Основные причины атеросклероза. Атеросклероз — что это такое, причины, признаки, симптомы, осложнения, лечение и профилактика Причина заболевания атеросклероза и как его лечить

Атеросклероз — хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосуда. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы.

Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распространенность атеросклероза неодинакова в отдельных странах. Заболеваемость весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей и т. д.

За последние годы значительно увеличилась (до 70 %) смертность от ишемической болезни сердца, основной причиной развития которой является атеросклероз. Все это свидетельствует о важности и актуальности проблемы атеросклероза.

Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белково-липидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артериальную стенку и вызывают в ней развитие липоидоза — начальной стадии атеросклероза.

Нарушения липидного обмена при атеросклерозе выражаются в гиперлипидемии и гиперлипопротеидемии. При этом в плазме больных повышается содержание не только холестерина и триглициридов, но и фосфолипидов и их основных фракций. Липиды транспортируются кровью в виде комплексов с белками — липопротеидов, среди которых выделяют липопротеиды очень низкой плотности (пре-бетта-фракций), липопротеиды низкой (бетта-фракция) и высокой плотности (альфа-фракция).

Согласно классификации ВОЗ, принято выделять 5 типов гиперлипопротеинемий: I, IIa, IIб, III, IV, V, отличающихся нарушением обмена тех или иных липопротеидов. На практике чаще приходится встречаться с типами IIa, IIб, IV. Гиперлипопротеинемия может измениться с одного типа на другой под влиянием диеты, изменения массы тела и лечения.

I тип: гиперхиломикронемия — результат нарушения лизиса хиломикронов. Встречается крайне редко, проявляется в детском возрасте внезапными коликами в верхнем отделе живота, панкреатитом, гепатоспленомегалией. Диагностируется на основании высокого уровня триглицеридов в сыворотке крови, снижения или полного отсутствия активности липопротеинлипазы, наличие мутной сыворотки (молочной), вплоть до цвета крема со сливкообразным слоем над прозрачной сывороткой при стоянии. У лиц с I типом гиперлипопротеинемии не развивается атеросклероз и не встречается ишемическая болезнь сердца. В качестве вторичного этот тип гиперлипопротеинемий может наблюдаться при гипотиреозе, панкреатите, алкоголизме, диабетическом ацидозе.

II тип: гипер-бетта-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия, множественная бугорчатая ксантома) делится на два подтипа — IIa и IIб .

Гиперлипопротеинемия IIa характеризуется повышенным содержанием липопротеидов низкой плотности (бетта-липипротеидов), при нормальном содержании липопротеидов очень низкой плотности (пре-бетта-липопротеидов), обусловлена замедлением метаболизма липопротеидов низкой плотности с элиминацией холестерина. Проявляется ранним атеросклерозом (коронаросклерозом, инфарктом миокарда), ксантоматозом, коагулопатией. Встречается часто, содержание холестерина в сыворотке крови от 7 до 13 ммоль/l.

Вторичная ее форма может быть вызвана избытком в питании жиров (холестерина), гипотиреозом, заболеваниями печени, нефротическим синдромом, гиперкальциемией, порфирией; сыворотка прозрачная, может иметь желтооранжевый оттенок.

Гиперлипопротеинемия IIб характеризуется повышенным содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Диагноз ставится при обнаружении повышенного содержания холестерина, триглицеридов, бетта и пре-бетта-липопротеидов, сниженной толерантности к глюкозе. Может сопровождать в качестве вторичной формы сахарный диабет, заболевание печени. Сыворотка прозрачная или слегка мутная.

III тип: дис-бета-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия с гиперлипемией, «флотирующая B-гиперлипопротеинемия», индуцированная углеводами гиперлипемия), вызывается замедленным метаболизмом липопротеидов очень низкой плотности, проявляется ранним атеросклерозом многих артерий, в том числе сосудов нижних конечностей, ожирением, диабетом, ксантоматозом.

Характеризуется повышенным содержанием триглицеридов и холестерина, липопротеидов очень низкой плотности, пониженной толерантностью к глюкозе. Плазма крови мутнее, при ее состоянии иногда всплывает слой хиломикронов. Содержание холестерина и триглицеридов высокое от — 7,75 до 15,5 ммоль/l.

IV тип: гипер-пре-бета-липопротеинемия (семейная эссенциальная гиперлипемия, индуцированная углеводами липемия), характеризуется повышенным уровнем липопротеидов очень низкой плотности (пре-бетта-липопротеидов) при нормальном или сниженном содержании липопротеидов низкой плотности и отсутствии хиломикронов. Отличается гиперинсулинизмом и избытком углеводов в питании, вызывающими интенсивный синтез триглицеридов в печени.

Встречается часто, проявляется атеросклерозом коронарных и периферических сосудов, снижением толерантности к глюкозе и гиперуринемией. Эруптивные ксантомы образуются при содержании триглицеридов в крови более 17 ммоль/l, они легко рассасываются при нормализации уровня триглицеридов. Нередко гиперлипемия сочетается с диабетом. Как вторичная форма сопровождает гликогенозы, подагру, алкоголизм, синдром Кушинга, гипофункцию гипофиза, диабет, панкреатиты, нарушение переваривания липидов. Сыворотка крови — от опалесцирующей до очень мутной, без изменения при стоянии.

V тип: гиперхиломикронемия и гипер-пре-бета-липопротеинемия — характеризуется увеличенным содержанием хиломикронов, триглицеридов и пре-бетта-липопротеидов. Уровень холестерина нормальный или слегка повышенный, активность липопротеинлипазы часто снижена. Плазма крови обычно мутная: при ее стоянии всплывает сливкообразный слой. Содержание триглицеридов нередко превышает 5,65 ммоль/l. Клинически проявляется ожирением, панкреатитами, ангиопатиями, увеличением печени и селезенки, внезапными приступами абдоминальной колики, часто сочетается с диабетом.

У больных атеросклерозом отношение эфиров холестерина к свободному холестерину снижается за счет увеличения фракции свободного холестерина. Уровень содержания холестерина зависит от содержания жирных кислот: чем выше уровень насыщенных жирных кислот, тем концентрация холестерина выше, а чем выше содержание ненасыщенных жирных кислот, тем уровень холестерина ниже.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, которая при этом патологическом процессе не является пассивным субстратом, а принимает активное участие в виде нарушения метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий. В последнее время облегчается роль аутоиммунных нарушений в патогенезе атеросклероза, в частности, обнаружения в крови больных антител к структурным антигенам пораженной атеросклерозом аорты, образованием комплексов липопротеин — антитело.

Наиболее распространенному поражению артерий атеросклеротическим процессом способствуют:

а) особенность кровоснабжения сосудистой стенки, не имеющей капилляров;

б) постоянный ток крови, содержащей липопротеиды, что создает особые условия для накопления липопротеидов;

в) повреждающее действие на сосудистую стенку холестерина, который освобождается при распаде липопротеидов;

г) гипердинамические условия в артериальной системе, особенно при развитии артериальной гипертензии.

Развитие атеросклероза

Развитие атеросклероза у больных протекает различными темпами и неравномерно. По мере прогрессирования патологического процесса происходит формирование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, образование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Процессу тромбообразования способствует процессы гиперкоагуляции и угнетения антисвертывающей функции крови. Облитерирующие просвет артерий тромбы могут в дальнейшем подвергаться реканализации. При обтурации просвета сосуда появляются признаки нарушения кровоснабжения.

В течение атеросклероза выделяют 3 стадии: ишемическую, тромбонекротическую и склеротическую.

Первая стадия характеризуется недостаточным кровоснабжением органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями в них и небольшими функциональными нарушениями.

Во второй стадии вследствие выраженного нарушения кровоснабжения, а нередко развития тромбообразования формируются очаги дегенерации и некроза.

В третьей стадии в пораженных органах в результате дегенеративно-некротических изменений происходит развитие рубцевой соединительной ткани. Каждая стадия может проявляться соответствующей клинической симптоматикой. Между стадиями имеются разные переходы. Клиническая картина атеросклероза определяется преимущественной локализацией процесса, стадией заболевания, наличием факторов, отягощающих течение заболевания (артериальная гипертония, тромбозы).

Атеросклероз аорты. Наиболее часто атеросклероз локализуется в артериальной системе — аорте и отходящих от нее крупных стволах. Клиническая симптоматика появляется по мере вовлечения крупных ветвей аорты в процесс, нарушающий функцию соответствующих органов и систем. Одним из характерных признаков атеросклероза восходящей части аорты или ее дуги является симптоматическая гипертония. Атеросклеротическая гипертония характеризуется значительным повышением систолического при нормальном или, редко, сниженным диастолическом давлении.

При сужении устьев левой сонной и безымянной артерий наблюдается симптоматика, связанная с нарушением кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей (синдром дуги аорты). При этом отмечаются головная боль, головокружение, шум в ушах. При переходе из горизонтального положения в вертикальное или при резких поворотах головы могут возникать обморочные состояния. Нередко при физической работе отмечается слабость и болевые ощущения в верхних конечностях.

Пульс на лучевой артерии пораженной стороны ослабевает. Одновременно с этим может выявляться разница в величине артериального давления на пораженной и здоровой руке. Часто при аускультации выслушивается систолический шум различной интенсивности, особенно при поднятых или заложенных на затылке руках.

Наиболее часто атеросклероз локализуется в брюшном отделе аорты. Симптоматика атеросклероза брюшной аорты определяется выраженностью и локализацией атеросклеротического процесса, поражением ветвей брюшной аорты, наличием тромбоза. При распаде атеросклеротических бляшек отторгающиеся гиперматозные массы могут закрывать просвет артериальных ветвей. В случае локализации атеросклеротических бляшек в области бифуркации аорты или в подвздошных артериях отмечается синдром перемежающей хромоты, ослабление пульсации набедренных и подколенных артерий. Одним из осложнений атеросклероза аорты является развитие аневризмы вследствие гибели эластических и мышечных волокон.

При аневризме восходящего отдела аорты частым симптомом являются аорталгии — длительные боли, ноющие или давящие, постепенно возникающие и затихающие. Аневризму дуги аорты могут вызвать сужение отходящих от нее сонной, безымянной и подключичной артерий, паралич левой голосовой связки, проявляющейся охриплостью, сдавление бронха с развитием ателектаза. Аневризма нисходящей грудной аорты проявляется признаками сдавливания пищевода, болями в груди, спине.

При разрыве внутренней и средней оболочки аорты поступающая в место надрыва кровь отслаивает внутренние слои от наружных. Клинически расслаивающая аневризма проявится внезапными сильными болями за грудиной, в спине, подложечной области (в зависимости от локализации), одышкой, падением артериального давления, возбуждением. В последующем наблюдаются повышение температуры, лейкоцитоз, анемия. Рентгенологически при атеросклерозе аорты обычно отмечается ее расширение и удлинение. Характерным является наличие в стенке отложения кальция в виде краевой каемки.

Атеросклероз мезентериальных сосудов наиболее часто проявляется болями в верхней половине живота, возникающими обычно в поздние часы после еды. Длительность болей от нескольких минут до 1 часа. Они нередко сопровождаются вздутием живота, запорами, отрыжкой. В отличие от болей при язвенной болезни они менее продолжительные, не снимаются после приема соды, могут проходить после приема нитроглицерина. Объективно отмечается вздутие живота, ослабление или отсутствие перистальтики, небольшое напряжение мышц передней брюшной стенки, умеренная болезненность при пальпации в верхней половине живота. Этот симтомокомплекс обозначается как брюшная жаба и возникает вследствие несоответствия между потребностью в кровоснабжении органов пищеварения и количеством протекающей к ним крови.

Одним из осложнений атеросклероза является развитие в мезентериальных сосудах тромбоза. Возникает внезапно, появляются постоянные резкие разлитые или блуждающие боли в животе, чаще в области пупка, тошнота, многократная рвота желчью, задержка стула и газов. В рвотных массах и кале может содержаться примесь крови. Общее состояние больного нарушено, нередко развивается коллаптоидное состояние, умеренно повышается температура. При объективном использовании обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью болевого синдрома и слабовыраженной симптоматикой со стороны живота. Тромбоз мезентериальных сосудов заканчивается нередко гангреной кишечника с появлением симптомов перитонита.

Атеросклероз почечных артерий . Основным клиническим признаком является симптоматическая артериальная гипертензия. При возникновении тромбоза почечных артерий появляются боли в животе и пояснице. Они возникают внезапно и длятся от нескольких часов до нескольких дней. Могут наблюдаться диспепсические явления в виде тошноты и рвоты. В моче нередко обнаруживаются белок, эритроциты. Артериальное давление при тромбозе почечных артерий повышается.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Основным симптомом является боль в ногах или одной ноге, возникающая при ходьбе. Боль носит приступообразный характер и локализуется чаще всего в икроножных мышцах, стопе, реже бедре. Больные вынуждены останавливаться, после чего боль стихает (перемежающая хромота). Другим симптомом являются зябкость конечностей, парестезии. При осмотре пораженная конечность холоднее, наблюдается изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком), сухость и истончение ее.

В более поздних стадиях выявляются трофические язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голени, т. е. признаки сухой и влажной гангрены. При ощупывании артерий нижних конечностей определяется резкое ослабление или отсутствие пульсации.

Методы лечения при атеросклерозе

При атеросклерозе лечение должно быть комплексным и включать общегигиенические мероприятия: нормализацию режима труда и отдыха, устранение фактора риска, правильную диету, нормализацию функции нейрогормонального аппарата и назначение препаратов, нормализующих липидный обмен. Особое значение имеет рациональный режим питания. Основной принцип заключается в уменьшении общей калорийности пищи за счет животных жиров и продуктов, содержащих холестерин. Рекомендуется частичная замена животных жиров растительными (менее 300 мг), ограничение введения углеводов, поваренной соли. Обязательно включение в рацион питания продуктов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Пища больных атеросклерозом должна содержать достаточное количество витаминов, минеральных солей. При наклонности к ожирению целесообразно назначение разгрузочных дней 1-2 раза в неделю с использованием молочных и фруктовых блюд.

С целью снижения уровня холестерина применяют:

1. препараты, тормозящие всасывание экзогенного холестерина, -B-ситостерин по 6-9 г в сутки в течение длительного времени, холестирамин (квестран) по 12-15 г, диспонин по 300 мг в сутки курсами по 10 дней в течение 1,5 месяца;

2. препараты, угнетающие синтез эндогенного холестерина, — цетамифен (фенексол) по 1,5 г в сутки на протяжении 1-1,5 месяцев, и клофибрат (мисклерон, атромид С) по 1,5 г в течение 1-3 месяцев;

3. препараты, повышающие содержание фосфолипидов (метеоник, холин) ;

4. препараты ненасыщенных жирных кислот — линетол по 1-1,5 ст. л. до еды курсами в течение 1-1,5 месяца, арахиден по 10-20 капель 2 раза в сутки.

Снижение холестерина в крови, а также положительное клиническое влияние на течение атеросклеоза оказывают эстрогены (фолликулин, эстрадиол), тиреоидин . Больным атеросклерозом рекомендуется назначение витаминов (аскорбиновая кислота, витамины В1, В6, В12, В15, витамин Е). Особое значение имеет аскорбиновая кислота, способствующая выведению холестерина из организма.

Алликор, алликор 150, алликор экстра, алисат, алисат-супер, алисат экстра, алисат 150, 1 таблетка содержит 150-300 мг чесночного порошка, уменьшает содержание холестерина и триглицеридов в плазме при гиперлипидемии, замедляет развитие атеросклероза, способствует рассасыванию имеющихся бляшек, снижает уровень сахара в крови и артериальное давление, препятствует агрегации тромбоцитов, нормализует повышенную свертываемость крови, способствует лизису свежих тромбов. Принимать внутрь, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды, по 1 таблетке (капсуле) 2 раза в сутки (интервал между приемами не должен превышать 12 часов).

Аллитера , 1 капсула содержит смеси (в пропорции 1:1) экстракт чеснока и масло облепихи 500 мг, снижает агрегацию тромбоцидов, нормализует артериальное давление, уменьшает уровень липидов в крови (гиперлипидемия II типа). Принимать внутрь. В первую неделю назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки, затем по 1 капсуле 3 раза в сутки. Принимать длительно.

Бетинат , 1 таблетка содержит сока свеклы сублимационной сушки 150 мг. Обладает антиатеросклеротическим действием. Подавляет накопление холестерина в сосудистой стенке и рост атеросклеротической бляшки, обладает пролонгированным эффектом вследствие медленного высвобождения частиц свеклы из полимерного окружения таблетки. Принимать внутрь по 1 таблетке 2 раза в сутки (интервал между приемами не должен превышать 12 часов). Длительность лечения не ограничена.

Ветерон, ветерон Е, ветерон-ТК, содержит бета-каротина 20 мг, аскорбиновой кислоты и альфа-токоферола ацетата по 8 мг, снижает активность перекисного окисления липидов, уменьшает содержание холестерина в крови, нормализует соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности. При атеросклерозе снижает гипоксию миокарда. Принимать по 0,25-0,75 мл 1 раз в день после еды.

Липоевая кислота регулирует обмен липидов, в том числе холестерина. Принимают внутрь после еды — по 0,025-0,05 г 2-3 раза в день, курс 20-30 дней.

Ловакор показан при гиперхолестеринемиях, принимать внутрь во время еды. Начальная доза — 10-20 мг вечером, при необходимости дозу увеличивают, но не ранее чем через 4 недели; максимальная суточная доза — 80 мг в 1-2 приема (утром и вечером). При атеросклерозе — 20-80 мг в сутки в 1-2 приема.

Магнерот (магния оротат) показан при атеросклерозе, гиперлипидемии. Принимать внутрь, с небольшим количеством жидкости. Первую неделю — по 2 табл. 3 раза в сутки, затем — по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 6 недель (не меньше).

Плавикс используется с целью профилактики ишемических нарушений (инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза, периферических артерий) у больных атеросклерозом. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в сутки, вне зависимости от приема пищи.

Липостабил снижает повышенный уровень липидов в крови, мобилизует холестерин и способствует его выведению из стенок артерий, уменьшает атеросклеротическое поражение сосудов. Вводят внутривенно, медленно. Для разведения используют только растворы сахаров (глюкоза, левулоза) или собственную кровь больного. В начале лечения вводят по 10-20 мл ежедневно в течение 2-4 недель. Дополнительно перед едой принимают 3 раза в день по 2 капсулы препарата. Поддерживающая терапия — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 12 недель.

Наряду с препаратами гипохолестеринемического действия целесообразно применение антикоагулянтов (гепарина) в связи с повышенной активностью свертывающей и угнетением антисвертывающей системы крови при атеросклерозе. Препаратом, снижающим уровень холестерина и способствующим просветлению плазмы, является атероид, относящийся к группе генориноидов.

Атероид применяется внутрь по 600 мг в течение длительного времени.

Витрум атеролитин , 1 таблетка, покрытая оболочкой, содержит витамины А,Е,С,В1, В6, В12, овсяные отруби, порошок семян подорожника, лецитин соевый, дрожжи, рыбий жир. Регулирует липидный обмен, снижает риск развития атеросклероза. Применяют с целью профилактики по 1-2 таблетки 1-3 раза в день.

Фитотерапия

Для уменьшения всасывания холестерина и ограничения его проникновения в эндотелий сосудов можно назначать сборы:

Сбор № 1

шиповник коричный (плоды) — 15 г;
сушеница болотная (трава) — 10 г;
береза повислая (листья) — 10 г;
мята перечная (трава) — 10 г;
морковь посевная (плоды) — 10 г;
элеутерококк колючий (корень) — 15 г;
кассия остролистная (плоды и листья) — 10 г;
почечный чай (трава) — 10 г;
лопух большой (корни) — 10 г.

Принимать в виде настоя по 1/3-1/2 стакана 3 раза в день после еды.

Сбор № 2

морская капуста — 10 г;
боярышник кроваво-красный (плоды) — 15 г;
брусника обыкновенная (листья) — 10 г;
рябина черноплодная (плоды) — 15 г;
череда трехраздельная (трава) — 10 г;
пустырник обыкновенный (трава) — 10 г;
ромашка аптечная (цветки) — 10 г;
кукурузные столбики с рыльцами — 10 г;
крушина ломкая (кора) — 10 г.

Принимать по 1/3-1/2 стакана настоя после еды 3 раза в день.

Сбор № 3

цветки боярышника — 15 г;
трава хвоща полевого — 15 г;
трава омелы белой — 15 г;
листья боярышника молотого — 15 г;
трава тысячелистника — 30 г.

1 стакан настоя принимают глотками в течение дня. Рекомендуется курсовое лечение по 1,5-2 месяца с перерывами 1-2 месяца.

Регулирует содержание холестерина сбор:

цветки арники — 5 г;
трава тысячелистника — 20 г;
трава зверобоя — 25 г.

1 стакан настоя выпивают в течение дня глотками.

При гипертензии и ангиоспазмах с целью нормализации сосудистой проницаемости рекомендуют сбор:

плоды тмина — 10 г;
листья барвинка малого — 10 г;
корень боярышника — 20 г;
трава омелы белой — 30 г.

Принимать по 2 стакана настоя в день.

На дислипопротеинемию и проницаемость сосудистой стенки положительно влияет сбор:

земляника лесная — 5 г;
трава хвоща полевого — 10 г;
трава зверобоя продырявленного — 10 г;
листья мать-и-мачехи — 10 г;
трава сушеницы болотной — 30 г;
семена укропа — 20 г;
трава пустырника — 30 г.

Принимают по 2/3 стакана настоя 3 раза в день до еды. Курс лечения 1,5-2 месяца.

Антисклеротическим действием обладают блюда из лука, чеснока, черноплодной рябины, боярышника, морской капусты, пшеничных отрубей, дрожжей, абрикоса, продукты пчеловодства.

Настойка чеснока по 20 капель 2-3 раза в день; спиртовая вытяжка из репчатого лука — по 20-30 капель 3 раза в день в течение 3-4 недель. Свежий чеснок употреблять по 2-3 зубца ежедневно.

Сбор трав, снижающий уровень холестерина в крови:

береза белая (лист) — 2 части;
боярышник (ягоды) — 1 часть;
вахта трехлистная (трава) — 1 часть;
душица (трава) — 1 часть;
зверобой (трава) — 3 части;
лен (семя) — 1 часть;
череда (трава) — 2 части;
пустырник (трава) — 1 часть;
шиповник (ягода) — 1 часть.

Приготовление: 2 ст. л. смеси залить 500 мл кипятка. Настоять в термосе. Принимать по 100 мг 2-3 раза в день за 15 минут до еды. Курс лечения 2 месяца, перерыв 2 недели, 3 курса в год.

сок свеклы красной — 200 г;
сок моркови — 200 г;
сок хрена — 200 г;
сок лимона — 1 шт.;
мед — 250 г.

Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день до еды или через 2-3 часа после еды с водой (для получения сока натертый хрен настаивают с водой 36 часов). Курс лечения 2 месяца.

При атеросклерозе принимают сбор № 1:

шиповник — 300 г;
пустырник — 300 г;
подорожник — 300 г;
шалфей — 100 г;
череда — 200 г;
хвощ полевой — 300 г;
ромашка — 500 г;
крушина — 50 г;
крапива — 200 г.

2 ст. л. заварить в 500 мл кипятка. Принимать по 100-150 г 3 раза в день за 15 минут до еды.

Сбор № 1а при атеросклерозе с гипертонией:

сушеница — 200 г;
боярышник — 200 г;
шиповник — 300 г;
пустырник — 300 г;
подорожник — 300 г;
шалфей — 100 г;
череда — 200 г;
хвощ полевой — 300 г;
ромашка — 500 г;
крушина — 50 г;
крапива — 200 г.

2 ст. л. на 500 мл кипятка. Принимать по 100 мл 3 раза в день за 15 минут до еды.

Различают первичную и вторичную профилактику атеросклероза. Первичная направлена на предотвращение развития заболевания, а вторичная — на предупреждение различных осложнений атеросклероза и его прогрессирование.

Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на организацию правильного режима труда и отдыха, рациональное питание, устранение основных факторов риска (избыточная масса тела, курение), выявление и лечение заболеваний, способствующих развитию атеросклероза (гипертоническая болезнь, сахарный диабет).

Информация, содержащаяся на страницах портала представлена исключительно для ознакомления и не может служить основанием для постановки диагноза. Информация не несет ответственности за любой диагноз, поставленный пользователем на основании материалов данного сайта. Если у вас возникают любые вопросы относительно вашего здоровья, всегда обращайтесь к врачу.

Атеросклероз является коварным хроническим воспалительным процессом, который затрагивает в основном крупные и средние артерии в ответ на накопление в этих сосудах холестерина.

Аномальные изменения часто начинаются в детском возрасте и на протяжении многих лет прогрессируют без каких-либо симптомов. Поэтому важно придерживаться правильной диеты и образа жизни с раннего возраста, поскольку с их помощью можно контролировать развитие атеросклероза.

Болезнь может лежать в основе многих заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, инсульт, заболевания периферийных сосудов, например: стеноз сонной артерии, позвоночных артерий, почечная и хроническая ишемия нижних конечностей.

Многие люди имеют признаки заболевания, но не знают, что это такое. Атеросклероз представляет собой процесс воспаления; это ответ на повреждения внутреннего слоя стенок сосудов, в результате чего образовывается жировой слой, состоящий из воспалительных клеток.

Необходимым условием для нормального функционирования органов и тканей организма является правильное количество кислорода и питательных веществ. Ограничение кровотока приводит к опасным последствиям.

В случае сокращения потока в коронарных артериях после сердечного приступа уменьшается поток крови в сонной артерии, что вызывает ишемический инсульт в артериях нижних конечностях, ведущий к их некрозу.

Причиной стеноза артерии и окклюзии является атеросклероз - заболевание, вызванное осаждением холестерина на стенках артерий и формированием атеросклеротических бляшек, которые вызывают сужение просвета сосудов, что приводит к окклюзии.

В зависимости от места образования бляшек, различают четыре основных типа атеросклероза:

Артерий;

Периферийный;

Корональный;

Церебральный.

Причины

Истинные причины болезни все еще не известны медицине. Установлено, что для формирования атеросклеротических поражений необходимо возникновение определенных факторов, таких как генетические (вне контроля), окружающая среда, район проживания (некоторые этнические группы больше или меньше восприимчивы к болезни) и образ жизни (что едим, привычки).

Разнообразие этих факторов способствует различному клиническому атеросклерозу.

Факторы риска развития

Основные факторы риска развития атеросклероза включают в себя:

1. Неизменяемые факторы:

2. Изменяемые факторы, которые в основном включают в себя различные сопутствующие заболевания:

• чрезмерное потребление животных жиров и высокий уровень общего холестерина;
• гипертонию;
• нарушения свертываемости крови;
• стрессы;
• нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет;
• низкую физическую активность;
• ожирение;
• курение.

Атеросклероз появляется в мозге, сердце, почках и нижних конечностях, однако симптомы видны только тогда, когда образованные бляшки мешают кровотоку.

Факторы риска приводят к поражению сосудов и, следовательно, к повышенному проникновению молекул холестерина в стенки артерий. В их восстановлении участвуют специальные клетки, которые особым образом взаимодействуют между собой.

В дальнейшем на месте повреждений образуется рубцовая ткань, она сжимает артерии и уменьшает кровоток. При атеросклерозе происходит непрерывное воспаление клеток, что со временем разрушает все слои стенок артерий.

Симптомы атеросклероза можно увидеть на фото, и лечение следует начинать незамедлительно. Болезнь развивается незаметно и скрытно. Однако есть определенные признаки, которые свидетельствуют о недуге.

Поводом для обращения к врачу являются такие симптомы:

• боль как при сжатии грудной клетки, может распространиться на руки, шею, челюсть;
• сердечная аритмия;
• проблемы с дыханием (стенокардия);
• головокружение, сильные и частые головные боли;
• потеря сознания;
• проблемы со зрением;
• почечная недостаточность;
• ощущение замерзания ног.

Симптомы нижних конечностей (хроническая ишемия)

В результате атеросклероза в сосудах нижних конечностей часто возникает сужение потока в бедренную артерию, что может привести к ишемии бедра, голени и стопы. Уменьшение функций главной артерии, которая поставляет кровь к нижним конечностям, приводит к гипоксии клеток, развитию коллатерального кровообращения, то есть создает дополнительное засорение сосудов.

Такое состояние приводит к тому, что бескислородные мышцы начинают вырабатывать так называемую анаэробную энергию, что приводит к чрезмерному образованию молочной кислоты, которая является основным симптомом ишемии - болезненных ощущений конечностей.

Затем появляется онемение конечностей, особенно в лежачем положении, в ночное время. Другими симптомами является:

• бледная кожа;
• атрофия мышц и волос на ноге и голени;
• кератоз;
• язвы;
• некроз.

Симптомы атеросклероза сонных артерий

Атеросклероз сонных артерий вызывает ухудшение кровоснабжения головного мозга и кислородное голодание нервных клеток, нарушение их функционирования. Симптомы зависят от степени стеноза. Небольшое сужение может протекать бессимптомно.

В случае значительного снижения потока крови возникает:

• онемение тела;
• невнятная речь;
• потеря зрения и слуха;
• ухудшение координации движения;
• мышечная слабость, парез.

Полное закрытие сонной артерии может привести к инсульту.

Симптомы стеноза позвоночных артерий

Нарушение кровотока по позвоночным артериям часто может вызвать головокружение, двоение в глазах и потерю зрения. В более серьезных случаях может привести к респираторным заболеваниям и коме.

Симптомы хронической брыжеечной ишемии

Это заболевание вызвано атеросклерозом артерий, снабжающих кровью кишечник. Симптомы включают:

Боль в животе, которая возникает после приема пищи;

Потерю веса;

Диспепсию - тошноту, рвоту и понос.

Прогрессивное сосудистое заболевание, независимо от причин атеросклероза, приводит к сужению просвета и нарушению кровотока, что способствует ишемии органа или ткани. Признаки болезни также зависят от местонахождения, размера и степени тяжести изменений.

Местоположение атеросклерозных поражений сосудов в конечном итоге влияет на последствия болезни:

• изменение в дуге аорты - препятствует потоку крови к верхним конечностям, что приводит к заболеванию Такаяши;
• изменения в грудной и брюшной аорте, включая почечные артерии, брыжеечные и бифуркационные артерии, приводят к вторичной артериальной гипертензии, ишемии пищеварительного тракта или нижних конечностей (синдром Лериша);
• сужение стенозирующего сосуда во внутренней сонной артерии или артерии головного мозга, вызывающее нарушение кровообращение в головном мозге, что может привести к очагам воспаления мозга или расстройствам центральной нервной системы.

Диагностировать заболевание с помощью одного теста невозможно. Чаще всего оно распознается по характерным симптомам и при наличии фактора риска.

Варикоз может быть обнаружен с помощью ультразвука, который показывает утолщение и сужение кровеносных сосудов, но только тогда, когда болезнь уже прогрессирует. Эффективно также провести доплеровское УЗИ, которое проверяет места нарушения потока крови. Коронарные артерии можно оценить с помощью компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии или классической ангиографии.

Полезным будет тест крови на определение уровня липидов и холестерина, особенно «плохого» (он не должен превышать показатель в 5,2 ммоль/л). При атеросклерозе наблюдается повышенный уровень общего холестерина и понижение хорошего.

Чтобы ответить на вопрос о том, как лечить атеросклероз, следует знать, что это за болезнь. Атеросклероз нельзя вылечить полностью. Поскольку он является заболеванием всего организма, его терапия должна быть комплексной и длительной, направленной на уменьшение симптоматики и прогрессирования.

Чаще всего сочетается фармакологическая терапия с физиотерапией. Целью лечения является обеспечение достаточного кровоснабжения, активизируя и улучшая циркуляцию потока крови по стенкам артерий.

При лечении заболеваний артерий рекомендуется использовать препараты, которые регулируют уровень холестерина в крови. Стерины и станолы снижают абсорбцию холестерина из кишечника. Статины - это лекарства, которые снижают уровень холестерина и количество триглицеридов и задерживают развитие заболевания.

Другая группа препаратов, которые используются для лечения атеросклероза, это антикоагулянты (например, ацетилсалициловая кислота), предотвращающие склеивание тромбоцитов и образование тромбов. В малых дозах эти лекарства рекомендуются для профилактики инсультов, инфарктов миокарда и заболеваний нижних конечностей. Их использование останавливают за несколько дней до плановой операции из-за повышенного риска возникновения кровотечений.

В лечении больных с атеросклерозом нижних конечностей иногда используются препараты, которые ингибируют свертывание крови, например гепарин.

Инвазивные методы

Иногда бывает так, что для улучшения или восстановления проходимости артерии необходима операция. Обычно она включает удаление из полости сгустков и атеросклеротических бляшек.

Менее инвазивным методом является лечение через кожу. Чаще всего используется метод внутрисосудистого расширения суженных артерий - баллонная ангиопластика. Эта процедура включает в себя вставку катетера в артерию. Под давлением рассасывается тромб и атеросклеротические бляшки в артериальной стенке, в то же время растягиваются стенки артерии. После этого катетер удаляется.

Другой подход заключается во введении постоянного стента, задачей которого является поддержка артериальной стенки с внутренней стороны.

Как лечить легкую стадию развития болезни? Наиболее важный шаг заключается в снижении уровня холестерина в крови до уровня менее 4,0 ммоль/л. Этому способствует исключение жирной пищи и простых сахаров, включение продуктов, богатых растительными стеролами, аллицина, флавоноидов, клетчатки и омега-3. При развитии болезни часто требуется хирургическое вмешательство.

В рамках лечения народными средствами используются цветы боярышника, листья руты, омелы, лук, чеснок, кора крушины, фиалки. Травы можно заваривать отдельно или добавлять в чай.

Профилактика атеросклероза

При профилактике атеросклероза важно исключить факторы риска этого заболевания. Также важны регулярные умеренные физические упражнения.

Длительные прогулки, плаванье, велоспорт развивают коллатеральное кровообращение в конечностях и увеличивают проходимость кровеносных сосудов.

Целебная диета

В значительной степени диета основана на принципах правильного питания, которая включает рыбу и растительные масла - рапс, подсолнечник, сою, оливки; также следует включить овощи и фрукты, различные травы (базилик, орегано, укроп).

При нарушенном липидном профиле следует ограничить жир, особенно так называемый «плохой», который состоит из насыщенных жирных кислот и холестерина. Следует избегать:

Для пациента с атеросклекорозм важное значение имеет правильное лечение сопутствующих заболеваний, в числе которых:

• диабет;
• гипертония;
• дислипидемия (аномальные уровни холестерина в крови);
• ишемическая болезнь сердца;
• ожирение.

Кроме того, пациенты с атеросклерозом должны избегать ожогов, обморожений, порезов и других травм.

Подробно о том, какие продукты помогут в борьбе с атеросклерозом:

Прогноз развития

Атеросклероз представляет собой заболевание, которое прогрессирует в течение всей жизни. Если максимально ограничить факторы риска, можно задержать его развитие. Это возможно при соответствующем лечении и соблюдении врачебных рекомендаций.

Атеросклероз – это опасное для человека заболевание, поражающее кровеносную систему человека, его сосуды. При его развитии на внутренних стенках вен и сосудов образуется налет из холестерина и иных жиров, которые приобретают форму бляшек и постепенно закрывают проход сосудов. Стенки в результате такого воздействия серьезно уплотняются, они становятся менее эластичными и более твердыми.

Свежая и актуальная информация на тему: атеросклероз — уже опубликована от медицинского штаба экспертов.

По причине сильного сужения сосудов количество крови к важным органам поступает меньше, а при отсутствии лечение проход в артерии может закрыться полностью.

Если данная патология будет сопровождаться нарушением свертываемости крови, у больного появится серьезный риск тромбоза, возникает повреждение органов ишемического характера. Для борьбы с проблемой важно изумить сам атеросклероз признаки и лечение его разными методами.

Особенности и виды заболевания

Атеросклероз относится к категории заболеваний, исход которого часто бывает летальным. Распознать патологию можно сразу после проявления проблем, возникающих в системе кровообращения. Отвечая на вопрос, что такое атеросклероз, можно отметить, что это проблема, при которой мозг, конечности и сердце получают мало крови, отчего наблюдается сбой в их работе.

Важно! Для предотвращения таких опасных для пациентов проблем, как инфаркт миокарда, болезни сердца, заболевание нужно своевременно распознать и начать процесс лечения. Не менее важны действенные профилактические действия.

Виды заболевания зависят от той части тела, которая была поражена. Это может быть атеросклероз сердца, аортальный атеросклероз и патология почечных сосудов, мозга и конечностей.

Возникает патология у людей старшего возраста, профессионалы относят заболевание к категории старческих. Не нужно расслабляться, опираясь на данный фактор, так как болезнь с каждым годом все более стремительно молодеет, поражает не совсем старых людей. Связано это с определенными особенностями образа жизни.

Холестерин представляет собой специальное соединение химического плана или жирный спирт. Его роль в общем синтезе клеточной структуры и в органоиде является важной, так как принимает участие в процессе образования и формирования клеточной мембраны. При его увеличении в составе крови развивается риск развития такой патологии, как атеросклероз и разные виды опасных заболеваний сосудов сердца.

Полностью предотвратить его можно только при помощи полного отказа от вредных и неправильных привычек.

Необходимо на должном уровне поддерживать общую концентрацию жирного спирта в составе крови на одном уровне. Нормальный объем данного вещества благоприятно сказывается на пищеварении и на стабилизации работы половых органов и важной для организма поджелудочной железы. Рассматривая вопрос, как возникает атеросклероз, что это такое, можно отметить, что это сбой в выработке холестерина.

Проблемы с сосудами или атеросклероз представляет собой особое системное заболевание, которое затрагивает крупные кровеносные сосуды и основные кровеносные магистрали в теле. По этой причины симптомы проявления проблемы могут быть самыми разными и касаться разных органов. Наиболее часто страдают сердце, мозг, ноги или руки.

Признаки заболевания являются специфичными и далеко не всегда проявляются очень ярко, чтобы можно было при первичном осмотре сразу диагностировать заболевание.

Признаки патологии зависят от того, какой из органов, какая часть тела была по его причине поражена. Вне зависимости от формы атеросклероза, можно выделить два его основных симптоматических периода – доклинический и клинический. В первом случае процесс только начинает развиваться, потому острые и характерные признаки полностью отсутствуют.

При развитии проблемы у больного начинаются проблемы с обращением крови по организму, с работой органов при сужении артерий и вен наполовину. Общие признаки заболевания можно распределить по виду, опираясь на то, какой из органов пострадал более сильно.

Сердце

При развитии атеросклероза у 75% больных наблюдается боль в области сердца. Патология поражает основные коронарные сосуды, на основании чего сердечная мышца получает сниженное количество питательных веществ и кислорода. Сердце сильно чувствует все изменения в уровне питания его важными веществами и компонентами.

Признаки заболевания проявляются сразу, потому нужно своевременно провести диагностику проблемы. К главным признакам атеросклероза сердца можно отнести:

1. Разные по интенсивности болевые ощущения в сердце. Они могут быть ноющими, жгучими, отдающими в область лопатки, в руку;
2. Ощущение давление на грудь, схожее с тем, как присутствие на грудной клетке груза;
3. При дыхании ощущается боль;
4. Разного рода дыхательные нарушения;
5. Приступы стенокардии с одновременным сбоем в артериальном давлении.

Это самые распространенные признаки патологии, но есть и менее популярные симптомы. Реже больной чувствует боли в определенной лицевой части, в спине, слабость в конечностях, мурашки и холод в конечностях, тахикардия, тошнота, периодическая спутанность сознания. Степень интенсивности и периодичность их проявления прямо зависят от общей напряженности тела пациента, от стресса, от употребление психоактивных лекарств и переедания.

Симптомы в руках и ногах

При нарушении кровообращения в руках и ногах, которое возникает по причине развития атеросклероза, человек сталкивается с неприятным ощущением холода, мурашек, затеканием. Кожа становится мраморного оттенка, бледной с ярко выраженным сосудистым рисунком.

При более запущенной форме такого заболевания, как атеросклероз, симптомы выявляются уже более серьезные. По причине серьезной нехватки питательных веществ в сосудах наблюдается дегенерация тканей. Больного мучают боли в конечностях.

При поражении артерий ног может наблюдаться такое неприятное явление, как перемежающаяся хромота. Если в икрах, в ягодицах или в бедрах локализуется боль, человек начинает хромать. При отсутствии лечения может развиться некроз или гангрена тканей, появляются трофические язвы и стойкие отеки.

Проблемы с работой мозга

При нарушении работы мозга, возникающего по причине снижения качества сосудов у пациентов наблюдать признаки атеросклероза, которые развиваются по нарастающей:

Важно! При обнаружении данных признаков необходимо без промедления пройти обследование в клинике. Только грамотное и своевременное лечение поможет если не избавиться от патологии полностью, то улучшить общее качество жизни.

Основанием для развития болезни является не только возраст, но особенности образа жизни. Среди самых основных причин можно выделить курение, высокий уровень холестерина в кроки, повышенное давление. Процесс развития атеросклероза является естественным, и запускается он в среднем с 15 лет. На протяжении жизни человек может только ускорить или замедлить его развитие.

Предотвратить проблему можно зная главные причины атеросклероза:

Чтобы замедлить развитие сосудистой патологии необходимо правильно питаться. В ежедневное меню должны присутствовать овощи, крупы, травы и жирные кислоты из свежей рыбы. Предупредить атеросклероз намного проще, чем лечить, а питание и физическая активность помогут здесь, как нельзя лучше.

Атеросклероз относится к категории полиэтиологических заболеваний. В его основе находится серьезное нарушение в липидных обменных процессах. Именно оно является спусковым крючком в начале столь опасного недуга.

Развитие проблемы заключается в следующих этапах:

Уровень развития и время прохождения этапов предсказать практически невозможно. последняя стадия развития может наступить через несколько лет или через несколько месяцев. Факторы развития зависят от особенностей обмена веществ, от метаболизма, от наследственности и сопутствующих заболеваний.

Правила диагностики

Медики легко диагностируют атеросклероз, опираясь на симптомы, о которых рассказывает им больной. Заболевание дает о себе знать на начальной стадии развития, от профессионала требуется определить его локализацию и определить основной очаг поражения. Простым визуальным осмотром здесь не обойтись, придется провести полноценное медицинское обследование.

В спектр мероприятий обследования входят такие процедуры, как:

Грамотно построенное обследование поможет уточнить заболевание, установить стадию его развития и выявить основную его локализацию. При сборе анамнеза врач отмечает жалобы больного, среди которых может быть повышение давления, уже перенесенный инсульт или инфаркт, патология почек. Полной картины это не дает, но позволяет определить общий уровень здоровья человека и понять, в какой области проводить диагностику.

При визуальном осмотре обращается внимание на такие симптомы, как резкое похудение, выпадение волос, сильные шумы в области сердца и нарушение его ритма, повышенная потливость, серьезная деформация ногтевых пластин и развитие отеков.

В лабораторных исследованиях проводится сдача крови из вены для определения количества холестерина. Назначается рентген и ангиография. Это дает возможность адекватно оценить аорты и вены, объем и количество бляшек. Проводится УЗИ-исследование, при помощи которого можно оценить особенности кровотока. Это уникальная возможность определить незначительные отклонения и недостаточность общего объема крови.

Современные методы лечения патологии

Если своевременно обратиться к специалистам, четко следовать их инструкциям и рекомендациям, в 80% случаев можно полностью избавиться от патологии и устранить причины ее возникновения. Высокого положительного результата можно достигнуть при соблюдении диеты и при внесении в режим физической активности.

В обязательном порядке врач назначает действенные лекарственные препараты.

Среди самых эффективных и популярных выделяются:

• Статины – направляются на угнетение основной функции печени, которая направляется на выработку большого объема холестерина. Одновременно с препаратом прописываются средства и лекарства, поддерживающие общую эффективную деятельность сердца и сферу пищеварения.
• ЖК-секвестранты. Полностью угнетают в печени процесс синтеза желчных кислот. Благодаря этому ей приходится намного оперативнее расходовать ранее накопленный холестерин. Это автоматически улучшает пищеварение и работу сердца. Препараты данной направленности назначаются в начале развития патологии и в качестве профилактики.
• Фибраты. Они разрушают основную массу жирных нейтральных структур или триглицеринов. Препараты действенны при борьбе с атеросклерозом, но противопоказаны тем, кто имеет проблемы с функциями печени.
• Никотиновые препараты. Они не оказывают никакого воздействия на холестерин, но действуют, как спазмолитик и сосудосуживающее средство. Средства применяются одновременно с иными лекарственными средствами и входят в основную медикаментозную терапию. Все это входит в схему основного консервативного лечения. Сюда входит также и специальное физиолечение, что особенно эффективно для тех, кто страдает от атеросклероза ног или рук.

При более запущенных формах патологии врач может назначить хирургическое лечение. Это могут быть высоко- и низкоинвазивные методы. В первом случае проводится шунтирование и протезирование сосудов.

При шунтировании осуществляется подшивание пораженных сосудов к полностью здоровым. Это формирует новую полноценную кровеносную магистраль, автоматически восстанавливая ткани. В процессе протезирования производится с применением современных материалов, при помощи которых можно полностью сменить разрушенную артерию на новую.

Среди малоинвазивных методов можно выделить ангиопластику. Это метод, суть которого основана на введении катетера в артерию бедра или иной части тела. Под тщательным контролем камеры катетер продвигается по руслу кровотока, постепенно достигая пораженного участка. после тщательного осмотра проводятся действия, связанные с устранением патологии или поражения.

Атеросклероз – это сложное и противоречивое заболевание, к которому нужно применять максимально пристальное внимание. Полное отсутствие лечебной терапии приведет к опасным для жизни последствиям и осложнениям.

Проблем со своевременным выявлением патологии не возникнет, так как симптомы патологии являются достаточно выраженными. Опытный врач способен быстро диагностировать патологию, определить локальное расположение поражения и назначить максимально эффективное.

Грамотно разработанная схема терапии и подобранный спектр лекарственных препаратов в состоянии быстро устранить проблему на самых разных стадиях ее развития.

Важно! Современная медицина позволяет быстро и с минимальными потерями устранить все признаки атеросклероза. Грамотно подобранная терапия из лекарственных препаратов и смена образа жизни – это гарантия достижения положительного результата.

Профилактика атеросклероза

Для предотвращения появления заболевания и его развития стоит изменить привычный образ жизни. В первую очередь необходимо полностью отказаться от курения. Нужно всеми возможными методами отрегулировать свой вес, повысить уровень физической активности. В рационе должны быть продукты с низким содержанием холестерина и соли. В пище должны присутствовать овощи, разные злаки.

Предпочтение нужно отдать луку и чесноку, морковки, баклажанам, йогуртам, рыбе, растительным маслам. В большом количестве нужно употреблять растения и ягоды рыжих и желтоватых оттенков. Сюда относится рябина, калина, боярышник, пижма.

Для защиты от сосудистых патологий стоит отрегулировать массу тела, так как лишний вес приводит к атеросклерозу, который возникает на фоне сбоя в липидном обмене.

Снижение веса и определенная физическая активность снизят риск возникновения закупорки сосудов.

Введение в рацион физической активности должно контролироваться специалистом, который будет принимать во внимание возраст пациента и общее состояние его здоровья. Начать можно с доступного и безопасного вида, с простой зарядки, постепенно усложняя ее.

Занятия важно проводить примерно три-четыре раза в неделю, а время каждого занятия должно длиться примерно 35-40 минут. Устранив из жизни причины атеросклероза сосудов, можно эффективно повысить уровень жизни.

Уже давно атеросклероз не связывают с пожилым возрастом. Патология развивается постепенно и без проявления каких-либо симптомов. По этой причине о её присутствии пациенты узнают только когда появляются явные клинические нарушения. Признаки атеросклероза имеют значительные отличия и зависят от вида поражённых сосудов. Наиболее часто поражениям этой патологии подвержены средние и крупные сосуды. На внутренних поверхностях их стенок скапливается холестерин, постепенно сосудистый просвет сужается. Неправильная циркуляция крови в тканях со временем приводит к появлению соответствующих симптомов.

Атеросклеротическим изменениям подвержены сосуды, в которых есть эластические волокна. Холестериновые сгустки не образуются в сосудах лимфатической системы, венах и капиллярах.

Образование жировых скоплений принято связывать с нарушениями липидного обмена, приводящего к избытку ЛПНП. По этой причине рассматривая признаки и методы терапии атеросклероза нужно обратить особое внимание на сбои метаболизма.

Что является причиной нарушения?

Симптомы и терапия атеросклероза полностью зависят от факторов, приведших к его развитию. Обычно их принято делить на зависящие от человека и на такие, на которые нет возможности как-либо повлиять. Факторы, зависящие от человека:

1. Курение – самая главная причина развития атеросклероза. Никотин при попадании в кровь способствует нарушению жирового баланса. Количество ЛПНП увеличивается и излишки откладываются на стенках сосудов.
2. Гипертония – приводит к налипанию липопротеинов низкой плотности на сосудистых стенках, что в значительной мере способствует ускорению образования холестериновых бляшек.
3. Гиподинамия – способствует застою крови, недостаточному содержанию кислорода и полезных веществ в ней. Мышечный каркас сосудистых стенок ослабевает.
4. Лишний вес – связан с неправильным течением обменных процессов.
5. Жирная пища – со временем способствует снижению функций печени, уменьшается синтез ферментов, перерабатывающих холестерол.
6. Диабет – одна из причин неправильного липидного обмена.
7. Инфекционные патологии – повреждают сосудистые стенки, приводя к формированию жировых сгустков в местах травмирования сосудистых стенок.

Теперь давайте рассмотрим причины развития атеросклероза, независящие от человека:

1. Генетическая предрасположенность – возможность появления патологи увеличивается, если у близких родственников были гипертония, инсульты, инфаркты.
2. Возраст – основная причина атеросклероза, хоть он и молодеет, с возрастом организм утрачивает свои защитные функции.
3. Половая принадлежность – по статистическим данным более предрасположенными к появлению этой патологии склонны представители сильной половины человечества. C наступлением менопаузы возможность появления атеросклероза у женщин сравнивается с мужчинами.

Как проявляется атеросклероз?

По той причине, что холестерин откладывается на поверхностях сосудистых стенок, формируя бляшки, со временем повреждённый участок сосуда начинает выпячиваться. Признаки атеросклероза в это время проявляются незначительно. Медленно, сформировавшаяся бляшка теряет свою стабильность.

На её поверхности начинают образовываться микротрещины, за ними появляются тромбы, что в значительной мере мешает движению крови. Появляются первые симптомы. Наиболее часто страдают средние и крупные сосуды.

В первую очередь патологии подвержены участки аорты брюшного и грудного отделов, сосуды, питающие головной мозг, расположенные в шее и конечностях.

Не редко встречается атеросклероз сосудов сердца, мезентериальных и почечных сосудов. Почти все из названных вариантов патологии в начале развиваются медленно и незаметно. Выделяют бессимптомный и клинический периоды. Выявить патологию в первом случае можно благодаря лабораторным исследованиям крови, которые укажут на повышенную концентрацию холестерола.

Клинический период характеризуется достаточно выраженными признаками. Уменьшение сосудистого просвета больше, чем вдвое способствует развитию характерных симптомов.

Существует три стадии клинического периода:

• ишемическая;
• тромбонекротическая;
• фиброзная.

В зависимости от характера течения болезни и скорости появления признаков её разделяют на 3 типа:

• прогрессирующий – признаки болезни усиливаются, холестериновые бляшки увеличиваются;
• стабилизированный – жир не накапливается, бляшки не увеличиваются, признаки не изменяются;
• регрессирующий – показатели улучшаются, происходит ощутимое снижение симптоматики.

Симптомы поражения аорты

Наиболее часто встречается атеросклероз аорты. Симптомы поражения отличаются из-за места, где оно произошло: в грудном или брюшном отделе аорты. Но независимо от места развития патологии симптомы заболевания могут длительное время не появляться.

Атеросклероз грудного отдела аорты зачастую проявляется нарушениями функций головного мозга или артерий сердца. Как правило они проявляются после 60 лет.

Патология в это время обычно уже достаточно сильно развилась. Пациент жалуется:

• на жжение и боли в области груди;
• затруднения при глотании;
• появление головокружений;
• появляется одышка;
• повышается артериальное давление.

К менее специфическим симптомам относятся:

• появление седины;
• наступает досрочное старение;
• на коже лица появляются жировики;
• в ушных раковинах начинают расти волосы;
• по краю радужной оболочки глаза появляется светлая полоса.

Формирование холестериновых бляшек в брюшном отделе аорты встречается практически в 50% случаев проявления патологии. Заболевание сосудов в этом отделе способствует развитию абдоминальной ишемии. При ней происходит нарушение циркуляции крови в органах, как и при ИБС. Для проявления патологии характерно появление:

• болей в животе, проявляющихся после еды, ноющего характера, без локализации, проходят сами;
• расстройствами пищеварительной системы с газообразованием, бывает чередование запора с диареей;
• уменьшением массы тела, обусловленным дисфункцией ЖКТ и отсутствием аппетита. снижение веса, при развитии патологии только увеличивается;
• почечная недостаточность, проявляется по причине замены почечных тканей соединительными, что становится причиной неправильной циркуляции крови и развитию некроза;
• повышается кровяное давление по причине неправильной циркуляции крови в почках.

Если вовремя не приступить к терапии данного заболевания – могут развиться осложнения, влекущие смерть: тромбоз висцелярных артерий или разрыв аневризмы аорты.

Признаки поражения сосудов головного мозга

Недостаточность питательных веществ и кислорода отражается на сосудах головного мозга, но нередко проявления атеросклероза данного отдела считают за признаки старения. Это связано с тем, что основные симптомы атеросклероза сосудов головы появляются после достижения 60-летнего возраста.

Вместе с тем начало патологии можно принять за остеохандроз, гипертоническую энцефалопатию или другие болезни. Признаки атеросклероза сосудов головного мозга способны проявиться спустя много времени. Неврологические проявления способны появиться на незначительное время, а потом пройти сами собой. К ним относятся:

• частичное снижение или полная потеря чувствительности;
• мышечная слабость, проявляющаяся парезами;
• снижение слуха или зрения;
• нарушения речи.

Иногда при выраженном атеросклерозе, по причине нарушения кровообращения происходит отмирание тканей мозга, что приводит к развитию инсульта. В подобном случае перечисленные выше признаки становятся устойчивыми и почти не отвечают на терапию.

Другими признаками поражения сосудов головного мозга относят:

• появление головной боли, которая носит распирающий характер;
• быстрая утомляемость;
• появление шума или звона в ушах;
• пациент становится нервным и тревожным;
• так же могут появиться апатия и вялость;
• нарушается координация движений;
• у пациента появляются жалобы на расстройство сна, ночные кошмары;
• могут произойти нарушения памяти и концентрации внимания;
• изменения в поведении – больной становится обидчивым, придирчивым и т.д.
• впадает в депрессию.

Важно! При несвоевременной терапии может развиться старческое слабоумие.

Признаки атеросклеротического поражения нижних конечностей

Неправильная циркуляция крови в конечностях протекает совершенно без каких-либо проявлений достаточно долгое время. Подобное течение патологии способно длиться до полного прекращения циркуляции крови.

При нарушении движения крови происходит острая кислородная недостаточность в тканях конечностей, что приводит к появлению боли. В таком случае она является классическим признаком атеросклероза. Со временем появляется перемежающаяся хромота. По причине поражения артерии боль со временем затрагивает все мышцы ног, начиная с икр, бёдер до ягодиц. Боли имеют периодический характер, пациент хромает.

По причине приступов боли приходится делать остановки во время передвижения, пережидая их.

Начальный этап сосудистой патологии артерий ног может быть отмечен появлением эпизодических признаков:

• время от времени появляется зябкость, холодеют руки и ноги;
• по коже без причины начинают бегать «мурашки»;
• кожа бледнеет, видны кровеносные сосуды.

На последних этапах заболевания характерно появление тяжёлых симптомов. Из-за недостаточности полезных веществ и кислорода происходят трофические изменения тканей, которые затрагивают не только мышечные ткани. истончаются ногти и подкожная клетчатка. Волосы теряют цвет и выпадают в результате атрофии волосяных луковиц. Появляются язвы. Межклеточное пространство заполняется жидкостью, что приводит к отёкам конечностей. Пальцы краснеют.

Характерный симптом данной патологии – отсутствие пульса в подколенной ямке. В завершении ткани некротизируют, развивается гангрена. Постепенно происходит нарастание болей в ногах. Через время они проявляются и в состоянии покоя. Это указывает на артериальную недостаточность.

Выделяют 4 степени патологии в зависимости от интенсивности болей:

• функциональная компенсация, при которой болезненность появляется по причине длительной ходьбы на значительные расстояния. Их локализация приходится на стопы и икры. Иногда появляется жжение, покалывание, судороги;
• субкомпенсация – болевые ощущения проявляются во время преодоления расстояния, не превышающего 200 метров. Кожа начинает шелушиться и утрачивает свою эластичность. Волосяные луковицы погибают. Происходит очаговое облысение. Постепенно атрофируются мышцы стоп, подкожная клетчатка становится тоньше;
• декомпенсация – третья стадия патологии, для которой характерно отсутствие возможности преодоления больным расстояния в 25 метров, боли появляются при полном бездействии. Происходит усугубление трофических изменений в значительной мере. Истончённую кожу легко поранить, что приводит к глубоким поражениям при незначительных царапинах. Кожа конечностей становится красной, когда они опущены вниз;
• деструктивные изменения – 4 стадия патологии, для которой характерны язвы на коже и некрозы. Постоянная невыносимая боль делает качество жизни пациента минимальным. Трофические язвы на пальцах не поддаются направленной терапии. Ноги и руки отекают. На данном этапе патологии способна развиться гангрена.

Атеросклероз в артериях рук способствует их слабости и зябкости. Пациент страдает от снижения мышечной силы рук и быстрой утомляемости.

Когда патология развивается с одной стороны, отмечается ассиметрия пульса. На поражённой руке верхнее давление бывает до 80 миллиметров ртутного столба.

Проявления атеросклероза венечных артерий сердца

Определить начало образования холестериновых сгустков в сердечных сосудах не легко. Их скопления на стенках мешает питанию тканей миокарда, что становится причиной нарушения его функций. Развивается ишемия или стенокардия – их осложнения кардиосклероз и инфаркт. Атеросклероз при этом проявляется симптомами данных нарушений.

Наличие жировых сгустков в сердечных артериях при стенокардии проявляется:

• болями, локализованными за грудиной. Их характер может быть давящим или жгущим, распространяться на левое плечо и часть спины. Обычно появляется во время физических нагрузок или нервного напряжения;
• одышка – иногда появляется при болях или самостоятельно при движении. Проявляется острым недостатком воздуха, если прилечь – она нарастает, по этой причине, чтобы не задохнуться, лучше сесть;
• головокружения и головные боли – появляются при нарушении кровотока и недостатке кислорода;
• тошнота и рвота – иногда сопровождают приступы стенокардии.

При появлении кардиосклероза по причине атеросклероза сосудов сердца – одышку дополняют сильные отёки. Со временем развивается сердечная недостаточности. Ухудшение состояния снижает работоспособность.

Инфаркт по причине атеросклероза сосудов сердца сопровождается признаками стенокардии. Появляется острая недостаточность воздуха, сильная одышка, потеря сознания.

Важно! Использование нитроглицерина не облегчает состояние, как при стенокардии.

Симптомы атеросклероза мезентериальных артерий

Атеросклероз этих сосудов затрагивает отделы, находящиеся вверху живота. Происходит нарушение кровотока в органах пищеварения. Становится недостаточно крови для обеспечения нормального функционирования органов ЖКТ. На это указывают признаки, появляющиеся вечером после еды. В этом случае признаки атеросклероза имеют общее название «брюшная жаба», а характерные симптомы принято считать маркером патологии:

• боли – умеренного характера, напоминающие болевые ощущения при язве, но более длительные. Их продолжительность может быть разной: от нескольких минут до часа;
• метеоризм;
• атония или гипотония кишечника;
• отрыжка, тошнота, рвота.

Во время тромбоза мезентериальных артерий появляется разлитая блуждающая боль, которая может быть локализована в пупке. Так же закупорка артерий может сопровождаться сильной рвотой. Иногда рвотные массы содержат примеси желчи или крови. Не редко тромбоз мезентериальных сосудов приводит к перитониту или гангрене. Появляются такие признаки:

• резко повышается температура тела;
• снижается артериальное давление;
• сильное отделение пота;
• нестерпимая боль в животе;
• непрекращающаяся рвота.

Проявления атеросклеротического поражения сосудов почечных артерий

Со временем развивается ишемия, по причине чего повышается кровяное давление. В некоторых случаях специфические признаки не проявляются. Заболевание не редко приводит к нарушению кровотока и гипертензии вторичного типа.

Повышенное давление в этом случае – очевидный признак атеросклероза, который указывает, что сосудистый просвет перекрыт более чем на 70%. Подобные нарушения причина повышения давления, они провоцируют появление тяжести в голове, головокружение, повышение внутричерепного давления, зрительные расстройства, шум в ушах.

При поражении патологией только одной артерии она развивается медленно и характеризуется гипертонией.

Когда произошло сужение обеих артерий – патология развивается стремительно и проявляется:

• болями в животе;
• в пояснице;
• тошнотой и рвотой;
• повышением температуры;
• ноющими болями в сердце;
• усилением сердцебиения.

Инфаркт почки – тяжёлое осложнение, сопровождающееся резкой болью в пояснице и кровью в моче, состояние пациента ухудшается.

Симптомы атеросклероза сонных артерий

Атеросклероз может развиться и в сонных артериях. Обычно его выявляют после инсульта. Патология проявляется такими признаками:

• ощущается зуд, покалывание или онемение конечностей;
• утрачивается контроль движений какой-либо из конечностей;
• потеря или ослабление зрения на одном из глаз;
• нарушение речи.

Вместе с этим при атеросклерозе сонных артерий отмечается слабость и оцепенение тела.

Диагностика заболевания

Выявить патологию в начале очень сложно. Обычно специалиста посещают с жалобами, которые соответствуют определённому виду атеросклероза. В это время сосуды уже сильно поражены.

Кроме лабораторных анализов назначают:

• Допплерографическое исследование;
• катетеризация миокарда;
• МРТ или КТ;
• ангиографическое исследование.

Для каждого пациента составляется индивидуальный комплекс диагностических мероприятий, что позволяет лучше оценить атеросклеротические изменения и поставить наиболее точный диагноз.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз атеросклероза будет при полном соблюдении назначений специалиста по приёму медикаментов, коррекции питания, привычек и физической активности. Только так можно стабилизировать болезнь и остановить рост и увеличение жировых бляшек. Добиться полного регресса патологии можно только на начальных стадиях.

При отказе от коррекции образа жизни и невыполнении рекомендованного лечения прогноз патологии будет неблагоприятным.

Вовремя проведённая профилактика позволяет предупредить атеросклеротические изменения в сосудах, а при их наличии остановить развитие патологии и остаться здоровым.

В профилактические меры входят правила:

• исключить жирную и жареную пищу;
• повысить устойчивость к стрессам;
• привести массу тела в норму;
• отказаться от вредных привычек;
• выполнять посильные физические нагрузки.

Людям, расположенным к гипертонии и сахарному диабету нужно регулярно посещать докторов в целях проведения профилактических осмотров.

Энциклопедичный YouTube

1 / 5

✪ Атеросклероз, часть 1

✪ Атеросклероз - болезнь печени. Здоровье

✪ АТЕРОСКЛЕРОЗ - ПРИЧИНЫ СИМПТОМЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ

✪ Причины и профилактика атеросклероза. Холестерин - не главная причины

✪ Онемение рук: причины и лечение. Атеросклероз - что делать? Профилактика атеросклероза

Субтитры

Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

• теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
• теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
• аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
• моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
• вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес , цитомегаловирус и др.),
• перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
• генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
• хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями , в основном, Chlamydia pneumoniae.
• гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина .

Факторы риска

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов , пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

• I - препятствующие всасыванию холестерина
• II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
• III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
• IV - дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии .

Первая группа

• IA - анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества - лекарственные препараты, витамины , микроэлементы . Могут быть причиной диспепсии . Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [ ]
• IB - растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
• IC - в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах , и как следствие, блокировать захват в кишечнике . Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании. [ ]

Вторая группа

• IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования .
• IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов , снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП . Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС , инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия , нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

• IIC - никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд , гиперемия , диспепсия .
• IID - снижающие синтез стерола - пробукол (фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота (тиогамма, тиоктацид), омакор , эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме . Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол , витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин , продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина , и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели . Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза .

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина (а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 % .

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными - дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История

• 1755 год - Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
• 1761 год - Морганьи , а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
• 1833 год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
• 1892 год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
• 1904 год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
• 1908 год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
• 1912 год - российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
• 1913 год - Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
• 1924 год - Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
• 1964 год - К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 1964 год - основано Европейское общество по изучению атеросклероза - The European Atherosclerosis Society (EAS)
• 1985 год - М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 2007 год - вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

Литература

• Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , 1982. - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
• Большая медицинская энциклопедия. Том 2. - М.: Советская энциклопедия, 1975
• Кардиология в схемах и таблицах. - М.: Практика, 1996
• Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. - М., 2001
• Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
• Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. - М.: Практика, 2002
• Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. - М., 2002
• Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6
• Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5
• Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. - 2002. - № 7-8
• Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. - 2004. - № 2
• Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. - 2004. - № 6
• Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. - 2005, № 2
• Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. - Вестник РАН, 2010, вып. 11. - С. 1005-1012;

Примечания

1. Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
2. Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров . - 4-е изд. - М. : Советская энциклопедия, 1988. - 1600 с.
3. [http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study.] (неопр.) .
4. Ростовский ГМУ Минздрава России, ФПК и ППС, Дроботя Н.В., Гусейнова Э.Ш., Пироженко А.А. Современные подоходы к оценке жесткости артериальной стенки в практике врача-терапевта (неопр.) . Методические рекомендации (2014 г).
5. AHA Scientific Statement (неопр.) . Hypertension. 2015; 66: 698-722 (Published online before print July 9, 2015).
6. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). “Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms” . Vasc Health Risk Manag . 2 (3): 263-76. PMC . PMID .
7. Деев Р. В. Генная терапия в России: три года опыта // «Химия и жизнь». - № 12, 2013
8. Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque - Life Enhancement Magazine, jan 2006.
9. Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. The Journal of experimental medicine, 209(13), 2501-2513.