Природно очаговые инфекции. Заболевание природно-очаговое: описание, причины и лечение

Компонентами природного очага являются: 1) возбудитель; 2) восприимчивые к возбудителю животные - резервуары: 3) соответствующий комплекс природно-климатических условий, в котором существует данный биогеоценоз. Особую группу природно-очаговых заболеваний составляют трансмиссивные болезни, такие, как лейшманиоз, трипаносомоз, клещевой энцефалит и т.д. Поэтому обязательным компонентом природного очага трансмиссивного заболевания является также наличие переносчика. Структура такого очага приведена на рис. 18.8.

1 - возбудитель заболевания - лейшмания, 2 - природный резервуар - монгольские песчанки, 3 - переносчик возбудителя - москит, 4 - норы грызунов в полупустынях Средней Азии, 5 - возбудитель заболевания - широкий лентец, 6 - природный резервуар - рыбоядные млекопитающие, 7 - промежуточные хозяева - циклопы и рыбы, 8 - крупные пресноводные водоемы Северной Евразии

Категорию заболеваний с природной очаговостью выделил акад. Е.Н. Павловский в 1939 г. на основании экспедиционных, лабораторных и экспериментальных работ. В настоящее время природно-очаговые заболевания активно изучают в большинстве стран мира. Освоение новых, незаселенных или малообжитых территорий приводит к открытию и новых, неизвестных ранее природно-очаговых заболеваний.

Рис. 18.9. Клещ Amblyomma sp.

Некоторые природно-очаговые заболевания характеризуются эндемизмом, т.е. встречаемостью на строго ограниченных территориях. Это связано с тем, что возбудители соответствующих заболеваний, их промежуточные хозяева, животные-резервуары или переносчики встречаются только в определенных биогеоценозах. Так, только в отдельных районах Японии расселены четыре вида легочных сосальщиков из р. Paragonimus (см. разд. 20.1.1.3). Расселению их препятствует узкая специфичность в отношении промежуточных хозяев, которые обитают только в некоторых водоемах Японии, а природным резервуаром являются такие эндемичные виды животных, как японская луговая мышь или японская куница.

Вирусы некоторых форм геморрагической лихорадки встречаются только в определенных зонах Восточной Африки, потому что здесь расположен ареал их специфических переносчиков - клещей из р. АтЫуотта (рис. 18.9).

Небольшое количество природно-очаговых заболеваний встречается практически повсеместно. Это такие заболевания, возбудители которых, как правило, не связаны в цикле своего развития с внешней средой и поражают самых разнообразных хозяев. К заболеваниям такого рода относятся, например, токсоплазмоз и трихинеллез. Этими природно-очаговыми болезнями человек может заразиться в любой природно-климатической зоне и в любой экологической системе.

Абсолютное же большинство природно-очаговых болезней поражает человека только в случае попадания его в соответствующий очаг (на охоте, рыбной ловле, в туристических походах, в геологических партиях и т.д.) при условиях его восприимчивости к ним. Так, таежным энцефалитом человек заражается при укусе инфицированным клещом, а описторхозом - съев недостаточно термически обработанную рыбу с личинками кошачьего сосальщика.

Профилактика природно-очаговых заболеваний представляет особые сложности. В связи с тем, что в циркуляцию возбудителя бывает включено большое количество хозяев, а часто и переносчиков, разрушение целых биогеоценотических комплексов, возникших в результате эволюционного процесса, экологически неразумно, вредно и даже технически невозможно. Лишь в тех случаях, если очаги являются небольшими и хорошо изученными, возможно комплексное преобразование таких биогеоценозов в направлении, исключающем циркуляцию возбудителя. Так, рекультивация опустыненных ландшафтов с созданием на их месте орошаемых садоводческих хозяйств, проводящаяся на фоне борьбы с пустынными грызунами и москитами, может резко снизить заболеваемость населения лейшманиозами. В большинстве же случаев природно-очаговых болезней профилактика их должна быть направлена в первую очередь на индивидуальную защиту (предотвращение от укусов кровососущими членистоногими, термическая обработка пищевых продуктов и т.д.) в соответствии с путями циркуляции в природе конкретных возбудителей.

Большинство трансмиссивных заболеваний связаны с определенными районами, где распространены дикие животные - носители этих заболеваний. Переносчики и носители трансмиссивных заболеваний обитают среди животных, населяющих данную территорию и находятся в сложных взаимоотношениях между собой и с условиями окружающей среды. Они хорошо приспособлены к месту обитания. Природные очаги трансмиссивных заболеваний возникли в процессе эволюции и существуют независимо от человека. Попадая на территорию природного очага человек может заразиться трансмиссивной болезнью при укусах переносчиками.

Трансмиссивные заболевания с природной очаговостью характеризуются следующими особенностями:

Циркулируют в природе независимо от человека;

Резервуаром являются дикие животные, составляющие с возбудителями и переносчиками биоценотический комплекс;

Распространены на территории с определенным ландшафтом, климатом и биоценозом. Компоненты природного очага:

Возбудитель;

Резервуарный хозяин;

Комплекс природных условий;

Наличие переносчика, если трансмиссивное.
Примером трансмиссивного заболевания с природной очаговостью может быть клещевой возвратный тиф. Очаги обнаружены в пустынях и полупустынях. Резервуарные хозяева - дикобразы, песчанки и др. Переносчики - поселковые клещи, обитающие в норах, пещерах, заброшенных жилищах. Питаясь кровью резервуарных животных, клещи поддерживают очаг в течение многих лет.

Возможна трансовариальная передача возбудителя, т.е. передача через яйцевые клетки от одного поколения к другому. Из зараженной яйцеклетки развиваются личинки, нимфы и имаго, зараженные спирохетами, вызывающими клещевой возвратный тиф. Такой способ передачи возбудителя позволяет сохранять его длительное время. Клещи не только переносчики, но и резервуарные хозяева возбудителя.

К трансмиссивным заболеваниям с природной очаговостью относят чуму, лейшманиоз, клещевой весенне - летний энцефалит и др.

К природно-очаговым заболеваниям можно отнести некоторые гельминтозы (дифиллоботриоз, описторхоз, трихинеллез и др.).

Учение о природной очаговости позволило разработать меры профилактики и защиты от этих заболеваний. Профилактика предусматривает индивидуальную защиту и уничтожение резервуарных животных.

Антропонозы – заболевания, возбудители которых поражают только человека. Биологический хозяин и источник возбудителей при этом является зараженный человек (дизентерийная амеба, лямблия, трихомонада и др.).

Зоонозы – заболевания, возбудители которых поражают организм человека и животных. Источник возбудителей заболеваний – домашние и дикие животные (лейшмания, балантидий и др.).

· ПРОТОЗООЛОГИЮ,

· гельминтологию,

· арахноэнтомологию.

Тело простейших состоит из оболочки, цитоплазмы, ядра, различ­ных органелл, обеспечивающих функции питания, движе­ния, выделения. Простейшие передвигаются с помощью псевдоподий (саркодовые), жгутиков и ундулирующих мембран (жгутиковые), ресничек (ресничные инфузо­рии).

Пищей одноклеточным служат органические частицы, в том числе и живые микроорганизмы, а также растворен­ные в окружающей среде питательные вещества. Одни заглатывают пищевые частицы клеточным ртом, другие поглощают пищевые частицы при помощи псевдоподий (ложноножек), образующихся в любом участке тела. При этом частица как бы обтекается и оказывается внутри вакуоли в цитоплазме простейшего, где и переваривается (пиноцитоз). У некоторых видов простейших питание проис­ходит путем всасывания питательных соков и растворенных питательных веществ поверхностью тела (эндоосмотически).

Простейшие некоторых видов способны инцистироваться, т. е. они округляются и покрываются плотной оболочкой (например, дизентерийная амеба). Цисты более устойчивы к воздействию неблагоприятных внешних факторов, чем вегетативные формы. При попада­нии в благоприятные условия простейшие выходят из цисты и начинают размножаться.

Простейшие, обитающие в организме человека, относятся к царству Animalia , подцарству Protozoa . В подцарстве Простейших (Protozoa) выделяют три типа:Sarcomastigophora ,Apicomplexa и Ciliophora, имеющиемедицинское значение (см. таблицу).

Бешенство - природно-очаговая инфекция. Хранителями вируса бешенства являются дикие и домашние животные. Основные носители и хранители вируса бешенства - лисы в дикой природе, и из домашних животных - кошки.

Вирус бешенства имеет пулевидную форму и относится к РНК-вирусам. Хозяева болезни выделяют вирус со слюной и заразны в течение последней недели инкубационного периода и всего времени болезни. Распространён повсеместно.

Входными воротами инфекции являются поврежденные укусом кожные покровы и слизистые оболочки. От места проникновения вирус распространяется к нервным окончаниям, затем продвигаясь по нервам проникает в спинной и головной мозг. Инкубационный период длится 10-90 дней, в редких случаях - более 1 года.

Симптомы бешенства. Судорожные сокращения глотательных мышц, чувство страха, судороги, одышка. Приступы гидрофобии вначале возникают при попытках пить, затем даже при упоминании о ней. Приступы болезненны. Во время приступов возникает бурное возбуждение - больные ломают мебель, кидаются на людей, ранят себя, проявляя нечеловеческую силу. Затем наступает «тихий» период - признак начала восходящих параличей, которые впоследствии захватывают дыхательную мускулатуру, что приводит к остановке дыхания и смерти больного. Реже встречается изначально "тихая", паралитическая форма бешенства.

Бешество - летальное заболевание. Именно поэтому введение вакцины (и иммуноглобулина в особых случаях) в первые после укуса часы является крайне важным. Возможна и профилактическая вакцинация.

Лейшманиоз - трансмиссивное заболевание с природной очаговостью.

Источник инфекции в городе - больные люди и собаки. В сельской местности - различные грызуны. Болезнь встречается в некоторых районах Туркмении, Узбекистана, Закавказья, Африки и Азии. Вспышки заболевания обычны с мая по ноябрь - такая сезонность связана с биологией ее переносчиков - москитов.

Различают две основные клинические формы лейшманиоза: висцеральный и кожный.

Внутренний лейшманиоз. Типичным признаком является резко увеличенная селезенка, печень и лимфатические узлы. Температура ремиттирующая с двумя или тремя подъемами в течение суток. Инкубационный период длится от 10-20 дней до нескольких месяцев. Болезнь начинается нарастающей слабостью, расстройством кишечника (поносы). Селезенка постепенно увеличивается и к разгару болезни достигает огромных размеров и большой плотности и опускается в малый таз. На коже появляются различного вида сыпи, большей частью папулезные. Кожа сухая, бледно землистого цвета. Характерна наклонность к кровотечениям, постепенно развивается кахексия (похудание), малокровие, отеки.

Кожный лейшманиоз. Инкубационный период 3-8 мес. Вначале на месте внедрения возбудителя возникает бугорок диаметром 2-3 мм. Постепенно он увеличиваются в размерах, кожа над ним становится буровато красной, а через 3-6 мес. покрывается чешуйчатой коркой. При удалении ее образуется язва, имеющая круглую форму, гладкое или морщинистое дно, покрытое гнойным налетом. Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде которого размеры язвы постепенно увеличиваются, края ее подрытые, неровные, отделяемое незначительное. Постепенное рубцевание язвы заканчивается примерно через год с начала болезни. Число язв от 1-3 до 10, располагаются они обычно на открытых участках кожи, доступных москитам (лицо, руки). павловский трансмиссивный инфекционный малярия

Зоонозный (сельского типа) кожный лейшманиоз. Инкубационный период более короткий. На месте внедрения возбудителя появляется конусовидный бугорок диаметром 2-4 мм, который быстро растет и через несколько дней достигает 1-1,5 см в диаметре, в центре его происходит некроз. После отторжения отмерших тканей открывается язва, которая быстро расширяется. Единичные язвы иногда бывают весьма обширными, диаметром до 5 см и более. При множественных язвах, а при этом типе лейшманиоза число их может достигать несколько десятков и сотен, размеры каждой язвы невелики. Они имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым. К 3 месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции. Процесс заканчивается через 5 мес. Нередко наблюдается лимфангиты, лимфадениты. При обоих типах кожного лейшманиоза может развиться хроническая туберкулоидная форма, напоминающая волчанку.

Диагноз кожных форм лейшманиоза устанавливается на основании характерной клинической картины, подтверждают обнаружением возбудителя в материале, взятом из узелка или инфильтрата.

Для лечения больных кожным лейшманиозом назначают мономицин внутримышечно по 250.000 ЕД. 3 раза в день в течение 10-12 дней. Мономициновую мазь применяют местно.

Профилактика. Борьба с москитами - переносчиками возбудителя, уничтожение зараженных собак и грызунов. В последнее время применяют профилактические прививки живыми культурами лейшманий.

Малярия - трансмиссивное заболевание человека протозойной этиологии, характеризующееся преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки.

Возбудителем четырехдневной малярии является микроорганизм, вид - Plasmodium malariae.

Plasmodium malariae чаще обнаруживаются в южных регионах СНГ, в странах с умеренным климатом - реже. Смертельные исходы редки.

Переносчики - комары рода Anopheles. Заболеваемость прямо зависит от размеров популяции комаров и числа больных, служащих резервуаром инфекции. В связи с развитием индустрии туризма заболеваемость выявляют в странах, лежащих за пределами естественного ареала. Передача инфекционного агента в большинстве случаев носит горизонтальный характер.

Клещевой энцефалит - вирусное, природно-очаговое заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС). Разносчиками инфекции являются иксодовые клещи, вирус передается при укусе больного клеща. Инфекция также поражает и животных - грызунов, домашний скот, обезьян, некоторых птиц.

Возбудитель инфекции - это вирусы семейства Flaviviridae. Выделяют два географических, клинических и биологических варианта вируса и заболевания. Дальневосточный, самый тяжелый вариант клещевого энцефалита, впервые описанный экспедицией известного русского иммунолога Л.Зильбера, был выявлен в Приморском и Хабаровском крае в 1931 г и назван "таежным весенне-летним энцефалитом". В это же время, в 1931 г., в Австрии, Шнайдером была описана сезонная вспышка менингитов, позднее идентифицированных как европейский вариант клещевого энцефалита. Позже, в 1939 г. клещевой энцефалит был выявлен на европейской части территории России и в большинстве европейских стран. Сам вирус клещевого энцефалита был впервые выделен в 1949 г.

Резервуарами и переносчиками инфекции в природе являются иксодовые клещи. После кровососания на больном животном, через 5-6 дней вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах (что объясняет передачу вируса человеку при укусе клеща). Заражение человека может произойти также при раздавливании и втирании присосавшегося клеща, при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего и коровьего молока. Заражение может произойти и без посещения леса - клещ может быть принесен из леса с ветками, на шерсти домашних животных и т.п.

Вирус сохраняется в течение всей жизни клеща, то есть в течение 2-4 лет, передается от поколения к поколению, что делает клещей "ценным" природным резервуаром инфекции. Инфицированность клещей неоднородна от региона к региону и от сезона к сезону, колеблясь в пределах от 1% до 20%.

Если заражение происходит через молоко (некоторые специалисты даже выделяют такой путь инфицирования и форму заболевания в отдельную инфекцию), вирус сначала проникает во все внутренние органы, вызывая первую волну лихорадки, затем, когда вирус достигает своей конечной цели, ЦНС - вторую волну лихорадки. Если же заражение произошло не с пищей (не через рот), развивает другая форма заболевания, характеризующаяся всего одной волной лихорадки, обусловленной проникновением вируса в головной и спинной мозг и воспалением в этих органах (собственно энцефалит от греч. "энкефалон" - головной мозг).

Инкубационный период заболевания в среднем составляет 1,5-2 недели, иногда затягиваясь до 3 недель. Разную длительность инкубационного периода можно объяснить характером укуса - чем дольше присасывался клещ, тем больше вирусов проникло в организм и тем быстрее будет развиваться заболевание.

Заболевание развивается остро, в течение нескольких дней. Вирус поражает серое вещество (кору) головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы, что клинически выражается в судорогах, параличах отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи. Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются упорные головные боли, упорная рвота, потеря сознания. вплоть до коматозного состояния или наоборот, развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Позже могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы (миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы - задержка стула, увеличение печени и селезенки. Все перечисленные симптомы отмечаются на фоне токсического поражения организма - повышение температуры тела до 39-40оС. В небольшом проценте случаев, при поражении спинномозговых нервов, заболевание может протекать по типу "радикулита" (полирадикулоневрита).

Осложнения клещевого энцефалита отмечаются у 30-80% переболевших и в основном представлены вялыми параличами преимущественно верхних конечностей. Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания. Возможны нетипичные формы заболевания - стертая, полиомиелитоподобная. Возможно также развитие хронического носительства вируса. Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу - работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы отмечается преобладание среди заболевших горожан. В числе больных до 75% составляют горожане, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Лептоспироз - инфекционная, природно-очаговая болезнь животных, птиц, людей. Это, преимущественно остро протекающая болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, некрозом слизистых оболочек и кожи, атонией органов пищеварения, снижением или полным прекращением лактации и прогрессирующим исхуданием.

Лептоспироз сельскохозяйственных животных, собак, кошек, пушных зверей. На территории СНГ болезнь довольно часто причиняет ущерб животноводству.

Устойчивость возбудителя по отношению к воздействию физических и химических факторов соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 часов до 6-7 дней; в почках этих же видов животных - от 12 часов до 12 дней; в абортированном плоде свиньи - несколько дней; в перикардиальной жидкости поросенка - 6-15 часов, в мышечной ткани - 48 часов; в свежем молоке - 8-24 часа; в замороженной сперме - 1-3 года (срок наблюдения).

Лептоспиры - типичные гидробионты. В стерильной воде они сохраняются 21-99 дней, в водопроводной - 7-30 дней, в воде рек и озер - от 2 до 200 дней.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют свиньи и крупный рогатый скот. Источниками и резервуарами патогенных лептоспир являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные. Они выделяют возбудителя во внешнюю среду различными путями: с мочей, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов.

Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют бессимптомно больные животные-лептоспироносители. Срок лептоспироносительства после переболевания или скрытого инфицирования довольно продолжительный: у крупного рогатого скота 1,5-6 месяцев; у овец, коз - 6-9 месяцев; у свиней - от 15 дней до 2 лет; у собак - от 110 дней до 3 лет; у кошек - от 4 до 119 дней; у кур, уток, гусей - от 108 до 158 дней. У человека лептоспироносительство продолжается от 4 недель до 11 месяцев.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей лептоспиры инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку, и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва.

Животные заражаются лептоспирозом чаще при водопое, при поедании трупов грызунов - лептоспироносителей или кормов, инфицированных мочей этих грызунов.

Промысловые животные при клеточном их содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных; свиньи - во время купания в открытых водоемах, молодняк - при выпойке молока от больных матерей.

Возможно и внутриутробное заражение у крупного рогатого скота, овец и свиней. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем.

Лептоспиры проникают в организм животного и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и через желудочно-кишечный тракт.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.

Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием - преимущественно в летне-осенний период. Так, анализ заболеваемости крупного рогатого скота лептоспирозом в России показывает, что на июнь-сентябрь приходится 77% заболевших животных. Сезонная динамика болезни в различных природно-экономических зонах неодинакова.

Лептоспироз свиней относится к числу болезней без выраженной сезонности, проявляющийся с равной интенсивностью на протяжении всего года. Это объясняется тем, что водный фактор в распространении заболевания среди свиней имеет значительно меньшее значение, чем для животных других видов.

Лептоспироз проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадических случаев. Характерная особенность эпизоотии состоит в том, что вначале в течение 5-10 дней заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Это обстоятельство связано с накоплением возбудителя инфекции во внешней среде, т.к. длительность паузы примерно равна инкубационному периоду.

Другая особенность эпизоотии заключается в том, что она не охватывает все поголовье или даже подавляющую часть стада. Это свидетельствует о значительной иммунной прослойки среди животных.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Люди могут заражаться лептоспирозом во время купания в мелких непроточных водоемах, зараженных лептоспирами, при использовании воды для умывания, питья, стирки и т.д.

Лептоспиры проникают в организм человека различными путями: через поврежденную кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и половых путей, конъюнктиву. В умеренной зоне заболевание регистрируется чаще в июне-августе.

Клинически лептоспироз характеризуется внезапным началом, лихорадкой (38,5-40"С), гиперемией лица и зева, инъекцией сосудов конъюнктивы, ригидностью затылочных мышц и ознобом.

Через несколько дней на коже появляется полиморфная сыпь, ощущаются сильные боли в бедренных и икроножных мышцах. Развиваются общая слабость, желтуха, значительная головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота. Печень увеличена.

Среди природно-очаговых инфекций различают две большие группы: с трансмиссивным и нетрансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Отличительной особенностью обширной группы трансмиссивных инфекций является передача возбудителя через кровососущих членистоногих: вшей, блох, москитов, комаров, клещей и др. Возбудителями инфекций, относящихся к этой группе, могут быть различные микроорганизмы: вирусы, бактерии и простейшие. Некоторым трансмиссивным заболеваниям свойственна природная очаговость, то есть способность распространяться лишь в отдельных географических областях, что связано с биологическими особенностями переносчиков, жизнедеятельность которых может происходить только в определенных природных условиях.

Несмотря на то, что основным специфическим компонентом природного очага является популяция возбудителя, в случае трансмиссивных инфекций он характеризуется и специфическим переносчиком. Так сложилась группа иксодовых клещевых инфекций, возбудители которых передаются клещами рода Ixodes: клещевой энцефалит (вирус клещевого энцефалита), энцефалит Повассан (вирус Повассан), иксодовые клещевые боррелиозы (Borrelia burgdorferi sensu lato), гранулоцитарный анаплазмоз человека (Anaplasma phagocytophilum), моноцитарный эрлихиоз человека (Ehrlihia chaffeensis, Ehrlihia muris), Ку-лихорадка (Coxiella burnetii), бартонеллез (Bartonella henselae), некоторые риккетсиозы группы клещевых пятнистых лихорадок (вызываемые R.sibirica, R.helvetica), бабезиоз (Babesia divergens, Babesia microti и др.). Фактически очаги этих инфекций совпадают с географией расселения клещей: лесного I.ricinus и таежного I.persulcatus. Клещи I.persulcatus обладают наибольшим ареалом распространения: от Западной Европы до Японии.

Существуют возбудители клещевых инфекций, в основном связанные с другими группами иксодид – клещами рода Dermacentor: туляремии (Francisella tularensis), риккестии группы клещевых пятнистых лихорадок, вирус омской геморрагической лихорадки. Так как пастбищные клещи рода Dermacentor в большей степени связаны с равнинно-степными и горно-лесными биотопами, то и риккетсиозы в основном регистрируются в степных ландшафтах на юге России и в азиатской части страны. Объединение патогенов по группам переносчиков приведено для понимания необходимости дифференциальной диагностики различных инфекционных заболеваний, которые могут возникать при присасывании одного и того же вида иксодового клеща. Более того, клещи могут единовременно передать несколько патогенов, вследствие чего разовьется микст-инфекция и изменится клиническая картина заболевания. Среди клещевых инфекций в течение последних десяти лет самый высокий уровень заболеваемости регистрируется для иксодовых клещевых боррелиозов – в среднем 5–6 на 100 тыс. населения, для клещевого энцефалита этот показатель составляет около 3,0 и для риккетсиозов – около 1,4.

Некоторые из перечисленных возбудителей реализуют не только трансмиссивный путь передачи инфекции человеку, но и контактный (при попадании риккетсий с фекалиями клещей на пораженные участки кожи и слизистые, раздавливание насекомых при туляремии), алиментарный (инфицирование вирусом клещевого энцефалита и возбудителем Ку-лихорадки – при употреблении сырого молока, при употреблении продуктов питания и воды, контаминированной бактериями Francisella tularensis – при туляремии), аэрогенный (риккетсиозы, Ку-лихорадка, туляремия).

Одной из значимых и опасных инфекций, передаваемой клещами Hyalomma marginatum и эндемичной для юга России, является Крымская геморрагическая лихорадка. После длительного периода эпидемического благополучия (1973–1998 гг.) в XXI веке отмечена значительная активизация старых очагов в Ставропольском крае, Астраханской и Ростовской областях и появление новых очагов в Волгоградской области, Калмыкии и Дагестане. Для данного заболевания характерен не только трансмиссивный путь передачи вируса, но в силу высокого уровня вирусемии в первые дни болезни реализуется и контактный путь передачи, что необходимо учитывать медицинскому персоналу, оказывающему помощь больному. Кроме этого следует выявлять возможные случаи заболевания среди лиц, находившихся в контакте с больным до госпитализации.

Комары являются вектором для большого числа возбудителей инфекционных заболеваний человека. Наибольшее распространение и медицинское значение имеют вызывающие миллионные эпидемии вирусы Денге, О,Ньонг-Ньонг, японского энцефалита, желтой лихорадки, венесуэльского, восточного, западного энцефалита лошадей, энцефалита Сент-Луис, Западного Нила, захватывающие десятки и сотни тысяч больных. За исключением последнего заболевания, все перечисленные вирусные инфекции не имеют природных очагов на территории России и могут представлять существенную угрозу лишь при выезде в эндемичные регионы. Вирус Западного Нила, вызвавший вспышку заболеваний с преимущественным поражением ЦНС в Волгоградской, Астраханской областях и Краснодарском крае в 1999 году, продолжает быть причиной спорадических случаев заболевания или вспышек с числом больных, достигающим несколько сотен человек. В последние годы ареал циркуляции вируса распространился также на Ростовскую и Воронежскую области, случаи лихорадки Западного Нила зарегистрированы в Тамбовской области и Казани. Еще одна серьезная угроза здоровью населения связана с ежегодными случаями завоза в РФ малярии из стран ближнего (Азербайджан, Таджикистан) и дальнего (Африка, Юго-Восточная Азия, Центральная и Южная Америка) зарубежья.

Таким образом, сбор эпидемиологического анамнеза в случае с инфекциями, передаваемыми трансмиссивным путем, многие из которых являются природно-очаговыми, является первым шагом к расшифровке этиологического агента заболевания.

На территории России одним из наиболее распространенных нетрансмиссивных природно-очаговых заболеваний является геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, вызываемая хантавирусами Старого Света. Возбудителями ГЛПС являются вирусы Пуумала, Добрава, Хантаан, Сеул и Амур. Последние три циркулируют на Дальнем Востоке и до конца XX века считалось, что на территории европейской части России заболевание ассоциировано только с вирусом Пуумала. В 1997 году впервые в Рязанской и Тульской областях, в первое десятилетие XXI века в центральном черноземье были зарегистрированы крупные вспышки ГЛПС, этиологически обусловленные в подавляющем большинстве вирусом Добрава.

Ежегодно в России регистрируется 5-7 тысяч случаев ГЛПС. Наиболее высокая заболеваемость стабильно отмечается в Приволжском федеральном округе (Удмуртии и Башкортостане), достигая 28 на 100 тыс. населения. Средняя летальность при ГЛПС составляет 0,5%, но на Дальнем Востоке и, возможно, в Краснодарском крае, она выше.

Другим значимым в инфекционной патологии человека нетрансмиссивным зоонозом является лептоспироз, который, по определению ВОЗ, относится к зоонозам с мировым распространением. Ежегодно эта инфекция поражает несколько сотен человек в РФ, а летальность может достигать 20%.

Поскольку большинство из вышеперечисленных инфекционных заболеваний не имеют патогномоничных признаков и нуждаются в дифференциальной диагностике с рядом клинически схожих форм, первичный диагноз должен быть подтвержден с использованием лабораторных методов диагностики.

Методы лабораторной диагностики природно-очаговых инфекций включают прямые (обнаружение ДНК/РНК возбудителя, его АГ, визуальное обнаружение микроорганизма методом микроскопии) и косвенные (обнаружение специфических АТ IgM, IgG, IgA в сыворотке крови, СМЖ, в случае IgA – в тканевых секретах).

Природно-очаговые заболевания

Большая группа инвазионных и инфекционных заболеваний характеризуется природной очаговостью. Учение о природной очаговости болезней человека было разработано академиком Е.Н.Павловским.

Природно-очаговыми называются заболевания, которые существуют длительное время на определенной территории в природе независимо от человека. Основные признаки природно-очаговых заболеваний:

1. Возбудители циркулируют в природе среди животных независимо от человека.

2. Резервуаром возбудителя являются дикие животные.

3. Заболевания распространены на ограниченной территории с определенным ландшафтом, климатическими факторами, биогеоценозами. Циркуляция возбудителей природно-очаговых болезней может происходить как с участием переносчиков (природно-очаговые трансмиссивные болезни ), так и без участия переносчиков (природно-очаговые не трансмиссивные болезни ). К природно-очаговым трансмиссивным заболеваниям относятся лейшманиозы, трипаносомозы, весенне-летний клещевой энцефалит, чума и т.д. К природно-очаговым не трансмиссивным заболеваниям относятся токсоплазмоз, описторхоз, парагонимоз, дифиллоботриоз, трихинеллез и т.д. Условиями возникновения и существования природного очага является наличие комплекса соответствующих биотических и абиотическихфакторов.

К биотическим компонентам природного очага относятся:

1) возбудитель;

2) переносчик (если заболевание трансмиссивное);

3) восприимчивые к возбудителю животные-резервуары.

К абиотическим компонентам природного очага относится комплекс условий (климатических и ландшафтных), обеспечивающих существование компонентов данного биоценоза. Определяющее значение для циркуляции трансмиссивных болезней имеет температурный режим, при котором возможно развитие и размножение переносчика. Поэтому для большинства трансмиссивных природно-очаговых заболеваний характерна сезонность, определяемая наибольшей активностью переносчика в благоприятное для него время года (обычно весна-лето). Человек заражается при попадании в природный очаг в его активном состоянии.

Классификация природных очагов трансмиссивных заболеваний возможна по нескольким критериям:

1) По систематической принадлежности возбудителя

· вирусные - таежный энцефалит, японский энцефалит;

· бактериальные – чума, сибирская язва;

· протозойные – лейшманиоз, трипаносомоз;

· гельминтозные – филяриозы.

2) По видовому разнообразию животных-резервуаров

· моногостальные – резервуаром является один вид животных;

· полигостальные – резервуаром являются несколько видов животных (суслики, тушканчики, хомяки в природном очаге кожного лейшманиоза);

3) По родовому разнообразию переносчиков

· моновекторные – возбудитель передается только одним родом переносчика (возбудители висцерального лейшманиоза передаются только москитами рода Phlebotomus);

· поливекторные – возбудители передаются переносчиками, принадлежащими к разным родам (возбудители туляремии передаются иксодовыми клещами, обыкновенными комарами и др.).

Для характеристики очага любого природно-очагового трансмиссивного заболевания большое значение имеют также особенности морфологии и экологии переносчика, способствующие поддержанию этого очага в природе. К ним относятся тип строения ротового аппарата, широкий круг хозяев, гонотрофический цикл (строгая зависимость между кровососанием и созреванием яиц), способность к трансовариальной передаче возбудителей заболевания, ареал распространения. Знание особенностей формирования и функционирования природных очагов необходимо для правильной организации профилактики этой группы заболеваний.