Кома поради хипотиреоидизъм причинява спешна клиника. Развитие на хипотироидна кома: причини, симптоми, лечение. Хипотиреоидна кома - характеристики на това състояние

Хипотиреоидната кома е най-опасното усложнение, което възниква при хипотиреоидизъм.

Кома може да засегне пациенти, които дълго време страдат от хипотиреоидизъм и не са получили необходимото лечение, най-често това са жени в напреднала възраст.

Защо възниква това състояние? Основната причина за кома е неправилно или ненавременно лечение.

Ако пациентът се консултира с лекар твърде късно, лечението не винаги може да помогне, тъй като се развиват множество усложнения.

Ако специалист постави неправилна диагноза и предпише неадекватно лечение, това също може да доведе до кома, дори ако пациентът е потърсил помощ в началния стадий на заболяването.

Може да възникне кома, ако се отменят заместващите хормони. Това обикновено се случва по вина на пациента.
В допълнение, може да има повишена нужда от хормони в тялото поради определени фактори:

• тежка хипотермия;
• хипогликемия;
• наранявания;
• кървене;
• инфекциозни заболявания;
• след кислородно гладуване;
• след прием на определени лекарства;
• с голяма доза алкохол;
• след облъчване.

Функционирането на повечето органи и системи в тялото е нарушено. Появява се задържане на вода и подуване на тъканите.

Голямо количество течност води до следните прояви:

• разширяване на вените;
• уголемяване на черния дроб;
• сърдечна дисфункция;
• брадикардия;
• хипотермия;
• проблеми с дишането;
• намалена активност на кръвния поток;
• мозъчен оток.

Ако нивото на тиреоидните хормони спадне бързо, активността на метаболитните процеси в мозъка намалява. Поради това възниква хипоксия.

60% от случаите на хипотироидна кома завършват със смъртта на пациента.

Симптоми на хипотироидна кома

Как се проявява хипотиреоидната или микседемната кома? Това състояние възниква бавно и се развива постепенно.
Могат да се появят следните симптоми:

Ако се появят поне няколко признака, трябва спешно да се свържете с специалист.
Вашият лекар може да търси следните симптоми:

1. Ниска температура – под 35 o C.
2. Разстройство на храносмилателната система – чревна обструкция, уголемяване на черния дроб.
3. анемия,както и симптомите, които са свързани с него.
4. Проблеми със сърдечно-съдовата система – ниска сърдечна честота, ниско кръвно налягане, нишковиден пулс.

В допълнение, много често се появяват следните симптоми:

1. Нарушаване на нервната система - ступор.
2. Бледа и суха кожа, восъчен вид.
3. – понижаване на нивата на кръвната захар.
4. Подуване на крайниците и лицето, ниски нива на натрий в кръвта.
5. Нарушаване на нормалното дишане - временно спиране на дишането, малък брой вдишвания и издишвания.

Основните предвестници на това състояние:

• сънливост;
• слабо дишане;
• рязък спад на налягането.

Може да се появи и запек и силна възбудимост (до степен на психоза). Възможни са и конвулсии. Коматозното състояние се развива постепенно, така че можете да посетите лекар навреме; в този случай никога не трябва да губите време.

Етапи на развитие

Наблюдават се три фази на развитие на кома:

1. Характеризира се първата фаза. Съзнанието става объркано, но не винаги.
2. Във втората фаза пациентите честодезориентирани, могат да се появят гърчове.
3. И третата фаза -това е загуба на съзнание. Обикновено е необратимо.

Продължителността на всяка фаза може да варира от няколко часа до месец и дори повече. В редки случаи обаче е възможно много внезапно развитие на хипотироидна кома.

Признаците за настъпваща кома са много характерни:

1. Лицето на пациента става жълтеникаво.
2. Клепачите и устните се подуват.
3. Понякога краката и ръцете могат да се подуят.
4. Кожата става суха и студена.
5. Обикновено телесната температура се понижава, но ако има инфекциозно заболяване, температурата може дори да се повиши.
6. Пациентът диша тежко и рядко.

Ако не се вземат мерки, настъпва хипотермия, мускулна атония и значително нарушаване на мозъчната функция. Състоянието на пациента е подобно на летаргичен сън.

интересно!

Хипотироидната кома може да доведе до симптоми като халюцинации и загуба на паметта. Това се случва, защото функционирането на мозъка е нарушено. Могат да настъпят необратими промени.

Диагностика на хипотироидна кома

Какво изследване е необходимо за идентифициране на заболяването? Тъй като признаците на микседемна кома са много ясни, поставянето на диагноза не е трудно.

Все още обаче трябва да се направи общ преглед на пациента и редица изследвания. Освен това понякога се случва микседематозната кома да се проявява нетипично. Тоест, няма ясни симптоми, показващи това конкретно заболяване.

За да се постави точна диагноза, се предписват следните изследвания:

1. Кръвни тестове за определяне на нивото на тироксин в кръвния серум, както и други хормони на щитовидната жлеза.
2. Кръвен тест за нивата на калий и глюкоза.
3. Рентгенова снимка на щитовидна жлеза - за получаване на информация за промени в структурата на жлезата.
4. Ултразвук на щитовидна жлеза - помага за определяне на обема на щитовидната жлеза.
5. Анализ на количеството кортизол в кръвта - ниско ниво показва приближаваща кома.
6. При необходимост се извършва ултразвук на сърцето и бъбреците.

След всички необходими изследвания лекарят предписва лечение. Въпреки това, ако ултразвукът може да се извърши за кратко време, тогава резултатите от кръвните тестове ще трябва да чакат дълго време.

Следователно, тези тестове не могат да бъдат извършени, ако пациентът е много зле и симптомите се увеличават. В такива случаи се провеждат минимални изследвания, като се фокусира повече върху симптомите.

Лечение на хипотироидна кома

Какво се използва при лечението на кома:

1. Хормонозаместителното лечение е важна част от лечението на това състояние. Предписват се глюкокортикоиди.
2. Освен това се предписва преднизолон. Също така е важно да повишите нивата на кръвната захар до нормални.
3. Следователно, ако нивото на глюкозата е спаднало, се използват инжекции или капки с разтвор на глюкоза.
4. Ако налягането намалее, използвайте албумин или реополиглюцин.
5. В допълнение, ангиотензинамид се прилага с капкомер. Повишава съдовата резистентност.
6. Понякога на фона на хипотония възниква сърдечна недостатъчност, след което се използват различни сърдечни лекарства. Важно е да се нормализира кръвното налягане и да се предотвратят смущения в сърдечно-съдовата система.

Тъй като микседемната кома се характеризира с дихателна недостатъчност, е необходима терапия за нейното възстановяване. Използвайте вдишване на кислород през носа.

Ако пациентът е в тежко състояние, се извършва изкуствена вентилация. Ако състоянието на пациента се влоши рязко, кордиаминът се прилага интравенозно, той стимулира дихателната функция.

Понякога инжекциите се прилагат три или четири пъти.

Не забравяйте да нормализирате температурата на пациента, но не е препоръчително да използвате нагревателни подложки. Веднага щом започнат, температурата се нормализира.

За да се предотвратят усложнения като пневмония, се предписват антибиотици. И ако нивото на натрий в кръвта е ниско, се прилага интравенозно.

Ако е необходима спешна помощ, хормоните на щитовидната жлеза се прилагат интравенозно, докато нивата се нормализират.

Дозата им се намалява постепенно. В и витамин А също се прилагат интравенозно. Не забравяйте да затоплите пациента.

Пациентът се увива в одеяла и температурата в стаята се поддържа на висока температура.

Допълнителна прогноза

Микседематозната кома може да доведе до смърт, ако не бъде разпозната и лекувана навреме. Ето защо трябва да наблюдавате здравето си много внимателно, ако сте диагностицирани с -.

Това разстройство е трудно за лечение. Дори при интензивно лечение повечето пациенти умират. И ако пациентът оцелее, той получава усложнения в различни вътрешни органи.

В редки случаи, с много бързо лечение и с бавно развиваща се кома, е възможно да се спаси живот и здраве, без сериозни дългосрочни последици.

Необходимо е стриктно да следвате инструкциите на лекаря, да не променяте сами лекарствата и да не намалявате дозата на лекарствата. Хормоналната терапия трябва да се прилага стриктно по схемата.

Микседематозната кома е критична форма на хипотиреоидизъм, така че е важно да спрете заболяването, преди да прогресира до такива усложнения.

Хипотиреоидната кома е следствие от хипотиреоидизъм. Характеризира се с безсъзнателно състояние поради влошаване на метаболитните процеси - хормони на щитовидната жлеза. Също така, развитието на хипотиреоидна кома може да възникне поради сърдечна недостатъчност, инфекция, последици от хранителна интоксикация и лекарства, като основната причина е липсата на хормони на щитовидната жлеза. Основният тласък може да бъде мозъчна хипоксия - липса на кислород поради нарушена церебрална циркулация, поради намаляване на метаболитните процеси.

Хипотироидната кома е разделена на 3 форми:

1. Първичен хипотиреоидизъм. Когато има нарушение в биосинтезата на тиреоидни хормони (причина за дефект в ембрионалното развитие) поради автоимунни процеси или употребата на тиреостатични лекарства и радиоактивен йод. Това включва и неправилно избрано лечение на пациента и рентгенова терапия на щитовидната жлеза, която може да се провали.

2.Вторичен хипотиреоидизъм. Неговите причини включват последиците от травматични разстройства. Например, повреда на нервната система, възпалителни процеси в хипоталамо-хипофизната област, които могат да доведат до нарушаване на тиреостимулиращата функция на хипофизната жлеза. Други травматични последици са тумор на хипофизната жлеза, хипофизектомия и всякакви други нарушения на хипофизната жлеза.

3. Третичен хипотиреоидизъм. Последици от нарушение на тиротропин-освобождаващия хормон.

Най-честата причина за кома е първичният хипотиреоидизъм.

Симптоми на хипотироидна кома

Тъй като хипотиреоидната кома възниква в резултат на хипотиреоидизъм, първоначалните симптоми ще бъдат тези на хипотиреоидизъм [вижте хипотиреоидизъм]. Те включват депресия, мудност, непоносимост към студ, мускулна слабост, в някои случаи има наддаване на тегло, проблеми със вниманието, летаргия, намалено либидо. , подпухнали очи, объркване, апатия, запек и др.

В резултат на това предвестниците на кома са:

Тежка депресия на съзнанието

Тежка хипотермия

Шок

Хиповентилация на белите дробове в комбинация с

натрупване на течност в плевралната кухина

натрупване на течност в перикардната кухина

натрупване на течност в коремните кухини

Рязко намаляване на диурезата

Чревна непроходимост.

Има и няколко синдрома, които също са симптоми на хипотироидна кома:

1. Остър халюцинаторно-параноиден синдром с церебрална криза и церебрална атаксия

2. Признаци на бъбречна недостатъчност;

3. Вторичен мозъчен оток, проявяващ се с изразени неврологични прояви, докато цереброспиналната течност остава нормална.

4. Последици от хипертермия, причинена от инфекция;

5. Синдром на вторична надбъбречна недостатъчност;

6. Наблюдават се миокардни сривове и сърдечно-съдова недостатъчност;

7. Атония на гладката мускулатура на червата с образуване на мегаколон;

8. Атония на жлъчния мехур;

9. Вторични нарушения на нервно-мускулната система и функцията на двигателните нервни центрове;

10. хеморагични последици от кома.

Хипотироидна комапротича в две фази

1. Кома - пълна загуба на съзнание и спиране на двигателната активност, липса на всички рефлекси.

2. Прекома – депресивно състояние, апатия, объркване, затруднено дишане, понижено кръвно налягане, брадикардия, летаргия, а в някои случаи настъпва и ступор.

Диагностика на хипотироидна кома

Има рядък пулс, брадикардия със сърдечна честота до 35 пулса в минута, тежка хипотермия (до 24-25 ° C), рядко дишане до 12 пъти в минута.

Биохимичен анализ за определяне нивото на протеин и йод SBI - 20-25 mmol/l

ЕКГ показва:

Удължаване на P сегмента<3,

Намаляване на напрежението

Депресия на 5-Т сегмента,

Сплескване, частична или пълна инверсия на Т вълната,

Често признаци на коронарна циркулаторна недостатъчност

Последици от хипотироидна кома

Всичко, което трябва да се направи в този случай, е спешна помощ.хипотироидна кома.

Няма гаранция, че пациентът ще излезе от кома, зависи от много фактори, по-точно колко тежка е комата. В случаите, когато симптомите на кома са твърде изразени - тежка брадикардия, тежко дишане, тогава прогнозата е много сложна и смъртността в този случай е 50%

Необходимо е и своевременно и правилно - адекватно лечение, което да Ви изведе от кома.

Хипотироидна комае най-тежкото усложнение на хипотиреоидизма. Възниква поради дълбок дефицит на тиреоидни хормони, който се развива при нелекувани или недостатъчно лекувани пациенти. По-често се среща при по-възрастни жени (60 години и повече) през студения сезон. Провокиращи моменти са охлаждане, масивно кървене, пневмония, сърдечно-съдова недостатъчност, хипоксия, хипогликемия и различни наранявания. В някои случаи развитието на кома се улеснява от употребата на фенобарбитал, фенотиазиди, наркотични вещества или анестетици в нормални терапевтични дози.

Клинична картина.Постоянният симптом на хипотиреоидна кома е понижаването на телесната температура, понякога до 24°C, поради нисък основен метаболизъм и неадекватно производство на топлинна енергия. Комата е придружена от нарастващо инхибиране на централната нервна система (ступор и самата кома), прострация и пълно инхибиране на дълбоките сухожилни рефлекси.

Тежката сърдечно-съдова недостатъчност се проявява чрез прогресивна брадикардия и артериална хипотония, а атонията на гладката мускулатура, характерна за хипотиреоидизма, се проявява чрез синдром на остра задръжка на урина или бърза динамична и дори механична (мегаколон) чревна обструкция. Често се наблюдава стомашно-чревно кървене и упорито кървене от венците. Възможно е развитие на хипогликемични състояния. Без адекватно лечение настъпва по-нататъшно понижаване на телесната температура, забавяне на дишането, увеличаване на хиперкапния и респираторна ацидоза. Прогресират сърдечна слабост и артериална хипотония, което от своя страна води до олигурия, анурия и метаболитна ацидоза. Мозъчната хипоксия е придружена от дисфункция на жизненоважни центрове на централната нервна система. Непосредствената причина за смъртта обикновено е нарастваща сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност.

Неотложна помощ.Хидрокортизон се прилага интравенозно (50-100 mg, дневна доза до 200 mg), тироксин се предписва (дневна доза 400-500 mcg) като бавна инфузия.

Заедно с това се провежда кислородна терапия в комбинация с изкуствена вентилация. За борба с анемията са показани трансфузии на кръв или червени кръвни клетки (последното е за предпочитане). Инфузионната терапия се провежда с голямо внимание и едновременно с това се прилагат глюкокортикоиди.

За да се потисне съпътстваща инфекция или да се предотврати избухване на латентна инфекция, трябва да се предпише енергична антибиотична терапия. При пациенти в кома постоянно се наблюдава атония на пикочния мехур, затова се поставя постоянен уринарен катетър.

Спешна медицинска помощ, изд. Б. Д. Комарова, 1985 г

За оферта:Петунина Н.А. Хипотироидна кома - съвременни подходи за диагностика и лечение // Рак на гърдата. 2010. № 14. С. 900

Хипотиреоидната кома (ХК) е спешно, изключително тежко усложнение на дълготраен некомпенсиран хипотиреоидизъм, при което смъртността достига 50-80%. Лекарите от различни специалности често не са подготвени за навременна диагностика и адекватна терапия на GC. Хипотиреоидната кома е усложнение на всяка форма на хипотиреоидизъм, но е много по-честа при първичен хипотиреоидизъм. Данните за честотата и разпространението на GC са оскъдни. Така проучване на 800 медицински центъра в Германия за период от две години разкрива 24 случая на GC, като средната възраст на пациентите е 73 години. Микседематозната кома е описана за първи път през 1879 г. Само 60 години по-късно в литературата се появява доклад за нейния втори случай. Към днешна дата в литературата са описани приблизително 300 случая на смърт от кома; По този начин, въпреки че това усложнение в момента е доста рядко, важно е да го разпознаете поради високата смъртност. По-голямата част от пациентите са имали недиагностициран първичен хипотиреоидизъм и само един е имал вторичен хипотиреоидизъм.

Причини за развитие
Тъй като хипотиреоидизмът е 8 пъти по-чест при жените, отколкото при мъжете, по-голямата част от пациентите с ХК са жени през последното десетилетие от живота. Острата декомпенсация на дългосрочен хипотиреоидизъм обикновено се развива под въздействието на провокиращи фактори, които влошават тежката тиреоидна недостатъчност. Най-честите провокиращи фактори за GC са хипотермия, интоксикация, травма, анестезия, операция, анестезия, кървене, както и инфекциозни заболявания, хипоксични състояния, консумация на алкохол и стресови ситуации. Други причини за GC са неадекватно лечение на хипотиреоидизъм, рязко намаляване на дневната доза или спиране на тиреоидни хормони (TG). Развитието на GC се провокира от такива тежки съпътстващи заболявания като миокарден инфаркт и церебрален инсулт. При възрастните хора пневмонията и сепсисът са чести причини за GC. Пневмонията може да бъде първична или да се развие на фона на инсулт или аспирация. В някои случаи, особено при пациенти в напреднала възраст, развитието му се улеснява от продължителна употреба на лекарства, които потискат централната нервна система (фенотиазини, транквиланти, барбитурати, антихистамини), както и амиодарон, литиеви препарати, диуретици и b-блокери. Провокиращите фактори са представени по-подробно в таблица 1.
Причини за късна диагностика
В повечето случаи ХК се диагностицира трудно и късно, тъй като дългосрочният хипотиреоидизъм често няма ясни клинични прояви и протича под маските на други заболявания. Късната диагностика на хипотиреоидизма е свързана главно с постепенното развитие на клинични симптоми, всеки от които сам по себе си не е специфичен. Индивидуалните доминиращи симптоми на хипотиреоидизъм с минимална тежест или липса на характерни прояви се оценяват от практикуващите като признаци на друго независимо заболяване. Тъй като HA е по-често при жени и пациенти в напреднала възраст, главно през студения сезон, клиничните симптоми на заболяването се възприемат като естествени промени в тялото, свързани с възрастта. В допълнение, липсата на субективни данни, неясните прояви на хипотиреоидизъм и полиморбидността, характерни за пациентите в напреднала възраст, също не позволяват да се постави правилна диагноза своевременно. Диагнозата GC е изключително трудна дори при липса на анамнестична информация за хипотиреоидизъм. Диагностиката на случаи на GC с атипичен курс също е проблематична. Един от вариантите на атипичната клинична картина на декомпенсиран хипотиреоидизъм е микседематозен делириум, така нареченият микседем на лудите, проявяващ се с остра психоза на фона на тежки нарушения на паметта и мисленето. В литературата е описан клиничен случай, при който GC е настъпил под прикритието на инсулт на мозъчния ствол. Рядък вариант на хода на GC е състояние, наподобяващо неврогенна орофарингеална дисфагия.
Клинична картина
Развитието на GC се предшества от прекоматозно състояние, когато всички симптоми на хипотиреоидизъм рязко се влошават. Тежестта на клиничните прояви, като правило, настъпва постепенно в продължение на няколко седмици или месеци. Налице са основните прояви на тежък хипотиреоидизъм: суха кожа, рядка коса, дрезгав глас, периорбитален оток и плътен оток на крайниците, макроглосия и забавени дълбоки сухожилни рефлекси, хипотермия. В допълнение към хипонатриемия и хипогликемия, клиничните и биохимичните кръвни изследвания могат да покажат анемия, хиперхолестеролемия, високи серумни концентрации на LDH и креатин киназа.
Ако е възможно да получим информация за предишно лечение на пациента, ще открием там индикации за предишно заболяване на щитовидната жлеза, радиойодна терапия, тиреоидектомия или необосновано прекъсната терапия с тиреоиден хормон.
Така физическият преглед ще ни покаже следоперативен белег на шията от тиреоидектомия, непалпируема щитовидна жлеза или наличие на гуша. Много по-рядко (в около 5% от случаите) причината за GC е хипофизна или хипоталамична по произход. В едно от наблюденията е отбелязана комбинация от две причини за GC - първична недостатъчност на щитовидната жлеза и хипофизата, дължаща се на синдрома на Sheehan. От 24 пациенти, наблюдавани в Германия, 23 са имали първичен хипотиреоидизъм и един е имал централен хипотиреоидизъм. Наблюдавани пациенти: хипоксия при 80%, хиперкапния при 54% и хипотермия с t°<35°С у 88%. 6 пациентов (25%) умерли, несмотря на лечение тиреоидными гормонами.
GK се характеризира с нарастваща депресия на централната нервна система от летаргия и дезориентация до кома. Специфичните клинични симптоми на GC са нарушена толерантност към студ, хипотермия (ректална температура под 36 ° C), въпреки че при съпътстваща патология могат да се появят субфебрилна температура, тежък муцинозен оток на лицето и крайниците и характерни хипотиреоидни кожни промени. Хипотермията е налице при почти всички пациенти и може да бъде наистина дълбока (под 26°C). В много от представените истории на случаите хипотермията е ключовият (първият клиничен) симптом при диагностицирането на GC. Основният критерий за ефективността на терапията и прогнозата за оцеляване е телесната температура. Най-лоша е прогнозата при пациенти с ректална температура под 33°C.
Други симптоми са нарастваща сънливост, липса на вербален контакт и хипорефлексия. Тежката сърдечно-съдова недостатъчност се характеризира с прогресивна брадикардия и артериална хипотония. Типичните сърдечно-съдови признаци на HC, като хипотиреоидизъм, включват неспецифични ЕКГ промени, кардиомегалия, брадикардия и намален сърдечен контрактилитет. Намаляването на инсулта и сърдечния дебит се свързва с намален сърдечен контрактилитет, но явната сърдечна недостатъчност е рядка. Уголемяването на сърцето може да се дължи на вентрикуларна дилатация или перикарден излив. Хипотонията може да е налице поради намален кръвен обем и може да бъде рефрактерна на лечение с вазопресори, ако не са предписани хормони на щитовидната жлеза.
Промените в дихателната система се проявяват чрез намалено дишане, алвеоларна хиповентилация с хиперкапния, които заедно с влошаване на мозъчния кръвен поток влошават мозъчната хипоксия. Влошаването на функцията на дихателните мускули и затлъстяването могат допълнително да влошат хиповентилацията. Потискането на респираторната функция води до алвеоларна хиповентилация и прогресия на хипоксемията и, като екстремна проява, до хиперкапнична анестезия и кома. Въпреки че има многофакторен характер в развитието на кома, основният фактор изглежда е депресията на дихателния център, поддържана от хиперкапния. Повечето пациенти се нуждаят от механична вентилация, независимо от причината за хиповентилация. Дихателната функция може също да бъде нарушена поради плеврален излив или асцит, намален белодробен обем, макроглосия и оток (микседем) на назофаринкса и фаринкса, които намаляват ефективността на проводимостта на дихателните пътища. Дори след започване на терапия с тиреоидни хормони, механичната вентилация трябва да продължи.
Характерен симптом на GC е хипотироидният полисерозит с натрупване на течност в плевралната, перикардната и коремната кухини. Често се наблюдава остра задръжка на урина и бърза динамична или механична чревна непроходимост, често се наблюдава стомашно-чревно кървене. Курсът на GC може да бъде усложнен от тежка хипогликемия. Без адекватно лечение се наблюдава по-нататъшно понижаване на телесната температура и кръвното налягане, намаляване на дишането и сърдечната честота, засилване на хиперкапния и хипоксия, намаляване на контрактилитета на миокарда и напредване на олигурия. Пациентите могат да получат атония на пикочния мехур с остра задръжка на урина. Мозъчната хипоксия е придружена от дисфункция на жизненоважни центрове на централната нервна система и е възможно развитие на гърчове. Непосредствената причина за смъртта обикновено е прогресираща сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност.
В редки случаи дълготрайният недиагностициран тежък хипотиреоидизъм може да се прояви като психични разстройства, включително разстройства на мисленето, промени в личността, неврози и психози. Често такива пациенти първо се наблюдават от психиатри. Сред пациентите в психиатричните клиники честотата на хипотиреоидизъм достига 3%.
Декомпенсацията на тежък хипотиреоидизъм е придружена от различни когнитивни увреждания, включително внимание, концентрация, памет, ориентация и възприятие, прогресиращи на фона на нарастващ дефицит на тиреоидни хормони. Впоследствие се развива объркване на фона на силна сънливост. Понякога се наблюдават остри психози, които нямат специфични характеристики, които да имитират параноидна или афективна психоза. В тези случаи пациентите с GC често са погрешно диагностицирани като страдащи от психично заболяване. В същото време е възможна комбинация от микседемна кома и психични заболявания.
Диагностика
Диагностиката и лечението на спешните състояния трябва да се извършват на по-ранен етап от дисфункция на централната нервна система, когато депресията им все още не е достигнала максималната си степен. ХК причинява дълбоки промени в електролитния метаболизъм, което е един от специфичните диагностични признаци. Във всички случаи на кома с хипонатриемия е необходимо да се изключи GC. Лабораторните диагностични признаци на GC включват: хипонатриемия, хипохлоремия, хипогликемия, повишен креатинин, креатинин фосфокиназа, трансаминази и липиди, хипоксия, хиперкапния, анемия и левкопения. ЕКГ изследване разкрива синусова брадикардия, напрежение на ниска вълна, намаляване и инверсия на вълната Т и депресия на ST сегмента. Наличието на основателно съмнение е основание за незабавно започване на терапия с тиреоидни хормони, без да се чакат резултатите от анализа на серумен TSH и свободен тироксин (Т4). Дори при наличието на споменатите по-горе нарушения, характерни за GC, като хипотермия, хиповентилация и хипонатриемия при отслабени, сънливи или коматозни пациенти, диагнозата трябва да бъде обоснована, да се вземат подходящи тестове и да се изпратят в лабораторията, след което да започне терапията. Въпреки че при повечето пациенти клиничните прояви могат да бъдат толкова очевидни, че серумните тестове за TSH и T4 са необходими само за потвърждаване на диагнозата.
Днес в повечето клиники и двата хормона могат да бъдат определени в рамките на един час или, ако е необходимо, по спешност. Въпреки че може да се очаква значително повишаване на серумния TSH, пациентите с тежки нетиреоидни системни заболявания могат да проявят подобен на синдром феномен на "еутиреоидизъм", който може да имитира хипотиреоидизъм. При тези обстоятелства секрецията на TSH е намалена и нивото му в кръвта може да не е толкова високо, колкото може да се очаква. Както беше отбелязано по-рано, приблизително 5% от случаите на GC се развиват от централен хипотиреоидизъм и могат да бъдат свързани с нормални или понижени серумни нива на TSH. Независимо дали е налице първичен или вторичен дефицит на щитовидната жлеза, всички пациенти с GC имат ниски серумни нива на общ и свободен Т4 и трийодтиронин (Т3). При пациенти с еутироиден синдром серумните нива на Т3 могат да бъдат необичайно ниски (25 ng/mL).
Лечение
Терапията само с хормони на щитовидната жлеза без корекция на всички други метаболитни нарушения, предписани преди това, е недостатъчна за възстановяване. Поради потенциално високата смъртност при липса на енергична комплексна терапия, всички пациенти трябва да бъдат поставени в интензивно отделение (отделение за реанимация), където трябва внимателно да се проследяват белодробния и сърдечния статус, централното венозно налягане и налягането в белодробната артерия.
Значителни трудности при лечението на GC се дължат предимно на критичната тежест на състоянието на пациента. Лечението с GC се провежда, като се вземе предвид състоянието на сърдечно-съдовата система поради високата чувствителност на миокарда към TG и съпътстващи заболявания. Прилага се кислородна терапия, ако е необходимо, трахеална интубация и изкуствена вентилация, за да се елиминира респираторната ацидоза.
Мерките за спешно лечение на GC включват прилагане на TG и глюкокортикоиди. Лечението се провежда под контрола на телесната температура (за предпочитане ректално), дихателната честота, пулса, кръвното налягане, психичния статус. Прилагането на глюкокортикоиди предхожда или се извършва едновременно с TG. Възможни са интравенозни и перорални пътища на приложение на TG. Интравенозният начин на приложение е придружен от бързо повишаване на нивата на TG (средно след 3-4 часа) до нива под нормата с по-нататъшно бавно повишаване в продължение на 5-7 дни. В домашната практика няма препарати за хормони на щитовидната жлеза за интравенозно приложение. Пероралното приложение на левотироксин, въпреки бавното повишаване на нивата на триглицеридите с продължителното им задържане на ниво хипотироид, предизвиква клиничен отговор след 24-72 часа след перорално приложение, но клиничният отговор се развива бързо , дори при микседематозен илеус. Интензивната интравенозна терапия с L-T4 в ранните часове (100-500 mcg за 1 час) драматично намалява смъртността. През първия ден L-T4 се прилага интравенозно в доза 300-1000 mcg/ден, след което се прилагат поддържащи дози - 75-100 mcg/ден. Когато благосъстоянието на пациента се подобри и лекарството може да се приема самостоятелно, пациентът преминава към перорално приложение. Eutirox е препарат с левотироксин, който има широк диапазон от дози: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 mcg. Терапията с Eutirox ви позволява да подобрите качеството на лечението: да осигурите точен избор на дозата и съответно по-добра компенсация за хипотиреоидизъм.
Удобството при приемане на лекарството и липсата на необходимост от разделяне на таблетките повишава придържането на пациента към лечението, което е особено важно при приемането на лекарството за цял живот, подобрява качеството на живот и създава удобство за пациентите.
Нормализирането на метаболитните процеси по време на заместителна терапия с Eutirox попълва дефицита на хормони на щитовидната жлеза, нормализира повишените нива на TSH, възстановява физическата и умствената активност и предотвратява неблагоприятните ефекти от намаляването на тиреоидните хормони върху човешкото здраве. Наличието на широка гама от различни дозировки на лекарството не само повишава точността на дозировката на левотироксин и подобрява степента на компенсация на заболяването, но също така създава удобство за пациентите и подобрява качеството им на живот.
При липса на L-T4 разтвори за парентерално приложение, което затруднява спешната терапия, лекарството се прилага през стомашна сонда. Поради забавените клинични ефекти на L-T4, през първия ден е възможно да се приложи L-трийодтиронин (L-T3) в малки дози (20-40 mcg) интравенозно или през стомашна сонда (100 mcg първоначално, след това 25 -50 mcg на всеки 12 часа), като се имат предвид по-бързите метаболитни ефекти и ефекти върху централната нервна система. В допълнение, има мнение, че GC е придружено от изразено увреждане на периферното превръщане на тироксина в метаболитно активен трийодтиронин. Въпреки това, интравенозното приложение на лекарството е опасно поради значителния риск от тежки сърдечно-съдови усложнения, което доведе до преустановяване на употребата на Т3 препарати за интравенозно приложение. Трябва да се подчертае, че колкото по-тежко е състоянието на пациента, толкова по-ниски трябва да бъдат началните дози TG. Наличието на коронарна артериална болест при пациент е противопоказание за употребата на L-T3 и в тази ситуация се предписват малки дози L-T4 (50-100 mcg / ден).
Прилагат се венозно 200-400 mg/ден. водоразтворим хидрокортизон (на части, на всеки 6 часа). След 2-4 дни, в зависимост от динамиката на клиничните симптоми, дозата на глюкокортикоидите постепенно се намалява. Особено внимание се обръща на противошоковите мерки; въвеждат се плазмени заместители и 5% разтвор на глюкоза. Прилагането на течности се извършва в обем не повече от 1 литър на ден, за да се избегне претоварване на миокарда и повишаване на хипонатриемията. Хипонатриемията се елиминира с увеличаване на концентрацията на TG. При хипогликемия се прилагат 20-30 ml 40% разтвор на глюкоза.
Бързото затопляне на пациента е противопоказано поради влошаване на хемодинамиката поради бърза периферна вазодилатация с развитие на колапс и аритмии. Препоръчва се пасивно затопляне (повишаване на стайната температура с 1 градус на час, завиване с одеяла). Предписването на седативи трябва да се избягва, дори когато пациентът е възбуден, което се контролира чрез заместителна терапия с TG. В бъдеще се лекуват инфекциозни и други съпътстващи заболявания, които причиняват декомпенсация на хипотиреоидизма. При съпътстваща инфекция се провежда антибиотична терапия. Курсът на GC и неговата терапия могат да бъдат усложнени от развитието на аритмии, миокарден инфаркт и тежка сърдечна недостатъчност.
заключения
Хипотиреоидната кома е най-тежката проява на декомпенсиран хипотиреоидизъм и често е фатална въпреки лечението. Декомпенсацията на хипотиреоидизма до кома може да бъде провокирана от различни лекарства, системни заболявания и други причини. Обикновено се развива при възрастни жени през зимата и се комбинира с прояви на хипотиреоидизъм, като хипотермия, хипонатремия, хиперкапния и хипоксия. Лечението трябва да започне незабавно в интензивно отделение или интензивно отделение. Въпреки че терапията с хормони на щитовидната жлеза е животозастрашаваща, тя несъмнено е необходима и се провежда с помощта на Т4, Т3 или комбинация от двете. Допълнителни мерки като механична вентилация, затопляне, реанимация с течности, антибиотици, вазопресори и кортикостероиди може да са важни за успеха на лечението.

Литература
1. Benfar G, de Vincentiis M. Следоперативна обструкция на дихателните пътища: усложнение на преди това недиагностициран хипотиреоидизъм. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132: 343-4.
2. Chernow B, Burman KD, Johnson DL, et al. Т3 може да бъде по-добър агент от Т4 при критично болен пациент с хипотиреоидизъм: оценка на транспорта през кръвно-мозъчната бариера в модел на примати. Crit Care Med 1983; 11: 99-104.
3. Cullen MJ, Mayne PD, Sliney I. Myxoedema coma. Ir J Med Sci 1979; 148: 201-6.
4. Fliers E, Wiersinga WM. Микседемна кома. Rev Endocr Metabol Disord 2003; 4: 137-41.
5. Hylander B, Rosenqvist U. Лечение на микседемна кома: фактори, свързани с фатален изход. Acta Endocrinol (Copenh) 1985; 108: 65-71.
6. MacKerrowSD, Osborn LA, Levy H, et al. Кардиогенен шок, свързан с микседем, лекуван с интравенозен трийодтиронин. Ann Intern Med 1992; 117: 1014-5.
7. Математика DD. Лечение на микседемна кома за спешна операция. Anesth Analg 1997; 85: 30-6.
8. Nicoloff JT, LoPresti JS. Микседемна кома: форма на декомпенсиран хипотиреоидизъм. Endocrinol Metab Clin North Am 1993; 22: 279-90.
9. Reinhardt W, Mann K. Честота, клинична картина и лечение на хипотироидна кома: резултати от проучване. Med Klin 1997; 92: 521-4.
10. Ringel MD. Лечение на хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм в интензивно отделение. Crit Care Clin 2001; 17: 59-74.
11. Родригес I, Fluiters E, Perez-Mendez LF, et al. Фактори, свързани със смъртността на пациенти с микседемна кома: проспективно проучване при 11 случая, лекувани в една институция. J Endocrinol 2004; 180: 347-50.
12. Turhan NO, Kockar MC, Inegol I. Микседематозна кома при раждаща жена предполага преекламптична кома: доклад за случай. Acta Obstet Gynecol Scand 2004; 83: 1089-91.
13. Стена CR. Микседемна кома: диагностика и лечение. Am Fam Phys 2000; 62: 2485-90.
14. Wartofsky L. Myxedema Coma. Отдел по медицина, Вашингтонски болничен център, Вашингтон, окръг Колумбия 20010-2975, САЩ, 2005 г.
15. Yamamoto T, Fukuyama J, Fujiyoshi A. Фактори, свързани със смъртността от микседемна кома: доклад за осем случая и проучване на литературата. Тироид 1999; 9: 1167-74.
16. Ямамото Т. Забавена респираторна недостатъчност по време на лечението на микседемна кома. Endocrinol Jpn 1984;31:769-75.
17. Zwillich CW, Pierson DJ, Hofeldt FD, et al. Вентилационен контрол при микседем и хипотиреоидизъм. N Engl J Med 1975; 292: 662-5.

Хипотиреоидната кома е най-тежкото усложнение на хипотиреоидизма
разкаяли се поради дълбок дефицит на хормони на щитовидната жлеза,
което се среща при нелекувани или недостатъчно лекувани пациенти. По-често
се среща при възрастни хора през студения сезон. провокиращ
Тези моменти са охлаждане, кървене, пневмония, сърдечна недостатъчност.
недостатъчност, хипоксия, хипогликемия, различни наранявания. В някои
В случаите на кома развитието на кома се улеснява от употребата на фенобарбитал, фенотиазин
производни, употребата на наркотични вещества или анестетици в обикновените
терапевтични дози.
Симптоми. Постоянният симптом на хипотироидна кома е остър
понижаване на телесната температура поради нисък основен метаболизъм и
недостатъчно производство на топлинна енергия. Кома е придружено от увеличаване
значително инхибиране на централната нервна система (летаргия, депресия, ступор)
пори и самата кома), развива се прострация, пълна депресия на дълбоко
ky сухожилни рефлекси. Поради алвеоларна хиповентилация,
настъпва задържане на въглероден диоксид, което води до повишаване на PC02 и намаляване
Po2, който, заедно с намаляването на мозъчния кръвоток, насърчава мозъчното
рална хипоксия.
Тежката сърдечно-съдова недостатъчност се проявява прогресивно
брадикардия и артериална хипотония. Характерно за хипотиреоидизъм
Атонията на гладките мускули се проявява чрез синдром на остра задръжка на урина
или бързо динамично и дори механично (мегаколон) чревно изтичане
пробег. Често се наблюдава стомашно-чревно кървене, постоянно
кървене от венците. Възможни са хипогликемични състояния.
Без адекватно лечение настъпва по-нататъшно понижаване на температурата
тяло, дишането започва, хиперкапнията и респираторната ацидоза се увеличават.
Прогресират сърдечна слабост и артериална хипотония, което от своя страна
води до олигурия, анурия и метаболитна ацидоза. хипоксия
мозъка е придружено от дисфункция на жизненоважни центрове на централната нервна система. Не-
посредствената причина за смъртта обикновено е нарастваща сърдечно-съдова
съдова и дихателна недостатъчност.
Диагноза. Хипотироидната кома се характеризира с депресия на централната нервна система поради летаргия
и дезориентация до точката на истинска кома, понякога конвулсии под формата на малки гърчове
епилепсия, хипотермия, хиповентилация, хипотония, брадикардия, оток
лице, особено периорбитален оток, сухо, бледо с жълтеникав оттенък
кожа, уголемен език, намалени сухожилни рефлекси. лаборатория
изследванията разкриват хиперкапния, респираторна или смесена ацидоза, хи-
понатремия, хипогликемия, хиперхолестеролемия, повишена активност
креатин фосфокиназа в кръвния серум и протеин в цереброспиналната течност
тениска. ЕКГ показва брадикардия, нисък волтаж във всички отвеждания, инверсия
Т вълни, нарушения на проводимостта на миокарда.
Неотложна помощ. На доболничния етап се предприемат мерки за
борба с хипоксията - кислородна терапия, при необходимост интубация
и изкуствена вентилация. За коригиране на хипогликемията е необходимо
инжектирайте 20-30 ml 40% разтвор на глюкоза.
В болница (интензивно отделение) след вземане на кръв за
съдържание на трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), тиреостимулиращ хормон
хипофизна жлеза (TSH), електролити, кръвни газове, чернодробни и бъбречни тестове
провеждане на допълнителни мерки, насочени към лечение на хипотиреоидизъм
кома, включително елиминиране на хипотермия, борба с хиповентилация, хи-
перкапния и хипоксия, използване на глюкокортикоиди; прилагане на адекватни
липса на доза хормони на щитовидната жлеза; лечение на съпътстващи инфекциозни и др
много заболявания, довели до развитие на кома.
За да се премахне хипотермията, пациентът трябва да се затопли, за което
температурата на въздуха в помещението не трябва да бъде по-ниска от 25 С. Затопляне на пациента
чрез използването на локални топлинни приложения е противопоказано, тъй като
поради кожна вазодилатация може да настъпи колапс и аритмия. про-
приложете кислородна терапия в комбинация с изкуствена вентилация.
Инфузионната терапия се предписва с голямо внимание при едновременна
прилагане на глюкокортикоиди и под постоянен сърдечен мониторинг
Яжте. При хипотироидна кома обикновено се наблюдава хипонатриемия, т.н
прилагането на хипотонични разтвори е противопоказано.
Терапията за хипотиреоидна кома в болница започва с интравенозно
прием на хидрокортизон хемисукцинат - 200-400 мг/ден и това е количеството
Качеството на лекарството се прилага в разделени дози на всеки 6 часа
глюкокортикоидите трябва да предхождат приложението на тиреоидни хормони,
поради факта, че хипотиреоидизмът често се комбинира с хронична надбъбречна
недостатъчност (синдром на Шмид) или панхипопитуитаризъм, с
което е налице намаляване на функцията на надбъбречната кора. Игнориране
това състояние, когато се прилагат хормони на щитовидната жлеза, може да създаде остър
надбъбречна недостатъчност.
Провежда се хормонозаместителна терапия с левотироксин, ежедневно
доза от 400-500 mcg се прилага чрез бавна инфузия. В следващите дни дозата
Roxine се намалява до 50-100 mcg/ден.
Пациентите в хипотироидна кома са противопоказани
лекарства, които имат депресивен ефект върху централната нервна система. Освен това, поради
при намален метаболизъм при пациенти с хипотиреоидизъм има увеличение
чувствителност към всички лекарства, особено лекарства
дигиталисови и морфинови препарати.
За потискане на съпътстваща инфекция или предотвратяване на епидемия
пасивните инфекции трябва да бъдат активно лекувани с антибиотици.
Поради факта, че пациентите в кома имат атония на мускулите,
пикочен мехур, е необходим постоянен уринарен катетър.