярко светящимися на темном фоне. Темнопольную микроскопию применяют для прижизненного изучения трепонем, лептоспир, боррелий, жгутикового аппарата бактерий, подвижности бактерий.

Фазово-контрастная микроскопия – метод наблюдения с использованием прозрачных, неокрашенных, не поглощающих света объектов, основанных на усилении контраста изображения. Фазово-контрастную микроскопию используют для прижизненного изучения бактерий, грибов, простейших, клеток растений и животных.

Люминесцентная микроскопия – метод световой микроскопии, позволяющий наблюдать люминесценцию микроорганизмов, особый вид свечения, которое появляется после возбуждения объекта ультрафиолетовыми лучами или коротковолновой частью видимого света.

Для люминесцентной микроскопии применяют либо специальные люминесцентные микроскопы, либо приставки к обычным «биологическим» микроскопам. Люминесцентная микроскопия нашла широкое применение в микробиологической диагностике, она помогает проводить ускоренную идентификацию микробов.

Среди различных видов люминесцентной микроскопии наиболее распространено прямое флюорохромирование – окрашивание флюорохромами и иммунофлюоресценция (РИФ).

Люминесцентная микроскопия окрашивание флюорохромами фиксированных препаратов используется для обнаружения микобактерий, гонококков, возбудителя дифтерии, малярии в мазках крови и др. Этот метод более чувствителен по сравнению с обычными методами окраски (например, окраски по Цилю – Нельсену).

Иммунофлюоресценция (метод Куиса) – сочетание микроскопического метода с иммунологическим.

Электронная микроскопия – метод морфологического анализа с помощью потока электронов. Роль оптических линз выполняют электрические и магнитные поля. Использование в качестве источника излучения потока электронов повышает разрешающую способность микроскопа до нанометров. Такая высокая разрешающая способность позволяет изучать структуру этих объектов на субклеточном и макромолекулярном уровне. Электронная микроскопия применяется для изучения субмикроскопического строения вирусов, бактерий, грибов, простейших. Метод используется для выявления вирусов с диагностической целью, например, ротовирусов в фильтратах фекалий. Использование электронной микроскопии в сочетании с иммунологическими методами обусловило развитие иммуноэлектронной микроскопии, которая сыграла большую роль при исследовании гепатитов А и В, вирусных гастроэнтеритов.

1. 
   Микробиологический (культуральный) метод – посев исследуемого материала на питательные среды с целью выделения и идентификации чистой культуры возбудителя.

1. 
   Биологический метод (экспериментальный, или биопроба) – заражение исследуемым материалом чувствительных лабораторных животных. Его используют для выделения чистой культуры возбудителя, определения типа токсина и активности антимикробных химиотерапевтических препаратов.

1. 
   Серологический метод – определение специфических антител в сыворотке крови больного. С этой целью используют серологические реакции.
2. 
   Аллергологический метод заключается в выявлении инфекционной аллергии (ГЗТ) на диагностический микробный препарат-аллерген. С этой целью ставят кожные аллергические пробы с соответствующими аллергенами.

1. 
   Особое значение приобретают методы экспресс-диагностики , которые позволяют поставить микробиологический диагноз в течение короткого промежутка времени (от нескольких минут до нескольких часов) с момента доставки исследуемого материала в лабораторию. К этим методам относятся РИФ, ИФА, РИА, ПЦР, газовая хроматография и др.

^ Теоретический материал №4

Возбудители острых респираторных инфекций попадают в дыхательные пути при вдыхании мельчайших капель, содержащих вирусные или бактериальные частицы.

Источники инфекции – заболевшие или носители инфекций.

Возбудители острых респираторных инфекций, в основном, вирусы, бактерии. Определить природу инфекции и назначить адекватное лечение может только врач.

Знать причину инфекции важно для предупреждения различных осложнений, порой опасных для жизни.

Наибольшую опасность для жизни по частоте осложнений представляет вирус гриппа, но стоит помнить, что для людей с иммунодефицитными состояниями, а также новорожденных детей, беременных женщин и пожилых людей опасность может представлять даже безобидная инфекция.

Наиболее распространённые возбудители острых респираторных инфекций в осенне-зимний период – вирусы гриппа А,В,С, вирусы парагриппа, аденовирусы, коронавирусы и др.

Грипп – начинается внезапно, температура тела, как правило, высокая, осложнения развиваются часто и быстро, в некоторых случаях молниеносно. Среди осложнений чаще всего выявляются пневмония, отит, миокардит и перикардит.

Все эти осложнения опасны для жизни и требуют немедленного лечения.

Респираторно-синцитиальный вирус (Human orthopneumovirus) вызывает инфекции легких и дыхательных путей. Большинство детей хотя бы один раз были заражены вирусом к 2 годам. Респираторно-синцитиальный вирус также может инфицировать взрослых.

Симптомы заболевания у взрослых, а также детей обычно легкие и имитируют простуду, но в некоторых случаях инфицирование этим вирусом может вызвать тяжелую инфекцию. В группе риска недоношенные дети, пожилые люди, новорожденные и взрослые с заболеваниями сердца и легких, а также с иммунодефицитными состояниями.

Метапневмовирус (Human metapneumovirus) вызывает инфицирование верхних дыхательных путей у людей всех возрастов, но чаще всего встречается у детей, особенно в возрасте до 5 лет.

Симптомы включают насморк, заложенность носа, кашель, боль в горле, головную боль и лихорадку. У очень небольшого числа людей может появиться одышка.

В большинстве случаев симптомы проходят самостоятельно через несколько дней.

Риску развития пневмонии после этой инфекции, особенно подвержены лица старше 75 лет или с ослабленной иммунной системой.

Риновирусная инфекция

Риновирус (Rhinovirus) - наиболее распространенная причина инфекции верхних дыхательных путей.

Часто как осложнение риновирусной инфекции развиваются ангины, отиты и инфекции пазух носа. Также риновирусы могут вызывать пневмонию и бронхиолит.

Осложнения риновирусной инфекции, как правило, возникают среди ослабленных лиц, особенно у пациентов с астмой, младенцев, пожилых пациентов и пациентов с ослабленным иммунитетом. В большинстве случаев риновирусная инфекция запускает обострение хронических заболеваний.

Аденовирусная инфекция (Adenoviridae) - группа острых вирусных заболеваний, проявляющихся поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста.

Дети чаще болеют аденовирусной инфекцией, чем взрослые. Большинство детей переболеют, по крайней мере, одним типом аденовирусной инфекции к тому времени, когда им исполнится 10 лет.

Аденовирусная инфекция быстро распространяется среди детей, дети часто касаются руками лица, берут пальцы в рот, игрушки.

Взрослый может заразиться во время смены подгузника ребенку. Также инфицирование аденовирусной инфекцией возможно при употреблении пищи, приготовленной кем-то, кто не вымыл руки после посещения туалета, или, плавая в воде бассейна, который плохо обрабатывается.

Аденовирусная инфекция обычно протекает без осложнений, симптомы проходят через несколько дней. Но клиническая картина может быть более серьезной у людей со слабой иммунной системой, особенно у детей.

Среди вирусных инфекций, вызывающих респираторные инфекции также выделяют коронавирусную, бокавирусную инфекцию. Все перечисленные вирусные инфекции имеют схожую клиническую картину и риск развития осложнений среди ослабленных лиц.

Среди бактериальных возбудителей острых респираторных инфекций особую эпидемическую опасность представляют следующие:

Инфекция, вызванная Mycoplasma pneumoniae - это тип «атипичных» бактерий, которые обычно вызывают легкие инфекции дыхательной системы. Фактически, пневмония, вызванная M. Pneumoniae, слабее, чем пневмония, вызванная другими микроорганизмами. Наиболее распространённый тип заболеваний, вызываемых этими бактериями, особенно у детей, - трахеобронхит. Симптомы часто включают усталость и боль в горле, лихорадку и кашель. Иногда M. pneumoniae может вызвать более тяжелую пневмонию, которая может потребовать госпитализации.

Инфекция, вызванная Сhlamydia pneumoniae - существенная причина острых респираторных заболеваний как нижних, так и верхних отделов органов дыхания, и составляет примерно 10% случаев внебольничных пневмоний.

Бактерии вызывают заболевание, повреждая слизистую оболочку дыхательных путей, включая горло, дыхательные пути и легкие.

Пожилые люди подвергаются повышенному риску тяжелого заболевания, вызванного инфекцией C. pneumoniae , включая пневмонию.

Места повышенного риска инфицирования:

• школы

• общежития

военные казармы

дома престарелых

больницы

Инфекция, вызываемая бактериями Streptococcus pneumoniae - пневмококковая инфекция («пневмококк»). Эти бактерии могут вызывать многие виды заболеваний, в том числе: пневмонию (воспаление легких), отит, синусит, менингит и бактериемию (инфицирование кровотока). Пневмококковые бактерии распространяются воздушно-капельным путем: через кашель, чихание и тесный контакт с инфицированным человеком.

Симптомы пневмококковой инфекции зависят от локализации возбудителя. Симптомы могут включать лихорадку, кашель, одышку, боль в груди, скованность шеи, спутанность сознания и дезориентацию, чувствительность к свету, боль в суставах, озноб, боль в ушах, бессонницу и раздражительность. В тяжелых случаях пневмококковая инфекция может привести к потере слуха, повреждению мозга и летальному исходу.

Большему риску инфицирования подвержены путешественники, при посещении стран, где пневмококковая вакцина не используется регулярно.

Некоторые люди чаще заболевают пневмококковой инфекцией. Это взрослые в возрасте 65 лет и старше и дети младше 2 лет. Люди с заболеваниями, которые ослабляют иммунную систему, такие как диабет, болезни сердца, заболевания легких и ВИЧ / СПИД, а также лица, которые курят или страдают астмой, также подвергаются повышенному риску заболеть пневмококковой инфекцией.

Возбудитель гемофильной инфекции - Haemophilus influenzaе .

Гемофильная инфекция характеризуется поражением

• органов дыхания (развитие тяжелейших пневмоний);

центральной нервной системы;

развитием гнойных очагов в различных органах.

В детском возрасте гемофильная инфекция протекает часто с поражением верхних дыхательных путей, нервной системы, у взрослых чаще встречается пневмония, вызванная гемофильной палочкой.

Летальность вследствие гнойного менингита достигает 16-20% (даже при своевременной диагностике и правильном лечении!).

Профилактика острых респираторных заболеваний

Наиболее эффективным методом профилактики является специфическая профилактика , а именно введение вакцин.

Путем вакцинации возможно предупреждение пневмококковой, гемофильной инфекций, а также гриппа.

Вакцинация проводится в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения РФ от 21 марта 2014 г. № 125н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям»

Вакцинация детей против пневмококковой инфекции проводится в плановом порядке, в соответствии с национальным календарем профилактических прививок, в возрасте 2 месяца (первая вакцинация), 4,5 месяца (вторая вакцинация), 15 месяцев – ревакцинация, а также в рамках календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям - детей в возрасте от 2 до 5 лет. Также вакцинация против пневмококковой инфекции показана призывникам (во время осеннего призыва).

Вакцинация против гемофильной инфекции:

Первая вакцинация детей групп риска проводится в возрасте 3 месяцев, вторая в 4,5 месяцев, третья – 6 месяцев. Ревакцинация проводится детям в возрасте 18 месяцев.

Вакцинация против гриппа проводится ежегодно в предэпидемический период.

Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, а также в соблюдении принципов здорового образа жизни.

Принципы здорового образа жизни:

• здоровое (оптимальное) питание

достаточная физическая активность соответствующая возрастной группе

отсутствие вредных привычек

закаливание

полноценный сон

Для профилактики респираторных инфекций в период подъема заболеваемости целесообразно использовать барьерные средства предотвращения инфекций, а именно медицинские маски или респираторы.

В очагах инфекции необходимо проводить дезинфекционные мероприятия – влажную уборку с дезраствором.

Заболевший должен быть изолирован, контакты с заболевшим должны быть сведены к минимуму.

Правила личной гигиены

Регулярное мытье рук, особенно после посещения общественных мест, поездок в общественном транспорте, перед приемом пищи.

Если мыло и вода недоступны, необходимо использовать антибактериальные средства для рук (содержащим не менее 60% спирта) - влажные салфетки или гель.

Не следует прикасаться к глазам, носу или рту. Если в этом есть необходимость, - убедитесь, что ваши руки чисты.

При кашле или чихании важно прикрывать рот и нос одноразовой салфеткой (после чего она должна быть выброшена) или рукавом (не руками).

Важно избегать близких контактов, таких как поцелуи, объятия или совместное использование посудой и полотенцами с больными людьми.

Во избежание распространения инфекции, в случае инфицирования – вызовите врача и оставайтесь дома!

Лекция 11. Частная бактериология. Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях.

1. Основы частной бактериологии. Понятие о ПТИ.

2. Общая характеристика микроорганизмов:

I. Общая характеристика возбудителей бактериальных кишечных инфекций. Семейство кишечных бактерий.

1) Род Escherichia – эшерихии.

2) Род Shigella – шигеллы.

3) Род Salmonella – сальмонелла.

4) Возбудители брюшного тифа, паратифа Аи В.

5) Возбудители особо опасных инфекций. Род Vibrio – вибрион.

6) Спорообразующие анаэробные бактерии. Возбудитель ботулизма.

II. Возбудители бактериальных респираторных инфекций:

1) Дифтерия.

2) Скарлатина.

3) Коклюш.

4) Туберкулёз.

III. Возбудители бактериальных кровяных инфекций: чумы, туляремии, боррелиозов.

IV. Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов: сибирской язвы, столбняка, газовой гангрены, сифилиса, гонореи.

V. Инфекционные болезни, вызванные условно-патогенными бактериями (кокки, псевдомонады, неспорообразующие анаэробы).

Д.з. по уч. Прозоркиной стр. 143-152,158-165, 189-193; 148-153, 99-101; 162-167, 195-203, 207-210, 215-218; 2007год – с.145-154, 164-218.

Черкес с. 235-305, 315-332, 337-411, 415-418.

1. Таксономия.

2. Морфология.

3. Культивирование.

4. Ферментативные свойства.

5. Токсинообразование.

6. Антигенная структура.

7. Резистентность.

8. Эпидемиология.

9. Патогенез.

10. Клиническая картина.

11. Методы идентификации.

12. Лечение и профилактика.

Основы частной бактериологии.

Медицинская микробиология - изучает микроорганизмы, вызывающие заболевания человека, и процессы, происходящие в организме при внедрении болезнетворных микроорганизмов.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.

Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания.

Общая характеристика микроорганизмов.

Общая характеристика возбудителей бактериальных кишечных инфекций.

I. Семейство Enterobacteriaceae.

Все кишечные бактерии гр «-» палочки, факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах. Отличаются ферментативной активностью.

Род Escherichia- эшерихии.

Эшерихиозы – заболевания, возбудителями которых является Escherichia coli. Различают:

1) энтеральные (кишечные, эпидемические) эшерихиозы – острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением пищевого тракта;

2) парентеральные протекают с поражением любых органов (вызыв-ся условно-патогенными штаммами Escherichia coli).

Род эшерихии.

1) Таксономия.

Кишечная палочка открыта Т.Эшерихом (1885). Значение: является нормальным представителем микрофлоры толстого кишечника (отсутствие её – дисбактериоз), обладает антагонистическим действием в отношении патогенных и гнилостных бактерий и грибов рода Кандида.

«+»: принимает участие в синтезе витаминов группы В, Е, К, частично расщепляет клетчатку, является универсальной генетической моделью в биотехнологии, используется как санитарно-показательный микроорганизм для выявления фекального загрязнения объектов окружающей среды (коли-индекс).

«-»: при ослаблении иммунной системы организма вызывает ГВЗ – гнойно-вопалительные заб-ния за пределами жкт (отиты, циститы).

2) Морфология.

Это мелкие грам «-» палочки с закруглёнными концами, спор не образуют, перитрихи, иногда есть пили.

3) Культивирование. Факультативный анаэроб, кишечная палочка не требовательна к питательной среде.

4) Ферментативные свойства.

Высокая сахаролитичность. Протеолитические свойства: образуют индол.

Биохимические свойства: ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа; ферментируют лактат.

5) Токсинообразование.

Обладают эндотоксином (термолабильное и термостабильное действие). Пирогенное, энтеротропное, нейтротропное действия. Продуцируют экзотоксины.

6) Антигенная структура.

Имеет О-Аg (соматический), Н-Аg (жгутиковый), К-Аg (поверхностный) антигены A,B,L,M. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе.

7) Резистентность. Более устойчивы к действию окружающей среды (в почве 2-3 месяца, дезрастворах 15-20 минут). Чувствительны к красителям.

8) Эпидемиология.

Источники энтеральных эшерихиозов – б-ные люди и жив-ные, механизм передачи – фекально-оральный, путь - пищевой, контактно-бытовой.

9) Патогенез.

Развитие эшерихиозов зависит от пути внедрения возбудителя в организм и от серогруппы. Входные ворота - полость рта. Основные факторы патогенности кишечной палочки облегчают адгезию и тропность к эпителию и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки. При гибели бактерии освобождается термолабильный эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, признаки общей интоксикации. Кроме того, выделяется экзотоксин, обусловливающий более тяжёлую диарею, рвоту, нарушение водно-солевого обмена.

10) Клиническая картина.

1. Энтеральные кишечные инфекции:

группа I: возбудитель колеэнтерита у детей раннего возраста.

группа II: возбудитель дизентериеподобных состояний у детей и взрослых

группа III: возбудитель холероподобных заболеваний.

2. Инфекции мочевыводящих путей: бессимптомная бактериурия, циститы, пиелонефриты клинически проявляются частыми позывами на мочеиспускание (дизурия), лихорадкой.

3. Бактериемия (20-35%) у детей и взрослых. Факторы риска при родах.

4. Менингит (у новорожденных). Развивается как осложнение при бактериемии.

Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.

A. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли.

Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Они продуцируют экзоэнтеротоксин. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.

B. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли.

Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.

С. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника.

Д. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Вызывают гемоколит.

11) Методы идентификации. Микробиологическая диагностика - с помощью бактериологического метода, обязательно определяется антибиотикограмма.

12) Лечение и профилактика.

Лечение: антибиотики: (ампицилин, тетрациклин), колипротейный бактериофаг.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены и санитарно-гигиенического режима.

Род Shigella- шигелла.

Таксономия. Первый возбудитель открыт Григорьевым, описан Шига.

1) По международной классификации объеденены в честь Шига:

группа А: Григорьева -Шига (Sh. dysenteriae)

группа В: Флексера (Sh. flexneri)

группа С: Бойда (Sh. boydii)

группа Д: Зонне (Sh. sonnei)

2) Морфология.

Мелкие палочки с закруглёнными концами, не имеют спор и капсул, отсутствуют жгутики, неподвижны, грам «-».

3) Культивирование.

Факультативные анаэробы, неприхотливы к питательным средам.

4) Ферментативные свойства.

Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью. Важно для дифференцировки отношение к манниту: группы B,C,D расщепляющие и нерасщепляющие манит (маннитонегативны).

5) Токсинообразование.

Обладают эндотоксином, шигеллы Григорьева - Шиги выделяют ещё экзотоксин. Факторы патогенности:

а) белки наружной мембраны;

б) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);

в) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);

г) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие).

6) Антигенная структура: О-Аг.

7) Резистентность. Невысокая устойчивость к действию различных факторов, кроме шигелл Зонне.

8) Эпидемиология. Дизентерия – антропонозная инфекция: источники - больные люди и носители, механизм передачи - фекально- оральный, пути передачи: пищевой при дизентерии Зонне, водный при диз-и Флекснера, контактно-бытовой при диз-и Григорьева-Шига.

9) Патогенез.

Попадают в ЖКТ через рот и достигают толстой кишки. Благодаря инвазионному фактору проникают в клетки, где размножаются и образуют язвы. При своей гибели выделяют эндотоксин. В результате действия экзотоксина нарушается водно- солевой обмен, поражаются почки и ЦНС.

10) Клинические проявления.

Инкубационный период 1-7 дней, может начинаться бессимптомно или очень тяжёло: t =+38-39◦С, в жидком стуле примесь крови, слизь (вид тёртого картофеля), позднее гной. Иммунитет кратковременный.

11) Методы диагностики.

Основа микробиологической диагностики - бактериологический метод.

12) Лечение. Комплексное: фторхинолоны, сульфаниламиды с антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учётом антибиотикограммы.

Специфическая профилактика: вакцина IRS19. Профилактика: общие санитарно-противоэпидемические мероприятия (изоляция больных, ранняя диагностика, дезинф-я).

Спец. экстренная профилактика: поливалентный дизентерийный бактериофаг в очагах.

Возбудитель сальмонеллёзов.

8. Эпидемиология.

Источник инфекции – животные и птицы, обычно домашние, реже больные люди. Механизм: фекально-оральный, путь - пищевой: мясо, яйца, молоко.

9. Патогенез. При попадании в тонкий кишечник освобождается эндотоксин и вызывает диарею.

10. Клиника. Инкубационный период до 3 суток. Характерные признаки: тошнота, рвота, понос более 7 дней. Им-тет непродолжительный.

Бактериологический и серологический метод.

12. Лечение. Дезинтоксикация организма: промывание желудка, введение большого количества жидкости, диета, а/б не назначают.

Профилактика: соблюдение санитарно-гигиенического режима и личной гигиены на предприятиях общественного питания, постоянный строгий ветеринарно-санитарный контроль (за скотом, убоем и разделкой туш, хранением и обработкой мяса и мясных продуктов).

Род вибрион.

1) Вид - Vibrio cholerae.

Холерный вибрион с 2 биоварами: классического холерного вибриона и биовар Эль-Тор; ещё биовары: V.cholerae proteus – обыкновенный вызывает понос у птиц, гастроэнтерит у людей.

2) Морфология.

Небольшая грам «-» изогнутая палочка, в виде запятой, монотрих, спор и капсул не образует.

3) Культивирование.

Факультативный анаэроб (но лучше с О 2), быстро растет на жидких средах, образует пленку через 6-8 часов.

4) Ферментативные свойства. Высокая сахаролитическая активность.

5) Антигенная структура.

O-Ag, H-Ag (термолабильный). O-Ag имеет компоненты: А,В,С,Д,Е, в зависимости от котрых различают серовары Огава (АВ), Инаба (АС), Гикошима-Хикоджима (АВС).

6) Образование эндотоксина, выделение экзотоксина (холероген).

7) Очень чувствительны к ↓t (в воде до 5 суток, почве 2 мес.), чувствительны к t, дез.средствам, особенно к кислотам.

8) Эпидемиология. Источник болезни – больной человек или носитель, механизм передачи – фекально-оральный, контактно-бытовой реже.

9) Патогенез поражений.

Вибрионы, попадающие через рот в желудок, в рез-те действия соляной кислоты, могут погибнуть. Но часть достигает тонкой кишки, где они размножаются и выделяют экзотоксин. Последний приводит к нарушению водно-солевого обмена и резкому обезвоживанию организма.

10) Клиническая картина.

Инкубационный период 1-6 дней. У большинства людей слабые симптомы заб-ния, в выраженных случаях t, боли в животе, рвота, понос в виде «рисового отвара» и «рыбного» запаха. Тяжёлая форма – IV степень дегидратации – холерный алгид, заканчивается смертью.

11) Методы идентификации – бактериальный метод и экспресс-диагностика с помощью РИФ.

12) Лечение антибиотиками и введение плазмозамещающих жидкостей.

Проф-ка: неспецифические санитарно-гигиенические мероприятия и карантин. Для специфической проф-ки применяют вакцину.

Дифтерия.

1. Таксономия. Corynebacterium diphtheria.

Это инфекционная болезнь, вызываемая коринебактериями дифтерии, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, в гортани, в трахее и явлениями интоксикации.

2. Морфология.

Возбудители – бактерии, характеризующие полиморфизмом. Это тонкие, слегка изогнутые, гр+ палочки, в мазках располагаются под углом друг к другу, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу, характеризуются наличием на концах булавовидных утолщений - зерна волютина Бабеша-Эрнста.

3. Культивирование.

Аэробы или факультативные анаэробы, хорошо растут на средах, содержащих белок, на кровяном агаре, образуют мелкие черные круглые колонии, на теллурите калия - крупные серые шероховатые.

4. Ферментативные свойства.

Биохимическая активность достаточно высокая.

5. Токсигенность.

Вырабатывают очень сильный экзотоксин, поражают сердечную мышцу, надпочечник, нервные ганглии. Способны к токсигенности, которая связана с лизогенностью, возбудители дифтерии продуцируют ферменты агрессии: гиалорунидазу, нейраминидазу и корд-факторы.

6. Антигенная структура. О и Н антигены, различают 11 сероваров.

Резистентность. Устойчивы к понижению температуры и высушиванию, может сохраняться 1 – 2 месяца, в воде до 20 дней, чувствительны к повышению температуры и дезрастворам.

8. Эпидемиология.

Источники больные люди и носители. Основной путь передачи воздушно – капельный, контактно – бытовой, восприимчивость высокая.

9. Патогенез поражений.

Входные ворота – слизистые оболочки зева, носа, глаз, дыхательных путей, реже кожа. На месте внедрения возбудителя наблюдается фибринозное воспаление, образование дифтеритической пленки серовато – жёлтого цвета, которая с трудом отделяется от подлежащей ткани. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь и развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпоч-ки.

10. Клинические проявления.

По локализации различают формы: дифтерия зева (85 – 90%), дифтерия носа, глаз, кожи, наружных половых органов.

Инкубационный период 10 дней, заболевание начинается с повышения температуры, боли при глотании, появляются пленки на миндалинах, увеличиваются лимфоузлы. У детей воспаляется гортань, в результате отека которой развивается дифтерийный круп, приводящий к асфиксии, причина смерти – осложнения (паралич дыхат-х мышц).

Иммунитет продолжительный, до 3-5 лет посвакцинальный, антитоксический (реакция Шика).

После перенесенного заболевания формируется нестойкий и непродолжительный антибактериальный иммунитет и стойкий антитоксический.

Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 года до 4 лет.

11. Микробиологическая диагностика.

Для бактериальной диагностики дифтерии берут материал из зева и носа, бактериоскопический метод применяется для предварительного диагноза.

12. Лечение. Основной метод лечения - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят антибиотикотерапию.

Этиотропная терапия: антитоксическая противодифтерийная сыворотка; вводится в дозе 10 000-50 000 АЕ (в зависимости от возраста и тяжести заболевания). 1 АЕ – это такое минимальное количество сыворотки, которое нейтрализует 100 DLF дифтерийного токсина.

Серотерапия эффективна в ранний период болезни, пока токсин не фиксирован клетками организма и ткани существенно не повреждены.

13. Профилактика: ранняя диагностика и госпитализация, выявление бактерионосительства.

Спецпрофилактика: введение дифтерийного анатоксина. Иммунизация проводится с 3-х месячного возраста, потом ревакцинация каждые 10 лет.

Скарлатина.

Скарлатина - острое экзантемное заболевание, обусловленное действием стрептококкового токсина и характеризующееся появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен интенсивного красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, a затем принимающих генерализованную форму. Характерны ангина, лимфадениты. Интересная клиническая особенность - эритема языка («малиновый язык»).

Туберкулёз.

Туберкулёз - это инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями, характеризующаяся поражениями различных органов и систем органов.

1. Таксономия. Патогенны: Mycobacterium tuberculosis (человеческий), М.bovis (бычий), М.avium (птичий), М.murium (мышиный).

2. Морфология. Это длинные, тонкие, неподвижные, слегка изогнутые палочки, иногда со вздутиями на концах. Гр «+», спор и капсул не образуют, окрашиваются по Цилю – Нильсену.

Для микобактерий туберкулеза характерен выраженный полиморфизм. В их цитоплазматической мембране обнаруживаются характерные включения – зерна Муха. Микобактерии в организме человека могут переходить в L-формы.

Клеточная стенка окружена слоем гликопептидов, которые называются микозидами (микрокапсулами). Туберкулезная палочка тяжело воспринимает обычные красители (по Граму окрашивается 24–30 ч).

3. Культивирование.

Туберкулёзная палочка растет медленно, требовательна к питательным средам, глициринзависима. Аэроб, реже факультативный анаэроб. На жидких средах пал-ки Коха через 1 - 2 недели образуют морщинистую плёнку, а на плотных через 2-4 недели образуют бородавчатый налёт в виде сухого творога или цветной капусты.

Размножение их происходит очень медленно, время генерации – 14–16 ч. Это связано с выраженной гидрофобностью, которая обусловлена высоким содержанием липидов. Видимый рост на средах – 21–28 дней.

4. Ферментативные свойства. Ферментативная активность мала.

5. Антигенная структура. Антигенная структура сложная.

6. Токсинообразование.

Туберкулин считают антигеном, вызывающим местную аллергическую реакцию (проба Манту). Вирулентные штаммы содержат корд-фактор.

7. Резистентность.

Микобактерии очень устойчивы к окружающей среде: сохраняются в воде 5 – 12 месяцев, в почве 6 месяцев, на предметах 3 месяца, в высушенном гное и мокроте - до 10 месяцев. При кипячении погибают через 5 минут. Для дезинфекции используют активный раствор хлорамина и хлорной извести.

8. Эпидемиология.

Туберкулёз носит пандемичный характер, является социальной проблемой, особенно в слаборазвитых странах. Источник инфекции - больной человек, пути передачи: воздушно – капельный, контактно – бытовой. Эпидемическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулёза.

9. Патогенез поражений.

При аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в лёгких (при хорошем им-те – закрытый «очаг Гона»), а при алиментарном – в лимфоузлах. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулёз. На месте внедрения возбудители формируется первичный туберкулезный комплекс, который может распространяться по организму. Чаще поражаются легкие, образуется первичный очаг Гона.

10. Клинические проявления.

Инкубационный период от 3 – 8 недель до 5 лет. Заболевание может начинаться остро с боли в грудной клетке, резкой одышки. Реактивный туберкулёз проявляется кашлем, иногда с кровохарканьем, понижением массы тела, ночным потоотделением.

11. Микробиологическая диагностика. Обычно исследуют мокроту, промывные воды бронхов, мочу. Бактериоскопия мазков окрашена по Цилю – Нильсону, эффективна только при высокой концентрации микробактерий.

Обязательна туберкулинодиагностика (реакция Манту). Для раннего выявления используют рентгенолог-й метод диагностики, с 15 лет флюорографию.

12. Лечение: назначают антибактериальные препараты – изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, ПАСК.

13. Профилактика.

Проведение комплекса санитарно – гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Спец.профилактика: введение БЦЖ. Вакцинация осуществляется в роддоме на 4-7-й дни жизни внутрикожным методом.

Возбудитель чумы.

1. Таксономия. Род Yersinia pestis – Иерсиния.

2. Морфология. Мелкая, полиморфная, овоидная, гр «-» палочка, имеет капсулу, неподвижна, спор не образует.

3. Культивирование. Факультативный анаэроб, молодые колонии имеют неровные края – «кружевной платочек», зрелые – в виде «ромашки».

1. Ферментативные свойства.

Обладает биохимической активностью и сахаролитическими свойствами.

1. Антигенная структура. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, имеют К- и О- антигены.
2. Токсигенность. Выделяют экзотоксин и эндотоксин.
3. Резистентность. Очень устойчивы к понижению температуры, чувствительны к повышению температуры, высушиванию, дезрастворам.
4. Эпидемиология. Источником являются больные грызуны, передаются через укусы блох, трансмиссивным путем, алиментарным, контактным, воздушно – капельным. Это природно – очаговое заболевание. Больных изолируют на карантин.

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.

9. Патогенез поражений.

Формы чумы: кожная, бубонная, кишечная, легочная, первично – септическая.

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит к развитию первично-септической формы чумы.

Вторично-септическая форма разв-ся на фоне бубонной или легочной форм.

10. Клинические проявления. Начинается внезапно с озноба, повышения температуры, головной боли. Иммунитет стойкий.

11. Микробиологическая диагностика.

Исследования проводятся в специальных лабораториях в защитных костюмах. Чума – особо опасная инфекция. Работа с материалами, содержащими возбудитель болезни, проводится в специальных лабораториях, подготовленным персоналом, при соблюдении установленных мер безоп-сти.

12. Лечение. Для лечения применяют антибиотики (тетрациклины), противочумные иммуноглобулины и специфические бактериофаги.

13. Профилактика.

Профилактические мероприятия предотвращают занос инфекции из – за рубежа и возникновение заболеваний в эндемичных по чуме очагах (Юго-Восточная Азия). Спец. профилактика: введение живой вакцины.

Возбудитель туляремии.

1. Туляремия – это зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфоузлов.

2. Морфология.

Это мелкие гр «-» полиморфные бактерии, неподвижны, спор не имеют.

3. Культивирование.

Факультативные анаэробы растут на средах с добавлением желтка или цистина.

4. Ферментативные свойства мало выражены. Биохимические свойства нестабильны. Продуцируют сероводород.

5. Токсигенность. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с токсическими веществами типа эндотоксина.

6. Антигенная структура. Франциселла содержит оболочечный Vi- и соматич-й О-АГ.

7. Резистентность.

Возбудитель устойчив к понижению температуры. Не стоек к повышению температуры, к дезинфектантам, УФ-лучам, многим антибиотикам. Малоустойчив к действию высокой темп.

8. Эпидемиология.

Источник инфекции – все виды грызунов, передача через кровососущих членистоногих (клещи, комары). Путь передачи трансмиссивный, контактно - бытовой, пищевой, воздушный. От человека человеку возбудитель не передается. Естественные хозяева возбудителя – грызуны (водяные крысы, полевки, мыши, хомяки, зайцы).

Заражение человека происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, через инфицированную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания могут быть клещи, комары, слепни. В организм человека возбудитель попадает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Затем возбудитель оказывается в лимфатических путях, где интенсивно размножается и появляется в крови.

9. Патогенез поражений.

Проникает через кожу и слизистые, даже не повреждённые. В месте внедрения развивается первичный очаг. Возбудитель и его токсины, проникая в кровь, вызывают поражения лимфоузлов и образуют бубоны.

10. Клинические проявления.

Инкубационный период 3 – 7 дней, болезнь начинается внезапно с повышения температуры, симптомы зависят от пути передачи инфекции.

Формы: бубонная, глазобубонная, ангиозно-бубонная, септическая.

Иммунитет длительный.

11. Микробиологическая диагностика. Серологическое, биологическое и бактериологическое исследование материалов, взятых от больного.

12. Лечение. Не чувствителен к пенициллину и сульфаниламидам. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канамицин), эритромицин, левомицетин, тетрациклин.

13. Профилактика. Борьба с грызунами, насекомыми. Спец. профилактика: иммунизация людей, проживающих в зоне природных очагов живой вакциной.

Боррелиозы.

Род Borrelia относят к отделу Gracilicutes порядка Spirochaetales семейства Spirochaetaceae. Его образуют подвижные спиральные бактерии; спирали имеют 3-10 неправильных крупных завитков. Грам «-» .

Боррелии строгие анаэробы, растут при 20-37 °С. Прихотливы к условиям культивирования - растут на средах, обогащенных животными белками, и на куриных эмбрионах.

Borrelia recurrentis (спирохета Обермейера ) - нитевидная спиральная бактерия; спираль имеет неравномерные витки.

Размножаются Borrelia recurrentis поперечным делением, спор не образуют. Хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями.

По Романовскому-Гимзе и метиленовым синим Borrelia recurrentis окрашиваются в сине-фиолетовый цвет (но не розовый, как бледные спирохеты).

Эпидемиология столбняка.

Естественный резервуар и источник столбняка - почва. Заражение человека - следствие бытовых и производственных травм, причём наиболее часто поверхностных, когда больной не обращается за медицинской помощью. Повышенную заболеваемость отмечают в регионах с тёплым климатом, создающим условия не только для длительного сохранения спор в почве, но и для их прорастания.

Основная группа риска в мирное время - работники сельского хозяйства (составляют 80-86% заболевших). Ежегодная смертность от столбняка превышает 100 000 человек.

Вегетативные клетки столбняка. Грамположительные палочки с закруглёнными концами. Подвижны (содержат 20 жгутиков и более, расположенных по периферии клетки). В мазках располагаются одиночно или цепочками.

Споры столбняка. Круглые, реже овальные, расположены терминально. Их диаметр в 2-3 раза превышает толщину бактерий, вследствие чего они напоминают «теннисные ракетки» или «барабанные палочки». Споры устойчивы к химическим и физическим воздействиям.

Clostridium tetani - строгий анаэроб, отличается высокой чувствительностью к 0 2. На МПА и терминальными спорами желатине возбудитель столбняка растёт медленно и образует тонкие прозрачные колонии двух типов: гладкие, прозрачные S-колонии столбняка и серовато-жёлтые, шероховатые R-колонии столбняка. S-колонии столбняка образуют отростки, придающие им паукообразную форму.

Позднее отростки сливаются, образуя «сеточку» на поверхности среды. При посеве столбиком в полужидкий агар через 24-48 ч S-колонии столбняка имеют вид пушинок с плотным коричневым центром; R-колонии столбняка имеют вид чечевичек.

Клиника столбняка.

Ведущие проявления столбняка - судорожный синдром, включающий болезненные сокращения мышц (тетанус) и длительное напряжение мышц. К характерным признакам столбняка относят опистотонус - тетанический спазм, когда позвоночник и конечности согнуты, больной лежит на спине и опирается на затылок и пятки и risus sardonkus (risus caninus) - подобие оскала, вызванного спазмом лицевых мышц.

Лёгкая форма столбняка (локальный столбняк) характеризуется периодическими спазмами в поражённой области.

Для анализа забирают кровь (10 мл) и кусочки печени и селезёнки (20-30 г).

Исследованию подлежит материал от больного или трупа, перевязочный и шовный хирургический материал, а также почва, пыль и воздух.

Профилактика столбняка. Проводят плановые и экстренные мероприятия.

Для специфической терапии столбняка используют иммуноглобулин противостолбнячный человека. Одновременно проводят антибиотикотерапию.

Газовая гангрена.

Газовая гангрена [от греч. gangraina, разъедающая язва] - раневая инфекция, характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из-за пузырьков газа (продукта ферментативного действия клостридий), некрозом тканей в результате уменьшения или полного отсутствия кровоснабжения и общими септическими проявлениями.

Наиболее часто её вызывают Clostridium perfringens, С. novyi и С. septicum; реже - С. histolyticum, С. bifermentans, С. ramosum, С. sporogews, C.fallax, С. sordelli и др.

Один из наиболее распространённых патогенных видов Clostridium. По способности образовывать четыре главных токсина (а-, р-, e- и i-) микроорганизмы Clostridium perfringens разделяют на шесть сероваров - А, В, С, D, Е и F. Основной возбудитель заболеваний человека - бактерии типа А. При некротических энтеритах иногда выделяют микроорганизмы типов С и F; возбудители типа D вызывают инфекционные энтеротоксемии. С. perfringens типа А открыли американские патологи У. Уэлч и Г. Наттелл (1892). Чистую культуру получили французские бактериологи А. Вейон и Ж. Жубер (1893), давшие ему название perfringens [от лат. perfringo, проламываться].

Клиника сифилиса.

Сифилис протекает в несколько стадий, однако строгую их последовательность наблюдают не всегда. Длительность инкубационного периода сифилиса варьирует от 10-11 до 90 сут. (в среднем 21-24 дня).

Типичное проявление поздней формы сифилиса - триада Хатчинсона - паренхиматозный кератит, «бочкообразные зубы» и глухота (вследствие поражения лабиринта); нередко наблюдают изменения большеберцовых костей («саблевидные голени»).

Для ранней диагностики сифилиса применяют иммунофлюоресцентные методы.

Основные методы диагностики сифилиса - РСК, предложенная А. Вассерманном.

Инфекционные болезни, вызванные условно-патогенными бактериями (кокки, псевдомонады, неспорообразующие анаэробы).

Классификация кокков.

Классификация по Берги:

Патогенные кокки относятся к 3 семействам:

1) микрококки Micrococcaceae– род стафилококки Staphylococcus;

2) стрептококки Streptococcaceae– род Streptococcus стрепто- и пневмококки;

3) нейсерии Neisseriaceae– род нейссерии Neisseria (менинго- и гонококки).

II. Стрептококки

1. Виды стрептококков – Streptococcus pyogenes (гемолитический) и Streptococcus pneumonia (пневмококк).

2. Они мелкие шаровидные клетки, характерен полиморфизм: в мазках располагаются цепочками или парами. Спор не образуют, неподвижны, грам «+». Свежевыделенные штаммы образуют микрокапсулу.

3. Стрептококки - факультативные анаэробы. Оптимальные среды, содержащие кровь или сыворотку. На плотных средах формируют мелкие серые колонии (на жидких хар-рен придонный рост).

4. По биохимическим свойствам выделяют 21 вид. Большинство из них условно-патогенные.

По классификации Брауна группы стрептококков делятся на:

а) α-зеленящие - дают зеленящую зону гемолиза Streptococcus pneumonia

б) β-гемолитические – дают полный гемолиз на кровяном агаре

в) γ-негемолитические – не образуют зону гемолиза.

5. Экзотоксины образуют: стрептолизины, лейкоцидины, эритрогенные – скарлатинозный, цитотоксины.

1) гемолизины

2) эритрогенин обладает пирогенным действием.

6. На поверхности расположены типовые антигены, в цитоплазме – видовой, в клеточной стенке – ПС (полисахаридный).

Антигены стрептококков.

1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты. Это вариантспецифические антигены.

2. Целлюлярные.

Классификация по Лэндсфильд серогруппы стрептококков на основе ПС АГ – «субстанция С»:

группа А – на поверхности клеток имеет антиген М, который вырабатывает ферменты патогенности. Они постоянные обитатели слизистой ротовой полости и зева, носители 20-25% населения;

группа В – включает условно-патогенных, которые обитают на слизистой носоглотки, в ЖКТ, во влагалище;

группа С – патогенные микроорганизмы;

группа Д – непатогенные (кроме энтерококков).

7. В окруж. среде сохраняются долго. В высушенном гное и мокроте сохраняются месяцами. Погибают при пастеризации. Чувствительны к дез. растворам.

8. Источники инфекции: больные люди, бактерионосители, реже животные.

9. Заболевания у человека чаще вызывает β-гемолитические стрептококки серологической группы А.

10. Гемолитические стрептококки вызывают фарингит, скарлатину, рожистое воспаление, ревмокардит и послеродовой сепсис. Иммунитет нестойкий.

11. Микробиолог-я диагностика – серологические реакции.

12. А/б чаще всего применяют: пенициллин, эритромицин и тетрациклин.

Профилактика – санитарно-гигиенические мероприятия, укрепление общей резистентности организма.

Зеленящие стрептококки

1. Str. Mitis локализуется в щелях между десной и поверхностью зуба, что вызывает воспаление зубной пульпы.

2. Str. Salivarius обитают в слюне и на спинке языка, вызывает кариес поверхности корня зуба.

3. Str. Sanguis вызывает кариес зубов, периодонтит. Обитая в полости рта, микробы расщепляют углеводы или азотистые вещества пищи с образованием кислоты, что способствует растворению зубной эмали и приводит к кариесу зубов.

III. Пневмококки.

1. Streptococcus pneumoniae

2. Относятся к диплококкам, обычно ланцетовидной формы. Неподвижны, не имеют спор, образуют капсулу, грамположительные. В старых культурах встреч-ся гр «-» бактерии.

3. Факультативные анаэробы и требовательны к средам с добавлением белка (крови).

4. Проявляют сахаролитические свойства.

5. Эндотоксины образуют: стрептолизины, лейкоцифины, эритрогенные цитотоксины.

6. В цитоплазме имеется протеиновый антиген, а в капсуле полисахаридные.

7. Резистентны к понижению температуры. Чувствительны к повыш-ю темп-ры, дез р-рам.

8. Хозяин – человек. Высокочувствительны белые мыши, заболевают ягнята, телята, поросята. Источником является больной человек и бактерионоситель.

9. ГВЗ (гнойно-воспалительные заболевания) – крупозная пневмония, ползучая язва роговицы, отит.

10. Клиника: при крупозной пневмонии поражается доля или всё лёгкое.

11. Используют микробиологическое исследование – серологические реакции.

12. Лечение антибиотиками: пенициллин, тетрациклин. Проф-ка: санит-е мер-тия.

IV. Нейссерии.

Менингококки

1. Neisseria meningitides - возбудитель менингококковой инфекции. Широко распространено здоровое носительство менингококков.

2. Менингококки – мелкие диплококки, расположенные в виде пары кофейных зёрен, обращённых вогнутыми пов-стями друг к другу.

Неподвижны (имеют пили), спор не образуют, имеют капсулу. Гр «-».

3. Облигатные аэробы культивируют на средах, содержащих нативный белок или селективных средах с ристомицином. Хорошо растут в питательных средах с добавлением крови, молока или яичного желтка.

4. Биохимически мало активны. Проявляют сахаролитические свойства.

5. Образуют сильный эндотоксин – липополисахарид клет-й стенки.

6. По капсульнуму (полисахаридному) АГ серогруппы: основные А; В, С, Д.

7. Менингококки малоустойчивы в окруж. среде (правильная транспортировка от больного). Устойчивы к ристомицину и сульфаниламидам. Чувствительны к высушиванию и охлаждению, УФО, дез.р-рам, к а/б: пенициллину.

8. Источники инфекции: больной человек и бактерионоситель (антропонозы).