Спаечная непроходимость кишечника лечение. Причины и лечение спаечной кишечной непроходимости. Медикаменты, которые помогут снять симптомы заболевания - фотогалерея

Ранняя спаечная непроходимость может возникнуть на различных этапах послеоперационного периода. Имеется определенная зависимость между сроками развития осложнения, его характером и течением основного заболевания. Мы отметили, что в первые 3-4 дня после хирургического вмешательства по поводу разлитого гнойного перитонита спаечная непроходимость обычно возникает на фоне тяжелого пареза кишечника, и в таких случаях развивается ранняя спаечно-паретическая форма непроходимости. Однако наиболее часто осложнение наблюдается к концу 1-й недели и до 2-13-го дня послеоперационного периода, когда общее состояние ребенка значительно улучшается. В таких случаях нарушение проходимости зависит только от перегибов и сдавлений кишечных петель плоскостными спайками. Возникает наиболее типичная, простая форма ранней спаечной непроходимости. В этот период (5- 13-й день) также может развиваться спаечная непроходимость, вызванная воспалительным инфильтратом, в который запаиваются кишечные петли. У части детей острое нарушение проходимости кишечника развивается на 3-4-й неделе. В таких случаях наблюдается отсроченная форма ранней спаечной непроходимости, при которой наряду с обтурацией могут развиться явления странгуляции вследствие образующихся к этому времени в брюшной полости шнуровидных спаек.

Подобное разделение ранней спаечной непроходимости связано с тем, что при каждой из указанных форм имеются некоторые особенности клинического проявления и врачебной тактики при выборе методов лечения.

Клиническая картина. У детей с тяжелым парезом кишечника и перитонитом в первые дни после оперативного вмешательства развивается ранняя спаечно-паретическая форма непроходимости. В связи с тяжелым общим состоянием больного и выраженными явлениями основного заболевания симптоматика непроходимости вначале бывает недостаточно отчетливо выражена и развивается постепенно. Ребенок жалуется на периодически усиливающиеся постоянные боли в животе, мало отличающиеся от имевших место в связи с парезом кишечника. Постепенно боль становится схваткообразной, рвота - более частой и обильной. Если ребенку был введен постоянный зонд в желудок, то можно отметить увеличение количества отсасываемой жидкости. Типичное для пареза равномерное вздутие живота несколько изменяет свой характер - появляется асимметрия за счет переполненных газом отдельных петель кишечника. Временами через брюшную стенку прослеживается вялая перистальтика. Аускультатнвно периодически- выявляются слабые кишечные шумы. Пальпация живота болезненна вследствие имеющихся перитонеальных явлений. Поглаживание по брюшной стенке усиливает перистальтику и вызывает повторные приступы болей. Самостоятельного стула нет, после сифонной клизмы можно получить незначительное количество каловых масс, слизи и газов.

Рентгенологическое исследование помогает подтвердить диагноз непроходимости. На обзорных рентгенограммах брюшной полости видны множественные горизонтальные уровни и газовые пузыри в растянутых кишечных петлях (рис. 53).

Если явления спаечной непроходимости возникли на фоне интенсивной антипаретической терапии (продленная эпидуральная анестезия и др.), то диагностика значительно облегчается. У ребенка после вмешательства наблюдается постепенное улучшение общего состояния, явления пареза начинают стихать, и в этот период появляются схваткообразные боли в животе, рвота, асимметричное вздутие живота, видимая перистальтика кишечника. Перестают отходить газы. Отчетливо выслушиваются звонкие кишечные шумы. Однако период более ярких симптомов механической непроходимости бывает сравнительно коротким и наступает прогрессирование пареза кишечника. Следует помнить о том, что в первые часы возникновения спаечной непроходимости каждое введение в перидуральное пространство тримекаина усиливает приступы болей, сопровождается рвотой, заметным оживлением видимой перистальтики кишечных петель, расположенных выше места непроходимости.

Крайне редко острая непроходимость кишечника развивается в первые 2-3 дня после сравнительно легкой операции, произведенной по срочным показаниям или в плановом порядке. Симптомы возникают внезапно, на фоне обычного послеоперационного состояния. Ребенок начинает кричать от сильных болей в животе. Появляется рвота желудочным содержимым. При осмотре живот не вздут, иногда определяются его асимметрия и видимая перистальтика. Пальпация несколько болезненна. Выслушиваются периодические звонкие кишечные шумы. Стула нет, газы не отходят. В таких случаях хирург должен думать о возникшем сочетанием заболевании- острой механической непроходимости странгуляционного типа. У нас было 3 подобных больных.

Простая форма ранней спаечной непроходимости, развивающаяся в период стихания перитонеальных явлений и улучшения общего состояния ребенка (5-13-й день после операции), проявляется наиболее отчетливо. У ребенка внезапно возникают приступообразные боли в животе, интенсивность которых постепенно увеличивается. Появляется рвота, вначале пищевыми массами, затем с примесью желчи. При осмотре живота выявляется асимметрия за счет раздутых петель кишечника. Периодически можно видеть перистальтику, которая сопровождается приступами болей. Прослушиваются звонкие кишечные шумы. Над

участками вздутых кишечных петель определяется тимпанит. Пальпация может сопровождаться усилением перистальтики и повторными болевыми приступами. В промежутках между приступами живот мягкий, доступен для пальпации. Газы периодически отходят, стул может вначале быть самостоятельным.

Для простой формы ранней спаечной непроходимости характерно нарастание клинических симптомов. Через несколько часов общее состояние заметно ухудшается, рвота становится частой, ребенок резко беспокоится из-за приступов болей в животе. Появляются признаки обезвоживания. Язык становится сухим, с белым налетом. Пульс частый. Данные анализов крови и мочи - без особенностей. На обзорных рентгенограммах брюшной полости выявляются неравномерные по величине горизонтальные уровни, без характерной локализации.

Приступы болей могут закончиться самопроизвольно, но чаще временное прекращение болей сменяется повторением комплекса симптомов кишечной непроходимости. Газы перестают отходить, стула нет.

Для ранней спаечной непроходимости, вызванной воспалительным инфильтратом, также характерно сравнительно постепенное начало. Однако явлениям непроходимости обычно предшествуют ухудшение общего состояния ребенка, повышение температуры тела. В брюшной полости пальпируется болезненный плотный инфильтрат. Результаты анализов крови указывают на гнойный процесс. В редких случаях инфильтрат (межкишечный абсцесс) формируется без заметной общей реакции больного, и тогда обследование ребенка в связи с явлениями непроходимости позволяет диагностировать основную причину развивающегося патологического процесса в брюшной полости.

Ранняя отсроченная спаечная непроходимость, возникшая на 3- 4-й неделе послеоперационного периода, обычно осложняет тяжелые, длительно текущие перитониты. В таких случаях симптомы, характерные для простой ранней спаечной непроходимости, развиваются постепенно, периодически усиливаясь. Однако непроходимость может возникнуть у ребенка, благополучно перенесшего операцию или выписанного домой после проведенного хирургического вмешательства по поводу острого аппендицита, травмы брюшной полости и т.д. При этом непроходимость обычно протекает с бурной клинической картиной и может быть обусловлена странгуляцией шнуровидными спайками.

Лечение ранней спаечной непроходимости требует индивидуального подхода в зависимости от общего состояния ребенка, развития основного заболевания, сочетанных осложнений и сроков, прошедших от момента первой операции. Во всех случаях лечение начинают с проведения комплекса консервативных мероприятий, которые, являясь предоперационной подготовкой, сравнительно часто позволяют ликвидировать непроходимость.

Наиболее сложная и ответственная задача хирурга - правильно определить допустимые сроки консервативного лечения и при его неэффективности выбрать рациональный метод хирургического вмешательства.

Консервативное лечение начинают вслед за выявлением самых ранних признаков спаечной непроходимости. Во всех случаях отменяют кормление через рот, назначают комплекс мероприятий, усиливающих перистальтику кишечника, предупреждающих интоксикацию и обезвоживание, а также поднимающих реактивные силы организма. Интенсивность и продолжительность консервативного лечения зависят от общего состояния ребенка, наличия и стадии пареза кишечника, а также сроков появления симптомов ранней спаечной непроходимости.

Если осложнение возникло в первые дни после операции на фоне имеющегося перитонита и тяжелого пареза кишечника 11-III степени, те консервативное лечение в первую очередь должно быть направлено на ликвидацию (или уменьшение) паретического компонента непроходимости.

Если в послеоперационном периоде антипаретические мероприятия включали продленную эпидуральную анестезию, то обычно к моменту возникновения у ребенка спаечной непроходимости моторика кишечника частично восстанавливается. В таких случаях введение тримеканна в эпидуральное пространство продолжают в обычные сроки и одновременно проводят остальные лечебные мероприятия: промывают желудок 2% раствором натрия гидрокарбоната, ставят сифонную клизму, внутривенно вводят гипертонический раствор натрия хлорида и прозерин. Подобный комплекс повторяют через каждые 2 1/2-3 ч.

Сложнее проводить консервативное лечение при развитии спаечной непроходимости у детей, у которых продленная эпидуральная анестезия в послеоперационном периоде не применялась. В таких случаях лечение начинают с пункции эпидурального пространства и введения «дозы действия» тримекаина. Одновременно промывают желудок, ставят сифонную клизму и проводят общеукрепляющие мероприятия. Только после 3-7 блокад (через 7-12 ч) обычно наступает некоторое улучшение общего состояния и появляется заметная перистальтика кишечника. Вместе с этим несколько уменьшается количество отсасываемого через зонд желудочного содержимого. С этого времени ребенку одновременно с эпидуральной блокадой назначают медикаментозные средства, усиливающие перистальтику кишечника (гипертонические растворы, прозерин и др.), продолжают промывание желудка, сифонные клизмы, то есть начинают проведение всего комплекса консервативного-лечения. При наличии механической непроходимости это способствует появлению характерных симптомов илеу-са - ребенок начинает периодически беспокоиться, жаловаться на усиление приступов болей, появляется асимметрия живота, иногда видимая перистальтика.

У детей со спаечной непроходимостью и тяжелым парезом кишечника консервативные мероприятия продолжают не менее 10-12 ч. Если за этот период болевые приступы нарастают или остаются прежней интенсивности, то ребенка оперируют. Если наступило заметное улучшение общего состояния, уменьшились боли и количество отсасываемого желудочного содержимого или при сифонной клизме отошли газы, то лечение продолжают еще в течение 10-12 ч. Оставшиеся к этому времени или повторяющиеся симптомы непроходимости требуют хирургического вмешательства.

Ранняя спаечная непроходимость, возникающая в период стихания перитонеальных явлений и улучшения общего состояния ребенка, также подлежит консервативному лечению. Вначале больному промывают желудок и ставят очистительную, а затем сифонную клизму. Если при этом не отошли газы и не получен стул, то начинают продленную эпидуральную анестезию. После введения «дозы действия» тримекаина назначают внутривенно прозерин, гипертонический раствор натрия хлорида, ставят повторно сифонную клизму, промывают желудок. Все эти мероприятия обычно сопровождаются некоторым усилением болей (иногда повторной рвотой) в связи с активизацией перистальтики ки-. шечника. Однако у "/ 3 детей после проведения 2-3 курсов подобной терапии явления непроходимости стихают, в таких случаях консервативные мероприятия продолжают до 18-24 ч, и они могут закончиться полной ликвидацией осложнения. Если в течение первых 5-6 ч консервативное лечение не приносит облегчения или дает только временный эффект, то показана релапаротомия.

Такой же тактики придерживаются при ранней спаечной непроходимости, возникшей при ограниченном перитоните в связи с формирующимся инфильтратом в брюшной полости.

При появлении непроходимости на 3-4-й неделе послеоперационного периода возможен странгуляционный характер илеуса. В связи с этим допускается кратковременная (2-3 ч) и интенсивная консервативная терапия. Больному промывают желудок, ставят сифонную клизму. В редких случаях явления непроходимости ликвидируются, но обычно улучшения в состоянии не наступает, и ребенка оперируют.

Оперативное лечение. Объем и характер хирургического вмешательства определяются- формой ранней спаечной непроходимости. Следует помнить, что разделение множественных плоскостных спаек и одномоментная «радикальная» ликвидация непроходимости являются наиболее рискованными операциями. Неизбежное при этом вмешательстве повреждение организующихся спаек и серозного покрова кишечника создает условия для бурного распространения спаечного процесса и рецидива непроходимости. В то же время, если плоскостные «свежие» спайки «е травмировать, то при активном противовоспалительном и физиотерапевтическом лечении их обратное развитие у детей наступает сравнительно быстро. Следовательно, при ранней спаечной непроходимости наиболее правильным хирургическим вмешательством является наложение временной энтеростомы с расчетом на рассасывание спаек и самопроизвольное восстановление нормального пассажа кишечного содержимого. Наши наблюдения показывают, что у 40 детей, которым была наложена энтеростома, самостоятельный стул появился в первые 17 дней после операции. Нормализация акта дефекации позволяет ликвидировать кишечный свищ.

Оперативное вмешательство при ранней спаечной непроходимости проводят под эндотрахеальным наркозом и защитным переливанием крови.

Оперативный доступ избирают с учетом локализации разреза брюшной стенки, произведенного при первой лапаротомии. Наиболее часто приходится пользоваться левым парамедианным доступом, так как при ранней спаечной непроходимости операция может закончиться созданием тонкокишечного свища. При необходимости этот разрез расширяют и производят другие виды хирургического вмешательства, характер которых окончательно уточняют только после вскрытия брюшной полости.

Техника операции при ранней спаечно-паретической непроходимости. Брюшную полость вскрывают левым парамедианным разрезом (5-6 см) на уровне пупка. Дальнейший ход операции зависит от характера и распространенности спаечного процесса. Если к ране предлежат раздутые и спавшиеся, «склеенные» нежными плоскостными спайками кишечные петли, то ревизия брюшной полости нецелесообразна, так как обтурационный характер непроходимости очевиден. В таких случаях хирург осторожно освобождает наиболее раздутую петлю тонкой кишки и приступает к наложению энтеростомы.

Техника энтеростомии. Мобилизованную петлю кишки подводят к ране и подшивают отдельными тонкими шелковыми (капроновыми) швами атравматичной иглой к брюшине и апоневрозу (рис. 54, а). Затем кишку фиксируют редкими швами к коже, образуя внебрюшинную площадку размерами 4-2 см. Окружность раны покрывают слоем стерильной цинковой пасты, электроножом крестообразно вскрывают просвет кишки и тщательно отсасывают содержимое (рис. 54, б).

Если в брюшной полости обнаружено значительное количество гнойного выпота и видны раздутые свободные от спаек отечные кишечные петли, то для выяснения причины непроходимости рану расширяют и производят ревизию брюшной полости. Отсасывают электроотсосом выпот. Осторожно эвентрировав раздутые петли кишечника, в брыжейку вводят 7-20 мл 0,25% раствора новокаина и устанавливают локализацию спаечного процесса (чаще в области первичного очага воспаления или у послеоперационного рубца). Затем, не разделяя плоскостные спайки, находят наиболее дистальный приводящий отдел свободной тонкой кишки (раздутой газом) и намечают место наложения энтеростомы. После этого производят добавочный разрез (длиной не более 3-4 см) в боковом отделе брюшной стенки, ближе к очагу спаечного процесса, и подшивают стенку кишки для создания свища по изложенной выше методике. Брюшную полость зашивают наглухо. После этого электроножом вскрывают просвет выведенной тонкой кишки. В редких случаях, когда имеется значительное количество раздутых паретичных кишечных петель, делающих невозможным зашивание брюшной полости, подшитую кишку вскрывают (или пунктируют в месте будущего свища толстой иглой) до окончания операции.

Техника операции при простой форме ранней спаечной непроходимости. Брюшную полость вскрывают в нижнебоковом отделе (противоположном стороне первой операции) небольшим разрезом (4-5 см). Обнаружив характерный спаечный процесс, ревизию брюшной полости не производят и накладывают энтеро-стому на раздутую газом петлю кишки.

Крайне редко по вскрытии брюшной полости выявляют свободные от спаек кишечные петли и наличие прозрачного или геморрагического выпота. В таких случаях можно подозревать странгуляционный механизм непроходимости, и хирург должен вскрыть брюшную полость отдельным срединным разрезом для широкой ревизии. При наличии плоскостных спаек, вызывающих непроходимость, создают обычный тонкокишечный свищ, используя для этого первый боковой разрез. Если находят шнуро-видные и плотные сформировавшиеся плоские спайки, то их рассекают, ликвидируют перегибы кишечной трубки, убеждаются в жизнеспособности кишки и в брюшную полость вводят гидрокортизон в 10 мл 0,25% раствора новокаина из расчета 1-2 мг на 1 кг массы тела ребенка вместе с антибиотиками широкого спектра действия. Раны брюшной стенки зашивают послойно наглухо.

Техника операции при непроходимости, вызванной воспалительным инфильтратом. Производят срединную (парамедианную) лапаротомию выше определяемого инфильтрата. Осматривают свободную часть брюшной полости, не разделяя спайки (опасность инфицирования!). Если в инфильтрат впаян только терминальный отдел подвздошной кишки, то образуют обходной анастомоз (илеотрансверзоанастомоз), так как на быструю ликвидацию воспалительного спаечного процесса рассчитывать не приходится.

Когда имеется значительный инфильтрат и при ревизии выявлен относительно короткий приводящий отрезок свободной тощей кишки, обходной анастомоз может дать ребенку только временное облегчение. В таких случаях постепенно происходит заброс химуса дистальнее созданного соустья и появляются болевые приступы вследствие переполнения кишки, расположенной между анастомозом и местом непроходи-

мости. Подобное осложнение может возникнуть в первые дни после операции при наличии проходимого участка кишки в краевых отделах инфильтрата или появиться по мере ликвидации воспаления и рассасывания плоскостных спаек (позднее возможны странгуляция шнуровид-ными спайками и некроз кишечной стенки).

Для предупреждения описанных осложнений мы разработали и применяем двухмоментную операцию временного отключения запаянных в инфильтрате отделов кишечника с выведением отводящей петли на переднюю брюшную стенку для последующего введения питательных растворов и «тренировки» выключенной кишки.

Техника I этапа операции «отключения» по Г. А. Б а и р о в у. Дистальный конец тощей кишки перевязывают толстой нитью, отступя от места перехода в инфильтрат на 7-10 см, несколько выше пережимают зажимом и пересекают (рис. 55, а). Затем создают анастомоз «конец в бок» между оральным концом тощей кишки и поперечной ободочной (рис. 55, б). Конец отводящей петли выводят на переднюю брюшную стенку через отдельный разрез в виде одноствольного свища, подшивая кишку по окружности изнутри к брюшине и снаружи к коже редкими шелковыми швами. В просвет выступающей над кожей кишки вводят резиновую трубку и фиксируют к ней, завязывая вокруг шелковую нить (рис. 55, в). Брюшную полость закрывают наглухо после введения антибиотиков.

Проходимость впаянного в инфильтрат дистального отдела кишки восстанавливается, по нашим данным, в период от 20 до 40 дней после операции. Через 5-6 мес, когда полностью исчерпана возможность самопроизвольного рассасывания спаек, производят II этап операции, Которая нормализует соотношения в брюшной полости, включая в пищеварение значительный отдел тонкой кишки.

Техника II (реконструктивного) этапа операции. Окаймляющим разрезом иссекают свищ и накладывают зажим" на конец освобожденной кишки. Разрез расширяют кверху и разделяют функционирующий еюнотрансверзоанастомоз, пересекая по зажиму тонкую кишку и зашивая двухрядным швом в косопоперечном направлении образовавшийся дефект в толстой кишке. Непрерывность пищеварительного тракта восстанавливают анастомозом «конец в конец» между проксимальным и ранее отключенным отделами тонкой кишки.

Техника операции при ранней отсроченной спаечной непроходимости. Производят широкую срединную лапаротомию (у грудных детей - парамедианную) и тщательно осматривают кишечник. Обычно находят множество формирующихся шнуровид-ных и плотных плоскостных спаек. Спайки рассекают, полностью восстанавливая проходимость кишечника, брыжейку инфильтруют 0,25% раствором новокаина (7-10 мл) и брюшную полость закрывают наглухо после введения гидрокортизона.

Послеоперационное лечение. Всем детям проводят продленную эпи-дуральную анестезию в течение 4-5 дней, а при наличии спаечно-паре-тической формы непроходимости дополнительно назначают медикамен-

тозные средства, усиливающие перистальтику кишечника. Продолжают интенсивное лечение основного заболевания. Парентеральное питание проводят путем капельных вливаний в подключичную вену, пунктируя ее по Сельдингеру. Со 2-го дня назначают противоспаечную физиотерапию.

При наличии энтеростомы несколько раз в день производят туалет раны и на кожу в окружности ее накладывают цинковую пасту. На свищ кладут стерильные салфетки (не забинтовывают), которые меняют по мере намокания и загрязнения. Когда появляется нормальный стул (восстанавливается проходимость кишечника), свищ прикрывают жировыми повязками и забинтовывают. Чаще энтеростома закрывается самостоятельно, в ряде случаев приходится ликвидировать кишечный свищ оперативным путем.

С 4-5-го дня после отключения запаянного в инфильтрат кишечника начинают вводить через свищ 5% раствор глюкозы (по 15-20 мл каждые 2-3 ч), затем количество жидкости увеличивают до 30-50 мл. После восстановления проходимости отключенного отдела кишечника через свищ 3-4 раза в день медленно вводят питательные растворы по 100-150 мл (бульон, глюкоза, сливки), которые частично всасываются. Детей выписывают из стационара после нормализации стула. Родителей в отделений специально обучают правильному уходу за ребенком. Повторные осмотры хирургом необходимы каждые 2-3 нед до направления на II этап операции.

Лечение кишечной непроходимости в домашних условиях невозможно! Как только появляются симптомы, указывающие на данное состояние, необходимо обращаться к врачу.

Во время заболевания нарушается эвакуация содержимого из кишечника, и замедляются обменные процессы. Выделяют полную и частичную непроходимость, острую и хроническую форму. При нарастании симптоматики состояние становится настолько серьезным, что без хирургического вмешательства больной может умереть.

Причины возникновения кишечной непроходимости

Опасное состояние может вызываться такими факторами:

• сильным спазмом кишечника, вызванным усиленной перистальтикой, при котором возникает кишечный заворот;
• появлением инородных образований – опухолей и девиртикул – закрывающих просвет кишечника;
• спаечная болезнь после операций органов, расположенных в брюшной полости;
• резкое изменение характера питания (в основном у детей);
• глистная инвазия;
• интоксикация организма – например, при отравлении свинцовыми парами;
• возрастные изменения, вызывающие нарушения метаболизма и снижающие тонус мускулатуры кишечника.

Динамическая и механическая непроходимость

Динамическая кишечная непроходимость возникает при усилении мышечного тонуса.

Причинами возникновения состояния являются:

• заболевания центральной нервной системы;
• приступ боли при мочекаменной болезни;
• рефлекторная реакция мускулатуры во время инсульта или инфаркта;
• после операционного вмешательства под влиянием наркоза;
• при возникновении побочного действия медицинских препаратов;
• аллергические реакции.

Механическую непроходимость рассматривают как странгуляционную и обтурационную.

При обтурационной закупорке кишечник пережимается спайками – это происходит при инвагинации и при завороте кишок. Функциональность брызжейки и сосудов нарушается, кровоснабжение отдельных участков кишечника блокируется, что приводит к некрозу и может вызвать гангрену.

При странгуляционной форме появляется некроз отдельных участков кишечника, так как нервные волокна сосудов и брызжейки передавливаются. В этом случае может возникнуть заворот кишечника, узлообразование, ущемление грыжи. Последствия опасных состояний: геморрагический шок, непроходимость каловых масс, кишечная гангрена. В этом случае летальный исход может наступить через 10-12 часов.

Обтурационная и спаечная непроходимость

Обтурационная кишечная непроходимость классифицируется следующим образом:

• интраорганная форма – закупорка вызвана желчными камнями, каловыми массами, глистными инвазиями;
• экстраорганная – к ней приводят опухоли кишечника и гинекологических органов;
• интрамуральная – развивается из-за болезни Крона, появления рубцов и опухолей.

Часто кишечная непроходимость бывает смешанного типа. Так проявляется спаечная кишечная непроходимость, которая развивается постепенно, из-за нарастания спаечных процессов в брюшной полости, или инвагинацией, когда одна часть кишечника внедряется в другую.

Классификация и признаки болезни

Также заболевание делятся:

• по механизму развития – хроническая, рецидивирующая или острая кишечная непроходимость;
• по симптоматике – полная или частичная закупорка.

При лечении кишечной непроходимости учитываются симптомы, которые ее сопровождают.

Признаки кишечной непроходимости:

• сильные болевые ощущения, которые нарастают с течением времени и имеют схваткообразный характер;
• тошнота и рвота, кишечное содержимое имеет запах кала;
• запор;
• повышенное газообразование;
• высокая температура;
• вздутие живота.

В начальной стадии болезни перистальтика сохраняется, и даже усиливается. Пульс учащается, во рту появляется сухость, уменьшается слюноотделение.

При установке диагноза выделяют следующие симптомы:

• напряжение брюшины;
• звук кишечника становится глухой, и его очень хорошо слышно;
• кишечник вздувается отдельными зонами;
• появляется пульсация аорты.

При рентгеновском обследовании на снимке можно увидеть характерный признак заболевания – чашу Клойбера – увеличенные и утолщеные отечные петли кишечника. В начальной фазе илеусного крика передняя брюшная стенка может оставаться мягкой в течение первых часов, пальпация безболезненна.

Это может «обмануть» медицинского работника, и драгоценное время будет упущено. Поэтому очень важно обратить внимание на неравномерное вздутие живота.

Интенсивное бурление кишечника длится около 22 часов, боль из одной области распространяется по всей области живота. Через 16 часов после начала заболевания начинается рвота – по пищеварительному тракту проходят рвотные массы, части пищи, смешанные с продуктами переработки – может появиться кровавый понос. Интоксикация продолжается около 3 суток, а затем наступает перитонит в терминальной фазе.

При наступлении перитонита возникает необходимость срочного хирургического вмешательства. Если операция не проведена, исход один – летальный. Самоизлечение невозможно.

При установке диагноза очень важно его дифференцировать. Начальные стадии развития болезни напоминают острый аппендицит, почечную колику, острый холецистит или панкреатит, перфоративную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, острую пневмонию.

Для выбора метода лечения следует выявить вид кишечной непроходимости – динамический или механический, так как от этого во многом зависит терапевтическая схема.

Лечение заболевания

Если болезнь диагностирована в течение первых часов развития, можно ограничиться консервативными методами. Все терапевтические мероприятия необходимо проводить сразу же после поступления пациента в стационар.

Сначала снимают боль с помощью инъекций спазмолитиков и паранефральной блокады, устанавливается сифонная клизма, проводится желудочное дренирование, восстанавливается водно-электролитный баланс. Если в течение 2 часов устранить симптомы непроходимости не получается, обязательно проводится хирургическое вмешательство.

Выбор способа операции зависит от формы кишечной непроходимости и характера возникшего препятствия.

При операции могут рассекаться рубцы, проводиться резекции, устраняться завороты или узловые странгуляции путем расправления кишечных петель. При наличии инородных включений их удаляют, при этом нарушается целостность самих петель кишечника.

В случае онкологических процессов операции проводятся по специфическим схемам, и в дальнейшем может потребоваться специальное лечение. Если вовремя диагностировать заболевание не удалось, возникают серьезные осложнения. Появляется некроз стенок кишечника, их целостность нарушается, кишечное содержимое изливается в брюшную полость, что вызывает острый воспалительный процесс – перитонит. Если лечение не начинают и на этой стадии, в течение считанных часов развивается абдоминальный сепсис, что приводит к смерти больного.

Главной причиной возникновения спаечной кишечной непроходимости являются любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости. Редко встречаются врожденные спайки между петлями кишечника. Спаечная кишечная непроходимость, в среднем, составляет 40% от всех непроходимостей, встречающихся в хирургической клинике. По срокам возникновения выделяют несколько форм:

1. Ранняя спаечная кишечная непроходимость - возникает в срок
до 1 месяца после оперативного лечения:

a) ранняя спаечная паретичная кишечная непроходимость
- возникает в первые 6 суток после оперативного лечения
и чаще обусловлена разлитым гнойным перитонитом,
при ней имеются признаки и пареза и непроходимости,

b) ранняя простая кишечная непроходимость - возникает
от 6-х до 14-х суток после операции,

c) ранняя отстроченная кишечная непроходимость -
возникает в срок от 3-х до 4-х недель после операции,

d) кишечная непроходимость, обусловленная
апендикулярным инфильтратом - может возникнуть в
любые сроки после развития, упомянутого осложнения.

2. Поздняя кишечная непроходимость - возникает спустя более 1
месяца после операции.

При ранних формах кишечной непроходимости в брюшной полости возникают рыхлые плоскостные спайки, которые легко разрываются.

При поздней кишечной непроходимости в брюшной полости выпадает большое количество фибрина, который может склеивать петли кишечника с участками брюшины и со временем формируются плотные шнуровидные спайки, которые невозможно разорвать.

Клиника

Ранняя спаечная паретичная кишечная непроходимость

Боли ноющие, постоянные

Стула нет, либо скудный и жидкий

Живот равномерно вздут

При пальпации болезненность определяется по всему животу, а в далеко

зашедших стадиях определяется напряжение передней брюшной стенки

Перильстатика ослаблена

Все другие формы ранней непроходимо сти, включая позднюю

Боли носят резкий схваткообразный характер

Стул и газ задержаны

Живот ассиметрично вздут за счет перерастянутых петель кишечника,

расположенных выше препятствия

Перильстатика усилена

Лечение

В лечении спаечной кишечной непроходимости используют 2 метода лечения: консервативное и оперативное.

Консервативная терапия преследует своей целью опорожнить кишечник и стимулировать перильстатику и оказывается в зависимости от формы кишечной непроходимости: паретичная - до 48 часов; простая - до 24 часов; отстроченная - до 12; поздняя - до 3-6 часов:

Гипертоническая или очистительная клизма

Введение препаратов, стимулирующих перильстатику (церукал,
прозерин; прозерин вводят в дозе 0,1 мл. на 1 год жизни у детей)

Введение гипертонического 10% раствора физиологического раствора
в дозе 1 мл на 1 год жизни, у детей

Оперативное лечение. При паретичной форме, когда консервативно не удалось разрешить непроходимость проводят подвесную энтеростомию, чтобы разгрузить кишечник. При всех других формах проводят рассечение спаек. В конце операции целесообразно ввести в брюшную полость 1-2-3 млг. суспензии гидрокортизона, разведенной на 10 мл 0,25% новокаине, для профилактики образования новых спаек.

При наличии апендикулярного инфильтрата, без абсцедирования, проводят консервативную терапию: назначаются 2 антибиотика широкого спектра действия, 1 вводится внутривенно, другой - внутримышечно; кроме того, назначается УВЧ, электрофорез с антибиотиком, проводится дезинтоксикация и симптоматическая терапия. При развитии кишечной непроходимости проводится операция, которая заключается в выключении инфильтрата, при этом накладывается анастомоз: конец повздошной кишки в бок слепой, обходя илеоцекальный угол.

Перитонит

Чаще под этим термином понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой.

Класснфикация

1. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:

a) первичный (гематогенный, лимфогенный пути, через
маточные трубы);

b) вторичный (из воспалительных очагов брюшной
полости).

2. По этиологическому фактору:

a) микрофлора пищеварительного трякта (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококки, неклостригиальные анаэробы, протей);

b) Микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту (гонококки, пневмококки, микобактерия туберкулеза);

с) асептические (к ровь, моча, желчь, панкреатический сок);

d) особые (карциноматозный, ревматический,

фибропластический - при попадании талька, крахмала с перчаток).

5. По клиническому течению:

a) острый;

b) подострый;

c) хронический.

Этиология

Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:

деструктивный аппендицит;

деструктивный формы острого холецистита;

заболевания желудка и 12-перстной кишки;

язва, рак, осложнившиеся перфорацией;

острый панкреатит;

перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;

тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие

ранения, несостоятельность анастомозов.

Патогенез

В патогенезе перитонита можно выделить три стадии.

1- Реактивная стадия . Развивается в первые сутки с момента развития перитонита. Попадание на брюшину микроорганизмов вызывает местную воспалительную реакцию с типичными признаками: гиперемия, отек, повышение проницаемости капилляров, экссудация. В ответ на это происходит отек и инфильтрация большого сальника, кишечника и его брыжейки. Происходит выпадение фибрина, который способствует отграничению очага инфекции. Повышается активность макрофагов и лейкоцитов.

В ответ на воздействие факторов, приведших к развитию перитонита, происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается выбросом большого количества катехоламинов, глюкокортикоидов. Последние стимулируют секрецию интерлейкинов. Таким образом запускается цепная ответная реакция на воспаление.

2. Токсическая стадия . Развивается через 24-72 часа. Обусловлена
поступлением в общий кровоток эндо- и экзотоксинов, интерлейкинов,
продуктов белковой природы, которые образуются в большом количестве
при распаде лейкоцитов (лизосомальные ферменты, протеазы,
полипептиды). Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов,
интерлейкины вызывают сильную пирогенную реакцию и способствуют
высвобождению кининов, что в свою очередь приводит к резкому
расширению периферических сосудов, снижению периферического
сопротивления, падению артериального давления. В ответ на это
развивается нарушение микроциркуляции и развивается ДВС синдром с
коагулопатией потребления. Если защитные силы макроорганизма
окажутся неспособными локализовать процесс, то развивается диффузный
перитонит.

3. Терминальная стадия. Развивается через 72 часа с момента
развития перитонита. Характеризуется эндотоксическим шоком.
Развивается тяжелая интоксикация ЦНС с развитием адинамии или даже
судорожным синдромом. В этой стадии даже интенсивные мероприятия
могут оказаться неэффективными, и наступает гибель больного.

Основополагающими моментами в патогенезе развития перитонита являются: гемодинамические нарушения, изменения в системе органов дыхания, нарушение функции почек и печени, нарушение моторной активности кишечника.

Нарушения гемодинамики. В самом начале перитонита в ответ на стрессорное воздействие происходит: учащение пульса, повышение АД, увеличение минутного и ударного объема сердечного выброса. В терминальной стадии в результате

развития гиповолемии, которая развивается по причине: рвота, отек и экссудация брюшины, депонирование жидкости в паралитическом кишечнике - АД снижается, тахикардия нарастает, минутный и ударный объем сердца снижаются из-за низкого венозного возврата крови.

Изменения в органах дыхания. Развиваются в токсической и терминальной стадиях. Обусловлены развитием гиповолемии, которая развивается по выше описанным причинам. Нарушение микроциркуляции приводит к тому, что открываются артерио-венозные шунты, и развивается недостаток кровоснабжения ткани легкого, а это в свою очередь приводит к развитию в ткани ацидоза, на фоне которого резко возрастает порозность сосудистой стенки, и развивается отек легочной ткани (шоковое легкое). В результате развивается сердечно-легочная недостаточность.

Нарушение функции печени. В терминальной и токсической стадиях нарушается микроциркуляция, что несомненно сказывается на печени в виде гипоксии ее ткани. В ответ на это в ткани самой печени вьщеляются вещества, которые также приводят к гипоксии органа. Печень уже не способна выполнять белковобразовательную и детоксикационную функции. В итоге развивается печеночная недостаточность.

Нарушение функции почек. В результате развития гиповолемии по выше описанным причинам происходит централизация кровотока, что приводит к спазму сосудов почки. В результате снижается диурез вплоть до анурии с последующим развитием ОПН.

Нарушение моторной функции кишечника. Сначала атония кишечника носит рефлекторный характер и способствует ограничению воспалительного процесса. Позднее в результате токсического воздействия на нервно-мышечный аппарат наступает паралитическая непроходимость. Кровоснабжение и микроциркуляция в кишечнике также страдают, что несомненно способствует развитию паралича стенки.

Клиника

1. Болевой синдром. Боли интенсивные, постоянные, по всему животу,
усиливаются при перемене положения. Больные в вынужденной позе:

на боку с приведенными ногами. При пальпации боль сильнее в месте локализации первичного очага. В токсической стадии боли незначительно уменьшаются.

2. Диспепсический синдром. В реактивной стадии редко можно встретить
рвоту, так как паралич кишечника еще не развился. Впоследствии

рвота большим количеством застойного содержимого, не приносит облегчения. В терминальной же стадии рвота будет кишечный содержимым с каловым запахом.

3. Синдром воспаления. С начала перитонита подъем температуры будет в пределах субфебрильной, но по мере прогрессирования процесса, особенно в токсической стадии, она будет достигать гектических цифр. Лейкоцитоз крови, нарастая с момента развития перитонита, будет достигать максимума а токсической стадии с последующим постепенным развитием лейкопении за счет истощения защитных факторов. СОЭ нарастает с самого начала развития процесса и остается высокой и в терминальной стадии. В терминальной стадии также возникают ножницы между температурой и пульсом, что говорит о том, что в терминальной стадии на первое место выходит синдром интоксикации.

4. ССС и ДС. С момента развития перитонита тах икардия будет нарастать, что будет обусловлено реактивным выбросом катехоламинов, глюкокортикоидов и ростом температуры в реактивной стадии. В первой стадии тахикардия будет достигать 100-110 ударов в минуту. В токсической же и в терминальной стадии тахикардия будет обусловлена главным образом гиповолемией, гипертермией и токсемией и может достигать 120-130 ударов в минуту. Тоны сердца нормальные в реактивной стадии, станут глухими в токсической и терминальной стадиях,что обусловлено токсическим влиянием БАВ и гиповолемией. Артериальное давление в первой стадии может быть нормальным или повышенным или сниженным . Сниженным оно будет при перфорации полого органа, что будет сопровождаться сильной болевой импульсацией. Во второй стадии давление по всем выше описанным причинам будет снижено.

5. Кожа и слизистые. Сначала будет обнаруживаться сухость слизистой полости рта и щек, что в большей степени сначала будет обусловлено температурой. В последних двух стадиях выявляется тотальная сухость слизистых. Язык по типу щетки, множественные трещины вокруг рта. В терминальной стадии видим маску Гиппократа, что говорит о тяжелейшем нарушении водно-электролитного обмена. Кожные покровы сначала будут цианотичными с последующим развитием акроцианоза, а в терминальной стадии будут серыми.

6. Живот. П ри поверхностной пальпации определяется тотальная болезненность, но больше выражена в точке локализации первичного очага. При перфорации полого органа сначала можно наблюдать доскообразный живот. Симптом Щеткина определяется во всех отделах, но ярче выражен в зоне первичной локализации очага. По мере прогрессирования паралича кишечника будет определяться вздутие кишечника. Можно определить свободную жидкость (экссудат), если это прорыв полого органа, то определяется исчезновение печеночной тупости. В токсической и терминальной стадиях при аускультации живота определяется симптом гробовой тишины.

Клиника реактивной стадии. Реактивная стадия длится до 24 часов и характеризуется резко выраженным болевым синдромом. При объективном осмотре : состояние больного тяжелое; положение вынужденное - коленно-локтевое, принятое для уменьшения натяжения воспаленной брюшины; кожные покровы бледные, что обусловлено сильным влиянием симпато-адреналовой системы в ответ на болевую импульсацию; тахикардия; температура чаще еще остается нормальной; артериальное давление повышено; тип дыхания грудной за счет щажения живота; полиурия. При осмотре живота : живот плоский как доска; поверхностная пальпация резко болезненная; глубокая пальпация невозможна; перильстатика сохранена.

Клиника токсической стадии. Эта стадия обусловлена накоплением в крови токсинов (наличие инфекции, действие продуктов жизнедеятельности и распада микроорганизмов, резорбция гнойного экссудата). Жалобы: уменьшение боли, что обусловлено параличом рецепторов брюшины; тошнота; рвота; головная боль; снижение аппетита; нарушение сна. При объективном осмотре : состояние больного крайне тяжелое; кожные покровы серые, бледные; тенденция к гипертермии; тахикардия; пульс малого наполнения; снижение артериального давления; урежение числа дыхательных движений за счет токсического влияния на дыхательный центр. При осмотре живота : живот увеличен за счет вздутия паретичного кишечника; выявляются все симптомы раздражения брюшины; перильстатика вялая; физиологические отправления нарушены.

Клиника терминальной стадии. Эта стадия обусловлена общей интоксикацией, которая усугубляется полиорганной недостаточностью. Активно жалоб нет. Развиваются следующие друг за другом стадии терминального состояния: предагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть. Положение больного пассивное. Кожа серая, холодная, акроцианоз. Больной заторможен. Пульс нитевидный, артериальное давление критически снижено. Развивается почечная и печеночная недостаточность с последующим развитие олиго- и анурии. При осмотре живота: живот резко вздут за счет резко выраженного метеоризма; в отлогих местах определяется притупление перкуторного звука за счет скопления свободной жидкости; в животе мертвая тишина, шум плеска, феномен падающей капли.

Диагностика

1. Данные анамнеза и клиническая картина.

В OAK лейкоцитоз до 28-20 со сдвигом влево, ускоренное СОЭ

3. В ОАМ белок, лейкоциты небольшое количество.

4. На рентгенографии: скопление газа под правым или левым куполом
диафрагмы при перфорации полого органа; ограничение подвижности
диафрагмы при локализации патологического процесса в верхнем этаже.

2. раздутые петли кишечника, уровни жидкости -чаши Клойбера при паралитической непроходимости.

5. УЗИ - раздутые петли кишечника, уточняет локализацию первичного
очага - холецистит, панкреатит; скопление экссудата.

6. Лапароскопия - полная визуализация перитонита с первичным очагом.

Современные принципы лечения

1. Абсолютное показание к экстренному оперативному лечению.

2. Качественная и короткая предоперационная подготовка больного.

| 3. Срединная лапаротомия с с анацией первичного очага, дренирование гнойников, механическим очищением брюшной полости, промывание асептическими растворами во время н после операции.

4. Массивная антибактериальная терапия антибиотиками широкого
спектра до определения чувствительности выделенной микрофлоры.

5. Ликвидация паралитической непроходимости посредством аспирации
через назоинтестинальный зонд, стимуляция деятельности кишечника
антихолинэстеразными препаратами.

6. Коррекция нарушений водно-электролитного баланса.

7. Коррекция и поддержание на оптимальном уровне функционального
состояния ССС, ДС, печени, почек.

8. В постоперационном периоде проводят перитонеальный диализ,
лаваж, лимфо и гемосорбцию, ГБО.

Заболевания прямой кишки

Геморрой

Это расширение кавернозных телец прямой кишки.

Этиология

1. Нарушение оттока крови по кавернозным тельцам.

2. Врожденная выраженность групп кавернозных телец.

3. Врожденная функциональная недостаточность соединительной ткани в кавернозных тельцах.

4.Нарушение нервной регуляции тонуса венозной стенки.

5.Повышение венозного давления в кавернозных тельцах в результате повышения венозного давления (запор, цирроз печени с портальной гипертензией, беременность, злоупотребление алкоголем).

Классификация

1. По локализации:

a) внутренние геморроидальные узлы (расположены выше
прямокишечно-заднепроходной линии под слизистой
оболочкой прямой кишки;

b) наружные - расположены ниже этой линии под кожей;

c) смешанные - сочетание наружного и внутреннего
геморроя.

2. По стадийности клинического течения:

a) 1 стадия - узлы пролабируют из анального канала только
во время акта дефекации и затем самостоятельно
вправляются;

b) 2 стадия - узлы выпадают при дефекации и больших
физических нагрузках; самостоятельно не вправляются
и требуют вправления рукой;

c) 3 стадия - узлы выпадают даже при незначительной
физической нагрузке, самостоятельно не вправляются.

3. По осложнениям:

а) неосложненный;

о) осложненный (тромбоз наружного геморроидального

узла, ущемление внутренних геморроидальных узлов);

1.Ощущение инородного тела в области заднего прохода. 2.Кровотечение - главный симптом геморроя. Возникает в момент дефекации или сразу после него. Кровь покрывает кал сверху.

3.Боль не является характерным симптомом геморроя и возникает только при осложнении. Возникает в момент дефекации и продолжается некоторое время после.

4.При осмотре выявляются геморроидальные узлы.

Диагностика

1. Жалобы.

2. Клиническая картина.

3. Объективный осмотр.

4. Пальцевое исследование прямой кишки.

5. Аноскопия.

6. Ректороманоскопия.

1. Консервативное лечение показано при 1 стадии. Диетотерапия,
устранение запоров, физиотерапия, склерозирующая терапия.

2. Хирургическое лечение показано при 2-3 стадиях. Заключается в
иссечении геморроидальных узлов.

Кишечная непроходимость – это патологическое состояние организма, при котором происходит нарушение прохождения остатков пищи и желудочных соков по направлению к толстой кишке пациента. При игнорировании клиники недуга, несвоевременном выявлении либо самолечении заболевание может приобретать более внушительные размеры, нанося ощутимый вред человеческому организму.

Что такое спайки и особенности их возникновения

Спайками называют тяжи, образовывающиеся из частей соединительных тканей, вследствие чего происходит сращивание и смещение внутренних органов пациента. Основной причиной появления спаек в организме является повреждающий фактор. Из-за случайной механической травмы, инфекционного заболевания, наличия большого количества скопившихся сгустков крови или инородных тел, а также благодаря воздействию разнообразных химических веществ соединительная ткань начинает расти, приводя к образованию небольших отростков. У большинства пациентов (5-20%) спайки возникают вследствие ранее перенесенных операций. В этом случае болезнь может проявиться либо сразу после хирургического вмешательства, либо спустя несколько лет после него. Также существует отдельная категория пациентов, у которых заложена предрасположенность к возникновению спаек в виде избытка некоторых ферментов. Такие ферменты дают о себе знать в случаях получения даже самых небольших и несерьезных травм.

Причины спаечной непроходимости кишечника

Спайки представляют собой затяжное и довольно серьезное заболевание. Игнорирование пациентом их существования может привести к образованию острой формы спаечной непроходимости кишечника. В данном случае у больного возникает нарушение пассажа содержимого желудочно-кишечного тракта, развивается микроциркуляция и воспаление брюшной полости.

Спаечную непроходимость кишечника принято разделять на две основные группы: и механическую. Основной причиной возникновения динамической непроходимости у пациентов разных возрастных категорий является возникший спазм (паралич) кишечника. Такой спазм может быть спровоцирован чем угодно: отравлением химическими или ядовитыми веществами, ранее перенесенными тяжелыми инфекционными заболеваниями и т.д. Механическая спаечная непроходимость кишечника – это заболевание, встречающееся более, чем у 80% больных. Кроме наличия большого количества спаек в организме, недуг может быть вызван ущемлением некоторой части кишечника при грыже, а также заворотом, наличием глистов или желчных камней.

Симптомы заболевания

Первой и основной симптом, с помощью которого можно диагностировать спаечную непроходимость в кишечнике – это боль. В зависимости от тяжести и степени заболевания боль может быть как резкой и интенсивной, так и умеренно-слабой и регулярной повторяющейся. Приступы боли у пациента могут ослабевать и снова возобновляться. Кроме этого, больной ощущает неприятное вздутие живота, сильное , и слабое мочеиспускание. На ранних стадиях проявления болезни может возникнуть рвота с неприятной желто-зеленой примесью. Характер и количество рвотных выделений зависит от стадии протекания заболевания. При прогрессирующей кишечной непроходимости у пациента начинает появляться задержка дыхания, сердечно-сосудистые спазмы, повышается температура и начинается тахикардия.

Диагностика

Диагностировать кишечную непроходимость квалифицированный специалист может как во время пальпации, так и при тщательном осмотре и опросе пациента. При обнаружении спаек в организме важную роль играет любая информация о характере болевых ощущений. Пациент сдает кровь для лабораторного анализа, а также проходит рентгенографию всех органов брюшной области. Более детальное обследование включает в себя УЗИ и компьютерную томографию, позволяющую с более вероятной точностью выявить первопричину заболевания, поставить диагноз, а также назначить правильное и эффективное лечение.

Лечение спаечной кишечной непроходимости

При наличии ранней стадии заболевания терапевтические процедуры начинаются с проведения комплексного консервативного лечения. Наиболее сложной задачей врача является определение сроков консервативного лечения и (при их неэффективном действии) – выбор наиболее рационального метода хирургического вмешательства. Дооперационный период включает в себя кормление пациента через рот специальными питательными смесями, а также комплекс мероприятий, оказывающих усиленное действие на перистальтику толстой кишки и снижающих обезвоживание организма. Если имеет место поздняя стадия непроходимости, проводится срочная предоперационная подготовка. Врачи назначают пациенту промывание желудка, клизму и двухстороннюю почечную блокаду новокаином.

Хирургическое вмешательство представляет собой резекцию кишечной области, разъединение спаек и обходной анастомоз как приводящей, так и отводящей петлей кишок. Также весьма популярной в последнее время является операция Нобля, во время которой специалисты проводят полное либо частичное разъединение петель, ликвидируют имеющиеся спайки и укладывают части тонкого кишечника рядом с другом, сшивая и крепко фиксируя их в таком положении. После проведения операции пациенту внутривенно продолжают вводить кровезаменители и солевые растворы, делают противобактериальную и антивоспалительную терапии, а также стимулируют моторную функцию кишок всеми доступными способами. В первые несколько суток больному приписывается постельный режим и щадящий рацион. Есть и пить ему можно исключительно с разрешения врача. В течение первого месяца пациент пребывает на диспансерном наблюдении, проходит разнообразные восстановительные и физиотерапевтические процедуры.

Правильное питание при заболевании

Особое значение при лечении спаечной кишечной непроходимости имеет правильно составленная диета. Основные рекомендации по соблюдению щадящего режима питания сводятся к минимальному количеству потребляемой пищи. Больной не должен переедать и перегружать свой организм. Пища должна быть дробной, принимать ее необходимо небольшими порциями каждые 2-3 часа. Максимальный объем жидкости – 1,5 литра в день.

Основа рациона заключается в приеме нежирных мясных либо овощных бульонов, теплых отваров и блюд, имеющих перетертый или пюреобразный вид. Разрешается употреблять каши на воде, различные яичные и творожные суфле, компоты и отвары. Из меню необходимо исключить газированную воду, молоко, кефир, а также продукты, имеющие плотную консистенцию.