Ибс пикс по мкб. Причины возникновения данных болезней. Сокращения, используемые в протоколе

ИБС - это самое распространённое заболевание в мире, что называется, «болезнь века». На сегодня не существует таких методов, которые могут повернуть развитие ИБС назад. Полное излечение также невозможно. Но при своевременном и планомерном лечении, развитие болезни можно немного затормозить, и увеличить продолжительность жизни - это тоже возможно.

Что такое ишемическая болезнь сердца?

ИБС - это острая, или хроническая дисфункция сердца. Возникает она из-за недостаточного поступления питательных веществ из коронарных артерий непосредственно к сердечной мышце. Основная причина - атеросклероз, образуются бляшки, которые со временем сужают просвет в артериях.

Снижается кровоток, нарушается баланс между: потребностями и возможностями сердца поставлять ему нужное для жизни питание.

ИБС входит в код мкб 10. Это Международная классификация некоторых болезней 10 пересмотра. МКБ-10 включает в себя 21 класс болезней, среди которых есть и ИБС. Код ИБС: I20-I25.

Классификация

Острая:

• непредвиденная коронарная смерть больного;
• острый инфаркт;
• стенокардия (вазоспастическая, вариантная);
• стенокардия (нестабильная).

Хроническая:

• напряжённая стенокардия (указывается функциональность класса и покоя);
• постинфарктный кардиосклероз, нарушены сердечный ритм и его проводимость;
• аневризма;
• безболевая ишемия.

Симптомы

Психическая симптоматика:

1. панический, почти животный страх;
2. необъяснимая апатия;
3. беспричинное беспокойство.

Диагностика

Цель диагностики:

1. отыскать имеющиеся факторы риска: не диагностированный ранее сахарный диабет, плохой холестерин, болезни почек и т. д.;
2. по результатам диагностики должны оценить состояние сердечной мышцы и артерий;
3. подобрать правильное лечение;
4. понять, понадобится ли операция, или можно ещё провести консервативное лечение.

Вначале понадобится консультация специалиста-кардиолога. Если показана операция тогда нужен кардиохирург. При повышенном сахаре лечение вначале проводит - эндокринолог.

Назначаются анализы крови:

• общий;
• кровь на сахар;
• общий липидный профиль;
• мочевину, креатин (оценивает работоспособность почек).

Анализы мочи:

• микроальбуминурия (МАУ) - на наличие белка: называемый альбумин.
• протеинурия - определяет здоровье почек.

Другая диагностика:

• измерение АД;
• рентгенография;
• ЭКГ без нагрузки;
• ЭКГ с нагрузкой;
• определение уровня вредного холестерина в крови;
• Эхо КГ - УЗИ сердца;
• коронароангиография.

При диагностике необходимо учитывать формы ИБС, их пять:

1. Стенокардия напряжения.
2. Вазоспастическая стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Сердечная недостаточность.

Причины

Причин две:

1. Называется болезнью - «жара». Это когда печень усиленно вырабатывает холестерин. Называется это дисбаланс регулирующей системы Мхрис-па.
2. Это болезнь - «холода», связана с пищеварением. При аномальном замедлении пищеварения и нарушением жирового обмена происходит - дисбаланс регулирующей системы Бад-кан.

Избыточный холестерин крови накапливается в сосудистых стенках в виде атеросклеротических бляшек. Постепенно просвет в сосудах сужается, нормальной циркуляции крови вследствие этого быть не может, поэтому кровоснабжение сердца ухудшается.

Механизм развития

• Сердце, как известно , перекачивает кровь, но оно также остро нуждается в хорошем кровоснабжении, значит, в питательных веществах и доставки кислорода.
• Сердечную мышцу питает кровь , поступающая из двух артерий. Они переходят из корня аорты и огибают сердце в виде короны. Поэтому и имеют такое название - коронарные сосуды.
• Затем артерии делятся на несколько ответвлений, более мелких. Причём каждая из них должна питать только свой участок сердца.

  Если просвет даже одного сосуда немного сужается, мышца начнёт испытывать нехватку питания. Но если полностью закупоривается, тогда неминуемо развитие многих серьёзных заболеваний.

• Вначале при интенсивной нагрузке человек будет испытывать небольшую боль за грудиной – это называется стенокардия напряжения . Но метаболизм мышцы будет со временем всё ухудшаться, просветы артерий сужаться. Поэтому боли теперь будут появляться чаще даже: при незначительной нагрузке, затем и в горизонтальном положении тела.
• Вместе со стенокардией напряжения попутно может сформироваться хроническая сердечная недостаточность . Она проявляется одышкой, сильными отёками. Если произойдёт внезапный разрыв бляшки, он повлечёт за собой перекрытие оставшегося просвета артерии, тогда инфаркт миокарда неизбежен.
  Он может привести к остановке сердца и даже смерти, если не оказать человеку экстренной помощи. Тяжесть поражения будет зависеть только от того, где именно произошла закупорка. В артерии или её разветвлении, и какой именно. Чем она крупнее, тем серьёзнее будут последствия для человека.
• Для развития инфаркта просвет должен сузится не меньше чем на 70%. Если будет это происходить постепенно, тогда сердце сможет ещё приспособиться к уменьшению объёма крови. Но резкая закупорка очень опасна, это часто приводит к гибели больного.

Факторы риска

Лечение

Существует немало методов лечения этой серьёзной болезни. Правильное лечение позволит не только улучшить качество жизни, но и даже существенно продлить её.

Методы лечения:

1. консервативное - пожизненный приём лекарственных препаратов, показана лечебная физкультура, здоровое питание, вредные привычки совершенно теперь недопустимы, вести желательно только здоровый образ жизни.
2. хирургическое - восстанавливает проходимость сосудов.

Консервативное лечение

Значимую роль будет играть: уменьшение употребления животных жиров, в рационе должны присутствовать только полезные продукты, хороши неспешные пешие прогулки.

Так, поражённый миокард быстрее сможет адаптироваться к функциональным возможностям сосудов, снабжающих миокард кровью.

Медикаментозная терапия - назначение антиангинальных препаратов. Они предупреждают или полностью убирают приступы стенокардии. Но часто консервативное лечение не всегда эффективно, тогда применяют хирургические методы коррекции.

Хирургическое лечение

Лечение подбирают в зависимости от степени поражения коронарных сосудов:

1. Аортокоронарное шунтирование - берут сосуд (артерию, вену) у больного и подшивают к коронарной артерии. Создают, таким образом, обходной путь кровоснабжения. Кровь теперь в достаточном объёме станет поступать в миокард, ликвидируя ишемию и приступы стенокардии.
2. - в поражённый сосуд вводят трубочку (стент), которая отныне будет препятствовать дальнейшему сужению сосуда. Больной после установки стента должен будет проходить, длительную антиагрегантную терапию. В первые два года показана контрольная коронарография.

В тяжёлых случаях могут предложить трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию миокарда . На поражённую область хирург направляет лазер, создавая этим множество дополнительных каналов менее 1 мл. Каналы, в свою очередь, будут способствовать росту новых кровеносных сосудов. Эту операцию делают и отдельно, но можно сочетать и с аорт коронарным шунтированием.

Медикаменты

Медикаменты должен назначать только врач.

Их арсенал достаточно велик, причём часто требуется приём сразу нескольких препаратов разных групп:

• нитраты - это всем известный нитроглицерин, он не только расширяет коронарные артерии, но и доставка крови к миокарду существенно улучшится. Применяют при нестерпимой боли, профилактики приступов;
• антиагреганты - для профилактики тромбообразования, растворения тромбов: Кардиомагнил, Гепарин, Ласпирин и т. д.;
• бета-адреноблокаторы - потребность в кислороде снижается, нормализуют ритм, наделены антиагрегантными действиями: Веро-Атенолол Метопролол, Атенолол-Убфи, Атенолол т. д.;
• антагонисты кальция - имеют широкий спектр действия: гипотензивное, антиангинальное, улучшается переносимость к небольшим физическим нагрузкам: Нифедипин, Изоптин, Верапамил, Веракард, Верапамил-ЛекТ и т. д.;
• фибраты и статины - понижают холестерин в крови: Симвастатин, Ловастатин, Розувастатин и т. д.;
• препараты, улучшающие обмен веществ в сердечной мышце - Инозин-Эском, Рибоксин, Инозие-Ф и т. д.

Народные средства

Перед лечением обязательно стоит проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Народные средства:

Наиболее популярные рецепты:

1. 1 ст. л. расплющенных плодов боярышника;
2. 400 мл кипятка.

На ночь в термос засыпать плоды, залить кипящей водой. Пускай настаиваются до утра. Пить 3–4 раза в день по 30 мл до приёма пищи за 1 час. Приём 1 месяц, затем на месяц сделать перерыв и можно повторить.

1. боярышник раздробить;
2. трава пустырника.

Смешать в равных пропорциях: взять 5–6 ст. л. и залить 1,5 л кипятка, укутать и пусть настоится до тёпленького. Принимать по 0,5 стакана 2–4 раза в день желательно перед едой, за полчаса.

1. листья белой омелы - 1 ст. л.;
2. гречишные цветки - 1 ст. л.

Залить 500 мл кипящей воды и настоять 9–10 часов. Пить по 2–4 ст. л. 3–5 раз в день.

1. хвощ полевой - 20 гр.;
2. цветки боярышника - 20 гр.;
3. трава птичьего горца - 10 гр.

Залить 250 мл кипятка, настоять около часа обязательно процедить. Выпить маленькими глоточками в течение дня можно принимать каждую неделю.

1. корень кукурузы - 40 гр.;
2. лекарственный любисток - 30 гр.

Залить кипятком (покрыть водой) и варить 5–10 минут, настоять в течение часа. Принимать по 1/4 ст. 2–3 раза в день обязательно после еды.

Современные методы лечения

• Методы лечения совершенствуются , но принцип лечения остаётся прежним - это восстановление кровотока.
  Этого достигают 2 способами: медикаментозным, хирургическим. Медикаментозная терапия - базовая основа лечения, особенно для хронической ИБС.
• Лечение предотвращает развитие некоторых серьёзных форм ИБС: внезапная гибель, инфаркт, нестабильная стенокардия. Кардиологи используют различные препараты: снижающие «плохой» холестерин, антиаритмические, разжижающие кровь и т. д.
  В тяжёлых случаях применяют - хирургические методы:
  • Самый современный метод лечения - это эндоваскулярная хирургия . Это новейшее направление в медицине, позволяющее заменить хирургическое вмешательство на бескровное без разрезов. Они менее болезненны, никогда не вызывают осложнений.
    Операцию проводят без разрезов , катетер и другой инструменты вводят через небольшие проколы на коже и проводят под контролем методов лучевой визуализации. Такую операцию выполняют амбулаторно, даже наркоз в большинстве случаев не применяют.

Осложнения и последствия

К осложнениям относят:

• формирование очагового кардиосклероза и диффузного атеросклеротического кардиосклероза - идёт снижение функционирующих кардиомиоцитов. На их месте образуется грубая соединительная ткань (рубец);
• «спящий» или «оглушённый» миокард - нарушается сократимость левого желудочка;
• нарушается диастолическая, систолическая функция;
• другие функции также нарушены: автоматизма, возбудимости, сократимости и т. д.;
• неполноценность - кардиомиоцитов (энергетический метаболизм клеток миокарда).

Последствия:

1. Согласно статистике, 1/4 летальных исходов случаются именно из-за ишемической болезни сердца.
2. Часто диагностированное последствие - кардиосклероз диффузного, постинфарктного течения. Соединительная ткань, разрастаясь, замещается на патогенно-волокнистый рубец с клапанной деформацией.
3. Гибернация миокарда - это приспособительная реакция. Сердце старается приспособиться под существующее кровоснабжение, подлаживается под имеющийся кровоток.
4. Стенокардия - начинается при недостаточном коронарном кровообращении.
5. Диастолическая, или систолическая левожелудочковая дисфункция - нарушена сократительная способность левого желудочка. Или она в норме, но соотношение между: наполнением диастолы и предсердной систолы нарушено.
6. Нарушена проводимость и развилась аритмия - неправильно функционируют инициирующие сокращение миокарда.
7. Сердечной недостаточности предшествует: инфаркт миокарда.

Наиболее опасны виды ИБС и стенокардии напряжения, носящие спонтанный характер, они могут мгновенно исчезать и возникать вновь. Могут трансформироваться в инфаркт или просто копироваться.

Диагноз ИБС – это не приговор, а повод не падать духом. Необходимо действовать и не упустить драгоценное время, а подобрать оптимальную лечебную тактику. В этом вам поможет кардиолог. Это не только сбережёт вам жизнь, но и поможет сохранить активность, на долгие годы. Здоровья всем и долголетия!

Код по МКБ 10 ИБС означает классификацию симптомов, связанных с ишемической болезнью сердца. Аббревиатура МКБ расшифровывается как «Международная классификация болезней» и представляет весь перечень признанных на сегодняшний день заболеваний и патологий человеческого развития.

Цифра 10 указывает на количество пересмотров списка - МКБ 10 является результатом десятого всемирного пересмотра. Коды являются помощниками в поисках необходимых симптомов и нарушений деятельности организма.

ИБС, или «корональная болезнь» - заболевание, связанное с недостаточным кислородным обогащением мышечной ткани сердца - миокарда. Чаще всего причиной развития ИБС выступает атеросклероз - дисфункция, характеризующаяся отложением бляшек на стенках артерий.

Существует ряд осложнений и сопутствующий ишемической болезни сердца синдромов. Они-то и описаны в коде МКБ с I20 по I25 номер.

Коды МБК

Под номером I20 числится стенокардия. Классификация болезней разделяет её на: нестабильную и другие типы стенокардии. Нестабильная стенокардия - это промежуточный период развития ишемической болезни, между стабильным протеканием дисфункции и осложнением. В этот промежуток особо велика вероятность появления инфаркта среднего мышечного слоя сердца.

Под номером I21 располагается острый инфаркт миокарда, который может быть вызван нестабильной стенокардией. Инфаркт миокарда являет собой острую форму ишемический болезни, и возникает при прекращении подачи крови к органу.

В случае если нормальный кровоток не возвращается, лишенный крови участок сердца погибает без возможности возобновить свои функции.

Код I22 говорит о повторном инфаркте миокарда. Он разделяется на инфаркт передней и нижней стенки миокарда, другой уточнённой локализации и неуточнённой локализации. Повторный инфаркт имеет риск смерти пациента.

Второй раз заболевание может проявиться с тем же симптомами, как и в первый - сильной болью в грудине, отдающей в руку, пространство между лопаток, в шею и челюсть. Синдром может длиться от 15 минут до нескольких часов. Возможно появление осложнений - отёк лёгких, потеря создания, удушье, мгновенное понижение давления.

Но возможен также и вариант практически незамеченного инфаркта, когда больной отмечает только общую слабость состояния.

Для протекания аритмической формы типичны жалобы на учащённое сердцебиение, абдоминальный тип может сопровождаться болями в животе, а астматический - одышкой.

Нельзя определить точно, у каких пациентов будет второй инфаркт - порою это не связано с образом жизни и привычками.

Под номером I23 перечисляются некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда. Среди них: гемоперикард, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, повреждение сердечной стенки без гемоперикарда, сухожильной хорды и сосочковой мышцы, тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка органа, а также другие возможные осложнения.

Код I24 предлагает варианты других форм острой корональной болезни сердца.

Среди них: коронарный тромбоз, который не приводит к инфаркту сердечной мышцы, постинфарктный синдром - аутоиммунное осложнение инфаркта, коронарная недостаточность и неполноценность, неуточнённая острая ишемическая болезнь сердца. Заключает список перечисление кодов номер I25, с хронической ишемической болезнью сердца.

Он включает в себя атеросклеротическую болезнь - синдром, при котором сосуды закупориваются атеросклеротическими отложениями, перенесённый и излеченный инфаркт миокарда, не проявляющий на этот момент своих симптомов, аневризма сердца и коронарной артерии, кардиомиопатия, ишемия миокарда, и другие перечисленные формы заболевания, в том числе и неуточнённые.

Такое состояние влияет на функционирование сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Суть недуга

По данным статистики, данная патология имеет свойство развиваться у людей после 50 лет.

К сожалению, специалистам до сих пор не удалось разработать точной методики лечебной терапии, которая бы могла навсегда избавить пациента от развития аномалии.

Отличительной особенностью недуга является то, что его развитие происходит постепенно.

На месте образования некроза в результате образования рубцов соединительные ткани заменяются рубцовыми. Это снижает функциональность миокарда: он становится менее эластичным.

Кроме этого, происходит изменение структуры клапанов сердца, а также ткани и волокна сердечной мышцы заменяются патогенной тканью.

У пациентов, которые страдают от других заболеваний сердечно-сосудистой системы, вероятность развития ПИКС существенно увеличивается.

Причины

Специалисты выделяют несколько причин, которые могут спровоцировать возникновение постинфарктного кардиосклероза. Одно из первых мест среди этого перечня занимают последствия перенесенного пациентом инфаркта миокарда.

После того как пациент перенес ИМ, процесс замещения омертвевших тканей рубцовой занимает несколько месяцев (2–4). Вновь образовавшиеся ткани не могут принимать участие в сокращении сердца и миокарда. Кроме этого, они не способны пропускать электрические импульсы.

В результате этого полости сердца постепенно увеличиваются в объеме и деформируются. Это и является основной причиной нарушения функционирования сердца и системы.

Среди факторов, провоцирующих патологию, можно также назвать миокардиодистрофию, суть которой заключается в том, что нарушение обменного процесса и кровообращения в сердечной мышце приводит к потере возможности ее сокращения.

Механическая травма грудной клетки, которая сопровождается нарушением целостности сердца или клапанов. Но эта причина встречается довольно редко.

Постинфарктный кардиосклероз приводит к нарушению работы ССС. Пациенты, которые подвергаются воздействию одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, попадают в группу риска.

Симптомы и классификация

Болезнь имеет довольно разнообразные признаки проявления.

Серди них можно выделить такие:

• нарушение ритма сокращения сердца и миокарда;
• одышка, которая имеет свойство проявляться ночью или при увеличении физнагрузки. Такие приступы длятся не больше 5–20 минут. Для того чтобы снять приступ, пациенту необходимо немедля принять вертикальное положение. В противном случае у пациента большая вероятность возникновения отека легких;
• быстрая утомляемость;
• учащенное сердцебиение;
• стенокардия;
• отеки рук или ног;
• набухание вен на шее, а также их сильная пульсация, которую можно заметить визуально;
• скопление лишней жидкости в плевральной полсти или сердечной сорочке;
• застойные процессы в печени или селезенке. Возможно их увеличение в размерах.

В современной медицине используется классификация ПИКС, которая базируется на величине площади поражения сердечных тканей:

1. Крупно-очаговый. Этот вид патологии отличается особой опасностью. Это связано с большой площадью поражения, а также вероятностью образования аневризмы, которая может в любой момент лопнуть.
2. Мелкоочаговый. В этом случае на поверхности сердца или миокарда образуются полоски небольшого размера белого цвета. Причина развития мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза заключается в том, что происходит атрофия ткани сердца или ее дистрофия. Большая вероятность возникновения таких процессов в недостаточном количестве кислорода, который с кровью поступает к сердцу и клапанам.
3. Диффузный. Поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной тканью, что приводит к ее огрубению и потере эластичности.

Проявление симптомов заболевания имеет непосредственную зависимость от локализации патологии, а также от ее вида.

Диагностирование

Результативность лечебного процесса имеет зависимость от своевременности и правильности постановки диагноза. Для этого используются такие методики:

1. Эхокардиограмма. Данная методика позволяет с большой точностью определить локализацию пораженного места. Кроме этого, специалисты могут выявить наличие аневризмы. Можно вычислить объем и размеры полостей сердца. Используя специальные расчеты, можно высчитать объем регургитации.
2. Электрокардиограмма. По ее результатам можно точно определить перенесенный пациентом инфаркт миокарда, нарушения частоты сокращения сердца и сердечной мышцы.
3. Рентген. Позволяет выявить, в каком состоянии пребывает на момент обследования левый желудочек сердца (есть ли его растяжение или увеличение объема). Этот метод имеет низкий процент результативности.
4. Позитронно-эмиссионная томография. Для проведения этого обследования используется специальная жидкость, которая вводится в сосуды сердца. В результате этого специалисты могут определить область поражения, а также степень остроты течения метаболических процессов.

Лечение

По международной классификации ПИКС относится к довольно опасным патологиям сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к смерти пациента. Именно поэтому чрезвычайно важно выбрать наиболее верный метод лечения.

Специалисты используют два основных метода:

1. Медикаментозная терапия. Основное направление этого метода заключается в устранении признаков проявления болезни. Для этого используются лекарственные препараты таких групп:

• диуретики;
• аспирин;
• ингибиторы АПФ;
• бета-блокаторы.

Как правило, специалистами назначается не один, а целый комплекс препаратов.

1. Хирургическое. Операция назначается пациентам, у которых идет процесс образования аневризмы или же в зоне развития некроза находится живая ткань сердечной мышцы. В этом случае используется шунтирование коронарных сосудов аорты. Параллельно с шунтированием удаляется и омертвевшая часть тканей. Операция проводится под общим наркозом, а также при обязательном наличии аппарата искусственного кровообращения.

Независимо от выбранного специалистом метода лечения, пациент в обязательном порядке находится под его наблюдением. Он должен изменить свой образ жизни и пройти курс реабилитации.

Необходимо внимательно относиться к проявлению разных признаков, указывающих на нарушение сердечной деятельности. Это может помочь избежать развития тяжелого заболевания или его осложнения.

Ибс прогрессирующая стенокардия код по мкб 10

Дефекты строения или функционирования сердечной мышцы врожденного характера или так называемые врожденные пороки сердца считаются определенными деформациями в структуре коронарных сосудов или сердца, присутствующими с момента появления ребенка на свет.

При этом каждый врожденный порок практически всегда нарушает (в той или иной степени) кровоток внутри сердечной мышцы, затрагивая функциональность большого и/или малого кругов кровообращения новорожденного ребенка.

• Общие сведения
• Возможные виды патологии
• Причины развития пороков
• Симптоматика проблемы
• Диагностика
• Лечение

Нельзя не заметить, что врожденные порокисердечной мышцы считаются одними из самых часто встречающихся проблем, среди дефектов развития, формирующихся на эмбриональном этапе.

Кроме того, именно врожденные пороки сердца считаются наиболее распространенной причиной гибели детей в возрасте до 10-ти лет, от аномалийвнутриутробного развития.

Что же такое врожденный порок развития сердечной мышцы? Какой код, согласно современному классификатору – МКБ 10, эта патология имеет? Каковы признаки развития дефектов строения сердечной мышцы? Насколько опасен диагноз – врожденный порок сердца у только что появившегося на свет ребенка? Как обнаруживают и лечат подобные патологии? На эти и многие другие вопросы, освещающие врожденные пороки сердца, ответит наша публикация.

Общие сведения

Первично хочется напомнить, что МКБ-10 представляет собой принятый на сегодняшний день международный медицинский классификатор существующих болезней и патологических состояний 10-го пересмотра.

Классификатор патологий МКБ-10 является общепринятым мировым кодировщиком диагнозов современной медицины, разработанным специалистами Всемирной Организации Здравоохранения.

При этом классификатор (МКБ) 10-го пересмотра представлен двадцатью одним разделом, с подразделами, хранящими информацию (коды) о различных заболеваниях или патологических состояниях. Чтобы понять какой код имеет тот или иной врожденный порок сердца следует, в указанном классификаторе, пройти следующим путем:

• открыть класс XVII с врожденными аномалиями (пороками развития), включающими различного рода деформации либо нарушения хромосомного характера;
• выбрать подраздел Q20-Q28, с врожденными аномалиями, затрагивающими систему кровообращения, описывающий врожденные пороки в развитии сердца и коронарных сосудов;
• также, определенные врожденные пороки сердечной мышцы могут быть отнесены в раздел Q90-99, описывающий аномалии хромосомного генеза, не классифицируемые в иных подразделах.

Отметим, что наиболее распространенные врожденные пороки сердечной мышцы у ребенка, согласно описанному классификатору 10-го пересмотра могут иметь код Q24. (3,4, 6, 8 или 9).

Основная цель создания описанного выше классификатора (10-го пересмотра) заключалась в создании необходимых условий для единого международного систематизированного регистрирования, анализа получаемых данных, касающихся заболеваемости и смертности людей в различных регионах.

Классификатор 10-го пересмотра позволяет преобразовывать словесные диагнозы в буквенно-цифровой код, распознаваемый медиками разных стран, говорящих на различных языках.

Возможные виды патологии

Что же такое врожденные пороки сердечной мышцы ребенка, которые кодируются с помощью международного классификатора 10-го пересмотра?

Данным термином медики определяют такие дефекты сердечной или сосудистой структур, которые присутствуют у ребенка с момента рождения и надают полноценно циркулировать крови внутри органа.

На сегодняшний день, существует огромное количество определений и разновидностей патологий, подпадающих под понятие, врожденный порок сердечной мышцы. Прежде всего, врожденные пороки сердца у детей могут определять как:

Патологии белого типа. Не связанные со смешением артериального и венозного тока крови. Такие патологии классифицируют на проблемы характеризующиеся:

Проблемами, связанными с тем, что в малом кругу кровообращения возникает избыток или обогащение крови. К таким дефектам относят: не полное закрытие артериального протока, деформации сердечных перегородок, атриовентрикулярные коммуникации.

Патологические состояния синего типа. При которых имеет место смешение артериального венозного кровотока, характеризующиеся:

Возникновением обогащения, избытка кровотока в малом круге кровообращения. Это состояния полной транспозиции магистрального сосудистого русла, например.

Причины развития пороков

Причины развития тех или иных врожденных сердечных пороков у ребенка могут скрываться в самых разных факторах генетического или же экологического типа. В некоторых случаях имеет место сочетание причинных факторов обоих типов.

К генетическим факторам, способным провоцировать развитие врожденных аномалий сердца у ребенка медики относят:

• точечного типа генные изменения;
• конкретные мутации, хромосомного типа.

К причинным факторам экологического типа, часто провоцирующим развитие внутриутробной сердечной патологии у ребенка, принято относить:

• влияние ионизирующего излучения на организм беременной женщины;
• негативное влияние на беременность химических раздражителей – лакокрасочных изделий, фенолов, ядохимикатов, нитратов, медикаментозных препаратов и пр.;
• злоупотребление беременной женщиной алкоголем или табакокурением;
• болезни, настигшие беременную женщину – например, такие как краснуха, волчанка, диабет, сифилис и пр.

Симптоматика проблемы

Симптоматика врожденных пороков сердца у ребенка может быть кардинально различной, от минимальных или отсутствующих проявлений порока, до самых серьезных проявлений, ведущих к развитию экстренных состояний.

Признаки таких нарушений строения сердечной мышцы зависят от вида самого порока, степени его тяжести, общего состояния маленького пациента.

Компенсированные сердечные пороки могут никак себя не проявлять, не влияя на качество жизни больного и оставаться незамеченными либо же просто зафиксированными в течение всей его жизни.

Иногда более тяжелые врожденные дефекты строения сердечной мышцы могут иметь следующие признаки:

• появление одышки в состоянии покоя;
• возникновение цианоза;
• задержки в росте или развитии;
• частые обморочные состояния;
• появление отклонений в показателях пульса.

Нельзя не заметить, что в некоторых случаях признаки патологии могут быть настолько интенсивными, что порок приводит к развитию состояния острой сердечной недостаточности, острой или хронической гипоксии, даже к остановке сердца.

Диагностика

Как правило, признаки врожденного порока сердца наблюдаются еще в первые дни жизни ребенка. Именно поэтому, зачастую такую патологию у новорожденных детей диагностируют еще в роддоме. При постановке диагноза медики всегда учитывают данные получаемые при стандартных лабораторно-инструментальных методиках исследований.

Наиболее информативными методиками диагностики, позволяющими выставить верный диагноз, считаются:

• электрокардиограмма;
• рентгенологические исследования – обзорный снимок, ангиография, вентрикулография;
• эхокардиография, на которой удается заметить морфологию пороков, определиться с функциональным состоянием органа;
• допплерэхокардиография, четко определяющая направление кровотока.

Самостоятельно определить, какой вариант нарушений строения сердца имеет место, не представляется возможным!

Лечение

Изначально медики разделяют лечение дефектов строения сердца на хирургическое и медикаментозное.

К сожалению, консервативное лечение, с назначением тех или иных медикаментозных средств, как правило, не бывает эффективным при врожденных дефектах строения сердца, поскольку не способно устранить причины патологии.

Такое лечение чаще используют как вспомогательное или общеукрепляющее.

Хирургическое лечение при тяжелых декомпенсированных пороках развития сердечной мышцы считается радикальным, единственно возможным. Более того, многие медики убеждены, что, чем раньше будет проведена операция, устраняющая тот или иной дефект сердца, тем больше шансов у пациента полностью восстановиться и вести в дальнейшем полноценный образ жизни.

Клиники, в которых может быть проведено такое оперативное лечение патологии, будут представлены в таблице далее.

К сожалению, прогнозировать или предполагать, как поведет себя тот или иной дефект развития сердца крайне сложно. Иногда патология практически не беспокоит пациента, никак не нарушает его роста и развития, не отражается на полноценности дальнейшей взрослой жизни. На иногда врожденные пороки развития могут достаточно быстро осложняться: сердечной недостаточностью, эндокардитами, пневмониями, стенокардическим синдромом, анемией и пр.

Вполне понятно, что в случаях, когда порок поздно обнаружен, когда патология быстро прогрессирует, а оперативное лечение по некоторым причинам невозможно – прогнозы выживаемости для таких пациентов могут быть сомнительными или даже негативными.

Если же дефекты сердца не слишком сложны и компенсированы, если патология рано обнаружена и пациент успешно прооперирован – прогнозы его дальнейшей жизни становятся максимально позитивными.

Более чем в шестидесяти процентах случаев, после успешной операции на сердце пациент получает возможность прожить долгую полноценную жизнь!

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• Постоянно ощущается повышенное давление…
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, диагноз, как лечить, последствия

Постинфарктный кардиосклероз представляет собой одну из форм хронической ишемической болезни сердца, выражающуюся в формировании рубцовой ткани в миокарде (сердечной мышце) после перенесенного некроза по причине обструкции коронарных артерий.

Разрастание соединительной ткани на ограниченном участке миокарда приводит к нарушению в нем сократительной функции, что неизбежно отражается как на внутрисердечной, так и на общей гемодинамике. Уменьшение сократимости влечет снижение объема крови, выбрасываемой сердцем в большой круг кровообращения в систолу, отчего внутренние органы испытывают гипоксию и претерпевают характерные для этого состояния изменения.

Постинфарктный кардиосклероз, как и другие формы ишемической болезни, встречается довольно часто, ведь и число инфарктов постоянно растет. Приобретенная неинфекционная патология сердца по-прежнему лидирует по числу заболевших и умерших от сердечно-сосудистой патологии во всем мире. Даже в развитых странах с высоким уровнем медицинской помощи проблема хронических заболеваний сердца и сосудов остается довольно актуальной.

Образ жизни, высокий уровень стресса, особенно у жителей мегаполисов, низкое качество продуктов питания и индивидуальные пищевые привычки способствуют изменениям сосудов сердца и его мышцы, бороться с которыми очень сложно даже привлекая самые современные способы лечения.

Активная профилактическая работа тоже не в состоянии улучшить статистические показатели, ведь врачи не могут заставить пациентов больше двигаться или отказаться от любимых жареных блюд и вредных привычек. В большинстве случаев, вина за произошедший инфаркт и последующий кардиосклероз лежит на самих больных, а осознание этого факта может прийти тогда, когда от профилактики нужно переходить к активному пожизненному лечению.

Среди лиц, у которых диагностирован постинфарктный кардиосклероз, преобладают мужчины, причем нередко - трудоспособного возраста. Это неудивительно, поскольку и инфаркт миокарда показывает четкую тенденцию к «омоложению», поражая все чаще людей в возрастелет. У женщин сосуды сердца поражаются позднее, в период менопаузы, в связи с защитным действием половых гормонов, поэтому как сформированный атеросклеротический, так и постинфарктный кардиосклероз выявляются у них позже - кгодам.

ИБС и постинфарктный кардиосклероз относят к классу I20-25 по международной классификации болезней, включающему саму ишемическую болезнь и конкретные ее формы. Постинфарктный кардиосклероз кодируется в рубрике хронической ишемической болезни - I25, как перенесенный в прошлом инфаркт.

Кардиологи постинфарктный кардиосклероз считают самостоятельной формой ишемической болезни сердца (код МКБ 10 - I25.2), равно как и инфаркт, стенокардию, аритмии и другие виды ишемических поражений. На формирование рубца уходит примерно 6-8 недель, то есть уже по прошествии полутора-двух месяцев после некроза мышцы можно говорить о наличии сформировавшегося рубца.

Диагноз в случае постинфарктного рубца звучит примерно следующим образом: ИБС (ишемическая болезнь сердца): постинфарктный кардиосклероз. Далее указываются проявления патологии в виде аритмий, хронической сердечной недостаточности (ХСН) с указанием стадии, степени тяжести, разновидностей и т. д.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Причины постинфарктного кардиосклероза - это:

• Перенесенный острый инфаркт на фоне атеросклероза и последующее рубцевание;
• Миокардиодистрофии;
• Некроз вследствие артериоспазма.

Некроз в сердечной мышце, в свою очередь, возникает вследствие органического поражения артерий сердца атеросклеротическим процессом. В редких случаях нарушение кровотока происходит из-за спазма сосудов или на фоне миокардиодистрофии, и тогда сердечные артерии могут быть вполне проходимыми. Кардиосклероз как форма ишемической болезни сердца возникает в связи с атеросклерозом артерий, в остальных случаях он будет кодироваться по МКБ как другая патология.

Восстановление миокарда после гибели мышечных клеток возможно только за счет новообразованной соединительной ткани, ведь кардиомиоциты не способны размножиться заново и восполнить появившийся дефект. Очаг склероза замещает некроз по прошествии нескольких недель, во время которых в месте рубцевания сменяется клеточный состав от нейтрофилов, призванных ограничить зону некроза и расщепить продукты распада клеток, до макрофагов, поглощающих тканевой детрит.

Гипоксия в зоне разрушенного миокарда стимулирует миграцию не только клеток крови, но и повышение активности соединительнотканных элементов - фибробластов, продуцирующих коллагеновые волокна. Эти волокна станут впоследствии основой плотного рубца.

Сформированный очаг постинфарктного кардиосклероза имеет вид плотной белесоватой ткани, величина и расположение которой определяются локализацией предшествующего инфаркта. Последствия и глубина расстройства работы сердца напрямую зависят от размеров и местонахождения рубца. Собственно кардиосклероз бывает:

Чем крупнее рубец, тем более выраженным будет нарушение гемодинамики, поскольку соединительная ткань не может сокращаться и не проводит электрические импульсы. Именно невозможность проведения становится причиной внутрисердечных блокад и патологии ритма.

Если некроз занимал значительную площадь, а чаще всего такое имеет место при трансмуральных инфарктах, «пронизывающих» всю толщу миокарда, то говорят о крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе. После небольшого некроза очаг разрастания соединительной ткани будет тоже небольшим - мелкоочаговый кардиосклероз.

На фоне сформированного рубца сердце будет пытаться возместить снижение сократимости миокарда путем гипертрофии своих клеток, однако такая компенсаторная гипертрофия не может существовать длительно, ведь мышца не получает достаточного питания и испытывает повышенную нагрузку.

Рано или поздно гипертрофия сменится расширением камер сердца из-за ослабления и истощения кардиомиоцитов, результатом чего станет сердечная недостаточность, носящая хроническое прогрессирующее течение. Структурные изменения появятся в других органах, испытывающих недостаточность кровотока.

Крупноочаговый кардиосклероз, при котором рубец замещает одну из стенок левого желудочка, чреват формированием хронической аневризмы, когда не происходит сокращения соответствующей части миокарда, а вместо этого лишь колеблется плотная соединительная ткань. Хроническая аневризма сердца рано и довольно быстро может привести к выраженной недостаточности органа.

Поскольку инфаркты обычно происходят в стенках левого желудочка, как наиболее задействованной части сердца, то и последующий кардиосклероз будет там же. По этой же причине нарушения гемодинамики неизбежно скажутся на других органах, кровоснабжаемых от аорты и ее ветвей, ведь именно левый желудочек обеспечивает кровью весь большой круг.

Проявления и осложнения постинфарктного кардиосклероза

Симптоматика постинфарктного кардиосклероза зависит от объема и месторасположения рубца, но практически всегда она состоит в:

• Нарастающей недостаточности органа;
• Патологии проведения нервных импульсов.

Если рубец едва заметен и возник после мелкоочагового некроза, то симптомов может и вовсе не быть, но такое явление - скорее, исключение из правил. В абсолютном большинстве случаев избежать недостаточности кровообращения невозможно.

Наиболее частыми симптомами постинфарктного кардиосклероза являются:

1. Одышка;
2. Учащение пульса или его нерегулярность;
3. Быстрая утомляемость и слабость;
4. Отеки.

По мере снижения сократимости миокарда нарастает одышка, которая усиливается в лежачем положении и при физических усилиях. Пациенты стремятся занять полусидячее положение, чтобы облегчить нагрузку на венозный отдел сосудистого русла и легкие.

Характерна слабость, быстрая утомляемость, а в запущенных случаях ХСН больному сложно совершать даже простые бытовые задачи, выходить на улицу, готовить еду, принимать душ и т. д. Эти действия провоцируют усиление одышки, возможно головокружение, усугубление аритмий.

Специфическим признаком недостаточности сердца считаются приступы сухого кашля и одышки в ночное время, когда больной спит лежа. Это явление называют сердечной астмой, возникающей из-за застоя крови в легких. Указанные симптомы заставляют проснуться и сесть или встать. Кровь устремляется в вены нижней половины тела, несколько разгружая легкие и сердце, поэтому больной чувствует облегчение уже примерно через четверть часа или даже раньше.

Особую опасность сердечная астма представляет при сопутствующей гипертонии, так как нагрузка давлением на левый желудочек еще больше нарушает его сократимость, в результате чего возможна острая недостаточность левого желудочка и отек легких - потенциально смертельное осложнение.

Болевой синдром не считается непременным спутником кардиосклероза после инфаркта, но чаще всего пациентов беспокоят боли по типу стенокардии - за грудиной, слева в грудной клетке, с распространением в левую руку или под лопатку. Чем крупнее рубец, тем вероятнее болевой приступ. Если имеется диффузный склероз миокарда, то явления стенокардии практически неизбежны.

Расширение камер сердца нарушает деятельность правой его половины, затрудняет венозный возврат, провоцирует застой в венах, что проявляется отеками. Сначала они заметны лишь в конце дня, локализуются на стопах и голенях, но нарастание ХСН усугубляет их, и при тяжелой недостаточности сердца отеки уже не проходят к утру, поднимаясь вверх - на руки, брюшную стенку, лицо.

Со временем происходит накопление жидкости в полостях - брюшной, грудных, перикардиальной. Запущенные стадии заболевания характеризуются синюшностью кожи, набуханием вен шеи, увеличением размеров печени, тотальной отечностью.

Расстройства ритма - характерный симптом даже при небольших участках склероза в миокарде. Импульс, идущий по проводящей системе, встречает на своем пути препятствие в виде рубцовой ткани и либо останавливается, либо меняет свое направление. Так возникают тахикардия, блокады, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.

Аритмии проявляются чувством дискомфорта, ощущением усиленных сердцебиений или замирания в груди, слабостью, при блокадах нередки головокружения и обморочные состояния.

Большую опасность представляют предсердно-желудочковые блокады и пароксизмальная тахикардия, при которой пульс может достигать 200 и более ударов в минуту. При полной блокаде, наоборот, развивается выраженная брадикардия, и сердце в любой момент может остановиться.

При хронической аневризме резко возрастает вероятность внутрисердечного тромбообразования, а свертки крови способны отрываться и мигрировать в большой круг - тромбоэмболический синдром. Такое осложнение может проявиться недостаточностью почек, нарушением кровообращения в мозге с клиникой инсульта. Разрыв аневризмы повлечет острую сердечную недостаточность на фоне гемотампонады перикарда и гибель больного.

Причиной смерти пациентов с постинфарктным кардиосклерозом считаются такие осложнения, как:

• Декомпенсированная сердечная недостаточность;
• Тромбоэмболический синдром;
• Фибрилляция желудочков или остановка сердца;
• Разрыв миокарда в зоне рубца.

Диагностика

Диагностика постинфарктного кардиосклероза основывается на сведениях касательно перенесенных ранее заболеваний, образа жизни пациента, наличия кардиальной патологии у близких родственников. Если диагноз инфаркта был своевременно установлен, то причину нарастающей недостаточности органа или аритмии предположить значительно проще, а дополнительное обследование лишь подтверждает догадки лечащего врача.

В части случаев кардиологи имеют дело с не диагностированным в прошлом инфарктом, который пациент перенес, как говорится, на ногах. Таким больным необходимо всестороннее обследование, включающее:

1. Электрокардиографию;
2. Эхокардиографию;
3. Рентген грудной клетки;
4. Рентгеноконтрастное исследование проходимости коронарных сосудов;
5. Томографию сердца;
6. Биохимический анализ крови с исследованием липидного спектра и т. д.

При осмотре врач обращает внимание на цвет кожи, выраженность отеков. При обследовании могут быть обнаружены смещение границ сердца, ослабление тонов, появление дополнительных шумов и изменения ритма. Рентгенография покажет увеличение сердца в размерах.

ЭКГ дает лишь косвенные признаки ишемических изменений миокарда - гипертрофия левых отделов, блокады проводящих путей, экстрасистолы и т. д. Ишемию обычно показывает сегмент ST, смещающийся вниз от изолинии.

Если от момента образования рубца прошло мало времени или он относительно небольшой, то применяют дополнительные тесты с нагрузкой - тредмил, велоэргометрия, суточное мониторирование.

Наиболее информативным методом диагностики признано ультразвуковое исследование, которое обнаруживает аневризмы, устанавливает объем камер сердца и толщину их стенок, выявляет очаги нарушенной сократимости кардиомиоцитов и аномальной подвижности отдельных участков мышцы.

Лечение

Лечение постинфарктного кардиосклероза может быть консервативным или хирургическим. Оно направлено не на ликвидацию рубца, удалить который полностью невозможно ни лекарствами, ни скальпелем хирурга, а на предупреждение прогрессирования ХСН, устранение аномалий ритма, профилактику повторных некрозов.

Образ жизни, режим труда и отдыха пересматриваются уже на этапе диагностики острого инфаркта. Вредные привычки должны быть исключены. Пациентам рекомендованы ограничение физической активности и эмоциональных перегрузок, соблюдение диеты и регулярный прием медикаментов, назначенных кардиологом.

Чтобы снизить нагрузку на сердце и затормозить атеросклероз следует ограничить объем выпиваемой жидкости и соли, изменить рацион в сторону овощей, фруктов, нежирных сортов мяса и рыбы, отказавшись от животного жира в любом виде, солений, копчений, жареных продуктов, полуфабрикатов.

При лечении постинфарктного кардиосклероза больной принимает ряд препаратов из разных групп. Обычно это:

• Ингибиторы АПФ - эналаприл, лизиноприл и др., которые нормализуют артериальное давление и кровоток в органах;
• Нитраты - продолжительного или быстрого действия - нитроглицерин, изосорбида динитрат, помогающие снимать приступы стенокардии и улучшающие сократительную функцию сердца;
• Бета-адреноблокаторы - метопролол, бисопролол, атенолол - устраняют тахикардию, снижают нагрузку на больное сердце, улучшают перфузию органов;
• Мочегонные - фуросемид, верошпирон, альдактон - борются с отеками, снижают нагрузку на сердце путем выведения излишка жидкости;
• Средства для улучшения метаболизма и повышения устойчивости ткани к гипоксии - инозин, препараты АТФ, калий-поляризующая смесь, милдронат, тиотриазолин;
• Витамины и микроэлементы (особенно - группы В, магний, калий);
• Антикоагулянты и антиагреганты - аспирин кардио, кардиомагнил и другие аспирин-содержащие средства, варфарин.

Большинство препаратов пациенты должны принимать пожизненно. Особенно это касается антиаритмиков, гипотензивных средств, ацетилсалициловой кислоты.

Раннее начало активной профилактики тяжелой ХСН может способствовать продлению активной жизнедеятельности и трудоспособности, а также снижает риск опаснейших осложнений.

При тяжелых формах хронической ИБС может потребоваться хирургическое вмешательство. Оно может состоять в имплантации кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора, аорто-коронарном шунтировании, стентировании, пластике сосудов при выраженной окклюзии артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Крупные аневризмы могут быть резецированы.

Прогноз при постинфарктном кардиосклерозе всегда серьезен, так как осложнения его представляют непосредственную угрозу для жизни больного. Для замедления прогрессирования патологии важно принимать назначенные препараты, избегать стрессовых ситуаций, а главное - своевременно лечить инфаркт, не стремясь как можно быстрее покинуть клинику и приступить к привычному уровню обязанностей и работе.

Больному нужно себя беречь, но отказываться от умеренных нагрузок в виде прогулки на свежем воздухе, посещений бассейна, санаторно-курортного лечения не стоит, если лечащий врач считает их безопасными. Инвалидность показана пациентам с запущенной хронической недостаточностью сердца, затрудняющей трудовую деятельность. Группа устанавливается исходя из степени нарушений трудоспособности и результатов всестороннего обследования.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Постинфарктный кардиосклероз - что это, причины, симптомы, лечение, причины смерти, прогноз выживания, мкб-10

Постинфарктный кардиосклероз – это очаг, состоящий из соединительной ткани, который образуется в районе гибели кардиомиоцитов при инфаркте.

Если нарушается кровоснабжение определенной части сердца, происходит отмирание этой области. Некроз может иметь разные размеры и расположение.

Чтобы компенсировать утерянную мышечную ткань, сердце вынуждено продуцировать большее количество соединительнотканных волокон. Поэтому постинфарктный кардиосклероз считается единственным исходом инфаркта, если не наступила смерть пациента.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

По МКБ-10 данную патологию кодируют под шифром I25.1 «Атеросклеротическая болезнь сердца. Коронарная (ый) (артерии): атерома, атеросклероз, болезнь, склероз».

Причины

Основной причиной развития этого нарушения является инфаркт миокарда. Кардиологи выявляют постинфарктный кардиосклероз спустя 2-4 месяца после приступа. Именно этот период требуется для завершения процесса рубцевания.

Замещение пораженных клеток осуществляется за счет рубцово-соединительной ткани. В зависимости от локализации и степени нарушения развиваются различные проблемы в работе сердца.

Соединительные ткани не могут сокращаться и передавать электрические импульсы, что становится причиной нарушений.

В результате сердечные ткани растягиваются и деформируются. В зависимости от расположения очагов иногда затрагиваются и клапаны сердца.

Еще одним фактором, влияющим на развитие патологии, считается миокардиодистрофия. Это отклонение появляется в результате нарушения обменных процессов. В результате возникают проблемы с кровообращением, поскольку уменьшается сократительная способность сердечной мышцы.

Спровоцировать развитие данной патологии может и травматическое повреждение.

Также существуют более редкие механизмы появления патологии. Однако их роль пока недостаточно хорошо изучена. К ним относят следующее:

• Оно может проникать в ткани и приводить к нарушению в работе органов и систем.
• При облучении сердца нарушается строение его клеток.
• Спустя определенное время это провоцирует повышенное образование соединительной ткани.
• Если доза радиации была высокой, процесс проходит в течение нескольких месяцев. При низкой дозе на это уходят годы.

• Под этим термином понимают системную патологию, при которой в миокарде формируются воспалительные гранулемы.
• При условии лечения они исчезают, однако на этом месте формируется соединительная ткань, что и приводит к очаговому кардиосклерозу.

• При этой проблеме в ткани органа откладывается много железа.
• Спустя определенное время это даст токсический эффект, который сопровождается развитием воспаления и увеличением соединительной ткани.
• При этом кардиосклероз поражает всю мышцу, а иногда и затрагивает эндокард.

• В этом случае нарушение развивается без явных причин.
• Ученые подозревают, что в данном процессе далеко не последнюю роль играет наследственная предрасположенность.

• При этом диагнозе рост соединительной ткани начинается с капилляров.
• При этом сердце увеличивается в размерах, но симптомы воспаления отсутствуют.

Установить точные причины развития заболевания бывает достаточно сложно. Однако это очень важно для успешного лечения болезни. Только после устранения первопричины удастся остановить развитие патологического процесса.

Симптомы

При постепенном развитии кардиосклероза заболевание не имеет явных симптомов. При умеренном разрастании соединительной ткани стенки сердца не теряют свою эластичность, а сила мышцы не ослабляется.

Симптомы отсутствуют и в том случае, если очаг соединительной ткани находится на поверхности и имеет небольшую площадь.

В остальных случаях нарушение работы сердца сопровождается следующими проявлениями:

• Это один из признаков хронической формы сердечной недостаточности, которая нередко сопровождает сильный кардиосклероз. Она может появиться спустя годы после разрастания соединительной ткани.
• Более стремительное появление симптома возникает после инфаркта или миокардита – в этом случае кардиосклероз развивается интенсивнее.
• Одышка проявляется в виде нарушения дыхания, при котором человеку не удается нормализовать ритм вдоха и выдоха. Чаще всего данный симптом появляется при физических нагрузках, в стрессовых ситуациях или в горизонтальном положении.
• Полностью справиться с данным нарушением не удается, поскольку в сердечной мышце происходят необратимые изменения.

• Этот симптом появляется по причине застоя крови в легких. При этом стенки бронхов наполняются жидкостью и происходит их утолщение.
• Данная особенность провоцирует раздражение кашлевых рецепторов.
• Как правило, при таком диагнозе кашель имеет сухой характер и появляется в тех же ситуациях, что и одышка.
• При условии адекватного лечения он может полностью исчезнуть или стать значительно реже.

• Проблемы с сердечным ритмом появляются при поражении проводящей системы сердца.
• Волокна, которые должны равномерно проводить импульсы, повреждаются.
• В силу этой особенности некоторые зоны сердца сокращаются позже. Это провоцирует ухудшение кровотока.
• Помимо этого, неравномерное сокращение сердечной мышцы провоцирует усиленное перемешивание крови в камере сердца, что повышает угрозу тромбообразования. Как правило, аритмии характерны для людей, имеющих выраженный кардиосклероз.

• Этот симптом является следствием нарушения ритма или отсутствия синхронности.
• Иногда данное состояние свидетельствует о частой экстрасистолии.
• В подобных ситуациях человек чувствует сердцебиение в районе шеи или живота.

• Проблемы в работе сердца приводят к уменьшению выброса крови с каждым толчком. Помимо этого, ослабление сокращений сердца не дает возможности поддерживать в норме артериальное давление.
• Быстрая утомляемость наблюдается и при физических, и при интеллектуальных нагрузках.
• В первом случае появляются проблемы при работе мышц, которые страдают от нехватки кислорода. При голодании мозга человек жалуется на ухудшение концентрации, памяти и внимания.

• Появление отеков считается достаточно поздним проявлением кардиосклероза.
• Данный симптом является следствием застоя в большом круге кровообращения.
• Чаще всего отеки поражают нижние конечности, которые могут набухать и расширяться.
• Вначале они появляются только по утрам, но по мере развития болезни сохраняются на протяжении всего дня.

• Этот симптом появляется на поздних этапах развития болезни и проявляется в виде эпизодических обмороков.
• Такие нарушения являются результатом острой гипоксии мозга, которая связана с нарушением ритма сокращения сердца и резкого снижения давления.

Диагностика

На раннем этапе развития болезни диагностировать кардиосклероз может быть достаточно сложно. Большинство методик не позволяет выявить небольшое скопление соединительной ткани в сердце. Помимо этого, пациенты довольно редко обращаются к врачам, поскольку симптомы болезни отсутствуют.

Именно поэтому кардиосклероз диагностируют на поздних этапах, когда возникают проявления сердечной недостаточности или развиваются осложнения. Целенаправленная диагностика проводится исключительно у людей, которые перенесли инфаркт или миокардит.

Чтобы выявить кардиосклероз, выполняют такие исследования:

• Этот первый этап диагностики проводит кардиолог или терапевт.
• Данное обследование не дает возможности обнаружить кардиосклероз, однако позволяет выявить хроническую сердечную недостаточность.

• С помощью данной методики удается оценить биоэлектрическую активность сердца.
• После появления импульса в синусовом узле он распространяется по волокнам проводящей системы.
• С помощью ЭКГ удается оценить направление его движения, что даст врачу информацию относительно функций и структуры сердца.

• Это исследование не позволяет выявить изменения в сердечной мышце.
• Однако его иногда проводят, чтобы поставить предварительный диагноз.
• На поздних этапах кардиосклероза можно увидеть существенное увеличение сердца.

• Эти исследования имеют примерно одинаковую диагностическую ценность.
• На снимках, полученных в ходе исследований, удается выявить небольшие участки соединительной ткани.

• Этот метод подразумевает введение в кровь особых веществ, которые помогают выявлять определенный тип клеток.
• Так, в поврежденных клетках контраст накапливается меньше.
• У здоровых людей данное вещество распределяется равномерно, тогда как при кардиосклерозе можно увидеть участки, в которых контраст отсутствует.

• Кардиосклероз не провоцирует существенных изменений в анализе крови или мочи.
• Однако лабораторные исследования иногда позволяют установить причины данного нарушения.
• Так, при миокардите в анализе крови можно увидеть симптомы воспалительного процесса, а атеросклероз сопровождается повышением холестерина.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

В настоящее время эффективное лечение кардиосклероза отсутствует, поскольку препаратов, которые могут сделать из соединительной ткани функциональные кардиомиоциты, нет. Поэтому процесс терапии должен продолжаться на протяжении всей жизни.

• устранение причины появления недуга;
• ликвидация усугубляющих факторов;
• предотвращение осложнений;
• улучшение качества жизни человека;
• устранение проявлений сердечной недостаточности и ИБС.

Кардинальная хирургия

Кардинальным методом хирургического вмешательства является трансплантация сердца.

Только путем полной замены органа можно справиться с симптомами и восстановить поступление кислорода в органы.

Конечно, такая операция проводится при поражении большей части сердца после серьезного инфаркта. В более легких случаях пересадка сердца считается неоправданным риском, поэтому подбирают медикаментозное лечение.

Сегодня пересадка сердца не считается исключительно сложной процедурой. Ее успешно используют во многих странах мира, чтобы лечить тяжелых пациентов с сердечной недостаточностью. К основным показаниям для пересадки сердца относят:

К противопоказаниям относят отсутствие точного диагноза. Если причина кардиосклероза заключается в неопределенной системной патологии или инфекции, пересадка не даст стабильных результатов.

Без адекватной терапии основного заболевания новая сердечная мышца тоже будет подвержена кардиосклерозу.

Паллиативная хирургия

Такое лечение проводится для борьбы с признаками или последствиями кардиосклероза без устранения самой болезни. Данная мера позволяет продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Паллиативное лечение включает такие процедуры:

• Его проводят в том случае, если кардиосклероз спровоцирован сужением коронарных сосудов, которое постепенно прогрессирует.
• С помощью хирургического вмешательства удается расширить их просвет и восстановить кровоток.
• Благодаря этому можно оставить смерть кардиомиоцитов и предотвратить последующее прогрессирование разрастания соединительной ткани.

• Это достаточно серьезное осложнение постинфарктного кардиосклероза.
• В ходе операции удаляют выпячивание или укрепляют его слабый участок.
• За счет этого можно предотвратить разрыв мышечной ткани.

• Под этим термином понимают обычные кардиостимуляторы, которые вживляют при сложных формах аритмии.
• Они обеспечивают более сильный импульс, что позволяет подавить естественный биоэлектрический разряд синусового узла.
• За счет этого можно предотвратить случаи аритмии и уменьшить риск внезапной остановки сердца.

Медикаменты

Применение лекарственных препаратов зависит от выраженности проявлений кардиосклероза. Выбор медикаментозных средств должен осуществлять врач после проведения детального обследования.

Многие препараты для коррекции работы сердца отличаются побочными эффектами и с трудом комбинируются с другими средствами. Поэтому самолечение представляет реальную опасность для жизни.

Для устранения хронической сердечной недостаточности используют такие лекарственные препараты:

• Оказывают воздействие на фермент, который влияет на выработку ангиотензина II.
• За счет этого удается снизить нагрузку на сердце и справиться с острыми симптомами болезни.
• Такие средства эффективно справляются с повышенным давлением.
• В эту категорию входят эналаприл, каптоприл.

• Подобные средства блокируют гормон альдостерон, который участвует в регулировании артериального давления и оказывает воздействие на функционирование сердца.
• Такие препараты нередко сочетаются с применением ингибиторов АПФ и бета-блокаторов.
• В первые недели назначают достаточно высокие дозы, которые помогают быстро компенсировать работу органа.
• Затем проводится поддерживающая терапия. Как правило, выписывают препарат спиронолактон.

• Способствуют стабилизации ритма сердца и снижению угрозы осложнений, которые связаны с данным симптомом.
• Помимо этого, они снижают потребность сердца в кислороде.
• Препараты из этой категории вначале выписывают в небольших дозах, после чего постепенно увеличивают количество.
• В эту группу входят такие средства, как метопролол, карведилол.

• Такие средства способствуют усилению сокращений сердца, что оказывает влияние на выполнение насосной функции.
• Подобные препараты нужно назначать с большой осторожностью, чтобы не спровоцировать передозировку.
• Как правило, для устранения симптомов применяется дигоксин.

• Такие средства показаны при появлении отеков.
• С их помощью удается модифицировать функционирование почек и повысить объем выделяемой мочи.
• За счет этого уменьшается нагрузка на сердце и исчезают симптомы заболевания.
• Врач может выписать с утра натощак такие средства, как фуросемид или буметанид.

По мере возникновения симптомов специалист может назначать различные препараты для нормализации состояния человека.

Чтобы предотвратить образование тромбов, могут применяться антиагрегантные средства, которые разжижают кровь и не допускают склеивания тромбоцитов.

Также существует множество противоаритмические препаратов, которые устраняют нарушения ритма на ранних стадиях заболевания.

Профилактика

1. полноценно и сбалансированно питаться; в рационе должно присутствовать много витаминов и микроэлементов; особенно важно включить в меню продукты с магнием и калием; порции должны быть небольшими, при этом есть рекомендуется 5-6 раз в день;
2. контролировать массу тела;
3. избегать повышенных физических нагрузок;
4. полноценно отдыхать и высыпаться;
5. избегать стрессовых ситуаций;
6. своевременно лечить инфаркт миокарда;
7. заниматься лечебной физкультурой;
8. регулярно обследоваться у врача;
9. практиковать санаторно-курортное лечение;
10. каждый день гулять перед сном, находиться в проветриваемом помещении;
11. позитивно относиться к жизни;
12. делать профилактические массажи.

При этом очень важно исключить употребление кофе и алкогольных напитков.

Также не стоит потреблять продукты, которые возбуждают клетки нервной и сердечно-сосудистой системы. К ним относят какао и крепкий чай, жирные сорта мяса и рыбы.

Из меню нужно убрать продукты, которые приводят к повышенному газообразованию в кишечнике. К ним относят редьку, редис, бобовые, капусту.

Не стоит есть субпродукты, которые провоцируют оседание холестерина на сосудах. В рационе не должно быть острых и копченых продуктов. Кроме того, под запретом стабилизаторы, красители, эмульгаторы.

Прогноз

Прогноз выживания при постинфарктном кардиосклерозе в большой степени зависит от расположения изменений и степени тяжести болезни.

Если поражению подвергся левый желудочек, а кровоток снижается больше чем на 20 %, качество жизни пациента серьезно страдает.

В таком случае медикаментозная терапия помогает поддерживать состояние пациента, однако полностью избавиться от болезни не удастся. Если не провести пересадку сердца, выживаемость обычно не превышает 5 лет.

Возможные осложнения

Прогрессирующий постинфарктный кардиосклероз провоцирует развитие таких осложнений:

• мерцательная аритмия;
• появление аневризмы левого желудочка, которая может привести к хроническому состоянию;
• разноплановые блокады;
• повышение угрозы тромбозов и тромбоэмболических симптомов;
• синдром слабости синусового узла;
• пароксизмальная желудочковая тахикардия;
• желудочковая экстрасистолия;
• полная атриовентрикулярная блокада;
• тампонада перикардиальной полости.

Причина смерти при постинфарктном кардиосклерозе может заключаться в разрыве аневризмы. Также летальный исход может быть следствием асистолии или кардиогенного шока.

Спровоцировать смерть пациента может и фибрилляция желудочков, которая заключается в разрозненном сокращении пучков волокон миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз – это крайне опасное нарушение, которое может привести к летальному исходу.

Все имеющиеся признаки кардиосклероза сердца перечислены далее.

Читайте тут о лечении кардиосклероза препаратами.

К сожалению, полностью излечиться от этой патологии нельзя, однако поддерживать состояние пациента в норме вполне возможно. Для этого нужно вовремя обратиться к врачу, который подберет эффективные лекарственные препараты.

Рубец на сердце - это не просто образное выражение, которое любят употреблять люди, переживающие очередное расставание с любимым или душевные страдания. Рубцы на сердце, действительно, имеют место быть у некоторых пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

В медицинской терминологии такие изменения миокарда в виде рубцов на сердце имеют название: кардиосклероз. Соответственно, рубцовые постинфарктные изменения миокарда - постинфарктный кардиосклероз.

Чтобы понимать, как возникает постинфарктный кардиосклероз и как образуются рубцовые постинфарктные изменения маиокарда, следует представлять, что происходит при инфаркте. Инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий.

Первая стадия ишемии, когда клетки испытывают кислородный «голод». Это острейшая стадия, как правило, весьма непродолжительная, переходящая во вторую стадию - стадию некроза. Это стадия, на которой происходят необратимые изменения - отмирание мышечной ткани сердца. Затем наступает подострая стадия, а вслед за ней - рубцовая. Именно в рубцовую стадию на месте очага некроза начинает формироваться соединительная ткань.

Природа не терпит пустоты и словно пытается возместить погибшие мышечные волокна сердца соединительнотканными. Но молодая соединительная ткань не обладает функциями сократимости, проводимости, возбудимости, которые были свойственны клеткам сердца. Поэтому такая «замена» вовсе не равноценна. Соединительная ткань, разрастаясь на месте некроза, формирует рубец.

Развивается постинфарктный кардиосклероз в среднем спустя 2 месяца после перенесенного инфаркта. Величина рубца зависит от величины поражения сердечной мышцы, поэтому различают как крупноочаговый кардиосклероз, так и мелкоочаговый кардиосклероз. Мелкоочаговый кардиосклероз чаще представлен отдельными вкраплениями соединительнотканных элементов, вросших в мышечную ткань сердца.

Постинфарктный кардиосклероз несет достаточно много проблем и осложнений со стороны работы сердца. Поскольку рубцовая ткань не обладает способностью сокращаться и возбуждаться, постинфарктный кардиосклероз может приводить к развитию опасных аритмий, возникновению аневризм, ухудшать сократительную способность, проводимость сердца, повышая нагрузку на него. Следствием таких изменений неизбежно становится сердечная недостаточность. Также к жизнеугрожающим состояниям относят опасные аритмии, наличие аневризм, тромбов в полостях сердца.

Симптомы при постинфарктном кардиосклерозе

Постинфарктный кардиосклероз может проявлять себя по-разному, в зависимости от распространенности рубцовых изменений и их локализации. Пациенты будут предъявлять жалобы, характерные для сердечной недостаточности. При развитии левожелудочковой недостаточности, пациенты будут предъявлять жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, либо в покое, низкую переносимость физической активности, кашель сухой, саднящий, нередко с примесью крови.

При недостаточности правых отделов, могут возникать жалобы на отеки стоп, голеней, лодыжек, увеличение печени, вен шеи, увеличение в размерах живота - асцит. Для пациентов, страдающих рубцовыми изменениями в сердце характерны также следующие жалобы: сердцебиение, нарушение биения сердца, перебои, «провалы», ускорения в работе сердца - различные аритмии. Могут возникать болевые ощущения в области сердца, различные по интенсивности и продолжительности, общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Кардиосклероз постинфарктный устанавливается на основании данных анамнеза (перенесенный инфаркт), лабораторно-инструментальных методов диагностики:

1. ЭКГ - признаки перенесенного инфаркта: может наблюдаться зубец Q или QR, зубец Т может быть отрицательным, или сглаженным, слабоположительным. На ЭКГ могут наблюдаться также различные нарушения ритма, проводимости, признаки аневризмы;
2. Рентгенография - расширение тени сердца преимущественно слева (увеличение левых камер);
3. Эхокардиография - наблюдаются зоны акинезии - участки несокращающейся ткани, другие нарушения сократимости, может визуализироваться хроническая аневризма, дефекты клапанов, увеличение в размере камер сердца;
4. Томография сердца позитронно-эмиссионная. Диагностируются участки пониженного кровоснабжения - гипоперфузия миокарда;
5. Коронарография - противоречивые сведения: артерии могут не быть изменены вовсе, а может наблюдаться их закупорка;
6. Вентрикулография - предоставляет информацию о работе левого желудочка: позволяет определить фракцию выброса и процент рубцовых изменений. Фракция выброса - важный показатель работы сердца, при снижении этого показатель ниже 25% прогноз для жизни крайне неблагоприятный: значительно ухудшается качество жизни пациентов, без пересадки сердца выживаемость - не более пяти лет.

Рубцы на сердце, как правило, остаются на всю жизнь, поэтому лечить нужно не рубцы на сердце, а осложнения, которые они вызывают: необходимо остановить дальнейшее усугубление недостаточности сердца, снизить ее клинические проявления, откорректировать нарушения ритма и проводимости. Все лечебные мероприятия, проводимые пациенту с постинфарктным кардиосклерозом, должны преследовать одну цель - улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

При лечении сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза, применяют:

1. Мочегонные препараты. При развитии отеков, назначают диуретики или мочегонные препараты: фуросемид, гидрохлортиазид, индапамид, спиронолактон. Мочегонную терапию рекомендуют назначать с малых доз тиазидоподобных диуретиков при компенсированной сердечной недостаточности миокарда. При стойких, выраженных отеках применяют петлевые диуретики. При длительном лечении мочегонными, обязателен контроль электролитного баланса крови.
2. Нитраты. Для уменьшения нагрузки на сердце, расширения коронаров, используют нитраты: молсилодомин, изосорбида динитрат, монолонг. Нитраты способствуют разгрузке малого круга кровообращения.
3. Ингибиторы АПФ. Препараты вызывают расширение артерий и вен, уменьшают пред- и посленагрузку на сердце, что способствует улучшению его работы. Широко применяются следующие препараты: лизиноприл, периндоприл, эналаприл, рамиприл. Подбор дозы начинают с минимальной, при хорошей переносимости, можно повышать дозировку. Наиболее часто встречаемым побочным эффектом на эту группу препаратов является появление сухого кашля.

Медикаментозное лечение постинфарктного кардиосклероза, а точнее его проявлений: сердечной недостаточности, аритмий - весьма сложный процесс, требующий от лечащего врача глубоких знаний и опыта, поскольку при назначении лечения применяются комбинации трех и более медикаментов разных групп. Врачу необходимо четко знать механизм их действия, показания и противопоказания, индивидуальные особенности переносимости. А уж самолечением при таком серьезном заболевании заниматься просто опасно для жизни!

Если медикаментозная терапии не эффективна, сохраняются тяжелые нарушения ритма, кардиохирургами может выполняться установка кардиостимулятора. Если после инфаркта миокарда сохраняются частые стенокардичиские приступы, возможно проведение коронарографии, аорто-коронарного шунтирования или стентирования. При наличии хронической аневризмы также может проводиться ее резекция. Показания к проведению хирургических операций определяет кардиохирург.

Для улучшения общего самочувствия пациентам с постинфарктным кардиосклерозом необходимо соблюдать бессолевую гипохолестериновую диету, бросить вредные привычки (употребление алкоголя, курение), соблюдать режим труда и отдыха и четко следовать всем рекомендациям своего лечащего врача.

Будьте здоровы и берегите сердце!

Характеризуется приступами внезапной боли в загрудинной области. В большинстве случаев заболевание обусловлено атеросклерозом коронарных артерий и развитием дефицита кровоснабжения миокарда, ухудшение которого возникает при значительных физических или эмоциональных напряжениях.

Лечение заболевания в виде монолазерной терапии осуществляется во внеприступный период; в период острых проявлений проводится лечение в комплексе с медикаментозными препаратами.

Лазерная терапия ишемической болезни сердца направлена на снижение психоэмоциональной возбудимости, восстановления баланса вегетативной регуляции, повышения активности эритроцитарного компонента крови, устранение дефицитного коронарного кровоснабжения с последующей ликвидацией метаболических нарушений миокарда, нормализация липидного спектра крови со снижением уровня атерогенных липидов. Кроме того, при проведении фармаколазерной терапии действие на организм лазерного излучения приводит к снижению побочных эффектов медикаментозной терапии, в частности связанных с дисбалансом липопротеидов при приеме b-блокаторов и повышает чувствительность к используемым медикаментозным средствам в результате восстановления структурной и функциональной активности рецепторного аппарата клетки.

Тактика лазерной терапии включает зоны обязательного воздействия и зоны вторичного выбора, к числу которых относится проекционная зона дуги аорты и зоны завершающего выбора, подключаемые после 3-4 процедуры, позиционирующиеся в проекции сердца.

Рис. 86. Проекционные зоны области сердца. Условные обозначения: поз. «1» — проекция левого предсердия, поз. «2» — проекция левого желудочка.

Облучение сердца предпочтительно с использованием импульсных инфракрасных лазеров. Режим облучения выполняется со значениями импульсной мощности в пределах 6-8 Вт и частотой 1500 Гц (соответствует расслаблению миокарда за счет снижения его симпатической зависимости), экспозиция 2-3 минуты на каждое поле. Количество процедур на курсовом лечении составляет не менее 10.

По мере купирования основных проявлений заболевания к рецепту подключается воздействие на рефлекторные зоны: область сегментарной иннервации на уровне Th1-Th7, рецепторные зоны в проекции внутренней поверхности плеча и предплечья, ладонной поверхности кисти руки, область грудины.

Рис. 87. Проекционная зона воздействия на область сегментарной иннервации Th1-Th7.

Режимы лазерного воздействия на зоны дополнительного воздействия

Стенокардия напряжения стабильная

Стенокардия напряжения стабильная: Краткое описание

Стабильная стенокардия напряжения — одно из основных проявлений ИБС. Главное и наиболее типичное проявление стенокардии напряжения — загрудинная боль, возникающая при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, при выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приёма пищи.

Патогенез

В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникают: . Ишемия миокарда (клинически проявляется болью за грудиной) . Нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы. Изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. В первую очередь страдают субэндокардиальные слои. Нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда, т. е. инфаркт) . Последовательности патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) — нарушение сокращения миокарда (нарушение систолической функции) — изменения ЭКГ — болевой синдром.

Классификация

Канадского сердечно — сосудистого общества (1976) . Класс I — « обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии». Боли не возникают при ходьбе или подъёме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе. Класс II — « лёгкое ограничение обычной активности». Боли возникают при ходьбе или быстром подъёме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъёме по лестнице после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе или в течение нескольких часов после пробуждения. Ходьба на расстояние более 100- 200 м по ровной местности или подъем более 1 лестничного пролёта по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях. Класс III — « значительное ограничение обычной физической активности». Ходьба по ровной местности или подъём на 1 лестничный пролёт лестницы нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии. Класс IV — « невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта». Возникновение приступов возможно в покое

Стенокардия напряжения стабильная: Признаки, Симптомы

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Жалобы. Характеристика болевого синдрома. Локализация боли — загрудинная. Условия возникновения боли — физическая нагрузка, сильные эмоции, обильный приём пищи, холод, ходьба против ветра, курение. У молодых людей нередко имеется так называемый феномен « прохождения через боль» (феномен « разминки») — уменьшение или исчезновение боли при увеличении или сохранении нагрузки (вслествие открытия сосудистых коллатералей) . Продолжительность боли — от 1 до 15 мин, имеет нарастающий характер (« крещендо»). Если боль продолжается более 15 мин, следует предположить развитие ИМ. Условия прекращения боли — прекращение физической нагрузки, приём нитроглицерина. Характер боли при стенокардии (сжимающая, давящая, распирающая и т. д.), а также страх смерти носят весьма субъективный характер и не имеют серьёзного диагностического значения, поскольку во многом зависят от физического и интеллектуального восприятия пациента. Иррадиация боли — как в левые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классическая иррадиация — в левую руку, нижнюю челюсть.

Сопутствующие симптомы — тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, учащение ритма сердца, повышение (иногда снижение) АД.

Эквиваленты стенокардии: одышка (из — за нарушения диастолического расслабления) и резкая утомляемость при нагрузке (из — за снижения сердечного выброса при нарушении систолической функции миокарда с недостаточным снабжением скелетных мышц кислородом). Симптомы в любом случае должны уменьшаться при прекращении воздействия провоцирующего фактора (физической нагрузки, переохлаждения, курения) или приёме нитроглицерина.

Физикальные данные. При приступе стенокардии — бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты « замирают» в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость, тахикардия (реже брадикардия), повышение АД (реже его снижение) . Могут выслушиваться экстрасистолы, « ритм галопа». систолический шум, возникающий из — за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц. На записанной во время приступа стенокардии ЭКГ можно обнаружить изменения конечной части желудочкового комплекса (зубца T и сегмента ST), а также нарушения ритма сердца.

Стенокардия напряжения стабильная: Диагностика

Лабораторные данные

— вспомогательное значение; позволяют определить лишь наличие дислипидемии, выявить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (СД) либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, болезни щитовидной железы).

Инструментальные данные

ЭКГ во время приступа стенокардии: нарушения реполяризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента ST вверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия) либо нарушения ритма сердца.

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток.

Велоэргометрия или тредмил (нагрузочная проба с одновременной регистрацией ЭКГ и АД). Чувствительность — 50- 80%, специфичность — 80- 95%. Критерий положительной нагрузочной пробы при велоэргометрии — изменения ЭКГ в виде горизонтальной депрессии сегмента ST более 1 мм продолжительностью более 0, 08 с. Кроме того, при нагрузочных пробах можно выявить признаки, ассоциирующиеся с неблагоприятным прогнозом для больных со стенокардией напряжения: . типичный болевой синдром. депрессия сегмента ST более 2 мм. сохранение депрессии сегмента ST более 6 мин после прекращения нагрузки. появление депрессии сегмента ST при частоте сердечной системы (ЧСС) менее 120 в минуту. наличие депрессии ST в нескольких отведениях, подъём сегмента ST во всех отведениях, за исключением aVR . отсутствие подъёма АД или его снижение в ответ на физическую нагрузку. возникновение аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии).

ЭхоКГ в покое позволяет определить сократительную способность миокарда и провести дифференциальную диагностику болевого синдрома (пороки сердца, лёгочная гипертензия, кардиомиопатии, перикардиты, пролапс митрального клапана, гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии).

Стресс — ЭхоКГ (ЭхоКГ — оценка подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспищеводной ЭКС или под влиянием физической нагрузки) — более точный метод выявления недостаточности венечных артерий. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (изменениям ЭКГ, болевому синдрому). Чувствительность метода — 65- 90%, специфичность — 90- 95%. В отличие от велоэргометрии, стресс — ЭхоКГ позволяет выявить недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда. Показаниями для стресс — ЭхоКГ служат: . атипичная стенокардия напряжения (наличие эквивалентов стенокардии или нечёткое описание пациентом болевого синдрома) . трудность или невозможность выполнения нагрузочных проб. неинформативность велоэргометрии при типичной клинике стенокардии. отсутствие изменений на ЭКГ при нагрузочных пробах из — за блокады ножек пучка Хиса, признаков гипертрофии левого желудочка, признаков синдрома Вольффа- Паркинсона- Уайта при типичной клинике стенокардии напряжения. положительная нагрузочная проба при велоэргометрии у молодых женщин (т. к. вероятность ИБС низка).

Коронарная ангиография — « золотой стандарт» в диагностике ИБС, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий. Показания (рекомендации Европейского общества кардиологов; 1997): . стенокардия напряжения выше III функционального класса при отсутствии эффекта лекарственной терапии. стенокардия напряжения I- II функционального класса после ИМ. стенокардия напряжения с блокадой ножек пучка Хиса в сочетании с признаками ишемии по данным сцинтиграфии миокарда. тяжёлые желудочковые аритмии. стабильная стенокардия у больных, которым предстоит операция на сосудах (аорта, бедренные, сонные артерии) . реваскуляризация миокарда (баллонная дилатация, аортокоронарное шунтирование) . уточнение диагноза по клиническим или профессиональным (например, у лётчиков) соображениям.

Сцинтиграфия миокарда — метод визуализации миокарда, позволяющий выявить участки ишемии. Метод весьма информативен при невозможности оценки ЭКГ в связи с блокадами ножек пучка Хиса.

Диагностика

В типичных случаях стабильную стенокардию напряжения диагностируют на основании детального сбора анамнеза, подробного физикального обследования пациента, записи ЭКГ в состоянии покоя и последующего критического анализа полученных данных. Считают, что эти виды обследования (анамнез, осмотр, аускультация, ЭКГ) достаточны для диагностики стенокардии напряжения при её классическом проявлении в 75% случаев. При сомнениях в диагнозе последовательно проводят суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы (велоэргометрия, стресс — ЭхоКГ), при наличии соответствующих условий — сцинтиграфию миокарда. На заключительном этапе диагностики необходима коронарная ангиография.

Дифференциальная диагностика

Следует иметь ввиду, что синдром боли в грудной клетке может быть проявлением ряда заболеваний. Не следует забывать, что одновременно может быть несколько причин боли в грудной клетке. Заболевания ССС. ИМ. Стенокардия . Прочие причины. возможно ишемического происхождения: стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, артериальная гипертензия, лёгочная гипертензия, выраженная анемия. неишемические: расслоение аорты, перикардиты, пролапс митрального клапана. Заболевания ЖКТ. Болезни пищевода — спазм пищевода, пищеводный рефлюкс, разрыв пищевода. Болезни желудка — язвенная болезнь. Заболевания грудной стенки и позвоночника. Синдром передней грудной стенки. Синдром передней лестничной мышцы. Хондрит рёберный (синдром Титце) . Повреждения рёбер. Опоясывающий лишай. Заболевания лёгких. Пневмоторакс. Пневмония с вовлечением плевры. ТЭЛА с наличием инфаркта лёгкого или без него. Заболевания плевры.

Стенокардия напряжения стабильная: Методы лечения

Лечение

Цели — улучшение прогноза (профилактика ИМ и внезапной сердечной смерти) и уменьшение выраженности (устранение) симптомов заболевания. Применяют немедикаментозные, медикаментозные (лекарственные) и хирургические методы лечения.

Немедикаментозное лечение — воздействие на факторы риска ИБС: диетические мероприятия с целью уменьшения дислипидемии и снижения массы тела, прекращение курения, достаточная физическая активность при отсутствии противопоказаний. Также необходимы нормализация уровня АД и коррекция нарушений углеводного обмена.

Лекарственная терапия — применяют три основные группы препаратов: нитраты, b — адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. Дополнительно назначают антиагреганты.

Нитраты. При введении нитратов происходит системная венодилатация, приводящая к уменьшению притока крови к сердцу (уменьшению преднагрузки), снижению давления в камерах сердца и уменьшению напряжения миокарда. Нитраты также вызывают снижение АД, уменьшают сопротивление току крови и постнагрузку. Кроме того, имеет значение расширение крупных венечных артерий и увеличение коллатерального кровотока. Эту группу препаратов подразделяют на нитраты короткого действия (нитроглицерин) и нитраты пролонгированного действия (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат).

Для купирования приступа стенокардии применяют нитроглицерин (таблетированные формы сублингвально в дозе 0, 3- 0, 6 мг и аэрозольные формы — спрей — применяют в дозе 0, 4 мг также сублингвально). Нитраты короткого действия купируют боли через 1- 5 мин. Повторные дозы нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать с 5 — минутным интервалом. Нитроглицерин в таблетках для сублингвального применения теряет свою активность через 2 мес с момента открытия пробирки в связи с летучестью нитроглицерина, поэтому необходима регулярная замена препарата.

Для предупреждения приступов стенокардии, возникающих чаще 1 р/нед, используют нитраты длительного действия (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат) . Изосорбид динитрат в дозе 10- 20 мг 2- 4 р/сут (иногда до 6) за 30- 40 мин до предполагаемой физической нагрузки. Ретардные формы изосорбида динитрата — в дозе 40- 120 мг 1- 2 р/сут до предполагаемой физической нагрузки. Изосорбид мононитрат в дозе 10- 40 мг 2- 4 р/сут, а ретардные формы — в дозе 40- 120 мг 1- 2 р/сут также за 30- 40 мин до предполагаемой физической нагрузки.

Толерантность к нитратам (потеря чувствительности, привыкание). Регулярное ежедневное применение нитратов в течение 1- 2 нед и более может привести к уменьшению или исчезновению антиангинального эффекта. Причина — уменьшение образования оксида азота, ускорение его инактивации из — за повышения активности фосфодиэстераз и повышение образования эндотелина — 1, обладающего сосудосуживающим действием. Профилактика — асимметричное (эксцентричное) назначение нитратов (например, 8 ч утра и 15 ч дня для изосорбида динитрата либо только 8 ч утра для изосорбида мононитрата). Таким образом обеспечивают безнитратный период длительностью более 6- 8 ч для восстановления чувствительности ГМК сосудистой стенки к действию нитратов. Как правило, безнитратный период рекомендуют пациентам на время минимальной физической активности и минимального количества болевых приступов (в каждом случае индивидуально) . Из других приёмов профилактики толерантности к нитратам используется назначение донаторов сульфгидрильных групп (ацетилцистеин, метионин), ингибиторов АПФ (каптоприл и др.), блокаторов рецепторов ангиотензина II, диуретиков, гидралазина, однако частота появления толерантности к нитратам на фоне их применения уменьшается в незначительной степени.

Молсидомин — близок по действию к нитратам (нитросодержащий вазодилататор). После всасывания молсидомин превращается в активное вещество, преобразующееся в оксид азота, что в конечном итоге приводит к расслаблению гладких мышц сосудов. Молсидомин применяют в дозе 2- 4 мг 2- 3 р/сут либо 8 мг 1- 2 р/сут (пролонгированные формы).

b — Адреноблокаторы. Антиангинальный эффект обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде вследствие урежения ЧСС и уменьшения сократимости миокарда. Для лечения стенокардии применяют:

Неселективные b — адреноблокаторы (действуют на b1 — и b2 — адренорецеторы) — для лечения стенокардии используют пропранолол в дозе 10- 40 мг 4 р/сут, надолол в дозе 20- 160 мг 1 р/сут;

Кардиоселективные b — адреноблокаторы (действуют преимущественно на b1 — адренорецепторы сердца) — атенолол в дозе 25- 200 мг/сут, метопролол 25- 200 мг/сут (в 2 приёма), бетаксолол (10- 20 мг/сут), бисопролол (5- 20 мг/сут).

В последнее время стали использовать b — адреноблокаторы, вызывающие расширение периферических сосудов, например карведилол.

Блокаторы медленных кальциевых каналов. Антиангинальный эффект заключается в умеренной вазодилатации (в т. ч. и венечных артерий), снижении потребности миокарда в кислороде (у представителей подгрупп верапамила и дилтиазема). Применяются: верапамил — 80- 120 мг 2- 3 р/сут, дилтиазем — 30- 90 мг 2- 3 р/сут.

Профилактика ИМ и внезапной сердечной смерти

Клиническими исследованиями показано, что применение ацетилсалициловой кислоты в дозе 75- 325 мг/сут значительно снижает риск развития ИМ и внезапной сердечной смерти. Больным стенокардией следует назначать ацетилсалициловую кислоту при отсутствии противопоказаний — язвенной болезни, болезней печени, повышенной кровоточивости, непереносимости препарата.

Положительно на прогноз больных стабильной стенокардией напряжения влияет также снижение концентрации общего холестерина и холестерина ЛПНП с помощью гиполипидемических средств (симвастатина, правастатина). В настоящее время оптимальными уровнями считаются для общего холестерина не более 5 ммоль/л (190 мг%), для холестерина ЛПНП не более 3 ммоль/л (115 мг%).

Хирургическое лечение

При определении тактики хирургического лечения стабильной стенокардии напряжения необходимо учитывать ряд факторов: количество поражённых венечных артерий, фракцию выброса левого желудочка, наличие сопутствующего СД. Так, при одно — двухсосудистом поражении с нормальной фракцией выброса левого желудочка обычно начинают реваскуляризацию миокарда с чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования. При наличии двух- трёхсосудистого поражения и снижении фракции выброса левого желудочка менее 45% или наличии сопутствующего СД целесообразнее проводить аортокоронарное шунтирование (см. также Атеросклероз коронарных артерий).

Чрескожная ангиопластика (баллонная дилатация) — расширение суженного атеросклеротическим процессом участка венечной артерии миниатюрным баллоном под большим давлением при визуальном контроле во время ангиографии. Успех процедуры достигается в 95% случаев. При проведении ангиопластики возможны осложнения: . смертность составляет 0, 2% при однососудистом поражении и 0, 5% при многососудистом поражении, ИМ возникает в 1% случаев, необходимость в аортокоронарном шунтировании появляется в 1% случаев; . к поздним осложнениям относят рестенозы (у 35- 40% больных в течение 6 мес после дилатации), а также появление стенокардии (у 25% пациентов в течение 6- 12 мес).

Параллельно с расширением просвета венечной артерии в последнее время применяют стентирование — имплантацию в место сужения стентов (тончайших проволочных каркасов, предотвращающих рестеноз).

Коронарное шунтирование — создание анастомоза между аортой (или внутренней грудной артерией) и венечной артерией ниже (дистальнее) места сужения для восстановления эффективного кровоснабжения миокарда. В качестве трансплантата используют участок подкожной вены бедра, левую и правую внутренние грудные артерии, правую желудочно — сальниковую артерию, нижнюю надчревную артерию. Показания для коронарного шунтирования (рекомендации Европейского общества кардиологов; 1997) . Фракция выброса левого желудочка менее 30% . Поражение ствола левой венечной артерии. Единственная непоражённая венечная артерия. Дисфункция левого желудочка в сочетании с трёхсосудистым поражением, особенно при поражении передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии в проксимальном отделе. При проведении коронарного шунтирования также возможны осложнения — ИМ в 4- 5% случаев (до 10%). Смертность составляет 1% при однососудистом поражении и 4- 5% при многососудистом поражении. К поздним осложнениям аортокоронарного шунтирования относят рестенозирование (при использовании венозных трансплантатов в 10- 20% случаев в течение первого года и по 2% каждый год в течение 5- 7 лет). При использовании артериальных трансплантатов шунты остаются открытыми у 90% пациентов в течение 10 лет. В течение 3 лет стенокардия возобновляется у 25% пациентов.

Прогноз

стабильной стенокардии напряжения при адекватной терапии и наблюдении за больными относительно благоприятный: смертность составляет 2- 3% в год, фатальный ИМ развивается у 2- 3% больных. Менее благоприятный прогноз имеют пациенты со снижением фракции выброса левого желудочка, высоким функциональным классом стабильной стенокардии напряжения, пожилые больные, пациенты с многососудистым поражением венечных артерий, стенозом основного ствола левой венечной артерии, проксимальным стенозом передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии.

Клинический протокол диагностики и лечения заболеваний «ИБС стабильная стенокардия напряжения»

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ:

1. Название: ИБС стабильная стенокардия напряжения

2. Код протокола:

3. Коды по MKБ-10:

4. Сокращения, используемые в протоколе:

АГ — артериальная гипертензия

АА — антиангинальная (терапия)

АД — артериальное давление

АКШ — аорто-коронарное шунтирование

АЛТ — аланинаминотрансфераза

АО — абдоминальное ожирение

ACT — аспартатаминотрансфераза

БКК — блокаторы кальциевых каналов

ВОП — врачи общей практики

ВПН — верхняя пограничная норма

ВПУ — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия

ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка

ДАД — диастолическое артериальное давление

ДЛП — дислипидемия

ЖЭ — желудочковая экстрасистолия

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИМТ — индекс массы тела

ИКД — инсулин короткого действия

ТИМ — толщина комплекса интима-медиа

ТТГ — тест толерантности к глюкозе

У3ДГ — ультразвуковая допплерография

ФА — физическая активность

ФК — функциональный класс

ФР — факторы риска

ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ХС ЛВП — холестерин липопротеидов высокой плотности

ХС ЛНП — холестерин липопротеидов низкой плотности

4KB — чрескожное коронарное вмешательство

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭКГ — электрокардиография

ЭКС — электрокардиостимулятор

ЭхоКГ — эхокардиография

VE — минутный объем дыхания

VCO2 — количество углекислого газа, выделяемого в единицу времени;

RER (дыхательный коэффициент) — отношение VCO2/VO2;

BR — дыхательный резерв.

BMS — стент без лекарственного покрытия

DES — стент с лекарственным покрытием

5. Дата разработки протокола: 2013 год.

7. Пользователи протокола: врачи терапевты, кардиологи, интервенционные кардиологи, кардиохирурги.

8. Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

9. Определение.

ИБС — это острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с болезненным процессом в коронарных сосудах (определение ВОЗ 1959 г.).

Стенокардия — это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Боль провоцируется физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом; проходит в покое или устраняется приемом нитроглицерина сублингвально в течение нескольких секунд или минут.

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И

10. Клиническая классификация:

Таблица 1. — Классификация тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов (Campeau L, 1976 г.)

ИБС и стенокардия напряжения в МКБ-10 имеют свое место. Существуют заболевания, в основе которых лежат нарушения в процессе притока крови к мышце сердца. Такие недуги называются ишемической болезнью сердца. Отдельное место в этой группе занимает стенокардия, так как она сигнализирует, что состояние больного опасное. Сама по себе болезнь не приводит к летальному исходу, но она является предшественником недугов, которые имеют смертельный исход.

Принятая международная классификация

В международной документации ИБС занимает категории от I20 до I25. I20 - это стенокардия, которая еще называется грудной жабой. Если она не является стабильной, то указывается номер 20.0. В этом случае она может быть нарастающей, а также стенокардией напряжения, как впервые возникшей, так и в прогрессирующей стадии. Для болезни, которая характеризуется еще и спазмами, устанавливается номер 20.1. В этом случае заболевание может быть ангиоспастическим, вариантным, спазмированным либо синдромом Принцметала. Остальные разновидности заболевания указываются под номером 20.8, а если патология так и не уточнена, то используется шифр 20.9.

Если у пациента острая стадия инфаркта миокарда, то это раздел I21. Сюда включены уточненный острый недуг или установленный в течение месяца (но не более). Исключаются некоторые побочные эффекты после инфаркта, а также перенесенный в прошлом недуг, хронический, длящийся более месяца, а также последующий. Кроме того, в этот раздел не входят постинфарктные синдромы.

Если у пациента повторный инфаркт миокарда, то это раздел I22. Такой шифр используется для всех разновидностей инфаркта миокарда, который локализуется в любом месте, но возникает в течение 28 суток с момента первого приступа. Сюда включены рецидивирующий, повторный и растущий виды. Но исключается хроническое состояние. Для некоторых текущих осложнений острого инфаркта миокарда используется раздел I23.

Классификация включает и другие формы острого ишемического сердечного заболевания. Вся информация об этом содержится в разделе I24. Если у пациента тромбоз коронарного типа, который не приводит к инфаркту миокарда, то пишется номер 24.0. Но при этом исключается тромбоз в хронической форме либо длящийся более 28 суток. Для синдрома Дресслера используется номер 24.1. Остальные формы острого ишемического заболевания сердца пишутся под номером 24.8, а если недуг не уточнен полностью, то используется шифр 24.9.

Для хронической формы ишемической болезни используется код I25. Если у пациента атеросклеротическое заболевание сердца и кровеносных сосудов, то пишется номер 25.0. Если только атеросклероз сердца, то 25.1. Если инфаркт миокарда был перенесен в прошлом, то пишется номер 25.2. Для сердечной аневризмы используется шифр 25.3. Если у пациента аневризма коронарного артериального сосуда, то указывается номер 25.4. Однако исключается врожденная форма этого недуга. Если у пациента кардиомиопатия ишемического типа, то используется номер 25.5. Когда ишемия протекает без видимых симптомов, ставится диагноз с кодом 25.6. Остальные формы ишемической болезни сердца с хроническим течением подписываются номером 25.8, а если состояние больного не уточнено, то используется шифр 25.9.

Существующие разновидности недуга

Стенокардия является разновидностью заболевания сердца. Этот недуг считается специфичным, так что его можно определить по некоторым особенностям. Патология развивается из-за того, что уменьшается приток крови к сердцу, так как коронарные артерии сужаются. В зависимости от того, насколько этот процесс нарушен, выделяют различные формы недуга.

Если у пациента ткани сердечной мышцы постепенно разрушаются, то это некроз. В данном случае может быть распространенный, трансмуральный либо поверхностный инфаркт. Если миокард не разрушается, то такое состояние называется ишемией. Тут выделяют стенокардию напряжения и покоя. Для первой формы характерно возникновение при тяжелых физических нагрузках. Сюда относятся нестабильная и стабильная формы стенокардии. Что касается стенокардии покоя, то она возникает даже без физических нагрузок. Имеются 2 основных подвида - стенокардия вазоспастическая и Принцметала.

Сама стенокардия бывает:

1. 1. Напряжения. Характеризуется появлением болей давящего характера в загрудинной области, когда человек имеет интенсивные физические нагрузки. Боль может отдавать в левую сторону грудной клетки, левую руку, лопаточную область, шею. Как только появляются такие неприятные ощущения, необходимо прекратить любые нагрузки. Через некоторое время болевой синдром самостоятельно пройдет. Дополнительно можно принять нитраты. Если патологическое состояние не проходит, то стенокардия напряжения является стабильной.
2. 2. Покоя. Болевой синдром за грудиной появляется, когда человек находится в состоянии покоя. Это происходит в двух случаях. Во-первых, если рефлекторно спазмирует сосуд коронарного типа. Это является причиной ишемической заболевания. Во-вторых, необходимо учитывать стенокардию Принцметала. Это особая разновидность, которая возникает резко из-за того, что просветы артерий коронарного типа перекрываются. К примеру, такое происходит из-за оторвавшихся бляшек.
3. 3. Нестабильная. Таким термином обозначают либо стенокардию напряжения, которая постепенно прогрессирует, либо стенокардию покоя, которая является изменчивой. Если болевой синдром не удается купировать приемом нитратов, то патологический процесс уже не удается контролировать, а это очень опасно.

Причины и лечение патологии

Для таких патологий характерны следующие общие симптомы:

• ощущение сдавленности за грудиной и в левой стороне грудной клетки;
• течение болезни проявляется приступами;
• неприятные симптомы возникают резко, причем не только при физических нагрузках, но и в состоянии покоя;
• приступ длится обычно по полчаса, а если больше, то это уже инфаркт;
• устраняет симптомы приступа Нитроглицерин или прочие аналогичные средства на основе нитратов.

Ключевой момент в развитии ишемического сердечного заболевания - это сужение просветов в артериях коронарного типа.