Дефицит на желязо, хронична и хемолитична анемия. Желязодефицитна анемия според МКБ Chr желязодефицитна анемия МКБ 10

Лечението на IDA включва лечение на патологията, довела до дефицит на желязо, и употребата на желязосъдържащи лекарства за възстановяване на запасите от желязо в организма. Идентифицирането и коригирането на патологичните състояния, които причиняват дефицит на желязо, са най-важните елементи на комплексното лечение. Рутинното приложение на лекарства, съдържащи желязо, при всички пациенти с IDA е неприемливо, тъй като не е достатъчно ефективно, струва скъпо и, което е по-важно, често е придружено от диагностични грешки (неоткриване на неоплазми).
  Диетата на пациенти с IDA трябва да включва месни продукти, съдържащи хем желязо, което се абсорбира по-добре, отколкото от други продукти. Трябва да се помни, че тежкият дефицит на желязо не може да бъде компенсиран само с диета.
  Лечението на дефицит на желязо се извършва главно с перорални лекарства, съдържащи желязо, при специални показания се използват парентерални лекарства. Трябва да се отбележи, че употребата на перорални лекарства, съдържащи желязо, е ефективна при повечето пациенти, чието тяло е в състояние да абсорбира достатъчно количество фармакологично желязо, за да коригира дефицита. В момента се произвеждат голям брой лекарства, съдържащи железни соли (ferroplex, orferon, tardiferon). Най-удобни и евтини са препаратите, съдържащи 200 mg железен сулфат, т.е. 50 mg елементарно желязо в една таблетка (ферокал, фероплекс). Обичайната доза за възрастни е 1-2 табл. 3 пъти на ден. Един възрастен пациент трябва да получава най-малко 3 mg елементарно желязо на kg телесно тегло на ден, т.е. 200 mg на ден. Обичайната доза за деца е 2-3 mg елементарно желязо на kg телесно тегло на ден.
  Ефективността на препаратите, съдържащи железен лактат, сукцинат или фумарат, не надвишава ефективността на таблетките, съдържащи железен сулфат или глюконат. Комбинацията от железни соли и витамини в един препарат, с изключение на комбинацията от желязо и фолиева киселина по време на бременност, като правило не повишава усвояването на желязото. Въпреки че този ефект може да бъде постигнат с големи дози аскорбинова киселина, произтичащите неблагоприятни ефекти правят терапевтичната употреба на такава комбинация неподходяща. Ефективността на бавнодействащите (забавени) лекарства обикновено е по-ниска от тази на конвенционалните лекарства, тъй като те навлизат в долната част на червата, където желязото не се абсорбира, но може да бъде по-висока от тази на бързодействащите лекарства, приемани с храна.
  Не се препоръчва да се прави почивка от по-малко от 6 часа между приема на таблетки, тъй като в продължение на няколко часа след употребата на лекарството дуоденалните ентероцити са рефрактерни на абсорбция на желязо. Максималната абсорбция на желязото се постига при прием на таблетките на празен стомах, приемането му по време или след хранене го намалява с 50-60%. Не приемайте лекарства, съдържащи желязо, с чай или кафе, които потискат усвояването на желязото.
  Повечето нежелани реакции при употребата на лекарства, съдържащи желязо, са свързани със стомашно-чревно дразнене. В този случай нежеланите реакции, свързани с дразнене на долния стомашно-чревен тракт (умерен запек, диария), обикновено не зависят от дозата на лекарството, докато тежестта на дразнене на горния стомашно-чревен тракт (гадене, дискомфорт, болка в епигастриума регион) се определя от дозата. Неблагоприятните ефекти са по-рядко срещани при деца, въпреки че при тях използването на течни смеси, съдържащи желязо, може да доведе до временно потъмняване на зъбите. За да избегнете това, трябва да дадете лекарството на корена на езика, да вземете лекарството с течност и да миете зъбите си по-често.
  Ако има тежки странични ефекти, свързани с дразнене на горния стомашно-чревен тракт, можете да приемате лекарството след хранене или да намалите единичната доза. Ако нежеланите реакции продължават, можете да предписвате лекарства, съдържащи по-малко количество желязо, например в състава на железен глюконат (37 mg елементарно желязо на таблетка). Ако в този случай нежеланите реакции не спрат, тогава трябва да преминете към лекарства с бавно действие.
  Подобряването на благосъстоянието на пациентите обикновено започва на 4-6-ия ден от адекватна терапия, на 10-11-ия ден броят на ретикулоцитите се увеличава, на 16-18-ия ден концентрацията на хемоглобина започва да се повишава, микроцитозата и хипохромията постепенно изчезват . Средната скорост на повишаване на концентрацията на хемоглобина при адекватна терапия е 20 g/l за 3 седмици. След 1-1,5 месеца успешно лечение с препарати с желязо дозата може да се намали.
  Основните причини за липсата на очаквания ефект при употребата на лекарства, съдържащи желязо, са представени по-долу. Трябва да се подчертае, че основната причина за неефективността на такова лечение е продължаващото кървене, следователно идентифицирането на източника и спирането на кървенето е ключът към успешната терапия.
  Основните причини за неефективността на лечението на желязодефицитна анемия: продължаваща загуба на кръв; неправилно използване на лекарства:
  - неправилна диагноза (анемия при хронични заболявания, таласемия, сидеробластна анемия);
  - комбиниран дефицит (желязо и витамин В12 или фолиева киселина);
  - приемане на бавнодействащи лекарства, съдържащи желязо: нарушена абсорбция на железни препарати (рядко).
  Важно е да запомните, че за да се възстановят запасите от желязо в организма в случай на тежък дефицит, продължителността на приема на желязосъдържащи лекарства трябва да бъде най-малко 4-6 месеца или най-малко 3 месеца след нормализиране на нивата на хемоглобина в периферната кръв . Употребата на перорални добавки с желязо не води до претоварване с желязо, тъй като абсорбцията рязко намалява, когато запасите от желязо се възстановят.
  Профилактичното използване на перорални желязосъдържащи лекарства е показано по време на бременност, пациенти на хронична хемодиализа и кръводарители. Недоносените бебета се съветват да използват хранителни формули, съдържащи железни соли.
  Пациентите с IDA рядко се нуждаят от употребата на парентерални лекарства, съдържащи желязо (ferrum-lek, imferon, ferkoven и др.), Тъй като обикновено реагират бързо на лечение с перорални лекарства. Освен това адекватната терапия с перорални лекарства като правило се понася добре дори от пациенти със стомашно-чревна патология (пептична язва, ентероколит, улцерозен колит). Основните индикации за тяхното приложение са необходимостта от бързо компенсиране на железния дефицит (значителна кръвозагуба, предстояща операция и др.), тежки странични ефекти на перорални лекарства или нарушена абсорбция на желязо поради увреждане на тънките черва. Парентералното приложение на добавки с желязо може да бъде придружено от тежки странични ефекти и може също да доведе до прекомерно натрупване на желязо в организма. Парентералните железни препарати не се различават от оралните препарати по скоростта на нормализиране на хематологичните параметри, въпреки че скоростта на възстановяване на железните резерви в организма при използване на парентерални препарати е много по-висока. Във всеки случай употребата на парентерални добавки с желязо може да се препоръча само ако лекарят е убеден, че лечението с перорални лекарства е неефективно или непоносимо.
  Желязните препарати за парентерално приложение обикновено се прилагат интравенозно или мускулно, като се предпочита интравенозният начин на приложение. Те съдържат от 20 до 50 mg елементарно желязо на ml. Общата доза на лекарството се изчислява по формулата:
  Доза желязо (mg) = (дефицит на хемоглобин (g/l)) / 1000 (обем на циркулираща кръв) x 3,4.
  Обемът на циркулиращата кръв при възрастни е приблизително 7% от телесното тегло. За възстановяване на запасите от желязо към изчислената доза обикновено се добавят 500 mg. Преди започване на терапията се прилагат 0,5 ml от лекарството, за да се изключи анафилактична реакция. Ако няма признаци на анафилаксия в рамките на 1 час, тогава лекарството се прилага така, че общата доза да е 100 mg. След това се прилагат 100 mg дневно до достигане на общата доза от лекарството. Всички инжекции се прилагат бавно (1 ml на минута).
  Алтернативен метод включва едновременно интравенозно приложение на цялата обща доза желязо. Лекарството се разтваря в 0,9% разтвор на натриев хлорид, така че концентрацията му да е по-малка от 5%. Инфузията започва със скорост 10 капки в минута; ако няма нежелани реакции в рамките на 10 минути, скоростта на приложение се увеличава, така че общата продължителност на инфузията да е 4-6 часа.
  Най-тежкият страничен ефект от парентералните добавки с желязо е анафилактичната реакция, която може да възникне както при интравенозно, така и при интрамускулно приложение. Въпреки че такива реакции се появяват сравнително рядко, употребата на парентерални добавки с желязо трябва да се извършва само в медицински институции, които са напълно оборудвани за предоставяне на спешна помощ. Други нежелани реакции включват зачервяване на лицето, повишена телесна температура, уртикариален обрив, артралгия и миалгия, флебит (ако лекарството се прилага твърде бързо). Лекарствата не трябва да попадат под кожата. Използването на парентерални добавки с желязо може да доведе до активиране на ревматоиден артрит.
  Трансфузия на червени кръвни клетки се извършва само в случаи на тежка IDA, придружена от тежки признаци на циркулаторна недостатъчност или предстоящо хирургично лечение.

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. № 170

Пускането на нова ревизия (ICD-11) е планирано от СЗО през 2017-2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промените © mkb-10.com

Желязодефицитна анемия (код по МКБ D50)

D50.0 Желязодефицитна анемия вследствие на кръвозагуба (хронична)

Постхеморагична (хронична) анемия Изключва: остра постхеморагична анемия (D62) вродена анемия, дължаща се на кръвозагуба на плода (P61.3)

D50.1 Сидеропенична дисфагия

Синдром на Кели-Патерсън Синдром на Плъмър-Винсън

Желязодефицитна анемия ICD код D50

При лечение на желязодефицитна анемия се използват следните лекарства:

Международната статистическа класификация на болестите и свързаните със здравето проблеми е документ, използван като водеща рамка в здравеопазването. ICD е нормативен документ, който осигурява единството на методологичните подходи и международната сравнимост на материалите. В момента е в сила Международната класификация на болестите, десета ревизия (МКБ-10, МКБ-10). В Русия здравните власти и институции направиха преход към статистическо отчитане към МКБ-10 през 1999 г.

©g. МКБ 10 - Международна класификация на болестите, 10-та ревизия

МКБ 10. Клас III (D50-D89)

МКБ 10. Клас III. Болести на кръвта, хемопоетичните органи и някои нарушения, включващи имунния механизъм (D50-D89)

Изключени: автоимунно заболяване (системно) NOS (M35.9), определени състояния, възникващи в перинаталния период (P00-P96), усложнения на бременността, раждането и пуерпериума (O00-O99), вродени аномалии, деформации и хромозомни нарушения (Q00). - Q99), ендокринни заболявания, хранителни и метаболитни разстройства (E00-E90), заболявания, причинени от човешкия имунодефицитен вирус [HIV] (B20-B24), травми, отравяния и някои други последици от външни причини (S00-T98), неоплазми ( C00-D48), симптоми, признаци и аномалии, идентифицирани чрез клинични и лабораторни тестове, некласифицирани другаде (R00-R99)

Този клас съдържа следните блокове:

D50-D53 Анемия, свързана с храненето

D55-D59 Хемолитични анемии

D60-D64 Апластична и други анемии

D65-D69 Нарушения на кръвосъсирването, пурпура и други хеморагични състояния

D70-D77 Други болести на кръвта и хемопоетичните органи

D80-D89 Избрани заболявания, включващи имунния механизъм

Следните категории са отбелязани със звездичка:

D77 Други заболявания на кръвта и хемопоетичните органи при болести, класифицирани другаде

АНЕМИЯ, СВЪРЗАНА С ХРАНЕНЕТО (D50-D53)

D50 Желязодефицитна анемия

D50.0 Желязодефицитна анемия вследствие на кръвозагуба (хронична). Постхеморагична (хронична) анемия.

Изключва: остра постхеморагична анемия (D62) вродена анемия поради фетална кръвозагуба (P61.3)

D50.1 Сидеропенична дисфагия. Синдром на Кели-Патерсън. Синдром на Плъмър-Винсън

D50.8 Други желязодефицитни анемии

D50.9 Желязодефицитна анемия, неуточнена

D51 Анемия с дефицит на витамин В12

Изключва: дефицит на витамин B12 (E53.8)

D51.0 Анемия с дефицит на витамин B12, дължаща се на дефицит на вътрешен фактор.

Вроден дефицит на вътрешен фактор

D51.1 Анемия с дефицит на витамин В12, дължаща се на селективна малабсорбция на витамин В12 с протеинурия.

Синдром на Imerslund (-Gresbeck). Мегалобластна наследствена анемия

D51.2 Дефицит на транскобаламин II

D51.3 Други анемии с дефицит на витамин В12, свързани с храненето. Анемия на вегетарианците

D51.8 Други витамин В12 дефицитни анемии

D51.9 Витамин В12 дефицитна анемия, неуточнена

D52 Фолиево-дефицитна анемия

D52.0 Фолиево-дефицитна анемия, свързана с храненето. Мегалобластна хранителна анемия

D52.1 Фолиево-дефицитна анемия, предизвикана от лекарства. Ако е необходимо, идентифицирайте лекарството

използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX)

D52.8 Други фолиево-дефицитни анемии

D52.9 Фолиево-дефицитна анемия, неуточнена. Анемия, дължаща се на недостатъчен прием на фолиева киселина, NOS

D53 Други анемии, свързани с диетата

Включва: мегалобластна анемия, която не се повлиява от витаминна терапия

nom B12 или фолат

D53.0 Анемия, дължаща се на протеинов дефицит. Анемия поради дефицит на аминокиселини.

Изключва: синдром на Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Други мегалобластни анемии, некласифицирани другаде. Мегалобластна анемия NOS.

Изключва: Болест на DiGuglielmo (C94.0)

D53.2 Анемия, дължаща се на скорбут.

Изключва: скорбут (E54)

D53.8 Други уточнени анемии, свързани с храненето.

Анемия, свързана с дефицит:

Изключва: недохранване без споменаване на

анемия, като:

Дефицит на мед (E61.0)

Дефицит на молибден (E61.5)

Дефицит на цинк (E60)

D53.9 Анемия, свързана с храненето, неуточнена. Проста хронична анемия.

Изключва: анемия NOS (D64.9)

ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ (D55-D59)

D55 Анемия, дължаща се на ензимни нарушения

Изключва: лекарствено-индуцирана ензимна дефицитна анемия (D59.2)

D55.0 Анемия, дължаща се на дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа [G-6-PD]. Фавизъм. G-6-PD дефицитна анемия

D55.1 Анемия, дължаща се на други нарушения на метаболизма на глутатиона.

Анемия, дължаща се на дефицит на ензими (с изключение на G6PD), свързани с хексозен монофосфат [HMP]

байпас на метаболитния път. Хемолитична несфероцитна анемия (наследствена) тип 1

D55.2 Анемия, дължаща се на нарушения на гликолитичните ензими.

Хемолитичен несфероцитен (наследствен) тип II

Поради дефицит на хексокиназа

Поради дефицит на пируват киназа

Поради дефицит на триозофосфат изомераза

D55.3 Анемия, дължаща се на нарушения на метаболизма на нуклеотидите

D55.8 Друга анемия, дължаща се на ензимни нарушения

D55.9 Анемия, дължаща се на ензимно нарушение, неуточнена

D56 Таласемия

Изключва: хидропс феталис, дължащ се на хемолитична болест (P56.-)

D56.1 Бета таласемия. Анемия на Кули. Тежка бета таласемия. Сърповидноклетъчна бета таласемия.

D56.3 Носителство на черта на таласемия

D56.4 Наследствена персистентност на феталния хемоглобин [HFH]

D56.9 Таласемия, неуточнена. Средиземноморска анемия (с друга хемоглобинопатия)

Малка таласемия (смесена) (с друга хемоглобинопатия)

D57 Сърповидноклетъчни нарушения

Изключва: други хемоглобинопатии (D58. -)

сърповидноклетъчна бета таласемия (D56.1)

D57.0 Сърповидноклетъчна анемия с криза. Hb-SS заболяване с криза

D57.1 Сърповидноклетъчна анемия без криза.

D57.2 Двойни хетерозиготни сърповидноклетъчни нарушения

D57.3 Носителство на сърповидноклетъчен белег. Пренасяне на хемоглобин S. Хетерозиготен хемоглобин S

D57.8 Други сърповидноклетъчни нарушения

D58 Други наследствени хемолитични анемии

D58.0 Наследствена сфероцитоза. Ахолурична (фамилна) жълтеница.

Вродена (сфероцитна) хемолитична жълтеница. Синдром на Минковски-Чофард

D58.1 Наследствена елиптоцитоза. Елитоцитоза (вродена). Овалоцитоза (вродена) (наследствена)

D58.2 Други хемоглобинопатии. Анормален хемоглобин NOS. Вродена анемия с телца на Хайнц.

Хемолитична болест, причинена от нестабилен хемоглобин. Хемоглобинопатия NOS.

Изключва: фамилна полицитемия (D75.0)

Hb-M заболяване (D74.0)

наследствена персистентност на феталния хемоглобин (D56.4)

свързана с надморската височина полицитемия (D75.1)

D58.8 Други уточнени наследствени хемолитични анемии. Стоматоцитоза

D58.9 Наследствена хемолитична анемия, неуточнена

D59 Придобита хемолитична анемия

D59.0 Лекарствено-индуцирана автоимунна хемолитична анемия.

Ако е необходимо да се идентифицира лекарството, използвайте допълнителен код за външни причини (клас XX).

D59.1 Други автоимунни хемолитични анемии. Автоимунно хемолитично заболяване (студен тип) (топъл тип). Хронично заболяване, причинено от студени хемаглутинини.

Студен тип (вторичен) (симптоматичен)

Термичен тип (вторичен) (симптоматичен)

Изключва: синдром на Evans (D69.3)

хемолитична болест на плода и новороденото (P55. -)

пароксизмална студова хемоглобинурия (D59.6)

D59.2 Лекарствено индуцирана неавтоимунна хемолитична анемия. Индуцирана от лекарства ензимна дефицитна анемия.

Ако е необходимо да се идентифицира лекарството, използвайте допълнителен код за външни причини (клас XX).

D59.3 Хемолитично-уремичен синдром

D59.4 Други неавтоимунни хемолитични анемии.

Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).

D59.5 Пароксизмална нощна хемоглобинурия [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Хемоглобинурия, дължаща се на хемолиза, причинена от други външни причини.

Изключва: хемоглобинурия NOS (R82.3)

D59.8 Други придобити хемолитични анемии

D59.9 Придобита хемолитична анемия, неуточнена. Хронична идиопатична хемолитична анемия

АПЛАСТИЧНА И ДРУГА АНЕМИЯ (D60-D64)

D60 Придобита чиста аплазия на червените кръвни клетки (еритробластопения)

Включва: аплазия на червените кръвни клетки (придобита) (възрастни) (с тимома)

D60.0 Хронична придобита чиста аплазия на червените кръвни клетки

D60.1 Преходно придобита чиста аплазия на червените кръвни клетки

D60.8 Други придобити чисти аплазии на червените кръвни клетки

D60.9 Придобита чиста аплазия на еритроцитите, неуточнена

D61 Други апластични анемии

Изключено: агранулоцитоза (D70)

D61.0 Конституционална апластична анемия.

Аплазия (чисти) червени кръвни клетки:

Синдром на Blackfan-Diamond. Фамилна хипопластична анемия. Анемия на Фанкони. Панцитопения с дефекти в развитието

D61.1 Индуцирана от лекарства апластична анемия. Ако е необходимо, идентифицирайте лекарството

използвайте допълнителен код за външни причини (клас XX).

D61.2 Апластична анемия, причинена от други външни агенти.

Ако е необходимо, идентифицирайте причината, като използвате допълнителен код на външни причини (клас XX).

D61.3 Идиопатична апластична анемия

D61.8 Други уточнени апластични анемии

D61.9 Апластична анемия, неуточнена. Хипопластична анемия NOS. Хипоплазия на костния мозък. Панмиелофтиза

D62 Остра постхеморагична анемия

Изключва: вродена анемия, дължаща се на кръвозагуба на плода (P61.3)

D63 Анемия при хронични заболявания, класифицирани другаде

D63.0 Анемия, дължаща се на неоплазми (C00-D48+)

D63.8 Анемия при други хронични заболявания, класифицирани другаде

D64 Други анемии

Изключени: рефрактерна анемия:

С излишък на взривове (D46.2)

С трансформация (D46.3)

Със сидеробласти (D46.1)

Без сидеробласти (D46.0)

D64.0 Наследствена сидеробластна анемия. Свързана с пола хипохромна сидеробластна анемия

D64.1 Вторична сидеробластна анемия, дължаща се на други заболявания.

При необходимост се използва допълнителен код за идентифициране на заболяването.

D64.2 Вторична сидеробластна анемия, причинена от лекарства или токсини.

Ако е необходимо, идентифицирайте причината, като използвате допълнителен код на външни причини (клас XX).

D64.3 Други сидеробластични анемии.

Пиридоксин-реактивен, некласифициран другаде

D64.4 Вродена дизеритропоетична анемия. Дисхематопоетична анемия (вродена).

Изключва: синдром на Blackfan-Diamond (D61.0)

Болест на DiGuglielmo (C94.0)

D64.8 Други уточнени анемии. Детска псевдолевкемия. Левкоеритробластна анемия

НАРУШЕНИЯ В СЪСИРВАНЕТО НА КРЪВАТА, ПУРПУРА И ДР

ХЕМОРАГИЧНИ СЪСТОЯНИЯ (D65-D69)

D65 Дисеминирана интраваскуларна коагулация [синдром на дефибрация]

Придобита афибриногенемия. Консумативна коагулопатия

Дифузна или дисеминирана вътресъдова коагулация

Придобито фибринолитично кървене

Изключени: синдром на дефибрация (усложняващ):

При новородено (P60)

D66 Наследствен дефицит на фактор VIII

Дефицит на фактор VIII (с функционално увреждане)

Изключва: дефицит на фактор VIII със съдово заболяване (D68.0)

D67 Наследствен дефицит на фактор IX

Фактор IX (с функционално увреждане)

Тромбопластичен плазмен компонент

D68 Други нарушения на кръвосъсирването

Аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.1)

Бременност, раждане и пуерпериум (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Болест на фон Вилебранд. Ангиохемофилия. Дефицит на фактор VIII със съдово увреждане. Съдова хемофилия.

Изключва: наследствена чупливост на капилярите (D69.8)

дефицит на фактор VIII:

С функционално увреждане (D66)

D68.1 Наследствен дефицит на фактор XI. Хемофилия C. Дефицит на прекурсор на плазмен тромбопластин

D68.2 Наследствен дефицит на други коагулационни фактори. Вродена афибриногенемия.

Дисфибриногенемия (вродена хипопроконвертинемия). Болест на Оврен

D68.3 Хеморагични нарушения, причинени от антикоагуланти, циркулиращи в кръвта. Хиперхепаринемия.

Ако е необходимо, идентифицирайте използвания антикоагулант, използвайте допълнителен код на външна причина.

D68.4 Придобит дефицит на коагулационен фактор.

Дефицит на коагулационен фактор поради:

Дефицит на витамин К

Изключва: дефицит на витамин К при новороденото (P53)

D68.8 Други уточнени нарушения на кръвосъсирването. Наличие на инхибитор на системен лупус еритематозус

D68.9 Нарушение на коагулацията, неуточнено

D69 Пурпура и други хеморагични състояния

Изключва: доброкачествена хипергамаглобулинемична пурпура (D89.0)

криоглобулинемична пурпура (D89.1)

идиопатична (хеморагична) тромбоцитемия (D47.3)

мълниеносна пурпура (D65)

тромботична тромбоцитопенична пурпура (M31.1)

D69.0 Алергична пурпура.

D69.1 Качествени тромбоцитни дефекти. Синдром на Bernard-Soulier [гигантски тромбоцити].

Болест на Гланцман. Синдром на сивите тромбоцити. Тромбастения (хеморагична) (наследствена). Тромбоцитопатия.

Изключва: болест на von Willebrand (D68.0)

D69.2 Друга нетромбоцитопенична пурпура.

D69.3 Идиопатична тромбоцитопенична пурпура. Синдром на Евънс

D69.4 Други първични тромбоцитопении.

Изключва: тромбоцитопения с липсващ радиус (Q87.2)

преходна неонатална тромбоцитопения (P61.0)

Синдром на Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Вторична тромбоцитопения. Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).

D69.6 Тромбоцитопения, неуточнена

D69.8 Други уточнени хеморагични състояния. Капилярна чупливост (наследствена). Съдова псевдохемофилия

D69.9 Хеморагично състояние, неуточнено

ДРУГИ БОЛЕСТИ НА КРЪВТА И КРЪВОТВОРНИТЕ ОРГАНИ (D70-D77)

D70 Агранулоцитоза

Агранулоцитен тонзилит. Генетична агранулоцитоза при деца. Болест на Костман

Ако е необходимо да се идентифицира лекарството, причиняващо неутропенията, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).

Изключва: преходна неонатална неутропения (P61.5)

D71 Функционални нарушения на полиморфонуклеарните неутрофили

Дефект на рецепторния комплекс на клетъчната мембрана. Хронична (детска) грануломатоза. Вродена дисфагоцитоза

Прогресивна септична грануломатоза

D72 Други нарушения на белите кръвни клетки

Изключва: базофилия (D75.8)

имунни нарушения (D80-D89)

прелевкемия (синдром) (D46.9)

D72.0 Генетични аномалии на левкоцитите.

Аномалия (гранулация) (гранулоцит) или синдром:

Изключено: синдром на Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Други уточнени заболявания на белите кръвни клетки.

Левкоцитоза. Лимфоцитоза (симптоматична). Лимфопения. Моноцитоза (симптоматична). плазмоцитоза

D72.9 Нарушение на белите кръвни клетки, неуточнено

D73 Болести на далака

D73.0 Хипоспленизъм. Следоперативна аспления. Атрофия на далака.

Изключва: аспления (вродена) (Q89.0)

D73.2 Хронична застойна спленомегалия

D73.5 Инфаркт на далака. Разкъсването на далака е нетравматично. Торзия на далака.

Изключва: травматично разкъсване на далака (S36.0)

D73.8 Други заболявания на далака. Фиброза на далака NOS. Периспленит. Спленит NOS

D73.9 Заболяване на далака, неуточнено

D74 Метхемоглобинемия

D74.0 Вродена метхемоглобинемия. Вроден дефицит на NADH-метхемоглобин редуктаза.

Хемоглобиноза M [Hb-M заболяване].

D74.8 Друга метхемоглобинемия. Придобита метхемоглобинемия (със сулфхемоглобинемия).

Токсична метхемоглобинемия. Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).

D74.9 Метхемоглобинемия, неуточнена

D75 Други заболявания на кръвта и хемопоетичните органи

Изключва: подути лимфни възли (R59. -)

хипергамаглобулинемия БДУ (D89.2)

Мезентериална (остра) (хронична) (I88.0)

Изключва: наследствена овалоцитоза (D58.1)

D75.1 Вторична полицитемия.

Намален плазмен обем

D75.2 Есенциална тромбоцитоза.

Изключва: есенциална (хеморагична) тромбоцитемия (D47.3)

D75.8 Други уточнени заболявания на кръвта и кръвотворните органи. Базофилия

D75.9 Болест на кръвта и хемопоетичните органи, неуточнена

D76 Избрани заболявания, засягащи лимфоретикуларната тъкан и ретикулохистиоцитната система

Изключва: болест на Letterer-Sieve (C96.0)

злокачествена хистиоцитоза (C96.1)

ретикулоендотелиоза или ретикулоза:

Хистиоцитна медула (C96.1)

D76.0 Лангерхансова клетъчна хистиоцитоза, некласифицирана другаде. Еозинофилен гранулом.

Болест на Hand-Schueller-Crisgen. Хистиоцитоза X (хронична)

D76.1 Хемофагоцитна лимфохистиоцитоза. Фамилна хемофагоцитна ретикулоза.

Хистиоцитози от мононуклеарни фагоцити, различни от Лангерхансови клетки, NOS

D76.2 Хемофагоцитен синдром, свързан с инфекция.

Ако е необходимо да се идентифицира инфекциозен патоген или заболяване, се използва допълнителен код.

D76.3 Други синдроми на хистиоцитоза. Ретикулогистиоцитом (гигантска клетка).

Синусова хистиоцитоза с масивна лимфаденопатия. Ксантогранулома

D77 Други заболявания на кръвта и хемопоетичните органи при болести, класифицирани другаде.

Фиброза на далака при шистозомиаза [bilharzia] (B65. -)

ИЗБРАНИ НАРУШЕНИЯ, ВКЛЮЧВАЩИ ИМУННИЯ МЕХАНИЗЪМ (D80-D89)

Включва: дефекти в системата на комплемента, имунодефицитни нарушения, с изключение на заболяване,

саркоидоза, причинена от човешкия имунодефицитен вирус [HIV].

Изключва: автоимунни заболявания (системни) БДУ (M35.9)

функционални нарушения на полиморфонуклеарните неутрофили (D71)

заболяване, причинено от човешки имунодефицитен вирус [HIV] (B20-B24)

D80 Имунодефицити с преобладаващ дефицит на антитела

D80.0 Наследствена хипогамаглобулинемия.

Автозомно-рецесивна агамаглобулинемия (швейцарски тип).

Х-свързана агамаглобулинемия [Bruton] (с дефицит на растежен хормон)

D80.1 Нефамилна хипогамаглобулинемия. Агамаглобулинемия с наличие на В-лимфоцити, носещи имуноглобулини. Обща агамаглобулинемия. Хипогамаглобулинемия NOS

D80.2 Селективен дефицит на имуноглобулин А

D80.3 Селективен дефицит на имуноглобулин G подкласове

D80.4 Селективен дефицит на имуноглобулин М

D80.5 Имунодефицит с повишени нива на имуноглобулин М

D80.6 Дефицит на антитела с нива на имуноглобулини, близки до нормалните, или с хиперимуноглобулинемия.

Дефицит на антитела с хиперимуноглобулинемия

D80.7 Преходна хипогамаглобулинемия при деца

D80.8 Други имунодефицити с преобладаващ дефект на антитела. Дефицит на капа лека верига

D80.9 Имунодефицит с преобладаващ дефект на антитела, неуточнен

D81 Комбинирани имунодефицити

Изключва: автозомно-рецесивна агамаглобулинемия (швейцарски тип) (D80.0)

D81.0 Тежка комбинирана имунна недостатъчност с ретикуларна дисгенезия

D81.1 Тежка комбинирана имунна недостатъчност с нисък брой Т- и В-клетки

D81.2 Тежка комбинирана имунна недостатъчност с нисък или нормален брой В-клетки

D81.3 Дефицит на аденозин деаминаза

D81.5 Дефицит на пурин нуклеозид фосфорилаза

D81.6 Дефицит на молекули от клас I на главния комплекс за хистосъвместимост. Синдром на голи лимфоцити

D81.7 Дефицит на молекули от клас II на главния комплекс за хистосъвместимост

D81.8 Други комбинирани имунодефицити. Дефицит на биотин-зависима карбоксилаза

D81.9 Комбиниран имунен дефицит, неуточнен. Тежка комбинирана имунна недостатъчност NOS

D82 Имунодефицити, свързани с други значими дефекти

Изключва: атактична телеангиектазия [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Синдром на Wiskott-Aldrich. Имунодефицит с тромбоцитопения и екзема

D82.1 Синдром на Ди Георг. Синдром на фарингеален дивертикулум.

Аплазия или хипоплазия с имунен дефицит

D82.2 Имунодефицит с нанизъм поради къси крайници

D82.3 Имунодефицит, дължащ се на наследствен дефект, причинен от вируса на Epstein-Barr.

Х-свързано лимфопролиферативно заболяване

D82.4 Синдром на хиперимуноглобулин Е

D82.8 Имунодефицит, свързан с други уточнени значими дефекти

D82.9 Имунодефицит, свързан със значителен дефект, неуточнен

D83 Общ променлив имунен дефицит

D83.0 Общ променлив имунен дефицит с преобладаващи аномалии в броя и функционалната активност на В-клетките

D83.1 Общ променлив имунен дефицит с преобладаване на нарушения на имунорегулаторните Т клетки

D83.2 Общ променлив имунен дефицит с автоантитела към В- или Т-клетки

D83.8 Други често срещани променливи имунодефицити

D83.9 Общ вариабилен имунодефицит, неуточнен

D84 Други имунодефицити

D84.0 Дефект на лимфоцитен функционален антиген-1

D84.1 Дефект в системата на комплемента. Дефицит на С1 естеразен инхибитор

D84.8 Други уточнени имунодефицитни нарушения

D84.9 Имунодефицит, неуточнен

D86 Саркоидоза

D86.1 Саркоидоза на лимфните възли

D86.2 Саркоидоза на белите дробове със саркоидоза на лимфните възли

D86.8 Саркоидоза с други уточнени и комбинирани локализации. Иридоциклит при саркоидоза (H22.1).

Множествена парализа на черепните нерви при саркоидоза (G53.2)

Увеопаротизна треска [болест на Herfordt]

D86.9 Саркоидоза, неуточнена

D89 Други нарушения, включващи имунния механизъм, некласифицирани другаде

Изключва: хиперглобулинемия NOS (R77.1)

моноклонална гамапатия (D47.2)

неприсаждане и отхвърляне на присадката (T86. -)

D89.0 Поликлонална хипергамаглобулинемия. Хипергамаглобулинемична пурпура. Поликлонална гамапатия NOS

D89.2 Хипергамаглобулинемия, неуточнена

D89.8 Други уточнени нарушения, включващи имунния механизъм, некласифицирани другаде

D89.9 Нарушение, включващо имунния механизъм, неуточнено. Имунно заболяване NOS

Споделете статията!

Търсене

Последните бележки

Абонамент по имейл

Въведете своя имейл адрес, за да получавате последните медицински новини, както и етиологията и патогенезата на заболяванията, тяхното лечение.

Категории

Тагове

уебсайт " Медицинска практика"е посветена на медицинската практика, която говори за съвременните методи за диагностика, описва етиологията и патогенезата на заболяванията и тяхното лечение

Код по МКБ: D50

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитна анемия

МКБ код онлайн / МКБ код D50 / Международна класификация на болестите / Болести на кръвта, кръвотворните органи и избрани нарушения, включващи имунния механизъм / Анемия, свързана с храненето / Желязодефицитна анемия

Търсене

• Търсене по ClassInform

Търсете във всички класификатори и справочници на уебсайта ClassInform

Търсене по TIN

• OKPO по TIN

Търсете OKPO код по INN

Проверка на контрагента

• Проверка на контрагента

Информация за контрагентите от базата данни на Федералната данъчна служба

Конвертори

• OKOF към OKOF2

Превод на кода на класификатора OKOF в кода OKOF2

Промени в класификатора

• Промени 2018г

Емисия на влезли в сила промени в класификатора

Общоруски класификатори

• ESKD класификатор

Общоруски класификатор на продуктите и проектните документи ОК

Справочници

Единен тарифно-квалификационен указател на работите и професиите на работниците

При здрав човек всички основни стойности на кръвта трябва да са нормални; всяко отклонение е признак за развитие на патологични процеси. Анемията се характеризира с намаляване на броя на червените кръвни клетки и нисък хемоглобин; причините за заболяването са вродени или придобити; често заболяването се дължи на лошо хранене.

Поради намаляването на червените кръвни клетки, анемията се нарича анемия

Анемия - какво е това?

– заболяване, което се проявява със значително намаляване на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки. Кодът на заболяването според МКБ-10 е D50–D89.

Анемията не е основното заболяване, патологията винаги се развива на фона на неизправности във функционирането на вътрешните органи и системи.

Класификация на анемията

Тъй като има много причини за развитието на анемия, те се проявяват с различни симптоми, всяка форма изисква специална лекарствена терапия, а заболяването се класифицира по определени показатели.

При всяка форма на анемия стойностите на хемоглобина винаги са под допустимите граници, а броят на червените кръвни клетки може да бъде нормален или намален.

По цветен индикатор

Цветен индекс– ниво на насищане на червените кръвни клетки с хемоглобин. За да изчислите индекса на хемоглобина на еритроцитите, умножете по 3 и разделете на целия брой червени кръвни клетки.

Класификация:

При нормохромна анемия показателите само понякога надхвърлят допустимите граници

• хипохромен– цветен индекс до 0,8 единици;
• нормохромен– цветен индекс 0,6–1,05 единици;
• хиперхромен– стойността на индекса на цвета надвишава 1,05 единици.

Диаметърът на червените кръвни клетки е 7,2-8 микрона. Увеличаването на размера е признак на дефицит на витамин B-9, B-12, намаляването показва липса на желязо.

Според способността на костния мозък да се регенерира

Процесът на създаване на нови клетки протича в тъканите на основния орган на хемопоетичната система, основният показател за нормалното функциониране на тялото е наличието в кръвта на необходимия брой ретикулоцити, първични червени кръвни клетки, скоростта на тяхното образуването се нарича еритропоеза.

Класификация:

• регенеративна - броят на ретикулоцитите е 0,5-2%, скоростта на регенерация е нормална;
• хипорегенеративна - има намаляване на регенеративните функции, броят на ретикулоцитите е 0,5%;
• хиперрегенеративна - ускорен процес на възстановяване на тъканта на костния мозък, ретикулоцити в кръвта повече от 2%;
• апластичен - няма ретикулоцити или тяхната стойност не надвишава 0,2%.

Необходими са 2-3 часа, за да се синтезират нови червени кръвни клетки.

Според механизма на развитие на патологията

Анемията възниква в резултат на тежка загуба на кръв, нарушаване на образуването на червени кръвни клетки или тяхното бързо разрушаване, според механизма на развитие заболяването се разделя на няколко категории.

Видове:

• анемия поради тежка загуба на кръв, хронично кървене;
• дефицит на желязо, бъбречна, В12 и фолиева форма, апластична - тези видове заболявания възникват поради проблеми в процеса на хемопоеза;
• при някои автоимунни заболявания, на фона на лоша наследственост, червените кръвни клетки се унищожават интензивно, развива се анемия.

Краткотрайна лека анемия се появява при жени по време на менструация, след раждане. Ако няма сериозни аномалии в тялото, за подобряване на благосъстоянието е достатъчно да се коригира диетата и да се нормализира ежедневието.

Тежест на анемията

Има 3 степени на тежест на патологичното състояние, в зависимост от това колко действителните стойности на хемоглобина са под допустимата норма.

Норми на хемоглобина

Преди да класифицирате анемията, проверете нивата на хемоглобина

Тежест:

• 1 степен – хемоглобин в рамките на 90 g/l;
• 2 степен – хемоглобин 70–90 g/l;
• Степен 3 – хемоглобин 70 g/l или по-малко.

Леките форми на заболяването се характеризират с леко влошаване на състоянието; тежката анемия представлява сериозна заплаха за здравето на детето, патологичните промени могат да бъдат фатални.

Симптоми и клинични прояви

При анемия газообменът е нарушен, на фона на намаляване на броя на червените кръвни клетки, те транспортират въглероден диоксид и кислород по-лошо. Някои от основните признаци на всякакъв вид заболяване, анемичен синдром, са пристъпи на замайване, сънливост, повишена умора, раздразнителност, бледа кожа и главоболие. Снимките на болни хора ще ви позволят да определите външните признаци на заболяването.

Анемия поради ерозивен гастрит

Анемията причинява бледа кожа

При липса на желязо се появяват странни вкусови предпочитания - човек иска да яде вар, сурово месо. Наблюдават се и обонятелни извращения - пациентите харесват миризмата на бои и бензин.

Причини за анемия

Анемията е следствие от масивно или продължително кървене, намаляване на скоростта на поява на нови червени кръвни клетки и бързо разрушаване на червените кръвни клетки. Заболяването често показва хроничен или остър дефицит на желязо, фолиева и аскорбинова киселина, витамин В12, с прекомерно спазване на строги диети и гладуване.

Стомашните язви могат да причинят хронична загуба на кръв

Псевдоанемията е намаляване на вискозитета на кръвта с изчезването на отока поради прекомерен прием на течности. Скрита анемия - сгъстяване на кръвта, възниква при прекомерно повръщане, диария, прекомерно изпотяване, хемоглобинът и червените кръвни клетки не намаляват.

Понякога човек се диагностицира със смесена анемия, намаляване на хемоглобина с неизвестен произход, когато не е възможно да се идентифицира точната или единствената причина за патологията дори след задълбочен преглед.

Намаляването на хемоглобина при деца често е вродено, вторична анемия– следствие от небалансирано хранене, активен растеж през пубертета.

Таласемията е тежко наследствено заболяване, което възниква поради увеличаване на скоростта на образуване на хемоглобин, червените кръвни клетки имат формата на мишена. Признаците са жълтеница, земно-зелен оттенък на кожата, неправилна форма на черепа и нарушение на структурата на костната тъкан, аномалии в умственото и физическото развитие, очите имат монголоиден разрез, черният дроб и далакът са увеличени.

Основните признаци на анемия са пожълтяване и белота.

Хемолитична анемия при новородени– възниква поради резус-конфликт, детето е диагностицирано със силен оток, асцит и има много незрели червени кръвни клетки. Степента на патология се определя въз основа на нивото на хемоглобина и индиректния билирубин.

Сфероцитната е наследствена генна патология, при която червените кръвни клетки имат заоблена форма и бързо се разрушават в далака. Последствието е образуване на камъни в жлъчния мехур, жълтеница, раздразнителност, нервност.

Към кой лекар да се обърна?

Ако се появи анемия, е необходимо да започнете. След получаване на резултатите от първоначалната диагноза ще се проведе по-нататъшно лечение. При съмнение за вътрешно кървене или тумори е необходима спешна хоспитализация.

Диагностика

Основен тип диагноза– подробен и пълен кръвен тест с помощта на хематологичен анализатор за определяне на броя на червените кръвни клетки, техните структурни особености, стойности на цветовия индекс, хемоглобин и за разпознаване на възпалителни процеси.

За да идентифицирате патологията, вземете пълен набор от кръвни тестове

Диагностични методи:

• биохимия на кръвта;
• изследване на урината за откриване на хемоглобин;
• изследване на изпражненията за наличие на скрита кръв, яйца от глисти;
• фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия - оценка на състоянието на стомаха и други стомашно-чревни органи;
• миелограма;
• Ултразвук на органите на репродуктивната, храносмилателната, дихателната системи;
• КТ на бели дробове, бъбреци;
• флуорография;
• ЕКГ, ехокардиография;

Червените кръвни клетки живеят средно 90–120 дни, а разпадането (хемолизата) настъпва вътре в кръвоносните съдове, в костния мозък, черния дроб и далака. Всякакви смущения във функционирането на тези органи провокират появата на анемия.

Лечение на анемия

За повишаване на хемоглобина се използват лекарства под формата на таблетки, под формата на инжекционни разтвори, капкомери, които елиминират основната причина за анемия и засилват ефекта на лекарствата - традиционни методи.

При диагностициране на вътрешно кървене се извършва операция, в тежки случаи е необходимо кръвопреливане или пречистване, трансплантация на костен мозък и отстраняване на далака.

Лекарства

Лекарствата се избират въз основа на резултатите от изследванията, вида и тежестта на анемията и основната диагноза.

Как да се лекува:

Актиферрин - лекарство, възстановяващо желязото

• Актиферрин, Ферлатум – препарати с желязо, предписани в комбинация с витамин С;
• интрамускулно инжектиране на витамин В12;
• лекарства с фолиева киселина;
• имуносупресори, антиметаболити – Metojekt, Ecoral;
• глюкокортикостероиди - Преднизол, Медопред;
• различни видове имуноглобулини;
• средства за ускоряване на процеса на образуване на червени кръвни клетки в стволови клетки - Epotal, Vepox.

В случай на тежка загуба на кръв се предприемат мерки за попълване на обема на циркулиращата кръв - червените кръвни клетки, разтвор на албумин, полиглюцин, желатинол и глюкоза се прилагат с капкомери.

Народни средства

Методите на алтернативната медицина нормализират стойностите на основните кръвни показатели при леки форми на анемия; при тежки, хронични форми на заболяването се използват само като допълнителна терапия след предварителна консултация с лекуващия лекар.

Прости рецепти:

1. Смесете сока от черна ряпа, моркови и цвекло в равни пропорции и оставете сместа да къкри във фурната на слаб огън за 3 часа. Дозировка за възрастни - 15 ml, за деца - 5 ml, приемайте лекарството три пъти на ден.
2. Смелете 100 г пресен пелин, залейте с 1 литър водка, поставете на тъмно място за 21 дни. Приемайте по 5 капки преди всяко хранене.
3. Към 200 мл сок от нар добавете по 100 мл сок от моркови, ябълка и лимон, 70 мл течен мед. Поставете сместа в хладилника за 48 часа. Пийте три пъти на ден по 30 мл.
4. Смелете 300 г обелен чесън, залейте с 1 литър водка, поставете на тъмно място за 3 седмици. Пие се по 5 мл преди хранене.
5. Смесете 175 ml сок от алое, 75 ml мед и 450 ml Cahors, разклатете, поставете в хладилника. Пие се по 30 мл три пъти на ден преди хранене.

Най-простият метод за премахване и предотвратяване на анемия е редовната консумация на инфузия от шипки, 1 супена лъжица. л. от натрошени суровини, запарете 1 литър вряла вода, оставете за 8 часа в термос или добре увит тиган.

При леки форми на анемия се консумират по 2 кг диня на сезон, освен ако няма противопоказания.

Възможни последствия и усложнения

Без подходяща и навременна терапия на фона на анемия, имунната система е значително отслабена и рискът от развитие на тежки вирусни и бактериални патологии се увеличава.

Защо анемията е опасна?

• белодробна, бъбречна и сърдечна недостатъчност;
• неврологични заболявания;
• влошаване на паметта, концентрацията;
• деформация на кожата, лигавиците;
• отклонения в умственото и физическото развитие на децата;
• хронични заболявания на очите, храносмилателната и дихателната системи.

Една от последиците от анемията е нарушение на паметта

При тежки форми на анемия се развива тъканна хипоксия, която може да причини хеморагичен и кардиогенен шок, хипотония, кома и смърт.

Характеристики на анемия по време на бременност

Всички бременни жени са изложени на риск; през този период често се диагностицира анемия, но нивото на хемоглобина и броят на червените кръвни клетки обикновено намаляват леко и общото състояние е нормално. причини- увеличаване на течния компонент на кръвта на фона на намаляване на обема на кръвните клетки.

Понякога на фона на често повръщане поради токсикоза, с проблеми с усвояването на желязо, възниква истинска желязодефицитна анемия; патология се наблюдава при носене на две или повече деца, с чести бременности.

Симптоми– умора, слабост, безсъние или сънливост, тежък задух, гадене, склонност към припадък. Кожата става суха и бледа, ноктите се чупят, а косата силно пада. Това състояние може да причини спонтанен аборт, гестоза, преждевременно раждане и раждането обикновено е трудно. При бременни жени долната граница на нивото на хемоглобина е 110 mg/l.

Основа на терапията– диета, в менюто трябва да има повече вътрешности, диетично месо, риба, да се консумират 15–35 mg желязо на ден, в зависимост от етапа на бременността. Допълнително се предписват лекарства с аскорбинова и фолиева киселина, железен сулфат и хидроксид.

Ако една жена е диагностицирана с анемия по време на бременност, често се наблюдава дефицит на желязо при детето през първата година от живота.

Предотвратяване

Правилната, балансирана диета ще помогне за намаляване на вероятността от анемия - намалете консумацията на животински мазнини, заменете ги с растителни мазнини, избягвайте диети с ниско съдържание на въглехидрати, консумирайте повече мед, елда и овесени ядки, зеленчуци, плодове, плодове.

Редовните упражнения ще попълнят кръвта ви и ще предотвратят почти всяко заболяване

Всички видове черен дроб, телешки език, говеждо и птиче месо, риба, грах, каша от елда, цвекло, череши и ябълки - всички тези продукти са богати на желязо и поддържат нивата на хемоглобина на правилното ниво.

– често срещано заболяване, среща се 10 пъти по-често при жените, отколкото при мъжете. Съвременните лекарства и народни рецепти ефективно ще помогнат за справяне с патологията, избягване на усложнения, а спазването на прости превантивни мерки ще намали риска от развитие на заболяването.

Глава 2. АНЕМИЯ

Глава 2. АНЕМИЯ

анемия(от гръцки haima - анемия) - Това е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на съдържанието на хемоглобин в единица обем кръв, често с едновременно намаляване на броя на червените кръвни клетки и промяна в техния качествен състав, което води до намаляване на дихателната функция. на кръвта и развитието на кислороден глад на тъканите, най-често изразен със симптоми като бледност на кожата, повишена умора, слабост, главоболие, замаяност, сърцебиене, задух и др.

Анемията сама по себе си не е болест, но често се включва в структурата на голям брой независими заболявания.

Според механизма на развитие анемията се разделя на три различни групи

Анемия може да възникне в резултат на загуба на кръв поради кървене или кръвоизлив - постхеморагична анемия.

Анемията може да е резултат от превишаване на скоростта на разрушаване на червените кръвни клетки над тяхното производство - хемолитична анемия.

Анемията може да е резултат от недостатъчно или нарушено производство на червени кръвни клетки в костния мозък - хипопластична анемия.

Анемията е намаляване на съдържанието на хемоглобин в единица обем кръв (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х10 12 /л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.

Критерии за класификация

В зависимост от средния обем на еритроцитите има:

Микроцити [среден обем на еритроцитите (MEV) по-малък от 80 fL (µm)];

Нормоцитен (SER - 81-94 fl);

Макроцитна анемия (SER >95 fL).

Въз основа на съдържанието на хемоглобин в червените кръвни клетки има:

Хипохромен [средно съдържание на хемоглобин в еритроцитите (ASHE) по-малко от 27 pg];

Нормохромен (SSGE - 27-33 pg);

Хиперхромна (SSGE - над 33 pg) анемия.

Патогенетична класификация

1. Анемия поради загуба на кръв.

Остра постхеморагична анемия.

Хронична постхеморагична анемия.

2. Анемия, дължаща се на нарушения в синтеза на хемоглобина и метаболизма на желязото.

Микроцитни анемии:

Желязодефицитна анемия;

Анемия, дължаща се на нарушен транспорт на желязо (атрансферитинемия);

Анемия, дължаща се на нарушено използване на желязо (сидеробластна анемия);

Анемия, дължаща се на нарушено рециклиране на желязо (анемия при хронични заболявания).

Нормохромно-нормоцитна анемия:

Хиперпролиферативна анемия (с бъбречно заболяване, хипотиреоидизъм, протеинов дефицит);

Анемия, причинена от недостатъчност на костния мозък (апластична анемия, рефрактерна анемия при миелодиспластичен синдром);

Метапластична анемия (с хемобластоза, метастази в червения костен мозък);

Дизеритропоетична анемия.

Макроцитни анемии:

Дефицит на витамин В12;

Дефицит на фолиева киселина;

Недостиг на мед;

Недостиг на витамин С.

3. Хемолитична анемия.

Закупено:

Хемолитична анемия, причинена от имунни нарушения [изоимунна хемолитична анемия, автоимунна хемолитична анемия (с топли или студени антитела), пароксизмална нощна хемоглобинурия];

Хемолитична микроангиопатична анемия;

Наследствени:

Хемолитична анемия, свързана с нарушение на структурата на мембраната на еритроцитите (наследствена сфероцитоза, наследствена елиптоцитоза);

Хемолитична анемия, свързана с ензимен дефицит в еритроцитите (дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, дефицит на пируват киназа);

Хемолитична анемия, свързана с нарушен синтез на Hb (сърповидноклетъчна анемия, таласемия).

Класификация на анемията според МКБ-10

D50 - D53 Анемия, свързана с храненето.

D55 - D59 Хемолитична анемия.

D60 - D64 Апластична и други анемии.

При събиране на анамнеза от пациенти с анемия е необходимо да се попита:

За скорошно кървене;

Нова бледност;

Тежест на менструалното кървене;

Диета и консумация на алкохол;

Загуба на телесно тегло (>7 kg за 6 месеца);

Наличие на анемия в семейната история;

Анамнеза за гастректомия (при съмнение за дефицит на витамин В12) или чревна резекция;

Патологични симптоми от горния стомашно-чревен тракт (дисфагия, киселини, гадене, повръщане);

Патологични симптоми от долния стомашно-чревен тракт (промени в обичайното функциониране на червата, кървене от ректума, болка, която намалява при дефекация).

Когато изследват пациент, те търсят:

Бледност на конюнктивата;

Бледност на кожата на лицето;

Бледност на кожата на дланите;

Признаци на остро кървене:

Тахикардия в легнало положение (пулс >100 в минута);

Хипотония в легнало положение (систолично кръвно налягане<95 мм рт.ст);

Повишена сърдечна честота >30 в минута или силно замайване при преминаване от легнало положение в седнало или изправено положение;

Признаци на сърдечна недостатъчност;

Жълтеница (може да се предположи хемолитична или сидеробластна анемия);

Признаци на инфекция или спонтанно образуване на синини (предполагащи за костномозъчна недостатъчност);

Туморни образувания в коремната кухина или ректума:

Извършва се преглед на ректума на пациента и изследване за скрита кръв в изпражненията.

Предстои изследване

Кръвна картина и кръвна цитонамазка.

Определяне на кръвна група и създаване на собствена кръвна банка на пациента.

Определяне концентрацията на урея и електролитно съдържание.

Функционални чернодробни тестове.

Определянето на SES и SSGE може да помогне при идентифицирането на потенциални причини за анемия (Таблица 192).

Таблица 192.Причини за анемия

Среден обем на червените кръвни клетки

МОРЕ (MCV - среден корпускуларен обем)- среден корпускуларен обем - средният обем на червените кръвни клетки, измерен във фемтолитри (fl) или кубични микрометри. В хематологичните анализатори SER се изчислява чрез разделяне на сумата от клетъчните обеми на броя на червените кръвни клетки, но този параметър може да се изчисли по формулата:

Ht (%) 10

RBC (10 12 /l)

Средни стойности на обема на еритроцитите, характеризиращи еритроцитите:

80-100 fl - нормоцит;

-<80 fl - микроцит;

->100 fl - макроцит.

SES (Таблица 193) не може да бъде надеждно определен, ако тестовата кръв съдържа голям брой анормални червени кръвни клетки (например сърповидни клетки) или диморфна популация от червени кръвни клетки.

Таблица 193.Среден обем на еритроцитите (Tietz N., 1997)

Средният обем на един еритроцит е 80-97,6 микрона.

Клиничното значение на SES е подобно на стойността на еднопосочните промени в цветния индекс и съдържанието на хемоглобин в еритроцитите (MSH), тъй като макроцитните анемии обикновено са

в същото време хиперхромен (или нормохромен) и микроцитичен - хипохромен. SES се използва главно за характеризиране на вида на анемията (Таблица 194).

Таблица 194.Заболявания и състояния, придружени с промени в средния обем на еритроцитите

Промените в SER дават информация за нарушения на водно-електролитния баланс: повишената стойност на SER показва хипотоничен характер на нарушенията на водно-електролитния баланс, намаляването показва хипертоничен характер.

Средно съдържание на хемоглобин в еритроцит (Таблица 195)

Таблица 195.Средно съдържание на хемоглобин в един еритроцит (Tietz N., 1997)

Край на масата. 195

Средното съдържание на хемоглобин в един еритроцит е 26-33,7 pg.

MCH няма самостоятелно значение и винаги е свързано със SES, цветен показател и средна концентрация на хемоглобин в еритроцитите (MCHC). Въз основа на тези показатели се разграничават нормо-, хипо- и хиперхромна анемия.

Намаляването на MCH (т.е. хипохромия) е характерно за хипохромна и микроцитна анемия, включително дефицит на желязо, анемия при хронични заболявания, таласемия; с някои хемоглобинопатии, отравяне с олово, нарушен синтез на порфирин.

Увеличаване на MSI (т.е. хиперхромия) се наблюдава при мегалобластна, много хронични хемолитични анемии, хипопластична анемия след остра кръвозагуба, хипотиреоидизъм, чернодробни заболявания, метастази на злокачествени новообразувания; при прием на цитостатици, контрацептиви, антиконвулсанти.

Четири основни функции на желязото

ензими

Електронен транспорт (цитохроми, желязо-сяра протеини).

Транспорт и съхранение на кислород (хемоглобин, миоглобин).

Участие в образуването на активни центрове на редокс ензими (оксидаза, хидроксилаза, супероксиддисмутаза и др.).

Транспорт и отлагане на желязо (трансферин, хемосидерин, феритин).

Нивото на желязо в кръвта определя състоянието на организма (Таблица 196,

197).

Таблица 196.Серумното съдържание на желязо е нормално (Tietz N., 2005)

Таблица 197.Най-важните заболявания, синдроми, признаци на дефицит и излишък на желязо в човешкото тяло (Avtsyn A.P., 1990)

Необходими изследвания

Микроцитна анемия: - ± серумен феритин.

Макроцитна анемия:

Серумна фолиева киселина;

Витамин В12 (кобаламин) в кръвния серум;

-± метилмалонова киселина в урината или серума (при съмнение за дефицит на витамин B 12).

Последващи проучвания

Желязодефицитна анемия:

Гастроскопия и колоноскопия.

Дефицит на витамин В12

Антитела към фактора на Касъл.

Тест на Шилинг.

Желязодефицитна анемия

В 2/3 от случаите анемията възниква поради заболявания на горните отдели

Стомашно-чревния тракт.

Чести причини за желязодефицитна анемия при възрастните хора:

Пептична язва или ерозия;

Неоплазма в областта на ректума или дебелото черво;

Хирургия на стомаха;

Наличие на херниален отвор (>10 см);

Злокачествено заболяване на горните отдели на стомашно-чревния тракт;

Ангиодисплазия;

Разширени вени на хранопровода.

Дефицит на витамин В12

Чести причини:

Злокачествена анемия;

Тропическа лея;

Резекция на червата;

Дивертикул на йеюнума;

Нарушаване на абсорбцията на витамин В 12;

Вегетарианство.

Дефицит на фолат

Чести причини:

Алкохолизъм;

Недохранване.

Одобрено със заповед на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация от ____________ №.

Стандарт на грижи за пациенти със стомашно-чревно кървене, неуточнено

1. Модел на пациент.

. Нозологична форма:стомашно-чревно кървене, неуточнено.

. Код по МКБ-10:К92.2.

. Фаза:остро състояние.

. Сцена:първо обжалване.

. Усложнения:независимо от усложненията.

. Условия за ползване:спешен случай.

Диагностика

Лечение в размер на 20 минути

Хронична постхеморагична анемия

Край на масата.

*АТХ - анатомо-терапевтично-химична класификация. **ODD - приблизителна дневна доза. ***ECD - еквивалентна курсова доза.

КЛИНИЧЕН ПРЕГЛЕД

Пациент В., 58 години, се оплаква от обща слабост, умора, периодично замаяност, шум в ушите, мигащи "петна" пред очите, сънливост през деня. Той отбелязва, че напоследък изпитва желание да яде тебешир.

От анамнезата

През последните две години пациентът премина на вегетарианска диета.

Обективно: кожата и видимите лигавици са бледи, ноктите са изтънени. Периферните лимфни възли не са увеличени. В белите дробове има везикуларно дишане, без хрипове. Сърдечните тонове са приглушени, ритмични, систоличен шум на върха. Пулс 80 в минута. Кръвно налягане 130/75 mm Hg. Изкуство. Езикът е влажен и покрит с бял налеп. Коремът е мек и неболезнен при палпация.

Пациентът е прегледан

Общ кръвен анализ

Хемоглобин - 85 g/l, еритроцити - 3,4x10 12 /l, цветен индекс - 0,8, хематокрит - 27%, левкоцити - 5,7x10 9 /l, лентовидни - 1, сегментирани - 72, лимфоцити - 19, моноцити - 8, тромбоцити - 210x10 9 /l, отбелязват се анизохромия и пойкилоцитоза.

MCH (средно съдържание на хемоглобин в един еритроцит) е 24,9 pg (нормата е 27-35 pg).

MSHC - 31,4% (норма 32-36%). SEO - 79,4 микрона (норма 80-100 микрона).

Химия на кръвта

Желязо в кръвния серум - 10 µmol/l (норма 12-25 µmol/l).

Общият желязосвързващ капацитет на серума е 95 µmol/l (нормален 30-86 µmol/l).

Процентът на насищане на трансферин с желязо е 10,5% (нормално

16-50%).

Фиброгастродуоденоскопия

Заключение: повърхностен гастродуоденит.

Колоноскопия.Заключение: не е установена патология.

Консултация с акушер-гинеколог.Заключение: менопауза 5 години. Атрофичен колпит.

Въз основа на оплакванията на пациента (обща слабост, умора, периодично замаяност, шум в ушите, мигащи "петна" пред очите, сънливост през деня, желание за ядене на тебешир) и данни от лабораторни изследвания [в общия кръвен тест, съдържанието на хемоглобин и червените кръвни клетки са намалени; размерът на червените кръвни клетки е намален, с различна форма, различна по интензивност на цвета (признаци на дразнене на еритроцитния зародиш); биохимичен кръвен тест показва намаляване на съдържанието на желязо в кръвния серум, повишаване на общия желязосвързващ капацитет на серума, намаляване на процента на насищане на трансферин с желязо и намаляване на серумния феритин] пациентът е диагностициран с умерена желязодефицитна анемия (от хранителен произход).

анемияе несъответствие между съотношението на хемоглобина в кръвта на човек и критериите, приети от Световната здравна организация за определена възраст и пол. Терминът "анемия" не е диагноза на заболяването, а само показва необичайни промени в кръвния тест.

Код според международната класификация на болестите МКБ-10: желязодефицитна анемия – D50.

Най-често срещаните са анемия поради загуба на кръв и желязодефицитна анемия:

1. Анемия поради загуба на кръвмогат да бъдат причинени от продължителна менструация, кървене в храносмилателния тракт и пикочните пътища, наранявания, операции и рак.
2. Желязодефицитна анемияобразувани в резултат на дефицит в производството на червени кръвни клетки в организма

Причини и фактори

Сред факторите, които увеличават риска от развитие на анемия, лекарите идентифицират:

• недостатъчен прием на желязо, витамини и минерали;
• лошо хранене;
• загуба на кръв поради нараняване или операция;
• заболяване на бъбреците;
• диабет;
• ревматоиден артрит;
• ХИВ СПИН;
• възпалителни заболявания на червата (включително болест на Crohn);
• чернодробни заболявания;
• сърдечна недостатъчност;
• заболявания на щитовидната жлеза;
• анемия след заболяване, причинено от инфекция.

Погрешно е схващането, че анемията се появява само след боледуване.

Има още много причини:

Степени и видове анемия

1. бели дробове– количеството на хемоглобина е 90 g/l и повече;
2. средно аритметичностепен на тежест - хемоглобин 70-90 g/l;
3. тежъканемия - хемоглобин под 70 g/l, като нормата за жените е 120-140 g/l, за мъжете - 130-160 g/l.

• Анемия поради дефицит на желязо. Жените по време на бременност, менструация и кърмене се нуждаят от няколко пъти повече желязо от обикновено. Затова в този период често се появява желязодефицитна анемия.
  Същото е и с тялото на детето.изисква много желязо. Тази анемия може да се лекува с желязо на таблетки или сиропи.
• Мегалобластна анемиявъзниква в резултат на дефицит на хормони на щитовидната жлеза, чернодробно заболяване и туберкулоза. Този вид анемия се причинява от липса на витамин В12 и фолиева киселина. Ранната диагностика и лечение са много важни за пациентите с мегалобластна анемия.
  Слабост, умора, изтръпване на ръцете, болка и парене на езика, задух са чести оплаквания при този вид заболяване.
• Хронична инфекциозна анемиявъзниква поради липса на костен мозък, с туберкулоза, левкемия и в резултат на приема на някои лекарства, които съдържат токсични вещества.
• Средиземноморска анемия(заболяване, известно още като таласемия) е наследствено заболяване на кръвта. Висока честота на този вид се наблюдава при италианци и гърци. В началния етап симптомите са същите като тези на анемията поради дефицит на желязо.
  С напредването на болесттанаблюдава се жълтеница, добавя се анемия в резултат на бъбречно заболяване и растеж на далака. Таласемията се лекува с кръвопреливане.
• Сърповидно-клетъчна анемияТова също е наследствено заболяване, при което структурата на хемоглобина в кръвта се различава от нормалните стойности. Червените кръвни клетки имат формата на полумесец и животът им е много кратък. Този тип се наблюдава при представители на черната раса. Жените носят гена за тази анемия.
• Апластична анемияТова е нарушение на производството на червени кръвни клетки в костния мозък. Причината може да е изпаряване на вредни вещества като бензен, арсен и излагане на радиация. Нивата на тромбоцитите в кръвните клетки също намаляват.
  Обратното на апластична анемия е полицитемия, по време на което нормалният брой червени кръвни клетки се увеличава повече от два пъти. Кожата на пациента става червена и може да има повишаване на кръвното налягане. Причината за това е липсата на кислород. Това заболяване се лекува чрез отстраняване на кръвта от човешкото тяло.

Кой може да получи анемия?

Анемията е заболяване, което засяга всички възрастови групи, етнически групи и раси.

• Някои деца през първата година от животаса изложени на риск от анемия поради недостиг на желязо. Това са недоносени бебета и деца, които са били хранени с кърма с липса на желязо. Тези бебета развиват анемия през първите 6 месеца.
• Децата на възраст от една до две години са податливи на развитие на анемия. Особено ако пият много краве мляко и не ядат храни с достатъчно желязо. Кравето мляко не съдържа достатъчно желязо за растежа на детето. Вместо млякоДете под 3-годишна възраст трябва да се храни с храни, богати на желязо. Кравето мляко също може да попречи на тялото да абсорбира желязото.
• Изследователите продължават да учатКак анемията засяга възрастните? Повече от десет процента от възрастните постоянно са с лека анемия. Повечето от тези хора имат други медицински диагнози.

Знаци и симптоми

Най-честият симптом на анемията е умората. Хората се чувстват уморени и изтощени.

Други признаци и симптоми на анемия включват:

• затруднено дишане;
• световъртеж;
• главоболие;
• студени крака и длани;
• болка в гърдите.

Тези симптоми може да се появят, защото сърцето има по-трудно време да изпомпва богата на кислород кръв в тялото.

При лека до умерена анемия (желязодефицитен тип) симптомите са:

• желание да се яде чужд обект: земя, лед, варовик, нишесте;
• пукнатини в ъглите на устата;
• раздразнен език.

Признаци на дефицит на фолиева киселина:

• диария;
• депресия;
• подут и зачервен език;

Симптоми на анемия поради липса на витамин В12:

• изтръпване и загуба на чувствителност в горните и долните крайници;
• трудности при разграничаване на жълти и сини цветове;
• подуване и болка в ларинкса;
• отслабване;
• почерняване на кожата;
• диария;
• депресия;
• намалена интелектуална функция.

Усложнения

Когато обявява диагнозата, лекарят трябва да предупреди за опасностите от анемия:

1. Пациентите могат да получат аритмия– проблем със скоростта и ритъма на сърдечните контракции. Аритмията може да доведе до увреждане на сърцето и сърдечна недостатъчност.
2. Анемия можепричиняват увреждане и на други органи в тялото: кръвта не може да снабди органите с достатъчно кислород.
3. За раки ХИВ/СПИН заболяването може да отслаби тялото и да намали резултатите от лечението.
4. Повишен рискпоявата на анемия при бъбречни заболявания, при пациенти със сърдечни проблеми.
5. Някои видове анемиявъзникват, когато има недостатъчен прием на течности или прекомерна загуба на вода в тялото. Тежката дехидратация е причина за заболяване на кръвта.

Диагностика

Лекарят трябва да получи фамилна анамнеза за заболяването, за да определи дали заболяването е наследствено или придобито. Той може да попита пациента за общи признаци на анемия и дали е на диета.

Физикалният преглед е:

1. слушане на сърдечния ритъм и редовността на дишането;
2. измерване на размера на далака;
3. наличие на тазово или ректално кървене.
4. Лабораторните тестове ще помогнат да се определи вида на анемията:
   • общ кръвен анализ;
   • хемограми.

Тестът за хемограма измерва стойностите на хемоглобина и хематокрита в кръвта. Ниският хемоглобин и хематокрит са признак на анемия. Нормалните стойности варират според расата и населението.

Други тестове и процедури:

• Електрофореза на хемоглобинаопределя количеството на различните видове хемоглобин в кръвта.
• Измерване на ретикулоцититее броят на младите червени кръвни клетки в кръвта. Този тест показва скоростта на производство на червени кръвни клетки от костния мозък.
• Тестове за измерване на желязо в кръвта– това е определяне на нивото и общото съдържание на желязо, предаването и свързващия капацитет на кръвта.
• Ако лекарят подозира анемия поради загуба на кръв, той може да предложи тест за определяне на източника на кървенето. Той ще предложи да вземете тест за изпражнения, за да определите кръвта в изпражненията.
  Ако има кръв, е необходима ендоскопия:изследване на вътрешността на храносмилателната система с малка камера.
• Може да се нуждаесъщо анализ на костен мозък.

Как се лекува анемията?

Лечението на анемията зависи от причината, тежестта и вида на заболяването. Целта на лечението е да се увеличи кислородът в кръвта чрез умножаване на червените кръвни клетки и повишаване на нивата на хемоглобина.

Хемоглобинът е протеин, който транспортира кислород до тялото с помощта на желязо.

Промени и добавки към диетата

Желязо

Тялото се нуждае от желязо, за да образува хемоглобин. Тялото усвоява по-лесно желязото от месото, отколкото от зеленчуците и другите храни. За лечение на анемия трябва да ядете повече месо, особено червено месо (говеждо или черен дроб), както и пилешко, пуешко и морски дарове.

Освен в месото желязото се намира в:

Витамин B12

Ниските нива на витамин B12 могат да доведат до пернициозна анемия.

Източници на витамин B12 са:

• зърнени храни;
• червено месо, черен дроб, птици, риба;
• яйца и млечни продукти (мляко, кисело мляко и сирене);
• Соеви напитки на основата на желязо и вегетариански храни, обогатени с витамин В12.

Фолиева киселина

Тялото се нуждае от фолиева киселина, за да произвежда нови клетки и да ги защитава. Фолиевата киселина е от съществено значение за бременните жени. Предпазва от анемия и насърчава здравословното развитие на плода.

Добри хранителни източници на фолиева киселина са:

• хляб, паста, ориз;
• спанак, тъмнозелени листни зеленчуци;
• сух боб;
• черен дроб;
• яйца;
• банани, портокали, портокалов сок и някои други плодове и сокове.

Витамин Ц

Помага на тялото да абсорбира желязото. Плодовете и зеленчуците, особено цитрусовите плодове, са добър източник на витамин С. Пресните и замразените плодове и зеленчуци съдържат повече витамин С от консервираните храни.

Кивито, ягодите, пъпешите, броколите, чушките, брюкселското зеле, доматите, картофите, спанакът и репичките са богати на витамин С.

Лекарства

Вашият лекар може да предпише лекарства за лечение на основната причина за анемия и увеличаване на броя на червените кръвни клетки в тялото ви.

Не може да бъде:

• антибиотици за лечение на инфекции;
• хормони за предотвратяване на прекомерно менструално кървене при млади момичета и жени;
• изкуствен еритропоетин за стимулиране на производството на червени кръвни клетки.

Операции

Ако анемията се развие в тежък стадий, може да се наложи операция: трансплантация на стволови клетки от кръв и костен мозък, кръвопреливане.

Трансплантацията на стволови клетки се извършва за заместване на увредени на пациент от друг здрав донор. Стволовите клетки се намират в костния мозък. Клетките се прехвърлят през тръба, поставена във вена на гръдния кош. Процесът е подобен на кръвопреливане.

Хирургични интервенции

При животозастрашаващо кървене в тялото, което причинява анемия, е необходима хирургична интервенция.

Например, анемия, дължаща се на стомашни язви или рак на дебелото черво, изисква операция за предотвратяване на кървене.

Предотвратяване

Някои видове анемия могат да бъдат предотвратени чрез консумация на храни, богати на желязо и витамини. Полезно е да приемате хранителни добавки по време на диета.

важно!За жените, които се стремят към отслабване и различни диети, приемането на допълнителни добавки с желязо и витаминни комплекси е задължително!

След основно лечение на анемия трябва да поддържате връзка с Вашия лекар и редовно да проверявате състава на кръвта.

Ако пациентът е наследил злокачествен тип анемия, лечението и профилактиката трябва да продължи години. Трябва да сте подготвени за това.

Анемия при деца и младежи

Хроничните заболявания, недостигът на желязо и лошото хранене могат да доведат до анемия. Заболяването често е придружено от други здравословни проблеми. По този начин признаците и симптомите на анемията често не са толкова очевидни.

Непременно трябва да се консултирате с лекар, ако имате симптоми на анемия или ако сте на диета. Може да се нуждаете от кръвопреливане или хормонална терапия. Ако анемията се диагностицира навреме, тя може да бъде напълно излекувана.