Леко до умерено когнитивно увреждане. Когнитивно увреждане при съдови заболявания на мозъка: мнестични и когнитивни разстройства. Фармакотерапия на MCI синдром

В.В. Захаров
Катедрата по нервни болести на ВМА на името на. ТЯХ. Сеченов, Москва

Един от най-честите неврологични симптоми е когнитивното увреждане. Тъй като когнитивните функции са свързани с интегрираната дейност на мозъка като цяло, когнитивната недостатъчност естествено се развива с голямо разнообразие от фокални и дифузни мозъчни лезии. Когнитивните нарушения се срещат особено често в напреднала възраст. Според статистиката от 3 до 20% от хората над 65 години имат тежко когнитивно увреждане под формата на деменция. Честотата на по-леките когнитивни разстройства при възрастните хора е дори по-висока и достига според някои данни от 40 до 80% в зависимост от възрастта. Съвременната тенденция към увеличаване на продължителността на живота и съответно увеличаване на броя на възрастните хора в населението прави проблема с когнитивните увреждания изключително актуален за невролозите и лекарите от други специалности.

Определяне на когнитивните функции
Когнитивните функции обикновено се разбират като най-сложните функции на мозъка, чрез които се осъществява процесът на рационално познание на света. Когнитивните функции включват памет, гнозис, реч, праксис и интелигентност.
Паметта е способността на мозъка да асимилира, съхранява и възпроизвежда информация, необходима за текущата дейност. Функцията на паметта е свързана с дейността на целия мозък като цяло, но структурите на хипокампалния кръг са от особено значение за процеса на запомняне на текущи събития. Тежкото увреждане на паметта за житейски събития обикновено се нарича амнезия.
Гнозисът е функцията за възприемане на информация, нейната обработка и синтезиране на елементарни сетивни усещания в холистични образи. Първичните нарушения на гнозиса (агнозия) се развиват с патология на задните части на мозъчната кора, а именно темпоралния, париеталния и тилния лоб.
Речта е способността за обмен на информация чрез изказвания. Нарушенията на говора (афазия) най-често се развиват с патология на фронталните или темпоро-париеталните части на мозъка. В този случай увреждането на темпоро-париеталните области води до различни видове нарушения на разбирането на речта, а при патология на фронталните лобове способността за изразяване на мислите чрез речта е предимно нарушена.
Praxis е способността за придобиване, поддържане и използване на различни двигателни умения. Нарушенията на праксиса (апраксия) най-често се развиват с патология на фронталните или париеталните лобове на мозъка. В този случай патологията на фронталните лобове води до нарушаване на способността за конструиране на двигателна програма, а патологията на париеталните лобове води до неправилно използване на тялото в процеса на двигателен акт, докато програмата за движение е непокътната.
Интелигентността е способността да се сравнява информация, да се откриват общи неща и разлики и да се правят преценки и изводи. Интелектуалните способности се осигуряват от интегрираната дейност на мозъка като цяло.
За оценка на когнитивните функции се използват невропсихологични методи на изследване. Те представляват различни тестове и тестове за запомняне и възпроизвеждане на думи и картинки, разпознаване на изображения, решаване на интелектуални задачи, изучаване на движения и др. Пълното невропсихологично изследване ни позволява да идентифицираме клиничните характеристики на когнитивното увреждане и да поставим актуална диагноза. В ежедневната клинична практика обаче не винаги е възможно да се проведе пълно невропсихологично изследване. Ето защо в амбулаторната практика в целия свят широко се използват така наречените скринингови невропсихологични скали, които позволяват да се потвърди наличието на когнитивни разстройства като цяло и да се оцени количествено. Пример за такава скала за скрининг е Кратката скала за оценка на психичния статус, която е показана в табл.

Синдроми на когнитивно увреждане
Фокалното увреждане на мозъка води до увреждане на една или повече когнитивни функции, които се основават на единичен патогенетичен механизъм. Този вид когнитивно увреждане е характерно за последствията от инсулт, мозъчна контузия или се развива с мозъчен тумор. Но при най-честите неврологични заболявания увреждането на мозъка не е ограничено до едно огнище, а има мултифокален или дифузен характер. В такива случаи се развива нарушение на няколко или всички когнитивни функции и могат да се проследят няколко патогенетични механизма за формиране на нарушения.
Когнитивното увреждане при мултифокално или дифузно увреждане на мозъка обикновено се класифицира според тежестта на увреждането. Най-тежкият вид разстройство от този вид е деменцията. Диагнозата деменция се основава на наличието на нарушение на паметта и друго когнитивно увреждане (поне едно от следните: увреждане на праксиса, гнозиса, речта или интелигентността), което е толкова тежко, че пряко засяга ежедневния живот. Условия за диагностициране на деменция са също ясното съзнание на пациента и наличието на установено органично мозъчно заболяване, което е причина за когнитивно увреждане.
Деменцията е най-често срещана при възрастни хора, като болестта на Алцхаймер (AD) е най-честата причина за деменция. AD е дегенеративно заболяване на мозъка, свързано с прогресивна смърт на ацетилхолинергични неврони. Това заболяване обикновено започва след 65-годишна възраст. Първият и основен симптом на БА е прогресивното забравяне на събития от живота. Впоследствие към мнестичните разстройства се добавят нарушения в пространствената ориентация и говора. В напреднал стадий на астмата независимостта на пациентите се губи и възниква нуждата от външна помощ.
При AD селективно се засягат онези части от мозъка, които са пряко свързани с когнитивните процеси. Обратно, първичните двигателни и сензорни кортикални полета остават относително непокътнати, поне по време на етапите на лека до умерена деменция, така че AD се характеризира със селективно увреждане на когнитивните функции. Почти винаги липсват фокални неврологични симптоми като пареза и парализа, нарушения на чувствителността и нарушена координация на движенията. Наличието на фокални неврологични симптоми в комбинация с лека или умерена деменция противоречи на диагнозата AD или показва комбинация от това заболяване с друга мозъчна патология, най-често съдова.
Цереброваскуларната недостатъчност е втората причина за деменция в напреднала възраст след AD. В този случай пряката причина за увреждане на мозъка са повтарящи се инсулти, хронична церебрална исхемия или най-често комбинация от повтарящи се остри нарушения и хронична церебрална циркулаторна недостатъчност. Клиничната картина на васкуларната деменция се различава значително от AD, докато нарушението на паметта за житейски събития е относително неизразено, а интелектуалните разстройства са на преден план в клиничната картина. Пациентите изпитват трудности при правенето на обобщения, идентифицирането на приликите и разликите между понятията и развиват значително забавяне на мисленето и намалена концентрация.
За разлика от AD, съдовата деменция почти винаги се характеризира с комбинация от когнитивно увреждане и фокални неврологични симптоми и се формира синдром на дисциркулаторна енцефалопатия (DE). Най-типичните прояви на DE са псевдобулбарен синдром, хипокинезия, повишен мускулен тонус от пластичен тип, асиметрично повишаване на сухожилните рефлекси, нарушение на походката и тазови нарушения. Липсата на тези фокални неврологични разстройства прави диагнозата съдова деменция силно съмнителна.
Невроизобразяването – компютърно или магнитно резонансно изобразяване на мозъка – е важно при диференциалната диагноза на AD и васкуларна деменция. При AD патологичните промени при невроизобразяване може да липсват или да представляват церебрална атрофия, най-изразена в областта на хипокампа. Обратно, съдовата деменция се характеризира със значителни промени в невроизобразяването под формата на церебрални инфаркти и дифузна загуба на плътност на бялото вещество (т.нар. левкоараиоза).
AD и васкуларната деменция имат общи рискови фактори, като старост, артериална хипертония и атеросклероза на мозъчните съдове, носителство на ген APOE4 и някои други, така че много често AD и цереброваскуларна недостатъчност съществуват едновременно. Клиничните и морфологични сравнения показват, че в почти половината от случаите на астма има церебрални инфаркти и левкоараиоза. От друга страна, 77% от пациентите в напреднала възраст с диагноза AD през целия живот показват морфологични признаци на съпътстващ невродегенеративен процес. В такива случаи е обичайно да се говори за смесена (съдово-дегенеративна) етиология на деменция. Много автори предполагат, че разпространението на смесената деменция надвишава това на "чистата" AD или "чистата" васкуларна деменция.
В допълнение към AD, съдова и смесена деменция, причините за тежко когнитивно увреждане могат да бъдат други дегенеративни мозъчни заболявания, черепно-мозъчна травма, мозъчни тумори, нарушена абсорбция на цереброспинална течност от вентрикулите (т.нар. аресорбтивен хидроцефалий), невроинфекция, дисметаболитен разстройства и др. В литературата се споменават няколко десетки нозологични форми, които могат да доведат до деменция. Разпространението на тези заболявания обаче не е сравнимо с разпространението на AD, съдовата и смесената деменция. Последните три посочени нозологични форми са отговорни, според статистиката, за 70-80% от деменцията в напреднала възраст.
Деменцията е най-тежкото когнитивно увреждане. В по-голямата част от случаите деменцията се развива постепенно, с тежко когнитивно увреждане, затруднено от по-леки увреждания. През 1997 г. американският невролог R. Petersen предложи да се използва терминът „леко когнитивно увреждане“ (MCI), за да се обозначи когнитивно увреждане в етапите на предеменция на органично мозъчно увреждане. Лекото когнитивно увреждане (MCI) е дефицит на една или повече когнитивни функции, който е извън нормалния диапазон за възрастта, но не ограничава ежедневните дейности, т.е. не причинява деменция. MCI е клинично дефиниран синдром. При него когнитивните разстройства предизвикват безпокойство у самия пациент и привличат вниманието на другите. Диагнозата MCI се потвърждава от данни от невропсихологични методи на изследване, които разкриват по-изразен спад на когнитивните функции, отколкото е приемливо за възрастта. Според епидемиологичните данни синдромът на MCI се среща при 10-15% от възрастните хора. Рискът от развитие на деменция при тази категория от възрастното население значително надвишава средния риск (10-15% годишно в сравнение с 1-2%). Дългосрочното проследяване предполага, че в рамките на пет години 55-70% от пациентите с MCI развиват деменция. Причините за MCI синдром отразяват тези на деменция в напреднала възраст. Най-честата причина за MCI е невродегенеративен процес, церебрална васкуларна недостатъчност или комбинация от двете.
Според нашия опит, наред с деменцията и синдрома на MCI, е препоръчително да се разграничи и лекото когнитивно увреждане (MCI), докато когнитивните нарушения са минимално изразени и тяхното обективизиране изисква използването на много чувствителни невропсихологични техники. Най-често MCI се проявява като намалена концентрация и нарушение на краткосрочната памет. Въпреки незначителната си тежест, тези когнитивни нарушения могат да причинят безпокойство на пациента и да намалят качеството на живот. В патогенезата на MCI при възрастни хора свързаните с възрастта промени играят важна роля. Известно е, че средно, според статистиката, когнитивните способности на човек постепенно намаляват от 20-30-годишна възраст. През 1994 г. Световната психогериатрична лига предложи използването на специална диагностична позиция - когнитивен спад, свързан със стареенето (AACD) - за обозначаване на леко, предимно свързано с възрастта увреждане на когнитивните функции при възрастни хора. На практика обаче е много трудно да се направи разграничение между естествения свързан с възрастта когнитивен спад и когнитивните разстройства, свързани с най-ранните прояви на съдови и дегенеративни мозъчни заболявания. Следователно, от наша гледна точка, терминът „леко когнитивно увреждане“ е по-правилен.

Изследване на пациенти с когнитивни нарушения
нарушения
Оплакванията от загуба на паметта или намалена умствена работоспособност са основание за невропсихологично изследване. Освен това такива оплаквания могат да идват както от самия пациент, така и от неговите роднини или непосредствено обкръжение. Последният е по-надежден диагностичен знак, тъй като самооценката на пациента за състоянието на неговите когнитивни функции не винаги е обективна.
В рутинната клинична практика невропсихологичното тестване може да бъде ограничено до прости скали за скрининг като мини-изследване на психичното състояние. Усложняването на протокола за невропсихологично изследване не винаги е препоръчително. Използването на сложни тестове, като същевременно повишава чувствителността на метода, води до намаляване на специфичността на получените резултати, тъй като тяхното изпълнение до голяма степен зависи от възрастта и нивото на образование на пациента.
Въпреки това, при приблизително половината от пациентите с активни оплаквания от загуба на паметта, използването на прости скринингови скали не потвърждава наличието на когнитивно увреждане. Най-честата причина за субективни оплаквания от загуба на памет при липса на обективно потвърждение са емоционалните разстройства под формата на повишена тревожност или понижено настроение. Ето защо всички пациенти с оплаквания от загуба на паметта трябва внимателно да оценят емоционалната сфера. Вероятността от депресия е особено висока при оплаквания от загуба на памет при млади хора или хора на средна възраст. Друга причина за липсата на обективно потвърждение на когнитивното увреждане при оплаквания с активна памет е недостатъчната чувствителност на скалите за невропсихологичен скрининг. Ето защо, в допълнение към оценката и медикаментозната корекция на емоционалното състояние, в такива случаи е препоръчително динамично наблюдение на пациента и повтаряне на клинични и психологични изследвания на интервали от три до шест месеца.
Ако има обективно потвърждение за когнитивно увреждане, трябва да се опитате да установите причината за тях, т.е. нозологична диагноза. Трябва да се има предвид, че когнитивните нарушения не винаги са проява на първично мозъчно заболяване. Не толкова рядко деменция или по-леки разстройства възникват в резултат на системни дисметаболитни нарушения, които от своя страна са усложнение на различни ендокринни или соматични заболявания. Най-често когнитивните разстройства с дисметаболичен характер са свързани с хипотиреоидизъм, чернодробни или бъбречни заболявания и дефицит на витамин В12 или фолиева киселина. Следователно идентифицирането на деменция или по-леко когнитивно увреждане изисква цялостна оценка на здравословното състояние на пациента и лечение на съпътстващи соматични и ендокринни заболявания.
Важно е и оптимизирането на лекарствената терапия. Трябва да се помни, че много лекарства, особено психотропните, имат отрицателен ефект върху паметта и други когнитивни способности. Най-неблагоприятните ефекти върху когнитивната функция се проявяват от антихолинергиците, трицикличните антидепресанти, антипсихотиците и бензодиазепините. Тези лекарства трябва да се избягват, ако е възможно, особено при възрастни хора. Злоупотребата с алкохол също е неприемлива.
Важно е да се изследва не само соматичният статус на пациента, но и неговото емоционално състояние. Вече беше споменато по-горе, че емоционалните разстройства от тревожно-депресивната серия могат да причинят субективни когнитивни разстройства. Тежката депресия обаче може също да причини обективно когнитивно увреждане и дори мимическа деменция (така наречената псевдодеменция). Ако се подозира депресия при възрастен човек, е допустимо да се предписват антидепресанти ex juvantibus и трябва да се използват антидепресанти с минимален антихолинергичен ефект, например селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина.
Наличието на когнитивно увреждане със сигурност изисква изследване на неврологичния статус и компютърна рентгенова снимка или ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) на мозъка. Като цяло нозологичната диагноза се основава на характеристиките на когнитивните разстройства, естеството на съпътстващите фокални неврологични симптоми и невроизобразителните данни. По този начин, преобладаването на нарушение на паметта в клиничната картина, липсата на фокална неврологична симптоматика и атрофия на хипокампа при MRI са характерни за AD. Относителното запазване на паметта за събития от живота, изразената неврологична симптоматика и мозъчните инфаркти при ЯМР показват съдова етиология на когнитивното увреждане. Комбинацията от горните клинични признаци може да означава смесени (съдово-дегенеративни) когнитивни нарушения. По-редките причини за когнитивни разстройства имат специфични невропсихологични и неврологични характеристики, които в повечето случаи позволяват правилна диагноза.

Лечение на когнитивно увреждане
Изборът на терапевтична тактика се определя от тежестта на когнитивното увреждане и неговата етиология. При лека до умерена деменция, свързана с AD, мозъчно-съдова недостатъчност или смесена васкуларно-дегенеративна етиология на деменция, лекарствата на първи избор са ацетилхолинестеразните инхибитори (галантамин, ривастигмин, донепилзин) и/или мемантин. Използването на тези лекарства има несъмнен положителен ефект върху паметта и други когнитивни функции, насърчава нормализирането на поведението, повишава адаптацията към ежедневието и като цяло подобрява качеството на живот на пациентите и техните близки. Според някои данни употребата на тези лекарства също помага да се намали скоростта на прогресиране на когнитивното увреждане; този въпрос обаче изисква допълнително проучване.
На етапа на умерено и леко когнитивно увреждане ефективността на инхибиторите на ацетилхолинестеразата и мемантин досега не е доказана. Тъй като при MCI и MCI когнитивното увреждане няма значително въздействие върху ежедневния живот, основната цел на лечението на леко когнитивно увреждане е не толкова да се подобри паметта, колкото да се предотврати прогресията на когнитивното увреждане, т.е. предотвратяване на деменция. Следователно лекарствата на първи избор са лекарствата с невропротективен ефект. Този ефект се очаква при така наречените съдови и метаболитни лекарства.
Съдовите лекарства могат да бъдат разделени на три основни фармакологични групи:
инхибитори на фосфодиестераза: аминофилин, пентоксифилин, винпоцетин, препарати от гинко билоба и др. Вазодилатиращият ефект на тези лекарства е свързан с повишаване на съдържанието на сАМР в гладкомускулните клетки на съдовата стена, което води до тяхното отпускане и увеличаване на лумен на кръвоносните съдове. Освен това тези лекарства имат ефект главно върху съдовете на микроваскулатурата и не предизвикват ефект на кражба;
блокери на калциевите канали: цинаризин, флунаризин, нимодипин, които имат вазодилатиращ ефект чрез намаляване на вътреклетъчното съдържание на калций в гладкомускулните клетки на съдовата стена. Според някои данни, блокерите на калциевите канали имат най-изразен ефект върху съдовете на вертебробазиларния регион;
блокери на a2-адренергичните рецептори: ницерголин. Това лекарство елиминира вазоконстрикторния ефект на медиаторите на симпатиковата нервна система: адреналин и норепинефрин.
Важно е да се отбележи, че исхемията и хипоксията имат патогенетично значение не само при церебрална съдова недостатъчност, но и при невродегенеративния процес. Следователно използването на съдови лекарства е оправдано не само при хронична церебрална исхемия, но и в началните стадии на астма. Много съдови препарати имат и допълнителни метаболитни и антиоксидантни свойства (например стандартизиран екстракт от Ginkgo biloba).
GABAergic лекарства (пирацетам и неговите производни), пептидергични лекарства и аминокиселини (Cerebrolysin, Actovegin, глицин, Semax) и някои метаболити (encephabol) имат благоприятен ефект върху неврометаболитните процеси. Неврометаболичните лекарства имат ноотропен ефект, оптимизират метаболитните процеси и повишават пластичността на мозъчните неврони. При експериментални условия многократно е доказано, че неврометаболитните лекарства спомагат за увеличаване на оцеляването на невроните при хипоксични условия или при моделиране на невродегенеративен процес. Следователно употребата на тези лекарства на етапа на MCI и MCI е абсолютно оправдана.
Много обещаващо лекарство с неврометаболитно действие е Actovegin, който е високо пречистен депротеинизиран хемодиализат, който се получава чрез ултрафилтрация от кръвта на телета. Лекарството съдържа нискомолекулни съединения с тегло до 5000 далтона, като биологично активни аминокиселини, пептиди, нуклеозиди и олигозахариди, както и редица ценни микроелементи, докато биохимичният състав на Actovegin е строго стандартизиран.
Експериментални модели показват, че биологично активните компоненти на Actovegin имат положителен ефект върху вътреклетъчния метаболизъм. Под въздействието на Actovegin се увеличава трансмембранният транспорт на глюкоза и кислород, което води до увеличаване на преживяемостта на клетъчните култури при различни неблагоприятни ефекти. В допълнение, много важно качество на Actovegin е способността му да активира антиоксидантни ензими, предимно супероксид дисмутаза, и по този начин да предпазва клетките от увреждане от реактивни кислородни видове, образувани при хипоксични условия.
Положителният ноотропен ефект на лекарството е демонстриран в серия от клинични проучвания, използващи двойно-сляп метод. По този начин, според B. Saletu et al., терапията с Actovegin допринася за статистически и клинично значимо намаляване на тежестта на мнестичните и интелектуалните разстройства при леки когнитивни увреждания от възрастово естество. Ноотропният ефект на Actovegin се потвърждава и от електрофизиологични методи на изследване: по време на терапията с това лекарство е регистрирана оптимизация на когнитивния предизвикан потенциал P300. Други изследователи също свидетелстват за положителния ефект на Actovegin при леки и умерени когнитивни увреждания от съдов и дегенеративен характер.
Според рандомизирани проучвания Actovegin има благоприятен ефект върху когнитивната функция не само при пациенти с леки и умерени увреждания, но и при деменция. Така в серия от проучвания беше показано, че по време на терапията с Actovegin има положителна динамика на мнестичните и други когнитивни функции при пациенти с AD и съдова деменция.
Actovegin се използва успешно в ежедневната клинична практика от 35 години. Лекарството е безопасно за употреба и се понася добре. Страничните ефекти са редки и не представляват заплаха за живота и здравето. Това може да включва усещане за топлина, замаяност, главоболие и стомашно-чревни разстройства.
По този начин когнитивното увреждане е един от най-честите неврологични симптоми, особено при пациенти в напреднала възраст. За идентифициране на когнитивни нарушения е необходимо да се използват невропсихологични методи на изследване. В ежедневната клинична практика това могат да бъдат обикновени скринингови скали, чието използване и тълкуване не изисква специално психологическо образование или опит. Лечението на когнитивното увреждане зависи от неговата тежест и етиология. Най-честите причини за когнитивно увреждане в напреднала възраст са церебрална съдова недостатъчност и невродегенеративен процес, докато инхибиторите на ацетилхолинестеразата и мемантинът имат най-голям ефект в стадия на деменция. В същото време, на етапа на леко и умерено когнитивно увреждане, съдовите и метаболитни лекарства с невропротективен ефект са по-подходящи.

Литература:
1. Дамулин И.В. Дисциркулаторна енцефалопатия в напреднала и сенилна възраст // Резюме на дисертацията. дис... док. пчелен мед. Sci. М., 1997.
32 стр.
2. Дамулин И.В. Болест на Алцхаймер и съдова деменция / изд. Н.Н. Яхно. М., 2002. 85 с.
3. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Лекарствена терапия за деменция // Клинична фармакология и терапия. 1994. Т. 3. № 4. С. 69-75.
4. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушение на паметта. М.: ГеотарМед. 2003. С. 150.
5. Лурия А.Р. Висши корови функции на човека. М.: Издателство на Московския държавен университет. 1969 г.
6. Лурия А.Р. Основи на невропсихологията. М.: Издателство на Московския държавен университет. 1973 г.
7. Международна статистическа класификация на болестите и свързаните с тях здравни проблеми. Десета ревизия (МКБ-10). Женева, СЗО. 1995 г.
8. Herman V.M., Bon-Shchlchevsky V.J., Kuntu G. Инфузионна терапия с Actovegin при пациенти с първична дегенеративна деменция от типа на Алцхаймер и мултиинфарктна деменция (резултати от проспективно плацебо-контролирано двойно-сляпо проучване при пациенти в болнични условия) // RMJ. 2002. Т. 10. № 15. С. 658-663.
9. Шмирев В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Възможностите на лекарството Actovegin за профилактика и лечение на деменция // Рак на гърдата. 2003. Т. 11. № 4. С. 216-220.
10. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение на хронична цереброваскуларна недостатъчност с помощта на таблетки Actovegin-Forte (двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване) // RMZh. 2002. Т. 10. № 12-13. стр. 543-546.
11. Яхно Н.Н., В.В. Нарушение на паметта в неврологичната практика // Неврологичен вестник. 1997. Т. 4. С. 4-9.
12. Яхно Н. Н., Лавров А. Ю. Промени в централната нервна система по време на стареене // Невродегенеративни заболявания и стареене (ръководство за лекари) / изд. И.А. Завалишина, Н.Н. Яхно, С.И. Гаврилова. М., 2001. стр. 242-261.
13. Американска психиатрична асоциация. Диагностичен и статистически наръчник за психични разстройства. 4-то изд. // Вашингтон: Американската психиатрична асоциация. 1994 г.
14. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Относителни честоти на болестта на Алцхаймер, тялото на Леви, съдовата и фронтотемпоралната деменция и хипокампалната склероза в мозъчната банка на щата Флорида // Alzheimer Dis Assoc Disord. 2002. Т.16. С. 203-212.
15. Blass J.B. Метаболитни деменции // Стареене на мозъка и деменция. Стареене. V.13. Изд. От L.Amaducci и др. N.Y.: Raven Press. 1980 г.
С. 261-170.
16. DeGroot M., Brecht M., Machicao F. Доказателства за защитен фактор срещу увреждане на хипоксични паренхимни клетки в кръвен екстракт без протеин // Res commun Cherm Pathol Pharmacol. 1990. Т.68. С. 125-128.
17. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.McHugh. Мини-психично състояние: практическо ръководство за степенуване на психичното състояние на пациентите за клинициста //
J Psych Res. 1975. Т. 12. С. 189-198.
18. Fu C., Chute D.J., Farag E.S., Garakian J. et al. Коморбидност при деменция: изследване на аутопсия // Arch Pathol Lab Med. 2004. том. 128.
№ 1. С. 32-38.
19. Golomb J., Kluger A., ​​​​P. Garrard, Ferris S. Наръчник на лекаря за леко когнитивно увреждане // London: Science Press Ltd. 2001. С. 56.
20. Herrsshaft H., Kunze U., Glein F. Die Wirkung von Actovegin anf die Gehinstaffwech sel des menschen // Med Welt. 1977 г. Бд. 28. С.339-345.
21. Hulette C.M. Мозъчно банкиране в Съединените щати // J Neuropathol Exp Neurol. 2003. том. 62. N. 7. P. 715-722.
22. Hershey L.A., Olszewski W.A. Исхемична васкуларна деменция // В: Наръчник на деменционните заболявания. Изд. от J.C.Morris. Ню Йорк и др.: Marcel Dekker, Inc. 1994. С. 335-351.
23. Икбал К., Уинблад Б., Нишимура Т., Такеда М., Вишневски (ред.) Х.М. Болест на Алцхаймер: биология, диагностика и терапия John Willey and Sons Ltd. 1997. 830 с.
24. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. et al. Потвърдена клинична ефикасност на актовегин при пациенти в напреднала възраст с органичен мозъчен синдром // Pharmacopsychiat. 1995. Т. 28. С. 125-133.
25. Larrabee G.J., Crook T.M. Прогнозно разпространение на свързаното с възрастта увреждане на паметта, получено от стандартизирани тестове на функцията на паметта // Int Psychogeriatr. 1994. Т. 6. N.1. С. 95-104.
26. Леви Р. Когнитивен спад, свързан със стареенето // Int Psychogeriatr. 1994. Т. 6. С. 63-68.
27. Лезак М.Д. Невропсихологична оценка // N.Y. University Press. 1983. С. 768.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Управление на деменцията // Лондон: Martin Dunitz. 2001 г.
29. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin // Z. Gerontopsychol Psychiatric. 1991. Bd4. С. 209-220.
30. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen mit Actovegin-infusionen bei alters patients mit leichem bis millel schweren organisdom psychosyndrom // Z. Geronto-psychiatrie. 1992. Bd5. С. 251-266.
31. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. и др. Стареене, памет и леко когнитивно увреждане // Int. Psychogeriatr. 1997. Vol. 9. С. 37-43.
32. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. ЕЕГ мозъчно картографиране и психометрия при свързано с възрастта увреждане на паметта след остри и 2-седмични инфузии с хемодеривата Actovegin: двойно-слепи плацебо контролирани проучвания // Neuropsychobiol. 1990-91. V.24. С. 135-145.
33. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B., Hochmayer I. Топографско картографиране на свързаните с когнитивните събития потенциали в двойно-сляпо плацебо контролирано проучване с хемодеривата Actovegin при свързано с възрастта увреждане на паметта // Neuropsychobiol. 1990/91. Vol. 24. С. 49-56.
34. ВанКревел. Клиничен подход към деменцията // В: Стареене на мозъка и болестта на Алцхаймер. Изд. От D. F. Swab et al. Напредък в изследването на мозъка. Vol. 70. Амстердам и др.: Elsevier. 1986. С. 3-13.

Степента на тяхното изразяване е лъжа. Когнитивните разстройства се делят на леки, умерени и тежки.

Леко когнитивно увреждане

Паметта намалява за текущи събития, фамилни имена, имена, телефонни номера. Професионален - не страда дълго време.
Първоначално промените не са забележими за другите.
С невропсихолозиИ научни изследвания разкриват
незначителни затруднения: по-бавно изпълнение на задачите, нарушена концентрация.
Когнитивният провал не е специфичен по природа и е предимно мнестичен.
Това, което наричаме „свързани с възрастта“ промени (в напреднала възраст).
При хора от други възрастови категории подобни симптоми могат да се появят при хроничен стрес, продължително физическо и психическо претоварване, здравословни проблеми (артериална хипертония, диабет и др.).
В повечето случаи те са обратими и при навременна адекватна терапия, оптимизиране на начина на живот и трудовата дейност намаляват или изчезват напълно.

Умерено когнитивно увреждане

Варианти на лек синдром на когнитивно увреждане

С амнестичния вариант преобладава нарушение на паметта за текущи събития. Проблемът е прогресиращ и с течение на времето може да се превърне в началото на болестта на Алцхаймер.

При Множествено когнитивно увреждане
Засегнати са няколко когнитивни функции - памет, пространствена ориентация, интелигентност, праксис и др. Този тип увреждане е характерно за фронтотемпоралната деменция.

Нарушени когнитивни функции с непокътната памет
Този вариант обикновено се проявява с преобладаване на нарушение на речта или праксиса. Наблюдава се при невродегенеративни заболявания - първично прогресираща афазия, кортикобазална дегенерация, деменция с телца на Lewy.

Колкото по-рано се разпознае синдромът на умерено когнитивно увреждане, толкова по-успешни ще бъдат резултатите от лечението, което ще ви позволи да поддържате прилично качество на живот възможно най-дълго.

Тежко когнитивно увреждане

Под термина " леко когнитивно увреждане» разбират увреждания на една или повече когнитивни функции, които надхвърлят възрастовата норма, но не достигат тежестта на деменция. „Ако сте достигнали старост и не забелязвате никакви признаци на сенилна деменция в себе си, тогава първият признак вече е очевиден“ (Т. Ойзерман). Синдромът на умерено когнитивно увреждане в повечето случаи е патологично състояние, в резултат на което промените на този етап не се ограничават до свързаните с възрастта инволютивни процеси. В повечето случаи се свързва с начално мозъчно заболяване (повтаря етиологията на деменцията).

Според редица изследователи лек синдром на когнитивно увреждане се наблюдава при 15-20% от хората над 65-годишна възраст. Дългосрочните наблюдения показват, че в рамките на 5 години деменция се развива при 60-80% от пациентите с тази патология. В 20-40% от случаите лекото когнитивно увреждане е стабилно или бавно прогресиращо (т.е. не се развива в деменция).

В момента има три основни клинични варианта на заболяването

(Р. Питърсън, 2001 г.):

Основни симптомилеки когнитивни увреждания са:

По-долу са модифицирани диагностични критериисиндром на леко когнитивно увреждане (S. Guateir et. al., 2004):

когнитивно увреждане, според пациента и/или най-близкото му семейство;

Терминът "леко когнитивно увреждане" вече е включен в последна ревизия на Международната класификация на болестите (МКБ-10) като независима диагноза:

Прогнозата за наличие на лек синдром на когнитивно увреждане е доста сериозна. Така рискът от смърт е 1,7 пъти по-висок, а рискът от болестта на Алцхаймер е 3,1 пъти по-висок. Неблагоприятни прогностични признациза леко когнитивно увреждане са:

Според Y. Stern и сътр. (1992) за развитието на деменция при лица с висше образование са необходими по-значителни органични промени (поговорка: „ Никога не е късно да се научиш »).

Тежко когнитивно увреждане – моно- или многофункционални нарушения на когнитивните функции, които водят до пълна или частична загуба на независимостта на пациента в професионалната, социалната и/или битовата сфера, което води до по-голяма или по-малка зависимост от външна помощ в ежедневието. Тежките когнитивни нарушения включват деменция и тежки монофункционални когнитивни нарушения: тежка афазия, агнозия или апраксия, синдром на Корсаков. Наличието на деменция или други видове тежки когнитивни увреждания показва значително увреждане на мозъка, което често се развива в резултат на дългосрочен патологичен процес. Прогнозата в повечето случаи е неблагоприятна, тъй като тежкото когнитивно увреждане най-често е прогресивно, по-рядко стационарно.

Тежкото когнитивно увреждане включва деменция (деменция) с различна етиология. Деменцията, по дефиниция, е многофункционално когнитивно увреждане, когато има изразен спад в поне две когнитивни способности. Съгласно препоръките на Международната класификация на болестите, десета ревизия (МКБ-10), диагнозата деменция е валидна, ако са налице следните признаци:

Нарушения на паметта, които се изразяват в нарушена способност за запаметяване на нов материал, а в по-тежки случаи и в затруднено припомняне на научена преди това информация. Нарушенията се проявяват както във вербална, така и в невербална форма. Нарушенията на паметта трябва да бъдат потвърдени с невропсихологични методи на изследване.

Увреждане на други когнитивни функции, като способността за преценка, мислене (планиране, организиране) и обработка на информация. Тези увреждания трябва да бъдат потвърдени чрез подходящи невропсихологични методи. Необходимо условие за диагностициране на деменция е намаляването на когнитивните функции в сравнение с по-високото първоначално интелектуално ниво.

На фона на запазено съзнание се определят нарушения на когнитивните функции.

Нарушен емоционален контрол или мотивация или промяна в социалното поведение - поне едно от следните: емоционална лабилност, раздразнителност, апатия, антисоциално поведение.

Изброените симптоми се наблюдават поне 6 месеца; при по-кратко наблюдение диагнозата може да бъде предполагаема.

Диагностичните критерии на МКБ-10 за деменция са все по-често критикувани през последните години поради прекомерното им разчитане на клиничната картина на болестта на Алцхаймер. Наистина, нарушенията на паметта, които са необходими за диагностицирането на деменция според МКБ-10, са една от основните прояви на болестта на Алцхаймер, но могат да липсват или да са изразени в незначителна степен при някои форми на съдова деменция, фронтотемпорална деменция и други мозъчни заболявания. Следователно би било по-правилно деменцията да се дефинира като тежки увреждания в различни когнитивни области, които често, но не винаги, засягат областта на паметта.

В момента повече от 20 милиона души по света страдат от деменция и поради застаряването на населението броят на случаите на деменция се увеличава всяка година, което води до значителни икономически загуби, свързани с необходимостта от лечение и грижи за болни хора.

Деменцията, подобно на когнитивното увреждане без деменция, е полиетиологичен синдром, който се развива с органични увреждания на мозъка от различно естество. Честотата на основните причини за деменция е показана на фиг. 5.2

Най-честата причина за когнитивно увреждане, което представлява повече от половината от всички случаи на деменция, е болестта на Алцхаймер. Около 10-15% от случаите на деменция са причинени от съдови заболявания на мозъка, а други 10-20% от случаите са причинени от комбинацията им с болестта на Алцхаймер. Деменцията може да бъде причинена и от други дегенеративни заболявания на мозъка: деменция с телца на Леви, фронтотемпорална деменция. Деменция се развива при черепно-мозъчна травма, мозъчен тумор, паркинсонизъм, множествена склероза, херпетичен енцефалит, епилепсия, енцефалопатия поради HIV инфекция, невросифилис и др. Когнитивни нарушения могат да възникнат при депресия, прием на някои лекарства (антипсихотици, транквиланти, хипнотици, антихолинергици и антиконвулсанти), алкохолизъм и други интоксикации, метаболитни нарушения (хипогликемия, хипотиреоидизъм, дефицит на витамин В1 и В12, хипопаратироидизъм, чернодробно заболяване).

Дълго време деменцията беше разделена на кортикална, субкортикална и смесена (кортикално-субкортикална) . Смята се, че кортикалната деменция се характеризира със симптоми на първично кортикално засягане, като амнезия, афазия, апраксия и агнозия. Кортикалните деменции включват деменция, дължаща се на болестта на Алцхаймер, фронтотемпорална дегенерация и задна кортикална атрофия.

„Подкоровата“ деменция е описана за първи път от M. Albert et al. през 1974 г. при пациенти с прогресивна супрануклеарна парализа. След това подобни характеристики на когнитивните разстройства са описани и при други заболявания с преобладаващо увреждане на подкоровите базални ганглии (болест на Паркинсон, болест на Хънтингтън, болест на Уилсън-Коновалов и др.), Както и с тежко увреждане на бялото вещество на мозъка (множествена склероза, тежка левкоараиоза със съдова етиология). Основните клинични характеристики на "подкоровата" деменция са забавяне на когнитивните процеси, нарушение на паметта като недостатъчно възпроизвеждане, увреждане на фронталните контролни функции, визуално-пространствена дисгнозия и диспраксия. В повечето случаи тези когнитивни увреждания се комбинират с емоционални разстройства под формата на депресия или апатия.

Смесената (субкортикално-кортикална) деменция съчетава характеристиките на двата вида деменция. Смесен тип разстройство се наблюдава при деменция с тела на Леви, комбинация от болест на Алцхаймер с цереброваскуларна патология, кортикобазална дегенерация и болест на Кройцфелд-Якоб.

На практика е много важно, че 10-15% от деменциите са напълно или частично обратими. Те включват деменции, които се развиват в резултат на интоксикация с лекарства, депресия, метаболитни нарушения или поради соматични разстройства, а понякога и по други причини.

Когнитивното разстройство при човек е специална промяна, която настъпва в неговата когнитивна област на дейност. Те се проявяват чрез намаляване на паметта, влошаване на мисловните способности в сравнение с първоначалното лично ниво.

Благодарение на когнитивните способности на мозъка човек има възможност да разбира света около себе си и да взаимодейства с него. Получаването и обработката на информация, която се записва и съхранява за дълго време, ви позволява впоследствие да я използвате ефективно за постигане на вашите цели.

Причини за когнитивно разстройство

Когнитивното увреждане се характеризира с функционален или органичен характер. Ако няма директно увреждане на мозъка, те говорят за функционални нарушения.

Причините за когнитивните нарушения обикновено са свързани с преумора, периодичен стрес, физическо и психическо натоварване и повтарящи се прояви на негативни емоции. Такива нарушения се срещат във всяка възраст. След елиминиране на патологичния фактор, тези нарушения практически се изравняват и изключително рядко изискват лекарствена намеса.

Развива се поради увреждане на мозъка след нараняване или заболяване. По правило хората в напреднала възраст са податливи на това. Промените са по-дълбоки и по-трудни. Правилно избраната лекарствена корекция може да омекоти и забави негативните процеси.

Най-често органичните нарушения са следствие от недостатъчност на мозъчното кръвообращение, намалена маса на мозъка, неговата инволюция (атрофия), която от своя страна се развива с хипертония, съдови заболявания, придружени от хронична церебрална исхемия, след това. Навременната диагноза и показаната терапия на тези заболявания са превенцията на възникващите усложнения.

Атрофичните процеси, които възникват в мозъка и се засилват с възрастта, водят до по-изразени нарушения на когнитивните способности. Това състояние е известно като болестта на Алцхаймер и има прогресиращ ход. Степента на влошаване на умствената функция варира значително; нейният спад може да настъпи изключително бавно и пациентите запазват способността си да живеят самостоятелно за доста дълго време.

Днес е възможно да се постигне стабилно състояние на пациента благодарение на новите методи на лечение. Такива нарушения могат да бъдат причинени от аномалии в мозъка, метаболитни нарушения, вътрешни заболявания, прекомерна консумация на алкохол и отравяне.

Симптоми на когнитивно увреждане

Симптомите на когнитивно увреждане се определят от тежестта на процеса и местоположението на мозъчните нарушения. Най-често се засягат няколко или всички функции.

Пациентите демонстрират лоша памет, ниска умствена издръжливост, не могат ясно да изразят мислите си, не могат да се концентрират, имат затруднения с броенето и са дезориентирани в непознати области. Има загуба на критичност към себе си.

Загубата на памет се проявява чрез прогресивно увреждане на запомнянето на настоящи или близки събития, след което паметта за древни събития се губи. Намаляването на активността на мисленето се изразява в безпомощност, когато е необходимо да се анализира информация, да се обобщават данни и да се правят изводи от тях. Невъзможността за концентрация прави изключително трудно решаването на конкретни проблеми.

Леко когнитивно увреждане

Лекото когнитивно увреждане е нарушение на висшите мозъчни функции, причинено от съдови нарушения. Това е така наречената съдова деменция, която започва с леки промени в когнитивната сфера, особено в паметта, и може да прогресира до деменция. Клиничните симптоми включват намалена памет, внимание, бърза умора и намалена способност за учене.

В този случай няма атрофични процеси в мозъка и такива нарушения се наричат ​​церебрален синдром, при който пациентите остават относително безопасни. Нарушенията се диагностицират въз основа на резултатите от клинични и психологически изследвания. Разликата от органичните разстройства е липсата на емоционални, поведенчески и продуктивни промени.

Умерено до тежко когнитивно увреждане

Ако има влошаване на един или повече когнитивни процеси, което е извън нормалния диапазон за дадена възраст, но не достига нивото на деменция, тогава се говори за наличие на леко когнитивно увреждане. Среща се при 20% от хората над 65 години. През следващите 5 години 60% от тях развиват деменция. Приблизително 20-30% от пациентите показват стабилен или бавно влошаващ се когнитивен спад. Ако се появят няколко симптома за кратък период от време, е необходима помощ от специалист.

Тежките форми на когнитивни разстройства при хората включват тези, при които възникват сериозни проблеми в професионалните и социалните дейности и самообслужването. За диагностициране на нарушенията се използва метод за невропсихологично изследване, който позволява да се открие наличието и естеството на тежестта на когнитивното увреждане. В ранния период на възникване такива нарушения се коригират добре с медикаменти и различни психологически техники.

Когнитивно увреждане при деца

Напоследък се проследи връзката между когнитивните нарушения в детството и недостатъчния прием на витамини и микроелементи в тялото на детето. Липсата на сурови, термично необработени, нерафинирани храни в диетата на съвременното дете води до дефицит на тези важни за здравето вещества.

Наситеността на организма с витамин С и витамини от група В определя функциите на паметта, интензивността на мисленето, яснотата, концентрацията, способността за учене и др.

Тези проблеми се срещат при почти 20% от децата и юношите. Чести са затруднения при писане и четене, хиперактивност с липса на внимание, емоционална нестабилност и поведенчески разстройства.

Причините могат да бъдат и предишни заболявания, като хипоксия на мозъка, раждане, вътрематочни инфекции, както и някои метаболитни нарушения и дегенеративни психични заболявания. Откриването на патологията възможно най-рано допринася за ефективната превенция на увреждането при такива деца.

Лечение на когнитивни разстройства

Лечението на когнитивните разстройства се избира индивидуално и до голяма степен се определя от причините, довели до когнитивните разстройства и степента на тяхната тежест. Широко използвани са лекарства, които инхибират ацетилхолинестеразата в мозъка.

В допълнение към лекарствената корекция се използва психотерапия за такива пациенти, насочена към развиване на способността за промяна на тяхното поведение и мисли. Основната задача е да научи пациента на адаптивна реакция към негативни мисли и самоунижение.

Също така се препоръчва да тренирате паметта си със специални упражнения, например запомняне на стихове. Постепенното увеличаване на сложността на задачите, постоянната оценка на текущите промени в личността на човека, подобряването на адаптацията към стреса и постоянната подкрепа от психотерапевт дават възможност на пациента да се адаптира към настъпващите промени.