Пигментная абиотрофия сетчатки глаза: причины, диагностика и лечение. Заболевания сетчатки и зрительного нерва наследственные - описание, диагностика Пигментная дистрофия сетчатки код по мкб 10

Ангиоидные полосы макулы

Друзы (дегенеративные) макулы

Дегенерация сетчатки:

• решетчатая
• микрокистозная
• палисадная
• ретикулярная

Дистрофия:

• тапеторетинальная
• витреоретинальная

Центральная серозная хориоретинопатия

Отслойка ретинального пигментного эпителия

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Ретинопатия недоношенных (РН) - описание, причины, симптомы (признаки), лечение.

Краткое описание

Ретинопатия недоношенных (РН) - поражение несформированных сосудов сетчатки новорождённых с небольшой массой тела (менее 1500 г), обусловленное воздействием повреждающих факторов (главным образом избыточного количества О2 во вдыхаемом воздухе при осуществлении ухода за новорождённым). Частота Приблизительно 30% всех новорождённых весом менее 1500 г при рождении имеют признаки РН У 66% новорождённых массой тела менее 1250 г при рождении и 82% новорождённых с массой тела менее 1000 г возникает РН 2,2% новорождённых, родившихся с массой тела 1000–1500 г, имеют ретролентальную фиброплазию, 0,5% из них становятся слепыми.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• H35.1 Преретинопатия

Причины

Этиопатогенез Повышенная интенсивность окислительных процессов, обусловленная высоким содержанием О2, оказывает повреждающее воздействие и воспринимается сосудистой системой как фактор агрессии, требующий включения компенсаторных механизмов (облитерация сосудов с последующей аномальной пролиферацией). Клетки неваскуляризированной сетчатки скорее всего выделяют до сих пор не идентифицированный ангиогенный фактор Помимо повышенного содержания О2 во вдыхаемом воздухе, этиологическую роль могут играть сепсис, гипо - и гиперкапния, недостаточность витамина Е, яркий свет и др. Довольно часто РН возникает у детей, не подвергавшихся воздействию высоких концентраций О2.

Патоморфологические фазы Сужение капилляров сетчатки и их облитерация Образование новых капилляров с прорастанием в стекловидное тело, отёком и кровоизлияниями в сетчатку, её отслойкой Развитие фиброзного процесса на месте новообразованных сосудов и кровоизлияний. На этой стадии процесс становится необратимым и клинически характеризуется образованием фиброзных плёнок и тяжей в стекловидном теле, развитием атрофических процессов в глазном яблоке, ведущих к слепоте. На этом этапе развития процесса применяют термин ретролентальная фиброплазия.

Симптомы (признаки)

Классификация и клиническая картина острой РН.

Локализация Зона I - задняя часть сетчатки, видимая в рамках 60°, центрированных на зрительный нерв Зона II - от края зоны I до переднего края назальной области сетчатки Зона III - остаточная серповидная зона передней сетчатки (височная область).

Распространённость определяют по циферблату часов.

Стадии аномальной сосудистой реакции Стадия 1 - формирование демаркационной линии между васкуляризированной и неваскуляризованной сетчаткой Стадия 2 - присутствие демаркационной линии в виде валика, образующего бороздку в стекловидном теле Стадия 3 - образование валика сочетается с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией с проникновением сосудов в стекловидное тело Стадия 4 - проникновение новообразованных сосудов в стекловидное тело приводит к фиброзу, рубцеванию и субтотальной отслойке сетчатки Стадия 5 - полная отслойка сетчатки.

Плюс при обозначении стадии (например, 3+) означает наличие дилатации и извитости сосудов позади образованного валика.

Специальные исследования. Офтальмоскопия показана всем новорождённым с массой тела при рождении менеег, а также недоношенным, получающим О2; первый осмотр рекомендуют проводить в возрасте 4–6 нед, а затем каждые 2–3 нед, вплоть до созревания сетчатки.

Дифференциальная диагностика Ретинобластома Врождённая катаракта Болезнь Норри Семейная экссудативная витреоретинопатия Токсокароз с поражением глаз Болезнь Коутса Ретиношизис.

Лечение

Режим. Лечение обычно проводят в отделении интенсивной терапии новорождённых; в более взрослом возрасте амбулаторно либо стационарно.

Тактика ведения Периферическая мультицентрическая криопексия показана при пороговой стадии РН. Эффект криотерапии основан на разрушении клеток, высвобождающих ангиогенный фактор; результаты лечения очень хорошие. Примечание. Пороговую стадию РН определяют как стадию 3 распространённостью более пяти смежных или восьми разрозненных часов по циферблату, ассоциированную с расширением и извитостью новообразованных сосудов (3+). Это обратимая стадия РН, при которой дальнейшее развитие заболевания приведёт к необратимым последствиям Рекомендуют снижение интенсивности света, попадающего на сетчатку (возникающий благоприятный эффект теоретически до конца не обоснован) При возникновении отслойки сетчатки необходимо рассмотреть целесообразность витрэктомии, удаления хрусталика или операции склерального пломбирования У младенцев, родившихся с очень низкой массой тела и получавших профилактическое лечение экстрактом сурфактанта лёгкого плода телёнка, значительно снижена частота возникновения РН.

Наблюдение Повторные обследования необходимо производить каждые 2 нед до полной васкуляризации сетчатки или наступления регрессии РН; каждую неделю, если имеет место предпороговая стадия РН. Примечание. Характеристика предпороговой стадии: Зона I, любая стадия Зона II, стадия 2+ Зона II, стадия 3 В последующем осмотр детей необходимо производить каждые 1–2 года при полной регрессии РН (без остаточных изменений сетчатки и стекловидного тела) и каждые 6–12 мес при наличии рубцов.

Осложнения Отслойка сетчатки Кровоизлияние в стекловидное тело Закрытоугольная глаукома Амблиопия Косоглазие Миопия.

Течение и прогноз Спонтанная регрессия возникает по истечении нескольких недель или месяцев в 85% случаев на 1 и 2 стадиях. При стадии 3+ (пороговая стадия) спонтанный регресс наступает только в 50% случаев В некоторых случаях РН прогрессирует. Затем возникает постепенный переход активной формы РН в ретролентальную фиброплазию Криотерапия позволяет снизить риск осложнений на 45% Отслойка сетчатки вследствие витреоретинального растяжения может произойти и в подростковом возрасте, поэтому показано длительное наблюдение.

Сопутствующая патология. Синдром респираторного дистресса новорождённых.

Профилактика Беременным следует избегать факторов риска недонашивания или внутриутробной гипотрофии (курение, употребление алкоголя, наркотических веществ, плохое питание, развитие каких - либо заболеваний во время беременности) Контроль оксигенации при уходе за недоношенными Назначение витамина Е.

Сокращение. РН - ретинопатия недоношенных

Примечания Нормальная васкуляризация сетчатки плода начинается примерно с середины беременности и завершается на 36 нед в медиальных (назальных) отделах сетчатки и на 40 нед в латеральных (височных) Криопексия - формирование хориоретинальных спаек при воздействии через склеру низкими температурами Токсокароз - гельминтоз собак, кошек; известны единичные случаи заболевания у человека, вызываемые личинками Toxocara canis или T. mystax.

H35.0 фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения

Дерево диагнозов МКБ-10

• h00-h59 класс vii болезни глаза и его придаточного аппарата
• h30-h36 болезни сосудистой оболочки и сетчатки
• h35 другие болезни сетчатки
• H35.0 фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения (Выбранный МКБ-10 диагноз)
• h35.3 дегенерация макулы и заднего полюса
• h35.5 наследственные ретинальные дистрофии
• h35.6 ретинальное кровоизлияние
• h35.8 другие уточненные ретинальные нарушения
• h35.9 болезнь сетчатки неуточненная
• h35.2 другая пролиферативная ретинопатия

Заболевания и синдромы, относящиеся к МКБ диагнозу

Названия

Описание

Ретинопатия недоношенных - тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле.

Симптомы

В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода.

1, Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование отрывов и разрывов сетчатки с отслойкой сетчатки.

2, Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.

3, Рубцовый период (после 1 года жизни). Сопровождается формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

Причины

Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных являются следующие:

* малый срок гестации (то есть степень зрелости плода).

* низкая масса тела при рождении.

* интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе).

* сопутствующая патология плода.

* наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.

Ретинопатия недоношенных возникает вследствие преждевременных родов с последующим выхаживанием новорождённых в кислородных кувезах. Кислород оказывает неблагоприятное воздействие на ткани глаза, вызывая активный рост сосудов сетчатки, что в последующем приводит к значительному снижению зрения.

Лечение

1, Консервативное - закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты.

Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса. Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки или витрэктомию (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение как в процессе самой ретинопатии. Так и при проведении хирургического лечения, наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.

Ретинопатия недоношенных

Третий уровень - стационар офтальмологического профиля

1. Обратная офтальмоскопия глаза ребенка

2. Эхография (В-метод)

Характеристика лечебных мероприятий:

II стадия - может быть обратимой, но может потребоваться и лечение.

В III - IV стадии ретинопатии недоношенных - лазерная коагуляция, криотерапия, ленсвитреоэктомия в сочетании со склеропластическими операциями отслойки сетчатки.

Хирургия стекловидного тела и отслойка сетчатки в V стадии с точки зрения зрительной реабилитации - нецелесообразна.

Конечный ожидаемый результат - сохранение функций.

Критерии качества лечения:

Фиксация сетчатки, прилегания сетчатки, зрительные функции

Возможные побочные эффекты и осложнения:

Фиброз сетчатки, кровоизлияние в стекловидное тело.

Требования к диетическим назначениям и ограничений:

Требования к режиму труда, отдыха и реабилитации:

Ретинопатия недоношенных

Достижением современной медицины бесспорно является возможность спасения и выхаживания новорожденных младенцев даже с катастрофически низкой массой тела при рождении на ранних сроках беременности. Однако, у недоношенных детей велики риски развития различного рода патологий в силу не готовности к жизни вне утроба матери. Одним из таких рисков является незрелость сетчатки глаз малыша. Она в свою очередь может привести к ретинопатии. Рассмотрим, что это такое.

Ретинопатия недоношенных – негативные изменения на сетчатке, вследствие неготовности структуры глаза ребенка, рожденного ранее предполагаемой даты родов. Ее код по мкб 10 – Н 35.1. Для такой патологии характерно нарушение васкулогенеза, помутнение стекловидного тела. Это в свою очередь может привести к развитию косоглазия, глаукоме и потере сетчатки.

Диагноз ставиться после осмотра недоношенного ребенка врачом-офтальмологом и проведения необходимых обследований, таких как, УЗИ глаз, электротинография.

Причины

Формирование и развитие сетчатки глаза, иначе васкулогенез (рост сосудов) начинается внутри утроба матери во втором триместре, примерно с 15 недели беременности, и продолжается вплоть до самих родов. Именно поэтому ретинопатии подвержены именно дети, гестационный возраст появления которых на свет, меньше положенных 40 недель.

Например, ранние роды на срокенедели, в 40-50% случаев гарантируют ребенку ретинопатию какой-либо степени. Чем ниже срок гестации, тем больше на сетчатке незрелых зон.

Парадокс заключается в том, что сейчас медики способны выходить глубоко недоношенного малыша, однако, практически все новорожденные с массой тела менее 800 грамм будут с подобной патологией. В развитых странах ретинопатия недоношенных является главной причиной детской слепоты.

На процесс васкулязации сосудов сетчатки может оказать влияние множество негативных факторов. Одним из важнейших является то, что в процессах, происходящих в сетчатке участвует глюкоза, расщепление которой должно происходить без участия кислорода. Находясь на аппарате ИВЛ недоношенный ребенок получает кислородотерапию, в силу незрелости и недоразвитости легких вследствие ранних родов. Именно поэтому риск развития ретинопатии тесно связан со сроком гестации при появлении на свет.

Кроме того, существуют и дополнительные факторы, а именно:

• гипоксия;
• инфекции;
• родовые травмы;
• нехватка железа у новорожденного;
• низкая масса тела;
• кровотечение во время родов;
• многоплодная беременность;
• гестоз у матери во время вынашивания ребенка;
• заболевания, передающиеся половым путем, у роженицы.

Важной проблемой в выхаживании недоношенных детей является освещенность, которая так же оказывает негативное влияние на глаза, поскольку нормальный ангиогенез должен проходить при отсутствии воздействия света, как это заложено природой, а именно внутриутробно.

Негативные факторы могут оказывать влияние не только на становление новых сосудов сетчатки и их рост, но и на ранее сформированные сосудистые тракты, они начинают образовывать стекловидное тело. Все это в последствие приводит к натяжениям, новообразованиям глиальной ткани и, в конечном итоге, к отслойке сетчатки, а соответственно слепоте.

Развитие ретинопатии

История болезни возникает с момента появления малыша на свет. От самого рождения и до полугода недоношенного ребенка проходит активный период ретинопатии. В этот период сосуды сетчатки становятся извитыми, меняются артерии и вены, происходит образование и помутнение стекловидного тела, возможна отслойка сетчатки.

Затем наступает регрессивный период. В основном он приходиться на возраст ребенка от полугода до года.

После года проходит рубцовый период.

Для этой фазы характерно появление проблем со зрительной функцией. Может повышаться давление, глазные яблоки уменьшаются, хрусталик мутнеет, происходит разрыв или отслоение сетчатки.

Симптомы ретинопатии недоношенных

Недоношенные дети находятся в группе риска по развитию ретинопатии, а вот заметить ее симптомы молодой маме очень сложно.

Родителям стоит обратить внимание на то, как реагируют глаза ребенка на предметы и их движения.

При наличии следующих признаков следует обратиться к врачу для осмотра сетчатки и глазного дна:

• подергивание век;
• легкое косоглазие;
• ребенок не обращает внимания на то, что происходит вдали от него;
• поочередно закрывает глазки;
• подносит игрушки близко к глазам или видит предметы и людей только с близкого расстояния.

Лишь диагностические данные являются объективными проявлениями ретинопатии недоношенных детей, особенно при активной фазе заболевания, а значит именно они могут быть симптомами появления или развития патологии.

Разновидности ретинопатии недоношенных

Выделяют две фазы течения ретинопатии: активную и регрессивную (рубцовую).

Развитие заболевания начинается именно активной фазой, которая, в свою очередь, подразделяется на 4 стадии, в соответствии с выраженностью заболевания. Фото по стадиям.

Появление разделительной беловатой линии между нормально развитой сетчаткой и пораженными участками. При 1 степени показаны еженедельные осмотры детским врачом-офтальмологом для выявления динамики заболевания.

Возникновение бугорка на месте разделительной линии. При этом сосуды врастают в вал и образуют небольшие бессосудистые участки на сетчатке. На второй стадии у большинства новорожденных, а именно у 70-80%, происходит самопроизвольное оздоровление. Однако, на глазном дне могут оставаться незначительные изменения, требующие периодических осмотров специалистом.

В образовавшемся на сетчатке валу начинает происходить образование фиброзной ткани, стекловидное тело над ним начинает уплотняться. Ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело. В результате происходит натяжение сетчатки и возникает высокий риск отслоения. Если на этой стадии происходит прогрессирование заболевания, обратить последствия ретинопатии уже практически невозможно, поэтому ее называют пороговой.

Подразделяется на две подстадии: IVа – без вовлечения центрального отдела и IVб – с отслойкой в центральной области. Ее называют терминальной, поскольку прогнозы для здоровья ребенка становятся негативными, а зрение резко ухудшается.

Происходит полное отслоение сетчатки глаза ребенка воронкообразной формы.

Продолжительность активной фазы сильно варьируется, но в основном протекает в период от 3-х месяцев до полугода. Она может завершиться либо самопроизвольным регрессом либо фазой образования рубца с неизбежными остаточными изменениями на сетчатке глаза.

Отдельно выделяют разновидность ретинопатии – «плюс-болезнь» или молниеносная ретинопатия. Для нее характерно отсутствие стадий, изменения в сетчатке глаза происходят намного быстрее. Вследствие этого отслойка сетчатки происходит значительно раньше и можно говорить о терминальной стадии ретинопатии.

Локализация ретинопатии недоношенных

Важным моментом в постановке правильного диагноза, а, соответственно, и нужного лечения является определение зоны локализации пораженных участков сетчатки.

В зависимости от локализации процесса (то есть по границе между зоной здоровой и пораженной сетчаткой) выделяют 3 зоны:

1 зона – окружность.

2 зона – кольцо, которое проходит по периферии 1-й зоны.

3 зона – полумесяц, кнаружи от 2-й зоны.

Чем раньше положенного срока произошли роды, тем ближе к заднему полюсу глаза расположены поврежденные (аваскуляторные) участки сетчатки глаза ребенка, соответственно локализация процесса соответствует степени незрелости сетчатки при рождении.

Регрессивная фаза

Является относительно стабильным состоянием, при котором можно выделить 5 степеней:

• 1 степень. Характеризуется минимальными изменениями сосудов на периферии глазного дна. Эти изменения, как правило, не влияют на зрительную функцию малыша.
• 2 степень. Существенные изменения на периферии глазного дна с эктопией или деформацией макулы и нарушениями в самих сосудах сетчатки.
• 3 степень. Грубые изменения, связанные с наличием фиброваскулярной ткани за пределами сетчатки глаза новорожденного.
• 4 степень. Характеризуется серьезным нарушением функции зрения.
• 5 степень. Тотальная отслойка сетчатки и потеря зрения.

Диагностика заболевания

Очень важно выявить симптомы заболевания как можно раньше. Для выявления ретинопатии на ранней стадии необходимы эпизодические осмотры детей, относящихся к группе риска, а именно родившихся ранее 35 недели.

Профилактические обследования сетчатки следует проводить с 3-4 недели жизни маленького пациента.

Инструментальные обследования

Для уточнения диагноза на 3-5 стадиях необходимо сделать УЗИ, которое позволит выявить проявления ретинопатии. Проведение УЗИ на первых стадиях не имеет смысла, поскольку они практически не дают ультразвуковой симптоматики, их можно выявить лишь офтальмологическим осмотром.

Современная медицина располагает возможностью изучения периферического пространства глазного дна посредством использования педиатрических камер RetCam. Результаты проведенного обследования не только помогут поставить правильный диагноз, но и дают возможность дистанционного консультирования в сложных ситуациях.

Однако, не стоит злоупотреблять обследованиями и вмешательствами во время активной фазы заболевания. Диагноз ставится на основании выявления характерных признаков в динамике.

В первую очередь, во время осмотров особое внимание нужно сконцентрировать на периферии глазного дна, поскольку именно на этом участке заметны клинические проявления и первую стадию процесса. Допускается использование бинокулярной офтальмоскопии и аккуратных движений глазного яблока. Противопоказано применение склеральных депрессоров при осмотре недоношенных детей.

Главное требование во время периодических осмотров – отсутствие травматичности. Поскольку давящие на глаз воздействия могут привести к осложнениям со стороны легких и сердца (апноэ, аритмия, тахикардия). Для недоношенных детей применяют векорасширители и векоподъемники, специальные крючки для поворота глазного яблока. В зависимости от состояния здоровья ребенка осмотры следует проводить в присутствии неонатолога, реаниматолога и медицинской сестры.

Для недоношенных детей характерна ригидность зрачка, что требует многократного закапывания лекарства (3 раза через каждые 15 минут до прихода врача).

Дифференциальная диагностика

К подобного рода диагностике прибегают, если:

• наблюдается стремительное развитие патологии;
• есть изменения со стороны заднего полюса глаза;
• наблюдается отек роговицы.

При проведении подобной диагностики следует учитывать факт наличия или отсутствия глубокой недоношенности, клинические проявления и фазу заболевания.

При ретинобластоме необходимо проводить диафоноскопическое обследование и УЗИ.

Затруднения в постановке диагноза может вызвать отсутствие данных об активной фазе заболевания, это происходит, когда диагноз выявлен поздно.

Лечение

Эффективным может быть только лечение, проводимое на первом году жизни ребенка. Целью лечения является профилактика ухудшения состояния здоровья, избежание прогрессирования процесса и, по возможности, минимизация негативных последствий регрессивной ретинопатии.

Все методы лечения можно разделить на:

• Консервативные. Специалисты считают такой метод малоэффективным. Заключается он в использовании лекарственных средств, их закапывают в глаза.
• Хирургические. В большинстве случаев проводят именно оперативное вмешательство разного рода, как правило, после того как болезнь прогрессирует до пороговой 3 степени. Это может быть лазерное или криохирургическое лечение. Если есть серьезная угроза отслойки сетчатки или этот процесс уже начался, требуется серьезная операция по удалению стекловидного тела. Сделать ее смогут лишь профессионалы высокого уровня в специализированных клиниках.

В некоторых случаях требуется госпитализация ребенка:

• введение наркоза при плановой операции;
• для проведения более детального и глубокого обследования под наркозом;
• для лечения препаратами сложных стадий заболевания, реже рубцового периода.

Немедикаментозное лечение

Несмотря на то, что кислород является негативным фактором, влияющим на риск развития ретинопатии, на практике его используют и в качестве лечения. Дозированная кислородотерапия применяется в ряде случаев и только в активном периоде заболевания, при условии его прогрессирования.

В период регрессивной фазы показаны процедуры, направленные на развитие зрения: физиотерапия (электрофорез, инфразвук) и стимулирующее процедуры (электростимуляция зрительного нерва).

Хирургическое лечение

Цели оперативного вмешательства:

• во избежание перехода ретинопатии в термальную стадию;
• для сохранения органа зрения;
• реабилитация в тяжелых случаях.

Коагуляция поврежденного участка сетчатки

Используется в профилактических целях для сохранения зрения. Обычно проводится при приближении ретинопатии к пороговой стадии. При этом коагуляцией должна быть охвачена вся зона аваскулярной сетчатки.

Оценку проведенной коагуляции сетчатки следует проводить на второй послеоперационной неделе. Лечение будет эффективным при наступлении регресса или стабилизации васкулязации сетчатки.

На каком методе лечения остановиться решает врач, исходя из динамической картины протекания болезни и технических возможностей медицинского учреждения. Возможно применение комбинированной методики.

Эффективность проведения коагуляции в целях профилактики достаточно высока, и находится в пределах от 55 до 95%, несмотря на зависимость успех от множества факторов.

Уже давно у специалистов не вызывает сомнений необходимость использования коагуляции, поскольку самопроизвольный спонтанный регресс наблюдается лишь в 1/3 случаев.

Дополнительные консультации

К сожалению, довольно часто, ретинопатии сопутствуют нарушения центральной нервной системы, поэтому может понадобиться консультация профессионального невролога.

Наблюдение детей после ретинопатии

В случае проведения хирургического вмешательства, за недоношенным ребенком нужен особый уход, и обязательное наблюдение офтальмолога в течение месяц.

Недоношенные дети, перенесшие ретинопатию, должны с периодичностью, назначаемой врачом, приходить на осмотр. Период наблюдения обычно составляет от 15 до 20 лет, а в некоторых случаях и всю жизнь.

Родителям пациентов

Недоношенные дети, появившиеся на свет до 35 недели гестационного срока, и набравшие за период внутриутробного развития менее 2 кг, в обязательном порядке должны быть осмотрены офтальмологом. Причем лучше если этот специалист работает в неонатальном центре или отделении больницы, и имеет большой опыт работы именно с недоношенными детьми. Первый осмотр должен быть проведен, когда малышу будет 1-2 месяца, эпизодичность наблюдений устанавливает врач.

Дети рожденные ранее установленной даты должны наблюдаться у врача-офтальмолога, даже при отсутствии такого серьезного заболевания, как ретинопатия, поскольку часто у таких пациентов развивается близорукость и другие аномалии. Специалиста целесообразно посетить в полгода, годовалом возрасте и в 1,5 года.

Прогноз

У подавляющего большинства детей ретинопатия недоношенных не переходит дальше чем во 2 стадию, происходит регресс, функции глаза восстанавливаются и зрение сохраняется. Однако к 5-10 годам могут возникнуть проблемы, такие как, астигматизм, дальнозоркость, близорукость, косоглазие. При ретинопатии последних двух стадий прогноз неблагоприятный.

Реабилитационный прогноз напрямую зависит от стадии заболевания и наличия или отсутствия нарушений со стороны нервной системы малыша.

Даже в развитых странах Евросоюза, США и Японии, где научились выхаживать глубоко недоношенных детей с массой тела от 500 грамм, ретинопатия является тяжелым недугом.

Профилактика ретинопатии

Самой эффективной профилактикой ретинопатии служит эффективное сохранение осложненной беременности, ее максимальное продление, хотя бы до 35 недель. Помимо этого, в случае преждевременных родов правильное выхаживание недоношенных, под постоянным наблюдением неонатологов и офтальмолога.

В случаях, когда появились первые признаки заболевания, необходимо проведение частых осмотров офтальмологом, а именно каждую неделю. При постановке диагноза молниеносной ретинопатии состояние ребенка следует контролировать каждые 2-3 дня. Наблюдения обязательны пока не начнется регресс или не потребуется оперативное вмешательство. При отступлении болезни осматривать малыша необходимо каждые 2 недели, для выявления положительной динамики.

Ретинопатия недоношенных состоит из нескольких стадий, тесно связных между собой, и плавно перетекающих одна в другую, в том числе и в обратную сторону при спонтанной регрессии.

Итогом заболевания может являться образование рубца на сетчатке глаза недоношенного ребенка или же полный регресс, при котором все проявления заболевания проходят сами собой. Однако, через несколько лет ретинопатия может дать о себе знать в качестве последствий заболевания, в форме близорукости, дальнозоркости или астигматизме.

Ретинопатия недоношенных детей

Ретинопатия недоношенных детей встречается чаще всего. Связано это с недоразвитием зрительного органа в утробе матери. Однако существует и ряд других причин и факторов возникновения данной патологии. Если говорить о статистических данных, то примерно каждый пятый младенец имеет это заболевание. А 8% из них в тяжелой форме. Характеризуется ретинопатия патологическими процессами в светочувствительном органе, то есть сетчатке. Ретинопатия недоношенных код по МКБ10 (международная классификация болезней) составляет Н 35.1.

Основные причины и факторы развития ретинопатии у недоношенных детей

Как известно, недоношенные детки помещаются в специальные барокамеры (кувезы), оснащенные кислородом и нормальной температурой воздуха для поддержания здоровья младенца. Еще в 50-ые годы прошлого века была обнаружена взаимосвязь между большой концентрацией кислорода и развитием кровеносных сосудов. Дело в том, что обменные процессы в сетчатке глаза происходят не при помощи кислородного дыхания, а гликолизом. То есть когда расщепляется глюкоза, ускоряются обменные процессы. Если воздействовать на организм малыша повышенной концентрацией кислорода, то глюкоза начинает угнетаться, а сетчатка в свою очередь, гибнуть. На месте сетчатки образуется соединительная ткань или рубцовая. Новорожденного недоношенного ребенка всегда помещают в кувез, где концентрация кислорода слишком высокая. Именно в этот момент и начинает развиваться ретинопатия. Так считали медики до последнего времени, пока не были обнаружены дополнительные причины и факторы возникновения болезни. К ним относится следующее:

1. Инфицирование матери и плода.
2. Хронические воспалительные заболевания беременной женщины.
3. Осложненная беременность и роды, вплоть до кровотечения и гипоксии.
4. Наследственная предрасположенность.
5. Патологические отклонения в развитии плода.
6. Воздействие чрезмерно яркого света на младенца.
7. Слишком раннее рождение – 32 недели (сетчатка окончательно формируется лишь к 36-ой неделе минимум).
8. Недостаточный вес – меньше полутора кг.

Классификационные особенности

Ретинопатия классифицируется по степени тяжести:

1. Ретинопатия недоношенных 1 стадия. Характеризуется минимальными патологическими отклонениями. При осмотре отмечается белая линия между сетчаткой и пространства без кровеносных сосудов.
2. Ретинопатия 2 степени у недоношенных детей отличается образованием на белой линии некого возвышения. Для данной стадии характерно самопроизвольное восстановление.
3. Степень 3. В этом случае на возникшем возвышении начинают активно разрастаться сосуды, углубляясь внутрь, то есть в стекловидное тело. Зрительные органы подвергаются необратимым процессам, поэтому принимается решение о хирургическом вмешательстве.
4. При 4 степени тяжести сетчатка отслаивается, ткани рубцуются, а хрусталик перерождается. Есть вероятность развития слепоты.
5. Для 5 степени характерна полноценная отслойка сетчатки и утрата зрения.

Как правило, ретинопатия у недоношенных детей имеет типичную форму, но можно встретить и атипичную. Она проявляется примерно в 25-ти процентах всех случаев. Первым видом является болезнь «пре-плюс», при которой наблюдается повышенная активность сосудов. Далее она перерастает заболевание «плюс». В данной ситуации патологические процессы ускоряются и осложняются. После следует наиболее опасная фаза – агрессивная задняя, которая не имеет благоприятного прогноза.

Симптоматика ретинопатии

ВНИМАНИЕ! Установить точный диагноз может только опытный офтальмолог. Но и родители обязаны следить за поведение ребенка, рассматривая симптомы возможной патологии. Нужно знать, что у младенцев зрительные органы формируются постепенно, поэтому вполне возможно, что вы обнаружите признаки косоглазия или дальнозоркости. Не нужно паниковать! Лучше обратитесь за консультацией к доктору.

Прогрессирующее ухудшение зрения со временем может привести к страшным последствиям - от развития локальных патологий вплоть до полной слепоты. Люди, наученные горьким опытом, чтобы восстановить зрение пользуются проверенным средством, которое ранее не было известно и популярно. Читать подробнее»

Среди симптомов ретинопатии недоношенных можно выделить:

1. Младенец чрезмерно близко подносит погремушки для рассмотрения.
2. Ребенок не видит предметы, находящиеся в метре от его глазок.
3. У малыша стремительно и неожиданно развивается косоглазие (у всех младенцев оно есть с рождения, но со временем пропадает).
4. Дитя рассматривает игрушки только одним глазиком.
5. Слишком частое моргание.
6. Вы можете беспрепятственно прикрыть один глаз, но когда вы начнете делать это же с другим, малыш начинает протестовать.

Методы лечения ретинопатии

Лечение любого заболевания назначается в соответствии со степенью тяжести, течением и особенностями болезни:

1. Ретинопатия недоношенных 1 степени, а также 2, практически не подвергается лечению, потому что считается не опасной. Существует возможность самопроизвольного восстановления. Следовательно, врачи принимают выжидательную тактику. Однозначно, ребенок находится под наблюдением доктора и родителей.
2. При 3 степени тяжести срочно назначается хирургическое вмешательство. Это может быть лазерная коагуляция или криокоагуляция. Операция позволяет подавить разрастание соединительной ткани и остановить прогрессирование. Криокоагуляция проводится под общей анестезией, а лазерная – вообще без наркоза.
3. Бывает такое, что выше описанные методы не приносят положительного результата, или заболевание находится уже на 4 и 5 стадии. В этой ситуации назначается циркулярное пломбирование склеры и витрэктомия трансцилиарная. Пломбирование позволяет устранить отслоение. В ходе оперирования в склеру устанавливается силиконовая пломба. Витрэктомия основана на удалении стекловидного тела и рубцов с сетчатки.

Прогноз, наблюдение, профилактика

После любого хирургического вмешательства малыш должен на протяжении многих лет (вплоть до совершеннолетия) наблюдаться у офтальмолога. Это необходимо для предотвращения рецидива и предупреждения осложнений, последствий. Прогноз зависит от степени тяжести:

1. Ретинопатия недоношенных 1 степени прогноз имеет благоприятный. Как правило, зрительный аппарат восстанавливается самостоятельно.
2. Ретинопатия 2 степени у недоношенных детей так же имеет вполне благоприятный прогноз. Однако существует риск отслоения сетчатки в будущем.
3. При 3 и 4 степени ретинопатии прогноз неблагоприятный, но если своевременно сделать операцию, она закончится успешно.
4. При 5 степени необходимо более сложное оперирование. Однако современные технологии позволяют решить и эту проблему. Самое важное, своевременно предпринимать меры!

1. В первую очередь нужно во время беременности соблюдать все предписания врачей и вести здоровый активный образ жизни. Это исключит риск преждевременных родов.
2. Если у ребенка уже обнаружена ретинопатия 1 и 2 стадии, лечение не проводится. Но профилактическая терапия нужна. Она заключается в применении кортикостероидных гормональных препаратов и антиоксидантов.

Другие болезни сетчатки

Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения

Изменения в ретинальном сосудистом рисунке

Ретинальные:

• микроаневризмы
• неоваскуляризация
• периваскулит
• варикоз
• сосудистые футляры
• васкулит

Преретинопатия

Другая пролиферативная ретинопатия

Исключена: пролиферативная витреоретинопатия с отслойкой сетчатки (H33.4)

Дегенерация макулы и заднего полюса

Ангиоидные полосы макулы

Друзы (дегенеративные) макулы

Старческая дегенерация макулы (атрофическая) (экссудативная)

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Периферические ретинальные дегенерации

Дегенерация сетчатки:

• решетчатая
• микрокистозная
• палисадная
• напоминающая по внешнему виду булыжную мостовую
• ретикулярная

Исключена: с ретинальным разрывом (H33.3)

Наследственные ретинальные дистрофии

Дистрофия:

• ретинальная (альбипунктатная) (пигментная) (желточноподобная)
• тапеторетинальная
• витреоретинальная

Заболевания сетчатки - классификация по МКБ-10 (коды)

Согласно МКБ выделяют несколько категорий заболеваний сетчатки.

Хориоретинальное воспаление (Н30)

Хориоретинальное воспаление включает следующие специфические нозологии:

• Очаговое хориоретинальнео воспаление (Н30.0);
• Диссеминированное хориоретинальное воспаление (Н30.1);
• Задний циклит (Н30.2);
• Хориоретинальные воспаления другой этиологии (Н30.8);
• Неуточненный тип хориоретинального воспаления (Н30.9).

Заболевания сосудистой оболочки глазного яблока, не учтенные в других рубриках (Н31)

К этому разделу МКБ относят:

• Хориоретинальные рубцы (Н31.0);
• Дегенеративные изменения сосудистой оболочки (Н31.1);
• Дистрофические процессы в сосудистой оболочке наследственного характера (Н31.2);
• Разрывы сосудистой оболочки, кровоизлияния в этой области глаза (Н31.3);
• Отслойка сосудистой оболочки (Н31.4);
• Остальные патологии сосудистой оболочки (Н31.8);
• Неуточненные заболевания сосудистой оболочки (Н31.9).

Вторичные хориоретинальные изменения (Н32)

К таким патологиям относят:

Эта патология объединяет в себе:

• Отслойку сетчатки, сопровождающуюся разрывом (Н33.0);
• Ретинальные кисты, ретиношизис (Н33.1);
• Серозную отслойку сетчатки (Н33.2);
• Разрыв сетчатки, не сопровождающийся отслойкой (Н33.3);
• Обычную отслойку сетчатки (Н33.4);
• Остальные формы ретинальной отслойки (Н33.5).

Окклюзия сосудистого русла сетчатки (Н34)

Окклюзия ретинальных сосудов может быть следующих типов:

• Преходящая окклюзия артерий сетчатки (Н34.0);
• Окклюзия центральной артерии сетчатки (Н34.1);
• Окклюзия других ретинальных артерий (Н34.2);
• Другие типы ретинальных сосудистых окклюзий (Н34.8);
• Неуточненный тип ретинальной сосудистой окклюзии (Н34.9).

Другие патологии сетчатки (Н35)

Среди остальных заболеваний сетчатки выделяют:

• Фоновую ретинопатию или ретинальные сосудистые патологии (Н35.0);
• Преретинопатия (Н35.1);
• Остальные претинопатии пролиферативного типа (Н35.2);
• Дегенеративные изменения в макуле или заднем полюсе (Н35.3);
• Дегенерация периферической области сетчатки (Н35.4);
• Наследственная дистрофия сетчатки (Н35.5);
• Кровоизлияние в вещество сетчатки (Н35.6);
• Расщепление слоев клеток в сетчатке (Н35.7);
• Другие уточненные нарушения в сетчатке (Н35.8);
• Неуточненные заболевания сетчатки (Н35.9).

Вторичное поражения сетчатки (Н36)

Заболевания сетчатки могут возникать при других патологиях:

• Диабетическая ретинопатия (Н36.0);
• Остальные нарушения в сетчатке (Н36.8).

Несвоевременное обнаружение ретинопатии недоношенных может привести к слепоте малыша!

Ретинопатия – воспалительный офтальмологический процесс, который нередко наблюдается у недоношенных детей.

Такое заболевание выявляется при самом первом офтальмологическом осмотре малыша.

Что это такое?

Это заболевание, которое известно также как вазопролиферативная ретинопатия, встречается в основном у глубоко недоношенных детей.

Уже при первом осмотре видно, что сосудистая сеть такого ребенка развита не полностью. Это состояние называется васкуляризацией сетчатки.

В офтальмологии такие случаи начали регистрировать относительно недавно – первый случай ретинопатии у недоношенного ребенка был описан в 1942 году.

Это не говорит о том, что до этого проблемы не существовало: просто именно в то время появились методы диагностики, позволяющие проводить доскональные исследования глазного яблока.

Несмотря на то, что ученые далеко продвинулись в исследовании такой патологии, установить до конца причины происхождения болезни еще не удалось.

Код заболевания по МКБ 10 - Н 35.1.

Причины

Очевидная причина развития ретинопатии у недоношенных младенцев – не до конца сформированные органы зрения.

Они пока еще не могут самостоятельно снабжаться кровью из-за недоразвитости кровеносной системы сетчатки.

Болезнь проявляется далеко не у всех недоношенных, но существуют определенные факторы риска, в связи с которыми недуг может быть диагностирован:

• инфицирование плода на стадии внутриутробного развития;
• ишемическая болезнь;
• кровоизлияния различного характера;
• осложнения во время вынашивания плода;
• проблемные роды.

Иногда ретинопатия может развиться в первые дни жизни ребенка.

Это происходит вследствие чрезмерного воздействия света на неокрепшую сетчатку, так как до рождения ребенок находится в полной темноте, а попадая в этот мир, он оказывается под ярким светом медицинских ламп.

Исследования показывают, что сетчатка плода формируется к четвертому месяцу жизни человека.

В настоящий момент специалисты не могут утверждать точно, но предполагают, что развитию заболевания у недоношенных могут также способствовать травмы головы и глаз на стадии внутриутробного развития, скопление сгустков крови и использование донорской крови, переливаемой матери.

Фото по стадиям

Классификация заболевания

Ретинопатия у недоношенных проходит в несколько стадий, каждая из которых характеризуется определенными признаками.

1 степень

При первом офтальмологическом осмотре новорожденного врач может заметить линию белого цвета, которая проходит по границе разделения аваскулярных участков и сосудистой клетчатки.

Это ретинопатия 1 степени, которая требует регулярных дополнительных осмотров, чтобы диагностировать либо ремиссии (тогда заболевание может не развиваться), либо прогрессирование, приводящее ко второй стадии.

2 стадия

В результате чего после ремиссии на глазном дне могут остаться лишь небольшие следы преобразований, которые на качество зрения не влияют.

3 стадия

Если вал не пропадает, а обрастает фиброзной тканью – над ним происходит уплотнение участка стекловидного тела.

Сосуды сетчатки в это тело втягиваются, и сама сетчатка начинает подвергаться натяжению, что в свою очередь чревато отслойками.

Если не предпринять никаких мер на этом этапе – в дальнейшем заболевание может перерасти в необратимую форму.

4 стадия

Этап подразделяется на две «подстадии»: 4А и 4В. В первом случае наблюдается частичное отслоение сетчатки, во втором отслоение затрагивает ее центральную часть. В этом случае прогнозы уже неблагоприятные.

5 стадия

На последней, пятой стадии, происходит полное отслоение сетчатки, зрение новорожденного резко падает, оперативное вмешательство невозможно, и ретинопатия становится необратимой.

Как происходит диагностика?

Недоношенные – это малыши, которые весят менее двух килограммов и появляются на свет раньше 35-недельного срока.

При наличии первых признаков ретинопатии ребенок подвергается еженедельному осмотру.

Необходимо дождаться естественной развязки событий, которая приведет либо к самоизлечению, либо дойдет до стадии необходимости хирургического вмешательства.

Если условия благоприятные и болезнь регрессирует – осмотры проводятся реже (раз в 14 дней).

В ходе осмотра используются капли, расширяющие зрачок, а также векорасширители: такая мера необходима, так как ребенок не понимает действий врачей, и не будет держать глаз открытым.

Использование такого устройства – абсолютно безопасно для глаза и оказывает на веки даже еще меньшее давление, чем если бы офтальмолог держал веки пальцами.

Дополнительным инструментом исследования является УЗИ глазного яблока.

Ретинопатия может регрессировать самостоятельно, но может возникнуть вновь спустя короткое время. Это повод проходить регулярные обследование в течение нескольких первых лет жизни ребенка.

Такой подход позволяет своевременно заметить момент, когда развитие ретинопатии потребует оперативного вмешательства.

Как лечить?

В отличие от лечения взрослых, при котором такие методы в случае своевременного выполнения – действенны, у новорожденных патология настолько сильна, а организм настолько слаб, что ни тот, ни другой метод не гарантируют полного излечения.

Более того – медикаментозные методы неэффективны сами по себе, и могут служить лишь дополнительной мерой закрепления результата работы хирурга.

В основном это витаминные капли и препараты, которые позволяют сократить постоперационный реабилитационный период.

В зависимости от степени тяжести болезни и стадии развития применяют один из трех методов оперативного лечения:

1. На первых стадиях достаточно произвести склеивание в местах развития патологии сетчатки.

Это выполняется при помощи жидкого азота или путем воздействия на пораженные участки лазерным лучом.

Показания и противопоказания к разным видам оперативного вмешательства – строго индивидуальны и могут быть озвучены лечащим врачом только после тщательного обследования.

Прогнозы лечения

При своевременно предпринятых мерах прогнозы благоприятны, и обнаружив болезнь вовремя, офтальмологи имеют 90% шансов спасти зрение ребенка.

Но даже в таких случаях качество и острота зрения могут сохраняться лишь в течение нескольких лет, после чего в органах зрения возможны явления дистрофического характера.

Это объясняется тем, что сетчатка в данном случае все равно является неполноценной и подвержена разным недугам.

Также всегда остается вероятность вторичного отслоения сетчатки, вторичной глаукомы и помутнения роговой оболочки прооперированного глаза.

Профилактика

Единственная возможная профилактическая мера при ретинопатии у новорожденных – выявление заболевания, пристальное наблюдение и предпринятые необходимые мер по лечению.

Полезное видео

В данном видео вы увидите, как происходит лечение ретинопатии недоношенных:

Учитывая, что до конца установить все причины происхождения болезни не удалось, стоит помнить о том, что к ретинопатии у ребенка могут привести злоупотребление вредными привычками, неправильное питание и употребление определенных медикаментозных препаратов во время беременности.

В группу риска возникновения макулодистрофии сетчатки входят пожилые люди. С возрастом центральное зрение подвержено большим изменениям из-за того, что проблемы с кровеносной системой прогрессируют.

Н35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса

Врачи и учёные не зафиксировали причины макулодистрофии как безусловный список. Они выявлены как ряд предположений, указывающих на возможные факторы, которые могли послужить толчком для образования дистрофических изменений. Среди них :

• Возрастные изменения.
• Наследственность.
• Курение.
• Воздействие ультрафиолета.
• Несбалансированный рацион питания.
• Наличие лишнего веса.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы.

Макулодистрофия чаще появляется у женщин в связи с их большей продолжительностью жизни по отношению к мужчинам. При этом к данному заболеванию предрасположены те, кто перешагнул порог в 50 лет.

У детей макулодистрофия развивается редко. Она возникает у них в случае, если родители имели предрасположенность к этому заболеванию. При этом на генетическом уровне развивается склероз сосудов, который становится толчком к дистрофическим изменениям сетчатки.

Различают сухую и влажную формы макулодистрофии. При этом каждая из них имеет определённый набор характеристик и симптоматических проявлений.

Диагностируется в 90% случаях. Представляет собой первую стадию макулодистрофии при которой новые сосуды не успели образоваться. Характерное проявление сухой макулодистрофии – истончение тканей сетчатки и скопление в её слоях пигментов жёлтого цвета (друзы). У сухой формы заболевания наблюдаются 3 стадии развития :

1. Ранняя стадия не проявляется нарушением зрительных функций. Её можно выявить по образованию друз.
2. Промежуточная стадия характеризуется слиянием небольших друз в пятна средних размеров или в одно большое. В качестве зрительного дефекта наблюдается появление перед глазами расплывчатого силуэта.
3. Выраженная стадия подразумевает увеличение силуэта и его почернение. Это говорит о том, что светочувствительные клетки отмирают.

Сухая форма макулодистрофии становится причиной снижения зрения, если её не лечить на ранней стадии.

Влажная форма заболевания вредит зрению сильнее, чем сухая. Это обусловлено образованием новых сосудов (процесс неоваскуляризации). Они очень хрупкие, поэтому часто повреждаются, становясь причиной кровоизлияний. Они в свою очередь приводят к отмиранию клеток, чувствительных к свету, и появлению слепого пятна в поле зрения.

Различают скрытый и классический типы макулодистрофии. В последнем случае дистрофические процессы выражены сильнее. При этом сосудистые новообразования появляются чаще. Это сопровождается развитием рубцовой ткани.

Если говорить о сухой макулодистрофии, то на начальных стадиях она не вызывает болевых ощущений и симптоматического проявления. Нужно серьёзно отнестись к появлению таких признаков, чтобы выявить заболевание вовремя :

• Становиться сложно ориентироваться в темноте.
• Зрение начинает падать.
• Видимый текст становится сложнее разглядеть.
• Распознать окружающие лица труднее.
• Поле зрения затуманивается тёмным пятном без выраженных контуров.

Такие же симптомы характерны и для влажной макулодистрофии. К ним добавляются искажение очертаний видимого изображения и визуальное изгибание прямых линий.

Диагностика заболевания подразумевает составление клинической картины в соответствии с жалобами пациента и результатами исследований. При этом используются такие методы выявления заболевания :

• Исследование глаза с помощью щелочной лампы и офтальмоскопа.
• Определение остроты и поля зрения с помощью различных тестов (в том числе и тест Амслера).
• Флюресцентная ангиография.
• Компьютерная томография.

В результате исследований выявляется стадия заболевания и локализация поражения. Соответственно с полученными данными назначается лечение.

Сухая макулодистрофия лечиться консервативными методами. Цель принимаемых мер – остановить образование новых сосудов, тем самым исключив дальнейшее развитие заболевания. Риск дальнейшей потери зрения предотвращается благодаря антиоксидантным средствам и препаратам, содержащим цинк. При сухой форме заболевания больному назначают лекарственные средства, в состав которых входят витамины А, С и Е, медь и цинк. Кроме того, офтальмолог выписывает Лютеин и Зеаксантин. Те же средства используются в качестве профилактики макулодистрофии.

Консервативный метод при лечении влажной макулодистрофии малоэффективен. Поэтому предпочтение отдаётся таким процедурам :

• Лазерная хирургия. Используется если новообразовавшиеся сосуды расположены на расстоянии от ямки жёлтого пятна. Удаляются те из них, которые характеризуются хрупкостью и кровоточивостью. Они разрушаются под действием лазерного излучения, однако здоровые ткани могут тоже случайно повредиться. Лазерное лечение помогает не всегда. Во многих случаях даже после повторной процедуры зрение продолжает ухудшаться.
• Фотодинамическая терапия более безопасный метод по сравнению с лазерной хирургией. Представляет собой внутривенное введение Визудина. Лекарственные вещества прикрепляются к стенкам болезненных сосудов и в течение 1,5 минут облучают их световым излучение, не затрагивая здоровые ткани. Как результат – замедление темпов ухудшения зрения. В течение 5 дней после процедуры нужно оберегать глаза от ярких солнечных лучей и комнатного освещения. Эффект фотодинамики неустойчивый. Через некоторое время может понадобиться повторная процедура.
• Внутриглазные инъекции или анти-VEGF-терапия. Для начала проводится местное обезболивание. После этого в полость глаза вводятся Авастин, Луцентис, Макуген и другие современные лекарственные средства. Их действие заключается в блокировке фактора роста новых нежизнестойких сосудов. Процедура проводится ежемесячно. Дозы препарата при этом рассчитываются для каждого пациента отдельно.

Врачи о лечении макулодистрофии рассказывают таким образом:

Улучшить зрение могут только внутриглазные инъекции. Остальные методы лечения только останавливают дальнейшее развитие дистрофических изменений.

Так как причиной дистрофических изменений может стать неправильное питание, лечение народными средствами предполагает его корректирование. Рекомендуется употребление в пищу нута и ростков пшеницы. Глазные капли из настойки сока алоэ и мумиё при этом помогают улучшить зрение. Стоит помнить, что народные средства являются вспомогательными и используются наряду с основным лечением. Об их эффективности стоит перед применением поговорить с врачом.

Вот что говорят о профилактике заболевания в интернете:

Таким образом, чтобы снизить риск возникновения макулодистрофии нужно следовать таким советам :

1. Защищайте глаза от ультрафиолетового воздействия. В этих целях перед выходом на улицу надевайте солнцезащитные очки.
2. Бросьте курить и риск развития заболевания снизится в 5 раз.
3. Ешьте больше рыбы, фруктов и овощей.
4. Установите ограничения на употребление жирной пищи.
5. По совету врача принимайте витамины.
6. Возьмите за правило ежедневно заниматься спортом.
7. Следите за состоянием веса.
8. Контролируйте артериальное давление и уровень холестерина в крови.

Вовремя выявить заболевание поможет ежегодное посещение офтальмолога.

comments powered by HyperComments

Что это за болезнь?

Макулодистрофия

Сухая форма:

Влажная форма:

Основные признаки :

• прямые линии преломляются;

цитомегаловирус

Лечение

Видео:

Статьи по теме:

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ????????????? ???????????????? ??, ????????? ?????????, ?????????? ?????????????? ??? ??????? ?????? (????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ??????????? ?????????????? (??????????????) ??????? ? ???, ???????? ????? ? ???????????????? ???? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ????????? ? ??????????? ???????? ?, ??????? ????????, ????????? ?????????? ? ??????????? ?????????????????? ????????, ? ?????????? ????????? ??????? ????? ???????????????. ???? ?? ????????? ??????? ??? - ?????????? ??????? ? ?????????? ? ???????? ????? ???????????? ?????????? ????????? (??????) ??????????????. ???????? ??????? ??? ???? ???????? ????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????.

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ?????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ?????????????? ???????? ? ?????????????? ???????????? ???? 60 ?/??? 90D, ? ????? ????? ????? ? ????????? ?? (????? ??????????, ????????? ? ??.), ????? ?????????? ?????? ?????????????? ???????????? ????????????.

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ??????????, ???????? ???????????? ??????????? ??????????, ? ????????? ?????????? ???? ? ??????????? ?????????? ???????????????? (??? ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ???????????? ??????????, ? ??????????????? ??????? pa????? ? ??????? ???????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ????

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ?????

    ?????????? (???????)

    ??????????? (????????)

    ??????? ?????? ???????? ???????

    ??????-????????

    ?????? ???? ?????

    ????????????? ?????????:

    ????????? ?????????????

    ??????? (???????????)

    ????????? ? ??????????.

    ?????? ?????????? ? ????.

    ???????? ?????????

    ??????????

    ????????? ?????

    ?????????? ???????

    ??????? ? ?????? ???????? ??????

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ????????? ???-???????? ????????, ?????????? ??????? ????????? ? ??????????? ??????????????? ??????? ????? VEGF (vascular endothelial growth factor). ???????????? ???????? ???????? 165 ????? ??????? ?????, ?????????? ???????????? ????? ???????????????? ??????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ?????? - ???? ???????? ??????????? ????????????? ????? ???. ???????? ???????????? ??? ????????????????? ????????. ?????????? ?????? ?? ??????????? ???????????? - ??????????, ??? ????????, ???????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????????? ?????????? ???, ?? ????????? ? ??????????? ???????. ??? ?????????? ?????????? ???????????? ?????????? ??????? ??????????????? ? ????????? ????? (0,3; 1.0 ? 3.0 ??) ?????? 6 ??? ? ??????? 54 ???; ?????? ???????????? ??????? ?????? ?????????? ? ??????? ???????? ??????? ??? ??? ??????????? ?? ?????????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ??????????? ? ?????????????? ????????, ??????????? ??? ???????? ??????? ????? VEGF. ???????????????? ???????? ????????? ????????? 1 ??? ? 4 ???. ??? ?????????? ????????????????? ??????????? ???????????? (ANCHOR ? MARINA) ??????????? ??????? ??????????????? ? ???? 0,3 ? 0,5 ??. ? ??????????? ??????? ???? ???????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ??????? ??????.

    ????? ????, ? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ???????????? ????? ???????? ?????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ???????? ? ????-VEGF ??????????? ??????? ????????? ??????????? ??? ??????? ??????????????? ????. ? ????????? ?????, ?????? ?????? ?? ????????? ??????? ????????? ??????????, ????????????????? ?? ??? ??????? ?????????????????, ?????? ????????? ??????? ????????????? ????????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ????? ?????????? ??????? ?????? ????????? ???????? ????????????? (???????-40). ???????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ???????? ????????? ??????????????? ?off-label? (?? ???? ??? ???????????? ??????????), ????? ??????? ???????? ??????? ???????????????. ???????? ?????? ???????????????, ???? ????? ? ???? 4 ??. ? ????? ?? ???????? ???????????? ???? ????????, ??? ??????????? ???????????????? ???????? ????? ??????????????? ???????? ? ?????????? ???????? ????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ??????????? ????????????? ???????? ??????.

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (???????? ?????? - 2 ??, ???????? ??????? ??????????????????? - 130 ??, ??????? ? - 100 ??, ??????? ? - 15 ??, ??????? A - 1100 ??, ?????-??????? - 1,3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0,5 ??, ????? - 15 ??, ?????? - 50 ??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ???????? ????????? Spirulina platensis ?? 2 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 ???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3% ????????? ????? ??????????? ? ??????? ?????? ?????????? ???????? ??????? ?????? (? ??????? ?? 4 ?????? ??????? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    В центре сетчатки находится макула – чувствительный к свету элемент. Макулодистрофия - это заболевание сетчатки глаза, возникающее из-за патологии сосудов, нарушения их питания. Вследствие этих причин происходит повреждение центрального зрения.

    Макулодистрофия считается возрастным заболеванием, которое чаще всего служит причиной слепоты людей после 50 лет.

    Код заболевания по МКБ-10 – H35/3 – дегенерация макулы и заднего полюса.

    Существует сухая и влажная формы болезни. Деление основывают на наличии или отсутствии в глазу новообразованных сосудов.

    Сухая форма:

    Диагностируется в 90% случаев. Возникает из-за возрастных изменений, при которых ткань становится более тонкой, и в ней откладывается пигмент.

    Болезнь проходит три стадии. При первой у пациента обнаруживают несколько друз (отложения желтоватого цвета) небольшого размера, симптомы болезни не чувствуются.

    На второй стадии небольшого размера друзы увеличиваются, в некоторых случаях обнаруживается единственная крупная. Появляется пятно в центре поля зрения глаза, которое мешает человеку хорошо видеть, он постоянно ощущает нехватку света.

    На третьей стадии пятно увеличивается, чтение, тонкая работа значительно затруднены.

    Влажная форма:

    Характеризуется появлением новообразованных сосудов, в которых происходят кровоизлияния. От этого повреждаются светочувствительные клетки. Они со временем отмирают и в результате человек видит пятна в центре поля зрения.

    Из-за ломкости новообразованных сосудов пациенту кажется, что линии искривлены, хотя на самом деле они прямые. Хрупкие сосуды действуют на зрительные клетки, создавая оптический эффект – искажение формы предметов.

    Последствия микро-кровоизлияний: из-за образующейся жидкости происходит отслоение сетчатки и появление рубцовой ткани на этом месте, что приводит к потере зрения.

    Характерные симптомы зависят от стадии заболевания.

    Основные признаки :

    • появляется ощущение нехватки освещения;
    • практически полное отсутствие зрения в полумраке;
    • прямые линии преломляются;
    • перед глазами появляются пятна;
    • из поля зрения при прямом взгляде выпадают фрагменты.

    Симптомы могут проявляться на одном или на обоих глазах.

    Почему развиваются дегенеративные изменения сетчатки, ученым выявить не удалось. По многочисленным исследованиям можно говорить лишь о факторах, способствующих появлению и развитию болезни:

    1. В первую очередь страдают пожилые люди, риск заболевания значительно повышается после 70 лет;
    2. Неправильный образ жизни – погрешности в питании, употребление крепких алкогольных напитков, курение, недостаток движения;
    3. Наследственный фактор – если болели родители, риск увеличивается почти в два раза;
    4. Проблемы со здоровьем – диабет, атеросклероз, инфаркт, инсульт, близорукость.

    Причиной макулодистрофии может быть и цитомегаловирус – инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус герпеса. Здоровый человек его присутствия не замечает, но он опасен для людей с иммунодефицитом.

    Если диагностирована макулодистрофия, обратиться за помощью можно в специализированные лечебные учреждения. Одной из лучших считается клиника имени академика С.Н. Федорова “Микрохирургия глаза” – она признана во всем мире как один из ведущих центров в области офтальмологии. Уже много лет лечение в клинике Федорова осуществляют с применением самого современного оборудования и новейших технологий.

    В зависимости от некоторых факторов – возраста больного, длительности и формы заболевания – консервативная терапия не всегда приносит видимое облегчение. В этом случае прибегают в оперативному лечению.

    Методы лечения макулодистрофии:

    1. Препараты Авастин, Луцентис, Макуджден. Они вводятся интравитреально (внутрь глаза) для остановки роста сосудов. Делают эту процедуру в стационарных условиях, используя тонкую иглу. Курс – 3 инъекции с перерывом в один месяц. У большого числа пациентов наблюдается улучшение зрения.
    2. Внутривенно вводится лекарственное средство Вертепорфин. Его действие активируется с помощью лазерной хирургии. Фотодинамическая терапия улучшает зрительные функции, но через какое-то время действие препарата ослабевает и требуется повторная процедура.
    3. Лазерная коагуляция сетчатки – воздействие лазера происходит на новообразованные сосуды и на сетчатку. Применяется при прогрессирующей форме заболевания. После подобной операции улучшения зрения не наступает.
    4. Средства, укрепляющие стенки сосудов: Витамины Е, А, группы В.
    5. Препараты для снижения отеков.

    На современном уровне развития медицины макулярная дегенерация сетчатки неизлечима . Все меры направлены на замедление процесса, улучшение качества жизни.

    Когда человек беспомощен, качество его жизни понижается. Чтобы быть активным и самостоятельным, надо бережно относиться к своему здоровью, особенно к глазам.Активный образ жизни, посильные физические упражнения, отказ от вредных привычек помогут отодвинуть потерю зрения на долгие годы.

    Видео:

    9-06-2012, 06:46

    Описание

    СИНОНИМЫ

    Возрастная макулярная дегенерация, склеротическая макулодистрофия, инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия, ВМД, возрастная макулопатия, связанная с возрастом макулярная дегенерация, старческая дегенерация жёлтого пятна и др.

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ

    ВМД - прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки и заднем полюсе глазного яблока). ВМД может приводить к выраженному снижению остроты зрения и к выпадению центральных участков поля зрения. Наиболее значительные функциональные нарушения характерны для субретинальной неоваскуляризации с последующей атрофией ПЭС, особенно если патологический процесс захватывает центральную ямку (фовеа).

    КОД ПО МКБ-10

    Н35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса.

    При необходимости идентифицировать ЛС, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Чаще всего ВМД развивается у пациентов старше 65 лет. Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: если доля людей с ранними проявлениями этой патологии в возрасте 65-74 лет составляет 15%, то в возрасте 75-84 лет уже 25%, а в возрасте 85 лет и старше - 30%. Соответственно, доля людей с поздними проявлениями ВМД в возрасте 65 -74 лет составляет 1%; в возрасте 75-84 лет - 5%; в возрасте 85 лет и старше - 13%. Преобладающий пол больных - женский, причём у женщин старше 75 лет эту патологию отмечают в 2 раза чаще. В России заболеваемость ВМД составляет более 15 на 1000 населения.

    ПРОФИЛАКТИКА

    Пациентам с ВМД рекомендуют отказаться от курения, жирной пищи, меньше находиться под прямыми солнечными лучами. При наличии сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на её коррекцию. Рекомендуемая витаминотерапия и лечение с помощью микроэлементов будут рассмотрены ниже. Вопрос о целесообразности профилактической лазеркоагуляции сетчатки при наличии множественных друз пока не решён.

    СКРИНИНГ

    Скрининг не проводится. Однако у пациентов старше 55 лет во время плановых медицинских осмотров необходимо обследовать макулярную зону сетчатки, особенно при наличии характерных жалоб. Если у пациентов не удаётся добиться высокой остроты зрения после выполненной неосложнённой экстракции катаракты, надо помнить о вероятности ВМД.

    Обследование включает определение остроты зрения, проведение биомикроскопии (для выявления других возможных причин появления симптоматики, например, наличия возрастной катаракты), офтальмоскопии (в том числе на щелевой лампе с использованием асферических линз) и периметрии. Можно рекомендовать также исследование цветоощущения (монокулярно), тест Амслера.

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    Определяя основные клинические формы ВМД, в практической офтальмологии чаще всего пользуются следующими терминами:

    • «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма;
    • «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма.
    Для «сухой» формы характерна в первую очередь медленно прогрессирующая атрофия ПЭС в макулярной зоне и расположенная под ним хориоидея, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. Кроме того, в этой зоне присутствуют друзы (рис. 31-49).

    

    Таким образом, «сухую» (неэкссудативную) форму характеризуют:

    • друзы в макулярной зоне сетчатки;
    • дефекты ПЭС;
    • перераспределение пигмента;
    • атрофия ПЭС и хориокапиллярного слоя.
    Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание новообразованных сосудов, берущих своё начало во внутренних слоях хориоидеи, через мембрану Бруха в образующееся (в норме отсутствующее) пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отёком сетчатки и кровоизлияниями.

    Для экссудативной формы характерны следующие стадии:

    • экссудативная отслойка ПЭС;
    • экссудативная отслойка нейроэпителия сетчатки;
    • неоваскуляризация (под пигментным эпителием и под нейроэпителием сетчатки);
    • экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки;
    • стадия рубцевания.
    Иногда выделяют раннюю и позднюю стадии ВМД. Это аргументируют тем, что термины «экссудативная форма» и «неэкссудативная форма» не характеризуют тяжести процесса: например, к «сухой» форме можно отнести и друзы, и географическую атрофию.

    Для ранней стадии характерны:

    • локальные друзы;
    • неравномерность пигментации ПЭС.
    Для поздней стадии характерны:
    • отслойка ПЭС; разрыв ПЭС;
    • дисковидный (фиброваскулярный) рубец;
    • географическая атрофия ПЭС.

    ЭТИОЛОГИЯ

    Этиология не определена.

    ПАТОГЕНЕЗ

    ВМД - хронический дегенеративный (дистрофический) процесс в ПЭС, мембране Бруха и хориокапиллярном слое (J.D.M. Gass, 1977). ПЭС участвует в метаболизме витамина А, синтезе меланина, продукции базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, в транспорте различных веществ между фоторецепторами. Одна из важнейших функций ПЭС - постоянное участие в фагоцитозе и удалении тысяч сбрасываемых дистальных сегментов (дисков) фоторецепторов. Продукты распада при этом проходят через мембрану Бруха и удаляются хориокапиллярами.

    Все клетки ПЭС с возрастом накапливают липофусцин в виде округлых желтоватых гранул с коричневым оттенком, окружённых липидными мембранами и обладающих аутофлюоресценцией. Липофусцин считают маркёром старения; с возрастом он накапливается не только в пигментном эпителии, но и в других тканях.

    Сетчатка очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, что обусловлено постоянной высокой потребностью ткани в кислороде, наличием полиненасыщенных жирных кислот, воздействием света. "Жёлтый" макулярный пигмент играет роль естественных солнцезащитных очков: он абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Этот пигмент, состоящий из лютеина и зеаксантина расположен во внутренних слоях сетчатки.

    В ходе каскада биохимических процессов под действием кислорода образуются свободные радикалы, играющие важную роль в развитии ВМД. Перекисное окисление липидов приводит в образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток пигментного эпителия, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

    Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и для липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭС кислородом. Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют росту новообразованных сосудов, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

    Таким образом, ВМД начинается с «сухой» формы, то есть с изменений в ПЭС и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение пигментного эпителия приводит к атрофическим изменениям в нейроэпителии сетчатки и хориокапиллярах. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ распространяется под пигментный эпителий и нейросенсорную сетчатку. Как правило, это сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в СТ. Конечный этап развития процесса - формирование субретинального дисковидного фиброзного рубца в центральном отделе сетчатки и значительная утрата зрительных функций.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    Клинические проявления ВМД:

    • твёрдые друзы;
    • мягкие друзы;
    • усиление или ослабление пигментации ПЭС:
    • атрофические очаги в макуле (географическая атрофия);
    • неоваскуляризация хориоидеи;
    • серозная или геморрагическая отслойка ПЭС;
    • рубцовые очаги в макулярной зоне.

    Друзы

    Друзы - внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭС. Материал друз - продукты метаболизма клеток ПЭС. Наличие друз свидетельствует о вероятности развития более выраженной макулодистрофии. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений этой патологии, не отмечают ухудшения центрального зрения. Среди друз выделяют твёрдые, мягкие и сливные (рис. 31-49).

    

    Твёрдые друзы заметны на глазном дне как мелкие, чётко очерченные очажки желтоватого цвета; их диаметр обычно не превышает 50 мкм. При биомикроскопии различима гиалиновая структура друз. При ФАГ выявляют характерную раннюю гиперфлюоресценцию, друзы заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, однако, если рассматривать возможность прогрессирования заболевания в срок до 10 лет, наличие большого количества твёрдых друз (>8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжёлых проявлений макулодистрофии.
    
    Мягкие друзы имеют большие размеры и обычно нечёткие границы. Обладают гранулярной структурой, выявляемой гистологически. При ФАГ определяют раннее накопление флуоресцеина при отсутствии его пропотевания, но могут быть и гипофлюоресцентными за счёт накопления липидов и нейтральных жиров. Риск прогрессирования заболевания до поздней стадии значительно выше. Мягкие друзы могут сливаться и вызывать отслойку ПЭС.

    Сливные друзы могут приводить к отслойке ПЭС; к атрофическим изменениям в сетчатке или к развитию субретинальной неоваскуляризации.

    В динамике друзы могут подвергаться следующим изменениям:

    • твёрдые друзы могут увеличиваться в размерах и превращаться в мягкие;
    • мягкие друзы также могут увеличиваться, образовывать сливные друзы, что может приводить к отслойке ПЭС;
    • внутри друз могут образовываться кальцификаты, выглядящие при офтальмоскопии как блестящие кристаллики;
    • возможен и спонтанный регресс друз, хотя чаще всего они склонны к прогрессированию.

    Перераспределение пигмента в макуле

    Появление участков гиперпигментации связано с изменениями, происходящими в ПЭС: пролиферацией клеток этого слоя, накоплением в них меланина или миграцией меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к появлению субретинальной неоваскуляризации.

    Локальная гипопигментация часто соответствует расположению друз, так как слой ПЭС над ними истончается. Однако локальная гипопигментация может определяться и атрофией клеток ПЭС, не зависящей от друз, или снижением содержания в клетках меланина.

    Географическая атрофия пигментного эпителия сетчатки

    Географическая атрофия ПЭС - далеко зашедшая форма сухой ВМД. Очаги географической атрофии выявляют на глазном дне в виде чётко очерченных зон депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При географической атрофии страдает не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне. При ФАГ зоны атрофии формируют дефект по типу «окна». Уже в раннюю фазу ясно видна хориоидальная флюоресценция, поскольку в соответствующих зонах пигментного эпителия отсутствует пигмент. Флуоресцеин не накапливается и не выходит за пределы краёв атрофическою очага. Географическая атрофия может быть не только самостоятельным проявлением ВМД, но и следствием исчезновения мягких друз, уплощения очага отслойки ПЭС и может даже возникать в результате регресса очага ХНВ.

    Серозная (экссудативная) отслойка пигментного эпителия сетчатки

    Серозная отслойка ПЭС - скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС. Чаще всего отслойку выявляют при наличии друз и других проявлений ВМД (в том числе и при ХНВ). Размеры отслойки могут быть различными. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки отслойка ПЭС - округлое куполообразное локальное образование с чёткими контурами. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но происходит сдвиг рефракции в сторону гинерметропии. При ФАГ для отслойки характерно быстрое и равномерное накопление флуоресцеина, обычно происходящее в раннюю (артериальную) фазу. Краситель сдерживается в очагах в течение поздних фаз и в фазу рециркуляции, пропотевания в окружающую сетчатку нет.

    С отслойкой пигментного эпителия часто сочетается серозная отслойка нейроэпителия. При этом отмечают большее проминирование очага, имеющего дисковидную форму и менее чёткие границы.

    В ходе развития патологического процесса может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или же разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

    Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия

    Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия, как правило, проявление ХНВ. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

    Хориоидальная (субретинальная) неоваскуляризация

    Для ХНВ характерно врастание новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭС или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, скоплению её в субретинальных пространствах и к формированию отёка сетчатки. Неоваскуляризация может приводить к появлению субретинальных геморрагий, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в СТ. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения.

    Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают:

    • сливные мягкие друзы;
    • очаги гиперпигментации;
    • наличие экстрафовеальной географической атрофии ПЭС.
    Подозрение на наличие субретинальной неоваскуляризации должны вызвать следующие офтальмоскопические проявления:
    • отёк сетчатки в макулярной зоне:
    • отслойка ПЭС;
    • скопление пигмента в виде кольца или бляшки;
    • субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки:
    • наличие твёрдых экссудатов.
    Геморрагии могут быть небольшими. Твёрдые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.

    ХНВ, на основании данных ФАГ, подразделяют на:

    • классическую;
    • скрытую:
    • смешанную.
    Классическую ХНВ обнаруживают приблизительно у 20% пациентов. Обычно клинически выявляют пигментированную или красноватую структуру под ПЭС, при этом часто встречают субретинальные кровоизлияния. При ФАГ новообразованные субретинальные сосуды заполняются раньше, чем сосуды сетчатки (в преартериальную фазу). Эти сосуды быстро начинают ярко светиться и похожи на сеть в виде кружева или колеса телеги. Кровоизлияния, если они имеются, могут частично маскировать субретинальную неоваскуляризацию. Может отмечаться пропотевание флуоресцеина из новообразованных сосудов, усиливающееся по ходу исследования. В поздние фазы ФАГ краситель обычно скапливается внутри серозной отслойки сетчатки, расположенной над хориоидальной неоваскулярной мембраной.

    Скрытую ХНВ подозревают в случае, когда при офтальмоскопии обнаруживают очаговое рассеивание пигмента с одновременным утолщением сетчатки, не имеющим чётких границ. Постепенно, через 2-5 мин после инъекции флуоресцеина, становится видимой «крапчатая» флюоресценция. Степень гиперфлюоресценции возрастает при присоединении пропотевания, отмечают даже скопления красителя в субретинальном пространстве, не имеющие чётких границ. Повторная оценка того же участка в ранние фазы ФАГ не позволяет найти источник пропотевания.

    Смешанную ХНВ в исследованиях последних лет подразделяют на:
    
    
    При выборе метода лечения необходимо применять классификацию ХНВ, основанную на типе расположения ХНВ в макулярной зоне:

    • субфовеальная - хориоидальная неоваскулярная мембрана находится под центром фовеальной бессосудистой зоны;
    • юкстафовеальная - край хориоидальной неоваскулярной мембраны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоизлиянием находится в пределах 1-199 мкм от центра фовеальной бессосудистой зоны;
    • экстрафовеальная - край хориоидальной неоваскулярной мембраны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоизлиянием находится на расстоянии 200 мкм или более от центра фовеальной бессосудистой зоны.

    Формирование дисковидного рубца

    Дисковидный рубец - конечная стадия развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг сepo-белого цвета, часто с отложением пигмента (рис. 31-51). Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

    

    ДИАГНОСТИКА

    Анамнез

    При сборе анамнеза необходимо учитывать:

    • жалобы пациента на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещённости: иногда больные замечают выпадение отдельных букв при беглом чтении, метаморфопсии;
    • длительность проявлений симптоматики;
    • односторонний или двусторонний характер поражения;
    • наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы (в частности, артериальной гипертензии, атеросклеротического поражения сосудов), нарушений липидного обмена, СД, избыточной массы тела;
    • курение;
    • наследственность.
    Желательно оценить влияние нарушения зрительных функций на качество жизни пациента.

    Физикальное обследование

    Физикальное обследование включает:

    • определение остроты зрения с оптимальной коррекцией:
    • тест Амслера;
    • оценку цветоощущения при помощи таблиц Юстовой или Рабкина (монокулярно);
    • биомикроскопию (для выявления других возможных причин появления симптоматики, например, возрастной катаракты);
    • биомикроскопию сетчатки с использованием асферических линз 60 и/или 90D, а также линзы Груби и различных КЛ (линзы Гольдманна, Майнстера и др.), после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками.

    Лабораторные исследования

    Инструментальные исследования

    Для оценки функционального состояния органа зрения используют:

    • периметрию, особенно компьютерную статическую периметрию, в частности макулярный тест и определение фовеальной чувствительности (при низкой остроте зрения используют обычную кинетическую периметрию, с соответствующим выбором paзмера и яркости объекта);
    • электрофизиологические исследования (ганцфельд-ЭРГ, ритмическая ЭРГ, паттерн-ЭРГ, макулярная ЭРГ, мультифокальная ЭРГ).
    Для выявления и документирования анатомических изменений в макуле применяют следующие методы.
    
    

    Дифференциальный диагноз

    При «сухой» форме ВМД дифференциальную диагностику проводят с:

    • периферически расположенными друзами;
    • дегенерацией при высокой осложнённой близорукости (при ней. кроме изменений в макуле, отмечают и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, но друзы отсутствуют; наблюдают выраженную аномалию рефракции).
    При «влажной» форме ВМД дифференциальную диагностику проводят с:
    • высокой осложнённой миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН);
    • травматическим разрывом сетчатки (как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе, чаще всего разрыв идет концентрично ДЗН);
    • ангиоидными полосами, когда на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно-коричневого или серого цвета;
    • синдромом предполагаемого гистоплазмоза глаз, когда на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляют мелкие желтовато-белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН;
    • друзами ДЗН;
    • опухолями хориоидеи;
    • рубцовыми очагами после лазеркоагуляции;
    • воспалительной хориоретинальной патологией.

    Показания к консультации других специалистов

    • кардиолог/терапевт - при наличии артериальной гипертензии, других заболеваний сердечно-сосудистой системы;
    • невропатолог - при наличии выраженного атеросклероза сосудов головного мозга;
    • эндокринолог - при наличии некомпенсированного СД.

    Пример формулировки диагноза

    Правый глаз - возрастная макулодистрофия, «влажная» форма (классическая субретинальная неоваскуляризация).

    Левый глаз - возрастная макулодистрофия, «сухая» форма.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Цели лечения

    • Достижение стабилизации патологического процесса, а не улучшение зpeния - при наличии хориоидальных неоваскулярных мембран.
    • Предупреждение осложнений (при «сухой» форме - появление субретинальной неоваскуляризации, при «влажной» - возникновение кровоизлияний различной локализации, усиление отёка сетчатки и т.д.).
    • Предупреждение выраженной потери зрения, приводящей к инвалидизации.
    • Сохранение остроты зрения, позволяющей пациенту самостоятельно ceбя обслуживать, - при далеко зашедшей патологии.

    Показания к госпитализации

    В подавляющем большинстве случаев пациентов с ВМД можно обследовать и лечить амбулаторно. В тех странах, где разрешено интравитреальное применение ингибиторов ангиогенеза, инъекции в СТ выполняют больным также без госпитализации (естественно, такую инъекцию выполняют с соблюдением условий асептики и антисептики).

    Медикаментозное лечение

    Общие принципы

    При «сухой» форме с целью профилактики прогрессирования заболевания рекомендуют приём биологически активных добавок к пище, содержащих витамины, лютеин, цинк.

    При «влажной» форме возможно интравитреальное введение препаратов ингибиторов ангиогенеза. Основное преимущество такого подхода в том, что эти препараты эффективны при всех типах субретинальных неоваскулярных мембран. Соответственно, решение вопроса о вмешательстве может быть принято даже без предварительного ангиографического исследования. В настоящее время в нашей стране нет зарегистрированных лекарственных препаратов из этой группы, препараты пегаптаниб (макуген) и ранибизумаб (луцентис) готовят к регистрации. В некоторых странах эти препараты уже используют для лечения больных с ретинальной неоваскуляризацией.

    Пегаптаниб (макуген) - небольшая РНК-подобная молекула, обладающая высоким сродством к сосудистому эндотелиальному фактору роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Избирательно связывая изоформу 165 этого фактора роста, пегаптаниб препятствует росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки - двум основным проявлениям экссудативной формы ВМД. Препарат предназначен для интравитреального введения. Результаты одного из клинических исследований - показывают, что вероятно, значительной утраты остроты зрения при лечении препаратом пегаптаниб нет, по сравнению с контрольной группой. При проведении описанного исследования пегаптаниб вводили интравитерально в различных дозах (0,3; 1.0 и 3.0 мг) каждые 6 нед в течение 54 нед; эффект стабилизации остроты зрения достигался в большом проценте случаев уже при минимальной из использованных доз.

    С этой же целью - для ингибирования ангиогенеза - используют и другой препарат - ранибизумаб (луцентис) . Ранибизумаб - моноклональное антитело, блокирующее все изоформы фактора роста VEGF. Интравитреальные инъекции препарата выполняют 1 раз в 4 нед. При проведении рандомизированных клинических исследований (ANCHOR и MARINA) ранибизумаб вводили интравитреально в дозе 0,3 и 0,5 мг. В большинстве случаев была отмечена не только стабилизация, но и некоторое улучшение остроты зрения.

    Кроме того, в мировой офтальмологии существует тенденция предпочтения более дешёвого препарата, родственного ранибизумабу, - бевацизумаба (авастин). Это антитело с анти-VEGF активностью исходно применяли внутривенно для лечения колоректального рака. В настоящее время, помимо споров об этичности лечения пациентов препаратом, разрабатывавшимся не для лечения офтальмопатологии, делают различные попытки сопоставления эффективности и безопасности ранибизумаба и бевацизумаба.

    Продолжает развиваться и ещё одно направление лечения с помощью блокады ангиогенеза - интравитреальное введение кристаллических глюкокортикоидов. В настоящее время достаточно активно начали применять инъекции триамцинолона (кеналог-40). Несмотря на то что во всем мире этот препарат применяют интравитреально «off-label» (то есть без официального разрешения), такое лечение получило широкое распространение. Препарат вводят интравитреально, чаще всего в дозе 4 мг. В одном из пилотных исследований было показано, что однократная интравитреальная инъекция этого глюкокортикоида приводит к уменьшению размеров очага поражения, но не влияет на вероятность значительного снижения зрения.

    Гораздо больше внимания сегодня уделяют комбинированному лечению: фотодинамическая терапия в сочетании с интравитреальным введением триамцинолона. Однако эффективность такого лечения ещё нуждается в подтверждении соответствующими клиническими исследованиями.

    При введении триамцинолона достаточно высока вероятность побочных эффектов, в первую очередь, офтальмогипертензии (около 40% случаев), катаракты. Кроме того, относительно невысокий и временный эффект в отношении улучшения остроты зрения привёл к тому, что сегодня в мире больше внимания уделяют ингибиторам ангиогенеза. Не исключено, что со временем будут разработаны схемы последовательного применения интравитреальных инъекций глюкокортикоидов и ингибиторов ангиогенеза.

    Существует и традиционная терапия, применявшаяся в нашей стране при ВМД, однако такое лечение требует дополнительных крупных клинических исследований.

    • При «сухой» форме ВМД применяют препараты для улучшения регионарного кровообращения, однако сегодня их использование отходит на второй план, так как теорию недостаточности кровообращения как главного этиопатогенетического фактора развития ВМД многие авторы ставят под сомнение. При этой форме ВМД применяют также и стимулирующую терапию.
    • При «влажной» форме ВМД для уменьшения отёка можно использовать субконъюнктивальные инъекции глюкокортикоидов и ацетазоламид внутрь. Такое лечение можно применять до проведения лазеркоагуляция.
    • Перспективным представляется также использование препаратов с другим механизмом действия, например, пептидных биорегуляторов, и частности полипептидов сетчатки глаз скота (ретиналамина).

    Биологически активные добавки к пище

    Окувайт Лютеин (содержит лютеин - 6 мг, зеаксантин - 0,5 мг, витамин С - 60 мг, витамин Е - 8,8 мг, селен - 20 мкг, цинк - 5 мг) по 1 таблетке 2 раза в день. С профилактической целью применяют курсами по 2 мес 2 раза в год. Это единственный препарат, эффективность применения которого на ранних стадиях ВМД для предупреждения прогрессирования процесса подтверждена обширными многоцентровыми исследованиями.

    Лютеин-комплекс (содержит лютеин - 2 мг, экстракт черники стандартизированный - 130 мг, витамин С - 100 мг, витамин Е - 15 мг, витамин A - 1100 МЕ, бетта-каротин - 1,3 мг, цинк - 5 мг, медь - 0,5 мг, селен - 15 мг, таурин - 50 мг).

    Обычная профилактическая доза - по 1 таблетке 1 раз в день (по указанию врача доза может быть увеличена до 3 таблеток в день). Учитывая, что препарат содержит бетта-каротин, его нельзя назначать курильщикам. С профилактической целью применяется курсами по 2 мес 2 раза в год.

    Витрум Вижн форте (содержит витамин С - 225 мг, витамин Е - 36 мг, бетта-каротин - 1,5 мг, лютеин - 2,5мг, зеаксантин - 0,5 мг, медь (в виде сульфата меди) - 1 мг, цинк (в виде оксида цинка) - 5 мг) - по 1 таблетке 2 раза в день. Этот препарат, в отличие от других, зарегистрирован в нашей стране как ЛС. Применяют и многие другие препараты сходного состава.

    Важно помнить, что препараты, содержащие бетта-каротин, нельзя назначать курильщикам из-за опасности стимуляции развития рака лёгких.

    Препараты для улучшения регионарного кровообращения:

    • винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь, курсами по 2 мес;
    • пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь, курсами по 1 -2 мес;
    • гинкго двулопастного листьев экстракт по 1 таблетке 3 раза в день внутрь, курсами по 2 мес.
    Стимулирующие препараты:
    • препараты с экстрактом черники (например, миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь, курсами по 2-3 нед;
    • экстракт водоросли Spirulina platensis по 2 таблетки 3 раза в день внутрь, курсами по 1 мес.
    Препараты для уменьшения отёка сетчатки:
    • дексаметазон по 0.5 мл в виде субконъюнктивальных инъекций (10 инъекций);
    • ацетэзоламид по 250 мг 1 раз в день утром за полчаса до еды 3 дня, затем после трёхдневного перерыва курс можно повторить.
    Пептидные биорегуляторы - полипептиды сетчатки глаз скота (ретинамин) в виде субконъюнктивальных инъекций (5 мг 1 раз в сутки, в разведении 0,5 мл 0,5% прокаина или 0,9% раствора натрия хлорида, курс 10 инъекций).

    Лазерное лечение

    Цель лазерного лечения - снизить риск дальнейшего ухудшения зрения. Субретинальную неоваскулярную мембрану в пределах поражённых тканей полностью разрушают путём коагуляции аргоновым зелёным или криптопин красным (длина волны 647 нм) лазерами. Исследование Macular Photocoagulation Study (MPS) показало, что лазерное лечение достоверно снижает риск выраженного падения зрения у пациентов с экстрафовеолярной и юкстафовеолярной ХНВ.

    Альтернативой лазеркоагуляции стала фотодинамическая терапия. При её использовании берут вертенорфин (визудин), производное бензопорфирина.

    Визудин (вертенорфин) - единственный препарат, разрешённый к применению в России для лечения пациентов с хориоидальной неоваскуляризацией (ХНВ).

    Показания к применению. Возрастная дегенерация макулы у пациентов с преимущественно классической субфовеальной ХНВ или субфовеальная ХНВ при патологической миопии.

    Способ применения и дозы. ФДТ с Визудином - 2-стадийный процесс. В течение 10 мин внутривенно вводят Визудин. Через 15 мин после начала инъекции Визудин активируют нетермическим лазером (689 нм) в течение 83 с.

    Действие препарата основано на том, что он содержит фотосенситивное (то есть активируемое световым воздействием) вещество, пик абсорбции световой энергии которого находится между 680 и 695 нм. Вертепорфин - липосомальная форма, при внутривенном введении он быстро поступает к очагу поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов неоваскулярной мембраны. Облучение очага неоваскуляризации осуществляют при помощи диодного лазера с длиной волны 689 нм, что позволяет лазерной энергии свободно проходить через кровь, меланин и фиброзную ткань. Таким образом, возможно избирательно воздействовать на ткань-мишень, не подвергая окружающие ткани неблагоприятному воздействию. Под действием нетеплового лазерного излучения вертепорфин генерирует свободные радикалы, повреждающие эндотелий новообразованных сосудов, что приводит к тромбозу и облитерации сосудов субретинальной неоваскуляризации. Процедуру необходимо провести в недельный срок после выполнения ФАГ, после которой принимают решение о необходимости вмешательства.

    Поскольку часто после окклюзии сосудов может происходить реканализация, в среднем пациентам требовалось 5-6 сеансов фотодинамической терапии (больше половины из них выполнялось в течение 1-го года после начала лечения). Первый повторный осмотр с выполнением ФАГ проводят обычно через 3 мес. Если выявляют пропотевание, выполняют повторное вмешательство. Если же офтальмоскопическая картина и результат ФАГ остаются прежними, пропотевание отсутствует, то следует ограничиться динамическим наблюдением, назначив повторный осмотр ещё через 3 мес.

    Результаты проведённых исследований показали, что такое лечение может быть рекомендовано в следующих случаях:

    • при субфовеальной классической субретинальной неоваскулярной мембране, при остроте зрения 0,1 и выше (такие пациенты составляют не более 20% всех больных, страдающих ВМД);
    • при «преимущественно классической» или при «скрытой» субфовеальной ХНВ;
    • при юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазеркоагуляции обязательно был бы затронут центр фовеальной бессосудистой зоны;
    • при «скрытой» ХНВ при размерах очага более 4 площадей ДЗН фотодинамическую терапию: только при очень низкой остроте зрения (кроме того, если диаметр очага превышает 5400 мкм, пациенту следует разъяснить, что цель лечения - стабилизация зрительных функций);
    • при ожидаемом быстром прогрессировании поражения или в тех случаях, когда острота зрения без лечения вскоре может упасть ниже «полезной» (то есть позволяющей пациенту обходиться без посторонней помощи).
    Однако приблизительно у 3% пациентов после воздействия в течение недели происходит снижение остроты зрения (в среднем на 4 строки таблицы ETDRS).

    Для того чтобы снизить риск фототоксических реакций, пациентам рекомендуют в течение 2 сут избегать воздействия прямых солнечных лучей и яркого света, носить темные очки.

    В последнее время фотодинамическую терапию реже применяют в тех странах, где разрешено интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза.

    Применение транспупиллярной термотерапии было предложено в начале 90-х годов для лечения меланом хориоидеи. Метод основан на лазеркоагуляции, при которой энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани мишени через зрачок при помощи диодного лазера. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином ПЭС и хориоидеи. Точный механизм положительного воздействия при лечении ВМД остаётся неясным. Возможно, оказывается определённое воздействие на хориоидальный кровоток.

    Показание для выполнения транспупиллярной термотерапии - скрытая ХНВ или скрытые субретинальные неоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом. Таким образом, транспупиллярную термотерапию можно применять в тех случаях, когда у больных практически не отмечают положительного эффекта от фотодинамической терапии. Метод прост в применении и относительно недорог.

    Однако при использовании транспупиллярной термотерапии отмечают частые осложнения, связанные в первую очередь с передозировкой лазерной энергии (в норме воздействие должно быть подпороговым): описаны инфаркты в макулярной зоне, окклюзия сосудов сетчатки, разрывы ПЭС, субретинальные кровоизлияния и атрофические очаги в хориоидее. Отмечали также катаракту, формирование задних синехий. Возможно, именно поэтому метод не получил широкого распространения.

    Хирургическое лечение

    Удаление субретинальных неоваскулярных мембран

    Сначала проводят витрэхтомию по стандартной методике, затем парамакулярно, с височной стороны выполняют ретинотомию. Через ретинотомическое отверстие вводят сбалансированный физиологический раствор, чтобы отслоить сетчатку. После этого при помощи горизонтально изогнутой пики выполняют мобилизацию мембраны, и мембрану удаляют, заводя через ретинотомию горизонтально изогнутый пинцет. Возникающее кровотечение останавливают, приподнимая флакон инфузионным раствором и повышая тем самым ВГД. Производят частичную замену жидкости на воздух. В послеоперационном периоде пациент должен соблюдать вынужденное положение лицом вниз до полного рассасывания пузыря воздуха.

    Основные возможные осложнения во время и после вмешательства:

    • субретинальное кровоизлияние (от минимального до более массивного, требующего механического удаления);
    • ятрогенные разрывы сетчатки на её периферии:
    • формирование макулярного отверстия:
    • формирование преретинальной мембраны;
    • неустранённая или рецидивирующая субретинальная неоваскуляризация.
    Такие вмешательства позволяют уменьшить метаморфопсии, обеспечивают более постоянную эксцентричную фиксацию, что часто расценивается пациентами как субъективное улучшение зрения. Основной недостаток - отсутствие улучшения остроты зрения в результате вмешательства (в большинстве случаев она не превышает 0.1 после вмешательства).

    Разработаны методики удаления массивных субретинальных кровоизлияний посредством их эвакуации через ретинотомические отверстия. В случае сформировавшихся сгустков рекомендуют во время вмешательства вводить субретинально рекомбинантный тканевой активатор плазминогена. При необходимости смещения кровоизлияний из макулярной зоны субретинальное введение тканевого активатора плазминогена успешно комбинируют с введением газа (перфторорганическое соединение) в полость СТ. В послеоперационном периоде пациент соблюдает вынужденное положение лицом вниз.

    Кроме того, решение о витрэктомии может быть принято при массивном нерассасывающемся кровоизлиянии в СТ, возникшем вследствие прорыва субретинальной геморрагии.

    В настоящее время проводят экспериментальные исследования по пересадке клеток ПЭС, но при этом неразрешёнными пока остаются вопросы тканевой совместимости.

    Выполняют также хирургические вмешательства по транслокации макулы . Основная идея такого вмешательства состоит в том, чтобы сместить нейроэпителий фовеальной зоны сетчатки, расположенный над хориоидальной неоваскулярной мембраной, так, чтобы в новом положении под ним находились неизменённый ПЭС и хориокапиллярный слой. Для этого сначала выполняют субтотальную витрэктомию, а затем полностью или частично отслаивают сетчатку. Операция может быть выполнена с проведением ретинотомии по всей окружности (360°) с последующим поворотом или смещением сетчатки, а также путём формирования складок (то есть укорочения) склеры. Затем сетчатку «закрепляют» в новом положении при помощи эндолазера, а неоваскулярную мембрану разрушают при помощи лазеркоагуляции. Производят пневморетинопексию, после чего пациент должен соблюдать вынужденное положение в течение суток. При вмешательствах по транслокации макулы возможен целый ряд осложнений: пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) (в 19% случаев), отслойка сетчатки (в 12-23%), формирование макулярного отверстия (9%), а также осложнения, встречающиеся при проведении витрэктомии по другим показаниям. При этом может произойти утрата не только центрального, но и периферического зрения. В настоящее время широкого применения эта методика не нашла.

    Примерные сроки нетрудоспособности

    Сроки нетрудоспособности определяются тяжестью процесса. В ряде случаев следует решать вопрос о группе инвалидности по зрению.

    Дальнейшее ведение

    После выполненного вмешательства пациентам рекомендуют ежедневно контролировать своё состояние при помощи сетки Амслера и при появлении любых новых симптомов обратиться к офтальмологу. Для раннего выявления персистирующих или рецидивирующих субретинальных неоваскулярных мембран проводят контрольную ФАГ в сроки, установленные соответствующими протоколами. После этого продолжают осмотры через 1,5; 3 и 6 мес с момента вмешательства, а затем - не реже 1 раза в 6 мес.

    Пациенту следует рекомендовать вести здоровый образ жизни. Особенно важен отказ от курения, диета, богатая витаминами и микроэлементами, ограничение употребления жирной пищи. Следует избегать избыточной инсоляции, рекомендуют носить тёмные очки. Пациенту следует разъяснить необходимость приёма биологических добавок с антиоксидантными витаминами, лютеином и цинком.

    При выявлении мягких друз офтальмолог должен рекомендовать пациенту ежедневно проводить самоконтроль при помощи решётки Амслера и обратиться к офтальмологу при появлении любых новых симптомов, так как этот тип друз сопровождается высоким риском снижения зрения.

    При наличии ХНВ пациент должен строго соблюдать рекомендованный график повторных осмотров, так как даже при лечении не исключены рецидивы патологического процесса. Пациент должен понимать, что цель лечения стабилизация состоянии органа зрения, в том числе и остроты зрения, а не улучшение зрения. Пациенту нужно объяснить: вероятнее всего, у него сохранится периферическое зрение.

    Следует подчеркнуть, что многие пациенты с выраженной потерей центрального зрения на обоих глазах могут самостоятельно справляться со многим в своей каждодневной деятельности, особенно при использовании вспомогательных средств, и у них до сих пор сохраняется хорошее качество жизни.

    Больным с низкой остротой зрения можно рекомендовать так называемые средства помощи слабовидящим. Это устройства, различными способами увеличивающие изображения и усиливающие освещенность объектов. Среди таких устройств могут быть названы специальные увеличивающие очки, лупы с различными типами крепления, телевизионные системы с замкнутым контуром, различные цифровые камеры с проекцией изображений на экран. Средства помощи слабовидящим особенно важны для больных с низкой остротой зрения обоих глаз.

    ПРОГНОЗ

    При наличии проявлений поздней стадии ВМД на одном глазу риск появления незначительных патологических изменений на другом глазу составляет, по различным оценкам, от 4 до 15%. При этом приблизительно у 1/4 таких пациентов острота зрения при отсутствии лечения может снизиться до сотых в течение ближайших 12 мес.

    По различным данным, лазеркоагуляция и транспупиллярная термотерапия позволяют сократить количество случаев тяжёлой утраты зрения до 23 - 46% (в зависимости от локализации процесса), фотодинамическая терапия с вертепорфином - в среднем до 40%, субмакулярная хирургия - до 19% (необходимо учесть, что лечение применялось пациентам с различными характеристиками патологического процесса, поэтому сравнение очень условно).

    Статья из книги: .

    Ангиоидные полосы макулы

    Друзы (дегенеративные) макулы

    Старческая дегенерация макулы (атрофическая) (экссудативная)

    Дегенерация сетчатки:

    • решетчатая
    • микрокистозная
    • палисадная
    • напоминающая по внешнему виду булыжную мостовую
    • ретикулярная

    Исключена: с ретинальным разрывом (H33.3)

    Дистрофия:

    • ретинальная (альбипунктатная) (пигментная) (желточноподобная)
    • тапеторетинальная
    • витреоретинальная

    Центральная серозная хориоретинопатия

    Отслойка ретинального пигментного эпителия

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

    С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

    Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

    Заболевания сетчатки - классификация по МКБ-10 (коды)

    Согласно МКБ выделяют несколько категорий заболеваний сетчатки.

    Хориоретинальное воспаление (Н30)

    Хориоретинальное воспаление включает следующие специфические нозологии:

    • Очаговое хориоретинальнео воспаление (Н30.0);
    • Диссеминированное хориоретинальное воспаление (Н30.1);
    • Задний циклит (Н30.2);
    • Хориоретинальные воспаления другой этиологии (Н30.8);
    • Неуточненный тип хориоретинального воспаления (Н30.9).

    Заболевания сосудистой оболочки глазного яблока, не учтенные в других рубриках (Н31)

    К этому разделу МКБ относят:

    • Хориоретинальные рубцы (Н31.0);
    • Дегенеративные изменения сосудистой оболочки (Н31.1);
    • Дистрофические процессы в сосудистой оболочке наследственного характера (Н31.2);
    • Разрывы сосудистой оболочки, кровоизлияния в этой области глаза (Н31.3);
    • Отслойка сосудистой оболочки (Н31.4);
    • Остальные патологии сосудистой оболочки (Н31.8);
    • Неуточненные заболевания сосудистой оболочки (Н31.9).

    Вторичные хориоретинальные изменения (Н32)

    К таким патологиям относят:

    Эта патология объединяет в себе:

    • Отслойку сетчатки, сопровождающуюся разрывом (Н33.0);
    • Ретинальные кисты, ретиношизис (Н33.1);
    • Серозную отслойку сетчатки (Н33.2);
    • Разрыв сетчатки, не сопровождающийся отслойкой (Н33.3);
    • Обычную отслойку сетчатки (Н33.4);
    • Остальные формы ретинальной отслойки (Н33.5).

    Окклюзия сосудистого русла сетчатки (Н34)

    Окклюзия ретинальных сосудов может быть следующих типов:

    • Преходящая окклюзия артерий сетчатки (Н34.0);
    • Окклюзия центральной артерии сетчатки (Н34.1);
    • Окклюзия других ретинальных артерий (Н34.2);
    • Другие типы ретинальных сосудистых окклюзий (Н34.8);
    • Неуточненный тип ретинальной сосудистой окклюзии (Н34.9).

    Другие патологии сетчатки (Н35)

    Среди остальных заболеваний сетчатки выделяют:

    • Фоновую ретинопатию или ретинальные сосудистые патологии (Н35.0);
    • Преретинопатия (Н35.1);
    • Остальные претинопатии пролиферативного типа (Н35.2);
    • Дегенеративные изменения в макуле или заднем полюсе (Н35.3);
    • Дегенерация периферической области сетчатки (Н35.4);
    • Наследственная дистрофия сетчатки (Н35.5);
    • Кровоизлияние в вещество сетчатки (Н35.6);
    • Расщепление слоев клеток в сетчатке (Н35.7);
    • Другие уточненные нарушения в сетчатке (Н35.8);
    • Неуточненные заболевания сетчатки (Н35.9).

    Вторичное поражения сетчатки (Н36)

    Заболевания сетчатки могут возникать при других патологиях:

    • Диабетическая ретинопатия (Н36.0);
    • Остальные нарушения в сетчатке (Н36.8).

    Болезни глаз. Классификация по МКБ -10.

    H00-H59 БОЛЕЗНИ ГЛАЗА И ЕГО ПРИДАТОЧНОГО АППАРАТА

    болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90),

    врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99),

    новообразования (C00-D48), осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99),

    отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96),

    симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99),

    травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)

    H00.0 Гордеолум и другие глубокие воспаления век

    H01 Другие воспаления век

    Исключено: блефароконъюнктивит (H10.5)

    H01.1 Неинфекционные дерматозы века

    H01.8 Другие воспаления века уточненные

    H01.9 Воспаление века неуточненное

    H02 Другие болезни век

    Исключено: врожденные пороки развития века (Q10.0-Q10.3)

    H02.0 Энтропион и трихиаз века

    H02.1 Эктропион века

    H02.5 Другие болезни, нарушающие функцию века

    Исключено: блефароспазм (G24.5), тик (психогенный) (F95.-)

    H02.6 Ксантелазма века

    H02.7 Другие дегенеративные болезни века и окологлазной области

    H02.8 Другие уточненные болезни века

    H02.9 Болезнь века неуточненная

    H03* Поражения века при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H03.1* Поражения века при других инфекционных болезнях, классифицированных в других рубриках

    H03.8* Поражения века при других болезнях, классифицированных в других рубриках

    H04 Болезни слезного аппарата

    Исключено: врожденные пороки слезного аппарата (Q10.4-Q10.6)

    H04.1 Другие болезни слезной железы

    H04.3 Острое и неуточненное воспаление слезных протоков

    Исключено: дакриоцистит новорожденного (P39.1)

    H04.4 Хроническое воспаление слезных протоков

    H04.5 Стеноз и недостаточность слезных протоков

    H04.6 Другие изменения слезных протоков

    H04.8 Другие болезни слезного аппарата

    H04.9 Болезнь слезного аппарата неуточненная

    H05 Болезни глазницы

    Исключено: врожденные пороки глазницы (Q10.7)

    H05.0 Острое воспаление глазницы

    H05.1 Хронические воспалительные болезни глазницы

    H05.2 Экзофтальмические состояния

    H05.3 Деформация глазницы

    H05.5 Неудаленное, давно попавшее в глазницу, инородное тело вследствие проникающего ранения глазницы

    H05.8 Другие болезни глазницы

    H05.9 Болезнь глазницы неуточненная

    H06* Поражения слезного аппарата и глазницы при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H06.0* Поражения слезного аппарата при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H06.2* Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы (E05.-+)

    H06.3* Другие поражения глазницы, при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H10.0 Слизисто-гнойный конъюнктивит

    H10.1 Острый атопический конъюнктивит

    H10.2 Другие острые конъюнктивиты

    H10.3 Острый конъюнктивит неуточненный

    Исключено: офтальмия новорожденного БДУ (P39.1)

    H10.4 Хронический конъюнктивит

    H10.8 Другие конъюнктивиты

    H10.9 Конъюнктивит неуточненный

    H11 Другие болезни конъюнктивы

    Исключено: кератоконъюнктивит (H16.2)

    Исключено: псевдоптеригий (H11.8)

    H11.1 Конъюнктивальные перерождения и отложения

    H11.2 Рубцы конъюнктивы

    H11.3 Конъюнктивальное кровоизлияние

    H11.4 Другие конъюнктивальные васкулярные болезни и кисты

    H11.8 Другие уточненные болезни конъюнктивы

    H11.9 Болезнь конъюнктивы неуточненная

    H13* Поражения конъюнктивы при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H13.0* Филярийная инвазия конъюнктивы (B74.-+)

    H13.1* Острый конъюнктивит при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H13.2* Конъюнктивит при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H13.3* Глазной пемфигоид (L12.-+)

    H13.8* Другие поражения конъюнктивы при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H15.8 Другие поражения склеры

    Исключено: дегенеративная миопия (H44.2)

    H15.9 Болезнь склеры неуточненная

    H16.0 Язва роговицы

    H16.1 Другие поверхностные кератиты без конъюнктивита

    H16.3 Интерстициальный (стромальный) и глубокий кератит

    H16.4 Неоваскуляризация роговицы

    H16.8 Другие формы кератита

    H16.9 Кератит неуточненный

    H17 Рубцы и помутнение роговицы

    H17.0 Слипчивая лейкома

    H17.1 Другие центральные помутнения роговицы

    H17.8 Другие рубцы и помутнения роговицы

    H17.9 Рубцы и помутнения роговицы неуточненные

    H18 Другие болезни роговицы

    H18.0 Пигментация и отложения в роговице

    При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

    H18.1 Буллезная кератопатия

    H18.2 Другие отеки роговицы

    H18.3 Изменения оболочек роговицы

    H18.4 Дегенерация роговицы

    Исключено: язва Мурена (H16.0)

    H18.5 Наследственные дистрофии роговицы

    H18.7 Другие деформации роговой оболочки

    Исключено: врожденные пороки развития роговицы (Q13.3-Q13.4)

    H18.8 Другие уточненные болезни роговицы

    H18.9 Болезнь роговицы неуточненная

    H19* Поражения склеры и роговицы при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H19.0* Склерит и эписклерит при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H19.1* Кератит, обусловленный вирусом простого герпеса, и кератоконъюнктивит (B00.5+)

    H19.2* Кератиты и кератоконъюнктивит при других инфекционных и

    H19.3* Кератит и кератоконъюнктивит при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H19.8* Другие поражения склеры и роговицы при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H20.0 Острый и подострый иридоциклит

    H20.1 Хронический иридоциклит

    H20.2 Иридоциклит, вызванный линзами

    H20.8 Другие иридоциклиты

    H20.9 Иридоциклит неуточненный

    H21 Другие болезни радужной оболочки и цилиарного тела

    Исключено: симпатический увеит (H44.1)

    Исключено: травматическая гифема (S05.1)

    H21.1 Другие сосудистые болезни радужной оболочки и цилиарного тела

    H21.2 Дегенерация радужной оболочки и цилиарного тела

    H21.3 Киста радужной оболочки, цилиарного тела и передней камеры глаза

    Исключено: миотическая киста зрачка (H21.2)

    H21.4 Зрачковые мембраны

    H21.5 Другие виды спаек и разрывов радужной оболочки и цилиарного тела

    Исключено: коректопия (Q13.2)

    H21.8 Другие уточненные болезни радужной оболочки и цилиарного тела

    H21.9 Болезнь радужной оболочки и цилиарного тела неуточненная

    H22* Поражения радужной оболочки и цилиарного тела при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H22.0* Иридоциклит при инфекционных болезнях, классифицированных в других рубриках

    H22.1* Иридоциклит при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H22.8* Другие поражения радужной оболочки и цилиарного тела при болезнях, классифицированных в других рубриках

    Исключено: капсулярная глаукома с ложным отслоением хрусталика (H40.1)

    H25.0 Начальная старческая катаракта

    H25.1 Старческая ядерная катаракта

    H25.2 Старческая морганиева катаракта

    H25.8 Другие старческие катаракты

    H25.9 Старческая катаракта неуточненная

    H26 Другие катаракты

    Исключено: врожденная катаракта (Q12.0)

    H26.0 Детская, юношеская и пресенильная катаракта

    H26.1 Травматическая катаракта

    При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

    H26.2 Осложненная катаракта

    H26.3 Катаракта, вызванная лекарственными средствами

    При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

    H26.4 Вторичная катаракта

    H26.8 Другая уточненная катаракта

    H26.9 Катаракта неуточненная

    H27 Другие болезни хрусталика

    Исключено: врожденные пороки хрусталика (Q12.-), механические осложнения, связанные с имплантированным хрусталиком (T85.2)

    H27.1 Вывих хрусталика

    H27.8 Другие уточненные болезни хрусталика

    H27.9 Болезнь хрусталика неуточненная

    H28* Катаракта и другие поражения хрусталика при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H28.0* Диабетическая катаракта (E10-E14+ с общим четвертым знаком.3)

    H28.1* Катаракта при других болезнях эндокринной системы, расстройствах питания и нарушениях обмена веществ, классифицированных в других рубриках

    H28.2* Катаракта при других болезнях, классифицированных в других рубриках

    H28.8* Другие поражения хрусталика при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H30.0 Очаговое хориоретинальное воспаление

    H30.1 Диссеминированное хориоретинальное воспаление

    Исключено: экссудативная ретинопатия (H35.0)

    H30.2 Задний циклит

    H30.8 Другие хориоретинальные воспаления

    H30.9 Хориоретинальное воспаление неуточненное

    H31 Другие болезни сосудистой оболочки глаза

    H31.0 Хориоретинальные рубцы

    H31.1 Дегенерация сосудистой оболочки глаза

    Исключено: ангиоидные полоски (H35.3)

    H31.2 Наследственная дистрофия сосудистой оболочки глаза

    Исключено: орнитинемия (E72.4)

    H31.3 Кровоизлияние и разрыв сосудистой оболочки глаза

    H31.4 Отслойка сосудистой оболочки глаза

    H31.8 Другие уточненные болезни сосудистой оболочки глаза

    H31.9 Болезнь сосудистой оболочки неуточненная

    H32* Хориоретинальные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H32.8* Другие хориоретинальные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H33 Отслойка и разрывы сетчатки

    Исключено: отслойка ретинального пигментного эпителия (H35.7)

    H33.0 Отслойка сетчатки с разрывом сетчатки

    H33.1 Ретиношизис и ретинальные кисты

    Исключено: врожденный ретиношизис (Q14.1), микрокистозная дегенерация сетчатки (H35.4)

    H33.2 Серозная отслойка сетчатки

    Исключено: центральная серозная хориоретинопатия (H35.7)

    H33.3 Ретинальные разрывы без отслойки сетчатки

    Исключено: периферическая дегенерация сетчатки без разрыва (H35.4), хориоретинальные рубцы после операции по поводу отслойки сетчатки (H59.8)

    H33.4 Тракционная отслойка сетчатки

    H33.5 Другие формы отслойки сетчатки

    H34 Окклюзии сосудов сетчатки

    H34.0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия

    H34.1 Центральная ретинальная артериальная окклюзия

    H34.2 Другие ретинальные артериальные окклюзии

    H34.8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии

    H34.9 Ретинальная васкулярная окклюзия неуточненная

    H35 Другие болезни сетчатки

    H35.0 Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения

    H35.2 Другая пролиферативная ретинопатия

    H35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса

    При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

    H35.4 Периферические ретинальные дегенерации

    Исключено: с ретинальным разрывом (H33.3)

    H35.5 Наследственные ретинальные дистрофии

    H35.6 Ретинальное кровоизлияние

    H35.7 Расщепление слоев сетчатки

    H35.8 Другие уточненные ретинальные нарушения

    H35.9 Болезнь сетчатки неуточненная

    H36* Поражения сетчатки при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H36.0* Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком.3)

    H36.8* Другие ретинальные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках

    Исключено: абсолютная глаукома (H44.5), рожденная глаукома (Q15.0), травматическая глаукома при родовой травме (P15.3)

    H40.0 Подозрение на глаукому

    H40.1 Первичная открытоугольная глаукома

    H40.2 Первичная закрытоугольная глаукома

    H40.3 Глаукома вторичная посттравматическая

    H40.4 Глаукома вторичная вследствие воспалительного заболевания глаза

    H40.5 Глаукома вторичная вследствие других болезней глаз

    H40.6 Глаукома вторичная, вызванная приемом лекарственных средств

    H40.8 Другая глаукома

    H40.9 Глаукома неуточненная

    H42* Глаукома при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H42.0* Глаукома при болезнях эндокринной системы, расстройствах питания и нарушениях обмена веществ

    H42.8* Глаукома при других болезнях, классифицированных в других рубриках

    H43.0 Выпадение стекловидного тела (пролапс)

    Исключено: синдром стекловидного тела после операции по поводу катаракты (H59.0)

    H43.1 Кровоизлияние в стекловидное тело

    H43.2 Кристаллические отложения в стекловидном теле

    H43.3 Другие помутнения стекловидного тела

    H43.8 Другие болезни стекловидного тела

    Исключено: пролиферативная витреоретинопатия с отслойкой сетчатки (H33.4)

    H43.9 Болезнь стекловидного тела неуточненная

    H44 Болезни глазного яблока

    Включено: нарушения, затрагивающие множественные структуры глаза

    H44.0 Гнойный эндофтальмит

    H44.1 Другие эндофтальмиты

    H44.2 Дегенеративная миопия

    H44.3 Другие дегенеративные болезни глазного яблока

    H44.4 Гипотония глаза

    H44.5 Дегенеративные состояния глазного яблока

    H44.6 Неудаленное (давно попавшее в глаз) магнитное инородное тело

    H44.7 Неудаленное (давно попавшее в глаз) немагнитное инородное тело

    H44.8 Другие болезни глазного яблока

    H44.9 Болезнь глазного яблока неуточненная

    H45* Поражения стекловидного тела и глазного яблока при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H45.0* Кровоизлияние в стекловидное тело при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H45.1* Эндофтальмит при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H45.8* Другие поражения стекловидного тела и глазного яблока при болезнях, классифицированных в других рубриках

    Исключено: ишемическая невропатия зрительного нерва (H47.0), невромиелит зрительного нерва [болезнь Девика] (G36.0)

    H47 Другие болезни зрительного нерва и зрительных путей

    H47.0 Болезни зрительного нерва, не классифицированные в других рубриках

    H47.1 Отек диска зрительного нерва неуточненный

    H47.2 Атрофия зрительного нерва

    H47.3 Другие болезни диска зрительного нерва

    H47.4 Поражения перекреста зрительных нервов

    H47.5 Поражения других отделов зрительных путей

    H47.6 Поражения зрительной корковой области

    H47.7 Болезни зрительных проводящих путей неуточненные

    H48* Поражения зрительного нерва и зрительных путей при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H48.0* Атрофия зрительного нерва при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H48.1* Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H48.8* Другие поражения зрительного нерва и зрительных путей при болезнях, классифицированных в других рубриках

    Надъядерная прогрессирующая (G23.1)

    H49.0 Паралич 3-го [глазодвигательного] нерва

    H49.1 Паралич 4-го [блокового] нерва

    H49.2 Паралич 6-го [отводящего] нерва

    H49.3 Полная (наружная) офтальмоплегия

    H49.4 Прогрессирующая наружная офтальмоплегия

    H49.8 Другие паралитические косоглазия

    H49.9 Паралитическое косоглазие неуточненное

    H50 Другие формы косоглазия

    H50.0 Сходящееся содружественное косоглазие

    H50.1 Расходящееся содружественное косоглазие

    H50.2 Вертикальное косоглазие

    H50.3 Перемежающаяся гетеротропия

    H50.4 Другие и неуточненные гетеротропии

    H50.6 Механическое косоглазие

    H50.8 Другие уточненные виды косоглазия

    H50.9 Косоглазие неуточненное

    H51 Другие нарушения содружественного движения глаз

    H51.0 Паралич взора

    H51.1 Недостаточность конвергенции [конвергенция недостаточная и избыточная]

    H51.2 Внутриядерная офтальмоплегия

    H51.8 Другие уточненные нарушения содружественного движения глаз

    H51.9 Нарушение содружественного движения глаз неуточненное

    H52 Нарушения рефракции и аккомодации

    Исключено: злокачественная миопия (H44.2)

    H52.3 Анизометропия и анизейкония

    H52.5 Нарушения аккомодации

    H52.6 Другие нарушения рефракции

    H52.7 Нарушение рефракции неуточненное

    H53.0 Амблиопия вследствие анопсии

    H53.1 Субъективные зрительные расстройства

    Исключено: зрительные галлюцинации (R44.1)

    H53.3 Другие нарушения бинокулярного зрения

    H53.4 Дефекты поля зрения

    H53.5 Аномалии цветового зрения

    Исключено: дневная слепота (H53.1)

    H53.6 Ночная слепота

    Исключено: вследствие недостатка витамина A (E50.5)

    H53.8 Другие расстройства зрения

    H53.9 Расстройство зрения неуточненное

    H54 Слепота и пониженное зрение

    Исключено: преходящая слепота (G45.3)

    H54.0 Слепота обоих глаз

    H54.1 Слепота одного глаза, пониженное зрение другого глаза

    H54.2 Пониженное зрение обоих глаз

    H54.3 Неопределенная потеря зрения обоих глаз

    H54.4 Слепота одного глаза

    H54.5 Пониженное зрение одного глаза

    H54.6 Неопределенная потеря зрения одного глаза

    H54.7 Неуточненная потеря зрения

    H57 Другие болезни глаза и его придаточного аппарата

    H57.0 Аномалии зрачковой функции

    H57.1 Глазная боль

    H57.8 Другие неуточненные болезни глаза и придаточного аппарата

    H57.9 Нарушение глаза и придаточного аппарата неуточненное

    H58* Другие поражения глаза и его придаточного аппарата при болез-

    нях, классифицированных в других рубриках

    H58.0* Аномалии зрачковой функции при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H58.1* Нарушения зрения при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H58.8* Другие нарушения глаза и его придаточного аппарата при болезнях, классифицированных в других рубриках

    H59 Поражения глаза и его придаточного аппарата после медицинских процедур

    Исключено: механическое осложнение от:

    Интраокулярной линзы (T85.2)

    Других глазных протезных устройств, имплантата и трансплантата (T85.3)

    H59.0 Синдром стекловидного тела после операции по поводу катаракты

    H59.8 Другие поражения глаза и его придаточного аппарата после медицинских процедур

    H59.9 Поражение глаза и его придаточного аппарата после медицинских процедур неуточненное

    Что такое ангиопатия сетчатки глаза, и какой код болезни по мкб 10,

    Ангиопатия – это изменения в состоянии сосудов сетчатки глаз, которое может привести к развитию дистрофических изменений (дистрофия сетчатки), близорукости, атрофии глазного нерва и т. д.

    Ангиопатия сосудов сетчатки – это не заболевание и офтальмологи часто акцентируют на этом внимание, а состояние, которое может возникать на фоне других заболеваний. Патологические изменения в сосудах появляются при травмах и повреждениях, а также наблюдаются при сахарном диабете.

    Код по МКБ-10

    Ангиопатия не имеет кода по международной классификации, поскольку не считается самостоятельным заболеванием. Код присваивается той болезни, которая привела к развитию патологического состояния.

    Так выглядит ангиопатия сетчатки

    Причины возникновения и классификация

    Ангиопатия имеет несколько причин возникновения. Имения в сосудах возникают на фоне:

    1. Травматических повреждений грудной клетки или шейного отдела позвоночника. Что приводит к нарушению притока крови, возникновению гипоксии.
    2. Артериальная гипертензия – проще говоря, высокое артериальное давление крови. При повышении уровня АД мелкие капилляры сетчатки не выдерживают нагрузки и лопаются. Происходят кровоизлияния, которые могут привести к снижению остроты зрения, возникновению изменений в сосудах и их русле.
    3. Артериальная гипотензия - низкое артериальное давление крови, возникшее на фоне значительного расширения вен и крупных сосудов, приводит к образованию тромбов в сосудах сетчатки глаз.
    4. Шейный остеохондроз – заболевание, приводящее к нарушению притока крови к головному мозгу, повышению внутричерепного давления.
    5. Сахарный диабет – патология эндокринной системы, характеризуется повышением уровня сахара в крови. При отсутствии адекватной терапии сахарный диабет приводит к утолщению стенок мембран и оказывает влияние на состояние сосудистой сетки сетчатки глаз.
    6. Черепно-мозговая травма - приводит к нарушению в работе головного мозга, повышению уровня внутричерепного давления, развитию гипоксии. В таком случае ангиопатия возникает, как следствие перенесенной травмы.
    7. Беременность и процесс родов – изменения в сосудах могут появиться на фоне беременности или возникнуть после тяжелых родов. В таком случае состояние подлежит коррекции, но только в том случае если была установлена причина возникновения патологии.
    8. Аутоиммунные заболевания и болезни системы кроветворения - неспецифические причины возникновения. На фоне таких заболеваний изменения в сосудах сетчатки возникают довольно редко.

    А вот что такое пресбиопия ангиопатия сетчатки, и как она лечится, поможет понять данная информация.

    На видео - описание заболевания:

    Существует несколько видов ангиопатии, она бывает:

    • гипертонической- возникает при повышении уровня АД или внутричерепного давления;
    • гипотонической – развивается на фоне низкого артериального давления и образования тромбов;
    • диабетическая – основная причина сахарный диабет или повышение в крови уровня сахара (может быть диагностированная у детей первого года жизни или новорожденных);
    • фоновая – возникает на фоне изменений в состоянии сосудов сетчатки глаз, при длительном течении опасна осложнениями;
    • травматическая – следствие перенесенных повреждений, травм возникает при нарушении притока крови к головному мозгу;
    • юношеская - появляется у детей в период полового созревания. Точная причина возникновения не установлена. Проявляется резкой потерей остроты зрения, быстро развивается и может стать причиной глаукомы или дистрофии сетчатки.

    Ангиопатия обоих глаз диагностируется чаще. Но существуют случаи, когда сосуды видоизменяются только в одном глазном яблоке. Это может свидетельствовать о медленном прогрессировании патологии.

    Описание симптоматики

    Ангиопатия имеет ряд специфических признаков, которые человек может заметить, но оставить без должного внимания. Списав состояние на стресс или усталость.

    В большинстве случаев больные жалуются:

    1. На появление в глазах «мушек».
    2. На снижение остроты зрения.
    3. На появление вспышек или тумана перед глазами.
    4. На боли или колики в области глазного яблока.
    5. На быструю утомляемость органов зрения.
    6. На появление в районе белков точечных кровоизлияний или лопнувших, красных сосудов.

    Обратить внимание необходимо на снижение остроты зрения, появление мушек или молний перед глазами. Временную, но полную или частичную потерю зрения. Когда при подъёме с кровати или при тяжелых физических нагрузках возникает резкое помутнение в глазах, острый приступ головокружения.

    Это свидетельствует о том, что у человека проблемы с кровообращением мозга, гипоксия или высокое внутричерепное давление. На фоне этих патологий и развивается ангиопатия сетчатки.

    Симптоматика может изменяться, возникать периодически (только при повышении уровня АД), но не стоит оставлять эти признаки без внимания. При появлении тревожной симптоматики стоит как можно скорее обратиться к врачу.

    Диагностика

    Особой сложностью не отличается, достаточно просто обратиться к офтальмологу. Врач проведет осмотр сосудов глазного дна.

    Чтобы обнаружить изменения достаточно провести только одно обследование, но при необходимости доктор может порекомендовать сделать УЗИ глаз. Еще измеряют внутриглазное давление, что помогает исключить вероятность развития глаукомы. А вот как происходит диагностика ангиопатии сетчатки у ребенка, поможет понять данная информация.

    Лечение

    Терапия направлена на устранение первопричины патологического состояния. Если ангиопатия возникла на фоне артериальной гипертензии, доктор выписывает направление к кардиологу. Врач назначает препараты, способные стабилизировать уровень АД и снизить риск возникновения кровотечений в сосудах сетчатки и мелких капиллярах.

    Если ангиопатия связана с сахарным диабетом, то лечат основное заболевание и пытаются предотвратить развитие осложнений.

    Итак, какие препараты может назначить офтальмолог:

    • сосудорасширяющие (Циннаризин, Винпоцетин и т. д.);

    Циннаризин

  • витаминные комплексы (применяются препараты узкой направленности, витамины для глаз). А вот какие витамины при возрастной дальнозоркости стоит применять в первую очередь, изложено здесь.
  • препараты, улучшающие микроциркуляцию крови (преимущественно капли, глазные капли Тауфон).

    Список медикаментов улучшающих микроциркуляции крови в глазных яблоках:

    Есть ли у ангиопатии сетчатки глаза код по МКБ 10?

    У такого сложного заболевание глаза, как ангиопатия сетчатки код по МКБ-10 отсутствует. И это не говорит о том, что эта патология органов зрения не заслуживает пристального внимания офтальмологов. Какие симптомы у этой болезни, и как ее лечить?

    Напомним. что МКБ-10 - это Международная (принятая ВОЗ для врачей всех категорий и стран) классификация болезней в десятом пересмотре.

    Говоря медицинским языком, ангиопатия - это сосудистые нарушения глаза, проявляющиеся в нарушении тонуса сосудов сетчатки и капиллярного русла глазного дна. На фоне этой патологии наблюдаются снижение кровотока и нервной регуляции. В МКБ-10 отдельной классификации этого состояния нет, так как оно является следствием гораздо более серьезных болезней. Чаще всего ангиопатия возникает на фоне таких заболеваний:

    1. Внутричерепной гипертензии.
    2. Повреждения шейных сегментов.
    3. Остеохондроза шейного отдела позвоночника.
    4. Различных инфекций крови.
    5. Сахарного диабета.
    6. Злоупотребления курением и алкогольными напитками.
    7. Врожденных аномалий.

    И это лишь некоторые из возможных причин возникновения нарушений кровоснабжения сетчатки. Опасность этой патологии заключается в том, что на фоне ангиопатии возможно возникновение более серьезных патологий, таких как дистрофия сетчатки и/или близорукость. Более того, при отсутствии своевременного и адекватного лечения это нарушение в трофике сетчатки может привести к полной утрате зрения.

    Характерным является то, что ангиопатия, в том числе и диабетическая ретинопатия, поражает одновременно оба глаза. Это служит отличительным знаком при проведении дифференциальной диагностики. Выявляется ангиопатия при осмотре глазного дна у окулиста.

    Ангиопатия сетчатки: код по МКБ-10, лечение, типы

    Что это такое?

    Ангиопатия - это состояние сосудов сетчатки, при котором за счет нарушений их нервной иннервации изменяется капиллярное кровообращение. Это происходит из-за низкой наполняемости сосудов кровью или их продолжительного спазма.

    Медицина не выделяет ангиопатию в самостоятельное заболевание, современные научные подходы относят ее к одному из проявлений основного заболевания. Подобный симптомокомплекс может быть следствием обменных или гормональных нарушений, травм и интоксикаций, а также последствием таких вредных привычек как табакокурение или наркомания.

    Данное состояние при своевременном его обнаружении и лечении является обратимым. Лишь в запушенных случаях недуг приводит к серьезным осложнениям:

    Стадии ангиопатии сетчатки

    Лечение ангиопатии назначает врач-офтальмолог после тщательного обследования. Успех терапии напрямую зависит от процедур, направленных на избавление от фонового заболевания.

    Код по МКБ-10

    Согласно международной типологии болезней ангиопатия своего кода не имеет, так как ей не присвоен статус самостоятельного заболевания. Поэтому кодирование идет по той патологии, которая вызвала сосудистый дисбаланс в тканях сетчатки.

    Это могут быть различные болезни:

    • травматические повреждения глаз, лица, шеи, головы;
    • высокое внутричерепное или артериальное давление;
    • остеохондроз, спондилез шейного отдела;
    • сахарный диабет;
    • гипо- или авитаминозы;
    • заболевания крови;
    • атеросклероз, васкулиты;
    • интоксикации микробными токсинами или отравления химическими веществами (радиацией);
    • сильные физические и психоэмоциональные нагрузки, вызывающие продолжительное спазмирование капилляров;
    • пресбиопия или дистрофия тканей в глазном аппарате.

    Ангиопатии имеют свою классификацию:

    1. Юношеская (болезнь Илза), относится к редким патологиям с невыясненной этиологией. Недуг поражает молодых людей и проявляется:

    • воспалением капилляров и вен и разрастанием соединительных волокон в сетчатке;
    • кровоизлияниями в ткани глаза;

    Прогноз болезни серьезен, так как может спровоцировать отслоение сетчатки и частичную или полную потерю зрения, а также развитие катаракты или глаукомы.

    2. Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу обусловлена высоким артериальным давлением у пациентов, из-за этого сосуды глаз часто находятся в суженом состоянии, что препятствует нормальному кровоснабжению сетчатки, часто протекает с выраженными изменениями на глазном дне.

    3. Травматическая ангиопатия развивается при травмах головы, шеи или груди. Здесь возможно механическое сдавление вен и капилляров или повышение внутричерепного давления. Патология вызывает временную или длительную потерю остроты зрения, повреждение нервных сплетений, иннервирующих глаз, дистрофические изменения в клетках сетчатки и стекловидного тела.

    4. Гипотонический тип недуга характеризуется переполнением сосудов кровью и их патологическим расширением, поэтому возникает риск повышенного тромбообразования, кровоизлияний в ткани глаза.

    5. Диабетическая ангиопатия является следствием прогрессирования этой болезни. Неправильный клеточный метаболизм вызывает изменения в структуре сосудов (их истончение или ожирение), поэтому нормальная циркуляция крови по ним нарушается.

    6. Возрастная форма недуга, возникает по причине старения организма, изношенные сосуды уже не справляются с нагрузками, снижается их тонус, появляются дистрофические изменения.

    Ангиопатия сетчатки глаза у ребенка

    Изменения тонуса сосудов глаз у детей в младенческом возрасте может наблюдаться при перемене положения тела или надрывном плаче. Это происходит из-за незрелости кровеносной и нервной системы малышей и не является патологией. О болезненном состоянии сосудов глаз у детей говорит длительный спазм вен и капилляров, диагностированный при обследовании в стационаре (роддоме, детской больнице) или в поликлинических условиях.

    Клинические признаки недуга проявляются:

    • в снижении остроты зрения;
    • в появлении мельканий, белых или темных пятен перед глазами, “огненных всполохов, молний, вспышек”;
    • в повышенной утомляемости глаз при чтении, просмотре телевизора или работе на ПК;
    • в образовании на слизистой глаз сеточки из капилляров, в покраснении конъюнктив, в обнаружении точечных кровоизлияний;
    • в уменьшении полей бокового зрения;
    • в ощущении пульсации внутри глаз;
    • в патологических изменениях на глазном дне (при объективном осмотре врачом).

    Лечение

    Терапия ангиопатии проводится согласно фоновому заболеванию:

    1. Диабетическаяформа патологии требует строгого соблюдения диеты и (или) систематического введения инсулина.
    2. Гипертоническаяангиопатия сетчатки обоих глаз лечится прежде всего препаратами, снижающими давление и сосудоукрепляющими средствами.
    3. Травматическаяангиопатия предполагает лечение в хирургическом стационаре, применение специальных манипуляций (шин, гипсования) или операций.

    Для улучшения циркуляции крови в глазных сосудах при всех формах ангиопатии могут назначаться:

    К медикаментозным методам обычно добавляют физиопроцедуры:

    К общеукрепляющим процедурам при этом состоянии относятся:

    • соблюдение безуглеводной диеты;
    • прогулки на свежем воздухе;
    • легкие физические нагрузки (плавание, гимнастика);
    • уменьшение зрительных нагрузок;
    • применение витаминов.

    Чем опасна сегодня ангиопатия сетчатки глаза и как ее правильно лечить?

    Глаз человека – орган достаточно уязвимый и ухудшение качества зрения не является единственным недугом, который может постигнуть человека. При этом одни заболевания глаз являются самостоятельными болезнями, другие – лишь симптомами других. И в обоих случаях важно суметь распознать проблему и правильно приступить к ее решению. Ведь зачастую при отсутствии действия можно лишиться возможности хорошо видеть. Ангиопатия не всегда представляет серьезную угрозу здоровью организма, однако ее лечение так же необходимо, как и лечение любого заболевания глаз.

    Определение заболевания

    Как правило, ангиопатия сетчатки глаза появляется на фоне расстройства нервной системы и представляет собой патологическое изменение кровеносной системы с ухудшением движения крови. Такая патология не является самостоятельным заболеванием и появляется на фоне общего ухудшения состояния сосудов организма, вызванного различными болезнями и отклонениями. Иногда ангиопатия может сопровождаться ухудшением и полной потерей зрения.

    Причины возникновения

    Ангиопатия может развиваться вследствие многих причин и факторов. Среди основных:

    • Повышенное внутричерепное давление;
    • Снижение тонуса стенок сосудов;
    • Диабет;
    • Различные заболевания крови;
    • Возрастные изменения;
    • Повреждения и травмы глаз.

    Причины возникновения заболевания могут также делиться и по его видам.

    • Гипертоническая. Вследствие развития гипертонии организм может потерять общий тонус вен и сосудов, вместе с тем нарушается и движение крови в сетчатке глаз. Наблюдается затуманенность зрения, прогрессирует близорукость. В тканях сетчатки глаза возникает дегенерация.
    • Юношеская (болезнь Илза). Представляет собой воспаление сосудов и может привести к развитию катаракты, глаукомы и отслойке сетчатки.
    • Гипотоническая. Вместе с расширением вен и артерий расширяются и сосуды глаз, теряется их общий тонус. В результате этого могут образовываться тромбы, а больной в свою очередь ощущает пульсацию в области глаз.
    • Травматическая. Ангиопатия может появиться вследствие поражения сосудов в шейном отделе позвоночника. Может наблюдаться сужение кровеносных сосудов в глазах и вследствие него –гипоксия.
    • Дистоническая. Сопровождается быстрым развитием близорукости. Заболевание проявляется на фоне общей дисфункции сосудов организма, возможны кровоизлияния в глазное яблоко.
    • Диабетическая. Развивается в случае отсутствия правильного лечения сахарного диабета. В этом случае кровеносные сосуды сужаются и в связи с этим кровь начинает двигаться медленнее.
    • Фоновая. Возникает на фоне появления различных болезней и наличия наследственных отклонений, связанных с сосудистой системой. Возможно хроническое нарушение кровообращения.
    • Венозная. Во всем организме вены теряют тонус и форму, возникают закупорки и тромбы. Вместе с этим возможно ухудшение зрения и помутнения в глазах.

    Симптомы

    К основным симптомам ангиопатии сетчатки относят:

    • Ухудшение качества зрения;
    • Прогрессирующая дистрофия сетчатки;
    • Близорукость;
    • Молнии в глазах;
    • Кровотечения и кровоизлияния;
    • Извилистость сосудов;
    • Разрастание дефективных капилляров.

    При микроангиопатии наблюдается истончение стенок капилляров, ухудшение циркуляции крови. Развитие макроангиопатии сопровождается деградация крупных сосудов, диабетической – засорением и закупоркой их мукополисахаридами.

    Ангиопатия и индивидуальные причины ее появления диагностируются у окулиста при помощи офтальмоскопии, а также на основе данных об общем состоянии здоровья пациента.

    Возможные осложнения

    Без своевременного вмешательства при ангиопатии можно ожидать обратимое изменение сетчатки глаза, гипоксию тканей и кровоизлияния. Изменению подвергаются и непосредственно сосуды сетчатки. В свою очередь они сильно деформируются и теряют проводимость крови. В некоторых случаях возможна полная потеря зрения.

    Осложнения могут провоцировать различные вредные привычки, повышенное артериальное давление, наследственные болезни сосудов, ожирение, высокий уровень холестерина.

    Лечение

    Ангиопатия сетчатки – явление неприятное, однако поддающееся лечению. При правильном его построении состояние сетчатки может вернуться к нормальному. Назначать курс может только квалифицированный офтальмолог.

    Самолечение может оказаться губительным в случае с ангиопатией, поскольку для каждой причины назначаются определенные процедуры и лекарственные препараты.

    Одновременно с лечением ангиопатии проводится терапия заболеваний, следствием которых она явилась, поэтому часто бывает необходимым наблюдение и у других врачей. Важно в этот период соблюдать назначенную диету.

    Медикаментозным способом

    При лечении заболевания в первую очередь необходимо возобновление правильного кровообращения. Для этого, как правило, назначают:

    Основной набор медикаментов включает в себя также сосудоукрепляющие средства (Добезилат кальция, Пармидин и др), а также препараты, препятствующие склеиванию тромбоцитов (Аспирин, Тиклодипин, Дипиридамол и др.). В случае необходимости возможно назначение витаминов С, Е, Р и элементов группы В.

    Широко применяются и глазные капли, такие как Тауфон, Эмоксипи, Антоциан форте.

    Во время лечения нарушений работы сосудистой системы необходимо отказаться от вредных привычек. Если же они явились одной из причин развития болезни, их придется полностью исключить из повседневной жизни.

    Хирургические методы

    Если ангиопатия обрела запущенную форму, может потребоваться и оперативное вмешательство. Производится фотокоагуляция, предотвращающая отслойку сетчатки, образование фиброзной ткани и уменьшающая появление дефективных сосудов, а также лечение с помощью хирургического лазера. Широко применяются и физиотерапевтические методы.

    Куриная слепота - симптомы у человека, а также методы лечения описаны здесь.

    Народные средства

    При лечении заболевания сетчатки допустимо и применение народных средств, однако только в комплексе с основными методами терапии и только после консультации врачей.

    Лечение народными средствами обычно производится при помощи настоев: плодов рябины, листьев смородины, семян укропа и тмина.

    Сбор №1. Необходимо собрать по сто граммов тысячелистника, ромашки, зверобоя, бессмертника и березовых почек. Готовить настой требуется исходя из пропорции: на одну столовую ложку сбора пол-литра кипятка. После настаивания в течение двадцати минут смесь необходимо процедить и разбавить горячей водой в количестве половины литра. Прием осуществляется два раза в день – утром и вечером по одному стакану. Курс лечение проводится до полного израсходования сбора.

    Сбор №2. По пятнадцать граммов мелиссы и валерианы необходимо смешать с пятьюдесятью граммов тысячелистника. Четверть литров кипятка необходимо для заваривания каждых двух чайных ложек полученной смеси. Настой необходимо выдержать три часа, после чего нагреть на водяной бане и процедить. Такое количество травяного лекарства необходимо распределить на весь день. Лечение проводится на протяжении трех недель.

    Профилактика

    Для того, чтобы предотвратить появление и развитие заболевания сосудов сетчатки, необходимо соблюдать основные правила:

    1. Своевременно проводить лечение заболеваний, вызывающих ангиопатию сетчатки.
    2. Избегать серьезных физических перегрузок.
    3. Систематически проходить осмотры у офтальмолога.
    4. Вести здоровый образ жизни и соблюдать правильную диету.
    5. Отказаться от вредных привычек.
    6. При наличии наследственных заболеваний сердечно-сосудистой системы соблюдать режим и рекомендации лечащего врача.

    Левомицитиновые капли для глаз: инструкция по применению описана здесь.

    Видео

    Выводы

    Ангиопатия сетчатки глаза самостоятельным заболеванием не является, что может осложнить программу ее лечения в зависимости от выявленных причин. Допускать осложнений и запускать ситуацию с ее появлением не рекомендуется, поскольку это может привести к серьезным последствиям вплоть до полной потери зрения. В то же время при правильном выборе лечения ангиопатии и основного заболевания можно добиться полного возврата прежнего здорового состояния сетчатки и вернуться к нормальной жизни.

    Многие заболевания могут нарушить здоровье глаз! Как отличить ангиопатию сетчатки?

    Вы просматриваете раздел Ангиопатия.

    Заболевание, выражающееся нарушением кровеносных сосудов и капилляров глаза, называется ангиопатией.

    Оно не считается самостоятельным заболеванием, так как является лишь симптомом других болезней, которые поражают кровеносные сосуды организма. Для того, чтобы избавиться от ангиопатии, необходимо вылечить заболевание, из-за которого она развивается.

    Ангиопатия сосудов сетчатки: что это такое, классификация, код по МКБ 10

    Ангиопатия - это патология, которая является результатом заболеваний, поражающих сосуды, обычно она развивается сразу на обоих глазах. Такой недуг не имеет кода в МКБ-10, так как не считается отдельным заболеванием.

    Фото 1. Глазное дно при здоровом органе зрения (слева) и при ангиопатии сетчатки (справа).

    Первичная или гипотоническая у детей и взрослых

    Для новорождённых причиной появления ангиопатии могут стать травмы во время родов.

    Справка. Возможны и такие случаи, когда ангиопатия не вызвана рядом проблем, а появилась из-за специфики строения сосудов глаз.

    Появление первичной ангиопатии у взрослого человека говорит о том, что у него произошел сбой в вегетососудистой системе.

    Вторичная или фоновая

    • Гипертензивная или гипертоническая - появляется в связи с повышенным артериальным давлением в течение длительного времени. Происходит небольшое кровоизлияние и расширение вен глаза.
    • Диабетическая - главная причина появления такого вида ангиопатии - сахарный диабет.

    Важно! Данный вид патологии проявляет себя постепенно, а это значит, что предотвратить его развитие можно, обратившись своевременно к врачу!

    • Смешанного типа - это одновременное развитие нескольких типов заболевания.
    • Гипотоническая форма выражается патологическим расширением сосудов из-за чего нарушается циркуляция крови и вследствие этого снижается зрение.
    • Травматическая - причиной появления служат сосудистые нарушения в позвоночнике и повышенный показатель уровня давления спинномозговой жидкости в головном мозге, возникший в результате травм грудной клетки, а также травмы головного мозга и шейного отдела позвоночника.
    • Юношеская, или болезнь Илза - проявляется через кровоизлияния в ткани сетчатки, а также через воспаление сосудов. Такой вид ангиопатии возникает в юном возрасте, когда подростки не обращают внимания на свое здоровье, поэтому родителям важно уделять больше внимания здоровью своего ребенка, так как такая патология может привести к глаукоме, катаракте или к отслоению сетчатки.

    Причины появления

    Доктора выделяют следующие причины развития заболевания:

    • травмы головного мозга, шейных позвонков;
    • артериальная гипертензия и гипотензия;
    • повышение внутричерепного давления;
    • повреждения глаз;
    • специфика строения сетчатки глаза;
    • курение;
    • токсичная производственная среда;
    • преклонный возраст.

    Симптомы

    Для сохранения зрения и предотвращения развития заболевания нужно обратиться к врачу при обнаружении следующих проявлений:

    • мигания, точки и блики перед глазами;
    • ускоренный рост близорукости;
    • многократное образование кровотечений;
    • падение остроты зрения.

    При гипотонической ангиопатии появляются:

    • чувство биения в глазах;
    • нейроциркуляторная дистония.

    При гипертонической ангиопатии:

    • образовываются пятнышки перед глазами;
    • повышается артериальное давление.

    При юношеской форме резкое ухудшается зрение при общем нормальном состоянии.

    Диабетический недуг характеризуется:

    • наличием сахарного диабета;
    • поражением других сосудов организма.

    Способы диагностики

    Офтальмолог - это врач, который изучает и лечит болезни глаз. В своей работе он применяет дополнительные исследования:

    • Офтальмоскопию - изучение глазного дна (зрительного нерва, сетчатки и хориоидеи).
    • Биомикроскопию - исследование структуры глаза. Стереомикроскоп помогает рассмотреть передний и задний отдел глазного яблока.
    • Определение внутриглазного давления.
    • Флюоресцентную ангиографию, которая помогает в исследовании сосудов сетчатой оболочки глаза.

    Фото 2. Процесс диагностики глаз при помощи флюоресцентной ангиографии. Данные о состоянии сетчатки выводятся на монитор.

    • Эхоофтальмографию - диагностика патологий с помощью УЗИ-метода.

    Чем лечить глаза

    Лечение делится на четыре группы:

    Традиционные методы

    При ангиопатии, вызванной повышенным артериальным давлением, терапия направлена на его снижение и уменьшение холестерина в крови, для чего традиционно назначают:

    • лекарства, направленные на снижение давления;
    • лекарства, способные разжижать кровь;
    • мочегонные препараты.

    При диабетическом типе заболевания лечение направлено на уменьшение сахара в крови. Для этого применяют:

    • специальные диеты для снижения углеводов;
    • медикаментозные препараты;
    • физические упражнения в умеренном количестве, что позволяет укрепить сердечно-сосудистую систему.

    При заболевании, вызванным нервным истощением, обязывают:

    • свести к минимуму стрессовые ситуации;
    • чаще проводить время на открытом воздухе;
    • правильно питаться;
    • посещать психотренинги и ароматерапию;
    • добавить в рацион витаминный комплекс: женьшень, лимонник, Актовегин, Глицин.

    При болезни Илза или юношеской ангиопатии лечение зависит от тяжести процесса, так как данный тип заболевания докторами не изучен в полном объеме. В качестве лечения назначают:

    • гормональные препараты;
    • лазерное вмешательство и фотокоагуляцию.

    Важно! Может применяться и хирургическое вмешательство при сильном кровоизлиянии.

    Эффективные препараты для лечения ангиопатии глаза - Пентилин, Вазонит, Арбифлекс, Солкосерил, Трентал. Они приводят в норму микроциркуляцию. Аспирин, Магникор либо Тромбонет не дают развиваться тромбам.

    Фото 3. Упаковка антитромботического средства Магникор в форме таблеток, в пачке 100 штук.

    Терапия на основе диеты

    Такое лечение подходит при диабетическом и гипертоническом типе заболевания.

    Порядок питания для профилактики диабетической ангиопатии:

    • убрать из меню жаренную, копчёную еду;
    • репчатый лук употреблять как можно больше, добавляя его в различные блюда;
    • есть больше свежих овощей и фруктов;
    • готовить продукты на пару, запекать и варить;
    • употреблять только курицу, индейку, телятину, остальное мясо под запретом;
    • консервы и другие пищевые добавки исключить.

    Внимание! Не составляйте меню самостоятельно, только по рекомендации врача!

    При гипертонической форме потребление жидкости необходимо свести к минимуму. Важно убрать из меню продукты, в состав которых входят соль и холестерин. Следует употреблять овощи, фрукты, рыбу, телятину, индейку, кролика, растительные масла и молочные продукты.

    Физиотерапевтическое лечение

    Эффективные виды данного метода лечения:

    • Лазерное излучение - позволяет очистить кровь, снижает токсичность, укрепляет иммунную систему пациента.
    • Магнитная терапия - активизирует кровообращение, повышает проницаемость клеток и усиливает активность ферментов, уменьшает отечность.
    • Иглорефлексотерапия - к данному виду могут прибегнуть люди с гипертонией и гипотонией.

    Народные средства

    Устраняют отложения в сосудах:

    • свежевыжатый сок петрушки;
    • настой из укропа (семян);
    • настойки из стебля голубого василька и семян тмина;
    • зверобой и лекарственная ромашка.

    Особенности заболевания при беременности

    На протяжении беременности организм приспосабливается к тому, чтобы дать плоду необходимый объем кислорода и питательных веществ.

    Диагностика ангиопатии сетчатки глаза при беременности чаще всего проводится аппаратным способом. Такое мероприятие назначается всем без исключения беременным женщинам в соответствии со стандартами медицинского наблюдения. Симптомы ангиопатии сетчатки при беременности могут выражаться в виде:

    • ощущения рези в глазах;
    • чувства незначительного давления на глазное яблоко;
    • падения остроты зрения;
    • регулярных головных болей;
    • появления эффекта «красных глаз».

    Главная опасность недуга во время беременности - увеличение давления при схватках, которое может спровоцировать разрыв сосудов, а он, в свою очередь, приведет к частичной или полной потере зрения.

    Медикаменты в этом случае назначаются крайне редко, только при тяжёлой степени болезни. Это связано с тем, что препараты могут значительно повлиять на состояние здоровья ребенка.

    Полезное видео

    Посмотрите видео, в котором врач-офтальмолог рассказывает о таком диагнозе, как ангиопатия, её особенностях.

    Заключение

    Причины появления ангиопатии различны, они зависят от возраста и образа жизни человека. Методик лечения существует много, вылечить заболевание возможно. Для этого важно при обнаружении первых симптомов незамедлительно обратиться к офтальмологу и внимательно соблюдать все его рекомендации.

  Пигментная дегенерация сетчатки глаза (абиотрофия, пигментный ретинит) представляет собой редкую патологию органов зрения, встречающуюся в одном случае из 5 тысяч .

  Она связана с нарушением функций клеток, которые отвечают за периферическое зрение и способность видеть в условиях плохого освещения.

  Пигментная дегенерация отличается медленным течением и может привести к полной слепоте.

  Причины и симптомы, код по МКБ 10

  Основной фактор, вызывающий развитие заболевания, — наследственные мутации генов, которые отвечают за питание и жизнедеятельность сетчатки. Из-за врожденных аномалий нарушается синтез специфических белков, что отрицательно сказывается на состоянии клеток органов зрения. Наследование патологических генов может проходить по-разному.

  

  Симптомы заболевания часто обнаруживаются в детстве , но в некоторых случаях развиваются медленно, на протяжении нескольких десятков лет , из-за чего недуг диагностируют в преклонном возрасте.

  В число признаков пигментной дегенерации сетчатки входят:

  • снижение качества зрения в условиях слабого освещения, причем плохо видят сразу оба глаза;
  • нарушение ориентации в пространстве при наступлении сумерек (ночная слепота);
  • уменьшение границ периферического зрения, которое со временем прогрессирует;
  • быстрая утомляемость глаз;
  • на поздних этапах наблюдается кратковременное улучшение, а потом резкое снижение остроты зрения и восприятия цветов.

  Заболевание было описано еще в 1857 году , позже ему был присвоен код Н35.5 в Международной Классификации Болезней.

  Важно! Заболевание отличается большой вариабельностью развития и симптомов, поэтому у некоторых больных поражаются оба глаза , а у других — один или отдельные сегменты сетчатки.

  Механизм развития болезни

  Патологический процесс при пигментной дегенерации затрагивает палочки и колбочки — рецепторные клетки, располагающиеся по краям и в центре сетчатки. Они отвечают за периферическое и цветовое зрение, а также за его остроту. При развитии недуга слои сетчатки, где находятся рецепторы, постепенно разрушаются.

  

  Человек плохо видит в сумерках , спотыкается и натыкается на предметы, после чего у пациента происходит сужение границ зрения .

  Обычно прогрессирование пигментной абиотрофии происходит медленно, но при некоторых изменениях в организме (например, при беременности) патология начинает развиваться быстрее.

  Виды заболевания: что это такое, признаки

  В зависимости от особенностей клинического течения и проявлений, пигментная абиотрофия имеет несколько форм , причем каждая из них требует соответствующего лечения.

  Механизм развития болезни связан с поражением пигментного слоя сетчатки, а также тканей, где находятся фоторецепторы. Данная форма затрагивает оба глаза и чаще всего проявляется в возрасте 8—16 лет. На первых стадиях у больного наблюдается небольшая светобоязнь и легкое, но прогрессирующее снижение зрения, а при детальном осмотре глаз можно заметить патологические изменения — пигментную крапчатость. По мере развития недуга появляются участки депигментации, острота зрения снижается до 0,2—0,1 .

  Справка. Центральная пигментная дегенерация имеет несколько разновидностей . Наиболее опасной из них считается врожденный амавроз Лебера, характеризующийся распространением патологического процесса на всю сетчатку.

  Беловато-точечный ретинит

  Точечная белая дегенерация сетчатки, или беловато-точечный ретинит проявляется образованием многочисленных очагов поражения. Они имеют разный размер (чаще всего небольшой), четко очерченные границы и белый оттенок. Заболевание медленно, но стойко прогрессирует, а основные его симптомы — снижение сумеречного и ночного зрения. Со временем у больных наблюдается сужение сосудов сетчатки и дегенеративные процессы зрительного нерва, что в итоге ведет к тяжелым осложнениям.

  

  Фото 1. Изображение глазного дна при беловато-точечном ретините. Можно заметить множество очагов поражения.

  Вам также будет интересно:

  Беспигментная форма пигментной дегенерации

  Название данной формы недуга связано с отсутствием характерных пигментных отложений на глазном дне. Характеризуется снижением остроты зрения в сумерках и изменением полей зрения, впоследствии развивается атрофия зрительного нерва и ухудшение кровообращения в сетчатке из-за сужения сосудов. Встречается беспигментная форма гораздо реже остальных разновидностей заболевания, а диагностика бывает затруднена по причине отсутствия видимых изменений в тканях глаз.

  Диагностика

  Диагноз при пигментной абиотрофии ставится на основе комплексного обследования, которое включает разные методы диагностики:

  • проверку остроты зрения;
  • измерение внуриглазного давления;
  • периметрию, или оценку полей зрения;
  • осмотр с помощью щелевой лампы и офтальмоскопа.

  

  Наиболее информативным способом диагностики заболевания считается офтальмоскопия — исследование тканей глаза с помощью специального прибора (офтальмоскопа), который позволяет осмотреть полностью всю сетчатку.

  Характерные признаки пигментного ретинита — отложения пигмента в виде белых или желтоватых пятен, сужение сосудов, изменения зрительного нерва.

  В качестве дополнительных методов диагностики используются общие анализы крови и мочи, тест на уровень глюкозы и т. д.

  Важно! При затруднениях в постановке диагноза рекомендуется провести осмотр близких родственников пациента , так как болезнь имеет наследственный характер.

  Лечение

  Современная медицина пока не знает методов, которые могут полностью избавить человека от этого заболевания. Способы лечения направлены на замедление патологического процесса, поддержание качества зрения и нормального состояния тканей глаз . В зависимости от стадии патологического процесса и клинического течения заболевания, терапия может осуществляться лекарственными средствами, физиотерапевтическими методами или с помощью хирургической операции.

  Консервативная терапия

  Для лечения пигментной дегенерации сетчатки используются препараты, которые улучшают кровоснабжение и питание тканей глаз. К ним относятся внутриглазные и внутривенные инъекции метаболических средств (Милдронат, Эмоксипин ), лекарства с содержанием нуклеиновых кислот (Энкад ), капли с аминокислотами (Тауфон ), пептидные биорегуляторы (Ретиналамин ). Больным назначается витаминотерапия, а также соответствующая диета.

  

  Фото 2. Упаковка препарата Тауфон в форме глазных капель дозировкой 4%, объёмом 10 мл.

  Физиотерапевтические методики

  Для лечения заболевания рекомендованы магнито- и электростимуляция тканей органов зрения. Они благотворно воздействуют на кровообращение. В домашних условиях можно использовать аппарат под названием «Очки Сидоренко» , воздействующий на ткани сразу в нескольких направлениях. При отсутствии специальных приспособлений можно делать простую гимнастику для глаз (зажмуривать и открывать глаза) и массаж, надавливая круговыми движениями на глазные яблоки.

  Внимание! Методы физиотерапии наиболее эффективны на ранних стадиях заболевания и не могут заменить собой консервативное и хирургическое лечение.

  Хирургическое вмешательство

  В запущенных случаях больным с пигментной дегенерацией сетчатки проводят вазореконструктивные операции: в ходе вмешательства хирург пересекает поверхностную височную артерию, что улучшает кровоснабжение зрительного нерва и тканей сетчатки.

  Для терапии заболевания применяется лазерная коагуляция пораженных сосудов с последующим образованием рубца. Сегодня врачами-офтальмологами ведутся разработки в сфере генной инженерии и регенерационной медицины, которые в будущем позволят восстанавливать поврежденные гены и внедрять в глаза специальные импланты, заменяющие собой ткани сетчатки.