Проявява се сидеропеничен синдром. Желязодефицитна анемия. Етиология, патогенеза. Сидеропеничен синдром. Преразпределение на желязото и сидероахрестични анемии. Картина на периферна кръв. Причини за заболяването

– синдром, причинен от дефицит на желязо и водещ до нарушена хемоглобинопоеза и тъканна хипоксия. Клиничните прояви включват обща слабост, сънливост, намалена умствена работоспособност и физическа издръжливост, шум в ушите, замаяност, припадък, задух при усилие, сърцебиене и бледност. Хипохромната анемия се потвърждава от лабораторни данни: изследване на клиничен кръвен тест, нива на серумно желязо, CVSS и феритин. Терапията включва терапевтична диета, прием на препарати с желязо и в някои случаи трансфузия на червени кръвни клетки.

МКБ-10

D50

Главна информация

Желязодефицитната (микроцитна, хипохромна) анемия е анемия, причинена от липса на желязо, необходимо за нормалния синтез на хемоглобин. Разпространението му сред населението зависи от пола, възрастта и климатичните географски фактори. Според общата информация около 50% от малките деца, 15% от жените в репродуктивна възраст и около 2% от мъжете страдат от хипохромна анемия. Скритият тъканен дефицит на желязо се открива при почти всеки трети жител на планетата. Микроцитната анемия представлява 80-90% от всички анемии в хематологията. Тъй като дефицитът на желязо може да се развие при различни патологични състояния, този проблем е от значение за много клинични дисциплини: педиатрия, гинекология, гастроентерология и др.

причини

Всеки ден около 1 mg желязо се губи чрез потта, изпражненията, урината и ексфолираните кожни клетки и приблизително същото количество (2-2,5 mg) влиза в тялото с храната. Дисбалансът между нуждата на организма от желязо и доставката или загубата му отвън допринася за развитието на желязодефицитна анемия. Дефицитът на желязо може да възникне както при физиологични условия, така и в резултат на редица патологични състояния и може да бъде причинен както от ендогенни механизми, така и от външни влияния:

Загуба на кръв

Най-често анемията се причинява от хронична кръвозагуба: обилна менструация, дисфункционално маточно кървене; стомашно-чревно кървене от ерозии на стомашната и чревната лигавица, гастродуоденални язви, хемороиди, анални фисури и др. Скрита, но редовна загуба на кръв се наблюдава при хелминтоза, белодробна хемосидероза, ексудативна диатеза при деца и др.

Специална група се състои от хора с кръвни заболявания - хеморагична диатеза (хемофилия, болест на фон Вилебранд), хемоглобинурия. Възможно е да се развие постхеморагична анемия, причинена от незабавно, но масивно кървене по време на наранявания и операции. Хипохромна анемия може да възникне поради ятрогенни причини – при донори, които често даряват кръв; пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, подложени на хемодиализа.

Нарушен прием, усвояване и транспорт на желязо

Хранителните фактори включват анорексия, вегетарианство и спазване на диети с ограничени месни продукти, неправилно хранене; при деца - изкуствено хранене, късно въвеждане на допълващи храни. Намалената абсорбция на желязо е характерна за чревни инфекции, хипоациден гастрит, хроничен ентерит, синдром на малабсорбция, състояния след резекция на стомаха или тънките черва, гастректомия. Много по-рядко желязодефицитната анемия се развива в резултат на нарушен транспорт на желязо от депото с недостатъчна белтъчно-синтетична функция на черния дроб - хипотрансферинемия и хипопротеинемия (хепатит, цироза на черния дроб).

Повишена консумация на желязо

Дневната нужда от микроелемент зависи от пола и възрастта. Най-голяма нужда от желязо има при недоносени бебета, малки деца и юноши (поради високи темпове на развитие и растеж), жени в репродуктивен период (поради месечни менструални загуби), бременни жени (поради формирането и растежа на плода). ), кърмещи майки ( поради консумация в мляко). Именно тези категории са най-уязвими към развитието на желязодефицитна анемия. Освен това при инфекциозни и туморни заболявания се наблюдава повишаване на нуждата и консумацията на желязо в организма.

Патогенеза

Поради ролята си за осигуряване на нормалното функциониране на всички биологични системи, желязото е най-важният елемент. Нивото на желязо определя снабдяването на клетките с кислород, протичането на окислително-възстановителните процеси, антиоксидантната защита, функционирането на имунната и нервната система и др. Средно съдържанието на желязо в организма е на ниво от 3-4 g , Повече от 60% желязо (>2 g) е включено в състава на хемоглобина, 9% - в състава на миоглобина, 1% - в състава на ензимите (хем и нехем). Останалото желязо под формата на феритин и хемосидерин се намира в тъканни депа - главно в черния дроб, мускулите, костния мозък, далака, бъбреците, белите дробове и сърцето. Приблизително 30 mg желязо непрекъснато циркулира в плазмата, частично свързано от основния плазмен желязо-свързващ протеин трансферин.

С развитието на отрицателен железен баланс се мобилизират и изразходват резервите от микроелементи, съдържащи се в тъканните депа. В началото това е достатъчно, за да се поддържат адекватни нива на Hb, Ht и серумно желязо. Тъй като тъканните резерви се изчерпват, еритроидната активност на костния мозък се повишава компенсаторно. При пълното изчерпване на ендогенното тъканно желязо, концентрацията му в кръвта започва да намалява, морфологията на еритроцитите се нарушава и синтезът на хема в хемоглобина и желязосъдържащите ензими намалява. Кислородната транспортна функция на кръвта страда, което е придружено от тъканна хипоксия и дегенеративни процеси във вътрешните органи (атрофичен гастрит, миокардна дистрофия и др.).

Класификация

Желязодефицитната анемия не възниква веднага. Първоначално се развива прелатентен дефицит на желязо, характеризиращ се с изчерпване на само депозираните резерви на желязо, докато транспортните и хемоглобиновите резерви са запазени. На етапа на латентен дефицит се наблюдава намаляване на транспортното желязо, съдържащо се в кръвната плазма. Самата хипохромна анемия се развива с намаляване на всички нива на метаболитните железни резерви - складирани, транспортни и еритроцитни. В съответствие с етиологията се разграничават анемии: постхеморагична, хранителна, свързана с повишена консумация, първоначален дефицит, недостатъчна резорбция и нарушен транспорт на желязо. Според тежестта желязодефицитната анемия се разделя на:

• Бели дробове(Hb 120-90 g/l). Протичат без клинични прояви или с минимална тежест.
• Средно тежък(Hb 90-70 g/l). Придружен от циркулаторно-хипоксични, сидеропенични, хематологични синдроми с умерена тежест.
• тежък(Hb

Симптоми

Циркулаторно-хипоксичният синдром се причинява от нарушение на синтеза на хемоглобин, транспорт на кислород и развитие на хипоксия в тъканите. Това се изразява в чувство на постоянна слабост, повишена умора и сънливост. Пациентите са измъчвани от шум в ушите, мигащи петна пред очите, замайване, което преминава в припадък. Характерни оплаквания са сърцебиене, задух, който се появява при физическа активност и повишена чувствителност към ниски температури. Циркулаторно-хипоксичните нарушения могат да влошат хода на съпътстващата исхемична болест на сърцето и хроничната сърдечна недостатъчност.

Развитието на сидеропеничен синдром е свързано с дефицит на тъканни желязосъдържащи ензими (каталаза, пероксидаза, цитохроми и др.). Това обяснява появата на трофични промени в кожата и лигавиците. Най-често те се проявяват като суха кожа; ивици, чупливост и деформация на ноктите; повишен косопад. От страна на лигавиците са типични атрофични промени, които са придружени от явления на глосит, ъглов стоматит, дисфагия и атрофичен гастрит. Може да има пристрастяване към силни миризми (бензин, ацетон), изкривяване на вкуса (желание да се яде глина, тебешир, прах за зъби и др.). Признаците на сидеропения включват също парестезия, мускулна слабост, диспептични и дизурични разстройства. Астеновегетативните нарушения се проявяват чрез раздразнителност, емоционална нестабилност, намалена умствена работоспособност и памет.

Усложнения

Тъй като IgA губи своята активност в условията на дефицит на желязо, пациентите стават податливи на честа поява на ARVI и чревни инфекции. Пациентите са измъчвани от хронична умора, загуба на сила, намалена памет и концентрация. Дългосрочният курс на желязодефицитна анемия може да доведе до развитие на миокардна дистрофия, разпозната чрез инверсия на Т вълните на ЕКГ. При изключително тежък дефицит на желязо се развива анемична прекома (сънливост, задух, силна бледност на кожата с цианотичен оттенък, тахикардия, халюцинации), а след това и кома със загуба на съзнание и липса на рефлекси. При масивна бърза кръвозагуба настъпва хиповолемичен шок.

Диагностика

Наличието на желязодефицитна анемия може да бъде показано по външния вид на пациента: бледа кожа с алабастър, пастообразно лице, крака и стъпала, подпухнали „торбички“ под очите. При аускултация на сърцето се открива тахикардия, притъпяване на тоновете, мек систоличен шум, понякога аритмия. За потвърждаване на анемията и определяне на причините за нея се извършва лабораторно изследване.

• Лабораторни изследвания. Желязодефицитната природа на анемията се подкрепя от намаляване на хемоглобина, хипохромия, микро- и пойкилоцитоза в общ кръвен тест. При оценка на биохимичните параметри се наблюдава намаляване на серумните нива на желязо и концентрация на феритин (60 µmol/l), намаляване на насищането на трансферин с желязо (
• Инструментални техники. За да се определи причината за хронична загуба на кръв, трябва да се извърши ендоскопско изследване на стомашно-чревния тракт (EGD, колоноскопия) и рентгенова диагностика (иригоскопия, рентгенография на стомаха). Изследването на органите на репродуктивната система при жените включва ултразвук на тазовите органи, преглед на стола и при показания хистероскопия с RDV.
• Пункционно изследване на костен мозък. Микроскопията на цитонамазката (миелограма) показва значително намаляване на броя на сидеробластите, характерно за хипохромната анемия. Диференциалната диагноза е насочена към изключване на други видове желязодефицитни състояния - сидеробластна анемия, таласемия.

Лечение

Основните принципи на лечение на желязодефицитна анемия включват елиминиране на етиологичните фактори, коригиране на диетата и попълване на дефицита на желязо в организма. Етиотропното лечение се предписва и провежда от гастроентеролози, гинеколози, проктолози и др.; патогенетични - хематолози. При състояния на дефицит на желязо е показана хранителна диета със задължителното включване в диетата на храни, съдържащи хемо желязо (телешко, говеждо, агнешко, заешко месо, черен дроб, език). Трябва да се помни, че аскорбиновата, лимонената и янтарната киселина допринасят за повишената феросорбция в стомашно-чревния тракт. Оксалати и полифеноли (кафе, чай, соев протеин, мляко, шоколад), калций, диетични фибри и други вещества потискат усвояването на желязото.

В същото време дори балансираната диета не е в състояние да елиминира вече развития дефицит на желязо, така че пациентите с хипохромна анемия се препоръчват да преминат заместителна терапия с феропрепарати. Препаратите с желязо се предписват за курс от най-малко 1,5-2 месеца и след нормализиране на нивата на Hb се провежда поддържаща терапия за 4-6 седмици с половината от дозата на лекарството. За фармакологична корекция на анемията се използват препарати от двувалентно и двувалентно желязо. Ако има жизненоважни показания, се използва кръвопреливане.

Прогноза и профилактика

В повечето случаи хипохромната анемия може да бъде успешно коригирана. Въпреки това, ако причината не бъде отстранена, дефицитът на желязо може да се появи отново и да прогресира. Желязодефицитната анемия при кърмачета и малки деца може да причини забавено психомоторно и интелектуално развитие (ЗРР). За да се предотврати недостиг на желязо, е необходим годишен мониторинг на клиничните параметри на кръвния тест, пълноценно хранене с достатъчно съдържание на желязо и навременно отстраняване на източниците на загуба на кръв в организма. Трябва да се има предвид, че най-добре се усвоява желязото, съдържащо се в месото и черния дроб под формата на хем; Нехемното желязо от растителни храни практически не се усвоява - в този случай трябва първо да се редуцира до хемово желязо с участието на аскорбинова киселина. Хората в риск могат да бъдат посъветвани да приемат профилактични добавки с желязо, както е предписано от специалист.

Желязо - важен елемент за нашето тяло. Без нормалното му съдържание в кръвта могат да се развият различни патологии и заболявания, например сидеропеничен синдром, който е изпълнен с различни усложнения. Може да се развие при хора от всякакъв пол и възраст, а бременните жени също са изложени на риск.

Сидеропеничен синдром причинени от дефицит на желязо, което е изпълнено с намаляване на активността на много жизненоважни ензими. Синдромът възниква поради липса на желязо в кръвта и съответно намаляване на нивата на хемоглобина. Самият дефицит се развива поради неуспех в доставката му отвън.

Основният източник на желязо за хората са хранителни продукти от животински произход (месо, свински черен дроб, бъбреци, сърце, жълтък), които съдържат желязо в най-лесно усвоимата форма (като хем).

Количеството желязо в храната при пълноценно и разнообразно хранене е 10-15 mg/ден, от които само 10-15% се усвояват от организма.

Метаболизмът на желязото в организма включва следните процеси:

.Резорбция в червата

Желязото се абсорбира предимно в дванадесетопръстника и проксималния йеюнум. В червата на възрастен човек приблизително 1-2 mg желязо на ден се абсорбира от храната. Механизмите на абсорбция са различни за двата вида абсорбция на желязо, присъстващо в храната: нехем и хем. Желязото се абсорбира по-лесно в хема, отколкото извън него. Абсорбцията на нехем желязо се определя от диетата и моделите на стомашно-чревна секреция. Усвояването на желязото се инхибира от: танини, съдържащи се в чая, карбонати, оксалати, фосфати, етилендиаминтетраоцетна киселина, използвана като консервант, антиациди, тетрациклини.

Акорбинова, лимонена, янтарна, ябълчена киселина, фруктоза, цистеин, сорбитол, никотинамид подобряват усвояването на желязото. Хем формите на желязото се влияят слабо от диетични и секреторни фактори. По-лесното усвояване на хем желязото е причина за по-доброто оползотворяване на желязото от животинските продукти в сравнение с растителните. Степента на усвояване на желязото зависи както от количеството му в консумираната храна, така и от неговата бионаличност.

.Транспорт до тъканите (трансферин)

Обменът на желязо между тъканните депа се осъществява от специфичен носител - плазмения протеин трансферин, който представлява J3-глобулин, синтезиран в черния дроб. Нормалната плазмена концентрация на трансферин е 250 mg/dL, което позволява на плазмата да свърже 250-400 mg желязо на 100 ml плазма. Това е така нареченият общ желязосвързващ капацитет на серума (TIBC). Обикновено трансферинът е наситен с желязо с 20-45%.

.Изхвърляне на тъкани (миоглобин, хем, нехем ензими)

Колкото по-високо е насищането на трансферина с желязо, толкова по-високо е усвояването на желязото от тъканите.

.Депозит (феритин, хемосидерин)

В молекулата на феритина желязото е локализирано в протеинова обвивка (апоферитин), която може да абсорбира Fe 2+ и да го окисли до Fe 3+. Синтезът на апоферитин се стимулира от желязото. Обикновено серумната концентрация на феритин тясно корелира с неговите запаси в депото, като концентрация на феритин от 1 μg/L съответства на 10 μg желязо в депото. Нивото на серумния феритин зависи не само от количеството желязо в тъканното депо, но и от скоростта на освобождаване на феритин от тъканите. Хемосидеринът е разградена форма на феритин, при която молекулата губи част от протеиновата си обвивка и се денатурира. По-голямата част от складираното желязо е под формата на феритин, но с увеличаването на количеството желязо се увеличава и частта, която съществува под формата на хемосидерин.

.Екскреция и загуби

Физиологичните загуби на желязо в урината, потта, изпражненията, кожата, косата, ноктите, независимо от пола, са 1-2 mg/ден; при жени в менструация - 2-3 mg/ден.

Изискване за желязо: дневната нужда от желязо при жените е 1,5-1,7 mg; при жени с обилен мензис дневната нужда от желязо се увеличава до 2,5-3 mg; по време на бременност, раждане и кърмене дневната нужда се увеличава до 3,5 mg. Когато настъпи кръвозагуба и повече от 2 mg желязо се отделят от тялото на ден, се развива железен дефицит.

Етиология на IDA

.Хронична постхеморагична IDA

1. Кървене от матката (менорагия от различен произход, хиперполименорея, нарушена хемостаза, аборт, раждане, маточни фиброиди, аденомиоза, вътрематочни контрацептиви, злокачествени тумори).

2. Кървене от стомашно-чревния тракт (ако се открие хронична загуба на кръв, се извършва задълбочено изследване на храносмилателния тракт „отгоре надолу“, като се изключат заболявания на устната кухина, хранопровода, стомаха, червата и хелминтната инвазия от анкилостома ).

3. Донорството (при 40% от жените води до скрит дефицит на желязо, а понякога - главно при жени донори с дългогодишен опит (повече от 10 години) - провокира развитието на ЖДА. При даряване на 500 ml кръв се приемат 250 mg от желязото се губи (5-6% от общата нужда от желязо за жените донори е 4-5 mg на ден).

4. Други кръвозагуби (назални, бъбречни, ятрогенни, изкуствено причинени от психични заболявания).

5. Кръвоизливи в затворени пространства (белодробна хемосидероза, гломусни тумори, особено с язва, ендометриоза).

.IDA, свързана с повишени нужди от желязо (бременност, кърмене, пубертет и интензивен растеж, възпалителни заболявания, интензивен спорт, лечение с цианокобаламин при пациенти с В12 дефицитна анемия).

.IDA, свързана с нарушен прием на желязо - алиментарни (хранителни) IDA; малабсорбция (ентерит, чревна резекция и др.).

.IDA, свързана с нарушен транспорт на желязо (вродена атрансферинемия, наличие на антитела срещу трансферин, намаляване на трансферина поради общ протеинов дефицит).

В много редки случаи причината за анемия е нарушение на образуването на хемоглобин поради недостатъчно използване на желязо (нарушение на обмена на желязо между протоплазмата и ядрото).

ЖДА клиника

Клиничната картина на IDA се състои от общи симптоми на анемия, причинена от хемична хипоксия и признаци на тъканен дефицит на желязо (сидеропеничен синдром).

Общ анемичен синдром: слабост, повишена умора, замаяност, главоболие (обикновено вечер), задух по време на тренировка, сърцебиене, синкоп, особено в задушни помещения, мигащи "мухи" пред очите с ниско кръвно налягане, често се наблюдава умерено повишаване на температурата , често сънливост през деня и трудно заспиване вечер, раздразнителност, нервност, плачливост, намалена памет и внимание. Поради лошото кръвоснабдяване на кожата пациентите са свръхчувствителни към студ. Понякога има тежест в епигастричния регион, загуба на апетит, диспептични симптоми, гадене и метеоризъм.

Тежестта на оплакванията зависи от адаптацията към анемията. Възрастните хора изпитват анемия по-тежко от по-младите хора. Бавният темп на анемизация допринася за по-добрата адаптация.

Сидеропеничен синдром

Желязото е част от много ензими (цитохроми, пероксидази, сукцинат дехидрогеназа и др.). Дефицитът на тези ензими, който възниква при IDA, допринася за развитието на множество симптоми.

1. Промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, лесно напукване, восъчна бледност). Косата е матова, чуплива, накъсана, побелява рано и пада бързо. При 20-25% от пациентите се наблюдават промени в ноктите: изтъняване, чупливост, напречни ивици, понякога лъжичковидна вдлъбнатост (койлонихия) - като признак на тежък дълготраен дефицит на желязо.

2. Промени в лигавиците (глосит с атрофия на папилите, пукнатини в ъглите на устата, ангуларен стоматит, повишена склонност към пародонтоза и кариес).

3. Стомашно-чревен тракт (атрофичен гастрит, атрофия на лигавицата на хранопровода, дисфагия).

4. Мускулна система (поради отслабване на сфинктерите се появява наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урината при смях, кашляне и понякога нощно напикаване при момичета).

5. Пристрастяване към необичайни миризми (бензин, керосин, вестникарска хартия, мазут, ацетон, лакове, боя за обувки, нафталин, миризма на влажна земя, гума).

6. Извращение на вкуса. Най-често при деца и юноши. Изразява се в непреодолимо желание да се яде нещо неядливо: креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед (ногофагия), нишесте (амилофагия), сурово тесто, мляно месо, зърнени храни, семена. Често има желание за пикантни, солени, кисели храни.

7. Сидеропенична миокардна дистрофия, склонност към тахикардия, хипотония.

8. Нарушения в имунната система (намалява нивото на лизозим, В-лизини, комплемент, някои имуноглобулини, намалява нивото на Т- и В-лимфоцитите, което допринася за висока инфекциозна заболеваемост при IDA).

9. Функционална чернодробна недостатъчност (с продължителна и тежка анемия. На фона на хипоксия възниква хипоалбуминемия, хипопротромбинемия, хипогликемия).

10. Промени в репродуктивната система (нарушения на менструалния цикъл, както менорагия, така и олигоменорея).

Лабораторна диагностика на IDA

Три етапа на изчерпване на желязото в организма (според Хайнрих).

1. Прелатентен дефицит на желязо:

а) няма анемия - хемоглобиновият железен фонд е запазен;

б) сидеропеничен синдром не се открива, желязният резерв в тъканите е нормален;

в) нивото на серумното желязо е нормално (транспортният фонд е запазен);

г) запасите от желязо са намалени, но това не е придружено от намаляване на количеството желязо, предназначено за еритропоезата (намален серумен феритин).

2. Латентен дефицит на желязо:

а) запазване на железния фонд на хемоглобина;

б) появата на клинични признаци на сидеропеничен синдром;

в) намалени серумни нива на желязо (хипоферемия);

г) повишаване на животоспасяващата стойност, отразяваща нивото на трансферин в кръвта.

д) червени кръвни клетки: микроцитарни и хипохромни.

3. Желязодефицитна анемия - появява се, когато запасът от желязо в хемоглобина намалява:

а) преобладаващо намаляване не на червените кръвни клетки, а на хемоглобина. Възможно е да има случаи на IDA с нормален брой червени кръвни клетки. Цветовият индекс (CPI) винаги е намален. Хематокритът се използва за преценка на тежестта на анемията, при която, като правило, има намаление;

б) червени кръвни клетки: хипохромни, анулоцитоза, склонност към микроцитоза, анизо- и пойкилоцитоза;

в) осмотичната резистентност на еритроцитите е нормална или леко повишена;

г) нивото на ретикулоцитите често е нормално. Леко увеличение - при значителна загуба на кръв, както и по време на лечение с железни добавки;

д) често има тенденция към левкопения, броят на тромбоцитите често е нормален, при по-тежка кръвозагуба е възможна тромбоцитоза.

Тежест на анемията (според A.A. Miterev)

Леки: хемоглобин - 120-90 g/l

Средна: хемоглобин - 90-70 g/l

Тежки: хемоглобин - под 70 g

IDA при бременни жени

Наблюдава се при 40% от бременните жени и представлява 90% от всички анемии при бременни жени.

Развива се главно поради увеличаване на нуждата от Fe, особено при многократна бременност (интервал по-малък от 3 години), многоплодна бременност и прееклампсия.

Така невъзстановимата загуба на желязо по време на всяка бременност е ~700 mg. Изчерпване на депото с 50%.

Необходимост от Fe по време на бременност:

I триместър - 2 mg / ден.

II триместър - 2-3 mg / ден.

III триместър - 3-5 mg / ден.

Нуждата от Fe особено се увеличава от 16-20 седмици от бременността, когато започва хемопоезата на костния мозък на плода и кръвната маса в тялото на майката се увеличава. Ако преди бременността е имало скрит дефицит на Fe, тогава до 20-та седмица от бременността има истински IDA.

По-често при: стомашно-чревни заболявания, хронични инфекции (ревматизъм, холецистит, пиелонефрит и др.), продължителна лактация. ИДА се развива предимно през зимата и пролетта.

По време на бременност 300-500 mg Fe се изразходват за допълнително производство на Hb, 25-50 mg се изразходват за изграждане на плацентата, 250-300 mg се мобилизират за нуждите на плода, около 50 mg се отлагат в миометриума, 100 mg. -150 mg се губят по време на раждане, 250-300 mg - по време на кърмене за 6 месеца. Спирането на менструацията не компенсира тези загуби.

През втората половина на бременността може да се открие умерена относителна анемия поради увеличение на плазмения обем с 40%. Тя се различава от истинската анемия по липсата на морфологични промени в червените кръвни клетки.

IDA влияе върху хода на бременността, раждането и развитието на плода:

Прееклампсията е 1,5 пъти по-честа, преждевременното прекъсване на бременността 15-42%, многоводието, преждевременното пукване на околоплодните води - всяка 3-та бременна е със слаба родова сила 15%, повишена кръвозагуба по време на раждане 10%, следродилни септични усложнения 12%, хипогалактия. 39 %.

Плод: вътрематочна хипоксия, недохранване, анемия.

При деца: инхибиране на еритропоезата, до една година - хипохромна анемия.

При липса на железен дефицит преди бременността през втория и третия триместър - 30-50 mg лекарствено желязо, но ако е имало железен дефицит преди бременността - 100-120 mg Fe на ден.

Парентералният начин на приложение на желязо е неприемлив за повечето бременни жени (повишаването на Hb е краткотрайно, използването е незначително). Опасност: спонтанен аборт, мъртво раждане, хемолитична болест на новороденото.

Менорагия в развитието на IDA

Хиперполименорея - менструация за повече от 5 дни, с цикъл по-малък от 26 дни, наличие на съсиреци за повече от един ден. При нормална менструация се губят 30-40 ml кръв (15-20 mg Fe). Критична зона - загуба на 40-60 ml, повече от 60 ml - дефицит на Fe.

При липса на очевидна гинекологична патология като причина за менорагия е необходима продължителна терапия с железни добавки.

Препоръчително е да изберете лекарства с високо съдържание на желязо, което позволява една или две дози на ден. След нормализиране на нивото на Hb - поддържаща терапия.

Прекъсванията в лечението не трябва да са дълги, т.к Продължаващата менорагия бързо изчерпва резервите на Fe с риск от повторна IDA.

Проблемът с IDA винаги е бил остър за акушер-гинеколозите. Предвид факта, че маточните фиброиди и ендометриозата са най-честите гинекологични заболявания с тенденция към подмладяване, а процентът на анемията при бременните расте, въпросът за адекватното, съвременно лечение на ЖДА става все по-актуален.

В Центъра за диагностика и лечение на маточни фиброиди в Централната клинична болница на МПС проучихме ефективността, поносимостта и съответствието на лекарството Ferretab (Lannacher, Австрия) при пациенти с IDA и латентен железен дефицит.

Изследвахме 20 пациенти на възраст 17-55 години, които бяха разделени в четири групи. Първите три групи включват пациенти с желязодефицитна анемия с различна тежест;

Група 1 (n=5) Лек железодефицитен дефицит - Hb 120-91 g/l.

Възрастта на пациентите е от 17 до 42 години. Етиологични фактори за развитието на IDA в тази група: маточни фиброиди в комбинация с хронични възпалителни заболявания на тазовите органи, аденомиоза и външна ендометриоза - 2; хиперпластичен процес на ендометриума, полип на цервикалния канал - 2; вътрематочна бременност 7-8 седмици -1.

При изучаване на анамнестичните данни 3 пациенти преди това са наблюдавали IDA. Основните оплаквания са: слабост, повишена умора, бледност и суха кожа, обилна менструация със съсиреци.

По-рядко се наблюдават промени в структурата на косата, главоболие, тахикардия, хипотония, перверзия на вкуса и пристрастяване към необичайни миризми. Продължителността на IDA към момента на прегледа варира от няколко месеца до няколко години.

При изследването са установени: среден хемоглобин 102,3±1,64 g/l; цветен показател - 0,76±0,02; еритроцити - 3,74±0,03x10 12 /l; хематокрит - 31,1±1,12%, както и намаляване на серумното желязо, феритин, повишаване на общото кръвно налягане, микроцитоза, анизо-пойкилоцитоза.

Група 2 (n=5) . IDA с умерена тежест (Hb 90-70 g / l).

Възрастта на пациентите е от 21 до 50 години. Етиологичен фактор в развитието на IDA: миома на матката + менометрорагия, последвана от отделен терапевтичен и диагностичен кюретаж на лигавиците на цервикалния канал и маточната кухина - 3; ендометриален хиперпластичен процес - 1; бременност 11-12 седмици в комбинация с фолиева недостатъчност - 1; хранителен фактор в комбинация с бременност 14-15 седмица - 1. И двете бременни са изложени на риск от спонтанен аборт. Продължителността на IDA варира от няколко месеца до няколко години.

Основните оплаквания от тази група: слабост, много бърза умора, намалено внимание и памет, задух при обичайна физическа активност, понижено кръвно налягане и мигащи "петна" пред очите, косопад, чупливи нокти, бледа кожа. Обилни съсиреци за повече от 2 дни менструация. Често - промени във вкуса, метален вкус в устата, главоболие, нарушения на съня.

При изследването са установени: среден хемоглобин 81,3±1,53 g/l; цветен показател 0,66±0,02; еритроцити 3,43±0,02x10 12 /l; хематокрит 27,6±0,02%. Намалено серумно желязо, феритин, повишен CVSS, микроцитоза, анизо- и пойкилоцитоза.

Група 3 (n=5) . Тежка IDA (Hb под 70 g/l).

Възрастта на пациентите е от 32 до 55 години. IDA в тази група е полиетиологично заболяване. Наред с често срещаните гинекологични заболявания са идентифицирани хиперпластични процеси, менометрорагия, интензивна спортна дейност, донорство в продължение на 8 години, придържане към вегетарианска диета, хронични възпалителни заболявания на тазовите органи, ставите, бъбреците, орофаринкса и вътрематочна бременност от 5-6 седмици. . Продължителността на IDA по време на проучването варира от няколко седмици до няколко години. Отбелязана е висока тежест на общи анемични и сидеропенични синдроми.

Средното ниво на хемоглобина е 65,4±1,0 g/l; цветен показател 0,56±0,02; еритроцити 2,2±0,04x10 12 /l; хематокрит 23,6±0,02%, ниско ниво на серумно желязо, феритин, повишена жизнена стойност на кръвта, изразена анизо- и пойкилоцитоза.

Група 4 (n=5) . Латентен дефицит на желязо.

Възрастта на пациентите е от 20 до 32 години. 2 пациенти са имали анамнеза за IDA.

Маточни фиброиди, аденомиоза, краткосрочна бременност в комбинация с недохранване са основните причини за развитието на латентен железен дефицит. Основните оплаквания са слабост, умора, незначителни промени в трофиката на ноктите.

При изследването са установени: среден хемоглобин 122±1,0 g/l; нивото на цветния индекс, червените кръвни клетки, хематокрита е в рамките на средните нормални стойности. Имаше увеличение на латентния желязосвързващ капацитет на серума, както и намаляване на нивата на феритин.

Оценка на ефективността на лекарството Ferretab

На всички пациенти е предписан Ferretab, съдържащ железен фумарат 154 mg, което съответства на 50 mg Fe++ йон, и фолиева киселина 0,5 mg.

Пациентите от втората и третата група, както и бременните жени от първите три групи, приемаха Ferretab по 1 капсула 2 пъти на ден 40 минути преди хранене за облекчаване на анемията.

За облекчаване на анемията на пациентите от първата група е предписан Ferretab по 1 капсула веднъж дневно 40 минути преди хранене.

Клинично подобрение в тези групи се наблюдава до края на първата седмица от приема на лекарството.

Също във всички групи са определени нивата на хемоглобин, еритроцити, цветен индекс, серумно желязо, TBC и феритин. Първата оценка на резултатите е извършена на 25-30-ия ден от приема на лекарството.

Така терапията, насочена към облекчаване на анемията в първата и втората група, отне от 25 до 42 дни, в третата от 1,5 до 2 месеца.

Терапията за насищане (възстановяване на запасите от желязо в организма) за пациентите от първите три групи се провежда чрез прием на Ferretab по 1 капсула веднъж дневно. Контролът се извършва чрез оценка на нивата на феритин.

Продължителността на този етап е индивидуална и варира от 2 до 4 седмици.

Поддържащата терапия също се предписва във всеки случай индивидуално, като се вземе предвид прогнозата на основното гинекологично заболяване и наличието на бременност при пациентите. По правило се състои в приемане на 1 капсула Ferretab на ден преди хранене. Проведена е терапия:

а) в рамките на 5-7 дни след края на менструацията, когато мензисът е повече от 7 дни, наличието на съсиреци е повече от един ден, с менструален цикъл по-малко от 26 дни.

б) през 2-ри и 3-ти триместър на бременността и 6 месеца на кърмене.

Възстановяването на железните резерви в група 4 се извършва чрез предписване на Ferretab 1 капсула веднъж дневно преди хранене. Средното ниво на хемоглобина на 25-ия ден от лечението е 134±1,0 g/l. Максималната продължителност на терапията е 4 седмици под контрола на CVS, серумно желязо, изчисляване на нивото на латентен железен дефицит, ниво на феритин.

По този начин съставът и структурата на лекарството Ferretab (микрогранули вътре в капсулата) осигуряват неговото продължително действие, което позволява лекарството да се използва 1-2 пъти на ден. Съществено изискване към железните препарати за перорално приложение е тяхната лекота на употреба и добра поносимост, което позволява високо ниво на придържане на пациента към предписаното лечение. Всички тези изисквания са изпълнени по време на лечението с Ferretab. В нито един случай не сме регистрирали непоносимост към това лекарство, което гарантира висок комплайънс на терапията, особено при бременни жени.

Феретаб няма неблагоприятен ефект върху стомашната лигавица, тъй като се състои от микрогранули, освободени в тънките черва. Желязната сол - фумарат - е най-физиологичната (усвояемост, смилаемост, поносимост) от всички железни соли, използвани в лекарствени продукти, съдържащи желязо. Съдържанието на фолиева киселина значително намалява неонаталната смъртност, риска от кървене, спонтанен аборт по време на бременност, стимулира еритропоезата, повишавайки усвояването и използването на желязото. Приемът на фолиева киселина намалява риска от малформации на плода, по-специално дефект на невралната тръба, цепнатина на небцето и горната устна, вродени дефекти на сърцето, пикочните пътища, крайниците, както и недохранване на плода, следродилна депресия при майката.

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитната анемия е анемия, причинена от липса на желязо в организма в резултат на дисбаланс между неговия прием, използване и загуба. Това е най-често срещаният тип анемия (80% от всички случаи на анемия).

Етиология.

Най-честата причина за желязодефицитна анемия (ЖДА) е повтарящо се и продължително, понякога масивно единично кървене, което води до загуба на желязо заедно с червените кръвни клетки. Най-често това се наблюдава при маточно, по-рядко - стомашно-чревно, бъбречно, белодробно кървене, с хеморагичен синдром (виж "Постхеморагична анемия").

IDA може да възникне, когато има нарушение на доставката на желязо от храната (при хранене на деца само с краве или козе мляко) и повишена консумация на желязо по време на периода на растеж, съзряване на тялото, по време на бременност, кърмене. В допълнение, причината за развитието на IDA е намаляване на абсорбцията на желязо при заболявания на храносмилателния канал (хипоациден гастрит, хроничен ентерит) или резекция на неговите части, както и нарушен транспорт на желязо (хипотрансферинемия с увреждане на черния дроб, наследствена атрансферинемия3) , използването му от резерви4 (при инфекция, интоксикация, хелминтна инвазия) и отлагане (при хепатит, цироза на черния дроб).

Патогенеза.

Екзогенният или ендогенният дефицит на желязо в организма се характеризира с намаляване и постепенно изчерпване на железните резерви, което се проявява чрез изчезване на хемосидерин в макрофагоцитите на черния дроб и далака, намаляване до 2-5% в костния мозък в брой сидеробласти (клетки, съдържащи желязо под формата на феритинови гранули; техният брой е нормален - 20-40%). Концентрацията на серумното желязо в кръвта намалява (хипосидемията достига 1,8-2,7 µm/l вместо 12,5-30,4 µm/l нормално) и степента на насищане на трансферин с него, което води до намаляване на транспорта на желязо до костния мозък . Включването на желязо в клетките на еритроцитите се нарушава, синтезът на хема в хемоглобина и някои желязосъдържащи и желязозависими ензими (каталаза, глутатион пероксидаза) в еритроцитите се намалява, което повишава тяхната чувствителност към хемолизиращия ефект на окислителите. Неефективната еритропоеза се увеличава поради повишена хемолиза на еритрокариоцитите в костния мозък и еритроцитите в кръвта. Продължителността на живота на червените кръвни клетки намалява.

В организма при желязодефицитна анемия възникват компенсаторни реакции - повишена абсорбция на желязо в храносмилателния канал, повишена концентрация на трансферин, хиперплазия на еритроцитния ред, повишена интензивност на гликолизата и активността на 2,3-дифосфоглицерат в еритроцитите, което насърчава по-добра доставка на кислород до тъканите. Тези реакции обаче са недостатъчни, за да компенсират дефицита на желязо в организма и да подобрят кислородно-транспортната функция на кръвта, като същевременно намаляват общия брой на червените кръвни клетки и съдържанието на хемоглобин в тях. В еритроцитните клетки на костния мозък се наблюдават морфологични промени: хипохромия, свързана с недостатъчна хемоглобинизация, преобладаване на базофилни нормобласти над ацидофилни в костния мозък, микроцитоза, разрушаване на ядрени клетки (нарушена митоза, кариорексис, вакуолизация на цитоплазмата на еритробластите и нормобласти).

Наред с патологичните промени в еритропоезата, дефицитът на желязо в организма води до намаляване на миоглобина и активността на желязосъдържащите ензими на тъканното дишане. Последствията от хемична и тъканна хипоксия при желязодефицитна анемия са атрофични и дистрофични процеси в тъканите и органите, особено изразени в храносмилателния тракт (глосит, гингивит, зъбен кариес, увреждане на лигавицата на хранопровода, атрофичен гастрит с ахилия) и сърцето (миокардна дистрофия).

Картина на кръв.

Желязодефицитната анемия е анемия с еритробластен тип хемопоеза, хипохромна с нисък цветен индекс (0,6 или по-малко). Количеството хемоглобин намалява в по-голяма степен от броя на червените кръвни клетки. Кръвната натривка се характеризира с хипохромия, "сенки" на червени кръвни клетки, анулоцити, микроцитоза и пойкилоцитоза. Броят на ретикулоцитите зависи от регенеративната способност на еритроцитния зародиш (регенеративна или по-често хипорегенеративна анемия).

Сидеропеничният синдром се характеризира с редица трофични нарушения. Отбелязват се: суха и напукана кожа, преждевременни бръчки, чупливи нокти, койлонихия (катлонихия) - лъжицевидни нокти, ъглов стоматит, атрофия на лигавицата на устата, хранопровода, стомаха и дихателните пътища. Имунитетът е нарушен, което води до хронични инфекции и чести остри респираторни инфекции; развива се мускулна слабост и слабост на физиологичните сфинктери. Може да възникне извращение на вкуса (приемане на негодни за консумация храни - креда, хартия и др.), пристрастяване към необичайни миризми (ацетон, бензин, боя). Паметта и концентрацията са нарушени. При недостиг на желязо усвояването на олово рязко се увеличава и децата на този фон развиват необратимо забавяне на интелектуалното развитие. Нарушената пропускливост на малките съдове води до подуване на лицето. Понякога се появява "сидеропенично субфебрилно състояние".

Рефрактерна на желязо анемия

Рефрактерна на желязо анемия може да възникне, когато различни етапи на биосинтезата на хемоглобина, катализирани от определени ензими, са нарушени: от взаимодействието на глицин с янтарна киселина, чрез последователно образуване на 5-аминолевулинова киселина (ALA), порфобилиноген, уро-, копро- , протопорфириноген, протопорфирин, хем и до образуване на хемоглобинова молекула. Този тип анемия може да е резултат от генетичен дефект в синтеза на ALA или протопорфирин, който се унаследява рецесивно, свързан с Х хромозомата. Въпреки това, по-честа причина е дефицитът на пиридоксал фосфат, който се образува в тялото от пиридоксин (витамин B6) и е коензим на ALA синтетазата. Намаляването на съдържанието на пиридоксал фосфат възниква не толкова поради липса на пиридоксин в храната (по време на изкуствено хранене на кърмачета), а по-скоро по време на лечение с лекарства, които увеличават приема на витамин В6 (например, противотуберкулозно лекарство изониазид). Домашното и промишленото отравяне с олово също води до нарушаване на синтеза на порфирини поради факта, че оловото блокира сулфхидрилните групи в ензимите, участващи в образуването на хема (ALA дехидраза, уропорфириноген декарбоксилаза, хем синтегази).

Патогенеза.

Намаляването на активността на ензимите, участващи в образуването на порфирини и хем, води до намаляване на използването на желязо и нарушаване на синтеза на хемоглобин хем, което води до развитие на хипохромна анемия с ниско съдържание на хемоглобин в еритроцитите, като същевременно повишава серумното желязо съдържание в кръвта (до 54-80 µmol/l). В костния мозък се наблюдава дразнене на еритроцитния зародиш и увеличаване на броя на базофилните нормобласти и еритрокариоцити с включване на желязо ("пръстенови" сидеробласти), докато в същото време броят на хемоглобинизираните форми намалява, неефективната еритропоеза се увеличава и продължителността на живота на еритроцитите се съкращава. Отлагането на желязо във вътрешните органи е придружено от вторична пролиферация на съединителната тъкан (хемосидероза на черния дроб, сърцето, панкреаса и други органи).

Желязото е един от елементите, без които човешкото тяло не може да функционира пълноценно. Съществува обаче риск от нарушаване на запасите му поради влиянието на различни фактори и процеси. Един от най-честите проблеми е желязодефицитната анемия (IDA). Може да се развие както при деца, така и при възрастни, като дори бременните жени са изложени на риск. Имайки предвид разрушителния потенциал на това заболяване, си струва да научите повече за него.

Какво трябва да се разбира под желязодефицитна анемия?

Преди да проучите сидеропеничния синдром при желязодефицитна анемия, е необходимо да се докоснете до същността на проблема, свързан с липсата на този микроелемент. Този тип анемия е патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта поради забележим дефицит на желязо в организма. Самият дефицит възниква поради нарушение на доставката и усвояването му или поради патологични загуби на този елемент.

Желязодефицитната анемия (също сидеропенична) се различава от повечето други анемии по това, че не причинява намаляване на червените кръвни клетки в кръвта. В повечето случаи се открива при жени в репродуктивна възраст, бременни жени и деца.

Причини за заболяването

Първоначално си струва да идентифицирате рисковите фактори, които могат да доведат до дефицит на желязо. Повишената консумация на желязо, последвана от развитие на анемия, може да бъде причинена от повторна бременност, обилна менструация, лактация и бърз растеж по време на пубертета. При по-възрастните хора използването на желязо може да бъде нарушено. Също така в напреднала възраст броят на заболяванията се увеличава значително, на фона на които се развиват анемия, бъбречна недостатъчност, онкопатология и др.

Също така трябва да се тревожите за проблем като дефицит на желязо, когато усвояването на този елемент на нивото на еритрокариоцитите е нарушено (поради недостатъчен прием на желязо с храната). Като причина за развитието на желязодефицитна анемия има смисъл да се разглежда всяко заболяване, което води до загуба на кръв. Това могат да бъдат туморни и язвени процеси в стомашно-чревния тракт, ендометриоза, хронични хемороиди и др. В редки случаи може да се появи кръвозагуба от дивертикула на Мекел на тънките черва, където се развива пептична язва поради образуването на пептин и солна киселина.

Причините за желязодефицитна анемия могат да бъдат свързани с глокусни тумори в белите дробове, плеврата и диафрагмата, както и в мезентериума на червата и стомаха. Тези тумори, които имат пряка връзка със затварящите се артерии, могат да се разязвят и да станат източник на кървене. Фактът на загуба на кръв понякога се установява в случай на придобита или наследствена белодробна сидероза, която се усложнява от кръвоизлив. В резултат на този процес в човешкия организъм се отделя желязо, последвано от отлагането му в белите дробове под формата на хемосидерин без възможност за последващо обезвреждане. Загубата на желязо с урината може да бъде следствие от комбинация от заболявания, например придобити с автоимунно естество.

Понякога причините за желязодефицитна анемия, свързани със загубата на желязо заедно с кръвта, са пряко свързани с влиянието на хелминти, които, прониквайки в чревната стена, причиняват нейното увреждане и, като следствие, загуба на микрокръв, която може водят до развитието на IDA. Рискът от този вид анемия е реален и за тези донори, които често даряват кръв. И като друга причина за загуба на кръв, заслужаваща внимание, може да се идентифицира хемангиома на вътрешните органи.

Желязото в човешкото тяло може да се абсорбира лошо поради заболявания на тънките черва, които се появяват заедно с чревна дисбиоза и резекция на част от тънките черва. Преди това беше доста често срещано мнение, че атрофичният гастрит, който има намалена секреторна функция, трябва да се счита за истинска причина за желязодефицитна анемия. Всъщност такова заболяване може да има само спомагателен ефект.

Латентен дефицит на желязо (скрит, без клинични признаци) може да се открие на биохимично ниво. Този дефицит се характеризира с липса или рязко намаляване на отлаганията на този микроелемент в макрофагите на костния мозък, които могат да бъдат открити чрез специално оцветяване. Струва си да се повтори, че на този етап загубата на желязо може да бъде открита само в лабораторни условия.

Друг признак, който ви позволява да идентифицирате дефицит, е намаляването на серумните нива на феритин.

Симптоми, характерни за желязоанемия

За да направим симптомите по-разбираеми, има смисъл да разделим процеса на недостиг на желязо на 3 етапа.

Говорейки за първия етап, заслужава да се отбележи, че той не е придружен от клинични признаци. Може да се открие само чрез определяне на количеството на абсорбцията на радиоактивно желязо в стомашно-чревния тракт и количеството хемосидерин, съдържащо се в макрофагите на костния мозък.

Вторият етап може да се характеризира като латентен дефицит на желязо. Проявява се чрез намалена толерантност към физическо натоварване и значителна умора. Всички тези признаци ясно показват липса на желязо в тъканите поради намаляване на концентрацията на желязосъдържащи ензими. При това състояние протичат едновременно два процеса: намаляване на нивото на феритин в червените кръвни клетки и кръвния серум, както и недостатъчно насищане на трансферин с желязо.

Третият етап трябва да се разбира като клинична изява на IDA. Основните симптоми на този период включват трофични нарушения на кожата, ноктите, косата, сидеропенични признаци и обща слабост), нарастваща мускулна слабост, задух и признаци на церебрална и сърдечна недостатъчност (шум в ушите, замаяност, болка в сърцето, припадък) .

Сидеропеничните симптоми по време на третия етап включват желание за ядене на тебешир - геофагия, дизурия, незадържане на урина, жажда за миризма на бензин, ацетон и др. Що се отнася до геофагията, в допълнение към дефицита на желязо, това може да означава липса на магнезий и цинк в тялото.

Когато описвате общите признаци на недостиг на желязо, трябва да обърнете внимание на симптоми като слабост, загуба на апетит, синкоп, сърцебиене, главоболие, раздразнителност, с ниско кръвно налягане, мигащи „мухи“ пред очите, лош сън през нощта и сънливост през деня, постепенно повишаване на температурата, намалено внимание и памет, както и сълзливост и нервност.

Влияние на сидеропеничния синдром

Важно е да се разбере, че желязото е съставна част на много ензими. Поради тази причина при недостига му ензимната активност намалява и нормалното протичане на метаболитните процеси в организма се нарушава. По този начин сидеропеничният синдром причинява много симптоми:

1. Кожни промени. Когато възникне недостиг на желязо, може да забележите лющене и суха кожа, която в крайна сметка развива пукнатини. Пукнатини могат да се появят по дланите, в ъглите на устата, по краката и дори в ануса. Косата с този синдром рано побелява, става чуплива и активно пада. Приблизително една четвърт от пациентите изпитват чупливост, изтъняване и напречно набраздяване на ноктите. Дефицитът на желязо в тъканите всъщност е следствие от липса на тъканни ензими.
2. Промени в мускулната система. Липсата на желязо води до липса на ензими и миоглобин в мускулите. Това води до бърза умора и слабост. При юноши, както и при деца, липсата на желязо в ензимите провокира забавяне на физическото развитие и растеж. Поради факта, че мускулната система е отслабена, пациентът изпитва настоятелно желание за уриниране и затруднено задържане на урина, докато се смее и кашля. Момичетата с дефицит на желязо често трябва да се справят с нощно напикаване.

Сидеропеничният синдром също води до промени в лигавиците на чревния тракт (пукнатини в ъглите на устата, ъглов стоматит, повишена чувствителност към кариес и пародонтоза). Има и промяна във възприемането на миризми. При този синдром пациентите започват да харесват миризмата на боя за обувки, мазут, бензин, газ, нафталин, ацетон, влажна пръст след дъжд и лакове.

Промените засягат и вкусовите усещания. Говорим за силно желание да опитаме нехранителни продукти като зъбен прах, сурово тесто, лед, пясък, глина, мляно месо и зърнени храни.

При заболяване като сидеропеничен синдром се променят лигавиците на долната и горната мембрана на дихателните пътища. Такива промени водят до развитие на атрофичен фарингит и ринит. По-голямата част от хората с дефицит на желязо развиват синдром на синя склера. В резултат на нарушение на лизиновата хидроколация настъпва неуспех в процеса на синтез на колаген.

При липса на желязо съществува риск от промени в имунната система. Говорим за намаляване на нивото на някои имуноглобулини, В-лизини и лизозим. Има и нарушение на фагоцитната активност на неутрофилите и клетъчния имунитет.

При такъв проблем като сидеропеничен синдром не е изключена появата на дистрофични промени във вътрешните органи. Те включват вторична анемична сидеропенична миокардна дистрофия. Проявява се чрез усилване на първия звук на върха на сърцето и разширяване на границата на перкуторното притъпяване.

При недостиг на желязо може да се промени и състоянието на храносмилателния тракт. Говорим за симптоми като сидеропенична дисфагия, сухота на лигавицата на хранопровода и, вероятно, нейното разрушаване. Пациентите започват да изпитват затруднения при преглъщане вечер или при преумора. Може да има нарушение на тъканното дишане, което води до постепенна атрофия на стомашната лигавица, при която се развива атрофичен гастрит. Сидеропеничният синдром може също да доведе до намаляване на стомашната секреция, което може да доведе до ахилия.

Защо се развива желязодефицитна анемия при бременни жени?

При жени, които носят дете, дефицитът на желязо може да се дължи на появата на екстрагенитални и гинекологични заболявания преди бременността, както и на висока нужда от желязо по време на развитието на плода.

Много фактори могат да повлияят на появата на заболяване като анемия. Дефицитът на желязо при бременни жени обикновено се развива поради следните причини:

• хроничните, споменати по-горе (сърдечни дефекти, язва на дванадесетопръстника и стомаха, атрофичен гастрит, бъбречна патология, хелминтни инвазии, чернодробни заболявания, заболявания, придружени от кървене от носа и хемороиди);
• излагане на тялото на жената на различни химикали и пестициди, които могат да попречат на усвояването на желязото;
• вроден дефицит;
• нарушения в абсорбцията на желязо (хроничен панкреатит, ентерит, резекция на тънките черва, чревна дисбиоза);
• лошо хранене, което не е в състояние да гарантира, че този микроелемент влиза в тялото в необходимото количество.

Недостиг на желязо при деца

През целия период на бременност основният състав на този микроелемент в кръвта се формира в тялото на детето. През третия триместър обаче може да се наблюдава най-активното снабдяване с желязо през плацентните съдове. При доносено бебе нормалното ниво на съдържанието му в тялото трябва да бъде 400 mg. В същото време при тези деца, които са родени предсрочно, този показател не се повишава над 100 mg.

Също така е важно да се вземе предвид фактът, че майчиното мляко съдържа достатъчно от този микроелемент, за да попълни резервите на тялото на детето до 4-месечна възраст. Следователно, ако кърменето се спре твърде рано, бебето може да развие железен дефицит. Причините за IDA при деца могат да бъдат свързани с пренаталния период. Говорим за различни инфекциозни заболявания на майката по време на бременност, с късна и ранна токсикоза, както и синдром на хипоксия. Фактори като многоплодна бременност със синдром на трансфузия на плода, хронична желязодефицитна анемия по време на бременност и утероплацентарно кървене също могат да повлияят на изчерпването на запасите от желязо.

В интрапарталния период опасността е масивно кървене по време на раждане и преждевременно лигиране на пъпната връв. Що се отнася до следродилния период, на този етап дефицитът на желязо може да бъде следствие от ускорения темп на растеж на детето, ранното допълнително хранене с пълномаслено краве мляко и заболявания, които са придружени от нарушена чревна абсорбционна функция.

Кръвен тест за откриване на IDA

Този диагностичен метод е необходим за определяне на ниски нива на хемоглобин и червени кръвни клетки. Може да се използва за идентифициране на хемолитична и желязодефицитна анемия чрез записване на морфологичните характеристики на червените кръвни клетки и масата на червените кръвни клетки.

В случай на развитие на IDA, биохимичният кръвен тест със сигурност ще покаже намаляване на концентрацията на серумен феритин, увеличаване на общата продължителност на живота, намаляване на концентрацията и значително по-ниско насищане на трансферин с този микроелемент в сравнение с норма.

Важно е да знаете, че в деня преди изследването не трябва да пиете алкохол. Не трябва да ядете храна 8 часа преди диагностиката, разрешена е само чиста вода без газ.

Диференциална диагноза

В този случай медицинската история може значително да помогне при поставянето на диагнозата. Желязодефицитната анемия често се развива на фона на други заболявания, така че такава информация ще бъде изключително полезна. Що се отнася до диференциалния подход за диагностициране на IDA, той се извършва с тези заболявания, които могат да причинят дефицит на желязо. В този случай таласемията се характеризира с клинични и лабораторни признаци на хемолиза на еритроцитите (увеличаване на размера на далака, повишаване на нивото на индиректния билирубин, ретикулоцитоза и високо съдържание на желязо в депото и кръвния серум).

Методи за лечение

За да се преодолее такъв проблем като липсата на желязо в кръвта, е необходимо да се подходи компетентно към стратегията за възстановяване. Към всеки пациент трябва да се прилага индивидуален подход, в противен случай е трудно да се постигне необходимото ниво на ефективност на лечебните мерки.

При проблем като дефицит на желязо в организма, лечението включва преди всичко повлияване на фактора, който провокира появата на анемия. Коригирането на това състояние с помощта на лекарства също играе важна роля в процеса на възстановяване.

Трябва да се обърне внимание и на храненето. Диетата на пациенти с IDA трябва да включва храни, които съдържат хем желязо. Това е заешко месо, телешко, телешко. Не забравяйте за янтарната, лимонената и аскорбиновата киселина. Консумирането на диетични фибри, калций, оксалати и полифеноли (соев протеин, чай, кафе, шоколад, мляко) ще помогне за попълване на дефицита на желязо.

Докосвайки се по-подробно до темата за лечението на наркотици, заслужава да се отбележи, че добавките с желязо се предписват в курс от 1,5 до 2 месеца. След нормализиране на нивото на Hb е показана поддържаща терапия с половин доза от лекарството за 4-6 седмици.

Препаратите, съдържащи желязо при анемия, се приемат в размер на 100-200 mg / ден. След това дозата се намалява до 30-60 g (2-4 месеца). Най-популярните лекарства включват следното: "Tardiferon", "Maltofer", "Totema", "Ferroplex", "Sorbifer", "Ferrum Lek". По правило лекарствата се приемат преди хранене. Изключение правят пациентите с диагноза гастрит и язва. Горните лекарства не трябва да се приемат с храни, които могат да свързват желязото (мляко, чай, кафе). В противен случай ефектът им ще бъде анулиран. Първоначално си струва да сте наясно с безобидния страничен ефект, който могат да предизвикат лекарствата, съдържащи желязо, в случай на анемия (което означава тъмен цвят на зъбите). Няма нужда да се страхувате от такава реакция. Що се отнася до неприятните последици от лечението с наркотици, могат да се появят стомашно-чревни нарушения (запек, коремна болка) и гадене.

Основният метод за приложение на лекарства за недостиг на желязо е перорално. Но в случай на развитие на чревна патология, при която процесът на абсорбция е нарушен, е показано парентерално приложение.

Предотвратяване

В по-голямата част от случаите, с помощта на лекарствено лечение, лекарите успяват да коригират дефицита на желязо. Заболяването обаче може да рецидивира и да се развие отново (изключително рядко). За да се избегне подобно развитие, е необходима профилактика на желязодефицитната анемия. Това означава ежегодно проследяване на клиничните показатели на кръвта, бързо отстраняване на всякакви причини за кръвозагуба и правилно хранене. За тези, които са изложени на риск, лекарят може да предпише необходимите лекарства за превантивни цели.

Очевидно е, че липсата на желязо в кръвта е много сериозен проблем. Всяка медицинска история може да потвърди това. Желязодефицитната анемия, независимо за кой пациент говорим, е отличен пример за изключително разрушително заболяване. Ето защо, при първите симптоми на дефицит на този микроелемент, трябва да се консултирате с лекар и да се подложите на своевременно лечение.