Гипертермия лечение. Гипертермия как один из методов лечения рака. Причины гипертермии у детей

Причины повышенной температуры тела могут быть разными. У пациентов с первичным повреждением головного мозга так называемая центрогенная гипертермическая реакция (или нейрогенная лихорадка) может быть одной из них.

Одним из тяжелых осложнений при поражениях головного мозга (ГМ) различной этиологии является острый диэнцефальный катаболический синдром (гипоталамический синдром, верхне-стволовой, острый мезэнцефало-гипоталамический синдром, острый мезэнцефальный гиперметаболический синдром). Он проявляется повышением тонуса симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии, гипергликемии, преобладанием катаболических процессов («распада») с формированием гипопротеинемии, азотемии, парезом желудочно-кишечного тракта с ограничением усвоения энергетических субстратов, дегидратацией, гиповолемией, а также упорной лихорадкой, плохо поддающейся лечению НПВС (нестероидными противо-воспалительными средствами).

Следует отметить, что в англоязычных литературных источниках термин «острый диэнцефальный катаболический синдром», как и перечисленные аналоги, используется крайне редко. Вместо него применяется термин «центрогенная лихорадка» (central fever).

Обратите внимание ! Лихорадка - это повышение температуры тела в результате неспецифической защитно-приспособительной реакции организма (естественной реактивности организма) с подъемом температуры тела выше 37,0 - 37,2°С, (выше 37,8°С в прямой кишке), что отражает перестройку процессов терморегуляции, которые приводят к повышению температуры тела и стимулируют естественную реактивность организма (возникающую в ответ на воздействие патогенных раздражителей). Гипертермия отличается от лихорадки тем, что повышение температуры не регулируется организмом, а происходит из-за его «поломки», т.е. имеет место срыв механизмов системы терморегуляции (гипертермия проявляется неконтролируемым [со стороны механизмов терморегуляции организма] повышением температуры тела выше нормы). Поэтому центрогенной может быть как и лихорадка (например, реакция на проникновение крови в желудочковую систему ГМ), таки гипертермия (непосредственное повреждение центра терморегуляции в гипоталамусе или нарушение дисбаланса нейромедиаторов и нейрогормонов, которые участвуют в процессах терморегуляции [см. далее]).

читайте также пост: Диэнцефальный синдром (на сайт)

Проблема устранения центрогенной лихорадки (гипертермии) занимает одно из важных мест в структуре мероприятий интенсивной терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), геморрагическими и обширными ишемическими инсультами и привлекает все больше внимания отечественных и зарубежных специалистов, поскольку существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением ГМ гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода.

Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней. Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13%), что губительно для ишемизированных нейронов. Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности.

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля (повышенная температура тела - весьма распространенный симптом у пациентов, находящихся в критическом состоянии). По данным литературы, у 26 - 70% взрослых пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, отмечается повышенная температура тела. А среди пациентов нейрореанимационного профиля частота еще выше. Так, температура тела > 38,3 °С отмечается у 72% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы сосуда головного мозга, температура тела > 37,5 °C - у
60% пациентов с ТЧМТ.

Патогенез центрогенной лихорадки (гипертермии) до конца не изучен. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE (простогландина Е) лежит в основе происхождения центрогенной лихорадки (гипертермии). Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь - фактор риска для развития неинфекционной лихорадки. Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение - центрогенное. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией. Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина). При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная
гипертермия.

Для купирования центрогенной лихорадки применяют обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), которые препятствуют синтезу простагландинов. При неэффективности НПВС используют методику создания глубокого охранительного торможения центральной нервной системы (ЦНС) с применением барбитуратов, бензодиазепинов, оксибутирата натрия, пропофола. В наиболее тяжелых случаях используют опиоиды в условиях контролируемой искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Имеются сообщения об успешном купировании центрогенной лихорадки у отдельных пациентов с помощью антиадренергических препаратов (пропранолол, клонидин и др.). Уменьшения симпатоадреналовой активности пытаются добиться через угнетение высвобождения кортикотропина дофаминергическими агонистами. В последнее время появились сообщения об эффективном лечении пациентов с центрогенной лихорадкой баклофеном. Но в большинстве случаев на фоне терапии НПВС и нейровегетативной блокады используются методы физического охлаждения. Поскольку одним из механизмов повышения температуры тела является нарушение сопряженности между окислением и фосфорилированием (в результате чего значительная часть энергии, образовавшаяся при окислении энергетических субстратов, распространяется в организме в виде тепла) - мероприятия, способствующие увеличению сопряженности между процессами окисления и фосфорилирования (т.е. уменьшают тяжесть митохондриальной дисфункции), обусловливают кумуляцию энергии, уменьшают ее потери и приводят к нормализации температуры тела (например, применение витаминно-антиоксидантного комплекса, включающего янтарную кислоту, инозин, никотинамид, рибофлавин и тиамин).

Подробнее в следующих источниках :

статья «Синдром диэнцефальной дисфункции» К.А. Попугаев, И.А. Савин, А.С. Горячев, А.А. Полупан, А.В. Ошоров, Е.Ю. Соколова, В.О. Зaxapoв, А.Ю. Лубнин ФГБУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН, Москва (журнал «Анестезиология и реаниматология» №4, 2012) [читать ];

статья «Лечение пациентов с центрогенной лихорадкой с применением препаратов для устранения митохондриальной дисфункции» Никонов В.В., Курсов С.В., Белецкий А.В., Иевлева В.И., Феськов А.Э.; Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина; КУЗ «Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова», г. Харьков, Украина (Международный неврологический журнал, №2, 2018) [читать ];

статья «Гипертермия у пациентов с повреждением центральной нервной системы» Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.; Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования - филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», г. Иркутск, Россия; Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница №2» МЗ Хабаровского края, г. Хабаровск, Россия (журнал «Политравма» №2, 2017) [читать ]

читайте также пост: Нейрогенный субфебрилитет (на сайт)

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “справочник невролога” Tag

• Зрительная объектная агнозия

  СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА … зрительные агнозии могут наблюдаться в клинике многих заболеваний и травм головного мозга, однако они до сих пор…

• 
  ПИТ-синдром (PICS-синдром)

  Абсолютное большинство пациентов с острой церебральной недостаточностью [ОЦН] (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы, спинномозговой…

• 
  Укус каракурта

  это его «химическое оружие» - яд, содержащий нейротоксины белковой природы По разным данным отряд пауков насчитывает от 20 тыс. до 50 тыс.…

• Латентная дисфория

  ПСИХИАТРИЯ ДЛЯ НЕВРОЛОГА: попытка описать новый клинический феномен Введение. Соматоформные расстройства (СФР) являются [ !!!] актуальной…

Гипертермия (от греч. ύπερ- – «повышение», θερμε – «теплота») – это типовая форма нарушения терморегуляции, возникающая в результате воздействия факторов внешней среды или нарушения внутренних механизмов теплопродукции, теплоотдачи.

Гипертермия – накопление избыточного тепла в организме с повышением температуры тела

Человеческий организм является гомойотермным, то есть способным поддерживать нормальную температуру тела вне зависимости от температуры внешней среды.

Стабильный температурный режим возможен благодаря самостоятельному производству энергии и развитым механизмам коррекции баланса теплопродукции и теплоотдачи. Тепло, вырабатываемое организмом, постоянно отдается во внешнюю среду, что предотвращает перегрев структур организма. В норме теплоотдача осуществляется посредством нескольких механизмов:

• теплоизлучение (конвекция) выделяемого тепла в окружающую среду через движения и перемещения нагреваемого теплом воздуха;
• теплопроведение – прямая передача тепла объектам, с которыми организм контактирует, соприкасается;
• испарение воды с поверхности кожи и из легких в процессе дыхания.

При экстремальных внешних условиях либо нарушении механизмов теплопродукции и (или) теплоотдачи происходят повышение температуры тела и перегрев его структур, что влечет за собой изменение постоянства внутренних сред организма (гомеостаза) и запускает патологические реакции.

Гипертермию необходимо отличать от лихорадки. Данные состояния сходны по проявлениям, но принципиально различаются по механизму развития, степени тяжести и провоцируемым изменениям в организме. Если гипертермия – это патологический срыв механизмов терморегуляции, то лихорадка – временное, обратимое смещение установочной точки терморегуляционного гомеостаза на более высокий уровень под воздействием пирогенов (веществ, повышающих температуру) с сохранением адекватных гомойотермных механизмов регуляции.

Причины

В норме при понижении температуры внешней среды поверхностные сосуды кожи сужаются и (в тяжелых случаях) открываются артериовенозные анастомозы. Данные приспособительные механизмы способствуют концентрации кровообращения в более глубоких слоях организма и поддержанию температуры внутренних органов на должном уровне в условиях переохлаждения.

При высокой окружающей температуре осуществляется обратная реакция: поверхностные сосуды расширяются, кровоток в неглубоких слоях кожи активизируется, что способствует теплоотдаче с помощью конвекции, также усиливается испарение пота и учащается дыхание.

При различных патологических состояниях происходит поломка механизмов терморегуляции, что приводит к нарастанию температуры тела – гипертермии, его перегреву.

При экстремальных внешних условиях либо нарушении механизмов теплопродукции и (или) теплоотдачи происходят повышение температуры тела и перегрев его структур.

Внутренние (эндогенные) причины нарушения терморегуляции:

• поражение центра терморегуляции, располагающегося в головном мозге, в результате кровоизлияния в ткани или тромбоэмболии питающих сосудов (инсульта), черепно-мозговой травмы, органических поражениях ЦНС;
• передозировка стимулирующих веществ, активизирующих метаболизм;
• чрезмерное стимулирующее воздействие корковых центров на центр терморегуляции, находящийся в гипоталамусе (интенсивное психотравмирующее воздействие, истероидные реакции, психические заболевания и т. п.);
• экстремальная мышечная работа в условиях затрудненной теплоотдачи (например, так называемая «сушка» в профессиональном спорте, когда интенсивные тренировки проводятся в термоодежде);
• активация обмена веществ при соматических патологиях (при заболеваниях щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и др.);
• патологический сократительный термогенез (тоническое напряжение скелетной мускулатуры, которое сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах, при столбняке, отравлении некоторыми веществами);
• разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях с выделением свободного тепла под воздействием веществ-пирогенов;
• спазм сосудов кожи или уменьшение потоотделения в результате интоксикации холинолитиками, адреномиметиками.

Внешние причины гипертермии:

• высокая температура окружающей среды в сочетании с повышенной влажностью воздуха;
• работа в горячих производственных цехах;
• длительное пребывание в сауне, бане;
• одежда из тканей, затрудняющих теплоотдачу (воздушная прослойка между одеждой и телом насыщается парами, что затрудняет потоотделение);
• отсутствие адекватной вентиляции помещений (особенно при большом скоплении людей, в жаркую погоду).

Виды

По провоцирующему фактору выделяют:

• эндогенную (внутреннюю) гипертермию;
• экзогенную (внешнюю) гипертермию.

По степени повышения цифр температуры:

• субфебрильную – от 37 до 38 ºС;
• фебрильную – от 38 до 39 ºС;
• пиретическую – от 39 до 40 ºС;
• гиперпиретическую или чрезмерную – свыше 40 ºС.

По степени тяжести:

• компенсированную;
• декомпенсированную.

По внешним проявлениям:

• бледную (белую) гипертермию;
• красную (розовую) гипертермию.

Отдельно выделяют стремительно развивающуюся гипертермию, с быстрой декомпенсацией и повышением цифр температуры тела до жизнеугрожающих (42-43 ºС) – тепловой удар.

Формы теплового удара (по доминирующим проявлениям):

• асфиксический (преобладают дыхательные нарушения);
• гипертермический (основной признак – высокие цифры температуры тела);
• церебральный (мозговой) (сопровождается неврологической симптоматикой);
• гастроэнтерологический (на первый план выходят диспепсические проявления).

Главные отличительные черты теплового удара – стремительно нарастающая симптоматика, тяжесть общего состояния, предшествующее воздействие внешних провоцирующих факторов.

Признаки

Гипертермия имеет следующие проявления:

• усиленное потоотделение;
• тахикардия;
• гиперемия кожных покровов, горячая на ощупь кожа;
• значительное учащение дыхания;
• головная боль, возможное головокружение, мелькание мушек или потемнение в глазах;
• тошнота;
• ощущение жара, иногда приливов;
• шаткость походки;
• кратковременные эпизоды потери сознания;
• неврологическая симптоматика в тяжелых случаях (галлюцинации, судороги, спутанность сознания, оглушение).

Характерная черта бледной гипертермии – отсутствие гиперемии кожных покровов. Кожа и видимые слизистые оболочки холодные, бледные, иногда – цианотичные, покрыты мраморным рисунком. Прогностически данный вид гипертермии наиболее неблагоприятный, поскольку в условиях спазма поверхностных сосудов происходит стремительный перегрев внутренних жизненно важных органов.

Признаки теплового удара не имеют характерных особенностей, главные отличительные черты – стремительно нарастающая симптоматика, тяжесть общего состояния, предшествующее воздействие внешних провоцирующих факторов.

Диагностика

Диагностика гипертермии основывается на характерной симптоматике, повышении температуры тела до высоких цифр, устойчивости к приему жаропонижающих средств и физическим методам охлаждения (обтиранию, обертыванию).

Лечение

Основным способом лечения гипертермии является прием жаропонижающих препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, анилидов), в случае необходимости – в сочетании с анальгетиками, антигистаминными препаратами.

При бледной гипертермии необходимо применение спазмолитиков, вазодилататоров для улучшения микроциркуляции и купирования симптомов периферического спазма сосудов.

Профилактика

Профилактика эндогенной гипертермии заключается в своевременном и адекватном лечении состояний, ее вызвавших. С целью предотвращения экзогенной гипертермии необходимо соблюдать правила работы в горячих цехах, разумно подходить к занятиям спортом, соблюдать гигиену одежды (в жаркую погоду одежда должна быть легкой, изготовленной из тканей, свободно пропускающей воздух) и т. п. меры, предотвращающие перегрев организма.

Человеческий организм является гомойотермным, то есть способным поддерживать нормальную температуру тела вне зависимости от температуры внешней среды.

Последствия и осложнения

Жизнеугрожающий характер носят осложнения гипертермии:

• паралич центра терморегуляции;
• паралич дыхательного и сосудодвигательного центров;
• острая почечная недостаточность;
• острая сердечная недостаточность;
• острая прогрессирующая интоксикация вследствие почечной недостаточности;
• судорожный синдром;
• отек головного мозга;
• тепловой перегрев нейронов с повреждением основных функциональных элементов нервной системы;
• кома, летальный исход.

Видео с YouTube по теме статьи:

(Лекция № XII).

1. Виды, причины и патогенез гипертермий.

2. Отличие лихорадки от гипертермий.

3. Тактика врача при повышении температуры тела.

4. Особенности перегревания у детей.

Гипертермия (hyperthermia) - типовой патологический процесс, характеризуется повышением температуры тела, уровень которой зависит от окружающей среды. В отличие от лихорадки это очень опасное состояние, т.к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла (это зависит от соотношения теплопродукции и теплоотдачи).

Величина теплоотдачи регулируется физиологическими механизмами, важнейшим из которых является вазомоторная реакция . Благодаря снижению тонуса сосудов кровоток в коже человека может возрости от 1 до 100 мл/мин на 100 см3. Через кисти рук может быть отведено до 60 % теплопродукции основного обмена, хотя их площадь равна 6 % общей поверхности.

Другим важнейшим механизмом является потоотделение - при интенсивной работе потовых желез выделяется до 1,5 л пота в час (на испарение 1 г воды тратится 0,58 ккал) и всего 870 ккал/час - достаточно для удержания нормальной температуры при тяжелой работе в условиях повышения температуры окружающей среды.

Третий - испарение воды со слизистых оболочек дыхательных путей.

Классификация гипертермий в зависимости от источника образования избытка тепла:

1) гипертермия экзогенного происхождения (физическая),

2) эндогенная гипертермия (токсическая),

3) гипертермия, возникающая в результате перераздражения симпатоадреналовых структур, что ведет к спазму сосудов и резкому уменьшению отдачи тепла при нормальной теплопродукции (т.н. бледная гипертермия).

Экзогенная гипертермия возникает при длительном и значительном повышении температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажности, что затрудняет потоотделение) - тепловой удар. Это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции.

Перегревание возможно и в результате прямого воздействия солнечных лучей на голову - солнечный удар. По клинической и морфологической картине тепловой и солнечный удары настолько близки, что их не стоит разделять. Перегревание тела сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращение и кислородному голоданию. Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно - электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.

Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена.

В ЦНС при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния. Как правило, наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру, эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменения в миокарде.

Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно: изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Пульс до 120- 140/мин малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Кожа сухая, горячая или покрывается липким потом. Температура тела 41-42 градусов и выше. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. Наблюдается сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшения хлоридов. Может быть гибель от паралича дыхания. Летальность до 20-30%.

Патогенетическая терапия - любое простое охлаждение - применение кондиционеров, в горячих цехах - различных щитов.

Эндогенная (токсическая) гипертермия возникает в результате резкого увеличения образования тепла в организме, когда он не в состоянии выделить этот избыток путем потоотделения и за счет других механизмов. Причиной является накопление в организме токсинов (дифтерийного, гноеродных микробов, в эксперименте - тироксина и a-динитрофенола), под влиянием которых выделяется большое количество макроэргических соединений (АДФ и АТФ), при распаде которых образуется и выделяется большое количества тепла. Если в норме энергия при окислении питательных веществ идет на образование тепла и синтез АТФ, то при токсической гипертермии энергия идет только на образование тепла.

Стадии экзогенной и эндогенной гипертермий и их клиническое проявление:

а) приспособительная стадия характеризуется тем, что температура тела еще не повышена за счет резкого увеличения теплоотдачи путем:

1. усиленного потоотделения,

2. тахикардии,

3. расширения сосудов кожи,

4. учащенного дыхания.

У пациента - головная боль, адинамия, тошнота, зрачки расширены. При оказании помощи симптомы гипертермии исчезают.

б) возбуждения - характеризуется еще большим ощущением жара и увеличением отдачи тепла, но этого недостаточно и температура повышается до 39-40 градусов. Развивается резкая адинамия, интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, оглушенность, неуверенность в движения, периодически кратковременная потеря сознания. Пульс и дыхание учащены, кожа гиперемирована, влажная, потоотделение усилено. При лечении температура тела снижается и функции нормализуются.

в) параличи дыхательного и вазомоторного центров.

Патогенетическая терапия (поскольку жаропонижающие вещества при экзо- и эндогенной гипертермии не помогают, температуру тела снижают только охлаждением тела любым путем: проветривания комнаты, раздевание, грелки со льдом на конечности и печень, холодное полотенце на голову. Очень важно облегчить потоотделение.

Помощь пострадавшему: удалить его из зоны перегревания в место, закрытое от солнца и открытое для ветра, раздеть до пояса, смачивать холодной водой, на голову и шею пузырь со льдом или холодное полотенце. Ингаляция кислорода. Внутривенно или подкожно физиологический раствор, глюкозу, при необходимости - камфору, коффеин, строфантин, лобелин, капельные клизмы. При необходимости - аминазин, димедрол, противосудорожные, при показании - разгрузочная спиномозговая пункция.

Бледная гипертермия (гипертермия в результате патологического возбуждения центров терморегуляции) - т.е. гипертермический синдром. Причинами являются тяжелые инфекционные заболевания или введение в больших дозах веществ адренэргического действия, или веществ, вызывающих резкое возбуждение симпатической Н.С . Это ведет к возбуждению симпатических центров, спазму сосудов кожи и резкому уменьшению теплоотдачи и повышению температуры тела до 40 градусов и более. Причины гипертермического синдрома могут быть различными: функциональные нарушения или структурные повреждения гипоталамических центров терморегуляции , опухоли мозга, травмы мозга, кровоизлияния в мозг, инфекционные поражения, осложнения при наркозе в сочетании с миорелаксантами.

Наркоз и миорелаксанты усугубляют дефект мембран и увеличивают выброс в кровь клеточных ферментов. Это ведет к нарушению метаболизма в мышечной ткани, стимуляции актина и миозина, стойкому тоническому сокращению мышц, распаду АТФ в АДФ, увеличению в крови ионов K+ и Ca2+ - симпатоадреналовый кризис и возникает симпатоадреналовая гипертермия.

Температура тела может достигать 42-43 градусов и развиваются:

1) общая мышечная ригидность,

2) спазм периферических сосудов,

3) повышение артериального давления,

4) тахикардия,

5) учащение дыхания,

6) гипоксия,

7) чувство страха.

Развивается быстронарастающий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, анурия, повышение в крови креатининфосфатазы, альдолазы, миоглобина.

Патогенетическая терапия состоит в торможении симпато-адреналовых механизмов, снижении теплопродукции и повышении теплоотдачи. Применяют: анальгин, ацетилсалициловую кислоту, которые избирательно понижают чувствительность гипоталамического центра терморегуляции и усиливают теплоотдачу через усиление потоотделения. Проводится нейро-вегетативная блокада - аминазин, дроперидол. Антигистаминные препараты: димедрол, дипразин. Ганглионарные средства: пентамин, гигроний. Физическое охлаждение, краниоцеребральная гипотермия. Смертность при этой гипертермии - до 70%.

Отличие лихорадки от гипертермии :

1) разные этиологические факторы,

2) разные проявления стадии подъема температуры - при лихорадке - озноб и умеренная стимуляция функций (на 1 градус увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения), а при гипертермии резкое потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания - на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1 градус),

3) при охлаждении тела при лихорадке температура не изменится, при гипертермии -снижается; при согревании температура при лихорадке не изменится и возрастет при гипертермии,

4) жаропонижающие снижают температуру при лихорадке и не влияют при гипертермии.

При лихорадке активируются процессы окислительного фосфолирования, растет синтез АТФ, ускоряются защитные реакции. При гипертермии происходит блокада синтеза АТФ и их распад, образуется очень много тепла.

Тактика врача при повышении температуры тела :

1) установить, что это: лихорадка или гипертермия. Если гипертермия - эктренно охлаждать, если лихорадка - нельзя шаблонно сразу же назначать жаропонижающие. Если лихорадка не сопровождается нарушением дыхания и кровообращения и по величине субфебрильная - или умеренная - то снижать ее не следует, т.к. она имеет защитное значение. Если же температура очень высокая и вызывает нарушение деятельности жизненноважных систем: центральной нервной системы - сильная головная боль, бессонница, бред, потеря сознания, температура 39 градусов и нарастает - необходимо снизить жаропонижающими .

Следует иметь в виду, что инфекция часто представляет сочетание лихорадки и гипертермии , в этом случае необходимо охлаждение без изменения температуры тела жаропонижающими. При высокой температуре, особенно при гнойных инфекциях, следует хорошо проветривать палату и облегчить состояние больных.

Перегревание у детей. В отличие от взрослых, новорожденные и дети до года склонны к перегреванию, что связано с особенностями их теплообмена и терморегуляции, которые постепенно совершенствуются. У новорожденных детей реакции химической терморегуляции достаточно развиты, реакции физической терморегуляции представлены слабо, лихорадка мало выражена и подъемы температуры чаще связаны с перегреванием.

Перегреванию организма у грудных детей способствует повышение температура воздуха и чрезмерное укутывание, у старших - длительное пребывание в жарком, душном помещении, на солнцепеке, длительное физическое напряжение.

Пребывание детей 6-7 лет в помещении с температурой воздуха 29-31 градусов и стен 27-28 в течение 6-8 часов вызывает повышение температуры тела до 37,1 - 37,6 градусов. Солнечное перегревание протекает с преобладанием первичных нарушений со стороны ЦНС, причем повышение температуры тела имеет важное, хотя и не первостепенное значение.

У грудных детей перегревание проявляется вялостью, резкой адинамией, нарушением сна, снижением аппетита, срыгиванием, в ряде случаев растройством пищеварения. При осмотре - гиперемия кожных покровов, потливость, учащение дыхания и частоты пульса, приглушение тонов сердца и снижение АД. У детей старшего возраста наблюдается головная боль, головокружение, общая слабость, сонливость, усталость, заторможенность, возможны рвота, судороги, кратковременная потеря сознания.

– это состояние, характеризующееся острым гиперметаболизмом скелетных мышц. Возникает под действием препаратов для ингаляционного наркоза, кофеина, сукцинилхолина, стрессовых ситуаций. Проявляется в форме метаболических, кардиоваскулярных, мышечных нарушений. Позднее развивается ДВС–синдром, полиорганная недостаточность. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов анализа на КЩС и данных, полученных в ходе кофеин-галотанового теста. Лечение предполагает устранение всех возможных триггеров, введение раствора натрия гидрокарбоната, дантролена. Для снижения температуры тела используют физические методы.

МКБ-10

T88.3 Злокачественная гипертермия, вызванная анестезией

Общие сведения

Злокачественная гипертермия (ЗГ) – острое патологическое состояние, которое характеризуется значительным усилением метаболических процессов, протекающих в поперечнополосатой скелетной мускулатуре. Имеет фармакогенетическое происхождение. Частота встречаемости, по информации разных источников, варьирует в пределах 1 случая на 3-15 тысяч общих анестезий. У взрослых пациентов этот показатель составляет 1 случай на 50-100 тысяч анестезий. В реальности случаев больше, однако отследить все абортивные формы не представляется возможным. Кроме того, практикующие врачи не всегда предоставляют информацию о подобных осложнениях. У мужчин патология встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Причины

Основная причина развития ЗГ – воздействие лекарственных препаратов и продуктов, обладающих триггерным действием. К числу лекарств, способных спровоцировать приступ, относят все ингаляционные анестетики, курареподобные миорелаксанты, кофеин. Присутствуют отрывочные данные о развитии патологии у людей, подвергшихся сильному психическому потрясению или физической нагрузке. Считается, что при этом происходит выработка симпатоадреналовых субстанций (адреналин, норадреналин), которые и приводят к развитию криза у предрасположенных к этому людей.

Более склонными к возникновению ЗГ считаются люди, имеющие доминантную мутацию гена рианодинового рецептора хромосомы 19. Однако известны случаи, когда при наличии явных предпосылок к возникновению гиперметаболических мышечных реакций, ген, ответственный за дефектный рецептор, у пациента отсутствовал. Предрасположенность к заболеванию обычно прослеживается у всех кровных родственников.

Патогенез

В основе патогенеза лежит увеличение длительности открытия мышечных кальциевых каналов. Это приводит к избыточному накоплению ионов кальция в саркоплазме. Нарушаются процессы поляризации и деполяризации, что становится причиной генерализованной мышечной контрактуры (ригидности). Истощаются запасы АТФ, расщепление которой приводит к усиленному потреблению клетками кислорода и выбросу тепловой энергии. Развивается тканевая гипоксия, в мышцах накапливается лактат, возникают явления рабдомиолиза. В плазме крови повышается концентрация ионов калия, кальция, магния, миоглобина и креатинфосфокиназы.

Первичное поражение затрагивает только скелетную мускулатуру. Однако накопление токсичных продуктов разрушения мышечной ткани в течение часа приводит к формированию полиорганной недостаточности, нарушению гемодинамики, критическим сдвигам кислотно-щелочного баланса. Может развиваться отек легких и головного мозга. Происходит запуск каскада воспалительных реакций окислительного типа. Возникает ДВС-синдром, который приводит к развитию скрытых внутренних и наружных кровотечений.

Классификация

Злокачественная гипертермия может протекать в нескольких клинических вариантах, которые различаются скоростью развития патологических процессов и временем, прошедшим от начала воздействия триггера до манифестации криза. Кроме того, присутствуют отличия в выраженности и наборе симптомов, тяжести течения. Различают следующие разновидности патологии:

1. Классическая . Встречается в 20% случаев. Отличается развернутой клинической картиной, возникает непосредственно после введения препарата, обладающего триггерной активностью. Патология обычно развивается на операционном столе на глазах у анестезиолога, имеющего всё необходимое для купирования гипертермической реакции. Летальность сравнительно невысока, уровень смертности не превышает 5%.
2. Абортивная . На ее долю приходится около 75% всех случаев. Отличается относительно легким течением, неполным набором клинической симптоматики. Во многих случаях значительного повышения температуры тела не происходит. Наиболее легкие варианты течения порой остаются незамеченными или ошибочно относятся к другим патологическим состояниям. Летальность – 2-4%.
3. Отсроченная . Встречается в 5% случаев, развивается через сутки и более после контакта с провоцирующим фактором. Протекает сравнительно легко. Опасность для пациента заключается в том, что через 24 часа после операции контроль медиков за ним ослабевает. Злокачественная гипертермия на начальном этапе развития часто остается незамеченной или подвергается ошибочной диагностике.

Симптомы злокачественной гипертермии

Признаки ЗГ разделяются на ранние и поздние. Ранние возникают непосредственно при развитии криза, поздние – через 20 и более минут. Первым симптомом является спазм жевательных мышц, сменяющийся генерализованной мышечной контрактурой. Развивается респираторный ацидоз, CО2 в конце выдоха - более 55 мм рт. ст. Усиливается потоотделение, кожа приобретает мраморный оттенок. Увеличивается потребление кислорода. По мере усугубления метаболических нарушений происходят изменения в работе сердечно-сосудистой системы: колебания артериального давления, тахиаритмия.

Процессы миолиза и расщепления АТФ, развивающиеся в спазмированных мышцах, приводят к резкому росту температуры тела. Обычно этот показатель не превышает 40°C. Известны случаи лихорадки, достигавшей 43-45°C, что становилось причиной гибели больного. Из-за избыточного накопления калия усиливаются нарушения сердечного ритма. Моча становится темного цвета, концентрированной, может отмечаться анурия. Состояние обратимо, если лечебные мероприятия были начаты вовремя. В противном случае у больного развиваются осложнения.

Осложнения

Злокачественная гипертермия может становиться причиной инфаркта миокарда , полиорганной недостаточности, диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Инфаркт развивается как следствие электролитных нарушений и генерализованного мышечного спазма. Объемные участки некроза миокарда приводят к возникновению кардиогенного шока и асистолии. Полиорганная недостаточность характеризуется нарушением функции жизненно важных структур, что в 80% случаев приводит к гибели больного. При ДВС-синдроме в сосудистом русле образуются микротромбы, которые способствуют усилению полиорганной недостаточности. В дальнейшем ресурс свертывающей системы истощается, возникают тяжелые кровотечения.

Диагностика

Диагностика уже развившейся ЗГ проводится на основании имеющихся симптомов, а также данных лабораторного обследования. Предрасположенность к возникновению криза определяется по результатам специфических методов тестирования. Алгоритм обследования пациента включает:

• Сбор анамнеза . Определить наличие предрасположенности к заболеванию можно при подготовке к операции. Для этого проводится тщательный опрос пациента и его родных. О высоком риске говорят, если среди кровных родственников больного присутствуют люди, ранее перенесшие гипертермический криз, внезапную смерть во время проведения наркоза, имеющие эпизоды необъяснимых судорог в анамнезе.
• Лабораторную диагностику . При ЗГ в крови обнаруживаются признаки метаболического ацидоза (pH менее 7,25, дефицит оснований более 8 ммоль/л), рост концентрации КФК до 20 тыс. Ед/л и более, концентрации ионов калия более 6 ммоль/л. Патологические изменения в плазме нарастают по мере развития процесса. Нормализация показателей происходит в течение суток с момента купирования криза.
• Кофеин-галотановый тест . Является специфическим анализом, выявляющим склонность к возникновению мышечной контрактуры. В ходе теста биоптат мышцы помещают в емкость, заполненную триггерными растворами. При наличии предрасположенности к ЗГ мышечная ткань сокращается, возникает контрактура. Тест проводится только пациентам, входящим в группу риска, поскольку процедура забора биоматериала отличается травматичностью.
• Генетическое обследование . Пациентам с отягощенным анамнезом показано генетическое исследование. Оно направлено на выявление гена, отвечающего за предрасположенность к развитию генерализованных мышечных контрактур. Положительным считается исследование, в ходе которого обнаруживаются мутации генов RYR1 и CACNA1S. В качестве общего скринингового метода генетический анализ не используется ввиду высокой стоимости и технической сложности работы.

Генетически обусловленные приступы ригидности скелетной мускулатуры должны дифференцироваться с анафилактическими реакциями, признаками недостаточной анальгезии, церебральной ишемией, тиреоидным кризом, злокачественным нейролептическим синдромом , недостаточностью вентиляции. Несомненный признак ЗГ – снижение выраженности симптомов вскоре после введения дантролена.

Лечение злокачественной гипертермии

Эффективность лечения напрямую зависит от времени, прошедшего с момента развития приступа до начала реанимационных мероприятий. В условиях операционной помощь больному оказывают на месте, прервав операцию. Если криз развился в палате, пациента экстренно транспортируют в ОРИТ. Оставление пациента в палате общего типа недопустимо. Лечение заключается в использовании неспециализированных и этиотропных фармакологических методов, аппаратном пособии, применении физических способов гипотермии. Основные мероприятия включают:

• Прекращение контакта с триггером . Подачу ингаляционного наркоза прекращают, контуры наркозно-дыхательного устройства продувают чистой дыхательной смесью. Замена аппарата, контура, интубационной трубки не производится. Используется метод гипервентиляции 100% кислородом. Минутный объем дыхания при этом в 2-3 раза превышает норму. Длительность процедуры составляет 10-15 минут.
• Этиотропную терапию. Пациентам с диагнозом «злокачественная гипертермия» показано введение дантролена – релаксанта, обладающего способностью блокировать рианодиновые рецепторы. Средство снижает внутриклеточную концентрацию Ca, тормозит передачу нервно-мышечного импульса, приводит к быстрому устранению симптомов криза. Препарат вводится дозированно, до нормализации состояния больного.
• Симптоматическую терапию . Зависит от имеющейся клинической картины. Для поддержания гемодинамики может использоваться титрованная подача дофамина через инъектомат. Снижение температуры тела проводят путем наложения на область проекции крупных сосудов пузырей со льдом, введения холодных инфузионных растворов. Для коррекции КЩС вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната. Выведение излишка электролитов, токсинов и поддержание функции почек требует введения петлевых диуретиков.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный, если злокачественная гипертермия была своевременно замечена и купирована. При длительном пребывании пациента в состоянии метаболического ацидоза и гипоксии возможно ишемическое поражение центральной и периферической нервной системы, нарушения в работе сердечно-сосудистого аппарата вплоть до атриовентрикулярной блокады , инфаркта миокарда, фибрилляции. При абортивной форме шансы на благополучный исход значительно выше, чем при классической.

Специфическая профилактика заключается в тщательном предоперационном обследовании, направленном на установление факта предрасположенности больного к мышечным контрактурам. Людям с подтвержденной генетической мутацией рекомендован отказ от кофе и кофеиносодержащих напитков, минимизация психологических стрессов в повседневной жизни.

I. Гипертермия, обусловленная чрезмерной теплопродукцией.

1. Гипертермия при физической нагрузке
2. Тепловой удар (при физическом напряжении)
3. Злокачественная гипертермия при наркозе
4. Летальная кататония
5. Тиреотоксикоз
6. Феохромацитома
7. Интоксикация салицилатами
8. Злоупотребление наркотиками (кокаин, амфетамин)
9. Белая горячка
10. Эпилептический статус
11. Столбняк (генерализованный)

II. Гипертермия, обусловленная снижением теплоотдачи.

1. Тепловой удар (классический)
2. Использование теплонепроницаемой одежды
3. Дегидратация
4. Вегетативная дисфункция психогенного происхождения
5. Введение антихолинергических препаратов
6. Гипертермия при ангидрозе.

III. Гипертермия сложного генеза при расстройстве функций гипоталамуса.

1. Злокачественный нейролептический синдром
2. Цереброваскулярные расстройства
3. Энцефалит
4. Саркоидоз и грануломатозные инфекции
5. Черепно-мозговая травма
6. Другие поражения гипоталамуса

I. Гипертермия, обусловленная чрезмерной теплопродукцией

Гипертермия при физической нагрузке. Гипертермия является неизбежным последствием длительного и интенсивного физического напряжения (особенно при жаркой и влажной погоде). Её лёгкие формы хорошо контролируются регидратацией.

Тепловой удар (при физическом напряжении) относится к крайней форме гипертермии физического усилия. Выделяют два типа теплового удара. Первый тип - это тепловой удар при физическом напряжении, который развивается при интенсивной физической работе в условиях влажной и жаркой внешней среды обычно у молодых и здоровых людей (спортсмены, солдаты). К предрасполагающим факторам относятся: недостаточная акклиматизация, регуляторные нарушения в сердечно-сосудистой системе, дегидратация, ношение тёплой одежды.

Второй тип теплового удара (классический) характерен для пожилых людей с нарушенными процессами теплоотдачи. Здесь часто имеет место ангидроз. Предрасполагающие факторы: сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, использование холинолитических средств или диуретиков, дегидратация, пожилой возраст. Городское проживание для них - фактор риска.

Клинические проявления обеих форм теплового удара включают острое начало, подъём температуры тела выше 40°, тошноту, слабость, крампи, нарушение сознания (делирий, ступор или кома), наблюдается гипотензия, тахикардия и гипервентиляция. Часто наблюдаются эпилептические припадки; иногда выявляется очаговая неврологическая симптоматика, отёк на глазном дне. Лабораторные исследования обнаруживают гемоконцентрацию, протеинурию, микрогематурию и нарушенией функций печени. Уровень мышечный ферментов повышается, возможен тяжёлый рабдомиолиз и острая почечная недостаточность. Часто выявляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (особенно в случае теплового удара при физической нагрузке). При последнем варианте часто имеет место сопутствующая гипогликемия. Исследование кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса, как правило, выявляет респираторный алкалоз и гипокалиемию в ранних стадиях и лактат-ацидоз и гиперкапнию - в поздних.

Уровень смертности при тепловом ударе очень высок (до 10%). Причинами смерти могут быть: шок, аритмия, ишемия миокарда, почечная недостаточность, неврологические расстройства. Прогноз зависит от выраженности и длительности гипертермии.

Злокачественная гипертермия при наркозе относится к редким осложнениям общей анестезии. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Синдром обычно развивается вскоре после введения анастетика, но может развиваться и позже (в период до 11 часов после введения препарата). Гипертермия очень выражена и достигает 41-45° Другой основной симптом - выраженная мышечная ригидность. Наблюдаются также гипотензия, гиперпноэ, тахикардия, аритмия, гипоксия, гиперкапния, лактат-ацидоз, гиперкалиемия, рабдомиолдиз и ДВС-синдром. Характерна высокая смертность. Лечебное действие оказывает внутривенное введение раствора дантролена. Необходима срочная отмена наркоза, коррекция гипоксии и метаболических расстройств и кардиоваскулярная поддержка. Применяется также физическое охлаждение.

Летальная (злокачественная) кататония описана ещё в донейролептическую эру, но клинически аналогична злокачественному нейролептическому синдрому с оглушённостью, выраженной ригидностью, гипертермией и вегетативными нарушениями, ведущими к смерти. Некоторые авторы считают даже, что нейролептический злокачественный синдром является лекарственно-индуцированной летальной кататонией. Однако похожий синдром описан у больных болезнью Паркинсона при резкой отмене дофасодержащих средств. Ригидность, дрожание и лихорадка наблюдаются также при серотониновом синдроме, который развивается иногда при введении ингибиторов МАО и средств, повышающих уровень серотонина.

Тиреотоксикоз в ряду других своих проявлений (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, артериальная гипертензия, гипергидроз, диарея, похудание, тремор и т.д.) характеризуется и подъёмом температуры тела. Субфебрильная температура обнаруживается более чем у одной трети больных (гипертермия неплохо компенсируется гипергидрозом). Однако прежде чем отнести субфебрилитет за счёт тиреотоксикоза, необходимо исключить другие причины, способные привести к повышению температуры (хронический тонзиллит, синуситы, болезни зубов, желчного пузыря, воспалительные заболевания органов малого таза и др.). Больные не переносят жарких помещений, солнечного зноя; а инсоляция часто провоцирует первые признаки тиреотоксикоза. Гипертермия часто становится заметной во время ти-реотоксического криза (лучше измерять ректальную температуру).

Феохромацитома приводит к периодическому выбросу в кровь большого количества адреналина и норадреналина, чем и определяется типичная клиническая картина заболевания. Наблюдаются приступы внезапного побледнения кожных покровов, особенно лица, дрожание всего тела, тахикардия, боли в области сердца, головные боли, чувство страха, артериальная гипертензия. Приступ длится несколько минут или несколько десятков минут. Между приступами самочувствие остаётся нормальным. Во время приступа иногда может наблюдаться гипертермия той или иной степени выраженности.

Использование таких препаратов, как холинолитики и салицилаты (при тяжёлой интоксикации особенно у детей) может приводить к такому необычному проявлению как гипертермия.

Злоупотребление некоторыми наркотиками, особенно кокаином и амфетамином - другая возможная причина гипертермии.

Алкоголь увеличивает риск теплового удара, а отмена алкоголя может провоцировать делирий (белая горячка) с гипертермией.

Эпилептический статус может сопровождаться гипертермией, по-видимому, в картине центральных гипоталамических терморегуляционных расстройств. Причина гипертермии в таких случаях не вызывает диагностических сомнений.

Столбняк (генерализованный) проявляется столь типичной клинической картиной, что также не даёт повода для диагностических затруднений при оценке гипертермии.

II. Гипертермия, обусловленная снижением теплоотдачи

К этой группе расстройств, помимо классического теплового удара, о котором говорилось выше, можно отнести перенагревание при ношении теплонепроницаемой одежды, дегидратации (уменьшается потоотделение), психогенную гипертермию, гипертермию при использовании холинолитиков (например, при паркинсонизме) и при ангидрозе.

Выраженный гипогидроз или ангидроз (врождённое отсутствие или недоразвитие потовых желез, периферическая вегетативная недостаточность) может сопровождаться гипертермией, если больной находится в среде с высокой температурой.

Психогенная (или нейрогенная) гипертермия характеризуется длительной и монотонно текущей гипертермией. Часто наблюдается инверсия суточного ритма (утром температура тела выше, чем вечером). Эта гипертермия относительно хорошо переносится пациентом. Жаропонижающие средства в типичных случаях не снижают температуру. Частота сердечных сокращений не изменяется параллельно температуре тела. Нейрогенная гипертермия обычно наблюдается в контексте других психовегетативных расстройств (синдром вегетативной дистонии, ГБН и др.); она особенно характерна для школьного (особенно пубертатного) возраста. Часто ей сопутствует аллергия или другие признаки иммунодефицитного состояния. У детей гипертермия часто прекращается вне школьного сезона. Диагноз нейрогенной гипертермии всегда требует тщательного исключения соматических причин повышения температуры (в том числе ВИЧ-инфекции).

III. Гипертермия сложного генеза при расстройстве функций гипоталамуса

Злокачественный нейролептический синдром развивается, по данным некоторых авторов, у 0,2 % больных, получающих нейролептики, в течение первых 30 дней лечения. Он характеризуется генерализованной мышечной ригидностью, гипертермией (обычно выше 41°), вегетативными расстройствами, нарушением сознания. Наблюдается рабдомилиз, нарушение функций почек и печени. Характерен лейкоцитоз, гипернатриемия, ацидоз и электролитные нарушения.

Инсульты (и субарахноидальные кровоизлияния в том числе) в острейшей фазе часто сопровождаются гипертермией на фоне тяжёлых общемозговых расстройств и соответствующих неврологических проявлений, облегчающих диагностику.

Гипертермия описана в картине энцефалитов разной природы, а также саркоидоза и других грануломатозных инфекций.

Черепно-мозговая травма средней и, особенно, тяжёлой степени может сопровождаться выраженной гипертермией в острой стадии. Здесь гипертермия часто наблюдается в картине других гипоталамических и стволовых расстройств (гиперосмолярность, гипернатриемия, нарушения мышечного тонуса, острая надпочечниковая недостаточность и др.).

Другие поражения гипоталамуса органической природы (очень редкая причина) также могут среди прочих гипоталамических синдромов проявляться гипертермией.