Этиология паротита. Эпидемический паротит или свинка. Лечение свинки у детей. Клиника, симптомы, осложнения. Причины эпидемического паротита

Эпидемический паротит - острая антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом пере­дачи возбудителя, характеризующаяся поражением слюнных желез, а также других железистых органов и ЦНС.

Этиология : вирус эпидемического паротита – РНК-овый парамиксовирус, обладает гемагглютинирующей, ге­молитической и нейраминидазной активностью.

Эпидемиология : источник - люди с типичными и стертыми или бессимптомными формами болезни, выделяющие возбудителя в окружающую среду со слюной (больные заразны за 1-2 дня до начала и на протяжении первых 6-9 дней болезни), основной путь передачи - воздушно-капельный, хотя заражение возможно и через предметы, загрязненные слюной.

Патогенез : проникновение вируса через слизистые ротоглотки и верхних дыхательных путей --> первичная репликация в эпителиоцитах слизистых --> гематогенная диссеминация по организму --> фиксация клетками железистых органов (прежде всего слюнных желез и поджелудочной железы) --> серозное воспаление органов с гибелью секреторных клеток --> быстрое формирование специфического иммунитета --> элиминация вируса из организма.

Клиническая картина эпидемического паротита:

Инкубационный период в среднем 11-26 дней, клиническая картина полиморфна (наиболее типично поражение околоушных и других слюнных желез)

Острое начало болезни с умеренной лихо­радки, интоксикации, болезненности при жевании и открывании рта

В околоушной области спере­ди, снизу и сзади от ушной раковины появляется умеренно болезненная припухлость мягкотестоватой консистенции, мочка уха оттопыривается, воспаленная железа заполняет ямку между шеей и нижней челюстью; в течение недели обычно поражается и вторая железа; при значительном увеличении желез голова приобретает «грушевидную» форму, уши оттопыриваются («свинка»), возможна отечность мягких тканей вокруг железы, цвет кожи обычно не изменен

При осмотре слизистой щек - отечность и гиперемия вокруг устья околоушного (стенонова) протока (симптом Мурсона)

Воз­можно поражение подчелюстных слюнных желез (субмаксилит) с образованием под нижней челюстью веретенообразного болезненного образования, подъязычных слюнных желез (сублингвивит) с припухлостью и болезненностью в подбородочной области

Панкреатит - развивается позже поражения слюнных желез, характерны подъем температуры, схват­кообразные боли в животе, рвота, диарея; в крови и моче повышается активность амилазы и диастазы (даже без клиники у большинства больных есть гиперферментемия)

Орхит - возникает в более поздние сроки, сопровождается подъемом температуры тела, боля­ми в паху, увеличением в 2-3 раза пораженного яичка, которое приобретает плотную консистенцию, болезненно при пальпации, кожа мошонки гиперемирована


Возможны поражения НС в виде серозного менингита, менингоэнцефалита, неврита черепных нервов; серозный менингит проявляется интенсивной головной болью, рво­той, гиперестезией кожи, наличием менингеальных симпто­мов, в ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение бел­ка и глюкозы; клинические симптомы регрессиру­ют в течение 5-10 сут, ликвор нормализуется через 2-6 нед

Диагностика паротитной инфекции:

1) данные эпидемиологического анамнеза (контакт с больным, отсутствие вакцинации) и характерная клиническая картина

2) серологические методы: определение IgM-АТ методом ИФА – используется для ранней диагностики, РН, РСК, РТГА – используются для ретроспективной диагностики, т.к. возрастание титра АТ в 4 раза выявляется только при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 2-3 нед

Лечение:

1. При развитии панкреатита, орхита, менингита - госпитализация и постельный режим в течение 10-15 дней, сухая теплая повязка на околоушную железу, обильное питье, при панкреатите – щадящая диета.

2. При панкреатите - спазмолитики, ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, трасилол), ферментные препараты (панкреатин, панзинорм и др.)

3. При орхите яичко фиксируют суспензорием или специаль­ной повязкой + преднизолон по 60-80 мг/сут в течение 7-10 дней.

4. При менингите – люмбальная пункция (облегчает состояние больного) + дегидратационная терапия салуретиками, в тяжелых случаях - дексаметазон по 0,25 мг/кг/сут в течение 3-5 дней, анальгетики

Профилактика : плановая вакцинация моновакциной или тривакциной (корь, краснуха, эпидемический паротит); больных изоли­руют до 9-го дня болезни, контактных детей в возрасте до 10 лет, не вакцинированных и не болевших эпидемическим паротитом, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта.

Синонимы - паротитная инфекция, parotitis epidemica, свинка, заушница, «окопная» болезнь, «солдатская» болезнь.

Эпидемический паротит - острая антропонозная воздушно-капельная инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением слюнных желёз и других железистых органов (поджелудочной железы, половых желёз, чаще яичек и др.), а также ЦНС.

Коды по МКБ -10

В26. Эпидемический паротит.
В26.0†. Паротитный орхит.
B26.1†. Паротитный менингит.
B26.2†. Паротитный энцефалит.
B26.3†. Паротитный панкреатит.
B26.8. Эпидемический паротит с другими осложнениями.
B26.9. Эпидемический паротит неосложнённый.

Причины и этиология паротита

Возбудитель эпидемического паротита - вирус Pneumophila parotiditis, патогенный для человека и обезьян. Относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Rubulavirus), антигенно близок к вирусу парагриппа. Геном вируса эпидемического паротита представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окружённой нуклеокапсидом. Для вируса характерен выраженный полиморфизм: по форме он представляет округлые, сферические или неправильные элементы, а размеры могут варьировать от 100 до 600 нм. Обладает гемолитической, нейраминидазной и гемагглютинирующей активностью, связанной с гликопротеинами HN и F. Вирус хорошо культивируется на куриных эмбрионах, культуре почки морской свинки, обезьян, сирийского хомячка, а также клетках амниона человека, малоустойчив в окружающей среде, инактивируется при воздействии высокой температуры, при ультрафиолетовом облучении, высушивании, быстро разрушается в дезинфицирующих растворах (50% этилового спирта, 0,1% раствора формалина и др.). При низкой температуре (–20 °С) он может сохраняться в окружающей среде до нескольких недель. Антигенная структура вируса стабильна.

Известен только один серотип вируса, имеющий два антигена: V (вирусный) и S (растворимый). Оптимальная рН среды для вируса - 6,5–7,0. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу эпидемического паротита обезьяны, у которых удаётся воспроизвести заболевание путём введения вирусосодержащего материала в проток слюнной железы.

Эпидемиология эпидемического паротита

Эпидемический паротит традиционно относят к числу детских инфекций. При этом эпидемический паротит у грудных детей и в возрасте до 2 лет встречается редко. С 2 до 25 лет заболевание очень распространено, оно снова становится редким после 40 лет. Многие врачи относят эпидемический паротит к заболеванию школьного возраста и воинской повинности. Показатель заболеваемости в войсках США во время Второй мировой войны составил 49,1 на 1000 военнослужащих.

В последние годы эпидемический паротит у взрослых встречается чаще в связи с проведением массовой вакцинации детей. У большей части вакцинированных уже через 5–7 лет концентрация защитных антител значительно снижается. Это способствует увеличению восприимчивости к заболеванию подростков и взрослых.

Источник возбудителя заболевания - больной эпидемическим паротитом человек, который начинает выделять вирус за 1–2 дня до появления первых клинических симптомов и до 9 дня болезни. При этом наиболее активное выделение вируса в окружающую среду происходит в первые 3–5 дней заболевания.

Вирус выделяется из организма больного со слюной и мочой. Установлено, что вирус можно обнаружить в других биологических жидкостях больного: крови, грудном молоке, ликворе и в поражённой железистой ткани.

Вирус передаётся воздушно-капельным путем. Интенсивность выделения вируса в окружающую среду небольшая из-за отсутствия катаральных явлений. Один из факторов, ускоряющих распространение вируса эпидемического паротита, - наличие сопутствующих ОРЗ, при которых в связи с кашлем и чиханием повышается выделение возбудителя в окружающую среду. Не исключена возможность заражения через предметы обихода (игрушки, полотенца), инфицированные слюной больного.

Описан вертикальный путь передачи эпидемического паротита от больной беременной плоду. После исчезновения симптомов заболевания пациент не заразен.

Восприимчивость к инфекции высокая (до 100%). «Вялый» механизм передачи возбудителя, длительная инкубация, большое количество больных стёртыми формами болезни, затрудняющее их выявление и изоляцию, приводит к тому, что вспышки эпидемического паротита в детских и подростковых коллективах протекают длительно, волнообразно на протяжении нескольких месяцев. Мальчики и взрослые мужчины болеют этим заболеванием в 1,5 раза чаще, чем женщины. Характерна сезонность: максимум заболеваемости приходится на март–апрель, минимум – на август–сентябрь. Среди взрослого населения эпидемические вспышки регистрируют чаще в закрытых и полузакрытых коллективах - казармах, общежитиях, корабельных командах. Подъёмы заболеваемости отмечают с периодичностью 7–8 лет.

Эпидемический паротит относят к управляемым инфекциям. После введения в практику иммунизации заболеваемость значительно снизилась, но только в 42% стран мира вакцинация против эпидемического паротита включена в национальные прививочные календари. Из-за постоянной циркуляции вируса у 80–90% людей старше 15 лет обнаруживают противопаротитные антитела. Это свидетельствует о широком распространении этой инфекции, и считают, что в 25% случаях эпидемический паротит протекает инаппарантно.

После перенесённого заболевания у больных формируется стойкий пожизненный иммунитет , повторные заболевания встречаются крайне редко.

Патогенез эпидемического паротита

Вирус эпидемического паротита попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Экспериментально показано, что аппликация вируса на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. После проникновения в организм вирус размножается в клетках эпителия дыхательных путей и разносится с током крови по всем органам, из которых наиболее чувствительны к нему - слюнные, половые и поджелудочная железы, а также ЦНС. О гематогенном распространении инфекции свидетельствует ранняя вирусемия и поражение различных органов и систем, отдалённых друг от друга.

Фаза вирусемии не превышает пяти дней. Поражение ЦНС и других железистых органов может наступать не только после, но и одновременно, раньше и даже без поражения слюнных желёз (последнее наблюдают очень редко). Характер морфологических изменений в поражённых органах изучен недостаточно. Установлено, что преобладает поражение соединительной ткани, а не железистых клеток. При этом для острого периода типично развитие отёка и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус эпидемического паротита одновременно может поражать и саму железистую ткань. В ряде исследований показано, что при орхите, помимо отёка, поражается и паренхима яичек. Это обусловливает уменьшение выработки андрогенов и приводит к нарушению сперматогенеза. Сходный характер поражения описан и для поражения поджелудочной железы, результатом чего может быть атрофия островкового аппарата с развитием сахарного диабета.

Симптомы и клиническая картина паротита

Общепринятая классификация эпидемического паротита отсутствует. Это объясняют различной трактовкой специалистами проявлений болезни. Ряд авторов считают характерным проявлением болезни только поражение слюнных желез, а поражение нервной системы и других железистых органов - как осложнения или проявления атипичного течения болезни.

Патогенетически обоснована позиция, согласно которой поражения не только слюнных желёз, но и другой локализации, вызванные вирусом эпидемического паротита, следует рассматривать именно как проявления, а не осложнения болезни. Тем более что они могут манифестовать изолированно без поражения слюнных желёз. В то же время поражения различных органов как изолированные проявления паротитной инфекции наблюдают редко (атипичная форма болезни).

С другой стороны, стёртую форму болезни, которую диагностировали до начала плановой вакцинации практически во время каждой вспышки болезни в детском и подростковом коллективе и при плановых осмотрах, нельзя признать атипичной. Бессимптомную инфекцию не рассматривают как болезнь. В классификации следует отразить и нередкие неблагоприятные отдалённые последствия эпидемического паротита. Критерии тяжести в эту таблицу не включены, так как они совершенно различны при разных формах болезни и не имеют нозологической специфики. Осложнения редки и не имеют характерных особенностей, поэтому их в классификации не рассматривают. Клиническая классификация эпидемического паротита включает следующие клинические формы.

Типичная.
- С изолированным поражением слюнных желёз:
– клинически выраженная;
– стёртая.
- Комбинированная:
– с поражением слюнных желёз и других железистых органов;
– с поражением слюнных желёз и нервной системы.
Атипичная (без поражения слюнных желёз).
- С поражением железистых органов.
- С поражением нервной системы.

Исходы болезни.
Полное выздоровление.
Выздоровление с резидуальной патологией:
- сахарный диабет;
- бесплодие;
- поражение ЦНС.

Инкубационный период составляет от 11 до 23 дней (чаще 18–20). Часто развернутой картине болезни предшествует продромальный период.

У некоторых больных (чаще у взрослых) за 1–2 дня до развития типичной картины наблюдают продромальные явления в виде разбитости, недомогания, гиперемии ротоглотки, боли в мышцах, головной боли, нарушения сна и аппетита.

Типично острое начало, озноб и повышение температуры до 39–40 °С.

Один из ранних признаков заболевания - болезненность за мочкой уха (симптом Филатова).

Припухлость околоушной железы чаще появляется к концу суток или на второй день болезни сначала с одной стороны, а через 1–2 дня у 80–90% больных - с другой. При этом обычно отмечают шум в ушах, боли в области уха, усиливающиеся при жевании и разговоре, возможен тризм. Увеличение околоушной железы хорошо заметно. Железа заполняет ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении околоушной железы ушная раковина оттопыривается и мочка уха поднимается кверху (отсюда народное название «свинка»). Отёк распространяется в трёх направлениях: кпереди - на щёку, вниз и кзади - на шею и вверх - на область сосцевидного отростка. Отёчность особенно заметна при осмотре больного со стороны затылка. Кожа над поражённой железой напряжена, обычной окраски, при пальпации железа имеет тестовую консистенцию, умеренно болезненна. Максимальной степени отёчность достигает на 3–5-й день заболевания, затем постепенно уменьшается и исчезает, как правило, на 6–9-й день (у взрослых на 10–16-й день). В этот период саливация снижена, слизистая оболочка полости рта сухая, больные жалуются на жажду. Стенонов проток отчётливо виден на слизистой оболочке щеки в виде гиперемированного отёчного колечка (симптом Мурсу). В большинстве случаев в процесс вовлекаются не только околоушные, но и поднижнечелюстные слюнные железы, которые определяют в виде слабоболезненных веретенообразных припухлостей тестовой консистенции, при поражении подъязычной железы припухлость отмечают в подбородочной области и под языком. Поражение только подчелюстных (субмаксиллит) или подъязычных желез наблюдают крайне редко. Внутренние органы при изолированном паротите, как правило, не изменены. В ряде случаев у больных отмечают тахикардию, шум на верхушке и приглушение тонов сердца, гипотонию.

Симптомы эпидемического паротита у детей и взрослых

Поражение ЦНС проявляется головной болью, бессонницей, адинамией. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет чаще 3–4 дня, в тяжёлых случаях - до 6–9 дней.

Частый симптом эпидемического паротита у подростков и взрослых - поражение яичек (орхит). Частота паротитного орхита напрямую зависит от тяжести заболевания. При тяжёлых и среднетяжёлых формах он возникает приблизительно в 50% случаях. Возможен орхит без поражения слюнных желёз. Признаки орхита отмечают на 5–8-й день болезни на фоне снижения и нормализации температуры.

При этом состояние больных вновь ухудшается: температура тела повышается до 38–39 °С, появляется озноб, головная боль, возможны тошнота и рвота. Отмечают сильные боли в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующие в нижние отделы живота. Яичко увеличивается в 2–3 раза (до размера гусиного яйца), становится болезненным и плотным, кожа мошонки гиперемирована, часто - с синюшным оттенком. Чаще поражается одно яичко. Выраженные клинические проявления орхита сохраняются 5–7 дней. Затем боли исчезают, яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем можно отметить признаки его атрофии.

Почти у 20% больных орхит сочетается с эпидидимитом. Придаток яичка пальпируется как продолговатая болезненная припухлость. Это состояние приводит к нарушению сперматогенеза. Получены данные о стёртой форме орхита, которая также может быть причиной мужского бесплодия. При паротитном орхите описан инфаркт лёгкого вследствие тромбоза вен простаты и тазовых органов. Ещё более редкое осложнение паротитного орхита - приапизм. У женщин может развиться оофорит, бартолинит, мастит. Нечасто встречается у пациентов женского пола в постпубертатный период оофорит, не влияющий на фертильность и не приводящий к стерильности. Следует заметить, что мастит может развиться и у мужчин.

Частое проявление эпидемического паротита - острый панкреатит , часто протекающий бессимптомно и диагностируемый только на основании повышения активности амилазы и диастазы в крови и моче. Частота развития панкреатита, по данным различных авторов, варьирует в широких пределах - от 2 до 50%. Чаще он развивается у детей и подростков. Такой разброс данных связан с использованием различных критериев диагностики панкреатита. Панкреатит развивается обычно на 4–7-й день болезни. Наблюдают тошноту, многократную рвоту, диарею, боли опоясывающего характера в средней части живота. При выраженном болевом синдроме иногда отмечают напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Характерно значительное повышение активности амилазы (диастазы), сохраняющееся до одного месяца, тогда как другие симптомы заболевания исчезают уже через 5–10 дней. Поражение поджелудочной железы может приводить к атрофии островкового аппарата и развитию диабета.

В редких случаях возможно поражение и других железистых органов, обычно в сочетании со слюнными железами. Описаны тиреоидит, паратиреоидит, дакриоадениты, тимоидит.

Поражение нервной системы - одно из частых и существенных проявлений паротитной инфекции. Чаще всего наблюдают серозный менингит. Возможны также менингоэнцефалит, невриты черепных нервов, полирадикулоневрит.

Клиническая картина паротитного менингита полиморфна, поэтому критерием диагностики может быть только выявление воспалительных изменений СМЖ.

Возможны случаи эпидемического паротита, протекающие с синдромом менингизма, при интактности СМЖ. Напротив, часто без наличия менингеальных симптомов отмечают воспалительные изменения СМЖ, поэтому данные о частоте менингитов, по данным различных авторов, варьируют от 2–3 до 30%. Между тем своевременная диагностика и лечение менингита и других поражений ЦНС существенно влияет на отдалённые последствия болезни.

Менингит чаще наблюдают у детей в возрасте 3–10 лет. В большинстве случаев он развивается на 4–9-й день болезни, т.е. в разгаре поражения слюнных желёз или на фоне стихания болезни. Однако возможно и появление симптомов менингита одновременно с поражением слюнных желёз и даже раньше.

Возможны случаи менингита без поражения слюнных желёз, в редких случаях - в сочетании с панкреатитом. Начало менингита характеризуется быстрым повышением температуры тела до 38–39,5 °С, сопровождающимся интенсивной головной болью диффузного характера, тошнотой и частой рвотой, гиперестезией кожи. Дети становятся вялыми, адинамичными. Уже в первые сутки заболевания отмечают менингеальные симптомы, которые выражены умеренно, часто не в полном объёме, например, только симптом посадки («треножника»).

У детей младшего возраста возможны судороги, потеря сознания, у старших детей - психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Общемозговая симптоматика обычно регрессирует в течение 1–2 сут. Сохранение в течение более длительного времени свидетельствует о развитии энцефалита. Существенную роль в развитии менингеальной и общемозговой симптоматики играет внутричерепная гипертензия с повышением ЛД до 300–600 мм вод.ст. Осторожная по каплям эвакуация СМЖ во время люмбальной пункции до нормального уровня ЛД (200 мм вод.ст.) сопровождается выраженным улучшением состояния больного (прекращение рвоты, прояснение сознания, уменьшение интенсивности головной боли).

СМЖ при паротитном менингите прозрачная или опалесцирующая, плеоцитоз составляет 200–400 в 1 мкл. Содержание белка повышено до 0,3–0,6/л, иногда до 1,0–1,5/л, редко наблюдают сниженный или нормальный уровень белка. Цитоз, как правило, лимфоцитарный (90% и выше), в 1–2-й дни болезни может быть смешанным. Концентрация глюкозы в плазме крови - в пределах нормальных значений или повышена. Санация ликвора происходит позже регресса менингеального синдрома, к 3-й нед болезни, но может затягиваться, особенно у детей старшего возраста, до 1–1,5 мес.

При менингоэнцефалите через 2–4 дня после развития картины менингита на фоне ослабления менингеальных симптомов нарастает общемозговая симптоматика, появляются очаговые симптомы: сглаженность носогубной складки, девиация языка, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия, мышечный гипертонус, пирамидные знаки, симптомы орального автоматизма, клонусы стоп, атаксия, интенционный тремор, нистагм, преходящий гемипарез. У детей младшего возраста возможны мозжечковые расстройства. Паротитный менингит и менингоэнцефалит протекают доброкачественно. Как правило, наступает полное восстановление функций ЦНС, однако иногда может сохраняться внутричерепная гипертензия, астенизация, снижение памяти, внимания, слуха.

На фоне менингита, менингоэнцефалита, иногда изолированно, возможно развитие невритов черепных нервов, чаще всего VIII пары. При этом отмечают головокружение, рвоту, усиливающиеся при перемене положения тела, нистагм.

Больные стараются лежать неподвижно с закрытыми глазами. Эти симптомы связаны с поражением вестибулярного аппарата, но возможен и кохлеарный неврит, для которого характерно появление шума в ухе, снижение слуха, преимущественно в зоне высоких частот. Процесс обычно односторонний, но часто полного восстановления слуха не происходит. Следует иметь в виду, что при резко выраженном паротите кратковременное снижение слуха возможно за счёт отёка наружного слухового прохода.

Полирадикулоневрит развивается на фоне менингита или менингоэнцефалита, ему всегда предшествует поражение слюнных желёз. При этом характерно появление корешковых болей и симметричных парезов преимущественно дистальных отделов конечностей, процесс обычно обратим, возможно и поражение дыхательной мускулатуры.

Иногда, обычно на 10–14-й день заболевания, чаще у мужчин, развивается полиартрит. В основном поражаются крупные суставы (плечевые, коленные). Процесс, как правило, обратим, заканчивается полным выздоровлением в течение 1–2 нед.

Осложнения (ангина, отит, ларингит, нефрит, миокардит) встречаются крайне редко. Изменения крови при эпидемическом паротите незначительны и характеризуются лейкопенией, относительным лимфоцитозом, моноцитозом, увеличением СОЭ, у взрослых иногда отмечают лейкоцитоз.

Диагностика эпидемического паротита

Диагностика основана, главным образом, на характерной клинической картине и эпидемиологическом анамнезе, и в типичных случаях трудностей не вызывает. Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательно выделение вируса эпидемического паротита из крови, секрета околоушной железы, мочи, СМЖ и глоточных смывов, однако на практике это не используют.

В последние годы чаще стали применять серологические методы диагностики, наиболее часто используют ИФА, РСК и РТГА. Высокий титр IgM и низкий титр IgG в острый период инфекции может служить признаком эпидемического паротита. Окончательно подтвердить диагноз можно через 3–4 нед при повторном исследовании титра антител, при этом увеличение титра IgG в 4 раза и более имеет диагностическое значение. При использовании РСК и РТГА возможны перекрёстные реакции с вирусом парагриппа.

В последнее время были разработаны методы диагностики с использованием ПЦР вируса эпидемического паротита. Для диагностики часто определяют активность амилазы и диастазы в крови и моче, содержание которых повышается у большинства больных. Это особенно важно не только для диагностики панкреатита, но и косвенного подтверждения паротитной этиологии серозных менингитов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику эпидемического паротита в первую очередь следует проводить с бактериальными паротитами, слюнно-каменной болезнью. Увеличение слюнных желёз также отмечается при саркоидозе и опухолях. Паротитный менингит дифференцируют с серозными менингитами энтеровирусной этиологии, лимфоцитарным хориоменингитом, иногда туберкулёзным менингитом. При этом особое значение имеет повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче при паротитном менингите.

Наибольшую опасность представляют случаи, когда отёк подкожной клетчатки шеи и лимфаденит, встречающийся при токсических формах дифтерии ротоглотки (иногда при инфекционном мононуклеозе и герпесвирусных инфекциях), врач принимает за паротит. Острый панкреатит следует дифференцировать с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости (аппендицитом, острым холециститом).

Паротитный орхит дифференцируют с туберкулёзным, гонорейным, травматическим и бруцеллёзным орхитом.

Алгоритм диагностики паротитной инфекции у взрослых.

Симптомы интоксикации - Есть - Боль при жевании и открывании рта в области слюнных желёз - Есть - Увеличение одной или нескольких слюнных желёз (околоушных, подчелюстных) - Есть - Одновременное поражение слюнных желёз и поджелудочной железы, яичек, молочных желёз, развитие серозного менингита - Есть - Исследование завершено, диагноз: эпидемический паротит

Таблица Дифференциальная диагностика эпидемического паротита

Признаки Нозологическая форма
эпидемический паротит бактериальный паротит сиалолитиаз
Начало Острое Острое Постепенное
Лихорадка Предшествует местным изменениям Появляется одномоментно или позднее местных изменений Не характерна
Односторонность поражения Двустороннее, возможно поражение других слюнных желёз Как правило, одностороннее Обычно одностороннее
Боли Не характерны Характерны Колющие, приступообразные
Локальная болезненность Незначительная Выраженная Незначительная
Кожа над железой Обычной окраски, напряжена Гиперемирована Не изменена
Консистенция Плотноватая Плотная, в дальнейшем - флюктуация Плотная
Стенонов проток Симптом Мурсу Гиперемия, гнойное отделяемое Слизистое отделяемое
Картина крови Лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ - без изменений Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ Нет характерных изменений

Показания к консультации других специалистов

При наличии неврологической симптоматики показана консультация невролога, при развитии панкреатита (боли в животе, рвота) - хирурга, при развитии орхита - уролога.

Пример формулировки диагноза

В26, В26.3. Эпидемический паротит, панкреатит, среднетяжёлое течение болезни.

Лечение эпидемического паротита

Госпитализируют больных из закрытых детских коллективов (детские дома, интернаты, воинские части). Как правило, больных лечат на дому. Госпитализация показана при тяжёлом течении болезни (гипертермия свыше 39,5 °С, признаки поражения ЦНС, панкреатита, орхита). В целях уменьшения риска развития осложнений вне зависимости от тяжести течения заболевания весь период лихорадки пациенты должны соблюдать постельный режим. Показано, что у мужчин, не соблюдавших постельный режим в первые 10 дней болезни, орхиты развивались в 3 раза чаще.

В острый период заболевания (до 3–4-го дня болезни) больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая нарушения саливации, большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, а в период выздоровления необходимо проводить стимуляцию секреции слюны, используя, в частности, лимонный сок.

Для профилактики панкреатитов целесообразна молочно-растительная диета (стол № 5). Показано обильное питьё (морсы, соки, чай, минеральная вода).

При головной боли назначают метамизол натрия, ацетилсалициловую кислоту, парацетамол. Целесообразно назначать десенсибилизирующие препараты.

Для уменьшения местных проявлений болезни на область слюнных желёз назначают светотеплолечение (лампа-соллюкс).

При орхите применяют преднизолон в течение 3–4 дней в дозе 2–3 мг/кг в сутки с последующим уменьшением дозы на 5 мг ежедневно. Обязательно ношение суспензория в течение 2–3 нед для обеспечения приподнятого положения яичек.

При остром панкреатите назначают щадящую диету (в первые сутки - голодную диету). Показан холод на живот. Для уменьшения болевого синдрома вводят анальгетики, применяют апротинин.

При подозрении на менингит показана люмбальная пункция, которая имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. При этом также назначают анальгетики, дегидратационную терапию с использованием фуросемида (лазикс) в дозе 1 мг/кг в сутки, ацетазоламида.

При выраженном общемозговом синдроме назначают дексаметазон по 0,25–0,5 мг/кг в сутки в течение 3–4 дней при менингоэнцефалите - ноотропные средства курсами по 2–3 нед.

Прогноз

Благоприятный, летальные исходы редки (1 на 100 тыс. заболевших эпидемическим паротитом). У некоторых больных возможно развитие эпилепсии, глухоты, сахарного диабета, снижение потенции, атрофии яичек с последующим развитием азоспермии.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности определяют в зависимости от клинического течения эпидемического паротита, наличия менингита и менингоэнцефалита, панкреатита, орхита и других специфических поражений.

Диспансеризация

Не регламентирована. Её проводит врач-инфекционист в зависимости от клинической картины и наличия осложнений. При необходимости привлекают специалистов других специальностей (эндокринологов, неврологов и т.д.).

Профилактика паротита

Больных эпидемическим паротитом изолируют из детских коллективов на 9 дней. Контактные лица (дети до 10 лет, не болевшие эпидемическим паротитом и невакцинированные) подлежат разобщению сроком на 21 день, а в случаях точного установления даты контакта - с 11-го по 21-й день. Проводят влажную уборку помещения с использованием дезинфицирующих средств и проветривание помещения. За детьми, имевшими контакт с больным, на период изоляции устанавливают врачебное наблюдение. Основу профилактики составляет вакцинопрофилактика в рамках национального календаря профилактических прививок России.

Вакцинацию проводят паротитной культуральной живой сухой вакциной отечественного производства с учётом противопоказаний в 12 мес и ревакцинацией в 6 лет. Вакцину вводят подкожно в объёме 0,5 мл под лопатку или в наружную поверхность плеча. После введения вакцины возможны непродолжительная лихорадка, катаральные явления на 4–12 сут, очень редко - увеличение слюнных желёз и серозный менингит. Для экстренной профилактики невакцинированным против эпидемического паротита и неболевшим вакцину вводят не позже 72 ч после контакта с больным. Сертифицированы также паротитно-коревая культуральная живая сухая вакцина (производство - Россия) и вакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи живая аттенуированная лиофилизированная (производство - Индия).

Эпидемический паротит (свинка) представляет собой острую инфекцию, вызываемую РНК-содержащим вирусом рода Paramyxovirus, преимущественно поражающим слюнные железы и нервные клетки. Возбудитель эпидемического паротита передается воздушно-капельным путем, иногда-контактным путем через предметы, зараженные слюной больного. Клиника свинки начинается с лихорадки и интоксикационных симптомов, на этом фоне нарастает припухлость и болезненность в околоушной области. Достаточно типичная клиника позволяет диагностировать эпидемический паротит без дополнительного обследования. Лечение в основном симптоматическое.

Общие сведения

Эпидемический паротит (свинка) представляет собой острую инфекцию, вызываемую РНК-содержащим вирусом рода Paramyxovirus, преимущественно поражающим слюнные железы и нервные клетки.

Характеристика возбудителя

Вирус, вызывающий эпидемический паротит, поражает обычно людей, но отмечались случаи заражения собак от своих хозяев. Во внешней среде не стоек, легко погибает при высушивании, повышении температуры, под действием ультрафиолетового облучения. При пониженной температуре окружающей среды может сохранять свою жизнеспособность до года. Резервуаром и источником возбудителя эпидемического паротита является больной человек. Вирус выделяется со слюной и мочой, обнаруживается в крови и ликворе, грудном молоке.

Выделение вируса начинается за 1-2 дня до первых клинических проявлений и продолжается около недели. 25-50% случаев заболевания протекают в стертой или бессимптомной форме, но при этом больные активно выделяют вирус. Возбудитель свинки передается по аэрозольному механизму воздушно-капельным путем. В редких случаях (ввиду нестойкости вируса) возможна передача через предметы быта личного пользования, загрязненные слюной больного человека. Отмечаются случаи вертикального пути передачи вируса от матери к ребенку в дородовом периоде, родах, при лактации.

Естественная восприимчивость людей к инфекции довольно высока, постинфекционный иммунитет стойкий, длительный. Дети раннего возраста страдают редко, ввиду малой вероятности контакта с больными и присутствия материнских антител. В настоящее время преимущественная заболеваемость отмечается в возрастной группе от 5 до 15 лет, болеют чаще лица мужского пола. Заболеваемость повсеместная и всесезонная, с незначительным повышением количества случаев заражения в осенне-зимний период.

Симптомы эпидемического паротита (свинки)

Инкубационный период эпидемического паротита колеблется от нескольких дней до месяца, в среднем он составляет 18-20 дней. У детей в редких случаях могут отмечаться продромальные признаки: головная боль , легкий озноб, миалгии и артралгии , дискомфорт в области околоушных желез, сухость во рту . Чаще всего заболевание начинается остро с быстро развивающейся лихорадки, озноба. Лихорадка обычно сохраняется до недели. Отмечается симптоматика интоксикации: головная боль, общая слабость, бессонница .

Специфическим симптомом свинки является воспаление околоушных слюнных желез, нередко захватываются и подчелюстные и подъязычные железы. Воспаление слюнных желез проявляется припухлостью в зоне их проекции, на ощупь железы тестообразные, болезненные (преимущественно в центральной части). Выраженный отек железы может значительно деформировать овал лица, придавая ему грушевидную форму и приподнимая мочку уха. Кожа над воспаленной железой остается нормального цвета, натянута, с трудом образует складки, лоснится. Как правило, заболевание поражает обе околоушные железы с промежутком в 1-2 дня, в некоторых случаях воспаление остается односторонним.

В околоушной области отмечают ощущение распирания, боль (в особенности в ночное время), могут быть шум и боли в ушах (в результате пережатия евстахиевой трубы), может снижаться слух. Положительный симптом Филатова (выраженная болезненность при надавливании позади мочки уха), являющийся специфичным при диагностике паротита. Иногда выраженная болезненность желез мешает жеванию, в тяжелых случаях может развиться тризм жевательной мускулатуры. Отмечается пониженное слюноотделение. Боль в области желез сохраняется до 3-4 дней, иногда иррадиирует в ухо или в шею, позднее постепенно проходит, отечность регрессирует. Увеличение лимфатических узлов для эпидемического паротита не характерно.

Взрослые переносят свинку более тяжело, у них чаще проявляются продромальные признаки, выше интоксикация, могут отмечаться катаральные явления. Заметно чаще процесс затрагивает подчелюстные и подъязычные слюнные железы, иногда локализуется только в них. Подчелюстная железа, отекая, приобретает вид вытянутой по ходу нижней челюсти припухлости, тестоватой на ощупь и болезненной. Иногда отечность распространяется на шею. Воспаление подъязычной железы характеризуется возникновением припухлости под подбородком, болью и гиперемией слизистой во рту под языком, болезненности при его высовывании. Отек слюнных желез сохраняется у взрослых нередко на 2 недели и более.

Осложнения эпидемического паротита (свинки)

Обычно острый период эпидемического паротита протекает легко, но позднее могут обнаружиться такие осложнения, как серозный менингит (иногда – менингоэнцефалит), орхит , эпидидимит , оофорит и острый панкреатит . Имеет место мнение, что эти заболевания являются признаком более тяжелого течения эпидемического паротита, поскольку вирус имеет склонность поражать нервные и железистые ткани.

Диагностика эпидемического паротита (свинки)

Диагностика эпидемического паротита производится на основании достаточно специфичной клинической картины, лабораторные тесты практически не дают диагностически существенной информации. В сомнительных клинических случаях можно применить серологические анализы: ИФА, РСК, РТГА.

В первые дни заболевания могут применять методику раздельного определения антител к V и S-антигенам вируса. Дополнительным диагностическим критерием служит степень активности ферментов амилазы и диастазы в крови и моче.

Лечение эпидемического паротита (свинки)

Неосложненный эпидемический паротит лечат на дому, госпитализация показана только в случаях тяжелых осложнений, либо в карантинных целях. При развитии осложнений эпидемического паротита показана консультация андролога, гинеколога, отоларинголога и сурдолога . В период лихорадки рекомендован постельный режим вне зависимости от самочувствия, желательно первые дни употреблять жидкую и полужидкую пищу, чаще пить воду или чай. Необходимо тщательно следить за гигиеной рта, полоскать кипяченой водой или слабым раствором соды, тщательно чистить зубы. На область воспаленных желез накладывают сухие согревающие компрессы, можно применять физиотерапевтические методики (УВЧ , УФО , диатермия).

Дезинтоксикационная терапия проводится по показаниям, при тяжелой интоксикации возможно назначение малых доз глюкокортикоидов (стероидная терапия назначается только при стационарном лечении). На ранних сроках заболевания лечебный эффект может дать введение интерферона человека или его синтетических аналогов. Если эпидемический паротит осложняется орхитом, в терапию включается применение суспензориев, первые 3-4 дня на яички помещают холод, в последующем – согревают. Показано раннее назначение глюкокортикостероидов.

Прогноз и профилактика эпидемического паротита

Прогноз при неосложненном эпидемическом паротите – благоприятный, выздоровление наступает в сроки от одной до двух недель (иногда несколько дольше). При развитии двустороннего орхита есть вероятность утери фертильной функции . После перенесения осложнений, связанных с поражением нервной системы, могут остаться парезы и параличи групп мышц, снижение слуха вплоть до глухоты.

Специфическая профилактика осуществляется прививанием живой вакциной ЖПВ планово в возрасте 1 года, в дальнейшем производится ревакцинация в 6 лет. Для специфической профилактики применяют живую вакцину (ЖПВ). Профилактические прививки проводят в плановом порядке детям в возрасте 12 месяцев, не болевшим паротитом, с последующей ревакцинацией в 6 лет тривакциной (корь, краснуха, эпидемический паротит). Вакцинация способствует значительному снижению заболеваемости эпидемическим паротитом и уменьшению риска развития осложнений. По эпидемиологическим показаниям производят вакцинацию лиц более старшего возраста.

Общая профилактика заключается в изоляции больных до полного клинического выздоровления (но не менее 9 дней), в очаге производят дезинфекцию. Карантинные меры по разобщению детских коллективов в случае выявления эпидемического паротита назначаются на 21 день, ранее непривитые дети, имевшие контакт с больным, подлежат вакцинированию.

Содержание статьи

Эпидемический паротит (свинка, заушница) - инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, поражением слюнных желез, реже других железистых органов, а также нервной системы.

Исторические данные

Первое упоминание об эпидемическом паротите связано с именем Гиппократа. За 400 лет до нашей эры он впервые описал паротит и выделил его как особую нозологическую единицу. Последующее изучение эпидемиологии и клиники паротита проводилось главным образом уже с конца XVIII столетия. Длительное время паротит рассматривался как болезнь с местным поражением слюнных желез. А. Д. Романовский, наблюдая эпидемию паротита на Алеутских островах, выявил поражение нервной системы (1849). Н. Ф. Филатов, считая эпидемический паротит инфекционной болезнью, указывал на поражение при нем не только слюнных, но и половых желез. Автором обстоятельного учения об эпидемическом паротите признан И. В. Троицкий, который разносторонне осветил эпидемиологию, патогенез и клинику паротита (1883-1923). Большой вклад в изучение паротита внесли советские ученые после открытия вируса (А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе, М. А. Селимов, Н. С. Клячко и др.).

Этиология эпидемического паротита у детей

Возбудителем эпидемического паротита является вирус (Paramyxovirus parotidis). Вирусная природа первоначально была установлена в опытах на обезьянах при введении им фильтратов слюны или пунктата околоушной слюнной железы от больных людей (Nicol, Rousei, 1913), а затем при непосредственном выделении вируса от зараженных подобным образом обезьян (Johnson, Goodpasture, 1934). В Советском Союзе вирус был выделен на куриных эмбрионах А. К. Шубладзе, М. А. Селимовым (1950), Н. С. Клячко (1953).
Вирус паротита относится к миксовирусам, содержит РНК, культивируется на куриных эмбрионах, в культуре клеток амниона человека, почек морской свинки и др. Путем длительных пассажей получена ослабленная иммуногенная культура вируса, пригодная для активной иммунизации. Кроме того, из культур вируса паротита приготовлен аллерген, дающий положительную кожную реакцию у лиц, переболевших свинкой. Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро инактивируется при высушивании и воздействии высокой температуры (при 60° С он погибает в течение 5-10 мин). При ультрафиолетовом освещении он гибнет сразу, в дезинфицирующих растйорах инактивируется. в течение нескольких минут. Антибиотики на вирус паротита не действуют. Длительное хранение при низкой температуре (от -10 до -70° С) вирус переносит хорошо.

Эпидемиология эпидемического паротита у детей

Источником инфекции является больной любой формой паротита , который становится заразным в конце инкубационного периода, за I-2 дня до клинических проявлений.
Эпидемиологические наблюдения позволяют считать, что заразительность больных прекращается после 9-го дня болезни.
Наибольшую опасность как источники инфекции представляют собой больные стертыми или бессимптомными формами болезни которые часто не диагностируются, и больные остаются в коллективах.
Путь передачи инфекции воздушно-капельный. У больных эпидемическим паротитом независимо ог локализации патологического процесса вирус обнаруживается в слюне, с капельками которой он и выбрасывается в воздух. Заражение происходит только в пределах комнаты при непосредственном контакте. Малое распространение вируса в воздухе объясняется отсутствием катаральных явлений (насморк, кашель), необильным выделением слюны и нестойкостью вируса в окружающей среде. Заражение через предметы маловероятно и может происходить только при непосредственном переносе ослюненных предметов от больного к здоровому. В отдельных случаях описываются внутриутробные заражения паротитом.
Восприимчивость к эпидемическому паротиту ниже, чем к кори и ветряной оспе, но все же достаточно высокая, индекс контагиозности составляет 30-50%. В возрасте до I года дети обладают «замечательной устойчивостью» к паротиту, и заболевания описываются как редкие исключения. Максимальная восприимчивость наблюдается в возрасте от 5 до 15 лет.
Заболеваемость отмечается во всех странах мира, она особенно высока в больших городах. Заболеваемость подчиняется законам, свойственным острым капельным инфекциям: она повышается в осенне-зимнее время года с периодическими подъемами через каждые 3 - 5 лет; во время подъемов чаще регистрируются тяжелые формы. Скученность, плохие бытовые условия способствуют распространению паротита. Заболеваемость всегда выше среди организованных детей. Во многих странах максимальные цифры заболеваемости совпадают с поступлением детей в школы. Там, где большинство детей переходит в коллективы начиная с детских садов, максимальные цифры приходятся на старший дошкольный возраст. Отмечается высокая заболеваемость среди новобранцев в возрасте 18-19 лет, съезжающихся в воинские части из отдаленных мест, где заболевания эпидемическим паротитом отсутствуют.
Иммунитет после перенесенного паротита стойкий, повторные заболевания редки. Он вырабатывается после перенесения как клинически выраженной, так и бессимптомной болезни.Летальность низкая ; по данным различных авторов, она колеблется от тысячных долей до 1 - 1,5%.

Патогенез и патологическая анатомия эпидемического паротита

Входными воротами является слизистая оболочка дыхательных путей, а по мнению некоторых авторов, еще конъюнктива и слизистая оболочка полости рта. Накопление вируса в инкубационном периоде происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, откуда в конце инкубации гематогенным путем он распространяется по всему организму и проникает в центральную нервную систему, эндокринные и слюнные железы. Там он накапливается в больших количествах, вызывает воспалительную реакцию с последовательным включением в патологический процесс ряда органов и возникновением при этом соответствующих изменений (паротит, затем менингит, орхит), обусловливая вторичные волны вирусемии. Из организма во внешнюю среду вирус выводится со слюной. Выздоровление обусловливается образованием вирулицидных антител, накапливающихся в крови.
Морфологические данные при паротите скудны. Они получены главным образом при пункционной биопсии пораженных органов в экспериментальных исследованиях на обезьянах. Воспалительный процесс характеризуется преобладанием отека и лимфогистиоцитарной инфильтрации в соединительнотканной строме органа, наличием очагов кровоизлияния. В слюнных железах определяются очаги воспаления вокруг слюнных протоков, кровеносных сосудов. Иногда изменения обнаруживаются в эпителиальных клетках (вплоть до некроза железистого эпителия). У умерших от менингита выявляются отек головного мозга и оболочек, гиперемия, серозно-фибринозный выпот вокруг сосудов, диффузная инфильтрация лимфоцитами оболочек, периваскулярные геморрагии. Менингиты носят серозный характер. При менингоэнцефалитах В ткани головного мозга обычно отмечаются круглоклеточные периваскулярные инфильтраты, иногда кровоизлияния в вещество головного мозга.

Клиника эпидемического паротита у детей

Клиника эпидемического паротита очень разнообразна. Наиболее часто поражаются железистые органы: слюнные и прежде всего околоушные железы, затем поджелуг дочная железа, половые и редко другие железы (щитовидная, паращитовидные, слезные и пр.). Типично вовлечение в патологический процесс нервной системы. Нередко оно проявляется выраженными формами в виде менингита, менингоэнцефалита, иногда невритов, полирадикулоневритов и пр.
Любое из перечисленных поражений может быть автономным, единственным клиническим проявлением болезни, которая протекает порой только в виде паротита, субмаксиллита, панкреатита, орхита, менингита, менингоэнцефалита, неврита и т. д.
Серозные менингиты обычно присоединяются к поражению слюнных желез, образуя разные сочетания. При сочетанных поражениях нередко возникают изменения и со стороны выделительной системы типа уретритов, циститов как проявление непосредственного вирусного поражения. Кроме того, при более тяжелых формах иногда возникают миокардиты. Наконец, у всех госпитализированных больных, даже страдающих легкими формами, выявляются изменения дыхательной системы. Они проявляются отчетливо видным на рентгенограммах усилением легочного и корневого рисунка и более чем у половины (57,6%) больных изменениями в виде перибронхиальных уплотнений легочной ткани, очаговыми изменениями, иногда и на фоне эмфиземы. Наиболее интенсивный характер изменения дыхательной системы носят в конце 1-й - начале 2-й недели, затем они уменьшаются, но полностью исчезают медленно и у ряда детей сохраняются на 5-й и даже 6-й неделе болезни.
Инкубационный период при паротите колеблется от 11 до 23 дней (в среднем 18-20 дней). В отдельных случаях наблюдаются продромальные явления (недомогание, головная боль, вялость, нарушение сна и др.). Чаще же болезнь начинается остро с повышения температуры и припухлости околоушной слюнной железы, обычно сначала с-одной стороны, а через 1-2 дня и с другой.
Лицо ребенка приобретает характерный вид, в связи с чем и возникло название болезни «свинка».
В течение ближайших 1-2 дней местные изменения й явления интоксикации достигают максимума, на 4-5-й день болезни они ослабевают, температура ступенеобразно падает и к 8-10-му дню болезнь закапчивается. Если присоединяются поражения других органов, то могут возникать повторные повышения температуры и тогда продолжительность болезни увеличивается.
Увеличение околоушных желез хорошо заметно. Желе зы выступают из-за верхней ветви нижней челюсти, распространяются впереди на щеку и кзади, где выполняют ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении желез ушная раковина оттопыривается, а мочка уха поднимается кверху. Кожа на месте припухлости не изменена, увеличенная железа хорошо контурируется, в центре определяются наибольшая плотность и болезненность, заметно уменьшающиеся к периферии.
При большом увеличении околоушной железы возможно появление отека окружающей подкожной клетчатки, который может распространяться на шею, вызывая болезненность при жевании и глотании. Саливация часто понижена, слизистые оболочки сухие, больные ощущают жажду. В области околоушного протока на слизистой оболочке щеки часто заметны краснота и припухлость.
При поражении подчелюстных, подъязычных слюнных желез их размеры увеличиваются, консистенция становится тестоватой. Железы хорошо контурируются, могут быть несколько болезненны, нередко окружены отеком клетчатки, который распространяется главным образом вниз, на шею.
Поражение половых желез чаще наблюдается в период полового созревания и у взрослых. При орхите оно проявляется болями в области яичек, иррадиирующими в пах; иногда возникает боль по ходу семенного канатика. Яичко увеличивается в размерах иногда в 2-3 раза, становится плотным, болезненным, мошонка растягивается, отекает, кожа истончена. Максимальные изменения держатся 2-3 дня, затем постепенно уменьшаются и через 7-10 дней исчезают. У взрослых описаны случаи простатитов. У девочек могут развиваться оофорит, мастит, бартолинит.
Панкреатиты могут протекать в легкой, стертой форме. В этих случаях они выявляются только при биохимических исследованиях. При более тяжелых поражениях они выражаются в повышении температуры, опоясывающих болях в верхней части живота, тошноте, рвоте, снижении аппетита. Течение панкреатитов обычно доброкачественное. Они заканчиваются через 5-10 дней.
Серозные менингиты , иногда менингоэнцефалиты характеризуются теми же проявлениями, что и менингиты другой этиологии: повышенной температурой, головной болью, тошнотой или рвотой, иногда помрачением сознания, возбуждением, редко судорогами. Быстро появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), при люмбальной пункции под повышенным давлением вытекает прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость, реакция Панди в большинстве случаев слабоположительная. Характерен высокий лимфоцитарный цитоз, содержание белка нормальное или слегка повышенное. Содержание сахара преимущественно не изменено. Выраженные симптомы менингита и наиболее высокая температура держатся 2-3 дня, затем выраженность их уменьшается и через 5-10 дней практически у всех больных они исчезают. В ряде, случаев более длительно сохраняется субфебрилитет. Санация спинномозговой жидкости происходит значительно медленнее - с начала 3-й недели и позже. Серозный менингит при паротите может протекать и при очень мало выраженных быстро проходящих менингеальных симптомах. При менингоэнцефалитах присоединяются очаговые изменения.
Течение менингита доброкачественное, однако часто в течение нескольких месяцев сохраняются симптомы астении (быстрая утомляемость, сонливость, повышенная раздражительность). В крови обычно наблюдаются лейкопения или нормоцитоз, лимфоцитоз, иногда моноцитоз, СОЭ преимущественно не изменена.
В связи с разнообразием клинических форм предложено много классификаций паротита. Как уже указывалось, при этой инфекции может наблюдаться поражение любого железистого органа и центральной нервной системы, однако при определении типичности лучше всего исходить из поражения слюнных околоушных желез, так как это поражение является самым частым. На этом принципе и основана приведенная ниже классификация.
К типичным формам паротита относятся заболевания с выраженным поражением слюнных околоушных желез, к стертым формам - с едва заметным их поражением и к атипичным - без поражения этого органа. Различают также бессимптомную форму, протекающую без клинических изменений, которая выявляется только при нарастании титров иммунологических реакций.
Критерием тяжести болезни является степень выраженности общей интоксикации по обычно принятым признакам (высота температуры, нарушение самочувствия, рвота, головная боль и пр.).
К легким формам относятся заболевания с мало выраженными симптомами общей интоксикации. Общее (состояние остается удовлетворительным, температура повышается в пределах 37,5-38° С, болезнь заканчивается в течение 5-7 дней. К формам средней тяжести относятся случаи с отчетливо выраженными симптомами интоксикации (вялость, нарушение сна, головная боль, рвота и высокая температура - до 39° С и даже 40° С).
При тяжелой форме симптомы интоксикации резко выражены: наблюдаются головная боль, повторная рвота, могут бьиь бредовое состояние, галлюцинации,беспокойство, иногда судороги, температура держится на высоких цифрах.
В нашей стране также принято деление паротита на три формы: железистую, нервную и смешанную.
Между тяжестью и множественностью поражения разных органов имеется параллелизм. Легкая форма паротита обычно наблюдается при изолированном поражении железистых органов, преимущественно околоушных слюнных желез. При наличии панкреатита тяжесть поражения несколько возрастает; при множественности органов, вовлеченных в процесс, она достигает максимума. Наиболее тяжело протекает процесс при развитии менингита и менингоэнцефалита.

Осложнения эпидемического паротита у детей

К специфическим осложнениям в прошлом относили менингиты, менингоэнцефалиты, орхиты, панкреатиты, поражения органов чувств и др. В настоящее время они относятся к непосредственным проявлениям эпидемического паротита. Осложнения же выражаются в различных изменениях, развивающихся уже в более поздние сроки в результате перечисленных поражений. Следствием менингита могут быть гипертензионный синдром, астения, заикание, иногда недержание мочи, эпилепсия. Опасны осложнения после энцефалита, менингоэнцефалита (парезы, параличи, нарушения психики).
Поражение внутреннего уха, слухового нерва может привести к необратимой глухоте. Описаны атрофия зрительного нерва, атрофия яичка вследствие орхита, диабет в результате панкреатита и др. Однако эти тяжелые отдаленные последствия сравнительно редки.Осложнения во время болезни как проявления вторичной инфекции могут наблюдаться в виде пневмоний, отитов, но они также редки.

Диагноз, дифференциальный диагноз эпидемического паротита у детей

В типичных случаях поражения околоушных слюнных желез диагностика проста. Острое начало заболевания с одно- или двусторонним увеличением желез с описанными выше клиническими особенностями говорит об эпидемическом паротите. При стертых формах болезни диагностика основывается также на признаках поражения слюнных желез.
При атипичных формах большую помощь в диагностике могут оказать эпидемиологические данные (наличие контакта).
Вспомогательными специфическими методами диагностики являются иммунологические реакции, РТГА, основанная на том, что при паротите в крови вырабатываются антитела, тормозящие способность вируса паротита вызывать агглютинацию эритроцитов человека и многих животных (обезьяны, куры, птицы, морские свинки, овцы и др.). При проведении РСК, где антигеном служит вирус паротита, диагностическим является нарастание титра во время болезни в 4 раза и более. При однократном обследовании в период реконвалесценции считается диагностическим титр 1:80 и выше.
Вирус паротита в последние дни инкубации и в первые 3-4 дня болезни может быть выделен из слизи, крови, спинномозговой жидкости, но метод выделения сложен и практически не используется.
Внутрикожную реакцию ставят с паротитным антигеном в виде инактивированного вируса, содержащегося в вытяжке зараженного куриного эмбриона: 0,1 мл препарата вводят внутрикожно. В период реконвалесценции паротита реакция становится положительной: на месте инъекции через 24 - 48 ч появляются инфильтрация кожи и покраснение до 1-3 см в диаметре, что расценивается как повышенная чувствительность к антигену. Положительная реакция сохраняется и в дальнейшем.
Дифференциальную диагностику приходится проводить между паротитом с поражением околоушных слюнных желез и гнойными паротитами . Последние наблюдаются крайне редко, бывают обычно односторонними, их отличают изменения в виде гиперемии кожи, флюктуация, лейкоцитоз нейтрофильного характера, повышенная СОЭ.
Слюннокаменная болезнь характеризуется постепенным развитием, почти полным отсутствием общих изменений.
Субмаксиллиты приходится дифференцировать от вторичного лимфаденита, возникающего при тонзиллитах, периодонтитах, для которого характерны первичный очаг воспаления в зеве и признаки воспаления в лимфатических узлах.
Иногда отек клетчатки шеи при эпидемическом паротите служит поводом для подозрения дифтерии.
Серозный паротитный менингит без поражений слюнных желез и при отсутствии контакта с больными свинкой неотличим от серозных менингитов другой вирусной этиологии (Коксаки, вызванные вирусом ЭХО, полиомиелит). В подобных случаях диагноз можно установить только с помощью вирусологических и серологических методов.
От туберкулезного менингита эпидемический паротит отличается более острым началом с быстрой обратной динамикой, нормальным содержанием сахара и хлоридов в ликворе. Положительная реакция Пирке, образование пленки подтверждают диагноз туберкулезного менингита.

Прогноз эпидемического паротида у детей

Летальные исходы крайне редки, однако поражение центральной нервной системы, органов чувств, эндокринных органов требует осторожности в отношении отдаленного прогноза.

Лечение эпидемического паротита у детей

Этиотропных средств при эпидемическом паротите нет, лечение симптоматическое. Принимая во внимание сложность и многогранность генерализованного вирусного процесса, вовлечение в патологический процесс многих органов, частое поражение нервной системы, больному следует создать наиболее благоприятные условия на все время болезни до полного выздоровления. Они необходимы и при легких формах, так как повреждение железистых органов и нервной системы часто имеет неяркую манифестацию и может развиваться не с начала болезни, а позже.
Постельный режим должен быть обеспечен на весь острый период до полной нормализации температуры. Показаны сухое тепло на поврежденные железы, уход за полостью рта (частое питье, полоскание полости рта после еды кипяченой водой или слабым раствором перманганата калия, этакридина лактата, борной кислоты).
При головной боли применяют анальгин, ацетилсалициловую кислоту, амидопирин. При орхите постельный режим назначают до исчезновения признаков болезни. На период выраженных изменений рекомендуется ношение суспензория, сухое тепло.
При подозрении на менингит показана спинномозговая пункция, имеющая не только диагностическое, но и лечебное значение. При подтверждении этого диагноза проводят обычное лечение.Больные с множественными поражениями, с подозрением на наличйе серозного менингита подлежат госпитализации.

Профилактика эпидемического паротита у детей

Больных эпидемическим паротитом изолируют на 9 дней от начала болезни. Заключительную дезинфекцию не производят. Карантин по контакту объявляют на 21-й день. При точно установленном времени контакта первые 10 дней контактировавшие дети могут посещать детские учреждения, так как в этот срок они не заболевают, а в период инкубации незаразны. Изоляции подлежат дети до 10-летнего возраста, не болевшие ранее паротитом и не иммунизированные. После 10-го дня с момента контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни.
В настоящее время введена активная иммунизация живой аттенуированной паротитной вакциной из штамма Ленинград-3 (Л-3), полученной под руководством А. А. Смородинцева. Вакцина отличается очень малой реактогенностью и высокой иммунологической и эпидемиологической эффективностью. Прививки проводят детям в возрасте 15 -18 мес. Одну прививочную дозу вакцины вводят однократно подкожно (0,5 мл) или внутрикожно безыгольным инъектором (0,1 мл). Срочной прививке подлежат дети, контактировавшие с больными паротитом, не болевшие им и не привитые ранее.

ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (греч, para около + us, otos ухо + -itis; epidemos распространенный среди народа; син.: заушница, свинка ) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Наиболее часто болеют дети от 3 до 15 лет, но нередко болеют и взрослые.

Впервые о вспышках Паротита эпидемического упоминал Гиппократ за 400 лет до нашей эры; указания на это заболевание встречаются в трудах А. Цельса и К. Галена. В 18 и 19 столетиях накапливались сведения об эпидемиологии и клинике этой болезни.

Этиология

Возбудитель Паротита эпидемического - вирус, к-рый входит в состав рода парамиксовирусов одноименного семейства (см. Парамиксовирусы), является РНК-содержащим вирусом. Впервые выделен в 1934 г. Джонсоном (С. D. Johnson) и Э. Гудпасчером. В естественных условиях патогенен только для людей. Обладает тропизмом к железистой и нервной тканям. Вирус Паротита эпидемического полиморфен, в ряде случаев на электронных микрограммах наблюдались сферические и нитевидные структуры. Диаметр вирионов колеблется в диапазоне от 100 до 300 нм. Вирион состоит из нуклеокапсида, покрытого двойной оболочкой. Нуклеокапсид иммунологически определяется как S-антиген. На базальной мембране оболочки, имеющей липопротеидную природу, радиально расположены субъединицы гемагглютинина, между к-рыми выявлена нейраминидаза и гемолизин. Внешняя оболочка вириона иммунологически определяется как V-антиген. Все штаммы вируса П. э. антигенно однородны. Высказывается предположение о существовании антигенного родства между вирусом П. э., вирусом болезни Ньюкасла и вирусом парагриппа различных серотипов.

Вирус П. э. обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов человека, птиц, барана и ряда других животных. Специфический аллерген вируса при внутрикожном введении вызывает аллергические реакции кожи у иммунных к П. э. людей.

Вирус П. э. сравнительно малоустойчив к действию ряда физических и хим. факторов. Он полностью инактивируется при t° 55-60° (в течение 20 мин.), а также под воздействием ультрафиолетового облучения, 0,1% р-ра формалина, 1% лизола, 50% спирта или эфира. При хранении в условиях t° 4° инфекционность вируса П. э. мало изменяется в течение нескольких дней; при t° -20° она сохраняется в течение нескольких недель, а при t° -50, -70° в течение многих месяцев. В эксперименте к вирусу П. э. восприимчивы обезьяны, собаки, кролики, а также мелкие грызуны. Для культивирования вируса П. э. в лабораторных условиях используют развивающиеся куриные эмбрионы, а также клеточные культуры.

Эпидемиология

Источником возбудителей инфекции является больной человек в последние дни инкубационного периода и до 9-го дня болезни, после чего выделение возбудителя прекращается. Примерно в 30% случаев П. э. протекает в стертой или бессимптомной (инаппарантной) формах. Такие больные опасны в эпидемиол, отношении, т. к. являются источником инфекции. Из организма больного возбудитель инфекции выделяется со слюной, передача его происходит воздушно-капельным путем при разговоре, кашле, чиханье. Допускается возможность заражения через различные предметы (посуду, игрушки и пр.). Имеются данные, свидетельствующие о трансплацентарном заражении плода вирусом П. э. Если мать перенесла П. э. в конце беременности, то у новорожденного он может развиться в первые дни жизни. Восприимчивость к заболеванию П. э. достигает 50-70% . П. э. наблюдается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек в детских учреждениях, а иногда в коллективах взрослых. Отмечается выраженная сезонность заболеваемости при П. э.: наибольшие ее подъемы приходятся на зимние и весенние месяцы.

Патогенез

Входными воротами возбудителя инфекции являются слизистая оболочка дыхательных путей, рта, а также конъюнктива, откуда гематогенным путем вирус распространяется по всему организму. Эпидемический паротит в ряде случаев протекает с поражением только слюнных желез. При генерализации процесса возбудитель проникает в другие железистые органы и ц. н. с., вызывая развитие орхита (см.), панкреатита (см.), менингита (см.), менингоэнцефалита, энцефалита (см.) и др.

Патологическая анатомия

В пораженных слюнных железах наблюдается нарастающий воспалительный отек интерстициальной ткани с наличием серозного или серозно-фибринозного экссудата, резкое полнокровие, иногда очаговые кровоизлияния, перитубулярная инфильтрация преимущественно из лимфоцитов с незначительной примесью сегментоядерных лейкоцитов. Протоки железы расширены, заполнены белковыми массами с примесью небольшого количества слущенных эпителиальных клеток.

В мукоцитах отмечают дистрофические изменения вплоть до некробиоза отдельных клеток. Внутриклеточных вирусных включений при П. э. не отмечено. В регионарных лимф, узлах обычно наблюдают реактивные изменения.

Яичко при его поражении увеличивается в объеме, ткань отечна, полнокровна. Микроскопически наблюдается диффузная лимфоидная воспалительная инфильтрация интерстициальной ткани с серозным или серозно-фибринозным экссудатом, очаговыми кровоизлияниями, дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы. Семенные канальцы заполнены клеточным детритом, фибрином и белковыми массами, встречаются единичные лейкоциты.

Изменения в поджелудочной железе такие же, как и при остром серозно-фибринозном панкреатите - гл. обр. наблюдается лимфоидная инфильтрация стромы железы. В ацинарном эпителии и в клетках островкового аппарата наблюдаются умеренные дистрофические изменения.

При развитии менингоэнцефалита обнаруживают типичную для П. э. лимфоидную инфильтрацию мягкой мозговой оболочки, серозный или серозно-фибринозный экссудат. Лимфоидные инфильтраты располагаются также периваскулярно в ткани головного мозга. В белом веществе головного мозга - умеренная пролиферация нейроглии и мелкие очажки демиелинизации. Ганглиозные клетки сохранные или с незначительными дистрофическими изменениями.

Редко при П. э. возможны острые воспалительные изменения в вилочковой и щитовидной железе, молочных железах, а также в печени по типу серозного гепатита и в суставах по типу серозного или серозно-фибринозного артрита.

Иммунитет

Уже с первых дней болезни появляются антитела, титр к-рых достигает максимума на 3-4-й неделе. Дети первого полугодия жизни защищены от П. э. антителами, полученными трансплацентарным путем от матери. После перенесенной болезни развивается стойкий пожизненный иммунитет; повторные заболевания очень редки.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 11 до 23 дней (редко до 30-35), средняя его продолжительность 18-20 дней. Болезнь начинается с подъема температуры (до 38-39°), головной боли и болезненной припухлости околоушной слюнной железы, чаще с одной стороны. Припухлость околоушной слюнной железы занимает ямку между нижней челюстью и сосцевидным отростком, но может распространяться и за ее пределы. Околоушная слюнная железа плотноватая на ощупь и болезненная при пальпации. Кожа над ней напряжена, но обычно сохраняет нормальную окраску. Больной жалуется на боли в околоушной области, усиливающиеся при жевании и глотании. В ряде случаев спустя 1-2 дня отмечается припухлость другой околоушной железы. При осмотре полости рта у части больных обнаруживается гиперемия и отечность в области устья околоушного (стенонова) протока - признак Мурсу. Реже в процесс вовлекаются Поднижнечелюстные и еще реже подъязычные слюнные железы (субмаксиллит). При субмаксиллите кнутри от края нижней челюсти определяется плотноватая болезненная припухлость, иногда субмаксиллит сопровождается более или менее обширным отеком клетчатки шеи. Припухлость пораженных желез в первые 2-3 дня нарастает, а затем уменьшается и полностью исчезает к 6-9-му дню; одновременно температура снижается до нормы. Обычно выявляются лейкопения или нормоцитоз и относительный лимфоцитоз; РОЭ ускоренная или нормальная.

В патол, процесс может вовлекаться нервная система и железистые органы (половые железы, поджелудочная железа и др.). Орхит (см.) или орхиэпидидимит наблюдается у детей значительно реже, чем у подростков и молодых мужчин. Он возникает на 6-8-й день болезни, сопровождается быстрым подъемом температуры, общим недомоганием, головной болью и болью в области яичка. Поражается одно, реже оба яичка. Пораженный орган припухает до значительных размеров, становится плотным и резко болезненным; боль иррадиирует в паховую область и поясницу. Мошонка отекает, кожа ее становится напряженной, гиперемированной. Воспалительный процесс может распространяться и на предстательную железу. Через 2-3 дня эти явления начинают постепенно стихать и обычно к концу первой или на второй неделе исчезают.

Дж. Эндерсом и сотр. (1946); А. А. Смородинцевым и Н. С. Клячко (1954); О. Г. Анджапаридзе и сотр. (1971) разработан метод активной иммунизации живой вакциной. Испытания вакцины выявили ее высокую эффективность (снижение заболеваемости в 10 и более раз и низкую реактогенность). В СССР прививки против П. э. проводят однократно детям в возрасте 1 год 3 мес.- 1,5 года одновременно с вакцинацией против кори.

Особенности эпидемического паротита у взрослых

Принято считать П. э. детской инфекцией, однако нередко ею болеют и взрослые, чаще молодые мужчины и женщины. Обычно болезнь протекает тяжелее, чем у детей; более выражена интоксикация, продолжительнее лихорадочный период, чаще возникают осложнения. Особенностью П. э. у взрослых является частое поражение половых желез, что отмечается примерно у 10-20% больных. Следствием орхита, особенно при двустороннем процессе, могут явиться нарушения сперматогенеза, снижение детородной и половой функции.

Описаны случаи воспаления яичников (см. Аднексит) у молодых женщин, перенесших тяжелую форму П. э. Появление болей в надчревной области, тошнота, рвота, метеоризм, повышенные показатели диастазы в моче позволяют заподозрить острый панкреатит, что наблюдается в 2-4% случаев. Реже, чем у детей, поражается ц. н. с.; во время отдельных эпидемических вспышек встречаются серозные менингиты и менингоэнцефалиты.

Орхит, панкреатит, серозный менингит или их сочетания иногда проявляются и без предшествующего увеличения слюнных желез, в связи с чем возникают значительные диагностические трудности. В этих случаях большое значение придается тщательно собранному эпидемиол, анамнезу, а также лаб. исследованиям, подтверждающим вирусную этиологию заболевания.

Виноградов-Bолжинский Д. В. и Шаргородская В. А. Эпидемический паротит, Л., 1976, библиогр.; Кирющенков А.П. Поражение плода при вирусных заболеваниях беременных, Акуш, и гинек., № 11, с. 61, 1977; Крыжанская М. А. Редкие формы поражения нервной системы при эпидемическом паротите, Вопр. охр. мат. и дет., т. 24, № 2, с. 62, 1979; Мельник М. Н. и др. Эпидемический паротит, Киев, 1979; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 5, с. 452, М., 1963, библиогр.; Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста, пер. с англ., с. 63, М., 1971; Реморов В.Н. Эпидемический паротит у взрослых, Рига, 1961; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 243, М., 1980; Тарасов В.Н. Диагностика и лечение орхита при эпидемическом паротите, Врач, дело, № 4, с. 102, 1978.

С. Д. Носов; Т. Е. Ивановская (пат. ан.), В. Ф. Попов, Т. Н. Юнасова (этиология, лабораторная диагностика), Б. Л. Угрюмов (особенности у взрослых).