Хроническая язва желудка в стадии обострения микропрепарат. Описание макропрепартов по патанатомии. Клинико-диагностическая характеристика некоторых клинических форм хронического гастрита

Данный макропрепарат - печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.

Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации, аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая) дистрофия, морфогенетическим механизмом которой является декомпенсация. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.

1) благоприятный: переход в хроническую форму.

2) неблагоприятный:

а) смерть от печеночной или почечной недостаточности;

б) пост-некротический цирроз печени;

в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.

Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.

^ 10. Рак желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

1) благоприятный:

а) медленный рост рака;

б) высокодифференцированная аденокарценома;

в) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенньш рак желудка.

^ 11. Эрозии и острые язвы желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8х1 см., 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.

Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии - соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

1) благоприятный:

а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

в) легко или умеренно выраженные изменения;

г) эпителизация эрозий;

2) неблагоприятный:

а) развитие хронической язвенной болезни;

б) малигнизация клеток эпителия;

в) выраженные изменения;

г) активный выраженный гастрит.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

Диагноз: хронический атрофический гастрит, эрозии и острая язва желудка.

^ 12. Хроническая язва желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

2) неблагоприятный:

а) кровотечение;

б) прободение;

в) пенетрация;

г) малигнизация;

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.

Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

^ 13. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

Данный макропрепарат - селезенка. Массы и размеры органа не увеличены, форма сохранена. Цвет капсулы - белый, она крупнобугристая, причем бугристость более выражена спереди. Углубления более и менее крупные. Заметен участок диаметром 0,5 см. на передней поверхности органа желтого цвета. Сзади и со стороны с капсулой спаяны участки ткани желтоватого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате деструкции волокнистых структур и повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими метаболическими и иммуно-патологическими процессами. Плазморрагии - пропитывание ткани белками плазмы, их абсорбция на волокнистых структурах, преципитация и образование гиалина. Гиалиноз может развиться в исходе плазматического пропитывания, фиброноидного набухания, воспаления, некроза, склероза. В капсуле селезенки гиалиноз развивается как исход склероза. Соединительная ткань набухает, теряет фибрилярность, ее пучки сливаются в однородную плотную, хрящевидную массу, клетки сдавливаются, атрофируются. Ткань становиться плотной, белесоватой, полупрозрачной. На ряду с гиалинозом соединительной ткани в селезенке может присутствовать как физиологическое явление местный гиалиноз артериол. При этом образуется простой гиалин (вследствие пропотевания неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови).

1) благоприятный:

а) был возможен лишь в качестве стадии процесса при его стабилизации и рассасывании гиалиновых масс;

б) неблагоприятный - наиболее частый: нарушение функции органа, ограничение его функциональных возможностей.

Заключение: данные морфологических изменений свидетельствуют о дистрофических процессах в капсуле селезенки, что привело к ее гиалинозу.

Диагноз: Гиалиноз капсулы селезенки.

^ 14. Дизентерийный колит.

Данный макропрепарат - толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зеленого цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки (который сужен).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и десквамацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов > усиление экссудации а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз и кровоизлияние, то во второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отеком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 неделе болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.

1) благоприятный:

а) полная регенерация при незначительных дефектах;

б) абортивная форма;

2) неблагоприятный:

а) неполная регенерация с образованием рубцов > сужение просвета кишки;

б) хроническая дизентерия;

в) лимфаденит;

г) фолликулярный, поликулярно-язвенный колит;

д) тяжелые общие изменения (некроз эпиталеальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушение минерального обмена). Осложнения:

а) перфорация язвы: перитонит; парапроктит;

б) флегмона;

в) внутрикишечное кровотечение.

Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пилонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амелоидоз, интоксикация, истощение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл.

Диагноз: Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.

^ 15. Брюшной тиф.

Данный макропрепарат - подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4х2,5 см. и 1х1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -> регионарные лимфоузлы -> кровь -> бактериемия и бактериохолия

-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления - брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:

1. благоприятный:

Полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;

2. неблагоприятный:

Смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота);

дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке - илеолит.

Диагноз: Илеолит.

^ 16. Гангрена тонкой кишки.

Данный макропрепарат - участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли кишки увеличены, консистенция одной части - рыхлая, второй - не изменена. Поверхность гладкая. Серозная оболочка - тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.

Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной некроходемонии брыжеечных артерий.

Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой - гангрена.

1) неблагоприятный - гнилостное расплавление, перегонит.

Заключение: непрямой сосудистый некроз.

Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.

В слизистой оболочке желудка видны дефекты различного размера, дно которых окрашены соляно-кислым гематином в черно-бурой цвет.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

Обнаруживается сглаживание складок слизистой оболочки желудка, стенка гиперемирована, истончена, уплощена. Отмечаются множественные точечные эрозии.

Микропрепарат No 422 Helicobacter pylori в пристеночной слизи в желудочных ямках (гастробиоптат, окраска по Гимзе).

Видны спиралевидные бактерии, расположенные вблизи поверхностного эпителия надслизистом баръере. Поверхностные клетки повреждены, инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Микропрепарат N 423 ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГАСТРИТ АНТРУМА С АТРОФИЕЙ ЖЕЛЕЗ И ПОЛНОЙ КИШЕЧНОЙ МЕТАПЛАЗИЕЙ (гастробиоптат, окраска альциановым-синим и гематоксилином) .

В собственной пластинке слизистой оболочки между железами выявляется большое количество лимфоцитов с формированием лимфоидных фолликулов. Наблюдается разрушение желез и уменьшение их количества, атрофия слизистой оболочки.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА (калезная).

На малой кривизне желудка виден глубокий дефект стенки желудка, проникающий до серозной оболочки, овальной формы, с приподнятыми краями. Край, обращенный к привратнику – пологий, имеет вид террасы, образованный слизистой, подслизистой и мышечной оболочками. Край, обращенный к пищеводу – подрыт. В дне язвы некротизированный детрит буро-коричневого цвета. Складки слизистой оболочки желудка сглажены, лучами сходятся к язвенному дефекту (конвергенция складок).

(Э) Микропрепарат N 106 ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУД-КА (с обострением) (окраска гематоксилином и эозином.

Дефект стенки желудка, который захватывает слизистую, подслизистую и мышечную оболочки. Около дефекта один край слизистой оболочки подрыт, другой – пологий. На дне дефекта раны 4 слоя – от просвета к серозной оболочке: фибринозно-гнойный экссудат (фибрин, нейтрофилы, примесь некротизированной ткани), фибринойдный некроз, грануляционная ткань, рубцовая ткань. Мышечная оболочка на дне не определяется, виден её обрыв на границе язвенного дефекта. В слизистой оболочке около язвы – картина хронического атрофического гастрита.

Просмотреть набор макропрепаратов, иллюстрирующих осложнения хронической язвы: ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, ПЕНЕТРИРУЮЩАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, АРРОЗИЯ СОСУДА В ДНЕ ЯЗВЫ, ЯЗВА-РАК ЖЕЛУДКА, РУБЦОВАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ЖЕЛУДКА

Блюдцеобразный рак желудка – на малой кривизне желудка располагается выступающая над поверхностью слизистой оболочки образование на широком основании с приподнятыми плотными валикообразными краями и западающим дном. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами.

Макропрепараты разных форм РАКА ЖЕЛУДКА .

Диффузный рак желудка – стенка желудка (особенно слизистая и подслизистая оболочки) диффузно утолщены во всех отделах. На разрезе видно, что сквозь неё прорастает серо-розовая плотная ткань. Слизистая оболочка неровная, её складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.

Микропрепарат N 424 ВЫСОКОДИФФЕРЕНЦИРОВАН-НАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА ЖЕЛУДКА (кишечный тип) (окраска гематоксилином и эозином).

В стенке разрастания атипичных железистых структур различной величины и формы, построенных из атипичных полиморфных клеток. Ядра крупные, гиперхромные.

Микропрепарат N 225 НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК - перстневидноклеточный (окраска гематоксилином и эозином и альциановым синим) .

В цитоплазме опухолевых клеток муцин (слизь), окрашенная в голубой цвет. Опухолевые клетки по форме перстневидные, ядро оттеснено к периферии, цитоплазма заполнена слизью.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Макропрепарат ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ .

Червеобразный отросток увеличен, утолщен. Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, с наложениями фибрина. При разрезе отростка, из его просвета выделяется зеленовато-серое густое содержимое.

(Э) Микропрепарат N 107 ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином) . Слизистая оболочка аппендикса очагово разрушена, в просвете аппендикса массы гноя, слои стенки диффузно инфильтрированы лейкоцитами.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ .

Просвет наполнен слизью. Облитерация полости. Слизь превращается в глобулы. Атрофия мышечного слоя и склероз.

Микропрепарат N 133 ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином) .

Формируется фиброзная облитерация. Собственная пластинка слизистой оболочки подвергается липоматозу, атрофии мышечного слоя, склерозу. Наблюдается воспалительная инфильтрация, характерная для хронического воспаления.

Макропрепарат АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ (пилефлебитические), как осложнение аппендицита

В области ворот печени – полости с толстыми серовато-белыми стенками, заполненные зеленовато-серым густым содержимым. На разрезе ткань печени желтоватая.

Просмотреть набор макропрепаратов опухолей кишечника.

Циркулярный стенозирующий рак сигмовидной кишки – в сигмовидной кишке – кольцевидное образование с приподнятыми краями и изъязвленным дном. На разрезе серовато-белая ткань с кровоизлияниями, прорастающая в слои стенки кишки.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Макропрепарат ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (жировой гепатоз). Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, желто-белого цвета (глинистого вида), на разрезе имеет сальный блеск («гусиная печень»)

Микропрепарат N 4 МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ - подострая форма (окраска гематоксилином и эозином). В центральных отделах долек некротический детрит в периферических отделах в цитоплазме гепатоцитов крупные вакуоли.

Микропрепарат N 5 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ СЛАБОЙ АКТИВНОСТИ, СТАДИЯ I (окраска гематоксилином и эозином). Отметить признаки активности гепатита: интралобулярные лобулярные лимфоидные инфильтраты, "растекание" лимфоцитов по синусоидам, дистрофические изменения гепатоцитов, лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов. Отметьте признаки хронизации воспаления (стадия гепатита): фиброз портальных портальных трактов, фиброзные септы, врастающие в дольки. Обратите внимание на холестазы: расширение желчных капилляров, имбибиция гепатоцитов желчными пигментами.

Дольковое строение печени нарушено. В портальных трактах – склероз, выраженный лимфоидный инфильтрат с формированием лимфоидных фолликулов. Местами инфильтрат проникает в дольки через пограничную пластинку и окружает группы гепатоцитов. Видны пролиферация в портальных трактах желчных протоков и перипортальный склероз. Гепатоциты по ходу инфильтрации в состоянии некроза, в других участках признаки гидропической и жировой дистрофии.

Электронограмма ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТА ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ (атлас, рис. 14.5). Обратить внимание на расширение эндоплазматической сети гепатоцита и резкое набухание митохондрий.

При электронно-микроскопическом исследовании цистерны ЭПС резко расширены, митохондрии набухшие.

Макропрепараты ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ . Отметить размеры, цвет, консистенцию, вид печени с поверхности и на разрезе. Оценить размеры узлов-регенератов и определить по этому признаку макроскопическую форму цирроза.

Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени – печень деформирована, желтого цвета, поверхность мелкобугристая.

(Э) Микропрепарат N 48 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ УМЕРЕННОЙ АКТИВНОСТИ С ПЕРЕХОДОМ В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (окраска гематоксилином и эозином и пикрофуксином). Наличие умеренно-выраженных признаков активности воспаления (лимфоидная инфильтрация стромы, распространяется на паренхиму, жировая дистрофия гепатоцитов), доминирование фиброза (порто-портальные, порто-центральные септы с формированием ложных долек) и регенерация гепатоцитов (утрата балочного строения, наличие клеток с крупными ядрами.

Макропрепараты: ПЕРВИЧНЫЙ РАК ПЕЧЕНИ, МЕТАСТАЗЫ В ПЕЧЕНЬ ОПУХОЛЕЙ ДРУГОЙ ПЕРВИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ

Микропрепарат N 112 ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Отмечается увеличенный многоклеточный клубочек. Гиперклеточность связана с пролиферацией и набуханием эндотелиальных и мезангиальных клеток. Отмечается сужение просвета капиллярных петель, выполняющих полость капсулы, а также их массивная нейтрофильная инфильтрация.

Микропрепарат ФИКСАЦИЯ ДЕПОЗИТОВ ИМУНННЫХ КОМПЛЕКСОВ В ПОЧЕЧНОМ КЛУБОЧКЕ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ (атлас, рис.15.2).

По ходу базальной мембраны видно гранулярное свечение (светятся отложения в виде глыбок)

Макропрепарат ПОДОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ("большая пестрая почка").

Почка увеличена в размерах, дряблая, бледная с петехиальными кровоизлияниями на поверхности.

Микропрепарат N 113 ПОДОСТРЫЙ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Видны полулуния, образованные за счет пролиферации эпителия наружного листка капсулы Шумлянского-Боумена и миграции моноцитов и макрофагов в пространство между капсулой и капиллярным клубочком. Между слоями клеток в полулуниях – скопление фибрина. Клубочки сдавлены – в них отмечается фокальный некроз, диффузная и очаговая пролиферация эндотелия, пролиферация мезангия. Часть канальцев атрофичная, в эпителии некоторых извитых канальцев – гидропическая или гиалиново-капельная дистрофия. В строме почки – склероз, лимфомакрофагальная инфильтрация.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Электронограмма МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ (атлас, рис.15.6).

При электронно-микроскопическом исследовании видны субэпителиальные депозиты в гломерулярной базальной мембране, накопление вещества базальной мембраны между ножками подоцитов, утрата подоцитами отростков и их распластывание на утолщенной и деформированной базальной мембране.

Электронограмма МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (атлас, рис.15.9).

При электронно-микроскопическом исследовании отмечаются субэпителиальные электронно-плотные депозиты.

Электронограмма МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (атлас, рис.15.10).

При электронно-микроскопическом исследовании виднеются депозиты в мезангии.

Макропрепарат ВТОРИЧНО СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА (ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С ИСХОДОМ В НЕФРОСКЛЕРОЗ).

Почки симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность.

(Э) Микропрепарат N 114 ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (терминальный) (окраска гематоксилином и эозином).

Склероз и гиалиноз большинства клубочков, в сохранившихся гипертрофированных клубочках пролиферация мезангиальных клеток, склеро сосудистых петель. Отмечаеься склероз и гиалиноз артериол. Гиалиновые целиндры в просвете канальцев.

ВТОРИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК

Макропрепарат АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ ("большая белая", "большая сальная почка").
Отметить увеличение размеров почки, плотную консистенцию, сальный вид поверхности.

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, гладкой поверхностью. На разрезе с сальным блеском. Граница между корковым и мозговым веществом стерта

(Э) Микропрепарат N 16 АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ (окраска конго-рот). Обозначить отложения амилоида в капиллярных петлях клубочка, по ходу собственной мембраны канальцев, в стенках сосудов, а также в строме почки по ходу ретикулярных волокон.
Отметить цвет амилоида.

Под базальной мембраной канальцев, в клубочках, по ходу ретикулярных волокон стромы в интиме сосудов – окрашенные в красный цвет отложения амилоида.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)

(Э) Микропрепарат N 6 НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (окраска гематоксилином и эозином). Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены. В их клетках содержится ядра. Эпителий извитых канальцев не содержит ядер (кариолизис).

ОРГАНОПАТОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Просмотреть набор макропрепаратов, отражающих морфологические проявления уремии: ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ ("волосатое сердце"), КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ, ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Макропрепарат ПОЛИП МАТКИ. Отметить локализацию полипа, его форму, размеры, характер поверхности, связь с подлежащей тканью.

Вырост эндометрия серо-красного цвета, с неровной поверхностью.

(Э) Микропрепарат N 142 ЖЕЛЕЗИСТАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ (окраска гематоксилином и эозином).

Железы эндометрия построены из эпителия пролиферирующего типа, имеют разную величину и форму, имеют извитой ход и кистозное расширение, очень тесно расположены, отмечается ветвление и почкование желез.

Микропрепарат N 57 ПСЕВДОЭРОЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ (окраска гематоксилином и эозином).

В зоне эрозии шейки матки два вида эпителия: эпителий многослойный плоский неороговевающий и призматический. Отмечается эктопия цилиндрического эпителия в экзоцервикс.

ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Макропрепарат ПОСЛЕРОДОВЫЙ ЭНДОМЕТРИТ .

Оболочка влагалища и шейки матки гиперемирована, отечна, иногда с кровоизлияниями. В просвете влагалища особенно в шейке матки, находится экссудат, выделяющийся из матки. Канал шейки матки приоткрыт.

Макропрепарат ПЕЧЕНЬ ПРИ ЭКЛАМПСИИ .

В печени появляются одиночные или сливные бело-желтые очаги некроза и множественные кровоизлияния разных размеров – ландкартообразная печень.

• 1Причины возникновения боли
• 2Гастрит
• 3Язвенная болезнь
• 5Пищевое отравление
• 6Дуоденит и панкреатит
• 7Диагностика и лечение

1Причины возникновения боли

При ощущении сильного дискомфорта следует проконсультироваться со специалистом. Важным аспектом диагностики является уточнение характера патологии. Боли в желудке чаще всего сосредоточены в области проекции органа на брюшную стенку. Этот участок называется эпигастральным. Боль в области желудка может быть локализованной, разлитой, иррадиирующей, острой, тупой, приступообразной, жгучей и режущей.

Чтобы установить причину ее появления, следует выявить интенсивность синдрома. В этом случае определяются основные характеристики боли:

• характер;
• время появления;
• продолжительность;
• локализация;
• связь с приемом пищи;
• ослабление или усиление при движении, после дефекации или при изменении позы;
• сочетание с другими симптомами (тошнотой, снижением аппетита, рвотой, вздутием живота).

Ощущение боли в желудке в большинстве случаев связано с поражением органа. Наиболее частыми причинами являются:

• острый и хронический гастрит;
• язва желудка;
• наличие полипов;
• поражение слизистой органа при пищевом отравлении (интоксикации или токсикоинфекции);
• повреждения вследствие травм живота;
• сильный стресс;
• непереносимость отдельных продуктов;
• травмирование слизистой случайно проглоченными предметами.

Боли в области желудка могут быть обусловлены другими причинами. К ним относятся панкреатит, язвенная болезнь 12-й кишки, колит, энтероколит, холецистит, дискинезия желчных путей, синдром раздраженного кишечника, аппендицит, заболевания сердца.

2Гастрит

Самые частые причины боли в желудке — это острый или хронический гастрит. Данные формы заболевания характеризуются воспалением слизистого слоя органа на фоне воздействия раздражающих факторов. Довольно часто гастрит имеет инфекционную природу. При этом в качестве пускового момента выступают бактерии Helicobacter pylori. Болезнь встречается у детей, молодых и пожилых людей. Когда болит в области желудка, в таком случает имеет место острый гастрит, который подразделяется на простой, катаральный, эрозивный, фибринозный и флегмонозный. Если заболевание становится хроническим, нередко развивается атрофия органа. Основными провоцирующими факторами возникновения гастрита являются:

• злоупотребление острой, жареной, горячей или холодной пищей;
• употребление алкоголя;
• курение;
• инфицирование бактериями Хеликобактер;
• случайное или намеренное употребление кислот или щелочей;
• бесконтрольный прием медикаментов (препаратов группы НПВС).

Симптомы гастрита разнообразны. У детей и взрослых дискомфорт в области желудка является основным признаком болезни. Чаще всего беспокоит тупая боль. Резкие проявления типичны для острого воспаления слизистой. При гастрите болевой синдром может быть приступообразным или постоянным. Имеется четкая связь с приемом пищи (спазм появляется после еды и когда человек голоден). Дополнительные симптомы заболевания могут включать в себя отрыжку, тошноту, нарушение стула, вздутие живота, ощущение кислоты во рту. Не резко выраженная ноющая боль характерна для хронического гастрита с нормальной кислотностью.

3Язвенная болезнь

Острая боль в желудке, связанная с приемом пищи, может указывать на наличие язвенной болезни. Она протекает в хронической форме. Болевой синдром наиболее выражен в период обострения. Язвы формируются на фоне стресса, гастрита, применения некоторых лекарств, эндокринных заболеваний. Патогенез образования этого дефекта связан с подавлением защитных механизмов (нарушением синтеза слизи, покрывающей желудок), а также с повышением кислотности желудочного сока. Симптомы язвы желудка напоминают таковые при гастрите. Основные признаки заболевания включают в себя:

• сильные боли в эпигастральной области;
• тошноту и рвоту после приема пищи;
• снижение массы тела;
• нарушение аппетита.

При язвенном поражении болит желудок после еды. Это главное отличие от патологии 12-й кишки. Болевой синдром возникает практически сразу после приема пищи (в течение полутора часов). Прослеживается определенная связь обострения со временем года. Чаще всего приступами болей человек страдает осенью и весной. В случае развития осложнений (перфорации, кровотечения) симптомы могут резко усиливаться. Подобное состояние требует неотложной помощи. Процессы, протекающие в желудке, причины которых могут быть различными часто имеют обратимый характер.

4Рак

Если болит желудок, причина может крыться в онкологии. Это одна из самых часто встречаемых злокачественных патологий. Каждый год от рака желудка погибает почти миллион человек по всему миру. Длительное время заболевание может никак не проявляться. Довольно часто рак обнаруживается уже на 3 или 4 стадии, когда лечение малоэффективно. Мужчины страдают от этого недуга чаще женщин. Рак опасен тем, что опухоль на поздних стадиях способна давать метастазы в другие органы, отчего и погибают больные. Точная причина болезни пока что неизвестна. Возможными этиологическими факторами являются: наличие атрофического гастрита, инфицирование органа бактериями Хеликобактер, воздействие токсических и канцерогенных веществ, нерациональное питание, прием лекарственных препаратов, алкоголизм, отягощенная наследственность, болезнь Менетрие.

Симптомы рака на ранних стадиях представлены снижением аппетита, отвращением к мясу, тошнотой, вздутием живота, снижением массы тела, недомоганием, слабостью, нарушением глотания. На поздних этапах пациентов может беспокоить ноющая боль. В большинстве случаев она обусловлена прорастанием опухоли в соседние органы. Постоянные боли опоясывающего характера появляются при внедрении новообразования в поджелудочную железу. Оперативное лечение должно быть начато как можно скорее. Острые боли, напоминающие приступ стенокардии, характерны для опухоли, которая проросла в диафрагму. Если болевой синдром сочетаются с переливанием в животе, нарушением стула по типу запора, это может указывать на вовлечение в процесс поперечной ободочной кишки.

5Пищевое отравление

Резкая боль в желудке может быть признаком пищевого отравления. Это заболевание, которое развивается при употреблении некачественной пищи, содержащей патогенные микроорганизмы, продукты их распада или различные токсичные соединения. Все пищевые отравления подразделяют на следующие формы:

• микробные;
• немикробной этиологии;
• смешанные.

В первую группу входят пищевые токсикоинфекции и интоксикации. В этой ситуации возбудителями являются бактерии (клостридии, кишечная палочка, протей, стрептококки), грибы, токсины. Отравление возможно также ядовитыми растениями, грибами, ягодами, рыбной икрой, морепродуктами, солями тяжелых металлов, пестицидами, ядохимикатами. Симптомы при такой патологии обусловлены воспалением желудка на фоне воздействия токсинов.

В большинстве случаев появляются признаки гастроэнтерита. К ним относится постоянная боль в мышцах, голове, тошнота, рвота, лихорадка, слабость, учащение стула. Нередко наблюдаются симптомы обезвоживания. Диагностическими признаками пищевого отравления являются:

• острое, внезапное начало;
• связь боли с приемом пищи;
• одновременное появление симптомов у группы лиц;
• скоротечность болезни.

6Дуоденит и панкреатит

Боль в эпигастральной области может быть симптомом дуоденита (воспаления слизистой 12-й кишки). Он может протекать в острой и хронической форме. Это наиболее распространенная патология этого органа. Довольно часто такое заболевание сочетается с энтеритом и гастритом. Основными причинами воспаления 12-й кишки являются:

• погрешности в питании;
• употребление спиртных напитков;
• инфицирование бактериями;
• наличие язвы или гастрита;
• нарушение кровоснабжения;
• хроническая патология печени и поджелудочной железы.

Основные симптомы заболевания зависят от его формы. Дуоденит, возникший на фоне язвы или инфекционного гастрита, характеризуется болью на голодный желудок, в ночное время и через несколько часов после еды. Сильные проявления характерны для острого типа патологии. При его сочетании с воспалением других отделов тонкого кишечника симптомы могут включать в себя синдром мальабсорбции, диспепсические нарушения. В случае застоя секрета 12-й кишки возникают приступообразные боли, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, урчание. При дуодените может нарушаться отток желчи. В этой ситуации появляется болезненность в эпигастральной области. Клиническая картина напоминает дискинезию желчных путей.

Если в желудке что-то болит, причиной тому может быть панкреатит, симптомы которого, как правило, достаточно ярко выражены. Болевой синдром наиболее выражен при остром воспалении поджелудочной железы. Последняя располагается рядом с желудком. Такая патология отличается появлением боли в верхней части живота. Длиться она может от нескольких минут до нескольких дней. Боль интенсивная, постоянная и беспокоит больного. Она может отдавать в левую или правую половину туловища в зависимости от того, какой отдел органа поражен (головка, тело или хвост). Болевой синдром усиливается во время приема пищи и требуется лечение. Нередко он принимает опоясывающий характер. Дополнительные признаки заболевания включают в себя тошноту, рвоту, вздутие живота, болезненность при пальпации, повышение общей температуры тела.

7Диагностика и лечение

Если заболел желудок, то не стоит откладывать визит к врачу в долгий ящик, ибо последствия могут быть опасными. Лечение проводится только после установления причины болевого синдрома. Диагностика включает в себя:

• подробный опрос больного;
• физикальное исследование (пальпацию живота, выслушивание легких и сердца);
• общий и биохимический анализ крови;
• проведение ФГДС;
• определение кислотности желудочного сока;
• анализ крови на наличие Helicobacter pylori;
• УЗИ органов брюшной полости;
• лапароскопию;
• исследование кала;
• контрастную рентгенографию;
• КТ или МРТ;
• дуоденальное зондирование;
• анализ мочи.

При подозрении на колит может проводиться колоноскопия. Для исключения рака желудка делается биопсия. Как избавиться от боли в желудке? Терапия должна быть направлена на устранение основной причины. Если воспалился желудок, что делать в этой ситуации? Лечение гастрита предполагает соблюдение строгой диеты, применение лекарственных препаратов (антацидных средств, блокаторов протонной помпы, гастропротекторов). Применение Алмагеля, Фосфалюгеля и Омеза показано при форме заболевания с повышенной кислотностью. Если выявлена бактерия Хеликобактер применяются антибиотики и Метронидазол.

Терапия острого панкреатита включает временное голодание, прикладывание холода на живот, использование спазмолитиков, Омепразола, мочегонных средств, инфузионную терапию.

При гнойном панкреатите лечение обязательно включает антибиотики. Если присутствует рвота применяются противорвотные препараты (Метоклопрамид). При развитии перитонита и некрозе органа показана операция. Хроническая форма панкреатита предполагает соблюдение диеты, прием ферментных препаратов (Панзинорма, Панкреатина, Мезима). При раке желудка лечение хирургическое (резекция органа или его удаление). Таким образом, причины болей в животе могут быть самыми различными. Если таковые имеются следует проконсультироваться с врачом.

Что делать при обострении язвенной болезни желудка?

Если у больного возникло острое критическое состояние, связанное с перфорацией язвы желудка, то необходимо экстренное лечение, так как перитонит в этом случае стремительно прогрессирует. Симптомами прободения при этом являются:

• появление резкой боли, быстро распространяющейся по всему животу;
• мышечное напряжение стенок брюшины;
• явления, предшествующие обмороку (головокружение, звон в ушах, слабость);
• озноб;
• подташнивание;
• сухость во рту.

Традиционные способы терапии

Терапевтическая помощь в фазе обострения язвенной болезни желудка определяется исходя из состояния пациента, его возраста, характера клинических симптомов. Однако в основе лечения неосложненных форм практически всегда лежит прием бактерицидных средств, например, Амоксициллина, Метранидазола, Кларитромицина. За счет этих препаратов и некоторых других, также относящихся к группе антибиотиков, становится возможным вылечить патологию слизистой желудка, поскольку они устраняют главную причину – патогенный микроорганизм Хеликобактер пилори.

Помимо лекарств антибактериального действия в терапии остро протекающей язвы могут использоваться:

1. средства, нормализующие уровень кислотности пищеварительного сока (Омепразол, Ранитидин);

2. препараты, обладающие гастропротекторным (защитным) свойством (Де-нол и прочие висмутосодержащие медикаменты);

3. блокаторы дофаминовых центральных рецепторов (Примперан, Реглан, Церукал);

4. лекарства с психотропным эффектом, если больной страдает раздражительностью, бессонницей, чувством постоянной тревоги (Тазепам, Элениум);

5. адренергические средства, оказывающие противосекреторное и подавляющее высвобождение гастрина действие (Обзидан, Индерал).

В лечении обострения язвенной болезни желудка хорошо зарекомендовали себя и определенные физиотерапевтические способы: озокеритовые и парафиновые аппликации, магнито- и гидротерапия, сеансы модулированных синусоидальных токов.

Проведение всех мероприятий в сочетании с диетой в 80-90% случаев позволяет добиться стойкой ремиссии патологии. Однако консервативное лечение не всегда помогает, и тогда пациенту показано хирургическое вмешательство различными от обстоятельств способами (методом селективной проксимальной ваготомии, резекции, эндоскопии).

Показания к операции на желудке:

• перфорация изъязвления;
• язва, осложненная кровотечением профузного характера (кровотечением, приводящим к гиповолемии);
• пилоростеноз;
• пенетрация дефекта.

Народные рецепты лечения

Применять народные способы, чтобы вылечить язву, специалисты не рекомендуют по причине риска усугубления ситуации. Особенно запрещено такое лечение при осложненных острых формах. Но с целью профилактики обострения использовать некоторые нетрадиционные рецепты врачи допускают, к примеру, средство:

1. из березовых листьев (1 чайная ложка измельченных свежих листков данного дерева заливается стаканом кипятка, настаивается 1-2 часа);

2. из мать-и-мачехи (настой готовится аналогично предыдущему методу с одной разницей, что могут применяться не только листья растения, но и сами цветки); к тому же этот народный рецепт помогает пролечить как желудок, так и бронхи;

3. из лекарственного алтея (1 большая ложка размолотого его корневища заливается 250 мл. кипятка, в течение 30 секунд все томится на медленном огне, а затем настаивается около получаса).

Все перечисленные средства народной медицины нужно пить до приема пищи 3 раза в день.

Диета при язве

Соблюдение диетического питания одинаково важно и при обострении воспалительного процесса, и в стадии его ремиссии, и в случае осложнения стенозом, кровотечением и иными угрожающими жизни факторами. Поэтому больному врач назначает персональную диету, основанную на:

• щажении гастродуоденальной слизистой с устранением всех химических, термических и механических раздражителей;
• дробном питании (пациенту рекомендуется кушать и пить малыми порциями, но каждые 3-4 часа);
• коррекции жиров в сторону увеличения;
• повышении квоты белка;
• понижении доли углеводов в ежедневном рационе.

Диета при лечении язвы желудка должна соблюдаться как минимум 6-9 месяцев. Когда болезнь отступит, перейдя в фазу ремиссии, а пища желудку не будет доставлять дискомфорта, постепенно можно возвращаться к привычному виду блюд (не протертым и не сильно разваренным), но от грубых и вредных промышленных продуктов все же придется отказаться совсем.

Кроме диеты не последнюю роль в профилактике и лечении острой язвы играет исключение алкоголя и энергетических напитков по причине вызывания ими кровотечения и разрастания эрозийных воспалений.

Язва луковицы двенадцатиперстной кишки

Одним из самых распространенных видов эрозивных образований ЖКТ является язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Болезнь распространенная. По официальным данным болеют до 10% населения планеты. Развивается деформация по причине сбоя в химической обработке пищи. Анатомия эрозивных образований различная, но чаще они образовываются на луковице, имеющей форму шара. Находится луковица двенадцатиперстной кишки в самом начале кишечника, при выходе из желудка. Лечение длительное и сложное.

Деформирована она может быть на передней и задней стенке (целующиеся язвы). Язва луковицы 12-перстной кишки также имеет особенное расположение - в конце или в начале (зеркальная). Зеркальные эрозии лечатся, как и другие формы. Негативные факторы, влияющие на работу желудка и кишечника, провоцируют появления язв различной формы. К группе риска относятся люди среднего возраста, и те, кто вынужден работать в ночную смену.

При сбое в обработке желудком пищи может возникать язва луковицы двенадцатиперстной кишки.

Причины язвы луковицы 12-перстной кишки

Чаще всего воспаление 12-перстной кишки возникает из-за агрессивного действия кислоты. При отсутствии терапии, возможно развитие прободной язвы и кровотечения. Причин может быть целый ряд:

• нарушенный режим питания (много жирного, острого, злоупотребление диетами, газированные напитки);
• бактерия Хеликобактер - причина язвенных образований в большинстве случаев;
• курение, алкоголь;
• сильный стресс или систематическое пребывание в состоянии эмоционального напряжения;
• наследственная предрасположенность;
• продолжительный прием определенных лекарств противовоспалительного действия;
• неправильно назначенное лечение на начальной стадии болезни.

Целующиеся язвы в кишечнике могут появиться из-за сопутствующих причин: ВИЧ-инфекция, рак печени, гиперкальцемия, почечная недостаточность, болезнь Крона и др.

Симптомы

Симптомы язвы луковицы 12-перстной кишки характерны и для других видов язв ЖКТ, и проявляются они в зависимости от стадии заболевания:

• изжога;
• тошнота утром или после еды;
• боль в подложечной области;
• боль в области желудка ночью;
• метеоризм;
• появление ощущения голода через небольшой промежуток времени после еды;
• если болезнь в запущенной форме, может открываться кровотечение;
• рвота;
• боль, локализующаяся в области поясницы, либо загрудинной части.

Воспалительная лимфофолликулярная форма 12-перстной кишки имеет различный характер болевых ощущений: колющая боль, острая или ноющая. Иногда проходит после того, как человек покушал. Голодные боли обычно возникают ночью, и для устранения неприятных ощущений рекомендуется выпить стакан молока или немного покушать. Ночная боль вызвана резким повышением уровня кислотности.

Стадии

Процесс заживления кишечника делится на 4 основные стадии:

• 1 стадия - начальное заживление, характерным является наползание слоев эпителия;
• 2 стадия - пролиферативное заживление, при котором на поверхности появляются выступы в виде папиллом; покрыты эти образования регенерирующим эпителием;
• 3 стадия - появление полисадного рубца - язва на слизистой уже не просматривается; при более детальном изучении видно множество новых капилляров;
• 4 стадия - образование рубца - дно язвы полностью покрыто новым эпителием.

Эрозивные целующиеся образования на 12-перстной кишке зарубцовываются после применения терапии. Множество язв на небольшом участке кишечника приводит к образованию нескольких шрамов. Итогом такого заживления становится рубцово-язвенная деформация луковицы 12-перстной кишки. Появление свежих рубцов приводит к заужению просвета луковичного сектора. Воспалительная рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки имеет негативные последствия, например, застой пищи и сбои в работе всего ЖКТ.

Существует также распределение на стадии: обострение, рубцевание, ремиссия.

Одной из форм язвы кишечника является лимфоидная гиперплазия луковицы 12-перстной кишки, которое характеризуется воспалением из-за нарушения в оттоке лимфы. Причины возникновения точно такие же, как и у язвы 12-перстной кишки. Также есть схожие симптомы. Лимфофолликулярная дисплазия - патология в слизистой оболочке кишечника или желудка. Для нее характерны появление образований округлой формы на широком основании. Лимфофолликулярная дисплазия деформирована и имеет плотную консистенцию и точечные размеры. Лимфофолликулярная слизистая инфильтрирована. Стадии развития:

1. острая;
2. хроническая.

Диагностика болезни

Точно диагностировать наличие язвы 12-перстной кишки поможет метод ФГДС (фиброгастродуоденоскопия). При помощи специального зонда с камерой проводят исследование поверхности кишечника. Именно этот метод диагностики позволит установить расположение язвы, ее размеры и стадию заболевания. Обычно наблюдается воспаление, или поверхность гиперемирована, покрыта точечными эрозиями темно-красного цвета. Участок кишечника воспален в области устья, и слизистая гиперемирована.

Обязательно назначаются анализы для определения бактерии Хеликобактер. В качестве материала для тестирования используют не только кровь и кал, но и рвотные массы, материал после биопсии. К вспомогательным методам диагностики относятся рентген, пальпация в области желудка, общий анализ крови.

Лечение

После постановки диагноза «воспаление луковицы 12-перстной кишки», лечение необходимо начинать сразу, так как возможно развитие серьезных осложнений. Целующиеся язвы лечат, в основном, медикаментами. Во время обострения необходима госпитализация.

Врач подбирает препараты и физиопроцедуры индивидуально для каждого пациента, с учетом особенностей организма и стадии. Например, хроническая или лимфофолликулярная стадия лечатся не так как во время обострения. В эту схему обычно входят такие медикаменты:

• лекарства на основе висмута, в случае обнаружения бактерии Хеликобактер; такие препараты угнетающе воздействую на патогенную микрофлору;
• препараты, снижающие количество вырабатываемого желудочного сока: блокаторы, ингибиторы, холинолитики;
• прокинетики - улучшают моторику кишечника;
• неприятные болевые ощущения устраняются при помощи антацидов;
• для борьбы с бактериальной причиной появления лимфофолликулярной язвы назначаются антибиотики;
• предотвратить негативное воздействие соляной кислоты на пораженный участок помогут гастропротекторы;
• воспаление снимают анальгетики и спазмолитики.

Сочетание медикаментозной и физиотерапии способствует более быстрому восстановлению организма. К таким методикам относятся: электрофорез, ультразвуковое воздействие, использование микроволн, терапия модулированными токами для снятия боли. Нормализовать моторику желудка поможет специальная лечебная физкультура. Гимнастика - это хорошее профилактическое средство от застоя в кишечнике и желудке.

Кроме общепринятых методов заживления язвы кишечника, свою эффективность уже давно доказали средства народной медицины. На первом месте при язвенных поражениях стоит свежевыжатый сок картофеля. Его необходимо пить три раза в день, и только свежевыжатый. Предварительно картофель чистят, трут на терке, и отжимают через марлю. Первые несколько дней дозировка составляет по одной столовой ложке. Постепенно ее можно увеличить до полстакана. Пить необходимо перед приемом пищи.

К другим, не менее эффективным средствам, относятся мед, лечебные травы (календула, зверобой, подорожник), оливковое и облепиховое масла.

В период острой формы обязательно соблюдение постельного режима. После того, как обострение пройдет, можно совершать непродолжительные прогулки. Тяжелые физические нагрузки и упражнения запрещены. Армия противопоказана тем, кто имеет язву. Чтобы не спровоцировать новые приступы, важно избегать стрессов и беречь нервную систему.

Соблюдение диеты - один из важных факторов на пути к выздоровлению и снижению воспалительных процессов. Общие рекомендации к диетическому питанию следующие:

• небольшие порции;
• тщательно пережевывать каждый кусок;
• на время исключить продукты, провоцирующие активную выработку желудочного сока (супы из овощей, рыбные и мясные бульоны);
• чтобы не раздражать дополнительно слизистую, еда должна быть перетертой;
• фруктовые соки должны разбавляться водой;
• чаще употреблять молоко;
• не использовать в блюдах специи;
• готовить перетертые каши;
• принимать пищу оптимальной температуры, не слишком горячую и не слишком холодную;
• питание дробное, до 5 раз в день.

Готовиться еда должна на пару или в духовке. В рацион обязательно включают некислые фрукты, кефир, молоко, творог, овощи вареные или на пару. Необходимо отказаться от употребления алкоголя и курения, так как это может привести к развитию серьезных осложнений.

Прогноз

Благоприятный прогноз на выздоровление может быть в том случае, если лечение проводилось вовремя и соблюдался правильный режим питания. При несвоевременном обращении к врачу или неправильно назначенных препаратах, могут развиться серьезные осложнения: лимфофолликулярная язва, кровотечение (рвота кровью), перфорация язвы (острая боль под грудиной) и пенетрация (из-за спаек содержимое кишечника попадает в соседние органы). В каждом из этих случаев единственный вариант - это хирургическое вмешательство.

Стеноз 12-перстной кишки относится к осложнениям. После заживления имеются рубцовые изменения, что в последствии может вызвать отек и спазм. Стеноз обычно проявляется в период острой формы или после проведенной терапии. Встречается стеноз у тех пациентов, у которых язва длительное время не заживает. Сопровождается стеноз нарушением моторики кишечника и желудка.

Catad_tema Язвенная болезнь - статьи

Catad_tema Анестезиология-реаниматология - статьи

Профилактика стрессового эрозивно–язвенного поражения гастродуоденальной зоны у пациентов в критических состояниях

Д.м.н. М.А. Евсеев
ММА имени И.М. Сеченова

Возникновение острого эрозивно–язвенного поражения слизистой гастродуоденальной зоны у пациентов в критических состояниях, в том числе и в послеоперационном периоде, является, с одной стороны, крайне неблагоприятным, но закономерным следствием имеющихся мультисистемных нарушений и, с другой стороны, фактором, принципиально ухудшающим прогноз жизни пациента. По данным M. Fennerty (2002), B. Raynard (1999), острые эрозии и язвы в гастродуоденальной зоне выявляют уже в первые часы пребывания пациентов в отделении интенсивной терапии в 75% случаев. По данным В.А. Кубышкина и К.В. Шишина (2005), в послеоперационном периоде острые изъязвления гастродуоденальной слизистой, имея клинические проявления не более чем у 1% больных, на вскрытии обнаруживаются в 24% наблюдений, а при невыборочной эзофагогастродуоденоскопии – у 50–100% оперированных. 75% острых язв осложняется кровотечением, при этом на эзофагогастроскопии признаки продолжающегося кровотечения отмечаются у 20–25% больных. Острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются в течение ближайших 3–5 суток под воздействием провоцирующих факторов (операция, шок, сепсис, обширные ожоги и т.д.). Общая летальность у оперированных больных при развитии острого эрозивно–яз венного повреждения желудка, осложненного кровотечением, достигает 80%. Те же авторы главную причину актуальности обсуждаемой проблемы видят в практически полном отсутствии клинических симптомов эрозивно–язвенного поражения и проявлении последнего лишь своими осложнениями, в подавляющем большинстве случаев – гастродуоденальным кровотечением. При этом язвенные кровотечения даже малой интенсивности резко ухудшают общее состояние больных, что проявляется прежде всего расстройствами центральной гемодинамики. Значительно позднее появляется местная симптоматика в виде рвоты кровью или мелены, что наблюдается только у 36–37% больных.

А.А. Курыгин, О.Н. Скрябин, Ю.М. Стойко (2004) сообщают, что с помощью систематической фиброгастродуоденоскопии острые изъязвления были обнаружены у 64% оперированных больных, имевших повышенный риск язвообразования. Еще у 6% пациентов это осложнение либо явилось неожиданной находкой на вскрытии, либо было выявлено по клиническим признакам. Желудочно–кишечное кровотечение служило основным проявлением острых язв в послеоперационном периоде у 60% больных, из них у 33% оно было массивным, и при этом лишь 13% пациентов предъявляли жалобы на усиление боли в подложечной области, тошноту, резкую слабость, головокружение. В четырех случаях отмечено обморочное состояние. Больше половины всех острых язв (56%) образуется в первые трое суток и тем чаще, чем тяжелее предшествовавшее хирургическое вмешательство и сопутствующие заболевания. Острое изъязвление слизистой желудка в более поздние сроки связано обычно с осложнениями операции в виде сердечно–сосудистой, почечной и дыхательной недостаточности, а также с гнойными процессами.

Впервые возникновение острого эрозивно–язвенного поражения в послеоперационном периоде описал Th. Billroth в 1867 году, предположив существование причинно–следственной связи между операционной травмой и повреждением слизистой гастродуоденальной зоны. В 1936 году G. Selye предложил термин «стресс–язва» для обозначения связи между психосоматическим заболеванием и гастродуоденальной язвой. В настоящее время рядом авторов (Б.Р. Гель фанд, А.Н. Мартынов, В.А. Гурьянов и др., 2004) предложен термин «синдром острого повреждения желудка», подразумевающий повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающее при нарушении механизмов его защиты у больных, находящихся в критических состояниях, и включающее в себя отек и нарушение целостности слизистой оболочки, а также нарушение моторно–эвакуаторной функции желудка.

Следует иметь в виду, что морфология и патогенез острого эрозивно–язвенного повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки во многом отличаются от хронических гастродуоденальных эрозий и язв (Л.И. Аруин, В.А. Исаков, 1998) (рис. 1). Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, не проникающие за пределы мышечной пластинки слизистой. Наиболее часто эрозии, возникающие под воздействием стрессорных факторов, локализуются в фундальном отделе желудка. Острые эрозии могут быть поверхностными и глубокими. Поверхностные эрозии характеризуются некрозом и отторжением эпителия, локализуются на вершинах желудочных валиков и обычно бывают множественными. Глубокие эрозии разрушают собственную пластинку слизистой оболочки, не захватывая мышечной пластинки. Микроскопическая картина острых эрозий не характерна для повреждения слизистой кислотно–пептическим фактором желудочного сока, а является следствием нарушений трофики. Установлено, что развитию эрозий предшествуют значительные нарушения микроциркуляции, что дает основание большинству морфологов рассматривать острые эрозии, как ишемический инфаркт слизистой оболочки.

. А) Макропрепарат: множественные острые язвы желудка с состоявшимся кровотечением; Б) Микропрепарат острой язвы желудка, осложненной кровотечением: некротические массы дна язвы, неизмененная мышечная оболочка, солянокислый гематин

Острыми язвами называют дефекты (некроз) слизисто–подслизистого слоя, распространяющиеся вглубь стенки органа на мышечную оболочку и связанные с влиянием выраженного стрессорного фактора. Вы деление «послеоперационных» острых язв, «язв Кушинга», «язв Курлинга» имеет исключительно исторический интерес, поскольку морфологических различий эти язвы не имеют, а их лечение и профилактика универсальны. Острые язвы обычно бывают множественными, локализуются преимущественно по малой кривизне желудка, диаметр острых язв обычно не превышает 1 см. Микроскопически в непосредственной близости к язвенному дефекту выявляются участки грануляционной ткани в глубине желудочной или дуоденальной стенки, полнокровие, стазы, отек, тромбозы, кровоизлияния, что свидетельствует о сосудистом или, скорее, ишемическом генезе острых изъязвлений.

В настоящее время большинством авторов поддерживается концепция ишемического повреждения при возникновении стрессовых изъязвлений в гастродуоденальной зоне, утверждающая, что основная причина возникновения стресс–язв – неадекватное кровоснабжение стенки желудка и двенадцатиперстной кишки. Повышение кислотности желудочного сока становится важным только тогда, когда защитный барьер повреждается раньше, чем возникает локальная ишемия. А.Л. Костюченко и соавт. (2000), Н.А. Майстренко и соавт. (1998) указывают, что результатом стессорных воздействий является возникновение стойкого спазма сосудов чревной зоны с нарушением как артериальной перфузии, так и венозного оттока. При этом последнее приводит к застою крови в слизисто–подслизистом слое желудка и двенадцатиперстной кишки, повышению капиллярного давления, внутриорганной потере плазмы, локальной гемоконцентрации с последующим возникновением микротромбозов. Синхронно происходит раскрытие претерминальных артерио–венозных шунтов, что еще более усугубляет ишемию слизистой оболочки.

Б.Р. Гельфанд и соавт. (2004) полагают, что наиболее выраженные нарушения микроциркуляции у больных в критических состояниях возникают именно в проксимальных отделах пищеварительной трубки вследствие наибольшего содержания в их артериях α–адренорецепторов. В этой связи основными причинами возникновения гастродуоденальных стресс–язв являются локальная ишемия, активация свободно–радикального окисления при недостаточности систем антиоксидантной защиты, снижение содержания простагландина Е1, которые реализуются возникновением очагов типичных ишемических некрозов. Восстановление регионарного кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзионному нарушению спланхнического кровотока, что, приводя к реперфузионному синдрому, еще больше усугубляет повреждение слизистой гастродуоденальной зоны.

С другой стороны, ряд авторов придерживаются несколько иной точки зрения на патогенез стрессовых эрозий и язв гастродуоденальной зоны. Так, В.А. Кубы кин и К.В. Шишин (2005) полагают, что основным патогенетическим механизмом образования эрозивно–язвенного поражения является усиление факторов внутрижелудочной агрессии по отношению к факторам защиты. Комплексная оценка кислотообразующей функции желудка с помощью нескольких методов (титрования, внутрижелудочной и прицельной pH–метрии) показала, что в первые 10 дней после операции происходит максимальная стимуляция кислотообразующей функции желудка, при этом ее «пик» приходится на 3–5 сутки, то есть на период наиболее вероятного язвообразования. При этом наибольшее повышение протеолитической активности регистрируется в области дна – места, наиболее часто подверженного эрозивно–язвенному процессу. Исследование ночной секреции, являющейся частным случаем базальной секреции и отражающей, главным образом, вагусную фазу, позволило установить максимальное повышение кислотности желудочного сока в первые 4 ч ночи. Интересен факт, что повышение продукции свободной соляной кислоты наблюдается даже в тех случаях, когда накануне операции регистрируется ахлоргидрия. Авторы утверждают, что указанная реакция пищеварительной системы на хирургический стресс лежит в основе образования ранних истинных стрессовых язв, на долю которых приходится примерно 80% всех изъязвлений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, образующихся в послеоперационном периоде. В остальных 20% случаев язвы возникают в фазе дистрофии слизистой оболочки в более отдаленные сроки после операции при осложненном течении послеоперационного периода в виде сердечно–сосудистой, почечной и дыхательной недостаточности, а также гнойных и септических осложнений, приводящих к развитию полиорганной недостаточности, одним из проявлений которой как раз и являются язвы. Возникновение острых изъязвлений слизистой оболочки желудка на таком фоне уже не зависит от кислотно–пептической агрессии.

Вполне логично было бы усомниться в самой возможности желудочной гиперсекреции в условиях стрессовой активации симпато–адреналовой системы при угнетении вагальных влияний. Но, как часто случается, механизмы патогенеза оказываются для нас вначале отнюдь не так очевидны, а очевидность впоследствии возрастает прямо пропорционально нашей информированности о предмете изучения. Так, в контексте настоящего сообщения следует отметить, что косвенным морфологическим подтверждением правомочности точки зрения об определяющей роли кислотно–пептического фактора является факт наличия в дне острых язв (далеко не всегда) участков фибриноидного некроза, что свидетельствует об участии в ульцерогенезе острых язв кислотно–пептического фактора. Еще в 1957 году N. Nechels и M. Kirsten в эксперименте показали, что кислотопродукция находится в прямой связи с уровнем гиперкапнии и выраженностью метаболического ацидоза, то есть является компенсаторным в отношении нарушений кислотно–щелочного равновесия механизмом.

Следует заметить, что концепции приоритета ишемического или кислотно–пептического фактора в патогенезе стресс–язв не являются взаимоисключающими (рис. 2). Вполне логичным представляется положение, согласно которому ишемическое повреждение слизистой гастродуоденальной зоны является предрасполагающим фактором, а соляная кислота и пепсин – фактором производящим. Как указывают А.Л. Костюченко и соавт. (2000), в условиях ишемии слизистой оболочки естественная нейтрализация соляной кислоты становится недостаточной, и даже при обычном уровне кислотной продукции развивается ацидоз слизистой оболочки, которая легко подвергается переваривающему действию пепсина. Эти изменения усугубляются под влиянием солей желчных кислот (дуоденогастральный рефлюкс при нарушениях моторики желудка), к которым ишемизированная слизистая особенно чувствительна в фундальном отделе желудка. К ишемии присоединяется активация внутрипариетального и внутрипросветного протеолиза, что ограничивает возможность формирования полноценных тромбов в аррозированных сосудах дна язвы.

. Патогенез гастродуоденальных стресс–язв

Таким образом, очевидным становится целый ряд обстоятельств. Во–первых, учитывая высокую частоту эрозивно–язвенного поражения гастродуоденальной зоны у больных в критическом состоянии, фатальные последствия кровотечения из стресс–язв и практически полное отсутствие клинических симптомов острых язв, единственным методом решения проблемы является профилактика эрозивно–язвенного поражения. Каждому хирургу и реаниматологу известен далеко не один печальный клинический случай, когда на фоне c таким трудом достигнутой стабилизации состояния пациента, перенесшего не одну релапаротомию, «внезапно» развивается трудно корригируемая гипотония, несколько позднее по назогастральному зонду начинает поступать «кофейная гуща» с неизмененной кровью, эндоскописты разводят руками («плачет» вся слизистая, надежный эндогемостаз маловероятен), а оперировать больного из–за тяжести состояния нельзя. Во–вторых,принимая во внимание значимость кислотно–пепического фактора для возникновения острого эрозивно–язвенного повреждения гастродуоденальной слизистой, патогенетически обоснованным будет превентивное применение у больных в критических состояниях антисекреторных препаратов. В–третьих, патогенетически обоснованным методом профилактики стрессового повреждения гастродуоденальной слизистой будет применение лекарственных препаратов, улучшающих гемоперфузию, способствующих увеличению доставки кислорода, а также нивелирующих активацию свободнорадикального окисления в слизистой пищеварительной трубки.

Закономерным с точки зрения практического врача является вопрос: кому и когда показано профилактическое применение антисекреторных препаратов? То есть каковы объективные критерии риска возникновения стресс–язв в послеоперационном периоде и у больных в критическом состоянии? Согласитесь, что ретроспективные данные о том, что «острые изъязвления слизистой выявляются у 20–50% умерших после различных абдоминальных операций», являются малым подспорьем в решении ежедневных клинических вопросов.

На сегодняшний день доказанными являются следующие факторы риска возникновения острого эрозивно–язвенного повреждения гастродуоденальной слизистой у больных в критических состояниях: длительная искусственная вентиляция легких, длительная гипотензия различного генеза, сепсис, нарушения гемокоагуляции (гиперкоагуляционный и ДВС–синдромы), печеночная и почечная недостаточность, а также пожилой и старческий возраст, злокачественные опухоли, острый панкреатит, гиповолемия, перитонит, сердечно–сосудистая недостаточность, истощение. Частота возникновения кровотечения из острых язв многократно возрастает при проведении обширных травматичных вмешательств, достигая, по сообщениям некоторых авторов, 60%. М.Б. Ярустовский и соавт. (2004) указывают, что использование в ходе оперативных вмешательств на сердце и магистральных сосудах искусственного кровообращения увеличивает частоту кровотечений из острых стресс–язв в послеоперационном периоде более чем в 6 раз по сравнению с операциями, выполняемыми без искусственного кровообращения. Тем не менее подавляющее большинство послеоперационных кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта развивается у пациентов, перенесших обширные хирургические вмешательства по поводу тяжелых заболеваний органов гепатопанкреатобилиарной зоны (опухоли и рубцовые стриктуры желчных протоков, первичные и метастатические опухоли печени, опухоли поджелудочной железы, псевдотуморозный панкреатит, желчнокаменная болезнь, осложненная желтухой, холангитом и холедохолитиазом, панкреонекроз и др.). Ю.И. Патютко и А.Г. Котельников (2007) указывают, что кровотечения из острых эрозий и язв осложняют течение послеоперационного периода у каждого десятого пациента, перенесшего гастропанкреатодуоденальную резекцию. В этой связи очевидной является целесообразность выделения конкретных факторов риска развития острых гастродуоденальных стресс–язв. Для этой цели N. Stollman, D. Metz (2004) провели мета–анализ нескольких проспективных исследований: D. Cook et al. (1994) – 2200 пациентов в послеоперационном периоде; P. Hastings et al. (1998) и R. Fiddian–Green (1993) – 100 и 564 пациентов в отделении интенсивной терапии соответственно. На основании проведенного анализа авторами представлены в порядке убывания значимости следующие факторы риска развития эрозивно–язвенного поражения желудка в критических состояниях:

• Дыхательная недостаточность c ИВЛ продолжительностью более 48 часов
• Коагулопатия
• Длительная гипотензия или шок
• Сепсис
• Печеночная недостаточность
• Почечная недостаточность
• Оперативные вмешательства
• Ожоговая болезнь
• Тяжелые травмы
• Острый коронарный синдром
• Повреждение ЦНС
• Полиорганная недостаточность.

Б.Р. Гельфанд, А.Н. Мартынов, В.А. Гурьянов, А.С. Базаров (2004) приводят более конкретные критерии вероятного возникновения эрозивно–язвенного стресс–поражения желудка:

• ИВЛ более 48 часов
• Коагулопатия
• Острая печеночная недостаточность
• Выраженная артериальная гипотензия и шок
• Сепсис
• Хроническая почечная недостаточность
• Алкоголизм
• Лечение глюкокортикоидами
• Длительная назогастральная интубация
• Тяжелая черепно–мозговая травма
• Ожоги более 30% площади тела.

Очевидно, что пациент, соответствующий одному или нескольким критериям риска возникновения стресс–язв гастродуоденальной зоны, нуждается в проведении комплекса профилактических мероприятий. При этом достаточно сложно разграничить эти мероприятия на «специфические» и «неспецифические». Больным, находящимся в критическом состоянии, показаны:

• коррекция гипоперфузии и локальной ишемии гастродуоденальной зоны;
• повышение защитных свойств слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и стимуляция ее репаративного потенциала;
• ингибирование желудочной секреции.

Коррекцию гипоперфузии и локальной ишемии гастродуоденальной зоны проводят, используя инфузии реологически активных растворов (растворы гидроксиэтилкрахмала, реополиглюкин, желатиноль, эмульсия перфторуглеродов), кислородтранспортных сред (эмульсия перфторуглеродов, эритроцитарная масса – при наличии доказанного гемического компонента гипоксии), препаратов, увеличивающихсердечный выброс, препаратов, оказывающих компенсаторное действие в отношении окислительного стресса (оксибутират кальция, мафусол, аскорбиновая кислота, токоферол, пирацетам).

Говоря о повышении защитных свойств слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, в первую очередь, имеют в виду применение препаратов с антацидным и гастропротекторным действием. Антацидные препараты (магния гидроксид, алюминия гидроксид, кальция карбонат, магния трисиликат, натрия гидрокарбонат) реализуют свое действие путем нейтрализации уже имеющейся соляной кислоты. Однако практическое применение этих лекарственных средств у больных в критических состояниях выявило ряд существенных недостатков. Прежде всего пероральное применение препаратов у больного в критическом состоянии (искусственная вентиляция легких, состояние после операций на гастродуоденальной зоне, парез желудочно–кишечного тракта) технически весьма проблематично, поскольку необходимо ежечасное введение препаратов. Кроме того, выделение углекислого газа в процессе взаимодействия соляной кислоты и карбонатов может приводить к растяжению желудка и регургитации желудочного содержимого в трахею и бронхи (синдром Мендельсона, аспирационная пневмония). При систематическом применении антацидов возможно развитие системного алкалоза.

Гастропротектор сукралфат не обладает кислотонейтрализующим действием и оказывает свой защитный эффект путем формирования пленки на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует заметить, что формирование полимерной пленки из сукралфата происходит только при рН ниже 4, что далеко не всегда имеет место, и, кроме того, частота кровотечений из стресс–язв при профилактическом применении сукралфата, по данным D. Cook (1998), была в два раза выше по сравнению с таковой при использовании антисекреторных препаратов. Однако сукралфат – все же лучше, чем ничего.

На сегодняшний день общепризнан тот факт, что ведущим компонентом профилактики и фармакотерапии острых эрозивно–язвенных поражений желудка являются современные антисекреторные препараты.

В 70–90–е годы ХХ века для профилактики стресс–повреждения гастродуоденальной зоны достаточно широко применялись Н 2 –блокаторы. На основании анализа большой выборки больных в критических состояниях в 1992 году D. Cook пришел к заключению о том, что профилактическое применение Н 2 –блокаторов предотвращает острые эрозивно–язвенные поражения гастродуоденальной зоны значительно эффективнее антацидов и сукралфата. Однако многие авторы указывают на то, что достичь надежного контроля над состоянием гастродуоденальной слизистой при профилактическом применении Н 2 –блокаторов достаточно проблематично. Так, B. Erstadt и соавт. (1999), M. Feldman (1990) приводят данные о непродолжительном антисекреторном эффекте Н 2 –блокаторов, обусловленном коротким периодом полувыведения этих препаратов. Эти же авторы отметили нестабильность антисекреторного эффекта, проявляющуюся снижением интрагастрального рН меньше 3,5–4, как при болюсном, так и при непрерывном режиме введения препаратов, в том числе и при повышении дозы. P. Netzer (1999) объясняет данный факт возникновением эффекта «усталости Н 2 –рецепторов» уже на первые сутки от начала терапии.

Хотим обратить внимание читателей еще на одну особенность фармакодинамики Н 2 –блокаторов, ставящую под сомнение целесообразность их применения для профилактики стресс–язв, а именно – усугубление ишемии желудочной или дуоденальной стенки за счет блокирования Н 2 –рецепторов артерий подслизистого и мышечного слоев и, как следствие, вазоконстрикции с уменьшением объемной скорости кровотока. Таким образом, Н 2 –блокаторы у больных в критических состояниях, с одной стороны, снижают интенсивность кислотно–пептической агрессии, но с другой – усиливают локальную ишемию, являющуюся основным патогенетическим фактором стрессового ульцерогенеза.

Помимо этого, применение Н 2 –блокаторов, особенно в больших дозах, крайне негативно сказывается на дезинтоксикационной функции печени (угнетение системы цитохрома Р450), приводит к усугублению уже имеющейся энцефалопатии, что может проявляться беспокойством, дезориентацией, делирием и галлюцинозами. Следует помнить о возможности отрицательного хроно– и инотропного эффектов, экстрасистолии и атрио–вентрикулярной блокады, обусловленных действием Н 2 –блокаторов.

Очевидно, что появление в широкой клинической практике ингибиторов протонной помпы (ИПП), являющихся наиболее мощными антисекреторными препаратами и обладающих благоприятным профилем безопасности, сразу же привлекло внимание исследователей возможностью профилактического применения этих лекарственных препаратов у больных в критических состояниях. Вначале в клинике были апробированы ИПП с пероральным путем введения – суспензия препарата вводилась больным через назогастральный зонд . Однако в связи с малым числом наблюдений эффективность пероральных ИПП для профилактики стресс–язв формально не была доказана. В свою очередь, хочется еще раз подчеркнуть, что попытки перорального введения антисекреторных препаратов, в том числе и через назогастральный зонд в виде суспензий, у больных в критических состояниях (острая кровопотеря, сепсис, острая сердечная или дыхательная недостаточность), на наш взгляд, изначально лишены всякого смысла.Это связано с целым рядом обстоятельств. Во–первых, ингибиторы протонной помпы являются кислотонеустойчивыми соединениями, инактивирующимися при контакте с соляной кислотой, что и определяет необходимость заключения активной субстанции пероральных форм ИПП в капсулу или желатиновую оболочку. Введение незащищенной активной формы ИПП в виде суспензии в просвет желудка закономерно приводит к ее инактивации. Во–вторых, поскольку всасывание ИПП происходит в тонкой кишке, сниженная вследствие кровопотери, перитонита или полиорганной недостаточности моторная активность пищеварительной трубки обусловливает выраженное уменьшение биодоступности ИПП. А. Dunn et al. (1999), D. Heyland et al. (1995) указывают, что вводимые в виде суспензии ИПП могут обладать нестабильной биодоступностью и требуют от больного адекватной абсорбтивной активности, которая в критических состояниях часто меняется. В–третьих, для обеспечения информативности динамического эндоскопического контроля необходимо поддержание просвета желудка и двенадцатиперстной кишки «в чистоте». В этой связи следует признать, что единственно приемлемым вариантом проведения антисекреторной профилактики стрессового эрозивно–язвенного повреждения гастродуоденальной зоны является лишь парентеральное введение ингибиторов протонной помпы.

Реальная возможность профилактического применения ИПП у больных в критических состояниях появилась с внедрением в клиническую практику омепразола для парентерального введения. В настоящее время для клинического применения стал доступен еще один представитель ИПП с возможностью парентерального введения – пантопразол (Контролок).

Пантопразол представляет собой высокоэффективный ингибитор Н+/К+–АТФ–азы. Препарат снижает уровень базальной и стимулированной (независимо от вида раздражителя) секреции соляной кислоты в желудке. Как известно, продолжительность действия ИПП зависит от скорости регенерации новых протонных помп, а не от продолжительности нахождения препарата в организме. Среднее время полужизни пантопразола после его однократного внутривенного введения в дозе 40 мг составляет около одного часа. Тем не менее подавление секреции соляной кислоты сохраняется примерно в течение трех суток. Это обусловлено достижением определенного баланса между количеством вновь синтезируемых молекул протонных помп и количеством уже ингибированных молекул. Единичная в/в доза пантопразола обеспечивает быструю (в течение 1 часа) дозозависимую ингибицию кислотной продукции: при введении 40 мг – кислотная продукция уменьшается на 86%, 60 мг – на 98%, 80 мг – на 99%, причем уменьшается не только кислотная продукция, но и объем желудочной секреции. После внутривенного введения стандартной дозы пантопразола в 80 мг через 12 часов степень снижения кислотности составляет 95%, а через 24 часа – 79%. У человека полупериод угнетения секреции кислоты после приема лансопразола составляет ~13 часов, омепразола – ~28 часов и пантопразола – ~46 часов. Следовательно, пантопразол вызывает самое длительное угнетение секреции кислоты по сравнению с перечисленными ИПП. Это обусловлено специфическим связыванием его с расположенным в 822 положении цистеином, который погружен в транспортный домен желудочного кислотного насоса. Связывание именно с этой аминокислотой определяет самое длительное действие пантопразола по сравнению с другими ИПП (рис. 3). Это является важным фактором, поскольку восстановление продукции кислоты полностью зависит от самообновления белков протонного насоса .

. Преимущества Контролока у пациентов с желудочно–кишечными кровотечениями (ЖКК)

Контролок обладает постоянной линейной предсказуемой фармакокинетикой.При удвоении дозы ИПП, имеющих нелинейную фармакокинетику, их концентрация в сыворотке крови будет либо ниже, либо выше ожидаемой, т.е. она непредсказуема. Это может привести к неадекватному контролю секреции кислоты или оказать влияние на безопасность использования препарата.

Отличительной особенностью Контролока является его самый низкий потенциал лекарственного взаимодействия. Способность пантопразола взаимодействовать с другими одновременно введенными препаратами очень мала из–за его низкого аффинитета к метаболизирующему изоферменту цитохрома Р–450 и проходящей во II фазе реакции конъюгации. Пантопразол не включается в известные метаболические пути взаимодействия с другими лекарственными средствами, что имеет принципиальное значение для пациентов отделений интенсивной терапии, получающих одновременно большое количество лекарственных препаратов.

Metz D. et al. (2001) было проведено исследование эффективности использования пантопразола для профилактики повторных кровотечений из пептических язв. Использовали две дозы пантопразола – 40 мг 1/сут. в течение 3 суток (малая доза) и 40 мг с последующим непрерывным введением (8 мг/ч) в течение 3 суток (большая доза). 168 больным с кровоточащими язвами (Forrest Ia, Ib и IIa) после эндоскопического гемостаза введением адреналина по рандомизированному принципу вводили большую или малую дозы пантопразола. Частота рецидивов кровотечений в течение 72 часов в обеих группах была одинаковой – 12% в группе, получавшей малую дозу, и 13% – большую дозу. Необходимость в переливаниях крови также была одинаковой при обоих видах лечения. Авторы пришли к выводу о том, что «как непрерывное в/в вливание пантопразола после инъекции инициирующей дозы, так и повторные его введения одинаково эффективны для профилактики повторного язвенного кровотечения». Для профилактики повторного ГДК после его первичной остановки необходимо поддерживать ахоргидрию, для чего требуются повторные инъекции или постоянная медленная инфузия пантопразола. С этой целью рекомендуется его постоянное в/в ведение в средней дозе 8 мг/ч.

Позитивная роль внутривенно вводимого пантопразола для профилактики стресс–язв в отделениях интенсивной терапии была продемонстрирована и в исследовании Aris R. et al. (2001), представляющего собой ретроспективный анализ клинического применения внутривенной формы ИПН за шестимесячный период. Из 97% пациентов, имевших высокий риск развития стресорных язв, профилактический эффект на фоне внутривенного введения 40 мг пантопразола один раз в сутки был достигнут почти в 90% случаев. Только в 7% случаев потребовалось лечение по поводу язвенного кровотечения. Очень важным результатом данного исследования явилось отсутствие указаний на неблагоприятный эффекты и значимые взаимодействия внутривенно вводимого пантопразола с лекарственными препаратами, традиционно используемыми с отделениях интенсивной терапии в ургентных ситуациях.

Рядом исследователей (исходя больше из теоретических умозаключений) высказывается опасение, что повышение внутрижелудочного pH может усиливать бактериальную колонизацию в ротоглотке и явиться фактором риска развития нозокомиальной пневмонии. Однако работами W. Geus (2000), D. Cook и соавт. (1991, 1996, 1998) и M. Tryba и соавт. (1991) доказано, что колонизация бактерий в желудке редко приводит к патологической колонизации бактерий в ротоглотке, и риск развития нозокомиальной пневмонии при применении ингибиторов протонной помпы не увеличивается.

Для определения режима профилактического введения ингибиторов протонной помпы целесообразно использовать прогностические критерии риска развития гастродуоденальных стресс–язв, предложенные D. Cook еще в 1994 году (табл. 1).

Таблица 1 . Значимость факторов риска развития гастродуоденальных стресс–язв у больных в критических состояниях

При этом в том случае, если сумма RR у конкретного больного равна или превышает значение 2, то показано применение ИПП в/в по схеме: 40 мг два раза в сутки болюсно или непрерывная инфузия препарата со скоростью 4 мг/ч. Если же сумма RR у конкретного больного меньше значения 2, то показано применение ИПП в/в по схеме: 40 мг один раз в сутки болюсно или непрерывная инфузия препарата со скоростью 2 мг/ч.

В заключение остановимся на еще одном аспекте профилактики стресс–повреждений гастродуоденальнойзоны, а именно – на фармакоэкономической значимости профилактики. Отечественных исследований по данному вопросу до настоящего времени не проводилось. Напротив, иностранными коллегами, для которых в понятие адекватности лечения неизменно включена его стоимость, продемонстрировано, что при отсутствии полноценной профилактики у больных группы риска по стресс–язвам «скупой вынужден платить дважды». Так, S. Conrad et al. (2002) указывают, что при возникшем кровотечении из стресс–язвы больному, находящемуся в отделении интенсивной терапии, по требуется дополнительно 7 гематологических исследований, 11 единиц эритроцитарной массы, не менее двух эндоскопических исследований. D. Heyland и соавт. (1995) при аналогичных обстоятельствах отметили увеличение срока нахождения пациента в отделении интенсивной терапии до 11,4 суток, а необходимого срока применения противоязвенных средств – до 23,6 суток. B. Erstad (1997) отметил, что средняя стоимость лечения одного пациента из группы риска по возникновению стресс–язв без профилактики стрессового повреждения составляет $19850, а с использованием антисекреторной профилактики – $15812. Более того, если затраты на профилактическое парентеральное применение Н 2 –блокаторов составили $2275, то затраты на применение ингибиторов протонной помпы – всего $1417.

Таким образом, высокая частота стрессовых эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны и колоссальные цифры летальности при кровотечениях из стрессовых язв требуют облигатного проведения адекватных профилактических мероприятий у больных, находящихся в критических состояниях. Основным компонентом данной профилактики является превентивное введение пациентам группы риска по возникновению стресс–язв парентеральных форм ингибиторов протонной помпы.

Литература

1. Аруин Л.И., Капулер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М., 1998, с. 165–222.
2. Гельфанд Б.Р. и соавт. Профилактика стресс–язв у больных в критических состояниях. Методические рекомендации РАСХИ. 2004.
3. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Антисекреторная терапия как составляющая часть консервативного гемостаза при острых гастродуоденальных язвенных кровотечениях.Хирургия, № 8, 2005г., с. 52–57.
4. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Гастродуоденальные кровотечения язвенной этиологии. Руководство для врачей. М., 2008, 380 с.
5. Евсеев М.А. Нестероидные противовоспалительные препараты и пищеварительный тракт. М., 2008, 194 с.
6. Ефименко Н.А., Лысенко М.В., Асташов В.Л. Кровотечение из хронических гастродуоденальных язв: современные взгляды и перспективы лечения. Хирургия, 2004, № 3, с. 56 – 59.
7. Исаков В.А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии. М., «Академкнига», 2001, 304 с.
8. Костюченко А.Л., Гуревич К.Я., Лыткин М.И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений. СПб., 2000, 575 с.
9. Кубышкин В.А., Шишин К.В. Эрозивно–язвенное поражение верхних отделов желудочно–кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде. Consilium medicum, 2004, №1, с. 29–32.
10. Столпман Н., Метц Д.С. Патофизиология и профилактика стрессовых язв у послеоперационных больных. РМЖ, 2005, том 13, № 25, с. 1668–1674. Ahmed Т. Update on treatment of stress–related bleeding in critically ill patients. Resident Reporter, 2000;5:71–75.
11. Aris R., Karlstadt R., Paoletti V. et al. Intermittent intravenous pantoprazole achieves a similar onset time to pH > 4.0 in ICU patients as continuous infusion H2–receptor antagonist, without tolerance. Abstr. Am. J. Gastroenterol., 2001; 96: S48.
12. Cook D.J., Fuller H.D., Guyatt G.H. et al.: Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. N Engl J Med 1994; 330: 377–381.
13. Cook D.J., Reeve B.K. , Guyatt G.H. et al: Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: Resolving discordant meta–analyses . JAMA 1996; 275: 308–314.
14. Fennerty M.B.: Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient. Rationale for therapeutic benefits of acid suppression . Crit Care Med 2002; 30: S351–S355.
15. Kauffman GL, Conter RL. Stress ulcer and gastric ulcer. In: Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB, Lillemoe KD, editors. Surgery: scientific principles and practice. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott–Raven;1997. p. 773–88.
16. Metz D. C. et al. Am. J. Gastroenterol. 2000; 95, 3: 626–633.
17. Morgan D.G., Jain A., Bednarowski C. Utilization of IV ranitidine and IV pantoprazole in the intensive care unit of a university teaching centre. Abstr . Gastroenterology 2001 ; 120: A1309.
18. Schonekas H. et al. Gastroenterology 1999; 116, 4 (Part 2): A305.
19. Sharma V.K., Howden C.W. High dose IV PPI is less costly than standard medical management fir preventing acute recurrence of peptic ulcer hemorrhage after endoscopic therapy – a cost–minimization analysis. Gastroenterology 2001; 120: A251.
20. Sharma V.K., Leontiadis G.I., Howden C.W. Intravenous proton pump inhibitors for peptic ulcer hemorrhage: meta–analysis of randomised controlled trials allowing endoscopic treatment. Gastroenterology 2001; 120: A248.
21. Somberg L., Karlstadt R., Gallagher K. et al: Intravenous pantoprazole rapidly achieves pH>4.0 in ICU patients without the development of tolerance. Abstr . Gastroenterology 2001 ;120: A838
22. Zhonglin Y. et al. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002; 17 (Suppl): A257.

Назвати орган, тканину, встановити характер паталогічного процесу, дати морфологічне описання знайдених змін, поставити діагноз, вказати характер можливих ускладнень при даній патології.
Список екзаменаційних мікропрепаратів
1. зерниста дистрофія нирок
2. жирова інфільтрація печінки(Судан-З)
3. антрокоз легень
4. казеозний некроз
5. кальценоз серцевого клапану
6. набряк легень
7. мускатна печінка
8. геморагічний інфаркт легень
9. фібринозний перикардит
10. абсцес печінки
11. міліарний туберкульоз легень
12. залозиста гіпоплазія ендометрію
13. атрофія шкіри
14. плоскогаптний рак з ороговінням
15. інтраканалікулюрна фіброадемона
16. фіброміома
17. гігантськоклітинна саркома
18. нирка при лейкозі
19. лімфогранулематоз
20. мієлома
21. аденокарцинома
22. постінфарктний кардіосклероз
23. бородавчатий ендокардит
24. крупозна пневмонія
25. гіпостатична пневмонія
26. хронічна виразка шлунку
27. флегмонозний апендицит
28. цироз печінки
29. гостра ниркова недостатність
30. амілоїдоз нирки
31. аборт
32. колоїдний зоб
33. туберкульозний горбик.

1. Екзаменаційні макропрепарати
1. крововилив у головний мозок
2. атеросклероз аорти
3. вторинно зморщена нирка
4. ішемічний інфаркт нирки
5. метастаз раку легень
6. фібринозний перикардит("волохате серце")
7. шаровидний тромб лівого передсердя
8. гума серця(сифілітична)
9. токсична дистрофія печінки
10. рак шлунку
11. ерозії і гострі виразки шлунку
12. хронічна виразка шлунку
13. гіаліноз капсули селезінки
14. дизентерійний коліт
15. черевний тиф
16. гангрена кишки
17. гіпертрофія міокарду
18. абсцес печінки
19. ішемічний інфаркт селезінки
20. мі тральний стеноз серця
21. цироз печінки
22. амілоїдноліпоїдний некроз
23. метастази раку в селезінці
24. мускатна печінка
25. хронічний абсцес легень
26. бура атрофія міокарду
27. пристінковий тромбоз артерій
28. фіброміома матки
29. пузирчатий заніс
30. фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
Схема опису макропрепарату
1. вказати орган
2. визначити його зовнішній вигляд: колір, розміри, вид поверхні, якщо е порожнина - що вона містить.
3. визначити характер патологічного процесу: локалізація, зовнішні ознаки, розповсюдженість, клініко-анатомічні характеристики, можливі ускладнення при даній патології, поставити діагноз.
Описання електронограм
Визначити характер паталогічного процесу при захворюванні, вказати найбільш характерні ультраструктурні ознаки паталогічного процесу.

1.Кровоизлияние в мозг.
Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5x7 и 4x11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.
Данные патологические изменения могли развиться при:
1) разрыве;
2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).
Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.
Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.
Исход:
1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.
2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.
Диагноз: Геморрагический инсульт.
2. Атеросклероз аорты.
Данный макропрепарат - аорта. Форма органа сохранена. Внутренняя поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета) Играют роль и такие факторы:
- алиментарные;
- гормональные;
- нервные;
- гемодинамические;
- сосудистые;
- наследственные;
- этнические.
Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма - участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.
Исход:
1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;
2) неблагоприятный:
а) тромбоз;
б) тромбоэмболия;
в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;
-> инфаркт и гангрена
г) разрыв аневризмы аорты ~» смерть от острого малокровия.
Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.
Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.
3. Вторично-сморщенная почка.
Данный макропрепарат - почки Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены Левая почка больше правой Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая Очагов кровоизлияний нет
Описание патологических изменений
Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов - при гипертонии, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев, стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозоологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и-гломерулонефрите). а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в. почках - белый с геморрагическим венчиком- и-белый),может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит. который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии - блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -» сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность) Исход
1) благоприятный с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия,
2) неблагоприятный смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий
Заключение данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани
Диагноз Вторично-сморщенная почка Хронический гломерулонефрит.
4. Инфаркт почки.
Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1x0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.
Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого - декомпозиция, а биохимический - денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).
Исход: 1) благоприятный:
а) аутолиз и регенерация некроза;
б) организация и образование рубца; 2) неблагоприятный:
а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;
б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.
в) гнойное расплавление.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.
Диагноз: инфаркт почки.
5. Метастаз рака в легких.
Данный макропрепарат - легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.
Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.
Исход:
1) благоприятный.
В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли; 2) неблагоприятный - смерть.
а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).
б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.
в) кахексия.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.
Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.
6. Фибринозный перикардит.
Данный макропрепарат - сердце, заключенное в околосердечную сумку.
Форма органа сохранена, размеры.несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.
Исход:
1) благоприятный:
а) рассасывание фибрина;
2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.
Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).
7. Шаровидный тромб левого предсердия.
Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметрам 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Створки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения развиваются в результате:
а) эндокардита митрального клапана;
б) замедления и нарушения тока крови;
в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;
г) изменение реологических свойств в крови.
В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение сердца в левом желудочке - застой крови в левом предсердии - формирование застойного смешанного тромба -отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.
Исход:
1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.
2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.
Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.
8. Гумма сердца*
Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5x4x3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также гшотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой - возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода - первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период - период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс восдаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, зона, ограничивается демаркационным воспалением.Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.
Исход: 1) благоприятный.
а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;
б) длительное течение процесса при его компенсации;
2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: тоногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.
Смерть - в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.
Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.
9. Токсическая дистрофия печени.
Данный макропрепарат - печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.
Описание" патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации,
аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая)
дистрофия. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим
распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом
оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.
Исход:
1) благоприятный: переход в хроническую форму.
2) неблагоприятный:" а) смерть от печеночной или. почечной недостаточности;
б) пост-некротический цирроз печени;
в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.
Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.
10. Рак желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).
В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.
Исход: 1) благоприятный:
а) медленный рост рака;
б) высокодифференцйрованная аденокарценома;
в) позднее метастазирование;
2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.
Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.
11. Эрозии и острые язвы желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена Орган белесоватого цвета Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8x1 см., 3x0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так гак они образованы соединительной тканью.
Описания патологических изменений.
Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение, питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунный процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофичеекий гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии - соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.
Исход: 1) благоприятный:
а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;
б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);
в) легко или умеренно выраженные изменения;
г) эпителизация эрозий; 2) неблагоприятный:
а) развитие хронической язвенной болезни;
б) малигнизация клеток эпителия;
в) выраженные изменения;
г) активный выраженный гастрит.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.
Диагноз: хронический атрофичеекий гастрит, эрозии и острая язва желудка
12. Хроническая язва желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2x3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистый, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в резз"льтате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение историки, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковых центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глкжокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая. язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть п/окрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).
Исход:
1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.
2) неблагоприятный:
а) кровотечение;
б) прободение;
в) пенетрация;
г) малигнизация;
д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.
Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.
14 Дизентерийный колит
Данный макропрепарат - толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зелёного цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки(который сужен).
Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и декламацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов усиление экссудации, а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз кровоизлияние, то по второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отёком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 недели болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.
Исход
1. благоприятный
а) полная регенерация при незначительных дефектах Ь) абортивная форма
2. неблагоприятный
а) неполная регенерация с образованием рубцов1^ сужение просвета кишки
Ь) хроническая дизентерия
с) лимфаденит
о!) фолликулярный, фоликулярно-язвенный колит
е) тяжелые общие изменения (некроз эпитлиальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушени минерального обмена)
Осложнения
А. перфорация язвы: перитонит, парапроктит,
В. флегмона
С. внутрикишечное кровотечение
Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пиелонефрит, серозные артриты,абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл
Диагноз Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.
15. Брюшной тиф.
Данный макропрепарат - подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4x2,5 см. и 1x1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -» регионарные лимфоузлы -> кровь -» бактериемия и бактериохолия
-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления -брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:
1. благоприятный:
- полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;
2. неблагоприятный:
- смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных
осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные
некрозы прямых мышц живота):
дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных
гранулем.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке - илеолит.
Диагноз: Илеолит.
Гангрена тонкой кишки.
Данный макропрепарат - участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли киШки увеличены, консистенция одной части - рыхлая, второй - не изменена Поверхность гладкая. Серозная оболочка - тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.
Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной нетфоходемонии брыжеечных артерий.
Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой - гангрена
Исход: 1) неблагоприятный - гнилостное расплавление, перетопит.
Заключение: непрямой сосудистый некроз.
Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.
18. Абсцесс печени.
Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5x8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.
Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.
Исход: 1) благоприятный:
а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);
б) хроническое течение болезни;
в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация; 2) неблагоприятный:
а) генерализация воспаления;
б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;
в) лимфогенная и гематогенное распространение - септиконемия.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.
Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени. _
17. Гипертрофия миокарда.
Данный макропрепарет-сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.
Описания патологических изменений.
Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца
Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, атакже нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.
Диагноз: Гипертрофия миокарда
Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к угоадению и деформации створок клапана
20. Комбинированный митральный порок сердца.
Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Просвет митрального клапана резко сужен. На его створках заметны наложения тромботических масс. Орган светло-серого цвета. Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана - эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозирзтотся и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и *** расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, агрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких -» легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности. Исход:
1) благоприятный: компенсация;
2) неблагоприятный:
- смерть от острой сердечной недостаточности;
- формирование застойного тромба в левом предсердии;
- инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;
- воспаление легких вследствие венозного застоя.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза Диагноз: Комбинированный митральный порок сердца.
19. Ишемический инфаркт селезенки.
Данный макропрепарат - селезенка Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден - в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже - белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.
Исход:
1) благоприятный:
а) рубцевание и замещение некротических тканей;
2) неблагоприятный:
а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;
б) смерть от шока;
в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта
Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.
21. Цирроз печени.
Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов. что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавленна сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии. в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.
Исход:
1) благоприятный: компенсированный цирроз;
2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия. гепаторинальный синдром, рак.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.
Диагноз: Постнекротический цирроз печени.
23. Метастазы рака в селезенке.
Данный макропрепарат - селезенка (на разрезе). Размеры не изменены, форма нормальная. Поверхность гладкая с небольшими участками бугристости. На разрезе -множественные бело-розовые круглые пятна диаметром 3-15 мм. Там, где пятна ближе к поверхности, они «выпячивают» ее и образуют вышеупомянутую бугристость.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что в организме происходит рост злокачественной опухоли и ее метастазирование. Наиболее вероятен метастаз аденокарцено.мы матки. Раковые клетки размножаясь образуют указанные шаровидные бело-розовые скопления.
Исход:
1) благоприятный: продление жизни больного как результат комплексного химиооператавно-лучевого лечения опухоли и метастазов.
2) неблагоприятный:
- кахексия;
- внугрибрюшное кровотечение;
- прогрессия и дальнейшее метастазирование;
Заключение: данные патологические изменения свидетельствуют об опухолевой прогрессии и метастазировании опухоли.
Диагноз: Аденокарцинома. Отдаленные матастазы.
24. Мускатная печень.
Данный макропрепарат - печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии -плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера - формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.
Исход:
1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;
2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.
Диагноз: Мускатный цирроз печени.
25. Хронический абсцесс легкого
Данный макропрепарат - легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см., пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов. что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса Если причина нагноения не устраняется, образовавшаяся сначала вокруг полости грануляционная ткань со временем замещается на грубоволокнистую соединительную ткань, которая отгораживает абсцесс от паренхимы легкого. Плотные соединительнотканные белесоватые включения, которых много в легочной ткани, характерны для хронического абсцесса, когда в процессе вовлекаются не только бронхи, но и лимфатические дренажи, по которым распространяется гнойное воспаление.
Исход:
1) благоприятный: организация, инкапсуляция.
2) неблагоприятный: фиброз и деформация ткани легкого, вследствие распространения гнойного воспаления.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса с переходом в хронический.
Диагноз: Хронический абсцесс легких. Экссудативное гнойное воспаление.
27. Пристеночный тромб артерии.
Данный макропрепарат - брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3x1.5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.
Описание патологических изменений.
Данные морфологические изменения могли развиться в резз"льтате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:
- алиментарные;
- гормональные;
- нервные;
- гемодинамические;
- сосудистые;
- наследственные;
- этнические.
Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.
Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.
Исход: 1) благоприятный:
а) асептический аутолиз тромба;
б) организация; 2) неблагоприятный:
а) петрификация;
б) тромбоэмболия;
в) септическое расплавление;
г) обтурация просвета аорты.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.
Диагноз: Тромбоз аорты.
Фибромиома матки.
Данный препарат - матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см.; другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.
Описание патологического процесса
Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухопевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита - она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.
Осложнения: развитие опухали под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгармональных элементов.
Диагноз: Фибромиома матки.
29. Пузырный занос.
Данный макропрепарат представлен множеством кист, напоминающих грозди винограда (матового цвета) и диаметром от 0,5 до 1.5 см. Эти шаровидные пузырьки располагаются (будто вырастают и нависают гроздьевидным куполом) над участками желтоватой ткани мягкой консистенции - ткань матки. Полость пузырьков заполнена прозрачной слизеобразной жидкостью.
Описание патологических изменений.
Исследуя морфологию данного препарата можно предположить, что это образование могло образоваться при патологии беременности, при пузырном заносе. То есть если плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и спадением ворсин, резким увеличением их количества и превращением в скопления кистообразных пузырьков (плод погибает). Участки желтой ткани мягкой консистенции - матка (покрытая кистевидными пузырьками). Под микроскопом (пат. изменения) мы можем увидеть, что сосуды ворсинок запустевают и при этом происходит сильная пролиферация эпителия этих ворсин (оба ряда клеток ворсин смешиваются беспорядочно и образуют утолщение на поверхности ворсин). Ворсинки могут прорастать глубоко в стенку матки, разрушают сосуды, вызывая сильные маточные кровотечения (такое глубокое и обширное врастание может происходить при одном из видов пузырного заноса -деструирующем пузырном заносе). Клинически заболевание проявляется тем, что матка увеличивается намного больше в объеме, чем это соответствует данному период}" беременности, при этом со 2-4 месяца беременности могут появляться маточные кровотечения, а в моче женщины повышается в 5 раз уровень гонадотропина
Причины возникновения пузырного заноса" нематочные нарушения гармонального гомеостаза - карбональные дисфункции из-за понижения выработки эстрогенов (при кистах желтого тела яичника; возможны мутации плодного яйца, вызванные вирусной инфекцией, интоксикацией).
Исход:
1) благоприятный: удаление всех ворсин хориона из полости матки хирургическим путем;
2) неблагоприятный:
а) озлокачествление пузырного заноса в хорионэпителиому;
б) развитие сильных кровотечений (маточных), что приводит к развитию хронической анемии -> смерть.
Заключение: данный макропрепарат - плацента с превращением ворсин хориона, свидетельствует о патологии беременности; возникновение неограниченного разрастания патологически измененных элементов плаценты (в связи с мутацией клеток или с гормональными нарушениями в организме матери).
Диагноз: Пузырный занос.
30. Фнброзно-кавернозный туберкулез легкого.
Данный макропрепарат - легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см., ширину - 7 см.. глубину - 4 см. Вторая - 4x3x1,5. Третья - 6x5x3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозны.х масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены выше.
Исход:
1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.
2) неблагоприятный - связан с кавернами -> из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.
Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.
Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.