Лечение на DIC синдром при деца. DIC синдром: причини, симптоми и лечение. Какво прави един лекар
DIC синдром(дисеминирана интраваскуларна коагулация, коагулопатия на консумацията, тромбохеморагичен синдром) - нарушена коагулация на кръвта поради масивно освобождаване на тромбопластични вещества от тъканите.
Може да бъде безсимптомно или под формата на остро развита коагулопатия. Често се среща при различни акушерски патологии, различни видове шок, тежки наранявания и бактериален сепсис.
Енциклопедичен YouTube
-
1 / 5
Има 3 основни типа прогресия на заболяването.
Съществуват и доста голям брой класификации според етапите на развитие на процеса.
Според M.S.Machabeli има 4 етапа.
- I етап - хиперкоагулация
- II стадий - консумативна коагулопатия
- Етап III - рязко намаляване на всички прокоагуланти в кръвта, до пълната липса на фибриноген.
- Етап IV - възстановяване.
Според Fedorova Z.D. (1979), Baryshev B.A., класификацията е следната.
- I етап - хиперкоагулация.
- II стадий - хипокоагулация.
- Етап III - хипокоагулация с генерализирано активиране на фибринолизата
- Етап IV - пълно несъсирване на кръвта.
Етиология
Етиологични форми на остър и подостър DIC синдром
- Инфекциозно-септични:
- бактериални;
- вирусен;
- токсичен шок (включително по време на аборт).
- Травматично и тъканно разрушаване:
- горя;
- синдром на дълготраен компартмент;
- масивни наранявания;
- с некроза на тъкани и органи (остра токсична чернодробна дистрофия, некротизиращ панкреатит, остър миокарден инфаркт и др.);
- с остра интраваскуларна хемолиза, включително трансфузия на несъвместима кръв;
- по време на травматични операции;
- с масивни кръвопреливания;
- за хемобластози, особено остра промиелоцитна левкемия;
- при остра лъчева болест.
- Акушерство и гинекология:
- с емболия от амниотична течност (особено инфектирана);
- с ранно откъсване и предлежание на плацентата;
- с атония и масаж на матката;
- с вътрематочна смърт на плода и неговото задържане;
- за прееклампсия и еклампсия.
- Шок (за всички терминални състояния).
- По време на интензивна химиотерапия.
- По време на трансплантация на органи.
Причините за хроничен (протрахиран) DIC синдром най-често са следните видове патология:
- хрониосепсис, включително продължителен септичен ендокардит;
- хронични имунни и имунни комплексни заболявания;
- хронични вирусни заболявания (хепатит, ХИВ и др.);
- туморни процеси (рак, лимфоми, левкемия и др.).
Фази на DIC синдром:
- Фаза I - хиперкоагулация. Загубата на коагулационни фактори по време на тежко кървене води до увеличаване на времето за образуване и прибиране на съсирека и увеличаване на времето на капилярно кървене. Лабораторни показатели: намалено време на кръвосъсирване, тромбиново време, положителен тест за етанол.
- II фаза - хипокоагулация. По време на хеморагичен шок във фазата на спазъм на венули и артериоли (клинични прояви: дехидратация, бледа и студена кожа, признаци на остра бъбречна недостатъчност) се развива отделяне на плазма и формирани елементи в капилярите - феномен на "утайка". Агрегацията на образуваните елементи и обвиването им във фибрин се съпровожда от изразходване на коагулационни фактори на кръвта и активиране на фибринолизата. Лабораторни показатели: умерена тромбоцитопения (до 120 × 10 9 / l), тромбиново време 60 s или повече, рязко положителен тест за етанол.
- Фаза III - консумация с активиране на локална фибринолиза. Афибриногенемия в комбинация с изразено активиране на фибринолизата. По време на тази фаза свободните кръвни съсиреци на мястото на кървене бързо (в рамките на 15-20 минути) се лизират с 50%. Лабораторни показатели: увеличаване на времето за съсирване на кръвта, тромбиново време, намаляване на тромбоцитите до 100 × 10 9 / l, бърз лизис на съсирека.
- IV фаза - генерализирана фибринолиза. Капилярната кръв не се коагулира, отбелязват се паренхимни кръвоизливи, петехиални обриви по кожата и вътрешните органи, хематурия, излив в синовиалните кухини и терминални промени в органите и системите.
Патогенеза
Основните връзки в патогенезата на DIC синдрома
1. Първоначално активиране на хемокоагулационната каскада и тромбоцитите от ендогенни фактори: тъканен тромбопластин, левкоцитни протеази, продукти от тъканен разпад, туморни прокоагуланти;
2. Устойчива тромбинемия с повишаване на нивото на неговите маркери в кръвта (RFMK и D-димери);
3. Изчерпване на физиологичната антикоагулантна система със значително намаляване на плазмените нива на антитромбин III, протеин С, плазминоген и повишаване на нивото на тромбомодулин в кръвната плазма;
4. Системно увреждане на съдовия ендотел и намаляване на неговия антитромботичен потенциал;
5. Образуване на микрокръвни съсиреци и блокиране на микроциркулацията в целевите органи (мозък, надбъбречни жлези, бъбреци, черен дроб, стомах и черва (субсиндром на полиорганна недостатъчност) с развитието на дистрофични и деструктивни нарушения в тях).
6. Активиране на фибринолизата в областта на блокада на микроциркулацията и изчерпване на нейните резерви в общото кръвообращение;
7. Консумация на хемокоагулационни фактори и тромбоцитопения (и -патия) консумация, водеща до системно кървене и терминална хипокоагулация до пълна инкоагулация на кръвта (хеморагична фаза на синдрома);
8. Нарушаване на бариерната функция на лигавицата на стомаха и червата с трансформацията на асептичен DIC синдром в септичен;
вторична тежка ендогенна интоксикация.Клинична картина
Клиничната картина на DIC синдрома включва:
- в 1-ви етап - симптоми на основното заболяване и признаци на тромбохеморагичен синдром (с преобладаване на прояви на генерализирана тромбоза), хиповолемия, метаболитни нарушения;
- във 2-ри етап се появяват признаци на многоорганно увреждане и блокада на микроциркулационната система на паренхимните органи, хеморагичен синдром (петехиален пурпурен тип кървене);
- в 3-ти етап тези нарушения се присъединяват към признаци на полиорганна недостатъчност (остра респираторна, сърдечно-съдова, чернодробна, бъбречна, чревна пареза) и метаболитни нарушения (хипокалиемия, хипопротеинемия, смесен тип метаболитен синдром (петехии, хематоми, кървене от лигавиците). , масивни стомашно-чревни, белодробни, вътречерепни и други кръвоизливи, кръвоизливи в жизненоважни органи);
- в 4-ти етап (с благоприятен изход) основните жизнени функции и показателите на хемостазата постепенно се нормализират.
Диагностика
Диагностицират се нарушения на коагулацията на кръвта и фибринолизата.
ЕКСПРЕСНА ДИАГНОСТИКА НА НАРУШЕНИЯ В ХЕМОСТАЗАТА.
Хиперкоагулационна фаза на DIC синдром
Ако има заболяване или състояние, което може да причини синдром на хиперкоагулация, е необходимо да се определят редица лабораторни параметриСиндромът на DIC е едно от най-честите и най-тежки, животозастрашаващи нарушения на хемостатичната система (хемостазата е комплекс от реакции на тялото, насочени към предотвратяване и спиране на кървенето).
Синоними на DIC синдром са тромбохеморагичен синдром, коагулопатия на консумацията, синдром на хиперкоагулация, синдром на дефибрация.
DIC синдром (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация) е:
- вторичен патологичен процес, който възниква при постоянно и продължително стимулиране на хемостатичната система;
- патологичен процес, който има фазов ход, с първоначално активиране и последващо дълбоко, нарастващо изчерпване на всички части на хемостатичната система до пълна загуба на способността на кръвта да се съсирва с развитието на катастрофално неконтролирано кървене и тежък генерализиран хеморагичен синдром;
- патологичен процес, при който се наблюдава прогресивна дифузна интраваскуларна коагулация с многократно и широко разпространено образуване на кръвни микросъсиреци и агрегати от неговите образувани елементи, което влошава реологичните му характеристики, блокира микроциркулацията в тъканите и органите, причинява исхемично увреждане в тях и води до множество органни лезии .
Видове
В зависимост от интензивността на образуване и навлизане в кръвта на тромбопластин, който се образува по време на разрушаването на клетки, включително кръвни клетки, DIC синдромът има различни клинични форми:
- мълния;
- пикантен;
- подостра;
- продължителен;
- хроничен;
- латентен;
- локален;
- генерализиран;
- компенсиран;
- декомпенсиран.
причини
Провокиращите фактори за синдрома на DIC могат да бъдат голямо разнообразие от интензивни или продължителни стимули, по един или друг начин се вписват в триадата на Вирхов - нарушения на кръвообращението, неговите свойства или съдовата стена.
Синдромът на DIC възниква:
1. При нарушение на реологичните характеристики на кръвта и хемодинамиката
- всякакъв вид шок
- загуба на кръв,
- интоксикация,
- сепсис,
- бременност с резус конфликт,
- спиране на кръвообращението и последваща реанимация,
- атония на матката,
- масаж на матката
2. Когато кръвта влезе в контакт с увредени клетки и тъкани
- пренатална смърт на плода,
- онкологични заболявания
3. При промяна на свойствата на кръвта и при масово навлизане на тромбопластични вещества в кръвта
- левкемия,
- емболия с амниотична течност,
- трансфузия на несъвместима кръв,
- септичен аборт,
- отлепване на нормално разположена плацента с кръвоизлив в матката,
- плацента акрета,
- операции на паренхимни органи: матка, черен дроб, бял дроб, простата, бъбреци;
- остра лъчева болест,
- дългосрочен компартмент синдром,
- гангрена,
- трансплантация на органи, химиотерапия, панкреатична некроза, миокарден инфаркт и др.).
Симптоми на DIC синдром
По време на DIC синдрома има 4 етапа:
Етап 1 - фаза на хиперкоагулация и хиперагрегация на тромбоцитите;
Етап 2 - преходна фаза (многопосочни промени в кръвосъсирването както към хипер-, така и към хипокоагулация);
Етап 3 - фаза на дълбока хипокоагулация (кръвта изобщо не се съсирва);
Етап 4 - фазата на разрешаване (или параметрите на хемостазата се нормализират, или се развиват усложнения, водещи до смърт).
Симптомите на дисеминирана интраваскуларна коагулация зависят от много фактори (причината, която я е причинила, клиничната картина на шока, нарушения на всички звена на хемостазата, тромбоза, намален обем на съдовото легло, кървене, анемия, дисфункция и дистрофия на прицелните органи, метаболитни нарушения).
В първата фаза се наблюдава повишено съсирване на кръвта, незабавно образуване на съсиреци в големите съдове и кръвни съсиреци в малките (по време на операция). Невъзможно е да се вземе кръв от пациент за анализ, тъй като тя веднага се съсирва. По правило първата фаза протича много бързо и остава незабелязана от лекарите. Има рязко понижаване на кръвното налягане, кожата е бледа, покрита със студена лепкава пот, пулсът е слаб (нишковиден). След това се развива дихателна недостатъчност поради увреждане на белите дробове, мокра кашлица и крепитус в белите дробове, цианоза на кожата, студени крака и ръце.
Във втората фаза се запазват същите симптоми като в първия стадий на DIC, плюс в процеса участват бъбреците (бъбречна недостатъчност), надбъбречните жлези и храносмилателния тракт (гадене, повръщане, коремна болка, диария). В мозъка се образуват микротромби (главоболие, световъртеж, конвулсии, загуба на съзнание до кома, пареза и парализа, удари).
Третата фаза (стадий на хипокоагулация) се характеризира с масивно кървене, както от първоначалното огнище, така и от други органи (чревно и стомашно кървене поради язва на лигавицата, кръв в урината - увреждане на бъбреците, храчки, примесени с кръв при кашляне) .
Характерно е и развитието на хеморагичен синдром (поява на масивни кръвоизливи, хематоми, петехии, неспиращо кървене на местата на инжектиране и по време на операция, кървене от венците, кървене от носа и др.).
Четвъртата фаза, при навременно и адекватно лечение, води до възстановяване на хемостазата и спиране на кървенето, но често завършва със смърт с масивно увреждане на вътрешните органи и кървене.
Диагностика
Основни лабораторни изследвания:
- определяне на тромбоцитите (при DIC синдром има намаляване на тромбоцитите във фази 2, 3 и 4);
- време на кръвосъсирване (нормата е 5 - 9 минути, в 1-вия етап индикаторът се съкращава, в следващите етапи времето се удължава);
- време на кървене (нормално 1 - 3 минути);
- APTT (активирано частично тромбопластично време - увеличение във фази 2 и 3 на DIC синдром);
- протромбиново време, тромбиново време, определяне на времето за активирана плазмена рекалцификация - AVR (увеличаване във втория и третия стадий на синдрома на DIC);
- лизис на съсирека (обикновено не, във фаза 3 лизисът е бърз, а във фаза 4 не се образува съсирек);
- фибриноген (норма 2 - 4 g/l, намалява в етапи 2, 3 и 4);
- изследване на феномена на фрагментация на еритроцитите поради тяхното увреждане от фибринови нишки (обикновено тестът е отрицателен, положителен тест показва синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация);
- намален брой червени кръвни клетки (анемия, намален кръвен обем);
- понижен хематокрит (хиповолемия);
- определяне на киселинно-алкалния и електролитен баланс.
Лечение на DIC синдром
Терапията на синдрома на DIC се извършва от лекар, който е срещнал тази патология (т.е. лекуващият лекар) заедно с реаниматор. При хроничния ход на DIC синдрома лечението му се извършва от терапевт и хематолог.
На първо място е необходимо да се елиминира причината за синдрома на DIC. Например при сепсис се назначава антибактериална и трансфузионна (венозно вливане на кръвни продукти) терапия, при травматичен шок - адекватно обезболяване, обездвижване, оксигенация и ранна хирургична намеса. Или при туморни заболявания - химиотерапия и лъчетерапия, при инфаркт на миокарда - облекчаване на болката, възстановяване на сърдечния ритъм и хемодинамика, при акушерски и гинекологични патологии, радикални мерки (хистеректомия, цезарово сечение).
Възстановяването на хемодинамиката и реологичните свойства на кръвта се извършва чрез инфузионно-трансфузионни инфузии.
Показана е инфузия на прясно замразена плазма, която не само възстановява обема на циркулиращата кръв, но и съдържа всички коагулационни фактори.
Прилагат се също кристалоидни (физиологичен разтвор, глюкоза) и колоидни разтвори (полиглюкин, реополиглюкин) в съотношение 4/1 и протеинови кръвни продукти (албумин, протеин).
Предписва се директен антикоагулант - хепарин. Дозата на хепарин зависи от стадия на синдрома на DIC (във фази 1-2 е значителна). При значителна анемия се преливат свежи (не повече от 3 дни) червени кръвни клетки.
При лечението на тежки генерализирани DIC се използват концентрати на фибриноген и фактор на кръвосъсирването (криопреципетат). Инхибиторите на протеолизата - антипротеазите - се използват за потискане на тъканните протеази, които се освобождават при увреждане на клетките (контрикал, трасилол, гордокс). Предписват се и кортикостероиди (хидрокортизон, дексаметазон), тъй като повишават съсирването на кръвта.
Успоредно с това се води борба с полиорганната недостатъчност (подпомагане функциите на белите дробове, бъбреците, стомашно-чревния тракт, надбъбречните жлези). Във фази 2-4 на DIC се използва смес от аминокапронова киселина, сух тромбин, натриев етамзилат и адроксон за възстановяване на локалната хемостаза. Тази смес се въвежда в коремната кухина чрез дренажи, перорално, под формата на тампони в маточната и вагиналната кухина и върху раната се нанасят кърпички, навлажнени с разтвора.
Целият процес на интензивна терапия отнема от 1 до 5 дни (в зависимост от тежестта на DIC), а последващото лечение продължава до пълно или почти пълно възстановяване на всички полиорганни увреждания.
Усложнения и прогноза
Основните усложнения на DIC включват:
- хемокоагулационен шок (критичен спад на кръвното налягане, нарушения на дихателната и сърдечната система и др.);
- постхеморагична анемия;
- смърт.
Прогнозата зависи от тежестта, хода и стадия на DIC синдрома. При 1 и 2 стадий прогнозата е благоприятна, при 3 стадий е съмнителна, при 4 стадий (с неадекватно или липсващо лечение) е летална.
Дисеминираната вътресъдова коагулация възниква с ускорено образуване на кръвни съсиреци в отговор на шок, масивна травма, тежка инфекция и акушерска патология. Характеризира се с кървене поради масивна консумация на фактори, отговорни за спирането му.
Може да протече безсимптомно или да доведе до остра респираторна и бъбречна недостатъчност. За да направите диагноза, трябва да вземете предвид симптомите и да проведете кръвни изследвания. Лечението включва прилагане на антикоагуланти, антиагреганти, кръвопреливане или нейни компоненти и плазмафереза. Прочетете повече в тази статия.
📌 Прочетете в тази статия
Какво е DIC синдром?
Поради влиянието на патологичните фактори в малките съдове се образуват свободни тромботични маси, микротромби и натрупвания на тромбоцити. Те нарушават кръвообращението, микроциркулацията, водят до кислороден глад и дисфункция на вътрешните органи. Повечето дистрофия и клетъчна деструкция засягат паренхима на бъбреците, белите дробове, черния дроб и надбъбречните жлези. Това се обяснява с развитата микроциркулаторна съдова мрежа в тях.
Опасността от тромбохеморагичен синдром се крие във факта, че основната доставка на коагулационни фактори и кръвни плочици обикновено се изразходва за образуването на съсиреци вътре в съдовете. Поради това се увеличава рискът от тежко кървене, което е много трудно да се спре. Развитието на DIC синдром може да бъде причинено от различни патологии, при които течливостта на кръвта и нейното движение в капилярите са нарушени.
Според клиничните прояви заболяването може да има латентен, продължителен курс и да се прояви със светкавични реакции, водещи до смърт. Увреждането на вътрешните органи може да бъде локално и незначително или широко разпространено кръвосъсирване във всички малки съдове с изключително тежко протичане.
Причини за възникване при възрастни и деца
Синдромът на DIC се провокира от състояния, при които има разрушаване на вътрешния слой на кръвоносните съдове, кръвните клетки и увреждане на тъканите. Това води до активиране на кръвосъсирването, нарушаване на кръвния поток в малки капиляри, венули и артериоли. Причините за това състояние могат да бъдат:
- инфекции от вирусен или бактериален характер, усложнени от сепсис;
- шоково състояние;
- токсикоза на втората половина на бременността (прееклампсия);
- предишно отлепване на плацентата;
- смърт на плода;
- атония на матката с обилно кървене;
- цезарово сечение;
- метастази в злокачествени новообразувания;
- емболия с амниотична течност;
- продължително компресиране на крайниците;
- голяма травма, изгаряния или операция, особено при изкуствено кръвообращение;
- кръвопреливане, трансплантация на органи;
- кървене;
- или ;
- аборти, раждане;
- дългосрочно присъствие на катетъра в съда;
- интраваскуларно разрушаване на червени кръвни клетки по време на отравяне с хемолитични отрови (олово, живак, оцетна киселина, ухапване от змия);
- левкемия;
- лъчева болест;
- интензивна противотуморна терапия.
Форми на проявление
Въз основа на скоростта на нарастване на нарушенията на микроциркулацията и техните усложнения, DIC синдромът се разделя на остър, подостър и хроничен.
Пикантен
Среща се при пациенти с масивен прием на вещества в кръвта, които увеличават образуването на кръвни съсиреци. Случва се при тежки, критични състояния (политравма, трудно раждане, операция, притискане на тъкани). Характеристика на тази форма е бързата смяна на фазите на заболяването, липсата на защитни реакции на тялото, които предотвратяват масивна коагулация.
Подостра
Необходими са седмици (до 1 месец), за да се развие. Курсът е по-благоприятен от този на острата форма, недостатъчността на функцията на вътрешните органи е по-слабо изразена или умерена, кървенето е слабо или умерено. Диагностицирани тумори на кръвта, белите дробове, бъбреците, отхвърляне на трансплантирани тъкани и употреба на хормонални контрацептиви.
Ако те са придружени от загуба на кръв, кръвопреливане, прилагане на хемостатични средства, стрес, тогава може да се развие в остър процес.
Хронична
Издържа няколко месеца. Органната дисфункция се развива бавно и обикновено се характеризира с дъвчещи лезии. Причинява се от хронично възпаление на белите дробове, черния дроб, тумори, автоимунни заболявания, левкемия и широко разпространена атеросклероза. За идентифициране на клинични признаци, като правило, не е достатъчно. Необходимо е да се потвърди DIC синдром с лабораторна диагностика.
Класификация
Известни са няколко вида на заболяването. Клиничните варианти на курса могат да се проявят в зависимост от:
- разпространение на увреждането - ограничено (един орган) и генерализирано (няколко системи или цялото тяло);
- степени на компенсация - компенсирана (няма симптоми, кръвните съсиреци се унищожават чрез активиране на фибринолизата, коагулационните фактори се синтезират или освобождават от резервите), субкомпенсирана (има умерено кървене), декомпенсирана (каскада от реакции на резорбция на кръвни съсиреци е задействан, нарушена коагулация, тежко кървене).
Етапи на прогресия
Особеността на заболяването е последователната промяна на симптомите. В класическата версия DIC синдромът има следните етапи на прогресия:
- Повишено кръвосъсирване и клетъчна връзка. Причинява се от освобождаването на тромбопластин от разрушени тъкани или вещества, подобни на него. Те активират процесите на образуване на тромби. Продължава от десет минути до няколко месеца.
- Нарушение на коагулацията поради липса на фибриноген, тромбоцити, коагулационни фактори, тъй като те са били интензивно консумирани в първата фаза и все още не са се образували нови.
- Критична фаза на нисък капацитет на съсирване. В кръвта няма фибриноген, червените кръвни клетки са унищожени и коагулационните свойства може напълно да отсъстват.
- Възстановяване или развитие на усложнения. Има или остатъчни признаци на дистрофия и разрушаване, последвани от възстановяване, или нараства острата органна недостатъчност.
Симптоми на патология на кръвосъсирването
Клиничните прояви на тромбохеморагичния синдром се състоят от признаци на основното заболяване, чието усложнение е, и комплекса от симптоми на DIC синдром.
Състояние на шок
Свързани със съсирването на кръвта, спиране на микроциркулацията, кислороден глад на тъканите. По време на образуването на кръвни съсиреци и тяхното разрушаване много токсични съединения навлизат в кръвния поток, което води до нарушаване на системното кръвообращение. Най-често е трудно да се определи кои промени са възникнали поради микротромбоза и кои са нейната причина. Проявите на шок включват:
- рязък спад на кръвното налягане и намаляване на централното венозно налягане;
- остри нарушения на микроциркулацията;
- ниска функционална активност на вътрешните органи.
Усложненията могат да включват бъбречна, чернодробна, респираторна недостатъчност или комбинация от тях. DIC на фона на шока винаги има тежко протичане и с дълъг период - катастрофално.
В първата фаза прекомерното съсирване на кръвта е очевидно, дори може да бъде визуално, когато се образува кръвен съсирек още преди анализа, веднага след събирането на материала. Във втората фаза, на фона на прекомерна коагулация, се появява и недостатъчна коагулация. По това време някои изследвания показват повишена, а други рязко намалена способност за образуване на кръвни съсиреци.
Хеморагичен синдром
Повишеното кървене най-често се появява по време на острия ход на заболяването. Прекомерната загуба на кръв може да възникне на фона на нормални или леко намалени концентрации на фибриноген. Локалното кървене може да бъде както проява на DIC синдром, така и заболявания на самите органи (стомашна язва, бъбречен инфаркт, атония на матката). Чести признаци на кръвоизлив са:
- кръвоизливи в кожата, хематоми;
- назална, белодробна, бъбречна загуба на кръв;
- кръвоизлив в мозъчната тъкан, надбъбречните жлези, перикардната торбичка;
- проникване на плазма и червени кръвни клетки в гръдната и коремната кухина.
Остра бъбречна недостатъчност
Производството на урина намалява до точката на нейното отсъствие. В урината се откриват белтък и червени кръвни клетки. Нарушава се балансът на соли, киселини и основи в кръвта, повишават се уреята, креатининът и остатъчният азот. Бъбречната дисфункция е най-тежка, когато се комбинира с чернодробна или белодробна недостатъчност.
Увреждане на целевите органи
Прогресирането на DIC синдрома води до генерализирано разстройство - полиорганна недостатъчност. Симптомите му:
- разрушаване на чернодробни клетки с жълтеница и болка в десния хипохондриум;
- ерозии, язви и кървене по стомашната лигавица;
- язвени дефекти в червата;
- спиране на движенията на чревната стена, проникването на токсини в кръвта (отслабване на чревната подвижност или запушване);
- - може да има главоболие, нарушено съзнание;
- хипофизна и надбъбречна недостатъчност - тежка, диария, дехидратация.
Диагностика на DIC синдром
За поставяне на диагнозата се вземат предвид наличието на синини по кожата, кървене от няколко органа и следните лабораторни признаци (въз основа на кръвен тест):
- унищожени червени кръвни клетки;
- намаляване на тромбоцитите и фибриногена;
- повишаване на нивото на продуктите за разрушаване на фибрин;
- ниска активност на антитромбин 3;
- удължаване на тромбиновото време и активираното тромбопластиново време;
- съсиреците не се образуват или се разпадат бързо.
В съмнителни случаи се предписва определяне на паракоагулационни тестове и разтворими фибринови комплекси.
Лечение на заболяването
Ако няма клинични прояви на DIC синдром, тогава неговите лабораторни признаци се коригират чрез повлияване на основното състояние. При острия ход на заболяването е необходимо спешно да се елиминира причината за възникването му, включително хирургично. За лекарствена терапия се използва следното:
Много известни хора са имали синдром на Марфан, чиито симптоми са изразени. Причините се крият в неправилното развитие на съединителната тъкан. Диагнозата при възрастни и деца не се различава. Какво е лечението и прогнозата?
- Синдромът на Budd възниква поради запушване на чернодробните вени от кръвен съсирек. Симптомите при възрастни и деца са подобни на жълтеницата, но се развиват по-бързо и са много по-опасни. Диагностика на синдрома на Budd-Chiari - ултразвук, кръвни изследвания, CT, MRI. Лечението се извършва спешно, в противен случай пациентът може да умре.
- Причините за появата на синдрома на Рейно се крият в постоянните вибрации, които причиняват промени в кръвоносните съдове на пръстите. Без лечение синдромът може да се превърне в истинска болест и тогава традиционните методи няма да помогнат. Колкото по-рано се забележат симптомите и започне лечението, толкова по-добре.
- На пациентите често се предписва лекарството Варфарин, чиято употреба се основава на неговите антикоагулантни свойства. Индикациите за таблетките са гъста кръв. Също така, лекарството може да се препоръча за продължителна употреба, но има противопоказания. Нуждаете се от диета.
- плацента превия,
- фетоплацентарна недостатъчност,
- смърт на едно дете по време на многоплодна бременност,
- злокачествени новообразувания на матката с увреждане на меките й тъкани,
- тежка гестоза в края на бременността,
- неоправдано продължително стимулиране на раждането.
- конфликт Rh фактор,
- кислородно гладуване,
- преждевременно раждане,
- инфекция по време на раждане,
- респираторни нарушения,
- наранявания при раждане, водещи до нарушения на централната нервна система.
- хиперкоагулация - слепване на кръвни клетки,
- хипокоагулация - прекомерно разреждане на кръвта,
- фибринолизата е най-критичният етап с изразена тромбоцитопения,
- възстановяване - нормализиране на нивата на тромбоцитите в кръвта.
- Незабавно започване на лечението след получаване на резултатите от кръвния тест.
- Хирургично отстраняване на причините за DIC синдром. На първо място, терапията е насочена към премахване на интоксикацията от тялото на детето и излизане от състояние на шок.
- Изчисляване на възможните рискове, въз основа на които се избират методи за лечение и премахване на симптомите.
- противошокови мерки,
- поддържане на състава и обема на кръвта и плазмата,
- лечение на основното заболяване,
- елиминиране на патологични аномалии,
- хепаринова терапия,
- прилагане на лекарства,
- възстановителна терапия с лекарства, витамини и физиотерапия.
- преди бременност, идентифицирайте патологичните аномалии в тялото си и ги отстранете,
- По време на бременност посетете гинеколог, водете здравословен начин на живот, хранете се правилно и се предпазвайте от негативни влияния. Всичко това се прави с цел нормална бременност и развитие на плода.
- с началото на раждането, обадете се на линейка или отидете сами в родилния дом, не раждайте у дома,
- Ако е необходимо, след раждането, незабавно се съгласите с лечението на бебето.
Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC синдром, тромбохеморагичен синдром, коагулопатия на потреблението, синдром на дефибрация).
Това е сложен общ патологичен процес, който се развива в много болезнени състояния, придружени от широко разпространена коагулация на кръвта в кръвоносната система и развитие на блокада на микроциркулацията, тъканна хипоксия и дисфункция на органите.
Това е често и тежко усложнение на различни патологични процеси в перинаталния и неонаталния период. Наблюдава се при 36-50% от всички случаи на перинатална смърт. Синдромът на DIC при новородени често се проявява в остра и фулминантна форма;
I. Хиперкоагулационен стадий;
II. стадий на хипокоагулация;
III. Фибринолитичен стадий;
IV. Етап на възстановяване.
Синдромът на DIC при плода и новороденото най-често се развива в случай на тъканно увреждане и некроза, което води до освобождаване на тъканен тромбопластин в кръвния поток както на майката, така и на плода. Нарушение на целостта на тъканите възниква при отделяне на нормално разположена плацента, при предлежание на плацентата или при смърт на единия от двата плода. Във всички тези случаи DIC се развива и при майката. Като цяло нарушенията на хемостазата в системата майка-плод възникват по-често при отлепване на плацентата, емболия на амниотичната течност, еклампсия и прееклампсия, изкуствен аборт, вътрематочна смърт на плода, вътрематочна инфекция, моларна бременност, руптура на матката, продължително раждане с различна етиология, трансфузия на чужда кръв, значително плацентарно кървене и др.
При здрави доносени новородени синдромът на DIC практически не се наблюдава. Основните проблеми на пери- и неонаталния период са недоносеност, хипоксия, увреждане на централната нервна система, респираторен дистрес синдром (RDS), сепсис, имуноконфликтна бременност поради еритроцитни антигени и др. При тези патологични състояния микроциркулацията и хемодинамиката, функцията на протеолитичните системи, биогенните амини могат да бъдат нарушени, медиаторите и т.н., т.е. всички системи, осигуряващи хемодинамична и коагулационна хемостаза. Например, доказана е ясна корелативна връзка между степента на недоносеност, тежестта на хипоксичното увреждане на централната нервна система и основните нарушения на хемостазата (Чувакова Т.К. 1987).
При новородени има предразполагащи фактори, които допринасят за развитието на DIC: недостатъчно развитие на ретикулоендотелната система на RES, което осигурява отстраняването на продуктите на междинната коагулация, неадекватна васкуларизация на ниво микроциркулация, недостатъчна способност на черния дроб за компенсаторен синтез на кръв коагулационни фактори фиброгеноген, витамин К-зависими фактори, AT-III и плазминоген. Така при недоносени бебета, деца с IUGR и тези, които са се развили in utero на фона на хронична хипоксия, при раждането се откриват още по-ниски стойности на активност както на прокоагуланти, така и на антикоагуланти, контактни фактори, но по-активна фибринолиза с по-ниска ниво на плазминоген, както и агрегационната активност на тромбоцитите, по-голяма пропускливост и крехкост на съдовата стена. Тези деца са предразположени както към повишено кървене, така и към тромбоза поради бързото изчерпване на фибринолизата и антикоагулантите в първите часове и дни от живота.
Хипоксията, която обикновено е придружена от ацидоза и намалена периферна перфузия, води до развитие на дисеминирана интраваскуларна коагулация чрез освобождаване на тъканен фактор от увредени левкоцити и ендотелни клетки. В този случай този механизъм играе по-важна роля от тромбоцитната връзка на хемостазата или вътрешния път на активиране на коагулацията по време на хипоксия, намаляването на синтеза на коагулационни фактори на черния дроб поради неговото хипоксично увреждане също е важно. DIC възниква на фона на хемолиза на червените кръвни клетки с освобождаване на тромбопластин, както и под влиянието на образуването на индиректен билирубин, което допринася за нарушаване на метаболитните и окислителните процеси в тъканите и нарушаване на съдовата пропускливост. В зависимост от формата на хемолитичната болест, която има остър ход, както и при декомпенсиран подостър курс (едематозна форма, тежка иктерична форма), се наблюдава намаляване на съдържанието на хепарин в кръвта. Ето защо някои автори предлагат да се включи антикоагулантна терапия в режима на лечение на главоболие от тензионен тип.
При новородени от майки с различни форми на гестоза, родени в асфиксия, при новородени с полицитемичен синдром обикновено се развива хипервискозитет на кръвта, хиперкоагулация и хиперагрегация на тромбоцитите, които предразполагат към тромбоза. Следователно, характеристиките на състоянието на хемостатичната система при новородени много тясно зависят от хода на перинаталния период, включително фармакотерапията на майката.
Лечението на DIC синдрома винаги е сложен клиничен проблем, изискващ комплексно въздействие върху различни звена от неговата патогенеза - хемокоагулация, хемодинамични, метаболитни и органни прояви на този процес.
При лечението на DIC синдром е необходимо да се спазват следните принципи:
1. Лечението на остър DIC трябва да започне веднага след вземане на кръв за изследване. Само при хронични случаи на DIC е допустимо предварително провеждане на всички необходими изследвания.
2. Трябва да се вземат незабавни мерки за отстраняване на всички причинни фактори за развитието на ДВС, както и на влиянията, които могат да го подкрепят и влошат. В този случай, на първо място, трябва да се вземат мерки за бързо премахване на шока и премахване на септична интоксикация - най-честите причини за остри DIC синдроми.
3. При провеждане на лечението винаги трябва правилно да се преценява клиничната ситуация и да се отчита потенциалната опасност от „терапевтични” ефекти, които могат да причинят увеличаване на DIC и развитие на обилно кървене.
Основните компоненти на комплексната терапия за DIC синдром са:
1. Етиотропно и патогенетично лечение на основното заболяване.
2. Противошокова терапия и поддържане на необходимия обем и състав на циркулиращата кръв.
3. Хепаринова терапия.
4. FFP струйни инфузии.
5. Приложение на протеазни инхибитори и антибрадикининови лекарства според показанията, особено по време на бактериални деструктивни процеси и по време на периоди на тежко кървене.
6. Възможно е по-рано да се използват лекарства, които подобряват микроциркулацията и намаляват загубата на тромбоцити от кръвния поток (трентал, камбанки, допамин и др.)
7. Заместване на загубата на червени кръвни клетки и поддържане на хематокрит над 22%.
8. При тежка хипокоагулация, кървене и тежка тромбоцитопения, преливане на тромбоцитен концентрат и приложение на контрикал в големи дози.
9. Употреба по показания на плазмоцитоферазата.
10. Провеждане на локална хемостаза, например чрез фиброгастроскоп при гастродуоденално кървене.
При деца с признаци на дисеминирана хиперкоагулация и начало на дефицит на прием, хепаринът, който се счита за най-разпространеният антикоагулант, се използва за спиране на образуването на тромбин. Хепаринът инхибира и трите фази на коагулацията на кръвта, потиска превръщането на протромбина в тромбин, предотвратява аглутинацията на тромбоцитите и инхибира образуването на тромбопластин и фибрин. Хепаринът се съдържа във всички органи и тъкани, черният дроб, мускулите и белите дробове са особено богати на него. Мастните клетки отделят и съхраняват хепарин, а базофилите са хепариноцити. Терапията с хепарин е насочена към спиране на хиперкоагулацията, образуването на кръвни съсиреци и възстановяване на броя на тромбоцитите и нивото на фибриногена. Основната задача при предписването на хепарин е да се получи най-бърз и дълготраен ефект.
Антикоагулантният ефект на хепарина се проявява след 10-20 минути и продължава 2-6 часа.
Няма общоприета доза хепарин, тя зависи от много обстоятелства, по-специално от етапа на синдрома на DIC. Смята се, че в началната фаза на хиперкоагулация, преди появата на хеморагичен синдром, дозите на хепарин трябва да бъдат малки 5-10 U/kg на час IV за 12-24 часа.
Някои автори увеличават дозата до 25 единици/kg на час при тежък синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Повечето автори предлагат средна доза хепарин от 100-150 единици / kg 4 пъти на ден. Понастоящем има много сдържано отношение към употребата на хепарин, тъй като все повече доказателства сочат, че той не влияе значително на прогнозата. В същото време има случаи на усложнения от лечението с хепарин.
Усложненията на лечението с хепарин възникват предимно поради прилагането на високи дози или поради натрупването на лекарството по време на дълъг курс, както и при индивидуална свръхчувствителност към лекарството. При новородени основният признак на предозиране на хепарин е повишеният хеморагичен синдром. Трябва да се има предвид, че in vivo (за разлика от in vitro) хепаринът в началото на употребата му (на 2-4-ия ден) може да причини тромбоцитопения при 24-31% от пациентите. Това е така нареченият първи тип хепаринова тромбоцитопения, смята се, че е свързан със задържането на тромбоцитите на местата, където те се отлагат в тялото. Чрез прилагане на основни разтвори (толуидиново синьо, протамин) тази тромбоцитопения може да бъде незабавно елиминирана.
Вторият тип тромбоцитопения обикновено се появява на 6-12-ия ден от лечението с хепарин. Счита се за резултат от образуването на антихепаринови антитела (IgG, M), които едновременно водят до агрегация на тромбоцитите (нарушаване на микроциркулацията) и до намаляване на коагулационните свойства на кръвта. По-често тази форма на тромбоцитопения възниква при прилагане на препарати от свински хепарин, отколкото при говежди. Тъй като образуването на антитела при новородени се случва бавно и по-малко активно, вторият тип тромбоцитопения рядко се появява при тях от прилагането на хепарин. Въпреки това, при продължително приложение на хепарин се препоръчва постепенното му спиране (за 1-2 дни) чрез намаляване на дозата и на фона на инхибитори на тромбоцитната агрегация (дипиридамол, аскорбинова киселина). По-големите деца и възрастните могат да развият алергични реакции (треска, кожни обриви, ринит, конюнктивит, лакримация, болки в ставите, усещане за парене в краката и др.), Нарушена бъбречна функция (хиперкалиемия и др.), Остеопороза, хипоалдостеронизъм. Нека подчертаем още веднъж, че прекомерните дози са основната причина за усложненията на лечението с хепарин, друга е нередовното, с дълги интервали, приложение на лекарството, както и недостатъчното проследяване на ефектите от терапията при конкретен пациент.
Повишеният хеморагичен синдром на фона на прекомерна терапия с хепарин (появата на масивни екхимози, хематоми, поява на масивна хематурия) е индикация за употребата на хепаринови антагонисти. Основният е протамин сулфат. Прилага се интравенозно под формата на 1% разтвор в изотоничен разтвор на натриев хлорид. Дозата на лекарството е 1 mg на 1 mg (т.е. на 100 единици) хепарин, приложен преди 30-60 минути. Ако е минало повече време след приложението на хепарин, тогава дозата на протамин трябва да се намали, тъй като значителна част от приложеното количество хепарин вече е елиминирано. Поради бързото елиминиране на хепарина през бъбреците, след спиране на инфузията му кръвното му ниво намалява с 50% в рамките на 60 минути. Ако е необходимо, протамин сулфатът може да се приложи отново.
Toluidine blue също е антагонист на хепарина, прилаган интравенозно в еднократна доза от 1-2 mg/kg, разреден в изотоничен разтвор на натриев хлорид. Като се има предвид честотата на усложненията на терапията с хепарин, повечето изследователи препоръчват ограничаване на употребата му до случаи, при които възниква действително широко разпространено образуване на тромби, като purpura fulminans. Ако е показано лечение, трябва да се прилага хепарин в доза от 100 единици/kg IV на всеки 4-6 часа. Въпреки това, продължителната инфузия с ниски дози хепарин може да сведе до минимум риска от кървене. Ефективността на терапията с хепарин се проследява най-добре чрез повишаване на фибриногена, т.е. забавя консумацията на фактори на кръвосъсирването. Ако времето за съсирване на венозната кръв се увеличи до 20-25 минути. тогава дозата на хепарина трябва да се намали наполовина. В същото време е необходимо да се прелее FFP като източник на фактори на кръвосъсирването. Необходимостта от хепаринова терапия изчезва с клинично и лабораторно облекчаване на DIC синдрома. В случай на дълбока тромбоцитопения и неразрешен хеморагичен синдром, локално стомашно кървене и мозъчен кръвоизлив, употребата на хепарин трябва да се избягва. В тези ситуации трябва да се въздържате от предписване на антиагреганти и трансфузии на реополиглюкин.
За облекчаване на нарушенията на микроциркулацията, интравенозните вливания в стадий I на DIC синдром препоръчват реополиглюкин в доза от 10 ml / kg и за предотвратяване на повишена агрегация на тромбоцитите - 0,5% разтвор на камбанка, в зависимост от възрастта. Курантилът (дипиридамол) има способността да инхибира агрегацията на тромбоцитите и да предотвратява образуването на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове. Не трябва да прибягвате до интравенозни инжекции на камбанки при предколаптоидни състояния и колапс.
Новородените се предписват перорално в дневна доза от 5 mg / kg, разделена на 2-3 дози. В този случай не се наблюдават странични ефекти, с изключение на повишено кървене, причинено от тромбоцитопатия. При деца с големи хемангиоми и развита тромбоцитопения, намаляване на нивото на коагулационните фактори на кръвта (консумирани в хемангиома), прилагане на камбанки в комбинация с ацетилсалицилова киселина (всяко лекарство в дневна доза от 5 mg / kg, разделена на 3 дози, перорално) води до нормализиране на броя на тромбоцитите и показанията на коагулограмата.
Стадий II-III на DIC се характеризира с намаляване на фибриногена в кръвната плазма и ние имаме естественото желание да го заменим в тялото на всяко дете, особено след като има достъпно лекарство. Баркаган З.С. (1988) смята, че в случай на DIC синдром трябва да се избягва интравенозно приложение на фибриноген.
При тромбинемия прилаганият фибриноген може да претърпи коагулация и да увеличи образуването на тромби в съдовете и да увеличи блокадата на микроциркулацията в органите, увеличавайки бъбречната и белодробната недостатъчност. В FFP се съдържа достатъчно количество фибриноген (2-4 грама в 1 литър), той е по-стабилен, отколкото в изолирана форма.
За потискане на протеолизата в стадий II, заедно с възможна терапия с хепарин, са показани протеазни инхибитори - гордокс (синоним-тразилол), контрикал. Gordox - антиензимно лекарство се предписва в доза от 5000 единици на 1 kg на ден в 2-3 дози интравенозно в изотоничен разтвор на натриев хлорид.
Kontrikal, подобно на trasylol, инхибира активността на трипсин, каликреин, плазмин, се прилага интравенозно бавно, в дневна доза от 500 - 1000 единици / kg телесно тегло 1 път на ден. Показанията за употреба на епсилон-аминокапронова киселина и нейните аналози при DIC синдром са рязко ограничени поради риска от влошаване на блокадата на микроциркулацията и развитие на остра бъбречна недостатъчност.
В III стадий на DIC, след коригиране на нивото на антитромбин III и предписване на протеолитични ензими, е допустимо да се предписват глюкокортикоиди в обичайни дози (1,5 - 2,0 mg / kg преднизолон на ден или други глюкокортикоиди в еквивалентни дози). Глюкокортикоидите инхибират патологичните процеси, водещи до увреждане на съдовата стена; освен това инхибират образуването на серотонин, хистамин, активирането на кининовата система и образуването на простагландини, т.е. ендогенни фактори, които повишават пропускливостта на съдовата стена. В тази връзка процесът на ексудация намалява. Въпреки това, предписването на глюкокортикоиди трябва да се третира с повишено внимание, т.к те могат също да намалят образуването на тромбоксани в тромбоцитите, което ще забави процеса на тяхната агрегация.
Според наши и чуждестранни колеги индикацията за компенсиране на коагулационните фактори при DIC е кървене при дете на фона на увеличаване на тромбиновото и протромбиновото време, намаляване на тромбоцитите под 20-50 x 10 / l или намаляване на нива на фибриноген под 0,5-0,7 g/l . За тези цели се използва маса на тромбоцитите от 10 cm 3 / kg и се предписва криопреципитат 100 mg / kg за заместване на фибриноген и фактор VIII (антихемофилен глобулин - AGG). Полуживотът на фактор VIII е приблизително 12 часа, така че поддържащата интравенозна инфузия трябва да се прилага на всеки 12 до 24 часа.
Основният източник на изразходвани коагулационни фактори е прясно замразена плазма (FFP), която съдържа всички необходими коагулационни фактори в оптимално балансиран състав.
Препоръчително е да се увеличи дозата на FFP до 50 ml / kg телесно тегло интравенозно, да се използва не по-късно от 1,5-2 часа след размразяване и затопляне до 37 0 C, на струя на всеки 6-8 часа. Инфузията на FFP трябва да започне рано и до пълно излекуване.
Използването на тромболитична терапия за деблокиране на микроциркулацията в органите и елиминиране на тромбозата с лекарства като урокиназа, стрептокиназа, фибринолизин при остри и подостри DIC синдроми също не се препоръчва, т.к. те причиняват разрушаване не само на фибрина, но и на циркулиращия фибриноген, причиняват рязко намаляване на активността на фактори V и VIII и увеличаване на продуктите от разграждане на фибрин (FDP) в кръвта. Предписва се само при определени форми на хроничен DIC. Урокиназата като тромболитичен агент се предпочита пред стрептокиназата, когато се прилага, са възможни имунни реакции поради чуждостта на лекарството (получено от стрептококи, група С).
Индикацията за предписване на урокиназа е тромботична съдова оклузия, доказана с ултразвук или ангиография. Препоръчително е да започнете тромболитична терапия с помощта на инфузионна помпа в рамките на 10 минути. 4000 единици / kg урокиназа, след което провеждайте поддържаща терапия, като я прилагате в доза от 4000-6000 единици / kg на час. Дозата може да бъде увеличена, продължителността на тромболитичната терапия може да бъде 24-72 часа или повече, провежда се под ултразвуков контрол на размера на тромба, нивата на фибриногена, нивата на плазминогена, фибриногена и продуктите от разпадането на фибрин в добре оборудвани отделения за интензивно лечение на новородени .
Понастоящем има лекарства (активатор на тъканен плазминоген), които имат литичен ефект селективно само върху фибрина и лекарството дефибротид, което повишава кръвното ниво на активатора на тъканната фибринолиза и простоциклина. Те са подложени на експериментални и клинични изпитвания. Терапията с урокиназа е особено ефективна в първите часове след развитието на тромбоза; големи хирургични интервенции (извършени по-малко от 10 дни преди началото на терапията), както и тежко кървене (интракраниално, белодробно, стомашно-чревно и др.) са абсолютни противопоказания. Всеки неонатолог, който реши да използва урокиназа, трябва да прецени риска от продължителна съдова оклузия и потенциалната полза от тромболитичната терапия спрямо риска от хеморагични усложнения.
Ацетилсалициловата киселина не трябва да се използва при остри и подостри форми на DIC, тъй като рязко повишава риска от тежко стомашно-чревно кървене. Но той е ефективен при лечението на хронични форми на DIC синдром с тромбоцитемия, еритремия и други миелопролиферативни заболявания, които са по-рядко срещани през неонаталния период. В малки дози аспиринът облекчава проявите на нарушения на микроциркулацията в церебралните и крайните съдове на крайниците, облекчава болката и др. Ефектът в тези случаи се увеличава, ако ацетилсалициловата киселина се комбинира с Trental, Cavinton, Sermion. Хепаринът е неефективен или напълно безполезен при всички видове DIC, причинени от хипертромбоцитоза, полиглобулия и хиперагрегация на кръвни клетки.
По време на лечението на остър DIC, с бързото възстановяване на кръвообращението в исхемичните части на тялото и органите, голямо количество натрупани токсични продукти на протеолиза, биологично активни амини, тъканен тромбопластин и други патогенни метаболити навлизат в кръвния поток. В резултат на това пациентът може да получи влошаване на хода на синдрома на DIC, т.е. синдром на реинфузия. Възниква втора вълна на шок тип турникет и интраваскуларната коагулация в общото кръвообращение рязко се увеличава. Следователно до момента на очакваната реинфузия на исхемични части на тялото трябва да се увеличи интензивността на противошоковата терапия и детоксикацията, да се увеличи дозата на хепарин при липса на противопоказания, еднократно интравенозно приложение на Contrical трябва да се извърши, трябва да се предпишат антихистамини и антибрадикининови лекарства; наблюдава се добър ефект от плазмаферезата.
Ако е невъзможно да се елиминира основната причина за DIC, тогава от гледна точка на предотвратяването и елиминирането на DIC са полезни обменните трансфузии на прясна хепаринизирана кръв, особено през неонаталния период. Положителният ефект от такива трансфузии може да се дължи на комплексен ефект: отстраняване на фибриноген и продукти от разграждането на фибрин, които могат да нарушат функцията на съдовата стена и хемокоагулацията и да инхибират адхезивно-агрегационната функция на тромбоцитите; отстраняване на увредените червени кръвни клетки, подобряване на реологичните свойства на кръвта, намаляване на тъканната хипоксия, сорбция и отстраняване на токсични метаболити, образувани в тъканите по време на хипоксия, и микробни токсини. През последното десетилетие един от методите за екстракорпорално пречистване на кръвта, плазмафереза, беше включен в комплексната терапия на DIC синдрома. Целта на употребата му е не само да отстрани от кръвообращението циркулиращи имунни комплекси, които увреждат ендотела на съдовата стена, активирани коагулационни фактори, тромбоцитни агрегати, продукти от разграждането на фибриногена, но и да предотврати възможна хиперволемия поради необходимостта от кръвопреливане на големи количества обеми FFP. Тази процедура е близка до плазмения обмен. При тежки случаи плазмаферезата може да се извършва два пъти на ден, първо за деблокиране на микроциркулацията и след това, след 8-12 часа, за отстраняване на разпад на тъканите и метаболитни продукти, които са навлезли в кръвообращението в резултат на дренажната функция на плазмаферезата. При една процедура 30-40% от обема на циркулиращата плазма обикновено се отстранява и допълването се извършва с FFP и албумин.
Плазмаферезата е особено показана при продължителни и рецидивиращи форми на DIC синдром, причинени от сепсис, чернодробна и бъбречна недостатъчност, както и при пациенти на програмна хемодиализа.
Trental се предписва за дезагрегиращи цели при хронична дисеминирана вътресъдова коагулация; chirantil и ticlid са по-малко ефективни.
Плазмоцитоферезата при по-големи деца се използва в комплексното лечение на подостри и хронични форми на DIC синдром, особено в случаи на тежки токсични явления, бъбречна недостатъчност, високи плазмени нива на фибриноген и протеини на острата фаза, хипертермия, патология на имунния комплекс, хипервискозни синдроми, полиглобули (Воробьев А. И съавтори, 1984 и др.). Отстранява се до 1/5 от bcc плазмата на ден, като се заменя частично с кръвни заместители и частично с FFP.
По време на плазмоцитофереза плазмата се отстранява заедно с горната част на клетъчния слой, който съдържа голям брой активирани моноцити, които произвеждат тъканен тромбопластин, активирани фактори на протромбиновия комплекс и значителна част от тромбоцитните агрегати.
Плазмацитоферезата е по-ефективна в клиниката от чистата плазмафереза и е показана особено при гнойно-деструктивни и септични процеси и синдроми на дисеминирана интраваскуларна коагулация, протичащи с бъбречна недостатъчност или хепаторенален синдром.
Способността да се предотврати развитието на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, своевременно разпознаване и коригиране на различни хиперкоагулемични нарушения на хемостазата е истински резерв за намаляване както на детската смъртност, така и на хронифицирането на редица заболявания.
(Посетен 206 пъти, 1 посещения днес)
Развитието на синдрома при новородено е възможно поради фактори на вътрематочното развитие или патологии след раждането или по време на раждането.
По време на пубертета следните фактори допринасят за развитието на заболяването:
Причини за развитие на DIC синдром в перинаталния и неонаталния период:
Симптоми
Ако една бременна жена има DIC синдром, с 90% вероятност можем да кажем, че нейното бебе също ще има този проблем с кръвообращението.
Веднага след раждането е невъзможно визуално да се открият прояви на заболяването при новородено. Необходим е бърз кръвен тест, който ще предостави данни за състава на кръвта, плазмата и концентрацията на тромбопластин в нея.
Новороденото също преминава през всички етапи на развитие на синдрома.
Диагностика на DIC синдром при новородено
При бебето тези етапи се развиват бързо. При липса на навременна диагноза, началото на третия етап става фатално за повечето бебета, тъй като самото тяло не може да се справи с аномалията и възникват множество вътрешни кръвоизливи.
Незабавният отговор на специалистите за аномалии в хемостазата на новороденото може да спаси малък човек от сериозни усложнения и трагични последици.
Усложнения
Вътрематочното развитие на синдрома на DIC заплашва неуспех на бременността и преждевременно раждане.
Ако заболяването се открие веднага след раждането и се лекува незабавно, прогнозата е доста благоприятна.
Ако диагнозата се постави късно, тогава вероятността от смърт на бебето е 30-50%.
Лечение
Какво можеш да направиш
Младата майка трябва да бъде изключително внимателна, да спазва стриктно всички медицински препоръки, да се съгласи с тактиката на лечение на лекаря и да вземе необходимите лекарства. Само след съгласуване със специалисти кръвосъсирването на бебето може да се възстанови възможно най-бързо и без странични ефекти.
В никакъв случай не трябва да прибягвате до традиционна терапия. Нейните методи могат само да влошат ситуацията.
Младата майка трябва да запази спокойствие, за да избегне проблеми с кърменето. В крайна сметка майчиното мляко е най-добрият имуномодулатор в ранна детска възраст, както и отлично успокоително, но само ако психическото състояние на майката е добро.
Какво прави един лекар
Група от специалисти работи върху лечението на DIC синдром при новородено. Те съставят индивидуален план за лечение за всеки конкретен случай. Терапевтичната тактика зависи от стадия на заболяването, причините за него и общото състояние на новороденото. Във всеки случай лекарите се придържат към следните принципи.
Във всеки случай лечението е комплексно. По правило терапията протича едновременно в няколко посоки, което позволява постигане на бърз и добър ефект.
Предотвратяване
Синдромното нарушение на хомеостазата е по-лесно да се предотврати, отколкото да се лекува. За да се избегне детската патология, бъдещата майка трябва да започне да се грижи за детето си още преди зачеването. Разбира се, грижите трябва да продължат и след раждането. За да се предотврати DIC синдром при новородено, е необходимо:
Зареждане...
