Эмболия сердца симптомы. Эмболия сосудов, артерий: виды, симптомы, лечение, профилактика. Особенности патологического состояния

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:

ортоградную;

ретроградную;

парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной. В зависимости от локализации различают:

эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

эмболии малого круга кровообращения;

эмболии большого круга кровообращения;

эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но очень опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (до 90%). Это приводит к тяжелым общим гемодинамическим нарушениям и гибели больного.

По характеру эмбола различают:

экзогенные;

эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

воздушная;

микробная;

К эндогенным эмболиям относятся:

тромбоэмболии;

тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции, операции кесарева сечения, гинекологические манипуляции при патологических родах, плодоразрушающие операции, неправильно проводимые внутривенные инъекции и т.п.

Воздушная эмболия. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, - глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.

Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п. Один из вариантов газовой эмболии - образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4° С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30° С снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток. В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии Iтипа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма жировой эмболии – жироэмболический синдром, имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травмы костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток. взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами зa счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют в скелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.

Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность. эндогенных эмболии – тромбоэмболия возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их. частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация. Недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические o6структивныe поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюдированного сосуда, скорости развития процесса и резерва системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают: молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют массивную, субмассивную формы, а также форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50% легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА – молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупорить магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого русла легких.

При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать почти бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.

Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишеминизированном участке. При этом происходит смешение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного пространства. Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена суфрактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.

Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин 1), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.

Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25% людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.

Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.

Вследствие описанных механизмов неизбежно к правожелудочковой присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.

Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.

Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90% больных.

Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.

Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.

Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.

ИШЕМИЯ

Ишемией (греч. isho– задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным факторам:

компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;

обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д.;

перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

сужением артериальных сосудов;

замедлением тока крови по микрососудам:

уменьшением количества функционирующих капилляров;

понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

уменьшением образования тканевой жидкости;

понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

от скорости развития и продолжительности ишемии;

от чувствительности тканей к гипоксии;

степени развития коллатерального кровотока;

предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5-6 минут после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 минут. При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока -происходит полное восстановление структуры и функции ткани. Однако реперфузия опасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты.

Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.

Эмболия - это сложный патологический процесс, происходящий в кровяном русле, в результате которого внезапно перекрывается ведущий сосуд и нарушается кровоснабжение органов и тканей.

Эмболия в аорту, крупные артерии происходит при сердечной патологии. По сути - это процесс переноса мелких частиц по кровеносному руслу ближе к центральным органам. Чаще всего материал для эмболов образуется из оторвавшихся кусочков тромбов. А тромбы формируются в предсердиях. Исследования показывают, что до 40% случаев связаны с мерцательной аритмией.

Причины эмболии

Причины эмболии различны. Тромбы вдоль стенок левого желудочка возникают при поражении мышцы сердца. Это характерно для аневризмы сердца , обширного инфаркта миокарда . В большом круге кровообращения эмболия артерий наступает при движении тромба от сердца к периферии, вызывает тромбоз в конечностях, в брыжейке кишечника, селезеночных, почечных и мозговых сосудах. При пороках сердца, связанных с патологическим сообщением между левыми и правыми частями сердечных камер, эмболы могут попасть из венозного русла в артерии. Такую эмболию сосудов называют «парадоксальной».

Из чего образуются эмболы

Виды эмболии зависят от «строительного» материала оторвавшихся микрочастиц.

Чаще всего - это склеенные тромбоциты, лейкоциты и фибрин, образующие рыхлую тромботическую массу при повышенной свертываемости крови.
Атеросклеротическая бляшка, выступающая в просвет сосуда, при сильной волне крови может оторваться и передвигаться по сосудистому руслу. Она состоит из плотных отложений холестерина.
Жировая эмболия возникает при тяжелых травмах с кровопотерей, множественными переломами, во время операций на костях голени, бедра, таза, у лиц с излишним весом. В этом случае в эмбол превращаются растворенные в крови жировые вещества, в связи с резким изменением их концентрации. Существует мнение и о прямом отрыве мелких частиц жировой ткани и вымывании их в кровяное русло.

В случае острого септического (инфекционное заболевание вызывающее воспаление внутреннего слоя сердца) эмбол состоит из заразных бактерий. Распространяясь по кровяному руслу, они приводят не только к местному поражению, но и вызывают септическое метастазирование, распространение гнойников.

Дальнейшая судьба закупоренного сосуда и последствия

Артериальная эмболия способствует сужению или полной непроходимости сосуда. Следствием является нарушение питания органа, получающего кровь по этой ветке. На месте закупорки сосуда скорость кровотока замедляется, это помогает образованию вторичного тромба. Жизнеспособность пораженного органа зависит от скорости формирования сети коллатералей, дополнительных сосудов в обход перекрытому. При хороших возможностях они развиваются через несколько часов и полностью заменяют утраченное кровоснабжение.

Для этого имеют значение:

способность сердца выбрасывать кровь под повышенным давлением, чтобы раскрыть вспомогательные сосуды и увеличить кровоток;
свойства самих сосудов по устранению спазма.

При заболеваниях сердца с хронической или острой сердечной недостаточностью, выраженном атеросклерозе таких результатов ожидать не приходится.

Клиническая картина

Эмболия сосуда конечности

Проявления заболевания зависят от диаметра сосуда и запитанного от него органа или части тела. Признаком эмболии артерии конечности служит острая боль. Механизмом болевого синдрома считается перерастяжение стенки артерии в месте внедрения тромба и раздражение нервных волокон. Спазм сосуда наступает рефлекторно. Ночью боли усиливаются.

При пальпации можно почувствовать отсутствие пульса ниже участка тромбоза.
Кожа конечности белеет, становится холодной на ощупь. На кончиках пальцев появляются синюшные пятна. Наблюдается снижение чувствительности кожи.

Гангрена стопы после эмболии сосуда голени

Спустя 6 – 8 часов с момента эмболии при условии полного прекращения кровоснабжения появляются симптомы некроза тканей (гангрена). При этом боли становятся очень интенсивными. Обычно развивается сухая гангрена.

При жировой эмболии

Клинические проявления наступают через 1 – 2 суток после травмы, операции или другого критического состояния. Выделяют два типа эмболии:

легочный - наступает в 60% всех случаев, у пациента внезапно появляется удушье, посинение лица, кашель с кровохарканьем, возможен отек легких;
церебральный - внезапная потеря сознания или потеря ориентации, возбуждение, бред, судороги.
Одновременно появляются признаки острой сердечной недостаточности: падение артериального давления, тахикардия, нарушение ритма.

Схема поражения мозговых артерий

При эмболии легочной артерии

Проблемы диагностики

Диагностика эмболии затруднена, поскольку ограничена во времени. Патологические изменения развиваются внезапно и очень быстро приводят к необратимым состояниям. Имеет значение расспрос пациента о перенесенных заболеваниях, осмотр и проверка пульса на конечностях.

Информацию о начинающемся тромбообразовании может дать:

анализ крови на ;
совокупность признаков на ЭКГ;
рентгенография органов грудной клетки;
ультразвуковое исследование крупных вен и органов брюшной полости.

Ангиография сосудов проводится по клиническим показаниям в крупных сосудистых центрах и специализированных отделениях.

Возможна катетеризация полостей сердца.

Лечение

Заранее точно знать об эмболии невозможно, однако, вероятность появления нужно ожидать всегда при соответствующих оперативных вмешательствах и терапии заболеваний сердца. Поэтому для профилактики эмболии назначаются препараты, снижающие свертываемость крови, требуют перед плановой операцией вылечить кариозные зубы и другие очаги хронической инфекции.

Лечение эмболии проводится по четырем главным направлениям:

максимальное сохранение ишемизированного органа;
противошоковые мероприятия;
удаление эмбола и восстановление проходимости сосуда;
профилактика сепсиса путем применения антибиотиков.

Производится удаление пристеночных тромбов, источников эмболии, в периферических венах

Чаще всего мероприятия приравниваются к реанимационным. Больного переводят на искусственное аппаратное дыхание, вводят большие дозы Фибринолизина, Гепарина для растворения тромба, жидкости, нормализующие свойства крови (Реополиглюкин), препараты для активации коллатералей, гормональные средства.

Катетеризация крупных сосудов и сердца возможна только в специализированных клиниках, она будет успешной, если применяется в считанные минуты после эмболии.

Одна из новейших разработок для профилактики эмболии - установка специальных фильтров в крупных сосудах, которые не пропускают эмболы в жизненно важные артерии.

Чтобы избежать эмболии в будущем, нужно заниматься предупреждением заболеваний и сохранением здоровья сейчас.

Эмболия - это очень опасное для человека патологическое состояние, связанное с артериями сосудов. Определить ее очень тяжело. Результат этого заболевания может стать плачевным, причем мгновенно. Суть его состоит в том, что за счет перекрытия сосудистого просвета веществами, которые могут быть веществами извне либо внутренними веществами организма, происходит полная или частичная закупорка сосудов, приводящая к прекращению кровотока. Эти вещества и есть эмболы. Ниже будет рассказано об эмболии и симптомах этого заболевания, какие существуют виды эмболий и причины их возникновения.

Эмболия – что это такое

Что такое эмболия – этот вопрос волнует многих. Попытаемся ответить на него.

Кровь при своем движении по организму человека в норме не должна сворачиваться. Но при заболеваниях сосудов, например, могут образовываться тромбы либо могут создаться такие условия, при которых в кровоток попадут извне какие-либо частицы, так называемые эмболы. Эмболы в сосудах могут быть разного размера, и маленькими, и большими.

Эмбола может быть одна или несколько. Они двигаются по крови, но если их размеры становятся большими, то в какой-то момент они могут застрять и возникнет закупорка сосудов. Это называется окклюзия. Процесс окклюзии в организме человека приводит к тому, что движение кровотока останавливается. Если перекрывается важный сосуд, это приводит к смерти.

Разновидности заболевания

При ответе на вопрос: «Эмболия и виды», можно выделить 2 ее группы:

в зависимости от того, откуда произошла эмбола;
по месту ее остановки в кровотоке.

По своему образованию эмболия подразделяется на:

воздушную;
жировую;
тканевую;
микробную;
вызванную околоплодными водами;
вызванную инородным телом.

При воздушной эмболии путь кровотоку закрывает воздушный пузырек. Одной из причин попадания его в организм человека является плохо зажатая вена. Кроме этого, такая ситуация может возникнуть у водолазов, когда они быстро поднимаются с глубины. Ошибочно мнение, что воздух может попасть при инъекции шприцом.
При жировой - закупорка сосудов осуществляется жировым веществом. Причиной ее образования может быть травма, перелом, ввод внутривенно жирового раствора.
При тканевой - эмбола образуется из-за внутренних патологий, вызванных разрушениями в тканях. Их скопление образует тромб.
При микробной - эмболы образуются за счет роста опухоли и бактериальных колоний. Это возможно после перенесения тяжелой инфекционной болезни. Выздоровление может наступить, после того как будет одержана победа над первоначальным заболеванием.
При эмболии, вызванной околоплодными водами, жидкость перекрывает кровеносное русло, что может привести к смертельному исходу и матери, и ребенка. Такая ситуация может возникнуть, например, при нарушении проведения кесарева сечения.
Очень часто у военных людей либо людей, попавших на территорию, где ведутся военные действия, в тело попадают осколки, которые могут стать причиной болезни, вызванной инородными телами.
При легочной - существует отдельная классификация, которая зависит от участка пораженной легочной артерии. Если произошла эмболия центрального ствола, то такие ее виды считаются самыми опасными. Как правило, может остановится сердце. Опасной является эмболия в крупных ветвях легочной артерии, которая может привести к развитию сердечной недостаточности и инфаркту.
При артериальной эмболии происходит поражение сосудов, различают мозговую окклюзию, почечную и кишечную. Эмболия сосудов зависит от того, какие из них поражены. Если это касается крупнейших сосудов, то это может привести к смертельному исходу либо закончится инвалидностью для человека. При поражении артерий периферии, если принять сразу меры, то все закончиться выздоровлением.

Каковы симптомы эмболии

Симптомы этого заболевания зависят от того, какой участок поражен.

Если чувствуется резкая боль в грудной клетке, учащается сердцебиение, появляется тахикардия, возникает слабость, вас бросает в пот, появляется одышка, падает артериальное давление – все это является симптомами легочной эмболии.
При головной боли, головокружении, возникновении проблем с сознанием можно говорить о признаках закупорки сонной артерии.
Если появилось немного крови при мочеиспускании, возникли сильные боли в районе почки, то это является симптоматикой поражения почечной артерии.
При поражении артерий периферии возникает боль в районе закупорки сосудов эмболой, что сопровождается онемением конечности, ее бледностью, движение становится затруднительным, появляются симптомы гангрены.
При расстройстве сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, кровяных излияний на оболочке глаз и рта есть подозрения на жировую эмболию. Всё это сопровождается резким понижением в крови гемоглобина.
При беременности у женщин околоплодные воды могут попасть в ее кровоток, что будет сопровождаться появлением озноба, кашля, рвоты, возникает паника, падает АД, затем дыхание становится частым, начинает болеть голова, ноги, грудина, пульс становится слабым, начинаются судороги, поверхность кожи синеет. Всё это признаки эмболии околоплодными водами.

Из всего сказанного можно сказать, что существуют и общие симптомы, к которым можно отнести:

появление болевого синдрома в пораженном участке;
появление ограниченности в движении;
нарушение сердечного ритма;
появление крови в кале и моче, если поражен орган, который освобождает от шлаков и воды организм.

Причины возникновения

Эмболия и причины ее возникновения зависят от ее вида.

Перечислим более подробно причины эмболий:

Если вы подозреваете у себя возникновение эмболии, вы нашли совпадение перечисленных выше симптом у себя и они мешают вам жить, то надо сразу обратится к специалистам для получения консультации. Врач на основе ваших жалоб, осмотра, полученных анализов крови назначит вам проведение диагностики с помощью современных исследований МРТ либо КТ.

Будет произведено измерение давления вен и артерий.

При подозрении на легочную эмболию, жировую либо воздушную будут назначены дополнительные обследования. При этом заболевании очень важно поставить правильный диагноз. Если выяснится, отчего возникла эмбола, то можно предотвратить повтора этого заболевания.

Если все же при обследовании вам поставят этот диагноз, то врач для каждого пациента разрабатывает свой план лечения:

Если поставлен диагноз жировой эмболии, то вам наряду с целым комплексом лекарств будут прописаны специальные, которые помогут растворить жировые эмболы.
При воздушной эмболии конечности ее фиксируют на возвышенности. Если причина в том, что в вену попал воздух, то проводят процедур аспирирования шприцом. Лечение такого вида эмболии проводится с использованием барокамеры. Кроме этого, проводят еще ряд мероприятий, если это необходимо, то могут положить больного в реанимацию.
Если у вас обнаружили газовую эмболию, то врач обязательно пропишет лекарства, которые восстановят функцию легких и других органов. В тяжелых случаях будет сделана операция.
При легочной эмболии, как правило, больного госпитализируют. В этом случае не обходится без реанимационных мер. И в основном, это заболевание требует хирургического вмешательства.
При возникновении эмболии у беременных женщин им прописывается прием гормональных препаратов. При тяжелом течении данного заболевания проводятся более сложные терапевтические мероприятия для того, чтобы жизнь малыша и будущей мамочки была сохранена.

Вконтакте

Эмболия - это состояние, при котором происходит закупорка просветов сосудов эмболом, то есть принесенной с током крови частицей (оторвавшийся тромб, жир из поврежденных тканей или воздух, попавшие в сосуд и т.д.). Эмболия легочной артерии, сосудов, мозга, сердца может быть причиной смерти человека. При попадании сгустка крови (эмбола) в артерии он движется вместе с током крови до тех пор, пока не застревает в артерии с меньшим просветом, таким образом перекрывая в ней кровоток. Если сгусток крови закупоривает артерию, то вследствие этого нарушается снабжение тканей артериальной кровью. Ткани в связи с отсутствием поступления крови вскоре начинают испытывать недостаток кислорода и других важных веществ, что и приводит к их медленной гибели (некрозу). При эмболии артерии нижней конечности внезапно появляется резкая боль в ноге, кожа на ноге становится холодной, бледнеет, снижается мышечный тонус ткани, нарушается чувствительность.

Симптомы

Прежде всего, в целях профилактики закупорки сосудов эмболом, необходимо отказаться от курения. Также следует избавиться от избыточного веса, больше двигаться и правильно питаться. Подробную информацию о рекомендуемых средствах профилактики данной патологии можно получить у участкового врача, которые оценит индивидуальные особенности вашего организма и составит соответствующие рекомендации. С этой целью врач проводит определенные исследования: измеряет кровяное давление, определяет содержание глюкозы и липидов (жиров) в крови. Кроме того, назначит пациенту электрокардиограмму (ЭКГ).

Течение болезни

При эмболии вследствие недостаточного кровоснабжения поражаются ткани организма, которые обычно питает соответствующая артерия.

Необходимо своевременное лечение, заключающееся в восстановлении проходимости артерий. Функции пораженной артерии перенимают коллатеральные артерии, происходит их самопроизвольное расширение, что предотвращает поражение тканей. Частая причина возникновения эмболии - атеросклероз. Сгустки крови образуются на стенках пораженных кровеносных сосудов. В связи с тем, что данные поражения на сегодняшний день неизлечимы, эмболия может повторяться.

Особые формы патологии

Наиболее распространенный вид эмболии - закупорка артерий легких или нижних конечностей сгустком крови, отделившимся от стенки кровеносного сосуда. Однако есть и другие органы, функции которых могут быть нарушены вследствие закупорки сосуда эмболом.

Эмболия брыжеечных артерий

Кишечник снабжается кровью из верхней и нижней брыжеечных артерий. Может проявиться закупорка одной из этих артерий. Характерный и опасный симптом - внезапная приступообразная боль в животе, уменьшающаяся через несколько часов. Когда, спустя некоторое время, боли возобновляются, то пораженную часть кишки спасти уже невозможно. Если сгусток незамедлительно удаляют, состояние больного сразу улучшается, и пораженную часть кишечника удается спасти.

Жировая эмболия

Иногда при переломе костей в легкие проникают не сгустки крови, а капли жира, что приводит к закупорке сосудов. Такая патология может поразить почки, сердце и головной мозг.

Воздушная эмболия

Наличие в крови более 60 мл воздуха приводит к нарушению сердечной функции и остановке сердца. Это опасное состояние может проявиться и при кессонной болезни.

Эмболия и тромбоз

Тромбоз - образование тромба в просвете кровеносного сосуда. Сгусток крови на стенке сосуда называется тромбом, отделившийся от него - эмболом. С кровью эмбол может попасть в артерию. При ее закупорке развивается эмболия.

Из этой статьи вы узнаете о таком серьезном и опасном состоянии как эмболия, какие существуют ее виды, почему она возникает, и что делать в таком случае.

Дата публикации статьи: 20.04.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Эмболией называют закупорку кровеносного сосуда каким-либо инородным телом. Инородное тело – эмбол – закупоривает просвет сосуда, как пробка бутылку, лишая кислорода и питательных веществ тот или иной участок тканей организма. Если вовремя не удалить такую «пробку», то лишенные питания ткани могут отмереть – некротизироваться.

Выделяют 5 видов эмболий:

Твердыми телами. В роли инородных тел, или эмболов, здесь выступают твердые частицы: отломки костной ткани, фрагменты других тканей организма, медицинские инструменты (иглы, отломки протезов, штифтов и так далее).
Отдельно из предыдущего вида выделяют так называемую тромбоэмболию, или закупорку сосуда оторвавшимся сгустком или свертком крови – тромбом. Этот вид является наиболее частым вариантом данного заболевания.
Газовая – закупорка просвета кровеносного сосуда пузырьком газа.
Закупорка жидкостями: околоплодными водами, медицинскими препаратами при неправильном инъекционном введении. Как разновидность выделяют .
Бактериальная – закрытие просвета сосуда сгустком микроорганизмов (бактерий, простейших и даже червей-гельминтов).

Наиболее часто встречается тромбоэмболия, после нее второе и третье место занимают газовая и жидкостная эмболии.

Чаще всего справляться с этими проблемами приходится сосудистым хирургам, однако в зависимости от происхождения эмболов участие в лечении и оказании экстренной помощи принимают общие хирурги, кардиологи, травматологи и даже акушеры-гинекологи.

Иногда удается растворить или хирургически удалить инородное тело из сосуда, полностью или частично восстановив кровообращение органа или ткани. В ряде сложных случае ткани успевают погибнуть – происходит так называемый некроз или инфаркт органа (печени, сердца, головного мозга, легких, селезенки и так далее). Самым печальным исходом при массивном инфаркте в жизненно важных органах будет смерть пациента.

Ниже мы подробнее поговорим о каждом из видов эмболии.

Тромбоэмболия

Это самый частный вид эмболий твердыми телами. Инородным телом, закрывшим просвет сосуда, в этом случае является тромб – сгусток крови, оторвавшийся от места своего образования (на стенке сердца, сосуда) и попавший в поток крови.

Первичным звеном в развитии тромбоэмболии будет образование тромба. Тромбы образуются тремя основными способами:

Пристеночные тромбы. Такие тромбы образуются на внутренних стенках крупных и средних сосудов в связи с тем или иным повреждением внутренней выстилки сосуда – эндотелия. Наиболее частыми причинами таких пристеночных тромбов являются варикозное расширение вен, атеросклероз, тромбофлебит вен, аутоиммунные – васкулиты, аневризмы сосудов. Сначала такие тромбы прикреплены к стенкам сосудов, но постепенно могут отрываться и отправляться в «свободное плавание».
Тромбы на фоне нарушения работы сердца. При нормальной ритмичной работе сердца кровь продвигается в сосудах равными толчками. При аномалиях работы сердца – мерцательной аритмии, выраженной тахикардии, инфаркте миокарда сердечные сокращения становятся беспорядочными и кровь «взбивается» в крупных сосудах и камерах сердца, как масло в маслобойке. Так и образуются циркулирующие сгустки, которые с током крови могут уходить в любой орган человеческого тела.
Тромбы на фоне нарушений свертывающей системы крови. В норме жидкое состояние крови поддерживают две системы контроля: свертывающая и противосвертывающая. Если по каким-то причинам первая берет верх над второй – в токе крови спонтанно возникают тромбы. Такая ситуация происходит на фоне высокой температуры, выраженного обезвоживания, наследственных и приобретенных заболеваний крови (антифосфолипидного синдрома, наследственной тромбофилии), приема гормональных контрацептивов и других состояний.

Наиболее частой – около 60–80% случаев – является тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА.

Газовая закупорка

Что такое газовая эмболия? Эмболами при данном виде заболевания являются пузырьки газа.

Газовая эмболия

Как могут попасть пузырьки в ток крови:

При травмах или хирургических вмешательствах на органах грудной клетки (легких, бронхах), яремных венах.
При неудачных внутривенных манипуляциях – инъекциях и катетеризации крупных вен.
При нарушениях техники проведения прерывания беременности путем вакуум-аспирации плодного яйца или гистероскопии – осмотре полости матки специальным инструментом с камерой.
Некоторые ученые отдельно выделяют так называемую . Такая ситуация возникает не по причине искусственного введения пузырьков газа, а при диссонансе в растворении собственных газов – кислорода и углекислого газа – в крови. Самым распространенным вариантом воздушной эмболии является кессонная болезнь, или болезнь водолазов. Чем ниже уровня моря находится человек, тем выше атмосферное давление. Чем выше давление, тем больше газов растворяется в крови. При понижении внешнего давления происходит обратный процесс, и газ начинает формировать пузырьки. Чем резче произойдет переход из высокого в низкое давление, тем больше таких пузырьков образуется.

Наиболее часто воздушные и газовые эмболы поражают легкие, головной и спинной мозг, сосуды сердца.

Закупорка жидкостями

Это третий по частоте встречаемости вариант патологии. В роли капель-эмболов в этом случае выступают следующие жидкости:

Наиболее часто жидкостные эмболы поражают сердце и легкие, а жировые – легкие, сетчатку глаза, головной мозг.

Бактериальная патология

Бактериальную эмболию можно отнести к эмболии твердыми телами, однако традиционно этот вид выделяется как отдельная патология. В чем особенности бактериальной эмболии, что это такое?

«Пробками» в сосудах в данном случае являются сгустки микробов – бактерий, грибов или простейших. Разумеется, один или даже несколько микроорганизмов не могут закрыть просвет сосуда. Речь в данном случае идет о скоплении миллионов таких микробов на поверхности какого-то субстрата. Ярким примером такого бактериального эмбола может служить фрагмент разрушенной бактериями ткани, оторвавшийся в просвет сосуда вместе с патогенной микрофлорой – участок абсцесса печени или селезенки, фрагмент разрушенной остеомиелитом кости, волокна некротизированной или омертвевшей мышцы.

Эмболия вследствие абсцесса печени

Бактериальные отсевы с током крови могут попадать в любые участки организма. Наиболее опасными будут эмболы в легкие, сердце и головной мозг.

Характерные симптомы

Ведущие симптомы эмболии будут зависеть от того, в какой именно и какого диаметра сосуд попала «пробка». Перечислим наиболее частые и опасные локализации эмболов:

Эмболия легочной артерии. Закупорка мелких ветвей легочных артерий может протекать практически бессимптомно – с незначительным повышением температуры тела, кашлем, небольшой одышкой. При поражении крупных ветвей возникает картина острой дыхательной недостаточности и инфаркта легкого – выраженное падение артериального давления, учащение сердцебиения, посинение кожи, одышка, чувство страха и нехватки воздуха, боль в груди, кашель, кровохарканье.
Закупорка сосудов головного мозга. На первый план будет выходить так называемая неврологическая симптоматика – потери или помутнения сознания, бред, судороги, односторонняя слабость или паралич мышц, ослабевание нормальных и появление патологических рефлексов. Далее состояние ухудшается, больной может впасть в кому с угнетением дыхания и работы сердца.
Патология в коронарных сосудах сердца. Ведущим симптомом будет – сильная боль за грудиной, потеря сознания, патологические сердечные ритмы, падение артериального давления.
Закупорка мезентериальных сосудов – сосудов кишечника – сопровождается разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, появлением жидкого стула с примесью крови, повышением температуры тела с дальнейшей задержкой стула и газов, вздутием живота и усилением болей.

Диагностика

Надо знать, что эмболию сосудов, нужно подозревать в любой остро возникшей ситуации, особенно при наличии вышеперечисленных факторов риска (переломах костей, мерцательной аритмии, тяжелых родах или неудачной маточной манипуляции, нарушениях свертывающей системы крови и т. д.).

Диагноз эмболии крайне сложен, особенно тяжело порой определиться с видом эмбола. На помощь врачам приходят следующие виды диагностики:

общие анализы крови и мочи;
кровь на свертываемость или коагулограмма;
электрокардиограмма;
рентгенография легких и брюшной полости;
ультразвуковое исследование органов брюшной полости, сердца и сосудов;
компьютерная и магнитно-резонансная томография;
ангиография – это золотой стандарт диагностики эмболий, особенно тромбоэмболий сосудов легких и сердца. Данный метод исследования предполагает введение контрастного вещества в интересующие сосуды, заполнение их контрастом и последующий рентгеновский снимок. На снимке будут отчетливо видны сосуды и закрывающие их просвет инородные тела.

Методы лечения

Как и в случае клинической картины, лечение будет зависеть от вида эмболов и причины возникновения эмболии. Перечислим основные методы терапии:

Прогноз при патологии

Опасность и прогноз данного заболевания напрямую зависят от калибра закупоренного сосуда и его локализации. Чем крупнее сосуд, тем больший участок тканей умирает и перестает выполнять свою функцию. Наиболее опасны для жизни и здоровья эмболы в сосудах любого калибра в головном мозгу, легких и в любых крупных артериях.

Также для прогноза очень важен фактор скорости начала терапии и скорости восстановления кровообращения. Чем раньше начата терапия, тем больше шансов на благоприятный прогноз. Реабилитационный период и восстановление кровообращения в пострадавшем органе могут занимать несколько месяцев после ликвидации острого периода.

Наиболее плохие прогнозы и высокая летальность отмечаются, если возникла эмболия околоплодными водами (до 80%) и массивная тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии (около 60%). Относительно благоприятные прогнозы отмечают при кессонной болезни и жировой эмболии, а также при различных закупорках мелких сосудов.