Бета-блокерите със съдоразширяващ ефект включват: Бета-блокери - лекарства с инструкции за употреба, показания, механизъм на действие и цена. Бета-блокери: странични ефекти

Лечението на сърдечните заболявания в съвременната медицинска практика е почти невъзможно да си представим без използването на специална група лекарства - бета-блокери.

Списъкът от заболявания, за които се използва терапия с тези лекарства, е обширен. Те ефективно нормализират нивата на кръвното налягане и сърдечния ритъм.

Въпреки това, както всички лекарства, бета-блокерите изискват повишено внимание и внимание по време на терапията.

Писма от наши читатели

Предмет: Кръвното на баба се нормализира!

От: Кристина ( [имейл защитен])

До: Администрация на сайта

Кристина
Москва

Хипертонията на баба ми е наследствена - най-вероятно и аз ще имам същите проблеми като порасна.

Бета-блокерите се използват при лечението на следните заболявания:

• хронично състояние на високо кръвно налягане в тялото;
• повишено кръвно налягане поради други патологии;
• повишен ритъм на контракции на сърдечния мускул;
• болезнени усещания в сърцето с диагностицирана коронарна артериална болест;
• период на рехабилитация след предишен инфаркт;
• патологични промени в сърдечната честота;
• функционални нарушения в миокарда;
• удебеляване на камерната стена;
• необичайно увеличаване на размера на вентрикула и преграда;
• състояние, при което митралната клапа излиза в кухината на едно предсърдие по време на свиване на другото;
• асинхронна контракция на вентрикуларни миокардни клетки или риск от внезапна смърт;
• високо кръвно налягане поради операция;
• мигрена;
• алкохолна и наркотична зависимост.

Класификация

Лекарствата от тази група имат няколко класификации, които разделят лекарствата по различни критерии.

Всички бета-блокери се разделят в зависимост от характеристиките на ефекта им върху рецепторите:

• неселективни лекарства;
• селективни лекарства.

Група неселективни лекарства нямат способността да избират адренергични рецептори за блокиране. Те засягат всички структури.

Този ефект върху тялото се проявява под формата на намаляване на съсирването на кръвта и намаляване на броя на плаките, нивото на налягане в кръвоносните съдове също намалява, ритъмът на миокардните контракции се нормализира и клетъчните мембрани се стабилизират.

Най-популярните лекарства сред неселективните бета-блокери са:

• Сандинорм;
• Vistagen;
• Коргард;
• Vistagan;
• Тразикор;
• Вискен;
• Соталекс;
• Окумол;
• Обзидан.

Цената на тези лекарства е много разнообразна и варира от 50 рубли. до 1000 rub. на пакет.

Селективните бета-блокери действат специфично върху специфичен тип рецептор. Второто име на тази група е кардиоселективно. Блокираните рецептори се намират в клетките на миокарда, липоидната тъкан, а също и в червата.

Представители на селективната група са:

• Метопролол;
• Тенормин;
• есмолол;
• Coriol;
• Небикор;
• Кордан;
• Вазакор;
• Ацекор.

Цената на лекарствата в аптеките варира. Зависи от производителя, концентрацията на активната съставка и броя на таблетките в опаковката.

Вътрешните лекарства са много по-евтини от чуждестранните аналози. Цената им, като правило, не надвишава 250 рубли. Чуждите средства имат цена над 500 рубли.

В допълнение към селективността, класификацията може да се основава на прогресивността и новостта на лекарството. Така сред лекарствата от групата на бета-блокерите се разграничават 3 поколения.

Лекарствата от 1-во поколение се характеризират с неселективно действие. Те включват:

• пропранолол;
• соталол;
• Тимолол.

Второто поколение лекарства от групата на бета-блокерите включва селективни лекарства:

• Метопролол;
• Есмолол.

Третото поколение лекарства съчетава селективни и неселективни ефекти:

• талинолол;
• Целипролол;
• Картеолол.

В момента най-често се използват лекарства от 3-то поколение. Те се отличават с най-малък брой противопоказания и.

Вие обаче не можете сами да изберете лекарството си. Това може да се направи само от лекуващия лекар въз основа на резултатите от общ преглед на тялото.

Най-висококачественият и най-ефективен бета блокер

Водеща позиция по отношение на ефективността се заема от група бета-блокери от 3-то поколение. Това е най-модерният и прогресивен вид лекарства, които действат върху адренергичните рецептори.

Най-добрите сред тях се считат за лекарства под търговското наименование, както и.

Карведилол е селективно лекарство. По време на употребата му се наблюдава ефективно намаляване на нивото на налягане в кръвоносните съдове поради разширяването на лумена, както и броят на плаките също намалява.

– съчетава 2 вида действие. Той ефективно намалява кръвното налягане и също така помага в борбата срещу сърдечните заболявания. Небивололът е по-скъпо лекарство от карведиола.

Как бета-блокерите влияят на кръвното налягане?

Бета-блокерите блокират работата на специални адренергични рецептори в тялото, които се намират в клетките на сърдечната мускулна тъкан, черния дроб, мастната тъкан и др. В резултат на намаляване на рецепторната активност в тялото настъпват следните промени:

• сърдечната честота се забавя донякъде и миокардните клетки се нуждаят от по-малко кислород;
• процесът на притока на кръв в коронарната област се нормализира и се получава висококачествено хранене на сърдечния мускул;
• произвежда се веществото ренин, което намалява периферното съпротивление;
• произвеждат се специални активни биологични вещества, които разширяват съдовия лумен;
• клетъчните мембрани стават по-малко пропускливи за натриеви и калиеви йони.

Всички тези процеси протичат почти едновременно, поради което настъпва понижаване на кръвното налягане. Освен това се отбелязва ефектът от нормализиране на сърдечната честота и функцията на миокарда.

Инструкции за употреба

Определят се продължителността на курса на лечение, дозировката на лекарствата и общият режим на лечение. За да бъде терапията ефективна, трябва да се вземе предвид общото състояние на тялото на пациента и да се отбележи наличието на противопоказания.

Освен това се извършва редовно наблюдение на състоянието на пациента. Ако се открият странични ефекти, лекарят ще замени лекарствата с подобни.

По време на лечението трябва да се следи кръвното налягане и сърдечната честота. Дори и при незначителни отклонения от нормата, трябва незабавно да се консултирате с лекар, за да коригирате лечението.

Странични ефекти

В някои случаи терапията с бета-блокер е придружена от отрицателни странични ефекти:

• чувство на хронична умора и повишена умора;
• нарушение на ритъма на сърдечните контракции в посока на забавяне;
• повишени астматични симптоми;
• интоксикация на тялото, която се проявява с гадене и придружаващо повръщане;
• намаляване на концентрацията на глюкоза в кръвта;
• прекомерен спад в нивата на кръвното налягане;
• патологични промени в метаболитните процеси;
• повишени симптоми на белодробни заболявания;
• нарушена концентрация;
• диспептични нарушения на храносмилателната система;
• намалено сексуално желание;
• развитие на възпалителни процеси на лигавицата на очите;
• алергични обриви по цялата площ на кожата;
• нарушения на кръвообращението в крайниците.

Ако по време на лечението с тези лекарства се появят нежелани реакции, спрете приема на лекарството. Лекарят избира по-подходящи аналози.

Противопоказания

• астма;
• индивидуална непоносимост към компонентите на определено лекарство;
• патология на сърдечния ритъм под формата на намаляване на броя на контракциите;
• нарушение на импулсната проводимост от атриума към вентрикула;
• недостатъчно функциониране на лявата камера;
• съдови заболявания;
• ниско кръвно налягане.

Освен това бета-блокерите не трябва да се приемат по време на бременност или по време на планиране на бременност.

Предозиране

Ако бета-блокерите се приемат неправилно или препоръчителната дозировка и продължителност на лечението са превишени, може да настъпи предозиране. Придружава се от следните симптоматични прояви:

• силно замаяност;
• нарушения на сърдечния ритъм;
• рязко намаляване на сърдечната честота;
• синьо оцветяване на кожата;
• конвулсии;
• кома.

Ако настъпи отравяне с наркотици поради предозиране, е необходимо да се окаже първа помощ на жертвата възможно най-скоро. Включва:

1. измиване на стомаха на пациента;
2. приемане на абсорбиращи лекарства;
3. спешно медицинско повикване.

В зависимост от симптомите на пациента могат да бъдат предписани различни лекарства за нормализиране на състоянието. При нарушения на сърдечния ритъм на жертвата се прилагат атропин, адреналин или допамин в зависимост от характеристиките на патологията.

Разлика от алфа блокерите

Всички лекарства, които инхибират и блокират активността на адренергичните рецептори, се разделят на следните групи:

• бета блокери.

Лекарствата от алфа групата действат върху съответните рецептори. Тяхното влияние е насочено към опростяване на процеса на кръвния поток, което от своя страна намалява нивото на налягане в съдовете. Допълнителен ефект при приема на алфа-блокери може да се счита за намаляване на нивата на холестерола.

ББ са група фармакологични лекарства, които при въвеждане в човешкото тяло блокират бета-адренергичните рецептори.

Бета адренергичните рецептори се разделят на три подтипа:

бета1-адренергични рецептори, които се намират в сърцето и чрез които се медиират стимулиращите ефекти на катехоламините върху дейността на сърдечната помпа: повишен синусов ритъм, подобрена интракардиална проводимост, повишена миокардна възбудимост, повишен миокарден контрактилитет (положителен хроно-, дромо -, батмо-, инотропни ефекти);

бета2-адренергични рецептори, които се намират главно в бронхите, гладкомускулните клетки на съдовата стена, скелетните мускули и в панкреаса; при тяхното стимулиране се осъществяват бронхо- и вазодилататорни ефекти, релаксация на гладката мускулатура и секреция на инсулин;

бета3-адренергичните рецептори, локализирани главно върху мембраните на адипоцитите, участват в термогенезата и липолизата.

Идеята за използване на бета-блокерите като кардиопротектори принадлежи на англичанина J. W. Black, който през 1988 г., заедно със своите сътрудници, създателите на бета-блокерите, получава Нобелова награда. Нобеловият комитет счита клиничното значение на тези лекарства за „най-големият пробив в борбата срещу сърдечните заболявания от откриването на дигиталиса преди 200 години“.

Класификация

Лекарствата от групата на бета-блокерите се различават по наличието или отсъствието на кардиоселективност, присъща симпатикова активност, мембранно стабилизиращи, вазодилатиращи свойства, разтворимост в липиди и вода, ефект върху тромбоцитната агрегация, както и продължителността на действие.

В момента клиницистите идентифицират три поколения лекарства с бета-блокиращ ефект.

I поколение- неселективни бета1- и бета2-адренергични блокери (пропранолол, надолол), които, наред с отрицателните ино-, хроно- и дромотропни ефекти, имат способността да повишават тонуса на гладката мускулатура на бронхите, съдовата стена и миометриум, което значително ограничава използването им в клиничната практика.

II поколение- кардиоселективните бета1-адренергични блокери (метопролол, бисопролол), поради високата си селективност към бета1-адренергичните рецептори на миокарда, имат по-благоприятна поносимост при продължителна употреба и убедителна доказателствена база за дългосрочна прогноза за живота при лечение. хипертония, исхемична болест на сърцето и сърдечна недостатъчност.

лекарства III поколение- целипролол, буциндолол, карведилол имат допълнителни вазодилатиращи свойства поради блокадата на алфа-адренергичните рецептори, без присъща симпатикомиметична активност.

Таблица. Класификация на бета-блокерите.

Ефекти

Способността да блокира ефекта на медиаторите върху бета1-адренергичните рецептори на миокарда и отслабването на ефекта на катехоламините върху мембранната аденилатциклаза на кардиомиоцитите с намаляване на образуването на цикличен аденозин монофосфат (сАМР) определя основните кардиотерапевтични ефекти на бета - блокери.

Антиисхемичен ефект на бета-блокерисе обяснява с намаляването на миокардната нужда от кислород поради намаляване на сърдечната честота (HR) и силата на сърдечните контракции, които възникват, когато миокардните бета-адренергични рецептори са блокирани.

Бета-блокерите едновременно подобряват миокардната перфузия чрез намаляване на крайното диастолно налягане на лявата камера (LV) и увеличаване на градиента на налягането, който определя коронарната перфузия по време на диастола, чиято продължителност се увеличава в резултат на по-бавния сърдечен ритъм.

Антиаритмични действието на бета-блокерите, въз основа на способността им да намаляват адренергичния ефект върху сърцето, води до:

намаляване на сърдечната честота (отрицателен хронотропен ефект);

намален автоматизъм на синусовия възел, AV връзката и системата His-Purkinje (отрицателен батмотропен ефект);

намаляване на продължителността на потенциала на действие и рефрактерния период в системата His-Purkinje (скъсен QT интервал);

забавяне на проводимостта в AV съединението и увеличаване на продължителността на ефективния рефрактерен период на AV съединението, удължаване на PQ интервала (отрицателен дромотропен ефект).

Бета-блокерите повишават прага за поява на вентрикуларна фибрилация при пациенти с остър МИ и могат да се разглеждат като средство за предотвратяване на фатални аритмии в острия период на МИ.

Хипотензивен действиебета-блокерите се дължат на:

намаляване на честотата и силата на сърдечните контракции (отрицателни хроно- и инотропни ефекти), което като цяло води до намаляване на сърдечния дебит (MCO);

намалена секреция и намалена концентрация на ренин в плазмата;

преструктуриране на барорецепторните механизми на аортната дъга и каротидния синус;

централна депресия на симпатиковия тонус;

блокада на постсинаптичните периферни бета-адренергични рецептори във венозното съдово легло, с намаляване на притока на кръв към дясната страна на сърцето и намаляване на MOS;

конкурентен антагонизъм с катехоламини за рецепторно свързване;

повишени нива на простагландини в кръвта.

Ефектът върху бета2-адренергичните рецептори определя значителна част от страничните ефекти и противопоказанията за тяхната употреба (бронхоспазъм, свиване на периферните съдове). Характеристика на кардиоселективните бета-блокери в сравнение с неселективните е техният по-голям афинитет към бета1-рецепторите на сърцето, отколкото към бета2-адренергичните рецептори. Следователно, когато се използват в малки и средни дози, тези лекарства имат по-слабо изразен ефект върху гладката мускулатура на бронхите и периферните артерии. Трябва да се има предвид, че степента на кардиоселективност варира при различните лекарства. Индексът ci/beta1 до ci/beta2, характеризиращ степента на кардиоселективност, е 1,8:1 за неселективния пропранолол, 1:35 за атенолол и бетаксолол, 1:20 за метопролол, 1:75 за бисопролол. Трябва обаче да се помни, че селективността зависи от дозата; тя намалява с увеличаване на дозата на лекарството.

В съответствие с клинично значимите фармакокинетични свойства на бета-блокерите, лекарствата се разделят на 3 групи (виж таблицата)

Таблица. Характеристики на метаболизма на бета-блокерите.

* липофилността повишава проникването през кръвно-мозъчната бариера; когато централните бета-1 рецептори са блокирани, вагусният тонус се повишава, което е важно в механизма на антифибрилаторното действие. Има доказателства (Kendall M.J. et al., 1995), че намаляването на риска от внезапна смърт е по-изразено при използване на липофилни бета-блокери.

Показания:

ИБС (МИ, снокардия)

Тахиаритмии

Дисекираща аневризма

Кървене от разширени вени на хранопровода (профилактика на чернодробна цироза - пропранолол)

Глаукома (тимолол)

Хипертиреоидизъм (пропранолол)

Мигрена (пропранолол)

Абстиненция от алкохол (пропранолол)

Правила за предписване на β-АБ:

започнете терапия с ниски дози;

увеличавайте дозата не по-често от 2-седмични интервали;

провеждайте лечение при максимално поносима доза;

1-2 седмици след началото на лечението и 1-2 седмици след завършване на титрирането на дозата е необходимо проследяване на биохимичните показатели на кръвта.

Ако по време на приема на бета-блокери се появят редица симптоми, следвайте следните препоръки:

ако симптомите на сърдечна недостатъчност се увеличат, дозата на β-блокера трябва да бъде намалена наполовина;

при наличие на умора и/или брадикардия да се намали дозата на β-блокера;

ако настъпи сериозно влошаване на здравето, намалете дозата на β-блокера наполовина или спрете лечението;

при сърдечен ритъм< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

ако сърдечната честота намалява, е необходимо да се преразгледат дозите на други лекарства, които помагат за забавяне на сърдечната честота;

при наличие на брадикардия е необходимо своевременно проследяване на ЕКГ за ранно откриване на сърдечен блок.

Странични ефектиВсички β-блокери се разделят на сърдечни (брадикардия, артериална хипотония, развитие на атриовентрикуларен блок) и екстракардиални (замаяност, депресия, кошмари, безсъние, нарушение на паметта, умора, хипергликемия, хиперлипидемия, мускулна слабост, нарушена потентност).

Стимулирането на β2-адренергичните рецептори води до повишена гликогенолиза в черния дроб и скелетните мускули, глюконеогенеза и освобождаване на инсулин. Следователно употребата на неселективни β-блокери може да бъде придружена от повишаване на гликемията и появата на инсулинова резистентност. В същото време, в случаите на захарен диабет тип 1, неселективните β-блокери повишават риска от „скрита хипогликемия“, тъй като след прилагане на инсулин те инхибират връщането на гликемичните нива към нормалните. Още по-опасна е способността на тези лекарства да предизвикат парадоксална хипертонична реакция, която може да бъде придружена от рефлексна брадикардия. Такива промени в хемодинамичния статус са свързани със значително повишаване на нивата на адреналина поради хипогликемия.

Друг проблем, който може да възникне в случай на продължителна употреба на неселективни β-блокери, е нарушение на липидния метаболизъм, по-специално повишаване на концентрацията на липопротеини с много ниска плътност, триглицериди и намаляване на съдържанието на анти - атерогенен липопротеинов холестерол с висока плътност. Тези промени вероятно са резултат от отслабване на ефектите на липопротеин липаза, която обикновено е отговорна за метаболизма на ендогенните триглицериди. Стимулирането на деблокирани α-адренергични рецептори на фона на блокада на β1 и β2-адренергични рецептори води до инхибиране на липопротеин липаза, докато използването на селективни β-блокери позволява да се предотвратят тези нарушения на липидния метаболизъм. Трябва да се отбележи, че благоприятният ефект на β-AB като кардиопротективни средства (например след остър инфаркт на миокарда) е много по-силен и по-важен от последствията от неблагоприятните ефекти на тези лекарства върху липидния метаболизъм.

Противопоказания

Абсолютни противопоказанияза β-блокерите са брадикардия (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Антагонистикалций(АК) - голяма група лекарства с различна химична структура, чието общо свойство е способността да намаляват потока на йони калцийв съдови гладкомускулни клетки и кардиомиоцити, като взаимодейства с бавно калцийканали (L-тип) на клетъчните мембрани. В резултат на това гладката мускулатура на артериолите се отпуска, кръвното налягане и общото периферно съдово съпротивление намаляват, силата и честотата на сърдечните контракции намаляват и атриовентрикуларната (AV) проводимост се забавя.

AK класификация:

Забележка: SR и ER са лекарства с продължително освобождаване

Основните фармакологични ефекти на калциевите антагонисти:

Хипотензивен ефект (типичен за производни на дихидропиридин, фенилалкиламин, бензотиазепин)

Антиангинозни (типични за производни на дихидропиридин, фенилалкиламин, бензотиазепин)

Антиаритмичен ефект (характерен за лекарствата верапамил и дилтиазем).

Лекарствата, принадлежащи към различни групи, се различават по тежестта на ефекта си върху сърцето и периферните съдове. По този начин дихидропиридиновите АК действат в по-голяма степен на кръвоносните съдове и следователно имат по-изразен хипотензивен ефект и практически нямат ефект върху проводимостта на сърцето и неговата контрактилна функция. Верапамил има висок афинитет към калцийканалите на сърцето, поради което намалява силата и честотата на сърдечните контракции, влошава AV проводимостта и има по-малък ефект върху кръвоносните съдове, така че неговият хипотензивен ефект е по-слабо изразен от този на дихидропиридиновите АК. Дилтиазем засяга еднакво сърцето и кръвоносните съдове. Тъй като верапамил и дилтиазем имат известно сходство помежду си, те условно се групират в подгрупа на недихидропиридинови АА. Във всяка група АК, лекарства с кратко действие и продължителнолекарства.

Понастоящем АК са един от основните класове лекарства, които могат да се използват за първоначално лечение на хипертония. Според сравнителни проучвания (ALLHAT, VALUE), удължената АА показва хипотензивен ефект, равен на антихипертензивната активност на АСЕ инхибиторите, ангиотензин II рецепторните антагонисти, диуретиците и β-блокерите. Максималното понижение на кръвното налягане при прием на АА се наблюдава при хипертония с нисък ренин, зависима от обема. АК, в сравнение с антихипертензивните лекарства от други класове (АСЕ инхибитори, диуретици и β-блокери), не само имат еднакъв хипотензивен ефект, но също така еднакво намаляват честотата на "големите сърдечно-съдови усложнения" - инфаркт на миокарда, мозъчен инсулт и сърдечно-съдова смъртност . Миокардната хипертрофия на лявата камера (LV) е независим рисков фактор за хипертония. АК намаляват хипертрофията на ЛК и подобряват диастолната му функция, особено при пациенти с хипертония и коронарна артериална болест. Важен аспект на органопротективния ефект на АА е предотвратяването или забавянето на съдовото ремоделиране (твърдостта на съдовата стена намалява, ендотел-зависимата вазодилатация се подобрява поради повишеното производство на NO).

Необходим е специален подход при лечението на хипертония при пациенти със захарен диабет (ЗД), тъй като те са с особено висок риск от сърдечно-съдови усложнения. Когато се комбинират хипертония и диабет, оптималното антихипертензивно лекарство трябва не само да осигури постигане на целевите стойности на кръвното налягане, но и да има изразени органопротективни свойства и да бъде метаболитно неутрално. Дългодействащият дихидропиридин АА (фелодипин, амлодипин и др.), Наред с АСЕ инхибиторите и АРБ, са лекарствата на избор за лечение на хипертония при пациенти с диабет, тъй като те не само ефективно намаляват кръвното налягане, но също така имат изразени органопротективни свойства, включително нефропротективен ефект (намаляват тежестта на микроалбуминурията, забавят прогресията на диабетната нефропатия), а също така са метаболитно неутрални. При повечето пациенти с хипертония и диабет целевото ниво на кръвното налягане може да бъде постигнато само чрез използване на комбинация от антихипертензивни лекарства. Най-рационални в тази клинична ситуация са комбинациите на АК с АСЕ инхибитори или АРБ. Вече е убедително доказано (ASCOT-BPLA), че употребата на лекарства с благоприятни метаболитни ефекти или метаболитно неутрални за лечение на хипертония намалява риска от развитие на диабет с 30% в сравнение с други антихипертензивни лекарства (тиазидни диуретици, β-блокери ). Резултатите от тези проучвания са отразени в европейските клинични насоки за лечение на хипертония. По този начин, при лечение на хипертония при пациенти с висок риск от развитие на диабет (фамилна анамнеза за диабет, затлъстяване, нарушен глюкозен толеранс), се препоръчва използването на лекарства с благоприятен метаболитен профил (например дългодействащи AA, ACE инхибитори или ARB).

Показания:

ИБС (ангина)

Хипертония при пациенти в напреднала възраст

Систолна хипертония

Хипертония и заболяване на периферните артерии

Хипертония и атеросклероза на каротидните артерии

АХ на фона на ХОББ и БР.Астма

• Хипертония при бременни жени

  Хипертония и суправентрикуларна тахикардия*

  Хипертония и мигрена*

Противопоказания:

AV блок II-III степен*

* - само за недихидропиридинови АК

Относителни противопоказания:

* - само за недихидропиридинови АК

Ефективни комбинации

Повечето многоцентрови проучвания показват, че при 70% от пациентите с хипертония трябва да се предпише комбинация от две или три антихипертензивни лекарства, за да се постигнат таргетни нива на кръвното налягане. Сред комбинациите от две лекарства, следните се считат за ефективни и безопасни:

АСЕ инхибитор + диуретик,

BAB + диуретик,

АА + диуретик,

сартани + диуретик,

сартани + ACEI + диуретик

AK + ACEI,

Под хипертонична кризаразбират всички случаи на внезапно и значително повишаване на кръвното налягане, придружено от поява или влошаване на съществуващи церебрални, сърдечни или общи вегетативни симптоми, бързо прогресиране на дисфункция на жизненоважни органи.

Критерии за хипертонична криза:

относително внезапно начало;

индивидуално високо покачване на кръвното налягане;

появата или засилването на оплаквания от сърдечен, мозъчен или общ вегетативен характер.

В САЩ и Европа стана широко разпространена клинична класификация, която е проста за избор на тактика за управление на пациентите, в която хипертоничните кризи се разделят на сложни и неусложнени.

Усложнени хипертонични кризисе характеризират с остро или прогресиращо увреждане на таргетните органи (TOD), представляват пряка заплаха за живота на пациента и изискват незабавно, в рамките на 1 час, намаляване на кръвното налягане.

Неусложнени хипертонични кризи, няма признаци на остър или прогресиращ POM, те представляват потенциална заплаха за живота на пациента и изискват бързо, в рамките на няколко часа, намаляване на кръвното налягане.

Лечение на хипертонични кризи

При лекарственото лечение на хипертонични кризи е необходимо да се решат следните проблеми:

Облекчаване на повишено кръвно налягане. В този случай е необходимо да се определи степента на спешност на започване на лечението, да се избере лекарството и методът на неговото приложение, да се зададе необходимата скорост на понижаване на кръвното налягане и да се определи нивото на допустимо понижаване на кръвното налягане.

Осигуряване на адекватно наблюдение на състоянието на пациента по време на периода на понижаване на кръвното налягане. Необходима е навременна диагностика на усложнения или прекомерно намаляване на кръвното налягане.

Затвърждаване на постигнатия ефект. За тази цел обикновено се предписва същото лекарство, което е използвано за понижаване на кръвното налягане, а ако това не е възможно, се предписват други антихипертензивни лекарства. Времето се определя от механизма и продължителността на действие на избраните лекарства.

Лечение на усложнения и съпътстващи заболявания.

Избор на оптимална дозировка на лекарства за поддържащо лечение.

Провеждане на превантивни мерки за предотвратяване на кризи.

Антихипертензивни лекарства.

Антихипотензивните лекарства са група лекарства, използвани за възстановяване на ниското кръвно налягане до нормалното. Остър спад на кръвното налягане (колапс, шок) може да бъде следствие от загуба на кръв, нараняване, отравяне, инфекциозни заболявания, сърдечна недостатъчност, дехидратация и др. В допълнение, хроничната артериална хипотония може да се появи като самостоятелно заболяване. За премахване на артериалната хипотония се използват следните лекарства:

увеличаване на обема на циркулиращата кръв - плазмени разширители, физиологични разтвори;

вазоконстриктори (кофеин, кордиамин, алфа-адренергични агонисти, глюкокортикоиди, минералкортикоиди, ангиотензинамид);

подобряване на тъканната микроциркулация и премахване на хипоксията - ганглийни блокери, α-блокери;

негликозидни кардиотоници (добутамин, допамин);

средства, които имат тонизиращ ефект върху централната нервна система - тинктури от лимонена трева, женшен, заманика, аралия; екстракти от Eleutherococcus и Rhodiola rosea.

Лекарства, използвани при неусложнени хипертонични кризи

Парентерално лечение на усложнени хипертонични кризи

Лекарствата с важни терапевтични ефекти се използват широко от специалистите. Те се използват за лечение на сърдечни заболявания, които са най-често срещаните сред другите патологии. Тези заболявания най-често водят до смърт на пациентите. Необходимите лекарства за лечение на тези заболявания са бета-блокери. Списък на клас лекарства, състоящ се от 4 раздела, и тяхната класификация са представени по-долу.

Съдържание [Покажи]

Класификация на бета-блокерите

Химическата структура на класа лекарства е разнородна и клиничните ефекти не зависят от нея. Много по-важно е да се подчертае спецификата и афинитета към определени рецептори. Колкото по-висока е специфичността за бета-1 рецепторите, толкова по-малко са страничните ефекти на лекарствата. В тази връзка е рационално да се представи пълният списък на бета-блокерите, както следва.

Първо поколение лекарства:

• неселективни към бета рецептори тип 1 и 2: “Пропранолол” и “Соталол”, “Тимолол” и “Окспренолол”, “Надолол”, “Пенбутамол”.

Второ поколение:

• селективни за тип 1 бета рецептори: бисопролол и метопролол, ацебуталол и атенолол, есмолол.

Трето поколение:

• Селективни бета-1 блокери с допълнителни фармакологични свойства: Небиволол и Бетаксалол, Талинолол и Целипролол.
• Неизбирателни бета-1 и бета-2 блокери с допълнителни фармакологични свойства: карведилол и картеолол, лабеталол и буциндолол.

Тези бета-блокери (вижте списъка с лекарства по-горе) по различно време са били основната група лекарства, които са били и се използват сега за заболявания на кръвоносните съдове и сърцето. Много от тях, предимно представители на второ и трето поколение, се използват и днес. Благодарение на техните фармакологични ефекти е възможно да се контролира сърдечната честота и провеждането на ектопичен ритъм към вентрикулите и да се намали честотата на ангиналните пристъпи на стенокардия.

Обяснение на класификацията

Най-ранните лекарства са представители на първото поколение, тоест неселективни бета-блокери. Списъкът с лекарства и лекарства е представен по-горе. Тези лекарства са в състояние да блокират рецептори от тип 1 и 2, осигурявайки както терапевтичен ефект, така и страничен ефект, който се изразява в бронхоспазъм. Поради това те са противопоказани при ХОББ и бронхиална астма. Най-важните лекарства от първо поколение са: пропранолол, соталол, тимолол.

Сред представителите на второто поколение е съставен списък с бета-блокери, чийто механизъм на действие е свързан с преобладаващото блокиране на рецепторите от тип 1. Те се характеризират със слаб афинитет към рецепторите от тип 2 и поради това рядко причиняват бронхоспазъм при пациенти с астма и ХОББ. Най-важните лекарства от второ поколение са бисопролол и метопролол, атенолол.

Трето поколение бета-блокери

Представители на третото поколение са най-модерните бета-блокери. Списъкът с лекарства се състои от Небиволол, Карведилол, Лабеталол, Буциндолол, Целипролол и други (виж по-горе). Най-важните от клинична гледна точка са следните: Небиволол и Карведилол. Първият преференциално блокира бета-1 рецепторите и стимулира освобождаването на NO. Това причинява вазодилатация и намалява риска от развитие на атеросклеротични плаки.

Смята се, че бета-блокерите са лекарства за хипертония и сърдечни заболявания, докато небивололът е генерично лекарство, което работи добре и за двете цели. Цената му обаче е малко по-висока от останалите. Подобен по свойства, но малко по-евтин е карведилол. Той съчетава свойствата на бета-1 и алфа-блокера, което ви позволява да намалите честотата и силата на сърдечните контракции, както и да разширите периферните кръвоносни съдове.

Тези ефекти помагат за контролиране на хронична сърдечна недостатъчност и хипертония. Освен това, в случай на ХСН, карведилол е лекарството на избор, тъй като е и антиоксидант. Следователно, лекарството предотвратява влошаването на развитието на атеросклеротичните плаки.

Показания за употреба на лекарства от тази група

Всички показания за употребата на бета-блокери зависят от определени свойства на конкретното лекарство от групата. Неселективните блокери имат по-тесни показания, докато селективните са по-безопасни и могат да се използват по-широко. По принцип показанията са общи, въпреки че са ограничени от невъзможността да се използва лекарството при някои пациенти. За неселективните лекарства показанията са както следва:

• миокарден инфаркт във всеки период, ангина пекторис, почивка, нестабилна стенокардия;
• нормоформно и тахиформно предсърдно мъждене;
• синусова тахиаритмия с или без проводимост към вентрикулите;
• сърдечна недостатъчност (хронична);
• артериална хипертония;
• хипертиреоидизъм, тиреотоксикоза с или без криза;
• феохромоцитом с криза или за основно лечение на заболяването в предоперативния период;
• мигрена;
• дисекираща аортна аневризма;
• синдром на отнемане на алкохол или наркотици.

Поради безопасността на много лекарства от групата, особено от второ и трето поколение, списъкът с бета-блокери често се появява в протоколите за лечение на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове. По отношение на честотата на употреба те са почти същите като АСЕ инхибиторите, които се използват за лечение на ХСН и хипертония с и без метаболитен синдром. Заедно с диуретиците, тези две групи лекарства могат да удължат продължителността на живота при хронична сърдечна недостатъчност.

Противопоказания

Бета-блокерите, подобно на други лекарства, имат някои противопоказания. Освен това, тъй като лекарствата действат върху рецепторите, те са по-безопасни от АСЕ инхибиторите. Общи противопоказания:

• бронхиална астма, ХОББ;
• брадиаритмия, синдром на болния синус;
• атриовентрикуларна блокада от втора степен;
• симптоматична хипотония;
• бременност, детство;
• декомпенсация на сърдечна недостатъчност – CHF II B-III.

Алергичната реакция в отговор на приема на блокер също е противопоказание. Ако се развие алергия към някое лекарство, тогава замяната на лекарството с друго решава проблема.

Ефекти от клиничната употреба на лекарства

При ангина пекторис лекарствата значително намаляват честотата на ангинозните пристъпи и тяхната тежест и намаляват вероятността от развитие на остри коронарни инциденти. При ХСН лечението с бета-блокери с АСЕ инхибитори и два диуретици увеличава продължителността на живота. Лекарствата ефективно контролират тахиаритмиите и инхибират честото провеждане на ектопични ритми към вентрикулите. Като цяло продуктите помагат за контролиране на проявите на всяко сърдечно заболяване.

Изводи за бета блокерите

Карведилол и Небиволол са най-добрите бета-блокери. Списъкът с лекарства, които проявяват преференциална активност към бета рецепторите, допълва списъка с основните терапевтично важни лекарства. Следователно в клиничната практика трябва да се използват или представители на трето поколение, а именно "Карведилол" или "Небиволол", или предимно лекарства, селективни за бета-1 рецепторите: "Бизопролол", "Метопролол". Още днес използването им позволява да се контролира хипертонията и да се лекуват сърдечни заболявания.

Бета блокерите са клас лекарства, използвани при заболявания на сърдечно-съдовата система (хипертония, стенокардия, миокарден инфаркт, нарушения на сърдечния ритъм и хронична сърдечна недостатъчност) и др. В момента милиони хора по света приемат бета-блокери. Разработчикът на тази група фармакологични средства направи революция в лечението на сърдечни заболявания. В съвременната практическа медицина бета-блокерите се използват от няколко десетилетия.

Предназначение

Адреналинът и другите катехоламини играят незаменима роля във функционирането на човешкия организъм. Те се освобождават в кръвта и засягат чувствителните нервни окончания - адренергични рецептори, разположени в тъканите и органите. А те от своя страна се делят на 2 вида: бета-1 и бета-2 адренергични рецептори.

Бета-блокерите блокират бета-1 адренергичните рецептори, предпазвайки сърдечния мускул от влиянието на катехоламините. В резултат на това честотата на контракциите на сърдечния мускул намалява, рискът от пристъп на ангина пекторис и нарушения на сърдечния ритъм намалява.

Бета-блокерите намаляват кръвното налягане чрез няколко механизма на действие:

• блокиране на бета-1 рецептори;
• депресия на централната нервна система;
• намален симпатиков тонус;
• намаляване на нивото на ренин в кръвта и намаляване на секрецията му;
• намаляване на честотата и скоростта на сърдечните контракции;
• намален сърдечен дебит.

При атеросклероза бета-блокерите могат да облекчат болката и да предотвратят по-нататъшното развитие на заболяването, като регулират сърдечния ритъм и намаляват регресията на лявата камера.

Наред с бета-1 се блокират и бета-2 адренергичните рецептори, което води до негативни странични ефекти от употребата на бета-блокери. Следователно, на всяко лекарство от тази група се приписва така наречената селективност - способността да блокира бета-1 адренергичните рецептори, без да засяга бета-2 адренергичните рецептори. Колкото по-висока е селективността на лекарството, толкова по-ефективен е неговият терапевтичен ефект.

Списъкът с показания за бета-блокери включва:

• инфаркт и слединфарктно състояние;
• ангина пекторис;
• сърдечна недостатъчност;
• високо кръвно налягане;
• хипертрофична кардиомиопатия;
• проблеми със сърдечния ритъм;
• есенциален тремор;
• Синдром на Марфан;
• мигрена, глаукома, тревожност и други заболявания, които нямат сърдечен характер.

Бета-блокерите се разпознават много лесно сред другите лекарства по имената си с характерното окончание „lol“. Всички лекарства от тази група имат разлики в механизмите на действие върху рецепторите и страничните ефекти. Според основната класификация бета-блокерите се делят на 3 основни групи.

Лекарствата от първо поколение - некардиоселективни адренергични блокери - са сред най-ранните представители на тази група медикаменти. Те блокират рецепторите от първия и втория тип, като по този начин осигуряват както терапевтични, така и странични ефекти (могат да доведат до бронхоспазъм).

Някои бета-блокери имат способността частично да стимулират бета-адренергичните рецептори. Това свойство се нарича присъща симпатикомиметична активност. Такива бета-блокери забавят сърдечната честота и силата на нейните контракции в по-малка степен, имат по-малко отрицателни ефекти върху липидния метаболизъм и рядко водят до развитие на синдром на отнемане.

Лекарствата от първо поколение с вътрешна симпатикомиметична активност включват:

• Алпренолол(Аптин);
• Буциндолол;
• Лабеталол;
• Окспренолол(Тразикор);
• Пенбутолол(бетапресин, леватол);
• Дилевалол;
• Пиндолол(Wisken);
• бопиндолол(Сандорм);
• Картеолол.

• Надолол(Коргард);
• Тимолол(Blocarden);
• пропранолол(Обзидан, Анаприлин);
• соталол(Сотахексал, Тензол);
• Флестролол;
• Непрадилол.

Лекарствата от второ поколение блокират предимно рецептори тип 1, по-голямата част от които са локализирани в сърцето. Поради това кардиоселективните бета-блокери имат по-малко странични ефекти и са безопасни при наличие на съпътстващи белодробни заболявания. Тяхната активност не засяга бета-2 адренергичните рецептори, разположени в белите дробове.

Бета-блокерите от второ поколение обикновено са включени в списъка на ефективните лекарства, предписани за предсърдно мъждене и синусова тахикардия.

• талинолол(Кордан);
• Ацебуталол(Сектрал, Ацекор);
• Епанолол(Вазакор);
• Целипролол.

• Атенолол(Betacard, Tenormin);
• Есмолол(Бревиброк);
• Метопролол(Сердол, Метокол, Метокард, Егилок, Метозок, Корвитол, Беталок зок, Беталок);
• Бизопролол(Коронал, Кординорм, Тирез, Нипертен, Корбис, Конкор, Бисомор, Бизогама, Бипрол, Биол, Бидоп, Арител);
• Бетаксолол(Керлон, Локрен, Бетак);
• Небиволол(Небилонг, Небилет, Небилан, Небикор, Небиватор, Бинелол, Од-неб, Невотенс);
• Карведилол(Талитон, Рекардиум, Кориол, Карвенал, Карведигама, Дилатренд, Ведикардол, Багодилол, Акридилол);
• Бетаксолол(Керлон, Локрен, Бетак).

Бета-блокерите от III поколение имат допълнителни фармакологични свойства, тъй като блокират не само бета рецепторите, но и алфа рецепторите, разположени в кръвоносните съдове.

Неселективните бета-блокери от ново поколение са лекарства, които имат същия ефект върху бета-1 и бета-2 адренергичните рецептори и спомагат за отпускане на кръвоносните съдове.

• пиндолол;
• нипрадилол;
• медроксалол;
• лабеталол;
• дилевалол;
• буциндолол;
• Амозулалол.

Кардиоселективните лекарства от трето поколение спомагат за увеличаване на освобождаването на азотен оксид, което води до вазодилатация и намалява риска от атеросклеротични плаки. Новото поколение кардиоселективни адренергични блокери включва:

• карведилол;
• Целипролол;
• Небиволол.

Освен това бета-блокерите се класифицират според продължителността на техния благоприятен ефект на дългодействащи и ултра-късодействащи лекарства. Най-често продължителността на терапевтичния ефект зависи от биохимичния състав на бета-блокерите.

Лекарствата с продължително действие се разделят на:

• Липофилни с кратко действие - разтворими в мазнини, черният дроб участва активно в преработката им и действат няколко часа. Те по-добре преодоляват бариерата между кръвоносната и нервната система ( пропранолол);
• Дългодействащ липофилен ( Ретард, Метопролол).
• Хидрофилен - разтваря се във вода и не се преработва в черния дроб ( Атенолол).
• Амфифилни - имат способността да се разтварят във вода и мазнини ( Бизопролол, Целипролол, Ацебутолол), има два пътя на елиминиране от тялото (бъбречна екскреция и чернодробен метаболизъм).

Дългодействащите лекарства се различават по механизмите си на действие върху адренергичните рецептори и се делят на кардиоселективни и некардиоселективни.

• соталол;
• пенбутолол;
• надолол;
• Бопиндолол.

• епанолол;
• бисопролол;
• Бетаксолол;
• Атенолол.

Бета-блокерите с изключително кратко действие се използват само за IV. Полезните вещества на лекарството се разрушават под въздействието на кръвните ензими и се спират 30 минути след края на процедурата.

Кратката продължителност на активното действие прави лекарството по-малко опасно при съпътстващи заболявания - хипотония и сърдечна недостатъчност и кардиоселективността - при бронхообструктивен синдром. Представител на тази група е веществото Есмолол.

Приемът на бета-блокери е абсолютно противопоказен, ако:

• белодробен оток;
• кардиогенен шок;
• тежка форма на сърдечна недостатъчност;
• брадикардия;
• хронична обструктивна белодробна болест;
• бронхиална астма;
• 2 степен на атриовентрикуларен сърдечен блок;
• хипотония (понижаване на кръвното налягане с повече от 20% от нормалните стойности);
• неконтролиран инсулинозависим захарен диабет;
• Синдром на Рейно;
• атеросклероза на периферните артерии;
• проява на алергия към лекарството;
• бременност, както и в детството.

Използването на такива лекарства трябва да се приема много сериозно и внимателно, тъй като в допълнение към терапевтичния ефект те имат следните странични ефекти.

• Умора, нарушения на съня, депресия;
• Главоболие, световъртеж;
• Нарушение на паметта;
• Обрив, сърбеж, симптоми на псориазис;
• Косопад;
• стоматит;
• Лоша толерантност към физическа активност, бърза умора;
• Влошаване на алергичните реакции;
• Сърдечна аритмия - намален пулс;
• Сърдечни блокади, причинени от нарушена проводна функция на сърцето;
• Намаляване нивата на кръвната захар;
• Намаляване нивата на холестерола в кръвта;
• Обостряне на заболявания на дихателната система и бронхоспазъм;
• Появата на инфаркт;
• Риск от рязко повишаване на кръвното налягане след спиране на лекарството;
• Появата на сексуална дисфункция.

Ако сте харесали нашата статия и имате какво да добавите, споделете мислите си. За нас е много важно да знаем вашето мнение!

Катехоламини: адреналинът и норепинефринът играят важна роля в регулирането на функциите на тялото. Те се освобождават в кръвта и действат върху специални чувствителни нервни окончания - адренергични рецептори. Последните се делят на две големи групи: алфа и бета адренергични рецептори. Бета адренергичните рецептори се намират в много органи и тъкани и се делят на две подгрупи.

Когато β1-адренергичните рецептори се активират, честотата и силата на сърдечните контракции се увеличават, коронарните артерии се разширяват, проводимостта и автоматизмът на сърцето се подобряват, разграждането на гликогена в черния дроб и производството на енергия се увеличава.

Когато β2-адренергичните рецептори са възбудени, стените на кръвоносните съдове и мускулите на бронхите се отпускат, тонусът на матката намалява по време на бременност, секрецията на инсулин и разграждането на мазнините се увеличават. По този начин стимулирането на бета-адренергичните рецептори с помощта на катехоламини води до мобилизиране на всички сили на тялото за активен живот.

Бета-адренергичните блокери (БАБ) са група лекарства, които свързват бета-адренергичните рецептори и предотвратяват действието на катехоламините върху тях. Тези лекарства се използват широко в кардиологията.

Механизъм на действие

ББ намаляват честотата и силата на сърдечните контракции и понижават кръвното налягане. В резултат на това консумацията на кислород от сърдечния мускул намалява.

Удължава се диастолата - период на почивка и релаксация на сърдечния мускул, през който коронарните съдове се пълнят с кръв. Подобряването на коронарната перфузия (кръвоснабдяването на миокарда) също се улеснява от намаляване на интракардиалното диастолно налягане.

Има преразпределение на кръвотока от нормално кръвоснабдени зони към исхемични зони, в резултат на което се подобрява толерантността към физическо натоварване.

Бета-блокерите имат антиаритмичен ефект. Те потискат кардиотоксичните и аритмогенните ефекти на катехоламините, а също така предотвратяват натрупването на калциеви йони в сърдечните клетки, което влошава енергийния метаболизъм в миокарда.

Класификация

BAB е широка група лекарства. Те могат да бъдат класифицирани по много критерии.
Кардиоселективността е способността на лекарството да блокира само β1-адренергичните рецептори, без да засяга β2-адренергичните рецептори, които се намират в стената на бронхите, кръвоносните съдове и матката. Колкото по-висока е селективността на бета-блокера, толкова по-безопасно е да се използва при съпътстващи заболявания на дихателните пътища и периферните съдове, както и при захарен диабет. Селективността обаче е относително понятие. При предписване на лекарството в големи дози степента на селективност намалява.

Някои бета-блокери имат присъща симпатикомиметична активност: способността да стимулират до известна степен бета-адренергичните рецептори. В сравнение с конвенционалните бета-блокери, такива лекарства по-малко забавят сърдечната честота и силата на контракциите му, по-рядко водят до развитие на синдром на отнемане и имат по-малко отрицателни ефекти върху липидния метаболизъм.

Някои бета-блокери са способни допълнително да разширяват кръвоносните съдове, тоест имат вазодилатиращи свойства. Този механизъм се осъществява чрез изразена вътрешна симпатикомиметична активност, блокада на алфа-адренергичните рецептори или директно действие върху съдовите стени.

Продължителността на действие най-често зависи от характеристиките на химичната структура на биологично активното вещество. Липофилните агенти (пропранолол) действат няколко часа и бързо се елиминират от тялото. Хидрофилните лекарства (атенолол) са ефективни за по-дълъг период от време и могат да се предписват по-рядко. Понастоящем са създадени и дългодействащи липофилни вещества (метопролол ретард). Освен това има бета-блокери с много кратка продължителност на действие – до 30 минути (есмолол).

Превъртете

1. Некардиоселективни бета-блокери:

• пропранолол (анаприлин, обзидан);
• надолол (коргард);
• соталол (сотахексал, тензол);
• тимолол (блокарден);
• нипрадилол;
• флестролол.

• окспренолол (Trazicor);
• пиндолол (вискен);
• алпренолол (аптин);
• пенбутолол (бетапресин, леватол);
• бопиндолол (Sandorm);
• буциндолол;
• дилевалол;
• картеолол;
• лабеталол.

2. Кардиоселективни бета-блокери:

А. Без вътрешна симпатикомиметична активност:

• метопролол (беталок, беталок зок, корвитол, метозок, метокард, метокор, сердол, егилок);
• атенолол (бетакард, тенормин);
• бетаксолол (бетак, локрен, керлон);
• есмолол (бревиблок);
• бисопролол (арител, бидоп, биол, бипрол, бизогама, бисомор, конкор, корбис, кординорм, коронал, нипертен, тирез);
• карведилол (акридилол, багодилол, ведикардол, дилатренд, карведигама, карвенал, кориол, рекардиум, талитон);
• небиволол (бинелол, небиватор, небикор, небилан, небилет, небилонг, невотенз, от-неб).

Б. С вътрешна симпатикомиметична активност:

• ацебуталол (ацекор, сектрал);
• талинолол (кордан);
• целипролол;
• епанолол (вазакор).

3. Бета-блокери със съдоразширяващи свойства:

A. Некардиоселективни:

• амозулалол;
• буциндолол;
• дилевалол;
• лабетолол;
• медроксалол;
• нипрадилол;
• пиндолол.

Б. Кардиоселективен:

• карведилол;
• небиволол;
• Целипролол.

4. Дългодействащи бета-блокери:

A. Некардиоселективни:

• бопиндолол;
• надолол;
• пенбутолол;
• соталол.

Б. Кардиоселективен:

• атенолол;
• бетаксолол;
• бисопролол;
• епанолол.

5. Бета-блокери с ултра-късо действие, кардиоселективни:

• есмолол.

Използва се при заболявания на сърдечно-съдовата система

Ангина пекторис

В много случаи бета-блокерите са едно от водещите средства за лечение на ангина пекторис и предотвратяване на пристъпи. За разлика от нитратите, тези агенти не предизвикват толерантност (лекарствена резистентност) при продължителна употреба. БА са способни да се кумулират (натрупват) в тялото, което прави възможно намаляването на дозата на лекарството след известно време. В допълнение, тези лекарства предпазват самия сърдечен мускул, като подобряват прогнозата, като намаляват риска от повторен миокарден инфаркт.

Антиангинозната активност на всички бета-блокери е приблизително еднаква. Техният избор се основава на продължителността на ефекта, тежестта на страничните ефекти, цената и други фактори.

Започнете лечението с малка доза, като постепенно я увеличавате, докато стане ефективна. Дозировката е избрана така, че сърдечната честота в покой да не е по-ниска от 50 на минута, а нивото на систолното кръвно налягане да е не по-ниско от 100 mmHg. Изкуство. След началото на терапевтичния ефект (прекратяване на пристъпите на стенокардия, подобряване на толерантността към физическо натоварване) дозата постепенно се намалява до минималната ефективна.

Дългосрочната употреба на високи дози бета-блокери не е препоръчителна, тъй като това значително увеличава риска от странични ефекти. Ако тези лекарства са недостатъчно ефективни, по-добре е да ги комбинирате с други групи лекарства.

BAB не трябва да се прекъсва рязко, тъй като това може да доведе до синдром на отнемане.

Бета-блокерите са особено показани, ако ангина пекторис е съчетана със синусова тахикардия, артериална хипертония, глаукома, запек и гастроезофагеален рефлукс.

Инфаркт на миокарда

Ранното използване на бета-блокери по време на инфаркт на миокарда помага да се ограничи зоната на некроза на сърдечния мускул. Това намалява смъртността и намалява риска от повторен миокарден инфаркт и сърдечен арест.

Този ефект се упражнява от бета-блокери без вътрешна симпатикомиметична активност, за предпочитане е да се използват кардиоселективни средства. Те са особено полезни, когато миокардният инфаркт е съчетан с артериална хипертония, синусова тахикардия, слединфарктна стенокардия и тахисистолно предсърдно мъждене.

BAB може да се предписва веднага след приемане на пациента в болницата на всички пациенти при липса на противопоказания. При липса на странични ефекти лечението с тях продължава най-малко една година след инфаркт на миокарда.

Хронична сърдечна недостатъчност

Използването на бета-блокери при сърдечна недостатъчност се проучва. Смята се, че те могат да се използват при комбинация от сърдечна недостатъчност (особено диастолна) и ангина пекторис. Нарушенията на ритъма, артериалната хипертония, тахисистолната форма на предсърдно мъждене в комбинация с хронична сърдечна недостатъчност също са основание за предписване на тази група лекарства.

Хипертонична болест

ББ са показани при лечение на хипертония, усложнена от левокамерна хипертрофия. Намират широко приложение и при млади пациенти, водещи активен начин на живот. Тази група лекарства се предписва при комбинация от артериална хипертония с ангина пекторис или нарушения на сърдечния ритъм, както и след инфаркт на миокарда.

Нарушения на сърдечния ритъм

ББ се използват при сърдечни аритмии като предсърдно мъждене и трептене, суправентрикуларни аритмии и лошо поносима синусова тахикардия. Те могат да бъдат предписани и за камерни аритмии, но тяхната ефективност в този случай обикновено е по-слабо изразена. ББ в комбинация с калиеви препарати се използват за лечение на аритмии, причинени от интоксикация с гликозиди.

Странични ефекти

Сърдечно-съдовата система

BB инхибират способността на синусовия възел да произвежда импулси, които причиняват контракции на сърцето и причиняват синусова брадикардия - забавяне на сърдечната честота до по-малко от 50 в минута. Този страничен ефект е много по-слабо изразен при бета-блокери с присъща симпатикомиметична активност.

Лекарствата от тази група могат да причинят атриовентрикуларен блок в различна степен. Те също намаляват силата на сърдечните контракции. Последният страничен ефект е по-слабо изразен при бета-блокери със съдоразширяващи свойства. ББ намаляват кръвното налягане.

Лекарствата от тази група предизвикват спазъм на периферните съдове. Може да се появи студенина на крайниците и синдромът на Рейно да се влоши. Лекарствата със съдоразширяващи свойства са почти свободни от тези странични ефекти.

ББ намаляват бъбречния кръвоток (с изключение на надолол). Поради влошаване на периферното кръвообращение по време на лечението с тези лекарства понякога се появява тежка обща слабост.

Дихателната система

ББ причиняват бронхоспазъм поради съпътстваща блокада на β2-адренергичните рецептори. Този страничен ефект е по-слабо изразен при кардиоселективните лекарства. Въпреки това, техните ефективни дози срещу стенокардия или хипертония често са доста високи, а кардиоселективността е значително намалена.
Употребата на високи дози бета-блокери може да провокира апнея или временно спиране на дишането.

БА влошават хода на алергичните реакции към ухапвания от насекоми, лекарствени и хранителни алергени.

Нервна система

Пропранолол, метопролол и други липофилни бета-блокери проникват от кръвта в мозъчните клетки през кръвно-мозъчната бариера. Следователно те могат да причинят главоболие, нарушения на съня, световъртеж, нарушение на паметта и депресия. В тежки случаи се появяват халюцинации, конвулсии и кома. Тези странични ефекти са много по-слабо изразени при хидрофилни биологично активни агенти, по-специално атенолол.

Лечението с бета-блокери може да бъде придружено от нарушена нервно-мускулна проводимост. Това води до мускулна слабост, намалена издръжливост и умора.

Метаболизъм

Неселективните бета-блокери потискат производството на инсулин в панкреаса. От друга страна, тези лекарства инхибират мобилизирането на глюкоза от черния дроб, допринасяйки за развитието на продължителна хипогликемия при пациенти със захарен диабет. Хипогликемията насърчава освобождаването на адреналин в кръвта, действайки върху алфа-адренергичните рецептори. Това води до значително повишаване на кръвното налягане.

Ето защо, ако е необходимо да се предписват бета-блокери на пациенти със съпътстващ захарен диабет, трябва да се даде предпочитание на кардиоселективни лекарства или да се замени с калциеви антагонисти или лекарства от други групи.

Много блокери, особено неселективни, намаляват нивото на "добрия" холестерол (алфа-липопротеини с висока плътност) в кръвта и повишават нивото на "лошия" холестерол (триглицериди и липопротеини с много ниска плътност). Лекарствата с β1-присъща симпатикомиметична и α-блокираща активност (карведилол, лабетолол, пиндолол, дилевалол, целипролол) нямат този недостатък.

Други странични ефекти

Лечението с бета-блокери в някои случаи е придружено от сексуална дисфункция: еректилна дисфункция и загуба на сексуално желание. Механизмът на този ефект е неясен.

ББ могат да предизвикат кожни промени: обрив, сърбеж, еритема, симптоми на псориазис. В редки случаи се съобщава за косопад и стоматит.

Един от сериозните странични ефекти е инхибирането на хематопоезата с развитието на агранулоцитоза и тромбоцитопенична пурпура.

Синдром на отнемане

Ако бета-блокерите се използват дълго време във високи дози, тогава внезапното спиране на лечението може да провокира така наречения синдром на отнемане. Проявява се чрез увеличаване на пристъпите на стенокардия, поява на камерни аритмии и развитие на миокарден инфаркт. В по-леките случаи синдромът на отнемане е придружен от тахикардия и повишено кръвно налягане. Синдромът на отнемане обикновено се проявява няколко дни след спиране на употребата на бета-блокери.

За да избегнете развитието на синдром на отнемане, трябва да спазвате следните правила:

• прекратете бета-блокерите бавно, в продължение на две седмици, като постепенно намалявате дозата на доза;
• по време и след спиране на бета-блокерите е необходимо да се ограничи физическата активност и, ако е необходимо, да се увеличи дозата на нитрати и други антиангинални лекарства, както и лекарства, които понижават кръвното налягане.

Противопоказания

БАБ са абсолютно противопоказани при следните ситуации:

• белодробен оток и кардиогенен шок;
• тежка сърдечна недостатъчност;
• бронхиална астма;
• синдром на болния синус;
• атриовентрикуларен блок II-III степен;
• ниво на систолично кръвно налягане 100 mm Hg. Изкуство. и по-долу;
• сърдечна честота под 50 на минута;
• лошо контролиран инсулинозависим захарен диабет.

Относително противопоказание за употребата на бета-блокери е синдромът на Рейно и атеросклерозата на периферните артерии с развитието на интермитентно накуцване.

• Бета-блокери: видове
  • Липо- и хидрофилни препарати
• Как действат бета-блокерите?
• Съвременни бета-блокери: списък

Съвременните бета-блокери са лекарства, които се предписват за лечение на сърдечно-съдови заболявания, по-специално хипертония. В тази група има широк спектър от лекарства. Изключително важно е лечението да се предписва изключително от лекар. Самолечението е строго забранено!

Бета-блокери: предназначение

Бета-блокерите са много важна група лекарства, които се предписват на пациенти с хипертония и сърдечни заболявания. Механизмът на действие на лекарствата е да действат върху симпатиковата нервна система. Лекарствата от тази група са сред най-важните лекарства при лечението на заболявания като:

• артериална хипертония;
• исхемична болест;
• сърдечна недостатъчност;
• синдром на дълъг QT интервал;
• аритмии с различна етимология.

Също така, предписването на тази група лекарства е оправдано при лечението на пациенти със синдром на Марфан, мигрена, синдром на отнемане, пролапс на митралната клапа, аневризма на аортата и в случай на вегетативни кризи. Лекарствата трябва да се предписват изключително от лекар след подробен преглед, диагностика на пациента и събиране на оплаквания. Въпреки свободния достъп до лекарства в аптеките, никога не трябва да избирате лекарствата си сами. Терапията с бета-блокери е сложно и сериозно начинание, което може или да улесни живота на пациента, или да му навреди значително, ако се прилага неправилно.

Съвременната кардиология не може да се представи без лекарства от групата на бета-блокерите, от които в момента са известни повече от 30 имена. Необходимостта от включване на бета-блокери в програмата за лечение на сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) е очевидна: през последните 50 години кардиологична клинична практика бета-блокерите са заели силна позиция в превенцията на усложненията и във фармакотерапията на артериалната хипертония. (AH), коронарна болест на сърцето (CHD), хронична сърдечна недостатъчност (CHF), метаболитен синдром (MS), както и някои форми на тахиаритмии. Традиционно при неусложнени случаи медикаментозното лечение на хипертонията започва с бета-блокери и диуретици, които намаляват риска от миокарден инфаркт (МИ), мозъчно-съдов инцидент и внезапна кардиогенна смърт.

Концепцията за индиректното действие на лекарствата чрез тъканните рецептори на различни органи е предложена от Н. Лангли през 1905 г., а през 1906 г. Х. Дейл я потвърждава на практика.

През 90-те години е установено, че бета-адренергичните рецептори се делят на три подтипа:

Бета1-адренергичните рецептори, които се намират в сърцето и чрез които се медиират стимулиращите ефекти на катехоламините върху дейността на сърдечната помпа: повишен синусов ритъм, подобрена интракардиална проводимост, повишена миокардна възбудимост, повишен миокарден контрактилитет (положителен хроно-, дромо-, батмо-, инотропни ефекти);

Бета2-адренергични рецептори, които се намират главно в бронхите, гладкомускулните клетки на съдовата стена, скелетните мускули и в панкреаса; при тяхното стимулиране се осъществяват бронхо- и вазодилататорни ефекти, релаксация на гладката мускулатура и секреция на инсулин;

Бета3-адренергичните рецептори, локализирани главно върху мембраните на адипоцитите, участват в термогенезата и липолизата.
Идеята за използване на бета-блокерите като кардиопротектори принадлежи на англичанина J.?W.?Black, който през 1988 г., заедно със своите сътрудници, създателите на бета-блокерите, получи Нобелова награда. Нобеловият комитет счита клиничното значение на тези лекарства за „най-големият пробив в борбата срещу сърдечните заболявания от откриването на дигиталиса преди 200 години“.

Способността да блокира ефекта на медиаторите върху бета1-адренергичните рецептори на миокарда и отслабването на ефекта на катехоламините върху мембранната аденилатциклаза на кардиомиоцитите с намаляване на образуването на цикличен аденозин монофосфат (сАМР) определя основните кардиотерапевтични ефекти на бета - блокери.

Антиисхемичен ефект на бета-блокеритесе обяснява с намаляването на миокардната нужда от кислород поради намаляване на сърдечната честота (HR) и силата на сърдечните контракции, които възникват, когато миокардните бета-адренергични рецептори са блокирани.

Бета-блокерите едновременно подобряват миокардната перфузия чрез намаляване на крайното диастолно налягане на лявата камера (LV) и увеличаване на градиента на налягането, който определя коронарната перфузия по време на диастола, чиято продължителност се увеличава в резултат на по-бавния сърдечен ритъм.

Антиаритмичен ефект на бета-блокерите, въз основа на способността им да намаляват адренергичния ефект върху сърцето, води до:

Намаляване на сърдечната честота (отрицателен хронотропен ефект);

Намален автоматизм на синусовия възел, AV връзката и системата His-Purkinje (отрицателен батмотропен ефект);

Намаляване на продължителността на потенциала на действие и рефрактерния период в системата His-Purkinje (скъсен QT интервал);

Забавяне на проводимостта в AV съединението и увеличаване на продължителността на ефективния рефрактерен период на AV съединението, удължаване на PQ интервала (отрицателен дромотропен ефект).

Бета-блокерите повишават прага за поява на вентрикуларна фибрилация при пациенти с остър МИ и могат да се разглеждат като средство за предотвратяване на фатални аритмии в острия период на МИ.

Хипотензивен ефектбета-блокерите се дължат на:

Намаляване на честотата и силата на сърдечните контракции (отрицателни хроно- и инотропни ефекти), което като цяло води до намаляване на сърдечния дебит (MCO);

Намалена секреция и намалена концентрация на ренин в плазмата;

Преструктуриране на барорецепторните механизми на аортната дъга и синокаротидния синус;

Централна депресия на симпатиковия тонус;

Блокада на постсинаптичните периферни бета-адренергични рецептори във венозното съдово легло, с намаляване на притока на кръв към дясната страна на сърцето и намаляване на MOS;

Конкурентен антагонизъм с катехоламини за рецепторно свързване;

Повишени нива на простагландини в кръвта.

Лекарствата от групата на бета-блокерите се различават по наличието или отсъствието на кардиоселективност, присъща симпатикова активност, мембранно стабилизиращи, вазодилатиращи свойства, разтворимост в липиди и вода, ефект върху тромбоцитната агрегация, както и продължителността на действие.

Ефектът върху бета2-адренергичните рецептори определя значителна част от страничните ефекти и противопоказанията за тяхната употреба (бронхоспазъм, свиване на периферните съдове). Характеристика на кардиоселективните бета-блокери в сравнение с неселективните е техният по-голям афинитет към бета1-рецепторите на сърцето, отколкото към бета2-адренергичните рецептори. Следователно, когато се използват в малки и средни дози, тези лекарства имат по-слабо изразен ефект върху гладката мускулатура на бронхите и периферните артерии. Трябва да се има предвид, че степента на кардиоселективност варира при различните лекарства. Индексът ci/beta1 до ci/beta2, характеризиращ степента на кардиоселективност, е 1,8:1 за неселективния пропранолол, 1:35 за атенолол и бетаксолол, 1:20 за метопролол, 1:75 за бизопролол (Bisogamma). Все пак трябва да се помни, че селективността зависи от дозата, тя намалява с увеличаване на дозата на лекарството (фиг. 1).

В момента клиницистите идентифицират три поколения лекарства с бета-блокиращ ефект.

I поколение - неселективни бета1- и бета2-адренергични блокери (пропранолол, надолол), които, наред с отрицателните ино-, хроно- и дромотропни ефекти, имат способността да повишават тонуса на гладката мускулатура на бронхите, съдовата стена , и миометриум, което значително ограничава използването им в клиничната практика.

II поколение - кардиоселективните бета1-адренергични блокери (метопролол, бисопролол), поради високата си селективност към миокардните бета1-адренергични рецептори, имат по-благоприятна поносимост при продължителна употреба и убедителна доказателствена база за дългосрочна прогноза за живота при лечение на хипертония, коронарна артериална болест и сърдечна недостатъчност.

В средата на 80-те години на миналия век на световния фармацевтичен пазар се появиха бета-блокери от трето поколение с ниска селективност към бета1,2-адренергичните рецептори, но с комбинирана блокада на алфа-адренергичните рецептори.

Лекарствата от III поколение - целипролол, буциндолол, карведилол (неговият генеричен аналог с търговската марка Carvedigamma®) имат допълнителни вазодилатиращи свойства поради блокадата на алфа-адренергичните рецептори, без вътрешна симпатикомиметична активност.

През 1982-1983 г. в научната медицинска литература се появяват първите съобщения за клиничен опит с употребата на карведилол при лечение на ССЗ.

Редица автори разкриват защитния ефект на бета-блокерите от трето поколение върху клетъчните мембрани. Това се обяснява, първо, с инхибирането на процесите на липидна пероксидация (LPO) на мембраните и антиоксидантния ефект на бета-блокерите и, второ, с намаляването на ефекта на катехоламините върху бета-рецепторите. Някои автори свързват мембранно-стабилизиращия ефект на бета-блокерите с промяна в натриевата проводимост през тях и инхибиране на липидната пероксидация.

Тези допълнителни свойства разширяват перспективите за употреба на тези лекарства, тъй като те неутрализират отрицателния ефект върху контрактилната функция на миокарда, въглехидратния и липидния метаболизъм, характерен за първите две поколения, и в същото време осигуряват подобрена тъканна перфузия, положителен ефект върху хемостазата и нивото на окислителните процеси в организма.

Карведилол се метаболизира в черния дроб (глюкурониране и сулфатиране) от ензимната система на цитохром Р450, използвайки ензимните семейства CYP2D6 и CYP2C9. Антиоксидантният ефект на карведилол и неговите метаболити се дължи на наличието на карбазолова група в молекулите (фиг. 2).

Метаболитите на карведилол - SB 211475, SB 209995 инхибират LPO 40-100 пъти по-активно от самото лекарство, а витамин Е - около 1000 пъти.

Използване на карведилол (Carvedigamma®) при лечението на коронарна артериална болест

Според резултатите от редица завършени многоцентрови проучвания, бета-блокерите имат изразен антиисхемичен ефект. Трябва да се отбележи, че антиисхемичната активност на бета-блокерите е сравнима с активността на калциевите антагонисти и нитратите, но за разлика от тези групи, бета-блокерите не само подобряват качеството на живот, но и увеличават продължителността на живота на пациентите с коронарна артериална болест. Според резултатите от мета-анализ на 27 многоцентрови проучвания, включващи повече от 27 хиляди души, селективните бета-блокери без присъща симпатикомиметична активност при пациенти с анамнеза за остър коронарен синдром намаляват риска от рецидивиращ миокарден инфаркт и смъртност от сърцето атака с 20%.

Но не само селективните бета-блокери имат положителен ефект върху хода и прогнозата на пациенти с коронарна болест на сърцето. Неселективният бета-блокер карведилол също показва много добра ефикасност при пациенти със стабилна стенокардия. Високата антиисхемична ефективност на това лекарство се обяснява с наличието на допълнителна алфа1-блокираща активност, която насърчава дилатацията на коронарните съдове и колатералите на постстенотичната област и следователно подобрява миокардната перфузия. Освен това, карведилол има доказан антиоксидантен ефект, свързан с улавянето на свободните радикали, освободени при исхемия, което обуславя неговия допълнителен кардиопротективен ефект. В същото време карведилол блокира апоптозата (програмирана смърт) на кардиомиоцитите в исхемичната зона, поддържайки обема на функциониращия миокард. Доказано е, че метаболитът на карведилол (BM 910228) има по-слаб бета-блокиращ ефект, но е активен антиоксидант, блокиращ липидната пероксидация чрез отстраняване на реактивните свободни радикали OH-. Това производно запазва инотропния отговор на кардиомиоцитите към Ca++, чиято вътреклетъчна концентрация в кардиомиоцита се регулира от Ca++ помпата на саркоплазмения ретикулум. Следователно карведилол изглежда по-ефективен при лечението на миокардна исхемия чрез инхибиране на увреждащите ефекти на свободните радикали върху мембранните липиди на субклетъчните структури на кардиомиоцитите.

Благодарение на тези уникални фармакологични свойства, карведилол може да превъзхожда традиционните бета1-селективни блокери за подобряване на миокардната перфузия и спомагане за запазване на систолната функция при пациенти с коронарна артериална болест. Както е показано от Das Gupta et al., при пациенти с LV дисфункция и сърдечна недостатъчност, вследствие на коронарна артериална болест, монотерапията с карведилол намалява налягането на пълнене и също така повишава фракцията на изтласкване на LV (EF) и подобрява хемодинамичните параметри, без да се придружава от развитие на брадикардия .

Според резултатите от клинични проучвания при пациенти с хронична стабилна ангина, карведилол намалява сърдечната честота в покой и по време на натоварване, а също така повишава EF в покой. Сравнително проучване на карведилол и верапамил, което включва 313 пациенти, показва, че в сравнение с верапамил, карведилол намалява сърдечната честота, систолното кръвно налягане и произведението сърдечна честота/кръвно налягане в по-голяма степен при максимално поносима физическа активност. Освен това карведилол има по-благоприятен профил на поносимост.
Важно е, че карведилол изглежда по-ефективен при лечението на стенокардия от конвенционалните бета1-блокери. По този начин, в 3-месечно рандомизирано, многоцентрово, двойно-сляпо проучване, карведилол е директно сравнен с метопролол при 364 пациенти със стабилна хронична стенокардия. Те са приемали карведилол 25-50 mg два пъти дневно или метопролол 50-100 mg два пъти дневно. Въпреки че и двете лекарства демонстрират добри антиангинозни и антиисхемични ефекти, карведилолът увеличава по-значително времето до 1 mm депресия на ST-сегмента по време на тренировка, отколкото метопролол. Карведилолът се понася много добре и, което е важно, няма забележима промяна във видовете нежелани събития с увеличаване на дозите карведилол.

Трябва да се отбележи, че карведилол, който, за разлика от други бета-блокери, няма кардиодепресивен ефект, подобрява качеството и продължителността на живота на пациенти с остър миокарден инфаркт (CHAPS) и слединфарктна исхемична дисфункция на LV (CAPRICORN). Обещаващи данни бяха получени от пилотното проучване за сърдечен удар с карведилол (CHAPS), пилотно проучване, изследващо ефектите на карведилол върху развитието на миокарден инфаркт. Това е първото рандомизирано проучване за сравняване на карведилол с плацебо при 151 пациенти след остър МИ. Лечението е започнало в рамките на 24 часа от началото на болката в гърдите и дозата е увеличена до 25 mg два пъти дневно. Първичните крайни точки на проучването са LV функция и безопасност на лекарството. Пациентите са наблюдавани в продължение на 6 месеца от началото на заболяването. Според получените данни, честотата на сериозните сърдечни инциденти е намаляла с 49%.

Ултразвукови данни от 49 пациенти с намалена LVEF, получени от проучването CHAPS (< 45%) показали, что карведилол значительно улучшает восстановление функции ЛЖ после острого ИМ, как через 7 дней, так и через 3 месяца. При лечении карведилолом масса ЛЖ достоверно уменьшалась, в то время как у пациентов, принимавших плацебо, она увеличивалась (р = 0,02). Толщина стенки ЛЖ также значительно уменьшилась (р = 0,01). Карведилол способствовал сохранению геометрии ЛЖ, предупреждая изменение индекса сферичности, эхографического индекса глобального ремоделирования и размера ЛЖ. Следует подчеркнуть, что эти результаты были получены при монотерапии карведилолом. Кроме того, исследования с таллием-201 в этой же группе пациентов показали, что только карведилол значимо снижает частоту событий при наличии признаков обратимой ишемии. Собранные в ходе вышеописанных исследований данные убедительно доказывают наличие явных преимуществ карведилола перед традиционными бета-адреноблокаторами, что обусловлено его фармакологическими свойствами.

Добрата поносимост и антиремоделиращият ефект на карведилол показват, че това лекарство може да намали риска от смърт при пациенти, преживели инфаркт на миокарда. Мащабното проучване CAPRICORN (CArvedilol Post InfaRct Survival ContRol in Left Ventricular DysfunctionN) е предназначено да проучи ефекта на карведилол върху преживяемостта при LV дисфункция след инфаркт на миокарда. Проучването CAPRICORN демонстрира за първи път, че карведилол в комбинация с АСЕ инхибитори е в състояние да намали общата и сърдечно-съдовата смъртност, както и честотата на рецидивиращ нефатален миокарден инфаркт при тази група пациенти. Нови доказателства, че карведилолът е поне толкова ефективен, ако не и по-ефективен, за обръщане на ремоделирането при пациенти със сърдечна недостатъчност и коронарна артериална болест подкрепят необходимостта от по-ранно приложение на карведилол при миокардна исхемия. В допълнение, ефектът на лекарството върху "спящия" (хиберниращ) миокард заслужава специално внимание.

Карведилол при лечение на хипертония

Водещата роля на нарушената неврохуморална регулация в патогенезата на хипертонията днес е извън съмнение. И двата основни патогенетични механизма на хипертонията - повишен сърдечен дебит и повишено периферно съдово съпротивление - се контролират от симпатиковата нервна система. Ето защо, бета-блокерите и диуретиците са стандарт за антихипертензивна терапия в продължение на много години.

Насоките на JNC-VI разглеждат бета-блокерите като средства от първа линия за неусложнена хипертония, тъй като само бета-блокерите и диуретиците са показали, че намаляват сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност в контролирани клинични проучвания. Според резултатите от мета-анализ на предишни многоцентрови проучвания, бета-блокерите не са оправдали очакванията по отношение на ефективността за намаляване на риска от инсулт. Отрицателните метаболитни ефекти и особеностите на влияние върху хемодинамиката не им позволиха да заемат водещо място в процеса на намаляване на миокардното и съдово ремоделиране. Все пак трябва да се отбележи, че проучванията, включени в мета-анализа, засягат само представители на второто поколение бета-блокери - атенолол, метопролол и не включват данни за нови лекарства от този клас. С появата на нови представители на тази група до голяма степен се неутрализира опасността от тяхното използване при пациенти с нарушения на сърдечната проводимост, захарен диабет, нарушения на липидния метаболизъм и бъбречна патология. Използването на тези лекарства ни позволява да разширим обхвата на бета-блокерите за хипертония.

Сред всички представители на класа бета-блокери, най-обещаващите при лечението на пациенти с хипертония са лекарствата с вазодилатиращи свойства, един от които е карведилол.

Карведилол има дълготраен хипотензивен ефект. Според резултатите от мета-анализ на хипотензивния ефект на карведилол при повече от 2,5 хиляди пациенти с хипертония, кръвното налягане се понижава след еднократна доза от лекарството, но максималният хипотензивен ефект се развива след 1-2 седмици. Същото проучване предоставя данни за ефективността на лекарството в различни възрастови групи: не са открити значителни разлики в нивата на кръвното налягане по време на 4-седмичен прием на карведилол в доза от 25 или 50 mg при хора под или над 60 години. .

Важен факт е, че за разлика от неселективните и някои бета1-селективни адренергични блокери, бета-блокерите със съдоразширяваща активност не само не намаляват чувствителността на тъканите към инсулин, но дори леко я повишават. Способността на карведилол да намалява инсулиновата резистентност е ефект, който до голяма степен се дължи на бета1-адренергичната блокираща активност, която повишава активността на липопротеин липазата в мускулите, което от своя страна увеличава липидния клирънс и подобрява периферната перфузия, което насърчава по-активното усвояване на глюкозата в тъканите. Сравнението на ефектите на различни бета-блокери подкрепя тази концепция. Така в рандомизирано проучване карведилол и атенолол са предписани на пациенти със захарен диабет тип 2 и хипертония. Доказано е, че след 24 седмици лечение нивата на кръвната захар и инсулина на гладно намаляват при лечение с карведилол и се повишават при лечение с атенолол. В допълнение, карведилол има по-голям положителен ефект върху инсулиновата чувствителност (p = 0,02), нивата на липопротеините с висока плътност (HDL) (p = 0,04), триглицеридите (p = 0,01) и липидната пероксидация (p = 0,04).

Както е известно, дислипидемията е един от четирите основни рискови фактора за развитие на ССЗ. Особено неблагоприятно е съчетанието му с хипертония. Някои бета-блокери обаче могат също да причинят нежелани промени в нивата на липидите в кръвта. Както бе споменато, карведилолът няма отрицателен ефект върху нивата на серумните липиди. Многоцентрово, сляпо, рандомизирано проучване изследва ефекта на карведилол върху липидните профили при пациенти с лека до умерена хипертония и дислипопротеинемия. Проучването включва 250 пациенти, които са рандомизирани в групи за лечение с карведилол в доза 25-50 mg/ден или АСЕ инхибитора каптоприл в доза 25-50 mg/ден. Изборът на каптоприл за сравнение се определя от факта, че той или няма ефект, или има положителен ефект върху липидния метаболизъм. Продължителността на лечението е 6 месеца. И в двете сравнени групи беше отбелязана положителна динамика: и двете лекарства сравнително подобриха липидния профил. Благоприятният ефект на карведилол върху липидния метаболизъм най-вероятно е свързан с неговата алфа-адренергична блокираща активност, тъй като е доказано, че блокадата на бета1-адренергичните рецептори причинява вазодилатация, като по този начин подобрява хемодинамиката и също така намалява тежестта на дислипидемията.

В допълнение към блокирането на бета1, бета2 и алфа1 рецепторите, карведилолът има и допълнителни антиоксидантни и антипролиферативни свойства, което е важно да се има предвид от гледна точка на въздействието му върху рисковите фактори за ССЗ и осигуряване на защита на таргетните органи при пациенти с хипертония.

По този начин метаболитната неутралност на лекарството позволява широкото му използване при пациенти с хипертония и захарен диабет, както и при пациенти с МС, което е особено важно при лечението на възрастни хора.

Алфа-блокиращите и антиоксидантните ефекти на карведилол, които осигуряват периферна и коронарна вазодилатация, допринасят за ефекта на лекарството върху параметрите на централната и периферната хемодинамика; положителният ефект на лекарството върху фракцията на изтласкване и ударния обем на лявата камера е доказано, което е особено важно при лечението на хипертоници с исхемична и неисхемична сърдечна недостатъчност.

Както е известно, хипертонията често се комбинира с бъбречно увреждане и при избора на антихипертензивна терапия е необходимо да се вземат предвид възможните неблагоприятни ефекти на лекарството върху функционалното състояние на бъбреците. Употребата на бета-блокери в повечето случаи може да бъде свързана с намаляване на бъбречния кръвоток и скоростта на гломерулна филтрация. Доказано е, че бета-блокиращият ефект на карведилол и вазодилатацията имат благоприятен ефект върху бъбречната функция.

По този начин карведилол съчетава бета-блокиращи и вазодилататорни свойства, което гарантира неговата ефективност при лечението на хипертония.

Бета-блокери при лечението на ХСН

CHF е едно от най-неблагоприятните патологични състояния, което значително влошава качеството и продължителността на живота на пациентите. Честотата на сърдечната недостатъчност е много висока, тя е най-честата диагноза при пациенти над 65 години. Понастоящем се наблюдава устойчива тенденция на нарастване на броя на пациентите с ХСН, което е свързано с повишена преживяемост при други ССЗ, предимно при остри форми на ИБС. Според СЗО 5-годишната преживяемост на пациентите с CHF не надвишава 30-50%. В групата на пациентите, прекарали инфаркт на миокарда, до 50% умират през първата година след развитието на циркулаторна недостатъчност, свързана с коронарен инцидент. Следователно най-важната задача за оптимизиране на терапията за ХСН е търсенето на лекарства, които увеличават продължителността на живота на пациентите с ХСН.

Бета-блокерите са признати за един от най-обещаващите класове лекарства, ефективни както за предотвратяване на развитието, така и за лечение на CHF, тъй като активирането на симпатоадреналната система е един от водещите патогенетични механизми за развитието на CHF. Компенсаторно, в началните етапи на заболяването, хиперсимпатикотонията впоследствие се превръща в основна причина за ремоделиране на миокарда, повишена тригерна активност на кардиомиоцитите, повишено периферно съдово съпротивление и нарушена перфузия на целевите органи.

Историята на употребата на бета-блокери при лечението на пациенти със ЗСН датира от 25 години. Мащабни международни проучвания CIBIS-II, MERIT-HF, US Carvedilol Heart Failure Trials Program, COPERNICUS одобриха бета-блокерите като лекарства от първа линия за лечение на пациенти със ЗСН, потвърждавайки тяхната безопасност и ефективност при лечението на такива пациенти ( Таблица .). Мета-анализ на резултатите от големи проучвания, изучаващи ефективността на бета-блокерите при пациенти със ЗСН, показа, че добавянето на бета-блокери към АСЕ инхибиторите, заедно с подобряването на хемодинамичните параметри и благосъстоянието на пациентите, спомага за подобряване на протичането на ХСН, показателите за качество на живот и намалява честотата на хоспитализацията - с 41% и риска от смърт при пациенти с ХСН с 37%.

Съгласно европейските насоки от 2005 г., употребата на бета-блокери се препоръчва при всички пациенти със ЗСН в допълнение към терапията с АСЕ инхибитори и симптоматичното лечение. Освен това, според резултатите от многоцентровото проучване COMET, което е първият директен сравнителен тест на ефекта на карведилол и селективния бета-блокер от второ поколение метопролол в дози, осигуряващи еквивалентен антиадренергичен ефект върху преживяемостта със средно проследяване на 58 месеца, карведилолът е 17% по-ефективен от метопролол за намаляване на риска от смърт.

Това осигурява средно увеличение на очакваната продължителност на живота от 1,4 години в групата на карведилол с максимално проследяване от 7 години. Това предимство на карведилол се дължи на липсата на кардиоселективност и наличието на алфа-блокиращ ефект, който спомага за намаляване на хипертрофичния отговор на миокарда към норепинефрин, намаляване на периферното съдово съпротивление и потискане на производството на ренин от бъбреците. В допълнение, при клинични изпитвания при пациенти със ЗСН, антиоксидантните, противовъзпалителните (намаляване на нивата на TNF-алфа (фактор на туморна некроза), интерлевкини 6-8, С-пептид), антипролиферативни и антиапоптотични ефекти на лекарството са показали е доказано, което определя и неговите значителни предимства при лечението на този контингент пациенти не само сред собствените лекарства, но и сред други групи.

На фиг. Фигура 3 показва схема за титриране на дозите на карведилол при различни патологии на сърдечно-съдовата система.

По този начин, карведилол, притежаващ бета- и алфа-адренергичен блокиращ ефект с антиоксидантна, противовъзпалителна, антипоптична активност, е сред най-ефективните лекарства от класа бета-блокери, използвани в момента при лечението на CVD и MS.

Литература

Devereaux P.?J., Scott Beattie W., Choi P.?T. L., Badner N.?H., Guyatt G.?H., Villar J.?C. и др. Колко силни са доказателствата за употребата на периоперативни b-блокери в несърдечна хирургия? Систематичен преглед и мета-анализ на рандомизирани контролирани проучвания // BMJ. 2005 г.; 331: 313-321.

Feuerstein R., Yue T.?L. Мощен антиоксидант, SB209995, инхибира медиираната от окси ген радикал липидна пероксидация и цитотоксичност // Фармакология. 1994 г.; 48: 385-91.

Das Gupta P., Broadhurst P., Raftery E.?B. и др. Стойност на карведилол при застойна сърдечна недостатъчност, вторична на коронарна артериална болест // Am J Cardiol. 1990 г.; 66: 1118-1123.

Hauf-Zachariou U., Blackwood R.?A., Gunawardena K.?A. и др. Карведилол срещу верапамил при хронична стабилна ангина: многоцентрово проучване // Eur J Clin Pharmacol. 1997 г.; 52:95-100.

Van der Does R., Hauf-Zachariou U., Pfarr E. et al. Сравнение на безопасността и ефикасността на карведилол и метопролол при стабилна ангина пекторис // Am J Cardiol 1999; 83: 643-649.

Maggioni A. Преглед на новите насоки на ESC за фармакологично лечение на хронична сърдечна недостатъчност // Eur. Heart J. 2005; 7: J15-J21.

Дарги Х.?Дж. Ефект на карведилол върху резултата след инфаркт на миокарда при пациенти с левокамерна дисфункция: рандомизирано проучване CAPRICORN // Lancet. 2001 г.; 357: 1385-1390.

Khattar R.?S., Senior R., Soman P. et al. Регресия на левокамерното ремоделиране при хронична сърдечна недостатъчност: Сравнителни и комбинирани ефекти на каптоприл и карведилол // Am Heart J. 2001; 142: 704-713.

Dahlof B., Lindholm L., Hansson L. и др. Смъртност и смъртност в шведското проучване при възрастни пациенти с хипертония (STOP-хипертония) // The Lancet, 1991; 338: 1281-1285.

Rangno R.?E., Langlois S., Lutterodt A. Феномен на отнемане на метопролол: механизъм и превенция // Clin. Pharmacol. Там. 1982 г.; 31: 8-15.

Lindholm L., Carlsberg B., Samuelsson O. Извиканите b-блокери остават първи избор при лечението на първична хипертония? Мета-анализ // Lancet. 2005 г.; 366:1545-1553.

Steinen U. Режимът на дозиране веднъж дневно на карведилол: подход за мета-анализ //J Cardiovasc Pharmacol. 1992 г.; 19 (Допълнение 1): S128-S133.

Jacob S. и др. Антихипертензивна терапия и инсулинова чувствителност: трябва ли да предефинираме ролята на бета-блокерите? // Am J Hypertens. 1998 г.

Giugliano D. и др. Метаболитни и сърдечно-съдови ефекти на карведилол и атенолол при неинсулинозависим захарен диабет и хипертония. Рандомизирано, контролирано проучване // Ann Intern Med. 1997 г.; 126:955-959.

Kannel W.?B. и др. Начална лекарствена терапия за хипертонични пациенти с дислипидемия // Am Heart J. 188: 1012-1021.

Hauf-Zahariou U. и др. Двойно-сляпо сравнение на ефектите на карведилол и каптоприл върху концентрацията на серумните липиди при пациенти с лека до умерена есенциална хипертония и дислипидемия // Eur J Clin Pharmacol. 1993 г.; 45: 95-100.

Fajaro N. и др. Дългосрочната алфа 1-адренергична блокада отслабва индуцираната от диетата дислипидемия и хиперинсулинемия при плъхове // J Cardiovasc Pharmacol. 1998 г.; 32: 913-919.

Юе Т.?Л. и др. SB 211475, метаболит на карведилол, нов антихипертензивен агент, е мощен антиоксидант // Eur J Pharmacol. 1994 г.; 251: 237-243.

Олстен Е.?Х. и др. Карведилол, сърдечно-съдово лекарство, предотвратява пролиферацията, миграцията и образуването на неоинтимални клетки на гладките мускули на съдовете след съдово увреждане // Proc Natl Acad Sci USA. 1993 г.; 90: 6189-6193.

Poole-Wilson P.?A. и др. Сравнение на карведилол и метопролол върху клиничните резултати при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност в европейското изпитване на карведилол или метопролол (COMET): рандомизирано контролирано проучване // Lancet. 2003 г.; 362 (9377): 7-13.

Ner G. Вазодилататорно действие на карведилол // J Cardiovasc Pharmacol. 1992 г.; 19 (Допълнение 1): S5-S11.

Agrawal B. и др. Ефект на антихипертензивното лечение върху качествените оценки на микроалбуминурия // J Hum Hypertens. 1996 г.; 10: 551-555.

Marchi F. и др. Ефикасност на карведилол при лека до умерена есенциална хипертония и ефекти върху микроалбуминурия: многоцентрово, рандомизирано.

Tendera M. Епидемиология, лечение и насоки за лечение на сърдечна недостатъчност в Европа // Eur. Heart J., 2005; 7: J5-J10.

Waagstein F., Caidahl K., Wallentin I. et al. Дългосрочна бета-блокада при разширена кардиомиопатия: ефекти на краткосрочен и дългосрочен метопролол, последвани от оттегляне и повторно приложение на метопролол // Circulation 1989; 80: 551-563.

Международният ръководен комитет от името на MERIT-HF Studi Group // Am. J. Cardiol., 1997; 80 (допълнение 9 B): 54J-548J.

Packer M., Bristow M.?R., Cohn J.?N. и др. Ефектът на карведилол върху заболеваемостта и смъртността при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. US карведилол група за изследване на сърдечна недостатъчност // N Engl J Med. 1996 г.; 334:1349.

Ресурс за изследователи на COPERNICUS. F.?Hoffman-La Roche Ltd, Базел, Швейцария, 2000 г.

Дали R., Hauf-Zachariou U., Praff E. et al. Сравнение на безопасността и ефикасността на карведилол и метопролол при стабилна ангина пекторис // Am. J.?Cardiol. 1999 г.; 83: 643-649.

Рандомизирано, пацебо-контролирано проучване на карведилол при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност, дължаща се на исхемична болест на сърцето. Австралия/Нова Зеландия Heart Failure Research CollaborativeGroup // Lancet, 1997; 349: 375-380.

А. М. Шилов
М. В. Мелник*, доктор на медицинските науки, професор
А. Ш. Авшалумов**

*ВМА им. И. М. Сеченова,Москва
**Клиника на Московския институт по кибернетична медицина,Москва

Защо съвременната кардиология е немислима без тази група лекарства?

Савели Баргер (МОСКВА),

кардиолог, кандидат на медицинските науки. През 80-те години на миналия век той е един от първите учени в СССР, които разработват техника за диагностична трансезофагеална кардиостимулация. Автор на ръководства по кардиология и електрокардиография. Автор е на няколко популярни книги, посветени на различни проблеми на съвременната медицина.

С увереност може да се каже, че бета-блокерите са лекарства от първа линия за лечение на много заболявания на сърдечно-съдовата система.

Ето няколко клинични примера.

Пациент Б., 60 години, Преди 4 години прекарах остър миокарден инфаркт. В момента го безпокои характерна притискаща болка зад гръдната кост при леки физически натоварвания (при бавно ходене може да измине не повече от 1000 метра без болка). Заедно с други лекарства, той получава бизопролол 5 mg сутрин и вечер.

Пациент Р., 35 години. При назначаването се оплаква от постоянно главоболие в тилната област. Кръвно налягане 180/105 mm Hg. Изкуство. Лечението с бисопролол се провежда в дневна доза от 5 mg.

Пациент Л., 42 години, се оплаква от прекъсвания в работата на сърцето, усещане за „затихване“ на сърцето. По време на ежедневния запис на ЕКГ са диагностицирани чести камерни екстрасистоли и епизоди на "джогинг" на камерна тахикардия. Лечение: sotalol 40 mg два пъти дневно.

Пациент С., 57 години, опасения за задух в покой, пристъпи на сърдечна астма, намалена работоспособност, подуване на долните крайници, влошаване вечер. Ултразвуковото изследване на сърцето разкрива диастолна дисфункция на лявата камера. Терапия: метопролол 100 mg два пъти дневно.

При такива различни пациенти: исхемична болест на сърцето, хипертония, пароксизмална камерна тахикардия, сърдечна недостатъчност - медикаментозното лечение се провежда с лекарства от същия клас - бета-блокери.

Бета-адренергични рецептори и механизми на действие на бета-блокерите

Има бета 1-адренергични рецептори, разположени главно в сърцето, червата, бъбречната тъкан, мастната тъкан и в ограничена степен в бронхите. Бета 2 адренергичните рецептори се намират в гладките мускули на кръвоносните съдове и бронхите, в стомашно-чревния тракт, в панкреаса и в ограничена степен в сърцето и коронарните съдове. Никоя тъкан не съдържа изключително бета 1 или бета 2 адренергични рецептори. В сърцето съотношението на бета 1 и бета 2 адренергичните рецептори е приблизително 7:3.

Таблица 1. Основни показания за употреба на бета-блокери

Механизмът на действие на бета-блокерите се основава на тяхната структура, подобна на катехоламините. Бета-блокерите действат като конкурентни антагонисти на катехоламините (адреналин и норепинефрин). Терапевтичният ефект зависи от съотношението на концентрацията на лекарството и катехоламините в кръвта.

Блокадата на бета 1-адренергичните рецептори води до намаляване на сърдечната честота, контрактилитета и скоростта на свиване на сърдечния мускул, докато потребността на миокарда от кислород намалява.

• Бета-блокерите причиняват потискане на 4-та фаза на диастолна деполяризация на клетките на сърдечната проводна система, което определя техния антиаритмичен ефект. Бета-блокерите намаляват потока от импулси през атриовентрикуларния възел и намаляват скоростта на импулсите.
• Бета-блокерите намаляват активността на системата ренин-ангиотензин чрез намаляване на освобождаването на ренин от юкстагломерулните клетки.
• Бета-блокерите повлияват симпатиковата активност на вазоконстрикторните нерви. Предписването на бета-блокери без присъща симпатикомиметична активност води до намаляване на сърдечния дебит, периферното съпротивление се увеличава, но се връща към нормалното при продължителна употреба.
• Бета-блокерите инхибират индуцираната от катехоламини кардиомиоцитна апоптоза.
• Бета-блокерите стимулират ендотелната система аргинин/нитроксид в ендотелните клетки, т.е. включват основния биохимичен механизъм за разширяване на съдовите капиляри.
• Бета-блокерите блокират някои калциеви канали в клетките и намаляват нивата на калций в клетките на сърдечния мускул. Това вероятно се дължи на намаляване на силата на сърдечните контракции и отрицателен инотропен ефект.

Некардиологични показания за употреба на бета-блокери

• състояния на тревожност
• делириум делириум
• юкстагломерулна хиперплазия
• инсулинома
• глаукома
• мигрена (предотвратяване на пристъпи)
• нарколепсия
• тиреотоксикоза (лечение на ритъмни нарушения)
• портална хипертония

Таблица 2. Свойства на бета-блокерите: полезни и странични ефекти, противопоказания

Клинична фармакология

Лечението с бета-блокери трябва да се провежда в ефективни терапевтични дози; дозата на лекарството се титрира след достигане на целевата сърдечна честота в диапазона 50-60 min -1.

Например, при лечение на хипертония с бета-блокер, систоличното кръвно налягане остава 150–160 mmHg. Изкуство. Ако в същото време сърдечната честота не намалява по-малко от 70 min -1. , не трябва да мислите за неефективността на бета-блокера и неговата замяна, а за увеличаване на дневната доза, докато сърдечната честота достигне 60 min -1. .

Увеличаването на продължителността на PQ интервала на електрокардиограмата и развитието на AV блок от първа степен по време на приема на бета-блокер не може да служи като причина за неговото преустановяване. Въпреки това, развитието на AV блок II и III степен, особено в комбинация с развитието на синкоп (синдром на Morgagni-Adams-Stokes), служи като абсолютна основа за прекратяване на бета-блокерите.

Кардиопротективният ефект на бета-блокерите е по-типичен за липофилните лекарства, отколкото за хидрофилните. Способността на липофилните бета-блокери да се натрупват в тъканите и да повишават вагусната активност е важна. Липофилните бета-блокери проникват по-добре през кръвно-мозъчната бариера и могат да имат по-големи странични ефекти върху ЦНС.

Рандомизирани клинични проучвания са установили кардиопротективни дози на бета-блокери, т.е. дози, чиято употреба статистически значимо намалява риска от смърт от сърдечни причини, намалява честотата на сърдечни усложнения (инфаркт на миокарда, тежки аритмии) и увеличава продължителността на живота. Кардиопротективните дози могат да се различават от тези, които постигат контрол на хипертонията и стенокардията. Ако е възможно, бета-блокерите трябва да се предписват в кардиопротективна доза, която е по-висока от средната терапевтична доза.

Трябва също така да се има предвид, че не всички бета-блокери са показали кардиопротективни ефекти в рандомизирани проучвания; само липофилните метопролол, пропранолол, тимолол и амфифилните бисопролол и карведиол могат да увеличат продължителността на живота.

Увеличаването на дозата на бета-блокерите над кардиопротективната доза е неоправдано, тъй като не води до положителен резултат, увеличавайки риска от странични ефекти.

Хронична обструктивна белодробна болест и бронхиална астма

Докато бета блокерите причиняват бронхоспазъм, бета агонистите (като бета 2 агонист салбутамол) могат да причинят пристъп на стенокардия. Използването на селективни бета-блокери помага: кардиоселективни бета-1 блокери бисопролол и метопролол при пациенти с коронарна артериална болест или хипертония в комбинация с хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) и бронхиална астма. В този случай е необходимо да се вземе предвид функцията на външното дишане (ERF). При пациенти с леко нарушение на дихателната функция (форсиран експираторен обем над 1,5 l) е приемливо използването на кардиоселективни бета-блокери.

В случай на умерен и тежък хроничен бронхит и бронхиална астма трябва да се въздържате от предписване на бета-блокери, включително кардиоселективни.

При избора на тактика на лечение при пациенти с хипертония, ангина пекторис или сърдечна недостатъчност в комбинация с ХОББ, приоритетът е лечението на сърдечно-съдовата патология. В този случай е необходимо индивидуално да се прецени дали функционалното състояние на бронхопулмоналната система може да бъде пренебрегнато и обратно - да се облекчи бронхоспазъмът с бета-адренергични агонисти.

Диабет

При лечение на пациенти със захарен диабет, приемащи бета-блокери, трябва да сте подготвени за по-честото развитие на хипогликемични състояния, докато клиничните симптоми на хипогликемия се променят. Бета-блокерите значително премахват симптомите на хипогликемия: тахикардия, тремор, глад. Инсулинозависимият диабет с тенденция към хипогликемия е относително противопоказание за употребата на бета-блокери.

Периферни съдови заболявания

Ако бета-блокерите се използват за периферна съдова патология, тогава кардиоселективният атенолол и метопролол са по-безопасни.

Атенололът не влошава хода на периферните съдови заболявания, докато каптоприлът увеличава честотата на ампутациите.

Въпреки това периферните съдови заболявания, включително болестта на Рейно, са включени в относителните противопоказания за предписване на бета-блокери.

Сърдечна недостатъчност

Докато бета-блокерите се използват широко при лечението на сърдечна недостатъчност, те не трябва да се предписват при сърдечна недостатъчност клас IV с декомпенсация. Тежката кардиомегалия е противопоказание за бета-блокери. Бета-блокерите не се препоръчват при фракции на изтласкване под 20%.

Сърдечни блокове и аритмии

Брадикардия със сърдечна честота под 60 min -1 (първоначална сърдечна честота преди предписването на лекарства), атриовентрикуларен блок, особено от втора степен или повече, са противопоказание за употребата на бета-блокери.

Личен опит

Вероятно всеки лекар има своя собствена фармакотерапевтична формула, отразяваща неговия личен клиничен опит с лекарства, предпочитания и негативни нагласи. Успехът на употребата на лекарството при първите един до три до десет пациенти гарантира пристрастяването на лекаря към него в продължение на много години, а литературните данни засилват мнението за неговата ефективност. Ето списък на някои съвременни бета-блокери, с които имам опит в клиничната употреба.

пропранолол

Първият от бета-блокерите, които започнах да използвам в практиката си. Изглежда, че в средата на 70-те години на миналия век пропранололът е почти единственият бета-блокер в света и със сигурност единственият в СССР. Лекарството все още е един от най-често предписваните бета-блокери и има повече показания за употреба в сравнение с други бета-блокери. Въпреки това не мога да считам употребата му в момента за оправдана, тъй като други бета-блокери имат много по-слабо изразени странични ефекти.

Пропранололът може да се препоръча при комплексно лечение на коронарна болест на сърцето, също така е ефективен при понижаване на кръвното налягане при хипертония. При предписване на пропранолол съществува риск от развитие на ортостатичен колапс. Пропранолол се предписва с повишено внимание при сърдечна недостатъчност; ако фракцията на изтласкване е по-малка от 35%, лекарството е противопоказано.

Според моите наблюдения пропранололът е ефективен при лечението на пролапс на митралната клапа: доза от 20-40 mg на ден е достатъчна, за да изчезне или значително да намалее пролапсът на клапите (обикновено предната) от трета или четвърта степен на първо или на нула.

Бизопролол

Кардиопротективният ефект на бета-блокерите се постига при доза, която осигурява сърдечна честота 50-60 за минута.

Високо селективен бета 1 блокер, за който е доказано, че намалява смъртността от миокарден инфаркт с 32%. Доза от 10 mg бисопролол е еквивалентна на 100 mg атенолол, лекарството се предписва в дневна доза от 5 до 20 mg. Бизопролол може уверено да се предписва при комбинация от хипертония (намалява артериалната хипертония), коронарна болест на сърцето (намалява търсенето на кислород в миокарда, намалява честотата на стенокардните пристъпи) и сърдечна недостатъчност (намалява следнатоварването).

Метопролол

Лекарството принадлежи към бета 1-кардиоселективни бета-блокери. При пациенти с ХОББ метопролол в дози до 150 mg/ден причинява по-малко тежък бронхоспазъм в сравнение с еквивалентни дози на неселективни бета-блокери. Бронхоспазмът при приемане на метопролол се облекчава ефективно от бета2-адренергични агонисти.

Метопролол ефективно намалява честотата на камерната тахикардия при остър инфаркт на миокарда и има изразен кардиопротективен ефект, намалявайки смъртността на сърдечни пациенти в рандомизирани проучвания с 36%.

Понастоящем бета-блокерите трябва да се разглеждат като лекарства от първа линия при лечението на коронарна болест на сърцето, хипертония и сърдечна недостатъчност. Отличната съвместимост на бета-блокерите с диуретици, блокери на калциевите канали и АСЕ инхибитори несъмнено е допълнителен аргумент при предписването им.