Кт головного мозга чаще выявляет субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние: причины, симптоматика, лечение. К факторам риска специалисты относят

Субарахноидальное кровоизлияние – диагноз, который повергает в шок как больного, пострадавшего от такого недуга, так и его знакомых и родственников. Как любой патологический процесс в мозге, болезнь имеет опасную для здоровья человека этиологию, может угрожать не только потерей дееспособности, но и смертельным исходом.

В этой статье расскажем об особенностях заболевания, его первопричинах и симптоматике, знание которых поможет вовремя обратиться за медицинской помощью, а также рассмотрим специфику диагностики, терапии и реабилитации недуга, действенные способы его профилактики.

Особенности болезни

Понять, что такое субарахноидальное кровоизлияние головного мозга, поможет небольшой экскурс в физиологию, а именно – в структуру покрова полушарий. Физиологически мозговая оболочка состоит из трёх шаров:

• внешнего, твёрдой конфигурации;
• среднего, паутинного типа;
• внутреннего, представляющего собой сосудистый покров.

Между всеми шарами имеется пространство: зона между первыми двумя шарами называется субдуральной, а территория промеж сосудистой и средней оболочкой – субарахноидальной.

В нормальном состоянии все оболочки имеют целостную структуру, что обеспечивает защиту полушарий и нормальную мозговую деятельность. Прецедент, при котором, вследствие затруднений в циркуляции крови, спазмов сосудов или травматических случаев, возникает излияние крови в подпаутинную зону, идентифицируется как субарахноидальный. Субарахноидальное кровоизлияние, сокращённо САК, может ещё именоваться как внутричерепное излияние крови или инсульт .

Кровоизлияние субарахноидального типа зачастую характеризуется спонтанностью, происходит на фоне сегментного или масштабного разрыва мозговых кровеносных магистралей, сопровождается резкими и интенсивными головными болями, приступами рвоты, потерей сознания. Это очень опасное состояние, нередко выступающее причиной скоропостижного летального исхода для больного, а шансы на спасение человека напрямую зависят от оперативности оказания первой медицинской помощи и интенсивности наполнения кровью подпаутинной зоны.

Причины возникновения излияния

Подспорьем для прогрессирования патологии выступает нарушение герметичности стенок сосудистых магистралей полушарий. Причины субарахноидального кровоизлияния могут иметь разную этиологию, преимущественно заключаются в следующем:

1. Сложные повреждения головы, которые сопровождаются черепно-мозговыми травмами, ушибами мозга или непосредственным разрывом артерий в полушариях.
2. Неожиданный разрыв стенки артерии, который может быть спровоцирован инфекционными болезнями, стремительным повышением давления, а также возникнуть вследствие употребления алкогольных напитков или наркотических средств.
3. Деформация сосудистой мальформации.

Симптомы патологии

Зачастую прогрессирование патологии начинает давать о себе знать человеку неприятной симптоматикой при её этиологии невралгического характера за несколько дней до начала массивного излияния. В этот период характерным является утончение стенки сосуда, через которую начинается просачиваться кровь в небольших объёмах. Это состояние сопровождается тошнотой и головокружениями, нарушениями зрения. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения заболевание прогрессирует, происходит разрыв одного или нескольких сосудов, кровь начинает интенсивно наполнять подпаутинные сегменты мозга. Аналогичной симптоматикой может сопровождаться и травматическое субарахноидальное кровоизлияние, если ушиб головы не характеризуется особой интенсивностью.

Симптоматика при обширных кровотечениях имеет ярко выраженный характер, сопровождается резкими, взрывными болями диффузного вида в области головы, с последующей иррадиацией в плечи, шею и затылочную часть. Субарахноидальное кровоизлияние в мозг прогрессирующего типа зачастую сопровождается тошнотой с приступами рвоты, светобоязнью, нарушениями сознания, нередко с обморочными прецедентами и комой. Период от начала массивного излияния до комы может составлять от нескольких минут до полусуток.

У новорождённых субарахноидальное кровоизлияние является преимущественно следствием травматизма при родах, характеризуется образованием гематом в полушариях. Мозговое излияние крови у новорождённых сопровождается следующими признаками:

• пронзительный, интенсивный плач ребёнка на фоне повышенной двигательной активности;
• конвульсивные приступы;
• отсутствие сна;
• непроизвольное движение глаз, визуальное косоглазие;
• чрезвычайная выраженность врождённых рефлексов;
• повышенный тонус мышц;
• выпуклость родничка с интенсивной пульсацией;
• желтушный оттенок тела.

Симптоматика патологии у новорождённого может проявиться как сразу после рождения, так и в течение нескольких дней, в зависимости от масштабности излияния в полушария. При своевременном выявлении проблемы современная медицина позволяет реанимировать ребёнка, в большинстве случаев без негативных последствий для дальнейшей его жизни.

Распространённость болезни и этапы её прогрессирования

Прецеденты, связанные с САК головного мозга, довольно распространённое явление. Согласно статистическим данным, наиболее встречаемыми считаются прецеденты субарахноидального излияния на фоне травматизма, составляют около шестидесяти процентов всех случаев.

Менее распространёнными являются прецеденты развития патологии вследствие изменений кровообращения в мозговых сосудах, диагностируемые у семи процентов больных с этой патологией. Наиболее часто это пациенты солидного и пенсионного возраста, а также люди, имеющие алкогольную или наркотическую зависимость. Самыми редкими являются прецеденты спонтанного прогрессирования болезни, их распространённость составляет менее одного процента.

Что касается этиологии заболевания, то наиболее распространены в медицинской практике ситуации возникновения САК вследствие разрыва артерий, расположенных в визиллиевом кругу. На долю таких прецедентов выпадает около восьмидесяти пяти процентов случаев из всех зарегистрированных, половина из них заканчивается смертельным исходом, при этом пятнадцать процентов больных не успевают даже довезти до медицинского учреждения.

Мозговое кровоизлияние – это заболевание, которое чаще всего поражает взрослое население, однако, детская категория не является исключением. У детей зачастую такая патология возникает на фоне травм. Субарахноидальное кровоизлияние у новорождённых может быть результатом затяжных или слишком стремительных природных родов, при несоответствии родового прохода матери и головки ребёнка, а также следствием длительного нахождения малыша без кислорода. Спровоцировать прогрессирование патологии у ребёнка могут инфекционные болезни матери, патологии мозговой деятельности у малыша врождённой категории, гипоксия плода.

САК травматического происхождения медицина классифицирует на три этапа развития:

1. Прогрессирование внутричерепной гипертензии на фоне смешивания изливающейся крови с ликворной жидкостью, увеличения последней в объёмах.
2. Возрастание гипертензии полушарий до предельных максимумов, вследствие формирования сгустков крови в ликворных каналах, их блокирования и нарушений циркуляции ликвора.
3. Растворение кровяных сгустков, с последующей интенсификацией воспалительных процессов в полушариях.

Классификация тяжести болезни

Чтобы оценить тяжесть состояния пациента, специалисты медицины пользуются тремя методологиями ранжирования течения патологии.

Наиболее часто на практике применяется шкала Хант-Хесс категоризации состояния больного, имеющая пять степеней поражения мозга человека:

1. Первая степень болезни считается наименее опасной для жизни при своевременном начале терапии, характеризуется высоким процентом выживаемости пациентов. На этом этапе болезнь имеет бессимптомное течение с незначительными головными болями и началом ригидности мышц затылка.
2. Вторая степень заболевания характеризуется отчётливой потерей подвижности затылочных мышц, интенсивными головными болями, парезом нервов полушарий. Перспективы на благоприятный исход не превышают шестидесяти процентов.
3. Третья степень болезни проявляется для человека умеренным дефицитом невралгической категории, оглушением. Шансы выжить у больного не превышают пятидесяти процентов.
4. Четвёртый уровень патологии характеризуется стопорным состоянием пациента, может наступить кома первой степени. Типичными для этой стадии являются сбои вегетативной системы, тяжёлый гемипарез. Шансы на жизнь – около двадцати процентов.
5. Последняя степень прогрессирования: кома второго или третьего уровня. Прогнозы для больного неутешительные, выживаемость – не более десяти процентов.

Второй, не менее популярной в медицинской практике для оценки состояния больного, является градация Фишера, которая базируется на результатах компьютерной томографии:

1. Если при обследовании методом КТ визуально не определяется излияние крови, болезни присваивается первая степень тяжести.
2. Второй этап присваивается патологии, если масштабы излияния не превышают одного миллиметра по толщине.
3. При размерах поражения более одного миллиметра диагностируется третий уровень прогрессирования патологии.
4. При распространении крови внутри желудочков и в паренхиме диагностируется четвёртая степень прогрессирования САК.

Шкала выраженности САК согласно Всемирной федерации нейрохирургов ранжирует болезнь следующим образом:

1. Первый этап – пятнадцать баллов по ШКГ, отсутствие неврологического дефицита.
2. Второй уровень – от тринадцати до четырнадцати баллов, с отсутствием неврологической недостаточности.
3. Третий уровень – баллы аналогичны предыдущему варианту, с наличием признаков нарушений со стороны нервной и периферической систем.
4. Четвёртый этап прогрессирования – по шкале комы Глазго присвоено от семи до двенадцати баллов.
5. Последний этап болезни: по ШКГ диагностировано менее семи баллов.

Диагностика патологии

Субарахноидальное кровоизлияние относится к категории сложнейших и опаснейших для жизни прецедентов. Его диагностирование предусматривает проведение комплекса аппаратных обследований пациента с целью утверждения диагноза, а также определения стадии развития, локализации кровоизлияния, степени нарушений в сосудистой системе и полушариях.

К основным процедурам обследования причисляются:

1. Первичный осмотр больного, анализ его жалоб.
2. Визуальная оценка состояния человека, мониторинг его сознания и наличия неврологических отклонений.
3. Лабораторный анализ крови, с помощью которого можно определить критерии её свёртываемости.
4. Пункция спинномозговой жидкости. Если с начала кровоизлияния прошло около двенадцати часов, по её результатам, а именно наличию крови в ликворе, можно подтвердить прогрессирование САК.
5. или компьютерная томография позволяет идентифицировать наличие и локализацию излияния, а также оценить общее состояние мозга. Более информативной в ситуации с САК является КТ, потому зачастую именно этот вид исследования назначается пациентам.
6. При подозрении на смещение мозга в результате травмы назначается эхоэнцефалография, позволяющая подтвердить или опровергнуть этот факт.
7. Допплерография транскраниального типа проводится с целью мониторинга качества кровотока в мозговых артериях, его ухудшения в результате сужения кровеносных русел.
8. Ангиография артерий магнитно-резонансным методом помогает оценить их целостность и проходимость.

На основании результатов исследования больному будет установлен диагноз, в соответствии с Международной классификацией болезней десятого пересмотра. САК причисляется к разделу «Болезни системы кровообращения», подгруппе цереброваскулярных недугов, может иметь код по МКБ-10 от I160.0 до I160.9, в зависимости от локализации источника излияния.

Методы лечения

Методология терапии патологии предусматривает как медикаментозное лечение, так и оперативное вмешательство, в зависимости от стадии заболевания его сложности. Целесообразность проведения терапии и её направленность может определять только квалифицированный специалист исключительно на основании результатов диагностики. Первостепенные мероприятия должны быть ориентированы на остановку кровотечения, стабилизацию , предупреждение или понижение объёма отёчности мозга.

Первая помощь

Доврачебная помощь при субарахноидальном кровоизлиянии не предусматривает никаких специфических процедур, заключается в безотлагательном вызове «неотложки». Категорически запрещено давать больному любые препараты для устранения симптоматики, так как это может вызвать непредсказуемые последствия.

Если у заболевшего случился эпилептический припадок, необходимо постараться создать для него комфортные условия, подложив под голову и другие участки тела мягкие вещи. После окончания припадка нужно положить заболевшего набок, постараться зафиксировать конечности и дождаться приезда скорой помощи.

При нахождении человека в бессознательном состоянии в результате остановки сердца необходимо произвести реанимацию сердечно-лёгочного вида, с пропорциональностью нажатий на грудной отдел к вдохам тридцать к двум.

При излиянии в полушария единственная рациональная помощь больному – это его госпитализация в кратчайшие сроки. Все восстановительные и терапевтические процедуры в дальнейшем проводятся исключительно под руководством специалистов, на основании результатов диагностирования состояния больного.

Медикаментозное лечение

Консервативная терапия может быть применена в ситуациях, если отсутствуют показатели для оперативного вмешательства, а также для нормализации состояния больного в дооперационный и послеоперационный период.

Основными задачами медикаментозного лечения субарахноидального кровоизлияния выступают:

• достижение стабильности состояния пациента;
• недопущение рецидивов;
• стабилизация гомеостаза;
• устранение первоисточника излияния;
• проведение лечебных и профилактических мероприятий, ориентированных на превенцию .

В зависимости от сложности недуга и его проявлений, больному могут быть назначены следующие препараты:

Целесообразность, дозировка и длительность приёма препаратов определяются исключительно лечащим доктором, основываются на медицинских показателях. В процессе лечения доктор прослеживает динамику, может изменять количественный и качественный состав препаратов в случае отсутствия положительных результатов.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство зачастую предусматривается медициной при имеющихся внутричерепных гематомах значительных масштабов или при возникновении САК в результате серьёзной травмы головы. В ситуации, когда у больного наблюдается массивное кровотечение, проводятся экстренные хирургические манипуляции. В иных случаях сроки проведения операции могут варьироваться и зависят от состояния и возраста больного, объёмов излияния и сложности симптоматики.

Медицина предусматривает следующие виды хирургического вмешательства при субарахноидальном излиянии:

1. Удаление геморрагического содержимого путём введения шприца или специфической иглы.
2. Ликвидация гематомы со вскрытием черепной коробки.
3. Лазерная коагуляция сосудов, если излияние невозможно остановить медикаментозными препаратами, иногда с накладыванием специфических клипс на повреждённые участки артерии.

После проведения хирургического вмешательства больному предстоит пройти обязательный курс медикаментозной терапии.

Реабилитационные процедуры

Мероприятия по восстановлению пациента после субарахноидального кровоизлияния являются обязательным продолжением терапии в послеоперационный период. В зависимости от сложности перенесённого недуга, реабилитация может длиться от полугода до нескольких лет, имеет сложную структуру.

Больному после перенесённого прецедента важно полностью отказаться от вредных привычек, стараться избегать стрессовых ситуаций и поддерживать здоровый стиль жизни. Кроме этого, в реабилитационный период медицина предусматривает приём медикаментозных средств, действие которых направлено на превенцию рецидивов.

Реабилитация больного, в зависимости от тяжести пережитого недуга, может включать следующие направления:

• специфические массажи и аппаратные процедуры для восстановления мышечной и двигательной активности пациента;
• оздоровительные процедуры в специальных центрах;
• лечебную гимнастику с целью восстановления навыков ходьбы и координации;
• занятия с психологом для восстановления психоэмоционального состояния больного.

В процессе выздоровления в домашних условиях больному понадобятся правильный уход, а также поддержка близких и родных.

Прогноз и возможные осложнения

Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга – это коварный недуг, который очень редко проходит бесследно для человека. Самыми безобидными являются осложнения в форме частых мигреней и нарушений гормональной регуляции организма. Дополнительно после пережитой болезни у пациента могут наблюдаться ухудшение мозговой деятельности, проявляющееся в форме психоэмоциональных разладов, ухудшения внимания и памяти. Однако такие проявления организма после САК не считаются особо опасными. К опасным последствиям относятся:

• вазоспазм, который нередко провоцирует ишемические процессы в полушариях;
• отсроченная ишемия, которая поражает более трети всех больных, влечёт за собой невозвратное голодание мозга со всеми вытекающими последствиями;
• рецидивное обострение патологии;
• гидроцефалия;
• к редким осложнениям причисляются отёки лёгких и инфаркты.

Шансы на выздоровление больного после САК зависят от множества факторов, таких как общее физическое здоровье человека, его возрастные показатели, стадия недуга и масштабы излияния, оперативность оказания первой медпомощи.

Зачастую именно запоздалое обращение в медучреждение на фоне обильного излияния обуславливает летальный исход для больного или серьёзные осложнения, не позволяющие человеку вернуть свою жизнь в привычное русло.

Профилактические меры

Превенция САК, как и многих других болезней сердечно-сосудистой системы, не отличается особой сложностью. Главным правилом, соблюдение которого помогает предупредить мозговое кровоизлияние, кроме прецедентов с травмами, является здоровый образ жизни. Рациональное питание, отказ от вредных привычек, регулярные прогулки на свежем воздухе и умеренные физические нагрузки для поддержания организма в отличном состоянии, своевременное лечение проблем с сосудами и сердцем под контролем врачей – это первостепенные и действенные профилактические мероприятия против развития САК и иных сложных недугов.

Если у человека есть предпосылки для развития САК, вызванные проблемами кардиологического характера, стоит регулярно проходить обследования, принимать по необходимости назначенные докторами профилактические препараты для нормализации давления, сердечного ритма, следить за состоянием своего здоровья.

В этом случае именно внимательное отношение к своему организму и корректный образ жизнедеятельности – важнейшие превентивные меры, которые помогают избежать сложного и опасного для жизни прецедента.

Подведём итоги

Кровоизлияние субарахноидального типа относится к категории опаснейших болезней, которые очень часто выступают причиной летального исхода. Конечно же, такие ситуации лучше предупредить, однако, если уж такой прецедент имеет место, стоит безотлагательно доставить больного в медучреждение: от оперативности установления диагноза и оказания правильной помощи зависит жизнь человека.

Ведите полноценный, здоровый и корректный стиль жизни – это поможет вам избежать многих проблем со здоровьем, является залогом правильного функционирования организма, снижает риск развития не только САК, но и иных заболеваний.

19581 0

К субарахноидальным кровоизлияниям относят воз­никшее в результате травмы скопление крови и/или ее свертков в субарахноидальном пространстве, обу­словливающее нарушения циркуляции и резорбции ликвора, вазоспазм, раздражение мягких мозговых оболочек и коры головного мозга.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Травматические субарахноидальные кровоизлия­ния (ТСАК) наиболее частый вид внутричереп­ных кровоизлияний. Ранее об этом свидетельство­вали данные больших серий аутопсий. В настоящее время распространенность (ТСАК) подтверждают методы нейровизуализации головно­го мозга. Н.М. Eisenberg et al. на основе анализа первичных КТ данных у 753 больных с тяжелой ЧМТ выявили наличие ТСАК у 39% пострадав­ших. A. Kakarieka. et al. по материалам европей­ского мультицентрового исследования (819 паци­ентов) обнаружили КТ признаки ТСАК более чем у 32% пострадавших с тяжелой ЧМТ. ТСАК ока­залась самой частой патологией на КТ по данным J.S. Jeret et al. в серии 712 наблюдений боль­ных со среднетяжелой ЧМТ. N. Fukuda et al., в группе 123 больных с тяжелой диффузной трав­мой мозга диагностировали ТСАК в первые 24 часа по КТ у 99 пациентов. Частота наблюдений ТСАК по данным КТ варьирует в широких пре­делах от 8% до 59%.

Возрастные факторы при ТСАК не являются определяющими, однако отмечается тенденция нарастания частоты кровоизлияний с возрастом пострадавших.

Алкогольная интоксикация способствует увели­чению риска ТСАК.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

ТСАК рассматривают, как результат непосредствен­ного повреждения сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве (артериальных или венозных веточек, мельчайших пиальных арте­рий), покрывающем на всем протяжении поверх­ность мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распро­страняется по ликвороносным каналам, субарахноидалъным ячеям, цистернам. При этом происхо­дит удаление значительного количества излившейся крови с оттекающим из субарахноидального про­странства ликвором.

В ряде случаев ТСАК обусловлены артериаль­ным кровотечением в зонах массивных ушибов мозга.

Другим пусковым механизмом ТСАК может яв­ляться комплекс тяжелых вазомоторных нарушений, сопровождающих течение ЧМТ.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Кровоизлияние, развивающееся в субарахноидаль­ном пространстве, воздействует, в первую очередь, на паутинную и мягкую (сосудистую) оболочки, структуры субарахноидального пространства, адветицию артерий. Особенности локализации и те­чения ТСАК прежде всего сопряжены с разверты­ванием патологии системы ликворообращения. Патоморфологические изменения, связанные с наличием крови в субарахноидальном простран­стве, зависят не только от сроков с момента трав­мы, но и от массивности ТСАК. Выделяют морфологические типы ТСАК с нарушением и со­хранностью мягкой мозговой оболочки. Нарушения лептоменингса при ТСАК могут носить раз­рывной и эрозивный вид. Разрывные повреждения мягких мозговых оболочек встречаются только в месте переломов костей черепа, сопровождающихся разрывами твердой мозговой оболочки. Эрозивные повреждения чаще наблюдаются при травме уско­рения и при сдавлении головы. При целостности оболочки наблюдаются пятнистые и ограниченно диффузные ТСАК. Они обычно располагаются на месте приложения удара или на противоположной стороне, как правило, небольших размеров. Диф­фузные ТСАК могут распространяться по всей по­верхности обоих полушарий, поверхности мозжечка и заполнять кровью цистерны основания мозга.

Реактивные изменения мозговых оболочек в от­вет на излившуюся кровь развиваются уже через 1—4 часа - отмечается концентрация полиморф­ных лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов с пос­ледующей в течение 4-16 ч инфильтрации ими мяг­кой мозговой оболочки. В дальнейшие 16-32 ч увеличивается число лейкоцитов и лимфоцитов, на­блюдаются явления фагоцитоза. Полиморфноклеточная реакция достигает наибольшего развития на третьи сутки с преобладанием лейкоцитов и нара­стающего фагоцитоза. Прохождение эритроци­тов через паутинную оболочку сопровождаются расширением межклеточных пространств с деструк­цией демосом и реакцией арахноидальных клеток. Разнообразная форма и пластичность эритроцитов способствует их проникновению через клеточные пласты паутинной оболочки, способствуя ее разрых­лению и деформации.

Ультраструктурные изменения мягкой мозговой оболочки выявляют нарушения наружного эндотелиального слоя обращенного в субарахноидальное пространство, разрыхление коллагеноволокнистой основы оболочки, разрыхление микрофибрилл осмиофильного компонента базальной мембраны на границе с мозгом. Нарушения морфологического субстрата мягкой мозговой обо­лочки приводят к нарушениям ликворотканевого барьера. Таким образом, выведение компонентов крови из субарахноидального пространства сопро­вождается нарушениями ультраструктуры морфо­логических субстратов барьеров между ликвором и пограничными с ними средами и тканями.

К 8-10 сут обнаруживаются признаки органи­зации ТСАК с явлениями фиброза мягких мозговых оболочек. Фиксация элементов крови в защитнотрофической системе субарахноидального про­странства способствует загрузке мягкой мозговой оболочки продуктами их распада. Накопление их является своеобразным раздражителем, вызываю­щим развитие хронического асептического лептоменингита, спаечного процесса в субарахноидальном пространстве с последующими нарушениями циркуляции ликвора, что, в свою очередь, ведет к развитию гидроцефалии.

Течение ТСАК отражает три последовательно протекающие стадии:

1) излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется от места кровоизлияния по системам ликвороносных каналов, дости­гая выделительных каналов на вершинах извилин, одновременно проникая через отверстия в стенках каналов в субарахноидальные ячеи. Появление кро­ ви в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объема ликвора с последующей ост рой ликворной гипертензией. Повышение ликворного давления способствует усилению оттока лик­вора из субарахноидального пространства. С момента травмы, в первые часы, сутки наблюдается интенсивное удаление с ликвором эритроцитов и других компонентов крови за пределы субарахнои­ дального пространства, что способствует частич­ной санации ликвора;

2) свертывание крови в ликворе с образовани­ ем свертков. Установлено, что кровь в ликворесвертывается в разведении 1:100 и более. В этих услови­ ях в субарахноидальном пространстве формируются свертки крови, приводящие к частичной или пол­ ной блокаде отдельных или нескольких цистерн и ликвороносных каналов. Эти нарушения влекут за собой дальнейшие нарушения ликвороциркуляции, с нарастающей ликворной гипертензией. Одновре­менно с этим имеют место нарушения оттока ликвора за пределы субарахноидального пространства в выделительных каналах лептоменингса. Это, в свою очередь, ведет к нарушению процесса удале­ ния компонентов крови из субарахноидального пространства. Формирующиеся свертки располага­ются преимущественно в системах цистерн и ликвороносных каналов, в местах переплетения паравазальных структур. В процессе свертывания крови часть тромбоцитов распадается с высвобождением серотонина, обладающего выраженным сосудосуживающим действием. В системе субарахноидальных ячей также происходит задержка форменных элементов крови и их фиксация. Начиная с 2-3 сут начинается фагоцитоз компонентов свертков крови арахноидальными клетками и макро­ фагами, что способствует санации ликвора и нор­мализации его состава;

3) лизис свертков крови вследствие фибринолитической активности арахноидальных клеток, повсеместно выстилающих субарахноидальное пространство. Лизис свертков приводит к постепенно­му полному или частичному восстановлению ликвороциркуляции и резорбции ликвора. Степень этих нарушений находится в определенной зависимос­ти от массивности ТСАК.

Таким образом представления о санации ликвора при ТСАК предполагают следующие механиз­мы очищения ликвора: 1. Выведение излившейся крови с оттекающим ликвором за пределы субарахноидального пространства; 2. Фиксация элемен­тов крови в защитно-трофической системе мягкой мозговой оболочки.

Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь, по данным ангиографии в 5%-41% случаев сопровождается развитием сосудистого спазма. Транскраниальная доплерография, оп­ределяющая вазоспазм, при скорости линейного мозгового кровотока, превышающего >120 см/сек, наблюдается у 27-50% пострадавших с ЧМТ. В основе вазоспазма лежит целый комплекс причин: механические факторы, воздей­ствие продуктов гемолиза и фибринолиза формен­ных элементов крови и ее свертков, наушения ба­ланса кальция, простогландинов, их дериватов и других биохимических нарушений. Вазоспазм - одна из основ­ных причин развития вторичных ишемических не­врологических нарушений у больных с ТСАК и прогностически является неблагоприятным факто­ром течения острого периода ЧМТ.

КЛИНИКА

В клинической картине ТСАК характерно сочета­ние общемозговой, менингеальной и очаговой не­врологической симптоматики. У пострадавших с ТСАК отмечаются интенсивные головные боли. Они часто носят оболочечный характер, преимуществен­но локализуясь в области лба, надбровных дуг и затылка. По данным Г.Е. Педаченко, у 47% пострадавших с ТСАК выявляется синдром мозжечкого намета. Головные боли усиливаются при движение головой, напряжении и перкуссии чере­па. Нередко с головной болью сочетаются головок­ружение, тошнота, рвота, вегетативные нарушения. Последние проявляются потливостью, похолода­нием конечностей, побледненисм кожных покро­вов, снижением ранее повышенной температуры, колебаниями артериального давления.

Общемозговая симптоматика нередко сопровож­дается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и

спутанности. Угнетение сознания проявляется в виде умеренного и/или глубокого оглушения, сопора длительностью до 3-7 суток. Восстановление со­знания обычно протекает на фоне длительно на­блюдаемых после ЧМТ астеновегетативного син­дрома и нарушений памяти, чаще в виде ретро и антероградной амнезии, корсаковского синдрома и др. Выраженность изменений памяти зависит от тяжести ЧМТ.

К характерным клиническим проявлениям ТСАК относится менингеальная симптоматика. Ее развитие связывают с раздражением мозговых обо­лочек излившейся кровью и продуктами ее распада. Мснингсальные симптомы (светобоязнь, болезнен­ное ограничение движений глазных яблок, ригид­ность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных. Выраженность клинических признаков оболочечного раздражения часто отражает массивность ТСАК. Менингеальные симптомы обычно нараста­ют на протяжении первых нескольких суток после ЧМТ Регресс менигеальной симптоматики насту­пает в более поздние сроки по сравнению с сана­цией ликвора, на 14-21 сут при благоприятном течении ЧМТ.

Симптомы очагового поражения головного мозга при ТСАК разнообразны и могут быть обусловле­ны раздражением корковых отделов мозга, скопле­нием крови вне очагов ушиба, так и повреждения­ми мозга. Так, при локализованных ТСАК очаговая симптоматика может проявляться легкой недоста­точностью VII и XII черепно-мозговых нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пи­рамидной недостаточностью. При массивных ТСАК очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализа­ции повреждения мозга.

Одной из особенностей течения ТСАК являют­ся нарушения терморегуляции. Нередко наблюда­ются значительные колебания температуры тела в пределах 1-2 недели.

ДИАГНОСТИКА

Прямая визуализация ТСК доступна при использова­нии КТ (рис. 14-1; см. также рис. 27-9). Признаком ТСАК является повышение плотности в области базальных цистерн, боковой щели и субарахноидальных пространств. Примесь крови в ликворс на КТ выявляется, если се концентрация является доста­точно высокой для повышения коэффициента ад­сорбции ликвора. Наиболее четкая КТ верификация

Рис. 14-1. КТ. 1 сутки после ЧМТ средней степени тяжести: А - субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ба­зальных цистернах (межножковая, охватывающая цистерны); Б - субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ле­вой боковой и межполушарной щелях

ТСАК возможно только в раннем периоде. По дан­ным A. Kakarieka, признаки ТСАК по первич­ным КТ (среднее время проведения 4 часа после ЧМТ) выявляются у 33% пострадавших. При этом ТСАК наиболее часто визуализируются в области конвекситальной поверхности головното мозга (у 70%), субарахноидальных шелей (у 53%) и реже в области базальных цистерн (у 33%). Возможна также КТ оценка массивности ТСАК, определяемая по балльной системе отражающей, распространенность крови по ликворосодсржащим пространствам. Массивность ТСАК снижается на 50% при проведении повторной КТ в пределах первых двух суток после ЧМТ и составляет на третьи сутки лишь одну треть от оценки ее в первые часы. Визуализация динамики ТСАК подчеркивает необ­ходимость раннего проведения КТ после ЧМТ с целью его верификации. Ограничение возможнос­тей КТ в определении ТСАК чаще всего бывает обу­словлено низкой разрешающей способностью аппа­ратуры и временными параметрами исследования.

Эффективность МТР в диагностике острых ТСАК неоднозначна. Примесь крови в ликворе очень незначительно повышает сигнал на томо­граммах в режиме Т1 и минимально понижает в режиме Т2. МРТ гораздо точнее КТ выявляет ТСАК в подострой и хронической стадиях, когда кровь или даже ее следы за счет наличия метгемоглобина, играют роль естественного контраста и обеспе­чивают высокий сигнал на томограммах по Т1 и Т2 (поверхностный сидероз).

Рутинная диагностика ТСАК основана на ре­зультатах люмбалъной пункции, выявляющей на­личие кровянистой окраски ликвора. Этот признак подтверждает факт ТСАК, разумеется за исключе­нием ситуаций связанных с путевой кровью. До­полнительным признаком ТСАК также является ксантохромия ликвора, обусловленная гемолизом, и наблюдаемая в 10% случаев уже в первые сутки после ЧМТ. Наибольшей интенсивности она дос­тигает на 3-5 сут и наблюдается в пределах 1-3 нед после ЧМТ. Плеоцитоз ликвора, как реакция на излившуюся кровь, обычно с преобладанием нейтрофилов, постоянно сопровождает течение ТСАК. Выраженность его проявлений разнообраз­на и связана с индивидуальной реактивностью обо­лочек головного мозга. Характерным ликворологическим тестом при ТСАК является изменение белкового состава ликвора, обусловленного не толь­ко поступлением с излившейся кровью, но и дисгемическими нарушениями.

Массивность ТСАК часто отражает тяжесть ЧМТ. Так, при ушибах мозга легкой степени количество эритроцитов в 1 мм3 ликвора может колебаться от нескольких сотен до 8-10 тысяч; при ушибах моз­га средней степени от нескольких десятков тысяч до 100-200 тысячи выше; при тяжелых ушибах от нескольких сотен до 1 млн и более эритроцитов в 1 мм3.

Диагностическая оценка количества эритроци­тов в ликворе требуют обязательного учета клини­ческой картины ЧМТ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия при ТСАК направлены на остановку кровотечения, нормализацию внутриче­репного давления, удаление излившейся крови, продуктов ее распада и профилактику осложнений.

Консервативная терапия включает назначение гемостатических средств (дицинон, аминокалроновая кислота, глюконат кальция и др), дегидратационной терапии под контролем водноэлектролитно­го баланса (осмотические диуретики, салуретики), противовоспалительной терапии по показаниям (открытая проникающая ЧМТ - антибиотики широкого спектра действия, перекрывающие граммположительную и граммотрицательную микрофлору); сосудистая терапия и ноотропы. Профилактически проводится противосудорожная терапия. Использование в лечении ТСАК антаго­нистов кальция (нимодипин) по данным между­народных кооперативных исследований (HIT I-IV trials) не сопровождается достоверными результа­тами, однако отмечается улучшение исходов ТСАК в группе больных, длительно (21 день) получав­ших препарат. Комплексное лечение дополняется по мере необходимости симптомати­ческими препаратами (анальгетики, седативные препараты, витамины и др.). Пострадавшие долж­ны строго соблюдать постельный режим.

Для санации ликворных пространств с удале­нием излившейся крови и продуктов ее распада используют периодические люмбальные пункции. При этом очищение ликвора наблюдается в сроки 7-14 сут. Наряду с рутинными методами очище­ния ликворных пространств, разработаны интен­сивные методы санации. Они показаны при массивных ТСАК у пострадавших без признаков внутричерепных травматических объемных образо­ваний, отека мозга и дислокационных проявлений. В основу их положено постоянное дренирование ликворных пространств с контролируемым выве­дением ликвора или его частичным замещением (дренирование субарахноидального пространства с установкой люмбального дренажа; дренирование ликворных пространств на разных уровнях с про­мыванием ликворозамещающими растворами).

Ранее широко используемые методы эндолюмбального введения воздуха, кислорода, озона, лидазы и других препаратов в настоящее время остав­лены в связи с отсутствием достоверных сведений о положительном влиянии этих методов на исходы ТСАК, и нередко возможностью тяжелых ослож­нений.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

ТСАК относится к неблагоприятным факторам при ЧМТ. На течение и исходы повреждений мозга влия­ют массивность ТСАК и их локализация, выявляе­мые на первичных КТ исследованиях. Возраст по­страдавших, алкогольная интоксикация при ТСАК также отражаются на исходах ЧМТ.

На фоне легкой ЧМТ наблюдается хорошее вос­становление у большинства пострадавших с ТСАК.

При травме средней степени тяжести ТСАК су­щественно отражаются на увеличение количества неблагоприятных исходов. В частно­сти посттравматическая эпилепсия развивается у пострадавших после ТСАК в два раза чаще, чем без него.

Плохие исходы включающие летальные случаи, вегетативное состояние, грубую инвалидизацию в два раза чаще наблюдаются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровождаемой ТСАК, чем без него.

А.Д. Кравчук, Г.Ф. Добровольский

Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой самопроизвольное (не обусловленное травмой головы) излитие крови в субарахноидальное пространство, между мягкой и арахноидальной оболочками головного мозга. САК относят к острым нарушениям мозгового кровообращения, а точнее к внутричерепным кровоизлияниям.

Приблизительно в 80% случаев причиной САК является разрыв мешотчатой аневризмы или артериовенозной мальформации сосудов мозга. Аневризмы располагаются преимущественно в области бифуркации крупных артерий основания мозга. Редко источник кровоизлияния находится в спинном мозге.

Основными клинические признаки САК:

• Внезапная интенсивная головная боль.
• Менингеальный синдром .
  • Ригидность шейных и затылочных мышц.
  • Светобоязнь.
  • Рвота.
  • Менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского и другие).
  • Общая гиперестезия.
  • Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.
• Нередко наблюдается психомоторное возбуждение или угнетение сознания.
• Очаговая неврологическая симптоматика может отсутствовать, или развиться позже, как следствие церебрального вазоспазма, воздействия излившейся крови на мозговую ткань, отека мозга.

Методами достоверной диагностики САК являются компьютерная томография и МРТ в режиме FLAIR. Если нет возможности проведения этих методов в экстренном порядке, или они дают отрицательный результат, то проводят люмбальную пункцию для выявления крови в ликворе. Методами диагностики причины САК является ангиография сосудов головного мозга, а также КТ или МРТ ангиография.

Лечение САК включает в себя базисную терапию (нормализация функции внешнего дыхания, поддержание оптимального АД, регуляция гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожная терапия и т.д.), а также мероприятия, направленные на предотвращение повторного кровоизлияния, профилактику и лечение ангиоспазма, лечение внемозговых осложнений. Пациентам с аневризматическими САК проводят раннее хирургическое выключение аневризмы из артериального русла с целью профилактики повторного кровоизлияния, которое развивается приблизительно у 25% больных и заканчивается летальным исходом в 75 - 80% случаев.

• Эпидемиология

  Частота заболевания по разным оценкам и в разных странах мира составляет от 6 до 30 случаев САК на 100 000 тысяч населения в год. Данные по России за последние годы отсутствуют. Распространенность САК составляет приблизительно 50 случаев на 100 000 населения.

  САК составляют 5 - 7% от всех инсультов (частота которых в России составляет 100-400 случаев на 100 000 населения в год). САК обычно наблюдаются в возрасте старше 20 лет, с небольшим преобладанием в возрастной группе 25-50 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст 50 лет. Около 15% САК случается в возрасте 20 - 40 лет, и приблизительно 80% в возрастной группе 40 - 65 лет. Женщины болеют в 1,5-2 раза чаще, чем мужчины.

  САК характеризуется высоким уровнем смертности и инвалидизации. Около 15% больных погибают до поступления в стационар, 25% умирают в первые сутки от начала заболевания. Уровень смертности в конце первой недели доходит до 40%, а в первые пол года умирает около 50 - 60%.

Лечение

• Общие принципы
  • Лечение субарахноидального кровоизлияния состоит из базисной и специфической терапии. Базисная терапия включает такие составляющие, как нормализация функции внешнего дыхания, регуляция функции сердечнососудистой системы, контроль и регуляция гомеостаза и биохимических констант (поддержание нормогликемии и водно-электролитного баланса), уменьшение отека головного мозга и внутричерепной гипертензии, симптоматическая терапия (противосудорожная, при рвоте и психомоторном возбуждении), адекватное питание, профилактика соматических осложнений. К специфической терапии относится раннее хирургическое лечение САК, профилактика и лечение ишемии мозга вследствие ангиоспазма.
  • Основой лечебной тактике при САК вследствие разрыва аневризмы является проведение раннего хирургического вмешательства по выключению аневризмы из кровотока (с целью профилактики повторных кровоизлияний) и удалению сгустков крови из базальных цистерн (с целью профилактики ангиоспазма и ишемии мозга). Оптимальными сроками является проведение операции в первые трое суток (72 часа) от разрыва аневризмы, т.е. до развития сосудистого спазма и ишемии мозга.
  • При наличии спазма и ишемии мозга операцию можно производить только при условии компенсированного состояния пациента или при компенсированном сосудистом спазме и ишемии мозга.
  • При развитии декомпенсированной ишемии мозга вследствие спазма, что сопровождается прогрессивным ухудшением состояния пациента, нельзя производить операцию из-за высокого риска развития инфаркта и последующего неблагоприятного исхода.
  • В настоящее время нет эффективных методов консервативного патогенетического лечения САК, направленных на остановку кровотечения из разорвавшейся аневризмы, ограничение объема излившейся крови. Основу терапии САК составляет предотвращение и купирование ангиоспазма, профилактика и лечение ишемии мозга. Стандартом лечения является применение нимодипина (нимотопа) и 3H терапия (гиперволемия, гипертензия (индуцируемая управляемая артериальная гипертензия), гемодилюция). При рефрактерном к медикаментозным методам лечения вазоспазме проводят транслюминальную ангиопластику с использованием балонна-катетера.
  • Σ-аминокапроновая кислота, ранее широко используемая при САК, в настоящее время не применяется. Она несколько снижает частоту повторных САК за счет ухудшения реологических свойств крови, но при этом значительно увеличивает частоту ишемических повреждений мозга и артериальной эмболии фрагментами кровяного сгустка.

Содержание

Болезнь субарахноидальное кровоизлияние является клиническим синдромом, при котором состояние головного мозга изменяется в случае аневризмы сосудистых стенок мозга. В наше время нет нужных современных методов диагностики, лечения этого кровоизлияния, поэтому при несвоевременном лечении могут быть серьезные последствия. В статье описаны причины, симптомы, постановка диагноза, способы предотвращения кровоизлияния.

Что такое субарахноидальное кровоизлияние

Заболевание субарахноидальное кровоизлияние (САК) еще называют геморрагическими инсультом. Это острое нарушение мозгового кровообращения. В результате разрыва аневризмы (расширение местного кровеносного сосуда, вследствие чего изменяются или повреждаются их стенки), кровь может излиться в субарахноидальное пространство (подпаутинное пространство, мягкая мозговая оболочка). Это кровоизлияние считается самым тяжелым среди других ОНМК.

Причины субарахноидального кровоизлияния

Причины кровоизлияния разные. Основная из них – нарушение целостности стенки внутричерепной артерии. САК имеет другие причины: внезапный подъем артериального давления, поражение головного мозга при хронической наркомании, алкоголизме, прием или передозировка антикоагулянтов, другие заболевания. Причины кровоизлияния делят на травматические и спонтанные.

Травматическое

Общие травматические причины САК развиваются в результате прямого повреждения поверхности головного мозга. К ним относят перелом костей черепа, ушиб или сдавливание головного мозга. У новорожденного ребенка может развиться субарахноидальное кровоизлияние вследствие таких причин, как: узкий таз, повреждение головы во время деятельности при родах, внутриутробные инфекции, гипоксия плода.

Спонтанное

Частой причиной нетравматического САК является разрыв аневризмы. Развивается вследствие такого фактора, как резкий скачок артериального давления. Происходит это, если поднимать тяжести, натуживаться при дефекации, сильно кашлять или очень сильно переживать за что-то или кого-то. Вследствие этого происходит патологические изменения в сосудах:

• опухоли сосудов;
• мешотчатые или расслаивающиеся аневризмы;
• васкулиты;
• врожденные патологии сосудов (артерия и вена переплетенные или соединенные);
• болезни крови,
• тромбозы вен мозга;
• токсические или грибковые воспаления стенок артерий;
• кровоизлияние в гипофиз;
• метастазы в головном мозге;
• разрыв артерии, которая расположена возле ствола мозга.

Факторы риска

К основным факторам риска развития САК относят многие заболевания, вредные привычки, беременность. Вот список некоторых из них:

• артериальная гипертония;
• гиперхолестеринемия;
• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• употребление наркотиков (кокаин);
• прием оральных контрацептивов;
• курение;
• хронический алкоголизм;
• ожирение или избыточный вес;
• роды.

Классификация субарахноидального кровоизлияния

Заболевание субарахноидальное кровоизлияние имеет свою классификацию. Определяют ее с помощью основных данных, полученных с КТ или МРТ. В расчеты берут массивность кровоизлияния, сочетание с паренхиматозным, вентикулярным кровоизлияниями в черепной полости. По результатам проведенной диагностики определяют, какое это субарахноидальное кровотечение: изолированное, паренхиматозное, вентикулярное или паренхиматозно-вентикулярное кровоизлияние.

Шкала Ханта Хесса

Существует три специальные градационные шкалы для оценки САК в неврологии. Они показывают состояние пациента, количество крови в желудочках головного мозга (вентрикулярное кровоизлияние), исходы кровоизлияния. Каждый уровень отражает тяжесть состояния, выживаемость или очагово-неврологический дефицит. Одну из таких шкал предложили в 1968 Хант и Хесс. С помощью этой шкалы, вы сможете сами определить состояние больного, однако при любых симптомах рекомендуем обратиться к лечащему врачу для подробного диагноза. Всего уровней в шкале 5:

• Уровень 1: есть небольшая головная боль, небольшая твердость затылочных мышц. На этом уровне выживают до 70% пациентов;
• Уровень 2: наблюдается средняя или сильная головная боль, средняя твердость затылочных мышц и неврологический дефицит. Выживаемость составляет 60% больных;
• Уровень 3: присутствует оглушение и минимальный неврологический дефицит. На данном уровне выживают до 50% пациентов;
• Уровень 4: наблюдается сильное угнетение сознания, неполный паралич, повышается тонус всех мышц и вегетативные нарушения. Выживаемость составляет до 20% больных;
• Уровень 5: агония, повышение тонуса всех мышц, глубокая кома. Выживают только 10% пациентов.

Симптомы сак головного мозга

Общих симптомов САК много, однако, самый частый из них – приступ сильной и внезапной боли головы. Ее еще называют громоподобной, она приходит быстро и исчезает мгновенно. Многие характеризуют ее как сильнейшую цефалгию за всю их жизнь. Затем головная боль возвращается, и появляются другим признаки кровотечения:

• Боязнь света. Пациент не может спокойно смотреть на любой источник света, ощущается болезненный дискомфорт глазных яблок.
• Отсутствие (потеря) сознания.
• Тошнота, рвота. При этом облегчения никакого нет.
• Судороги.
• Психомоторное возбуждение. Проявляется сильная активность, во время которой пациент может нанести физический вред другим и себе.
• Косоглазие.
• Отек легких.
• Нарушение речи. Пациент не может нормально говорить, иногда не понимает знакомый язык.
• Нарушение чувствительности кожи тела.

Атипичные формы

При САК наблюдаются и атипичные формы. Их всего три – мигренозная, ложногипертоническая и ложновоспалительная. При первой форме наблюдается головная боль без потери сознания. При ложногипертонической форме наблюдают гипертонию, головную боль, высокое артериальное давление (гипертензия), ухудшение состояния и повторное кровоизлияние.

При ложновоспалительной форме наблюдается менингит, головная боль, менингеальные признаки и лихорадка (повышение температуры выше 38 градусов). Может наблюдаться дезориентация, психомоторное возбуждение и нарушение сознания пациента. Это происходит только при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, которая снабжает кровью лобные доли мозга.

Субарахноидальный инсульт

Половина пациентов, у которых присутствует аневризма, субарахноидальный инсульт протекает практически без симптомов. У другой половины проявляется головная боль в области лба и глаз, и может длиться пару часов или несколько дней. Субарахноидальный инсульт другие симптомы:

• эпилептические припадки;
• анизокория;
• косоглазие;
• снижение зрения;
• потеря сознания (связана с полным спазмом церебральных сосудов);
• тошнота;
• рвота;
• замедление дыхания;
• брадикардия;
• повышение температуры;
• расстройство памяти, зрения речи и нарушение психики.

Как диагностировать

Субарахноидальное кровотечение диагностировать можно только с помощью комплекса неврологических исследований, которые проводятся в платных клиниках. Сначала врач опрашивает пациента: ставятся вопросы о том, как давно появились симптомы, были ли травмы или скачки давления и есть ли у больного вредные привычки. Затем проводят осмотр больного, для того, чтобы обнаружить признаки неврологических нарушений, а еще для оценки уровня сознания больного.

Далее берут анализ крови для определения свертываемости крови. Затем проводится люмбальная пункция. Для этого берут специальную иглу и делают прокол в области поясницы в несколько миллиметров, добывая несколько миллилитров ликвора. Если в спинномозговой жидкости есть небольшое количество крови (сгустки), значит, в субарахноидальном пространстве произошло кровоизлияние. Чтобы изучить строение мозга и обнаружить место кровоизлияния проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографии.

С помощью эхоэнцефалографии можно определить внутричерепное субарахноидальное кровоизлияние, которое может сместить мозг. С помощью транскраниальной допплерографии можно оценить кровоток в артериях головного мозга. Это поможет установить, в каком месте происходит сужение сосудов. С помощью магниторезонансной ангиографии можно оценить целостность мозговых артерий, их проводимость.

Лечение субарахноидального кровоизлияния

Если у будущего пациента обнаружили хотя бы один симптом САК, врачи отправляют его на проведение определенных исследований, которые описаны выше, для поддержания его нормального состояния. Затем специалисты просчитывают факторы, которые могут повлиять на исход САК. Раннее начало лечения эффективно в первые 3 часа с обнаружения болезни. Бывают 3 вида терапии:

• быстрая госпитализация;
• базальная терапия;
• хирургическое вмешательство.

Немедленная госпитализация

Первичную госпитализацию больных с САК проводят в первичные или региональные сосудистые центры. В стационарных отделениях пациенту проводят все процедуры, которые помогут диагностировать болезнь – МРТ головного мозга для определения субарахноидального кровоизлияния (наблюдается интенсивный белый участок) и неинвазивное исследование сосудистой системы (МРТ-ангиография). Если при данных процедурах определили отсутствие симптоматики, назначают люмбальную пункцию.

Базисная терапия

Изначально в базисную терапию включено 3 компонента. Первая – меры, которые направлены на экстренную коррекцию нарушений важных для жизни функций – нормализация глотания, гемодинамики, дыхания и эпилептического статуса. Вторая – купирование нарушений гомеостаза, которые возникают в результате инсульта – снижение внутричерепного давления, предупреждение инфекций и осложнений, психомоторного возбуждения, икоты, рвоты и купирование вегетативных гиперреакций.

Третий компонент базисной терапии – метаболическая защита мозга. Данная процедура направлена на прерывание дисфункции мозга, которые вызваны острым нарушением церебрального аневризма. Сюда включают прием антиоксидантов, антигипоксантов, антагонистов кальция, антагонистов глутамата и нейротрофических препаратов. Если терапия не дает регрессии, проводят непосредственное введение вазодилятатора.

Хирургическое вмешательство

Неотложная операция или эндоваскулярное вмешательство проводиться у больных, которые имеют паренхиматозные гематомы большого размера, при которых наблюдается ухудшение состояния на протяжении первых двух дней. Если присутствует сонливость в первые часы после САК, значит, операция допустима без прохождения ангиографии. Может наблюдаться гидроцефалия на протяжении дня после САК. Клипирование аневризмы проводят на 3 день или на 12 день после появления САК с целью эвакуации крови.

Как предотвратить осложнения

Чтобы предотвратить осложнения после САК необходимо восстановить приток крови к головному мозгу. В этой связи назначают прием препаратов, которые разжижают кровь, для того чтобы увеличить шансы на выживание и уменьшить осложнения, которые могут привести к ишемическому инсульту. Врачи назначают аспирин, который используется для лечения ишемических изменений, чтобы уменьшить вероятность повторения. Далее приведены препараты, которые необходимы для предотвращения осложнений или профилактики.

Нормализация дыхания и газообмена

В большинстве случаев для нормализации дыхания и газообмена врачи рекомендуют следующие препараты:

• Ревилаб;
• Хонлутен;
• Гентаксан;
• Фастин;
• Левосин;
• Трофодермин;
• Перфторан;
• Окселадин.

Терапия отека мозга

В качестве комплексной терапии отека мозга используют следующие медицинские препараты:

• Актовегин;
• Декадрон;
• Лазикс;
• Медрол;
• Фуросемид;
• Целестон;

• Урбазон.

Последствия субарахноидального кровоизлияния

Многие врачи из последствий выделяют всего три самые поздние и опасные – неврологическое расстройство, развитие инфаркта и угроза смерти. Такая патология, как САК, относится к опасным для жизни. Состояние, в котором может находиться человек, может быть опасным для его здоровья. Для того чтобы уменьшить риск осложнений и последствий, обратитесь к врачу, чтобы сохранить здоровье и жизнь человеку.

К неврологическим расстройствам относя увеличение тонуса мышц, проявление слабости в руках и ногах, расстройство речи. Человек не сможет самостоятельно двигаться, что сразу переходит к инвалидности. Сужение артерий (ангиоспазм) или омертвение тканей головного мозга может привести к развитию инфаркта. Риск летального исхода присутствует только в случае большого объема кровоизлияния. Смерть может наступить и при длительном спазме мозговых артерий.

Прогноз САК

Летальный исход при первом кровоизлиянии из аневризмы составляет примерно 60%. При повторном рецидиве в течении недели составляет 15%. Через полгода (6 месяцев) есть вероятность повторного разрыва – примерно 5% в год. При повторном артериальном аневризме проводят наложение клипсы на ее шейку (клипирование или стентирование). Только при сосудистых мальформациях прогноз положительный. Если при панангинографии не будет выявлена аневризма, это будет значить, что источник кровоизлияние закрылся. После лечения в острый период больные страдают неврологическим дефектом.