Средно специално образование от медицински профил. Критично увреждане на жизнената активност при хирургични пациенти Общо увреждане на жизнената активност на хирургичен пациент

Общите дисфункции при остри хирургични заболявания на коремните органи се дължат предимно на интоксикация.

Ендогенна интоксикация- (лат. в, вътре + гръцки toxikon отрова) - нарушаване на живота, причинено от токсични вещества, образувани в самото тяло.

Ендотоксикоза(ендотоксикози; гръцки endō вътре + toxikon отрова + -ōsis) - усложнения на различни заболявания, свързани с нарушаване на хомеостазата поради натрупването в тялото на ендогенни токсични вещества с изразена биологична активност. В клиничната практика ендотоксемията обикновено се разглежда като синдром на ендогенна интоксикация, който възниква при остра или хронична недостатъчност на естествената система за детоксикация на организма (неспособност за ефективно отстраняване на метаболитни продукти). За разлика от интоксикацията, ендотоксемията се отнася до вече образувано състояние на отравяне с вещества от ендогенен характер, а терминът "интоксикация" се отнася до целия патологичен процес на интензивно самоотравяне на организма.

За обозначаване на процесите на елиминиране на ендотоксикозата се използват термините "детоксикация" и "детоксикация". Последният термин се използва по-често за описание на терапевтични методи за подобряване на естествените процеси на очистване на тялото.

Клинични признаци на ендотоксемияса известни отдавна. При почти всяка болест, особено от инфекциозен характер, децата и възрастните развиват симптоми, характерни за „ендогенна интоксикация“: слабост, ступор, гадене и повръщане, загуба на апетит и загуба на тегло, изпотяване, бледа кожа, тахикардия, хипотония и др. най-типичните признаци обикновено се разделят на групи. Явленията на невропатия (енцефалопатия), които се основават на дисфункции на нервната система (невротоксикоза), често са първите продромални симптоми на развиваща се интоксикация, тъй като най-силно диференцираните нервни клетки на мозъка са особено чувствителни към метаболитни нарушения и хипоксия. При децата дисфункциите на нервната система са най-тежки с развитието на психомоторна възбуда, конвулсии, сопорозни или дори коматозни състояния. При инфекциозни заболявания е типично трескаво състояние с признаци на интоксикационна психоза. Проявите на кардиовазопатия могат да бъдат от естеството на леки астеновегетативни нарушения и тежки нарушения на кръвообращението от хиподинамичен тип (намаляване на ударния обем на сърцето, повишаване на общото периферно съдово съпротивление, нарушения на сърдечния ритъм и проводимост), обикновено придружени от дихателна недостатъчност (задух). дишане, цианоза на лигавиците, метаболитна ацидоза). Хепато- и нефропатията най-често се проявява с протеинурия, олигурия, азотемия, понякога се отбелязва увеличение на черния дроб и жълтеница.

Лабораторна диагностика.За да се оцени тежестта на токсемията и да се наблюдава динамиката на нейното развитие, са предложени доста лабораторни изследвания. Един от първите, които използваха интегрални показатели за токсичност на кръвната плазма (лимфа), беше индексът на левкоцитна интоксикация и индексът на изместване на неутрофилите.

За лабораторна оценка на тежестта на нарушенията на хомеостазата, придружаващи ендотоксемия, се използват традиционни методи, които характеризират основните функции на засегнатия орган (например при нефропатия, състава на урината, концентрацията на креатинин, урея в плазмата и др. се изследват, при хепатопатия се прави кръвен тест за билирубин, трансаминази, протеини, холестерол и др.) или определена система на тялото, която обикновено страда от ендотоксикоза. Това е преди всичко киселинно-алкалното състояние, осмоларността, реологичните данни (относителен вискозитет, агрегация на еритроцитите и тромбоцитите) и основните имунологични показатели (ниво на Т- и В-лимфоцити, имуноглобулини от клас G, A, M и др.).

Някои лабораторни биохимични изследвания са специфични за този тип лезии, които причиняват ендотоксемия, например определяне на миоглобин в кръвта и урината в случай на нараняване, ензимна активност в случай на панкреатит, бактериемия в случай на сепсис.

1) етиологичен, който има за цел да ускори отстраняването на токсични вещества от тялото с помощта на методи за подобряване на естествената детоксикация и методи на „изкуствена детоксикация“;

2) патогенетични, свързани с необходимостта от намаляване на интензивността на катаболитните процеси и активността на протеолитичните ензими, повишаване на имунологичната защита на организма;

3) симптоматични, със задача да поддържат функцията на сърдечно-съдовата и дихателната система.

Освен това едновременно се използва целият арсенал от лечения на основното заболяване, което е довело до развитието на ендотоксемия. Най-често това е антибактериално лечение, специфична фармакотерапия, хирургично лечение и др.

За целите на детоксикацията най-широко се използва интравенозна инфузионна терапия (разтвори на глюкоза, електролити, хемодеза), често в комбинация с метода на форсирана диуреза с осмотични диуретици (урея, манитол в доза 1-1,5 g/kg) под формата на хипертонични разтвори (15-20%) или салуретици (фуроземид в доза до 500-800 мгна ден).

За отстраняване на токсините от кръвта се използва хемофилтрация ( хемодиализа )или хемосорбция, както и операция плазмафереза ​​(пречистване на кръвна плазма). При свръххидратация на организма или висока концентрация на токсини в кръвта и лимфата се препоръчва лимфен дренаж и пречистване на получената лимфа (лимфосорбция) с последващото й връщане в тялото (венозни капкови инфузии), за да се избегне евентуална загуба на протеини.

Най-голяма ефективност на детоксикацията се постига при комбинираното използване на няколко метода и използването на различни биологични среди (кръв, лимфа) за почистване.

Патогенетичното лечение на ендотоксемията се състои в използването на антипротеолитични лекарства (контрикал, трасилол или ингитрил), антиоксиданти (токоферол), имуностимуланти (Т-активин).

Най-голям ефект в това отношение има ултравиолетовото облъчване на кръвта в доза до 100-120. J,извършва се ежедневно в размер на 5-6 процедури.

Детоксикацията и патогенетичното лечение трябва да се извършват под контрола на динамиката на концентрацията на SM и други лабораторни показатели на ендотоксемията, докато стабилно се нормализират.

Прогнозадо голяма степен е свързано с възможностите за използване на съвременни методи за изкуствена детоксикация в ранните стадии на развитие на ендотоксемия.

Остра дихателна недостатъчност– синдром, основан на дисфункция на външното дишане, водеща до недостатъчно снабдяване с кислород или задържане на CO2 в тялото. това състояние се характеризира с артериална хипоксемия или хиперкапния, или и двете.

Етиопатогенетичните механизми на острите респираторни нарушения, както и проявата на синдрома, имат много характеристики. За разлика от хроничната, острата дихателна недостатъчност е декомпенсирано състояние, при което хипоксемията, хиперкапнията бързо прогресират и pH на кръвта намалява. Нарушенията в транспорта на кислород и CO2 са съпроводени с промени във функциите на клетките и органите. Острата дихателна недостатъчност е една от проявите на критично състояние, при което дори при навременно и правилно лечение е възможна смърт.

Клинични форми на остра дихателна недостатъчност

Етиология и патогенеза

Острата дихателна недостатъчност възниква, когато има нарушения във веригата от регулаторни механизми, включително централната регулация на дишането и нервно-мускулната трансмисия, водещи до промени в алвеоларната вентилация - един от основните механизми на газообмена. Други фактори на белодробна дисфункция включват лезии на белите дробове (белодробен паренхим, капиляри и алвеоли), придружени от значителни нарушения на газообмена. Трябва да се добави, че „механиката на дишането“, тоест работата на белите дробове като въздушна помпа, също може да бъде нарушена, например в резултат на нараняване или деформация на гръдния кош, пневмония и хидроторакс, високо положение на диафрагмата, слабост на дихателните мускули и (или) обструкция на дихателните пътища. Белите дробове са „целеви“ орган, който реагира на всякакви промени в метаболизма. Медиаторите на критични състояния преминават през белодробния филтър, причинявайки увреждане на ултраструктурата на белодробната тъкан. Белодробната дисфункция в различна степен винаги възниква при тежки въздействия – травма, шок или сепсис. По този начин етиологичните фактори на острата дихателна недостатъчност са изключително обширни и разнообразни.

В практиката на интензивното лечение има два вида остра дихателна недостатъчност: вентилация (хиперкапнична) И паренхимни (хипоксемични).

Вентилаторна дихателна недостатъчностсе проявява чрез намаляване на алвеоларната вентилация. Тази форма на дихателна недостатъчност е придружена от повишаване на съдържанието на CO2 в кръвта, респираторна ацидоза и артериална хипоксемия.

Причини за вентилационна дихателна недостатъчност:

 Потискане на дихателния център с наркотични, седативни лекарства, барбитурати или във връзка със заболявания и (или) травматично увреждане на мозъка (сърдечен удар, мозъчен оток, повишено вътречерепно налягане, последици от церебрална аноксия, кома с различна етиология);

 Нарушена проводимост на нервните импулси към дихателните мускули (поради травматично увреждане на гръбначния мозък, инфекция като полиомиелит, периферен неврит или нервно-мускулна блокада, причинена от мускулни релаксанти, миастения гравис и други фактори);

 Слабостта или дисфункцията на дихателната мускулатура, „умора” на диафрагмата е честа причина за остра дихателна недостатъчност при пациенти в интензивни отделения.

 Нарушено дишане може да се наблюдава при травма или деформация на гръдния кош, пневмоторакс, плеврален излив или липса на екскурзия на диафрагмата.

Вентилационна дихателна недостатъчност често се появява в непосредствения постоперативен период. Факторите, допринасящи за вентилационната недостатъчност, включват затлъстяване, напреднала възраст, тютюнопушене, кахексия и кифосколиоза. Повишеното образуване на CO2 в тъканите, наблюдавано по време на хипертермия, хиперметаболизъм, главно с въглехидратно енергийно захранване, не винаги се компенсира от увеличен обем на белодробна вентилация.

Паренхимната респираторна недостатъчност се характеризира с развитие на артериална хипоксемия на фона на намалени, нормални или повишени нива на CO2 в кръвта. Развива се в резултат на увреждане на белодробната тъкан, белодробен оток, тежка пневмония, синдром на киселинна аспирация и много други причини и води до тежка хипоксемия. Основните патогенетични връзки на тази форма на остра дихателна недостатъчност са белодробен шънт (изхвърляне на кръв отдясно наляво), несъответствие между вентилацията и кръвния поток и нарушаване на дифузионните процеси.

Причини за паренхимни респираторнинедостатъчност:

 Травма, сепсис, системна възпалителна реакция (освободени възпалителни медиатори: тумор некрозис фактор, провъзпалителни цитокини, тромбоксан, NO, метаболити на арахидоновата киселина, нарушен транспорт на кислород, когато белодробните функционални единици са увредени от кислородни радикали, преминаващи през белодробния филтър;

 Синдром на полиорганна недостатъчност (в тези случаи обикновено настъпва белодробно увреждане);

 Синдром на респираторен дистрес при възрастни;

 Тежки форми на пневмония;

 Белодробна контузия;

 Ателектаза;

 Белодробен оток (причинен от повишаване на хидростатичното налягане в белодробните капиляри или пропускливостта на капилярната стена);

 Тежка форма на бронхиална астма;

 Белодробна емболия;

 Масивна бронхопулмонална аспирация.

Идентифицирането на две форми на остра дихателна недостатъчност е до известна степен произволно. Често една форма се превръща в друга. Възможна е и комбинация от двете форми.

Клинична картинаОстрата дихателна недостатъчност може да бъде изтрита по време на външен преглед на пациента и дори да отсъства, но може да бъде и изключително изразена.

Вентилаторна респираторна недостатъчност на фона на кома, причинена от действието на опиати, седативни лекарства, анестезия, е придружена от незначителни признаци (миоза, повърхностно дишане). Увеличаването на Pco2 води до стимулиране на дихателния център, което най-вероятно ще доведе до увеличаване на всички параметри на външното дишане. Това обаче не се случва при излагане на наркотици. Ако се извършва активна оксигенация при тези условия, може да настъпи допълнително намаляване на вентилационния обем, дори апнея. С развитието на вентилационна дихателна недостатъчност при пациент с първоначално ясно съзнание се повишава кръвното налягане (често до 200 mmHg и повече) и се появяват мозъчни симптоми. Много характерни симптоми на хиперкапния са значително изпотяване, бронхиална хиперсекреция и летаргия. Ако помогнете на пациента да кашля и да премахнете бронхиалната обструкция, тогава летаргията изчезва. Хиперкапнията се характеризира и с олигурия, която винаги се наблюдава при тежка респираторна ацидоза.

Декомпенсацията на състоянието настъпва в момента, в който високото ниво на Pco2 в кръвта престане да стимулира дихателния център. Признаците на декомпенсация в напреднали случаи включват рязко намаляване на минутната вентилация, нарушения на кръвообращението и развитие на кома, която с прогресивна хиперкапния е CO2 наркоза. Pco2 в този случай достига 100 mmHg, но комата може да настъпи по-рано - поради хипоксемия. На този етап е необходимо да се извърши изкуствена вентилация на белите дробове с висок FiO2. Развитието на шок на фона на кома означава началото на бързо увреждане на клетъчните структури на мозъка, вътрешните органи и тъканите.

Паренхимната респираторна недостатъчност често не е придружена от симптоми на дихателна недостатъчност, с изключение на промени в артериалните кръвни изследвания, показващи намаляване на Po2. характеризира се с постепенно или бързо прогресиращо протичане, леки клинични симптоми и възможност за смърт за кратко време. Първоначално тахикардията се развива с умерена артериална хипертония, възможни са неспецифични неврологични прояви: неадекватност на мисленето, объркване на съзнанието и речта, летаргия и др. Цианозата е относително субективен фактор, който се наблюдава само в късния стадий на остра дихателна недостатъчност. И съответстващо на значително намаляване на насищането и кислородното напрежение в артериалната кръв (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Клинични признаци на прогресираща дихателна недостатъчност:

 Нарушения на дишането (задух, постепенно намаляване на приливните и минутните дихателни обеми, олигопнея, лека цианоза);

 Засилване на неврологичните симптоми (безразличие, агресивност, възбуда, летаргия, кома);

 Нарушения на сърдечно-съдовата система (тахикардия, постоянно повишаване на кръвното налягане по време на хиперкапния, декомпенсация на сърдечно-съдовата система и сърдечен арест).

Клинични признаци на остра дихателна недостатъчност:

 Остра дихателна недостатъчност (олигопроея, тахипнея, брадипнея, апнея, патологични ритми);

 Прогресивна респираторна хипоксемия (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Прогресивна хиперкапния (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Всички тези признаци не винаги се откриват. Наличието на поне две от тях позволява да се постави диагноза.

Остра сърдечна недостатъчност- Това е внезапна поява на мускулна недостатъчност на вентрикулите на сърцето. Това състояние може да се влоши от дисонанса между намаленото функциониране на една и нормалната функция на друга част на сърцето. Внезапната поява на сърдечна слабост може да бъде фатална.

Причините за остра сърдечна дисфункция са инфаркт на миокарда, дифузен миокардит, прекомерна физическа активност, интеркурентна инфекция, както и други патологични състояния, при които хиперкатехоламинемия, нарушение на йонния състав на вътреклетъчната течност, нарушения на проводимостта, особено в атриевентрикуларната система ( Наблюдават се пристъпи на Моргани-Едамс-Стокс), нарушение на възбудимостта (пристъпи на пароксизмална тахикардия, пароксизмално трептене и предсърдно мъждене, водещи до асистолия).

Симптоми на остра сърдечна недостатъчност

Клиничната картина на остра сърдечна недостатъчност, придружена от спад на сърдечния дебит и рязко намаляване на кръвоснабдяването на артериалната система, много напомня на картината на остра съдова циркулаторна недостатъчност, поради което понякога се нарича остра сърдечна недостатъчност. колапс или кардиогенен шок. Пациентите изпитват силна слабост, състояние, близко до припадък), бледност, цианоза, студени крайници и много ниско пълнене на пулса. Разпознаването на остра сърдечна слабост се основава главно на откриването на промени в сърцето (разширяване на границите на сърцето, аритмия, преддиастолен ритъм на галоп). В този случай се наблюдават задух, подуване на вените на шията, застойни хрипове в белите дробове и цианоза. Рязкото забавяне (по-малко от 40 на минута) или повишена сърдечна честота (повече от 160 на минута) е по-характерно за сърдечна слабост, отколкото за понижено кръвно налягане. Има симптоми на органна исхемия със симптоми на венозен застой поради диспропорцията между общата маса на циркулиращата кръв и нейния ефективен обем.

Остър синдром дяснокамерна недостатъчностнай-ясно се проявява в случаи на запушване на ствола на белодробната артерия или неговия голям клон поради въвеждането на кръвен съсирек от вените на краката, таза или по-рядко от дясната камера или атриума. Пациентът внезапно получава задух, цианоза, изпотяване, усещане за свиване или болка в областта на сърцето, пулсът става много малък и учестен, кръвното налягане спада. Скоро, ако пациентът остане жив, венозното налягане се повишава, вените на шията се подуват, след което черният дроб се увеличава, се чува акцент на втория тон на белодробната артерия и ритъм на галоп. Рентгенографията показва увеличение на дясната камера и разширяване на конуса на белодробната артерия. След 1-2 дни може да се появят признаци на инфаркт и пневмония.

Остра деснокамерна недостатъчност може да се наблюдава при пациенти с остър миокарден инфаркт на задната стена със съпътстваща пневмосклероза и белодробен емфизем. Наред с клиничната картина на инфаркт на миокарда, те изпитват цианоза, конгестия в системното кръвообращение и внезапно уголемяване на черния дроб. Понякога пациентите се приемат в хирургичния отдел с диагноза остър корем и остър холецистит поради силна болка в десния хипохондриум поради разтягане на чернодробната капсула.

Остра левокамерна недостатъчностклинично се проявява със сърдечна астма и белодробен оток.

Сърдечната астма е астматичен пристъп.

Трябва да се има предвид, че клиничната картина на остра левокамерна недостатъчност се развива и при механично затваряне на левия атриовентрикуларен отвор от движещ се тромб при митрална стеноза. Характерно е изчезването на артериалния пулс заедно с осезаемо силно сърцебиене, появата на остра болка в областта на сърцето, задух, нарастваща цианоза с последваща загуба на съзнание и развитие в повечето случаи на рефлекторен колапс. Продължителното затваряне на атриовентрикуларния отвор от тромб обикновено води до смърт на пациентите.

По същия начин при митрална стеноза често се наблюдава синдром на остра функционална недостатъчност на лявото предсърдие. Това се случва, когато дефектът се компенсира от повишена работа на лявото предсърдие, докато контрактилната функция на дясната камера се запазва. При прекомерен физически стрес може да настъпи внезапен застой на кръвта в съдовете на белите дробове и да възникне пристъп на сърдечна астма, който може да се развие в остър белодробен оток. Понякога такива атаки се повтарят често, появяват се внезапно и изчезват също толкова внезапно, което потвърждава голямото значение на рефлекторното влияние от предсърдията към белодробните съдове.

Досега всички механизми на развитие на сърдечна астма не са дешифрирани. Получени са убедителни данни за ролята на централната и вегетативната нервна система за възникването на тези пристъпи. Голямо влияние оказват и хормоналните фактори.

Известно е, че пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток могат да възникнат, когато сърдечната сонда дразни рецепторите на белодробната артерия по време на сърдечното сондиране.

При физическо натоварване, вълнение, треска, бременност и др., се наблюдава повишена нужда от кислород в организма, повишена сърдечна дейност и повишен сърдечен дебит, което при пациенти с налични сърдечни лезии може да доведе до внезапно развиваща се слабост на лявата страна на сърцето. сърцето. Декомпенсирана разлика в изхвърлянето на кръв от дясната и лявата част на сърцето води до препълване на белодробната циркулация. Патологичните рефлекси, дължащи се на хемодинамични нарушения, водят до факта, че производството на глюкокортикоиди намалява, а минералкортикоидите се увеличават. Това от своя страна повишава съдовата пропускливост и предизвиква задържане на натрий и вода в организма, което допълнително влошава хемодинамичните показатели.

Необходимо е да се вземе предвид още един фактор, който може да играе голяма роля в развитието на тези усложнения - нарушение на лимфната циркулация в белодробната тъкан, разширяване на анастомозите между вените на големия и малкия кръг.

Дългосрочно повишаване на капилярното налягане в белите дробове над 30 mmHg. Изкуство. причинява изтичане на течност от капилярите в алвеолите и може да доведе до белодробен оток. В същото време, както е показано в експеримента, краткотрайно повишаване на капилярното налягане в белите дробове, достигащо 50 mm Hg. Изкуство. и повече, не винаги води до белодробен оток. Това показва, че капилярното налягане не е единственият фактор, влияещ върху развитието на белодробен оток. Значителна роля в развитието на белодробен оток принадлежи на пропускливостта на алвеоларните и капилярните стени и степента на прекапилярното налягане. Удебеляването и фиброзата на алвеоларната стена може да предотврати развитието на белодробен оток при високо капилярно налягане. При повишена пропускливост на капилярите (аноксемия, инфекции, анафилактичен шок и др.) Белодробният оток може да се развие дори когато капилярното налягане е значително под 30 mm Hg. Изкуство. Белодробен оток възниква при пациенти с малка разлика между налягането в белодробната артерия и белодробните капиляри и ниско белодробно артериоларно съпротивление. Когато градиентът на налягането между белодробната артерия и белодробните капиляри е висок, има високо съпротивление на белодробната артериола, което създава защитна бариера, която предпазва белодробните капиляри от преливане с кръв, рязко повишаване на налягането в тях и, следователно, от поява на сърдечна астма или белодробен оток. При пациенти с изразено стесняване на левия венозен отвор, развитие на мускулни влакна в белодробните артериоли, пролиферация на фиброзна тъкан в интимата на съдовете, удебеляване на белодробните капиляри, хипертрофия на фиброзната основа с частична загуба на еластичност на белодробната тъкан. бяха отбелязани. В тази връзка белодробните капиляри се отдалечават от алвеоларната мембрана, а самите алвеоларни мембрани се удебеляват. Това преструктуриране започва, когато налягането в белодробната артерия се повиши до 50 mm Hg. Изкуство. и по-високо и е най-изразено в белодробните съдове с повишаване на белодробното артериално налягане до 90 mm Hg. Изкуство. и по-високи.

Тези промени намаляват пропускливостта на кръвоносните съдове и алвеоларните мембрани. Въпреки това, тези морфологични промени при пациенти с митрална стеноза не изключват възможността за развитие на пристъпи на задушаване или белодробен оток. Капилярна екстравазация също е възможна при тези промени, но при по-високо „критично” ниво на белодробно капилярно налягане, необходимо за възникване на капилярна екстравазация и преминаване на тъканна течност през променените алвеоларни мембрани.

Клиника за сърдечна астма и белодробен отокхарактеризиращ се първоначално с появата на силно задушаване и тежка цианоза. В белите дробове се откриват голям брой разпръснати сухи и влажни хрипове. Има бълбукащо дишане, кашлица с отделяне на пенести храчки (често с кръв). Кръвното налягане често намалява.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF)- това е внезапно, потенциално обратимо, значително намаляване или пълно спиране на всички (секреторни, екскреторни и филтриращи) функции на бъбреците. Всеки втори пациент с остра бъбречна недостатъчност се нуждае от хемодиализа. Понастоящем има тенденция, при която острата бъбречна недостатъчност се идентифицира като една от проявите на синдрома на множествена органна недостатъчност.

ПРИЧИНИ

Всички причини, които причиняват развитието на остра бъбречна недостатъчност, могат да бъдат разделени на три големи групи:

1. Екстраренални (извънбъбречни) причини- водят до намаляване на кръвния обем и рязко намаляване на бъбречния кръвоток, което може да причини необратима смърт на клетките на бъбречната тъкан. Екстрареналните причини за остра бъбречна недостатъчност включват: тежки обширни операции, особено при отслабени или възрастни пациенти; наранявания, придружени от болезнен шок и хиповолемия; сепсис; масивно кръвопреливане; обширни изгаряния; неконтролируемо повръщане; неконтролирано използване на диуретици; сърдечна тампонада.

2. Бъбречни (ренални) причини– включват исхемични и токсични лезии на бъбречната тъкан, остро възпаление на бъбречния паренхим или увреждане на бъбречните съдове, които причиняват некроза на бъбречната тъкан. Бъбречните причини за остра бъбречна недостатъчност включват: остър гломерулонефрит; остра тубулна некроза; ревматично увреждане на бъбреците; заболявания на кръвта; отравяне с живачни, медни, кадмиеви соли, отровни гъби, органични торове; злокачествена артериална хипертония; лупусен нефрит; неконтролирана употреба на лекарства от групата на сулфонамиди, противотуморни лекарства, аминогликозиди, НСПВС.

3. Субренални (постренални) причини– са свързани с нарушение на изтичането на урина, което води до натрупване на урина в събирателната система, оток и некроза на клетките на бъбречната тъкан. Бъбречните причини за остра бъбречна недостатъчност включват: двустранно запушване на уретерите от камъни или кръвни съсиреци; уретрит и периуретрит; тумори на уретерите, простатата, пикочния мехур; продължително притискане на уретерите по време на травма, хирургични интервенции на коремните органи.

КЛАСИФИКАЦИЯ

В зависимост от причините за развитие се разграничават съответно преренална, бъбречна и постренална остра бъбречна недостатъчност.

СИМПТОМИ

При остра бъбречна недостатъчност се наблюдава рязко нарушаване на всички функции, изпълнявани от бъбреците. Загубата на способността на бъбреците да поддържат баланса на електролитите в кръвта е придружена от повишаване на концентрацията на калциеви и калиеви йони и хлор, както и от натрупване на протеинови метаболитни продукти и повишаване на нивото на урея и креатинин в кръвта. Нарушаването на секреторната функция на бъбреците причинява развитие на анемия и тромбоцитопения. Като следствие от нарушена бъбречна екскреторна функция се развива един от основните симптоми на остра бъбречна недостатъчност - олигурия (намалено отделяне на урина) до анурия (пълно отсъствие на урина). Състоянието на пациенти с остра бъбречна недостатъчност обикновено е умерено или тежко, възникват нарушения на съзнанието (летаргия или прекомерна възбуда), подуване на крайниците, сърдечни аритмии, гадене и повръщане и се определя увеличаване на размера на черния дроб.

Клиничното протичане на остра бъбречна недостатъчност е разделено на няколко етапа, които последователно се заменят.

1. В началния стадий на остра бъбречна недостатъчност, която обикновено продължава няколко часа, по-рядко няколко дни, се развива циркулаторен колапс, придружен от тежка исхемия на бъбречната тъкан. Състоянието на пациента може да бъде различно, то се определя от основната причина за развитие на остра бъбречна недостатъчност.

2. На етапа на олигоанурия се наблюдава рязко намаляване на обема на урината (не повече от 0,5 литра урина на ден) или пълно отсъствие на уриниране. Този стадий обикновено се развива в рамките на три дни от началото на острата бъбречна недостатъчност, но може да продължи до 5-10 дни. Освен това, колкото по-късно се развива остра бъбречна недостатъчност и колкото по-дълго е нейната продължителност, толкова по-лоша е прогнозата на заболяването и толкова по-голяма е вероятността от смърт. При продължителна олигоанурия пациентът става летаргичен и летаргичен, може да изпадне в кома. Поради изразеното потискане на имунитета се увеличава рискът от вторична инфекция с развитието на пневмония, стоматит, паротит и др.

3. По време на диуретичния стадий има постепенно увеличаване на обема на урината, достигайки около 5 литра урина на ден. Продължителността на диуретичния стадий обикновено е 10-14 дни, през които настъпва постепенна регресия на симптомите на бъбречна недостатъчност и се възстановява електролитният баланс на кръвта.

4. На етапа на възстановяване настъпва по-нататъшно възстановяване на всички бъбречни функции. Пълното възстановяване на бъбречната функция може да отнеме от 6 месеца до една година.

Остра чернодробна недостатъчностсе развива в резултат на масивна некроза на хепатоцитите, което води до рязко влошаване на чернодробната функция при пациенти без предшестващо чернодробно заболяване. Основният симптом на острата бъбречна недостатъчност е чернодробната енцефалопатия (ХЕ), която решаващо влияе върху хода на острата бъбречна недостатъчност и прогнозата на заболяването.

Можем да говорим за остра бъбречна недостатъчност, ако енцефалопатията се развие в рамките на 8 седмици от появата на първите симптоми на остра чернодробна клетъчна недостатъчност. Ако PE се развие в рамките на 8 до 24 седмици от появата на първите симптоми на чернодробно увреждане, тогава трябва да говорим за подостра чернодробна недостатъчност. Освен това е препоръчително да се прави разлика между свръхостра чернодробна недостатъчност, която се развива в рамките на 7 дни от началото на жълтеницата. Смъртността при остра бъбречна недостатъчност, според различни автори, варира от 50 до 90%.

Основните етиологични фактори за развитието на остра бъбречна недостатъчност са:

1. Вирусен хепатит.

2. Отравяне с лекарства (парацетамол).

3. Отравяне с хепатотоксични отрови (гъби, заместители на алкохола и др.).

4. Болест на Уилсън-Коновалов.

5. Остра мастна дегенерация на черния дроб при бременни жени.

Основни симптоми и усложнения на острата бъбречна недостатъчност

Чернодробната енцефалопатия е комплекс от потенциално обратими невропсихиатрични разстройства, които възникват в резултат на остра или хронична чернодробна недостатъчност и/или портосистемно кръвообращение.

Според повечето изследователи HE се развива поради проникването на ендогенни невротоксини през кръвно-мозъчната бариера (BBB) ​​​​и ефекта им върху астроглията в резултат на чернодробна клетъчна недостатъчност. В допълнение, дисбалансът на аминокиселините, който възниква при чернодробна недостатъчност, влияе върху развитието на БЕ. В резултат на това пропускливостта на ВВВ и активността на йонните канали се променят, невротрансмисията и доставката на неврони с високоенергийни съединения се нарушават. Тези промени са в основата на клиничните прояви на БЕ.

Хиперамонемията при чернодробни заболявания е свързана с намаляване на синтеза на урея и глутамин в черния дроб, както и с портосистемно шунтиране на кръвта. Амонякът в нейонизирана форма (1-3% от общия амоняк в кръвта) лесно прониква през BBB, стимулирайки транспорта на ароматни аминокиселини в мозъка, което води до повишен синтез на фалшиви невротрансмитери и серотонин.

Според някои автори, освен амоняка, невротоксините, участващи в патогенезата на БЕ, включват меркаптани, късоверижни и средноверижни мастни киселини и феноли, образувани от съответните субстрати под въздействието на чревни бактерии. Механизмите на тяхното действие са сходни и са свързани с инхибиране на невронната Na+,K+-ATPase и повишен транспорт на ароматни аминокиселини в мозъка. Освен това мастните киселини с къса и средна верига инхибират синтеза на урея в черния дроб, което допринася за хиперамонемия.

И накрая, има индикации за ролята на инхибиторния невротрансмитер g-аминомаслена киселина (GABA) от чревен произход в патогенезата на PE, чието прекомерно снабдяване на мозъка при условия на астроглиален оток също води до увеличаване на характерните невропсихични разстройства на PE.

Важно е да се отбележи, че не е установена ясна връзка между концентрациите на всеки от изброените метаболити, участващи в патогенезата на БЕ, и тежестта на енцефалопатията. По този начин ПЕ се оказва резултат от комплексно въздействие и взаимно подсилване на няколко фактора: ендогенни невротоксини, сред които водещо значение има амонякът, аминокиселинен дисбаланс и промени във функционалната активност на невротрансмитерите и техните рецептори.

Развитието на енцефалопатия при пациенти с остра бъбречна недостатъчност е доминирано от фактори на паренхимна чернодробна недостатъчност, чийто резултат често е ендогенна чернодробна кома. Провокиращи фактори в този случай са повишеното разграждане на протеините, съдържащи се в храната, или когато протеинът в кръвта навлезе по време на стомашно-чревно кървене, нерационална употреба на лекарства, алкохолни излишъци, хирургични интервенции, съпътстващи инфекции и др. Енцефалопатия при пациенти с цироза на черния дроб може да бъде епизодична със спонтанно разрешаване или периодична, продължаваща много месеци или дори години. В съответствие с критериите на Международната асоциация за изследване на чернодробните заболявания (Брайтън, Великобритания, 1992) и стандартизацията на номенклатурата, диагностичните признаци и прогнозата на заболяванията на черния дроб и жлъчните пътища (C. Leevy et al., 1994), латентни и клинично изразена (4 стадия) PE се разграничават.

1. Общи симптоми на остра бъбречна недостатъчност: гадене, повръщане, анорексия, хипертермия, неразположение и прогресивна умора.

2. Жълтеницата е огледало на степента на чернодробна недостатъчност. Нивата на билирубин могат да се повишат до 900 µmol/L.

3. “Чернодробна миризма” от устата (миризма на гнило месо).

4. Флопинг тремор. Определя се при пациенти в съзнание. Освен това може да се регистрира с уремия, дихателна недостатъчност, ниски нива на калий в кръвната плазма, както и интоксикация с редица лекарства.

5. Асцит и оток (свързани с намаляване на нивата на албумин в кръвта).

6. Дефицит на коагулационни фактори поради намаляване на производството им от черния дроб. Броят на тромбоцитите също намалява. В резултат на това често се развива стомашно-чревно кървене и диапедетично кървене от назофаринкса, ретроперитонеалното пространство и местата на инжектиране.

7. Метаболитни нарушения. Обикновено хипогликемията се развива в резултат на глюконеогенезата и повишаване на нивата на инсулин.

8. Сърдечно-съдови усложнения:

хипердинамична циркулация (напомняща септичен шок) - повишен сърдечен индекс, ниско периферно съпротивление, артериална хипотония;

хиповолемия;

уголемяване на сърцето;

белодробен оток;

аритмии (предсърдно мъждене и камерни екстрасистоли);

перикардит, миокардит и брадикардия се развиват в крайната фаза на остра чернодробна недостатъчност.

9. Сепсис. Септичното състояние се засилва от явленията на имунологична дисфункция. Най-честите патогени са Staphylococcus aureus/Streptococci, чревна флора.

10. Бъбречна недостатъчност (хепаторенален синдром). Повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност имат бъбречна недостатъчност, която се проявява с олигурия и повишени нива на креатинин в кръвта. В случаите на отравяне с ацетаминафен се развива и бъбречна недостатъчност в резултат на директния токсичен ефект на лекарството. Тубулното увреждане може да се развие в резултат на хипотония и хиповолемия. Нивата на урея в кръвта при остра бъбречна недостатъчност обикновено са ниски в резултат на намален синтез в черния дроб.

Диференциална диагноза на остра (фулминантна) чернодробна недостатъчност трябва да се направи с бактериален менингит, мозъчен абсцес и енцефалит.

ПЛАН НА УРОК №40

дата по календарно-тематичен план

Групи: Обща медицина

Дисциплина: Хирургия с основи на травматологията

Брой часове: 2

Тема на тренировъчната сесия:

Вид тренировъчна сесия: урок за изучаване на нов учебен материал

Вид тренировъчна сесия: лекция

Цели на обучението, развитието и образованието: формиране на знания за основните етапи на умиране, процедурата за провеждане на реанимационни мерки; идея за пост-реанимационно заболяване;

формиране на знания за етиологията, патогенезата, клиниката на травматичния шок, правилата за предоставяне на първична медицинска помощ, принципите на лечение и грижи за пациентите.

образование: по посочената тема.

развитие: самостоятелно мислене, въображение, памет, внимание,ученическа реч (обогатяване на речниковия запас от думи и професионални термини)

Възпитание: отговорност за живота и здравето на болен човек в процеса на професионална дейност.

В резултат на усвояването на учебния материал студентите трябва: познава основните етапи на смъртта, техните клинични симптоми, процедурата за реанимация; имат представа за заболяване след реанимация.

Логистична поддръжка за обучението: презентация, ситуационни задачи, тестове

НАПРЕДЪК НА КЛАСА

Организационно-образователен момент:проверка на присъствието в часовете, външен вид, наличие на предпазни средства, облекло, запознаване с плана на урока;

Студентска анкета

Въведение в темата, поставяне на образователни цели и задачи

Представяне на нов материал,V анкети(последователност и методи на представяне):

Фиксиране на материала : решаване на ситуационни задачи, тестов контрол

Отражение:самооценка на работата на учениците в клас;

Домашна работа: с. 196-200 с. 385-399

Литература:

1. Колб Л.И., Леонович С.И., Яромич И.В. Обща хирургия - Минск: Висше училище, 2008 г.

2. Грицук И.Р. Хирургия.- Минск: New Knowledge LLC, 2004 г

4. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Сестрински грижи в хирургията, Минск, Висше училище, 2007 г.

5. Заповед на Министерството на здравеопазването на Република Беларус № 109 „Хигиенни изисквания за проектиране, оборудване и поддръжка на здравни организации и за прилагане на санитарни, хигиенни и противоепидемични мерки за предотвратяване на инфекциозни заболявания в здравеопазването организации.

6. Заповед на Министерството на здравеопазването на Република Беларус № 165 „За дезинфекция и стерилизация от здравни заведения

Учител: Л.Г.Лагодич

ЗАПИС НА ЛЕКЦИЯТА

Тема на лекцията: Общи нарушения на жизнените функции на организма в хирургията.

Въпроси:

1. Дефиниране на терминални състояния. Основните етапи на умиране. Преагонални състояния, агония. Клинична смърт, признаци.

2. Реанимационни мерки при терминални състояния. Процедурата за реанимационни мерки, критерии за ефективност. Условия за прекратяване на мерките за реанимация.

3. Следреанимационно заболяване. Организация на наблюдението и грижите за пациентите. Биологична смърт. Констатиране на смърт.

4. Правила за работа с труп.

1. Дефиниране на терминални състояния. Основните етапи на умиране. Преагонални състояния, агония. Клинична смърт, признаци.

Терминални състояния - патологични състояния, основани на нарастваща хипоксия на всички тъкани (предимно на мозъка), ацидоза и интоксикация с продукти на нарушен метаболизъм.

По време на терминални състояния се нарушават функциите на сърдечно-съдовата система, дишането, централната нервна система, бъбреците, черния дроб, хормоналната система и метаболизма. Най-значим е спадът на функциите на централната нервна система. Нарастващата хипоксия и последващата аноксия в мозъчните клетки (предимно мозъчната кора) водят до деструктивни промени в клетките му. По принцип тези промени са обратими и при възстановяване на нормалното снабдяване на тъканите с кислород не водят до животозастрашаващи състояния. Но при продължителна аноксия те се превръщат в необратими дегенеративни промени, които са придружени от хидролиза на протеини и в крайна сметка се развива тяхната автолиза. Най-малко устойчиви на това са тъканите на главния и гръбначния мозък; необходими са само 4-6 минути аноксия, за да настъпят необратими промени в кората на главния мозък. Подкоровата област и гръбначният мозък могат да функционират малко по-дълго. Тежестта на терминалните състояния и тяхната продължителност зависи от тежестта и скоростта на развитие на хипоксията и аноксията.

Терминалните условия включват:

Тежък шок (IV степен шок)

Трансцендентна кома

Свиване

Преагонално състояние

Терминална пауза

Агония

Клинична смърт

Терминални състояния в своето развитие имат3 етапа:

1. Преагонално състояние;

– Терминална пауза (тъй като не винаги се случва, не е включена в класификацията, но все пак си струва да се вземе предвид);

2. Агонално състояние;

3. Клинична смърт.

Основните етапи на умиране. Преагонални състояния, агония. Клинична смърт, признаци.

Обикновеното умиране, така да се каже, се състои от няколко етапа, които последователно се сменят един друг.Етапи на умиране:

1. Преагонално състояние . Характеризира се с дълбоки нарушения в дейността на централната нервна система, изразяващи се в летаргия на жертвата, ниско кръвно налягане, цианоза, бледност или "мраморност" на кожата. Това състояние може да продължи доста дълго време, особено в контекста на медицинската помощ. Пулсът и кръвното налягане са ниски или изобщо не се отчитат. Често се случва на този етап терминална пауза.Проявява се като внезапно краткотрайно рязко подобрение на съзнанието: пациентът идва в съзнание, може да поиска да пие, кръвното налягане и пулсът се възстановяват. Но всичко това са остатъци от компенсаторните способности на тялото, взети заедно. Паузата е краткотрайна, трае минути, след което започва следващия етап.

2. Следващ етап -агония . Последният етап от умирането, в който все още се проявяват основните функции на тялото като цяло - дишане, кръвообращение и управляващата дейност на централната нервна система. Агонията се характеризира с обща дерегулация на функциите на тялото, поради което осигуряването на тъканите с хранителни вещества, но главно с кислород, е рязко намалено. Нарастващата хипоксия води до спиране на дихателните и кръвоносните функции, след което организмът навлиза в следващия етап на умиране. При мощни разрушителни ефекти върху тялото, агоналният период може да отсъства (както и преагоналният период) или да не продължи дълго; при някои видове и механизми на смъртта може да продължи няколко часа или дори повече.

3. Следващият етап от процеса на умиране еклинична смърт . На този етап функциите на тялото като цяло вече са преустановени и от този момент човекът се счита за мъртъв. Тъканите обаче запазват минимални метаболитни процеси, които поддържат тяхната жизнеспособност. Етапът на клинична смърт се характеризира с факта, че вече мъртъв човек все още може да бъде върнат към живот чрез рестартиране на механизмите на дишане и кръвообращение. При нормални стайни условия продължителността на този период е 6-8 минути, което се определя от времето, през което функциите на кората на главния мозък могат да бъдат напълно възстановени.

4. Биологична смърт - това е последният етап от смъртта на организма като цяло, заместващ клиничната смърт. Характеризира се с необратими промени в централната нервна система, които постепенно се разпространяват в други тъкани.

От момента на клиничната смърт започват да се развиват постморбидни (посмъртни) промени в човешкото тяло, които са причинени от прекратяването на функциите на тялото като биологична система. Те съществуват паралелно с протичащите жизнени процеси в отделните тъкани.

2. Реанимационни мерки при терминални състояния. Процедурата за реанимационни мерки, критерии за ефективност. Условия за прекратяване на мерките за реанимация.

Разграничението между клинична смърт (обратим етап на умиране) и биологична смърт (необратим етап на умиране) е решаващо за развитието на реанимацията - наука, която изучава механизмите на умиране и съживяване на умиращ организъм. Самият термин "реанимация" е въведен за първи път през 1961 г. от В. А. Неговски на международния конгрес на травматолозите в Будапеща. Анима е душата, ре е обратното действие, следователно - съживяването е принудителното връщане на душата в тялото.

Формирането на реанимацията през 60-70-те години се счита от мнозина за знак за революционни промени в медицината. Това се дължи на преодоляването на традиционните критерии за човешка смърт - спиране на дишането и сърдечната дейност - и достигане на нивото на приемане на нов критерий - „мозъчна смърт“.

Методи и техники за извършване на механична вентилация. Директен и индиректен сърдечен масаж. Критерии за ефективност на реанимационните мерки.

Изкуствено дишане (изкуствена белодробна вентилация - механична вентилация). Нужда от изкуствено дишаневъзниква в случаите, когато дишането липсва или е нарушено до такава степен, че застрашава живота на пациента. Изкуственото дишане е спешна мярка за първа помощ при удавяне, задушаване (асфиксия от обесване), токов удар, топлинен и слънчев удар и някои отравяния. В случай на клинична смърт, т.е. при липса на самостоятелно дишане и сърдечен ритъм, изкуственото дишане се извършва едновременно със сърдечен масаж. Продължителността на изкуственото дишане зависи от тежестта на дихателните нарушения и трябва да продължи до пълното възстановяване на спонтанното дишане. Ако се появят очевидни признаци на смърт, като трупни петна, изкуственото дишане трябва да се спре.

Най-добрият метод за изкуствено дишане, разбира се, е свързването на специални устройства към дихателните пътища на пациента, които могат да инжектират на пациента до 1000-1500 ml чист въздух за всяко вдишване. Но неспециалистите със сигурност нямат такива устройства под ръка. Старите методи за изкуствено дишане (Sylvester, Schaeffer и др.), Които се основават на различни техники за компресия на гръдния кош, се оказаха недостатъчно ефективни, тъй като, първо, те не изчистват дихателните пътища от хлътнал език, и второ, с тяхна помощ в белите дробове навлиза не повече от 200-250 мл въздух при 1 вдишване.

В момента най-ефективните методи за изкуствено дишане се считат за издухване уста в уста и уста в нос (виж фигурата вляво).

Спасителят издишва със сила въздух от дробовете си в белите дробове на пациента, като временно се превръща в дихателен апарат. Разбира се, това не е чистият въздух с 21% кислород, който дишаме. Въпреки това, както показват проучванията на реаниматорите, въздухът, издишан от здрав човек, все още съдържа 16-17% кислород, което е достатъчно за извършване на пълно изкуствено дишане, особено при екстремни условия.

Така че, ако пациентът няма собствени дихателни движения, той трябва незабавно да започне изкуствено дишане! Ако има някакво съмнение дали жертвата диша или не, трябва без колебание да започнете да „дишате вместо него“, а не да губите ценни минути в търсене на огледало, поставяне на огледало в устата си и т.н.

За да вдуха „въздуха от издишването“ в белите дробове на пациента, спасителят е принуден да докосне лицето на жертвата с устни. От хигиенни и етични съображения следната техника може да се счита за най-рационална:

1) вземете носна кърпичка или друго парче плат (за предпочитане марля);

2) захапе (разкъса) дупка в средата;

3) разширете го с пръсти до 2-3 см;

4) поставете тъканта с дупката върху носа или устата на пациента (в зависимост от избрания метод за идентификация); 5) притиснете плътно устните си към лицето на жертвата през кърпичката и издухайте през дупката в тази кърпичка.

Изкуствено дишане "уста в уста":

1. Спасителят стои отстрани на главата на жертвата (за предпочитане отляво). Ако пациентът лежи на пода, трябва да коленичите.

2. Бързо изчиства орофаринкса на жертвата от повърнатото. Ако челюстите на жертвата са силно стиснати, спасителят ги раздалечава, ако е необходимо, с помощта на инструмент за прибиране на устата.

3. След това, поставяйки едната си ръка върху челото на жертвата, а другата върху задната част на главата, той хиперекстензира (т.е. накланя назад) главата на пациента, докато устата, като правило, се отваря. За да стабилизирате това положение на тялото, препоръчително е да поставите възглавница от дрехите на жертвата под лопатките.

4. Спасителят поема дълбоко дъх, леко задържа издишването си и, навеждайки се към жертвата, напълно запечатва областта на устата си с устните си, създавайки, така да се каже, въздухонепроницаем купол над устата на пациента. В този случай ноздрите на пациента трябва да бъдат затворени с палеца и показалеца на ръката, лежаща на челото му, или покрити с бузата му, което е много по-трудно да се направи. Липсата на стегнатост е често срещана грешка по време на изкуствено дишане. В този случай изтичането на въздух през носа или ъглите на устата на жертвата отрича всички усилия на спасителя.

След запечатването, спасителят издишва бързо, силно, издухвайки въздух в дихателните пътища и белите дробове на пациента. Издишването трябва да продължи около 1 s и да достигне обем 1-1,5 литра, за да предизвика достатъчна стимулация на дихателния център. В този случай е необходимо непрекъснато да се следи дали гръдният кош на жертвата се издига добре по време на изкуствено вдишване. Ако амплитудата на такива дихателни движения е недостатъчна, това означава, че обемът на вдувания въздух е малък или езикът потъва.

След края на издишването спасителят разгъва и освобождава устата на пострадалия, като в никакъв случай не спира хиперекстензията на главата му, т.к. в противен случай езикът ще потъне и няма да има пълно независимо издишване. Издишването на пациента трябва да продължи около 2 секунди, във всеки случай е по-добре да бъде два пъти по-дълго от вдишването. В паузата преди следващото вдишване спасителят трябва да направи 1-2 малки регулярни вдишвания и издишвания „за себе си“. Цикълът се повтаря отначало с честота 10-12 в минута.

Ако голямо количество въздух попадне в стомаха, а не в белите дробове, подуването на последния ще затрудни спасяването на пациента. Поради това е препоръчително периодично да изпразвате стомаха му от въздух, като натискате епигастричния (епигастралния) регион.

Изкуствено дишане "уста в нос"извършва се, ако зъбите на пациента са стиснати или има нараняване на устните или челюстите. Спасителят, поставяйки едната си ръка на челото на жертвата, а другата на брадичката му, хиперекстензира главата му и едновременно с това притиска долната си челюст към горната. С пръстите на ръката, поддържащи брадичката, той трябва да притисне долната устна, като по този начин запечата устата на жертвата. След дълбоко вдишване спасителят покрива носа на жертвата с устните си, създавайки същия херметичен купол над него. След това спасителят извършва силно издухване на въздух през ноздрите (1-1,5 литра), като същевременно наблюдава движението на гръдния кош.

След края на изкуственото вдишване е необходимо да изпразните не само носа, но и устата на пациента; мекото небце може да попречи на въздуха да излезе през носа, а след това със затворена уста изобщо няма да има издишване! По време на такова издишване е необходимо да поддържате главата свръхразтегната (т.е. наклонена назад), в противен случай хлътнал език ще попречи на издишването. Продължителността на издишването е около 2 s. По време на паузата спасителят прави 1-2 малки вдишвания и издишвания „за себе си“.

Изкуственото дишане трябва да се извършва без прекъсване за повече от 3-4 секунди, докато се възстанови пълното спонтанно дишане или докато се появи лекар и даде други указания. Необходимо е непрекъснато да се проверява ефективността на изкуственото дишане (добро надуване на гърдите на пациента, липса на подуване, постепенно порозовяване на кожата на лицето). Винаги се уверявайте, че повръщаното не се появява в устата и назофаринкса и ако това се случи, преди следващото вдишване използвайте пръст, увит в кърпа, за да освободите дихателните пътища на жертвата през устата. Докато се извършва изкуствено дишане, спасителят може да се замая поради липсата на въглероден диоксид в тялото му. Затова е по-добре двама спасители да извършват инжектиране на въздух, като се сменят на всеки 2-3 минути. Ако това не е възможно, тогава на всеки 2-3 минути трябва да намалите вдишванията си до 4-5 в минута, така че през този период нивото на въглероден диоксид в кръвта и мозъка на човека, който прави изкуствено дишане, да се повиши.

При извършване на изкуствено дишане на пострадал със спиране на дишането е необходимо всяка минута да се проверява дали не е претърпял и сърдечен арест. За да направите това, трябва периодично да усещате пулса на шията с два пръста в триъгълника между трахеята (ларингеален хрущял, който понякога се нарича Адамова ябълка) и стерноклеидомастоидния (стерноклеидомастоидния) мускул. Спасителят поставя два пръста върху страничната повърхност на ларингеалния хрущял и след това ги „плъзга“ в кухината между хрущяла и стерноклеидомастоидния мускул. Именно в дълбините на този триъгълник трябва да пулсира каротидната артерия.

Ако няма пулсация в каротидната артерия, трябва незабавно да започнете компресия на гръдния кош, комбинирайки го с изкуствено дишане. Ако пропуснете момента на спиране на сърцето и извършите само изкуствено дишане на пациента без сърдечен масаж за 1-2 минути, тогава по правило няма да е възможно да спасите жертвата.

Вентилацията с помощта на оборудване е специална тема в практическите занятия.

Характеристики на изкуственото дишане при деца. За възстановяване на дишането при деца под 1 година се извършва изкуствена вентилация по метода уста в уста и нос, при деца на възраст над 1 година - по метода уста в уста. И двата метода се извършват в легнало положение на детето; при деца под 1 година под гърба се поставя ниска възглавница (сгънато одеяло) или горната част на тялото се повдига леко с поставена под гърба ръка и главата на детето е отметната назад. Оказващият помощ поема въздух (плитко!), покрива херметически устата и носа на детето или (при деца над 1 година) само устата и вкарва въздух в дихателните пътища на детето, чийто обем трябва да е по-малък, колкото по-малко е детето е (например при новородено е равно на 30-40 ml). Когато се вдуха достатъчен обем въздух и той навлезе в белите дробове (а не в стомаха), се появяват движения на гръдния кош. След като завършите инсуфлацията, трябва да се уверите, че гърдите се спускат. Издухването на твърде голям за детето обем въздух може да доведе до сериозни последствия - разкъсване на алвеолите на белодробната тъкан и изпускане на въздух в плевралната кухина. Честотата на инсуфлациите трябва да съответства на свързаната с възрастта честота на дихателните движения, която намалява с възрастта. Средно дихателната честота е 1 минута при новородени и деца до 4 месеца. Живот - 40, на 4-6 месеца. - 40-35, на 7 месеца. - 2 години - 35-30, 2-4 години - 30-25, 4-6 години - около 25, 6-12 години - 22-20, 12-15 години - 20-18.

Сърдечен масаж - метод за възобновяване и изкуствено поддържане на кръвообращението в тялото чрез ритмично компресиране на сърцето, насърчаване на движението на кръвта от неговите кухини в големите съдове. Използва се при внезапно спиране на сърдечната дейност.

Показанията за сърдечен масаж се определят предимно от общите показания за реанимация, т.е. в случай, че има поне най-малък шанс да се възстанови не само независимата сърдечна дейност, но и всички други жизненоважни функции на тялото. Сърдечният масаж не е показан при продължителна липса на кръвообращение в тялото (биологична смърт) и при развитие на необратими промени в органи, които впоследствие не могат да бъдат заменени с трансплантация. Сърдечният масаж е неподходящ, ако пациентът има наранявания на органи, които са явно несъвместими с живота (предимно мозъка); за точно и предварително определени терминални стадии на рак и някои други нелечими болести. Сърдечен масаж не е необходим и при внезапно спиране на кръвообращението може да се възстанови с помощта на електрическа дефибрилация в първите секунди на камерна фибрилация на сърцето, установена при наблюдение на сърдечната дейност на пациента, или чрез прилагане на рязък удар върху гърдите на пациента в областта на проекцията на сърцето при внезапен и документиран кардиоскопски екран на неговата асистолия.

Разграничават се директен (отворен, трансторакален) сърдечен масаж, извършван с една или две ръце през разрез в гръдния кош, и индиректен (затворен, външен) сърдечен масаж, осъществяван чрез ритмично притискане на гръдния кош и притискане на сърцето. между гръдната кост и гръбначния стълб, изместени в предно-задна посока.

Механизъм на действиедиректен сърдечен масаж се крие във факта, че когато сърцето се компресира, кръвта, намираща се в неговите кухини, тече от дясната камера в белодробния ствол и при едновременно изкуствена вентилация на белите дробове се насища с кислород в белите дробове и се връща в лявото предсърдие и лява камера; От лявата камера наситената с кислород кръв навлиза в системното кръвообращение и следователно в мозъка и сърцето. Възстановяването на енергийните ресурси на миокарда в резултат на това прави възможно възобновяването на контрактилитета на сърцето и неговата независима дейност по време на спиране на кръвообращението в резултат на камерна асистолия, както и камерна фибрилация, която е успешно елиминирана.

Индиректен сърдечен масаж може да се извършва както от човешка ръка, така и с помощта на специални масажни уреди.

Директният сърдечен масаж често е по-ефективен от индиректния, т.к ви позволява директно да наблюдавате състоянието на сърцето, да усещате тонуса на миокарда и своевременно да елиминирате неговата атония чрез интракардиално инжектиране на разтвори на адреналин или калциев хлорид, без да увреждате клоните на коронарните артерии, тъй като е възможно визуално да изберете аваскуларен област на сърцето. Въпреки това, с изключение на няколко ситуации (например множество фрактури на ребрата, масивна загуба на кръв и невъзможност за бързо отстраняване на хиповолемия - „празно“ сърце), трябва да се даде предпочитание на индиректния масаж, т.к. За извършване на торакотомия, дори и в операционна зала, са необходими определени условия и време, като факторът време в интензивното лечение е определящ. Индиректният сърдечен масаж може да започне почти веднага след установяване на спиране на кръвообращението и може да се извършва от всяко предварително обучено лице.

Проследяване на ефективността на кръвообращението , създадена от сърдечен масаж, се определя от три признака: - появата на пулсация на каротидните артерии в синхрон с масажа,

Свиване на зениците,

И появата на независими вдишвания.

Ефективността на гръдните компресии се осигурява от правилния избор на мястото, където се прилага сила върху гърдите на жертвата (долната половина на гръдната кост непосредствено над мечовидния процес).

Ръцете на масажиращия трябва да са правилно позиционирани (проксималната част на дланта на едната ръка се поставя върху долната половина на гръдната кост, а дланта на другата се поставя върху гърба на първата, перпендикулярно на нейната ос; пръстите на първата ръка трябва да бъде леко повдигната и да не оказва натиск върху гърдите на жертвата) (вижте диаграмите вляво). Те трябва да са прави в лакътните стави. Лицето, което извършва масажа, трябва да стои доста високо (понякога на стол, табуретка, стойка, ако пациентът лежи на високо легло или на операционната маса), сякаш виси с тялото си над жертвата и оказва натиск върху гръдната кост не само със силата на ръцете, но и с тежестта на тялото си. Силата на притискане трябва да е достатъчна, за да придвижи гръдната кост към гръбначния стълб с 4-6 см. Темпото на масажа трябва да осигурява най-малко 60 компресии на сърцето. При извършване на реанимация от двама души масажорът компресира гръдния кош 5 пъти с честота приблизително 1 път на 1 s, след което второто лице, оказващо помощ, прави едно енергично и бързо издишване от устата към устата или носа на жертвата. За 1 минута се извършват 12 такива цикъла. Ако реанимацията се извършва от един човек, тогава посоченият режим на реанимационни мерки става невъзможен; реаниматорът е принуден да извършва индиректен сърдечен масаж с по-чест ритъм - приблизително 15 сърдечни компресии за 12 s, след това 2 енергични впръсквания на въздух в белите дробове за 3 s; За 1 минута се изпълняват 4 такива цикъла, което води до 60 притискания на сърцето и 8 вдишвания. Индиректният сърдечен масаж може да бъде ефективен само ако се комбинира правилно с изкуствена вентилация.

Проследяване на ефективността на индиректния сърдечен масаж извършва се непрекъснато, докато напредва. За да направите това, повдигнете горния клепач на пациента с пръст и наблюдавайте ширината на зеницата. Ако в рамките на 60-90 секунди след извършване на сърдечен масаж не се усеща пулсация в каротидните артерии, зеницата не се стеснява и дихателни движения (дори минимални) не се появяват, е необходимо да се анализира дали правилата за извършване на сърдечна масаж се спазват стриктно, прибягват до медикаменти за премахване на атонията на миокарда или преминават (ако има условия) към директен сърдечен масаж.

Ако се появят признаци на ефективност на компресиите на гръдния кош, но няма тенденция за възстановяване на независима сърдечна дейност, трябва да се приеме наличието на вентрикуларна фибрилация на сърцето, което се изяснява с помощта на електрокардиография. Въз основа на модела на фибрилационните трептения се определя стадият на вентрикуларна фибрилация на сърцето и се установяват индикации за дефибрилация, която трябва да бъде възможно най-рано, но не преждевременно.

Неспазването на правилата за извършване на гръдна компресия може да доведе до усложнения като фрактури на ребрата, развитие на пневмо- и хемоторакс, руптура на черния дроб и др.

Има няколкоразлики в извършването на гръдни компресии при възрастни, деца и новородени . При деца на възраст 2-10 години може да се изпълнява с една ръка, при новородени - с два пръста, но в по-чест ритъм (90 за 1 минута в комбинация с 20 впръсквания на въздух в белите дробове за 1 минута).

3. Следреанимационно заболяване. Организация на наблюдението и грижите за пациентите. Биологична смърт. Констатиране на смърт.

Ако мерките за реанимация са ефективни, спонтанното дишане и сърдечните контракции се възстановяват на пациента. Той навлиза в периодпост-реанимационно заболяване.

Период след реанимация.

В периода след реанимацията се разграничават няколко етапа:

1. Етапът на временно стабилизиране на функциите настъпва 10-12 часа от началото на реанимацията и се характеризира с появата на съзнание, стабилизиране на дишането, кръвообращението и метаболизма. Независимо от по-нататъшната прогноза, състоянието на пациента се подобрява.

2. Етапът на повторно влошаване на състоянието започва в края на първия, началото на втория ден. Общото състояние на пациента се влошава, хипоксията се увеличава поради дихателна недостатъчност, развива се хиперкоагулация, хиповолемия поради загуба на плазма с повишена съдова пропускливост. Микротромбозата и мастната емболия нарушават микроперфузията на вътрешните органи. На този етап се развиват редица тежки синдроми, от които се формира „следреанимационно заболяване“ и може да настъпи забавена смърт.

3. Етап на нормализиране на функциите.

Биологична смърт. Констатиране на смърт.

Биологична смърт (или истинската смърт) е необратимото спиране на физиологичните процеси в клетките и тъканите. Необратимото спиране обикновено означава „необратимо в рамките на съвременните медицински технологии“ спиране на процесите. С течение на времето способността на медицината да реанимира мъртви пациенти се променя, в резултат на което границата на смъртта се измества в бъдещето. От гледна точка на учените, които подкрепят криониката и наномедицината, повечето хора, които умират сега, могат да бъдат съживени в бъдеще, ако структурата на мозъка им се запази сега.

ДА СЕ рано признаци на биологична смърт трупни петнас локализация в наклонени места на тялото, след това възникваrigor mortis , тогава трупна релаксация, трупно разлагане . Смъртното вкочаняване и трупното разлагане обикновено започват в мускулите на лицето и горните крайници. Времето на поява и продължителността на тези признаци зависи от първоначалния фон, температурата и влажността на околната среда и причините за развитието на необратими промени в организма.

Биологичната смърт на субект не означава незабавна биологична смърт на тъканите и органите, изграждащи тялото му. Времето до смъртта на тъканите, които изграждат човешкото тяло, се определя главно от способността им да оцелеят в условията на хипоксия и аноксия. Тази способност е различна за различните тъкани и органи. Най-кратък живот при аноксични условия се наблюдава в мозъчната тъкан, по-точно в мозъчната кора и подкоровите структури. Стволовите части и гръбначният мозък имат по-голяма устойчивост или по-скоро устойчивост на аноксия. Други тъкани на човешкото тяло имат това свойство в по-изразена степен. Така сърцето запазва жизнеспособността си 1,5-2 часа след настъпването на биологичната смърт. Бъбреците, черният дроб и някои други органи остават жизнеспособни до 3-4 часа. Мускулната тъкан, кожата и някои други тъкани могат да бъдат жизнеспособни до 5-6 часа след началото на биологичната смърт. Костната тъкан, като най-инертната тъкан на човешкото тяло, запазва жизнеността си до няколко дни. С феномена на оцеляването на органите и тъканите на човешкото тяло е свързана възможността за трансплантацията им и колкото по-рано органите са отстранени за трансплантация след настъпването на биологичната смърт, толкова по-жизнеспособни са те, толкова по-голяма е вероятността за успешното им присаждане по-нататъшно функциониране в друг организъм.

2. Дрехите се свалят от трупа, поставят се на специално предназначена за целта носилка по гръб със свити колене, затварят се клепачите, завързва се долната челюст, покрива се с чаршаф и се отвежда в санитарното помещение на отдел за 2 часа (до появата на трупни петна).

3. Едва след това медицинската сестра записва фамилията, инициалите, номера на медицинската история върху бедрото на починалия и трупът се отвежда в моргата.

4. Вещите и ценностите се предават на роднини или близки на починалия срещу разписка, съгласно опис, съставен към момента на смъртта на пациента и заверен с най-малко 3 подписа (медицинска сестра, медицинска сестра, дежурен лекар).

5. Всички постелки от леглото на починалия се изпращат за дезинфекция. Леглото и нощното шкафче се избърсват с 5% разтвор на хлорамин Б, нощното шкафче се накисва в 5% разтвор на хлорамин Б.

6. През деня не е обичайно да се поставят новоприети пациенти на легло, където пациентът е починал наскоро.

7. За смъртта на пациента е необходимо да се съобщи в спешното отделение на болницата, на близките на починалия, а при отсъствие на близки, както и при внезапна смърт, чиято причина не е достатъчно ясна. - в полицейското управление.

Видове депресия на съзнанието. Припадък - генерализирана мускулна слабост, невъзможност за изправяне, загуба на съзнание. Комата е пълно изключване на съзнанието с пълна загуба на възприятие за околната среда и себе си. Колапсът е спад на съдовия тонус с относително намаляване на обема на циркулиращата кръв.

Степени на увреждане на съзнанието Ступор - загуба на съзнание, запазване на защитни движения в отговор на болезнени и звукови стимули. Умерена кома – невъзможност за събуждане, липса на защитни движения. Дълбока кома - потискане на сухожилните рефлекси, загуба на мускулен тонус. Терминалната кома е агонално състояние.

Оценка на дълбочината на увреждане на съзнанието (скала на Глазгоу) Ясно съзнание 15 Зашеметяващ ступор 9-12 Кома 4-8 Мозъчна смърт 3

Спешна помощ при загуба на съзнание Елиминирайте етиологичните фактори. Поставете пациента в хоризонтално положение с повдигнат крак. Осигурете свободно дишане: разкопчайте яката и колана. Дайте стимуланти (амоняк, оцет) за вдишване. Разтрийте тялото, покрийте с топли нагревателни подложки. Инжектирайте 1% мезатон 1 ml IM или s/c 10% кофеин 1 ml. При тежка хипотония и брадикардия 0,1% атропин 0,5-1 ml.

Физиология на дишането Процесът на дишане Процесът на дишане условно се разделя на 3 етапа: Първият етап включва доставката на кислород от външната среда до алвеолите. Вторият етап включва дифузия на кислород през алвеоларната мембрана на ацинуса и доставянето му до тъканите. Третият етап включва използването на кислород по време на биологичното окисление на субстратите и образуването на енергия в клетките. Ако настъпят патологични промени на някой от тези етапи, може да възникне ARF. При ARF от всякаква етиология има нарушение на транспорта на кислород до тъканите и отстраняването на въглероден диоксид от тялото.

Показатели на кръвните газове при здрав човек Показател Артериална кръв Смесена кръв p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg. ул

Етиологична класификация на ОПН ПЪРВИЧНА (стадий 1 патология - доставка на кислород до алвеолите) Причини: механична асфиксия, спазъм, тумор, повръщане, пневмония, пневмоторакс. ВТОРИЧНА (стадий 2 патология - нарушен е транспортът на кислород от алвеолите към тъканите) Причини: нарушения на микроциркулацията, хиповолемия, белодробна емболия, кардиогенен белодробен оток.

Основните синдроми на ARF 1. Хипоксията е състояние, което се развива с намаляване на оксигенацията на тъканите. Екзогенна хипоксия - поради намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух (аварии на подводници, голяма надморска височина). Хипоксия поради патологични процеси, които нарушават доставката на кислород към тъканите при парциалното му налягане.

Хипоксията, дължаща се на патологични процеси, се разделя на: а) дихателна (алвеоларна хиповентилация - обструкция на дихателните пътища, намаляване на дихателната повърхност на белите дробове, респираторна депресия от централен произход); б) кръвообращение (на фона на остра и хронична циркулаторна недостатъчност); в) тъкан (отравяне с калиев цианид - процесът на усвояване на кислород от тъканите е нарушен); г) хемичен (намаляване на масата на червените кръвни клетки или хемоглобина в червените кръвни клетки).

3. Хипоксемичният синдром е нарушение на оксигенацията на артериалната кръв в белите дробове. Интегрален показател е намаленото ниво на частично кислородно напрежение в артериалната кръв, което се среща при редица паренхимни белодробни заболявания. Основни синдроми на ARF

Клинични стадии на ARF Етап I: Съзнание: запазено, тревожност, еуфория. Дихателна функция: липса на въздух, честота на дишане в минута, лека акроцианоза. Кръвообращение: пулс за минута. АН е нормално или леко повишено. Кожата е бледа и влажна. Парциално налягане на O 2 и CO 2 на кръвта: p O 2 до 70 mm Hg. p CO 2 до 35 mmHg.

Етап II: Съзнание: нарушено, възбуда, делириум. Дихателна функция: силно задушаване, честота на дишане в минута. Цианоза, изпотяване на кожата. Кръвообращение: пулс за минута. Кръвно налягане Парциално налягане на O 2 и CO 2 на кръвта: p O 2 до 60 mm Hg. p CO 2 до 50 mmHg. Клинични стадии на ARF

Етап III: Съзнание: отсъства, клонично-тонични конвулсии, зениците са разширени, не реагират на светлина. Дихателна функция: тахипнея 40 или повече в минута преминава в брадипнея 8-10 в минута, петниста цианоза. Кръвообращение: пулс над 140 в минута. Кръвно налягане, предсърдно мъждене. Парциално налягане на O 2 и CO 2: p O 2 до 50 mmHg. p CO 2 до mmHg. Клинични стадии на ARF

Спешна помощ при остра дихателна недостатъчност 1. Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища. 2. Елиминиране на нарушенията на алвеоларната вентилация (местни и общи). 3. Елиминиране на централните хемодинамични нарушения. 4. Корекция на етиологичния фактор на ARF. 5. Кислородна терапия 3-5 л/мин. на етап I ARF. 6. При етапи II - III на ARF се извършва трахеална интубация и изкуствена вентилация.

Лечение на ОСН 1. Подкожно приложение на 1-2 ml морфин, за предпочитане комбинирано с приложение на 0,5 ml 0,1% разтвор на атропин сулфат; 2. Нитроглицерин под езика - 1 таблетка или 1-2 капки 1% разтвор върху парче захар; 3. Аналгетици: баралгин 5.0 IV, IM, no-shpa 2.0 IM, аналгин 2.0 IM. 4. При сърдечни аритмии: лидокаин mg IV, прокаинамид 10% 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. При белодробен оток: допмин 40 mg IV върху глюкоза, Lasix 40 mg IV, аминофилин 2,4% 10,0 IV.

ЕТИОЛОГИЯ НА ОКИ 1. Травматичен, хеморагичен, кръвопреливане, бактериален, анафилактичен, кардиогенен, изгарящ, хирургичен шок; електротравма, следродилен сепсис и др. 2. Остър инфаркт на бъбрека. 3. Съдова абстракция. 4. Урологична абстракция.

ДИАГНОСТИКА 1. Намалена диуреза (под 25 ml/h) с поява на белтък, еритроцити, левкоцити, отливки, намалена плътност на урината до 1,005-1, повишена азотемия (16,7-20,0 mmol/l). 3. Хиперкалиемия. 4. Понижаване на кръвното налягане. 5. Намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки.

Профилактика и лечение на остра бъбречна недостатъчност 1. Достатъчно облекчаване на болката при наранявания. 2. Елиминиране на хиповолемия. 3. Елиминиране на водно-електролитни нарушения. 4. Корекция на кардиодинамиката и реологията. 5. Корекция на дихателната функция. 6. Корекция на метаболитни нарушения. 7. Подобряване на кръвоснабдяването на бъбреците и премахване на огнища на инфекция в тях. 8. Антибактериална терапия. 9. Подобряване на реологията и микроциркулацията в бъбреците. 10. Екстракорпорална детоксикация (хемодиализа). 11. Осмодиуретици (Manitol 20% 200.0 IV), салуретици (Lasix mg IV).

Класификация на острите чернодробни заболявания 1. Ендогенни – в основата им е масивна некроза на черния дроб, в резултат на директно увреждане на паренхима му; 2. Екзогенна (портокавална) – формата се развива при болни с чернодробна цироза. В този случай метаболизмът на амоняка от черния дроб е нарушен; 3. Смесена форма.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ НА ОТВОРЕНО 1. Потискане на съзнанието до кома 2. Специфична "мирис на черен дроб" от устата 3. Иктер на склерата и кожата 4. Признаци на хеморагичен синдром 5. Поява на области на еритема под формата на звездовидни ангиоми 6 Жълтеница 7. Асцит 8. Спленомегалия

ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА Изследване на функциите на черния дроб (повишен билирубин, трансаминази, намален протеин), бъбреците (азотемия), киселинно-алкалния баланс (метаболитна ацидоза), водно-електролитния метаболизъм (хипокалиемия, хипонатриемия), кръвосъсирващата система (хипокоагулация).

Принципи на лечение на APE 1. Елиминирайте кървенето и хиповолемията. 2. Премахване на хипоксията. 3. Детоксикация. 4. Нормализиране на енергийния метаболизъм. 5. Използване на хепатотропни витамини (В 1 и В 6), хепатопротектори (есенциале). 6. Нормализиране на протеиновия метаболизъм. 7. Нормализиране на водно-електролитния метаболизъм, киселинно-алкалния баланс. 8. Нормализиране на системата за кръвосъсирване.

Тема 11. Рани и раневи процеси.Определение на раната и симптоми на раната. Видове рани Концепцията за единични, множествени, комбинирани и комбинирани рани. Фази на раневия процес. Видове заздравяване на рани. Принципи на първа помощ при рани. Първична хирургична обработка на рани, нейните видове. Вторично хирургично лечение. Затваряне на рани чрез присаждане на кожа.

Гнойни рани, първични и вторични. Общи и локални признаци на нагнояване на раната. Лечение на гнойна рана в зависимост от фазата на раневия процес. Приложение на протеолитични ензими. Допълнителни методи за лечение на гнойни рани.

Тема 12. Общи дисфункции при хирургично болен.Клинична оценка на общото състояние на пациентите. Видове общи нарушения на жизнените функции на организма при хирургични пациенти: терминални състояния, шок, остра кръвозагуба, остра дихателна недостатъчност, остра сърдечна недостатъчност, дисфункция на храносмилателния тракт, остра бъбречна недостатъчност, хемореологични нарушения, ендогенна интоксикация. Глазгоу кома скала.

Видове, симптоми и диагностика на терминални състояния: преагония, агония, клинична смърт. Признаци на биологична смърт. Първа помощ при спиране на дишането и кръвообращението. Критерии за ефективност на съживяването. Системи за контрол на монитора. Показания за спиране на кардиопулмоналната реанимация.

Шок – причини, патогенеза, клинична картина, диагноза, фази и стадии на хирургичния шок. Първа помощ при шок. Комплексна терапия на шок. Критерии за успешно лечение на шока. Предотвратяване на хирургичен шок. Концепцията за шокове с друга етиология: хеморагичен шок, кардиогенен шок, анафилактичен шок, септичен шок. Интензивна терапия на последствията от остра и хронична кръвозагуба. Концепцията за хиповентилация. Диагностика на недостатъчност на функцията на външното дишане. Апаратура за изкуствена белодробна вентилация (АЛВ). Показания за използване и прилагане на механична вентилация. Трахеостомия, грижи за трахеостома. Диагностика и интензивно лечение на нарушения на двигателно-евакуационната функция на храносмилателния тракт. Диагностика на основните синдроми на водно-електролитни и киселинно-алкални нарушения. Принципи на съставяне на коригираща програма. Интензивна терапия при нарушения на коагулационната система. Диагностика и интензивна терапия на екзогенни интоксикации. Парентералното хранене като компонент на интензивното лечение.

Тема 13. Механични наранявания. Счупвания и изкълчвания.Концепцията за травма. Видове наранявания и класификация на нараняванията. Концепцията за изолирани, множествени, комбинирани и комбинирани наранявания. Медицинска профилактика на наранявания. Усложнения и опасности от наранявания: непосредствени, незабавни и късни. Общи принципи за диагностициране на травматични наранявания, оказване на първа помощ и лечение. Неспецифична и специфична профилактика на инфекциозни усложнения.

Механични наранявания. Видове механични наранявания: затворени (подкожни) и открити (рани). Затворени механични наранявания на меките тъкани: натъртвания, навяхвания и разкъсвания (подкожни), сътресения и компресии, дълготраен компартмент синдром. Първа помощ и лечение на затворени наранявания на меките тъкани.

Видове механични увреждания на сухожилията, костите и ставите. Разкъсвания на връзки и сухожилия. Травматични изкълчвания. Синини по ставите, хемартроза, първа помощ и лечение. Фрактури на костите. Класификация. Клинични симптоми на фрактури. Основи на рентгеновата диагностика на луксации и фрактури. Концепцията за заздравяване на фрактури. Процесът на образуване на калус. Първа помощ при затворени и открити фрактури. Усложнения при травматични фрактури: шок, мастна емболия, остра кръвозагуба, развитие на инфекция и тяхното предотвратяване. Първа помощ при фрактури на гръбначния стълб с и без увреждане на гръбначния мозък. Първа помощ "за фрактури на тазовите кости с и без увреждане на тазовите органи. Транспортна имобилизация - цели, задачи и принципи. Видове транспортна имобилизация. Стандартни шини. Принципи на лечение на фрактури: репозиция, имобилизация, хирургично лечение. Концепцията на гипсова превръзка Основни видове гипсови превръзки.

Концепцията за травматично мозъчно увреждане, класификация. Основните опасности от наранявания на главата, които представляват заплаха за живота на пациентите. Цели на първа помощ при нараняване на главата. Мерки за тяхното прилагане. Характеристики на транспортиране на пациенти.

Видове травми на гръдния кош: открити, затворени, с и без увреждане на костната основа на гръдния кош, с и без увреждане на вътрешните органи, едностранни и двустранни. Концепцията за пневмоторакс. Видове пневмоторакс: отворен, затворен, клапен (напрегнат) външен и вътрешен. Първа помощ и транспортни характеристики при напрегнат пневмоторакс, хемоптиза, чужди тела в белите дробове, открити и затворени наранявания на белите дробове, сърцето и големите съдове. Характеристики на огнестрелни рани в гърдите, първа помощ, транспортиране на жертвата.

Наранявания на корема с или без нарушение на целостта на коремната стена, коремните органи и ретроперитонеалното пространство. Задачи за първа помощ при коремна травма. Характеристики на първа помощ и транспортиране в случай на пролапс на коремни органи в раната. Характеристики на огнестрелни рани на корема. Усложнения на травматични коремни наранявания: остра анемия, перитонит.

Характеристики на тактиката на лечение в амбулаторни условия.

Тема 14. Термични, химични и радиационни увреждания. Електрическо нараняване.Комбустиологията е клон на хирургията, който изучава термичните увреждания и техните последствия.

Изгаряния. Класификация на изгарянията. Разпознаване на дълбочината на изгарянията. Определяне на площта на изгаряне. Прогностични методи за определяне на тежестта на изгаряне.

Първа помощ при изгаряния. Първична хирургична обработка на повърхността на изгаряне: анестезия, асептика, хирургична техника. Методи за локално лечение на изгаряния: отворени, затворени, смесени. Присаждане на кожа. Антимикробна терапия (сулфонамиди, антибиотици, серуми). Амбулаторно лечение на изгаряния: показания, противопоказания, методи. Реконструктивна и пластична хирургия на деформации след изгаряне.

Изгорена болест: 4 периода на развитие и протичане. Общи принципи на инфузионна терапия за различни периоди на изгаряне, ентерално хранене и грижа за пациентите.

Видове радиационни изгаряния. Характеристики на първа помощ при радиационни изгаряния. Фази на локални прояви на радиационни изгаряния. Лечение на радиационни изгаряния (първа помощ и по-нататъшно лечение).

Наранявания от охлаждане. Видове настинки: общи - измръзване и втрисане; локално – измръзване. Предотвратяване на простудни травми в мирно време и война. Симптоми на замръзване и втрисане, първа помощ за тях и по-нататъшно лечение.

Класификация на измръзването по степен. Клинично протичане на измръзване: предреактивен и реактивен период на заболяването.

Първа помощ при измръзване в предреактивния период. Общо и локално лечение на измръзване през реактивния период в зависимост от степента на увреждане. 0 "обща комплексна терапия за жертви на студено нараняване. Профилактика на тетанус и гнойна инфекция, особености на храненето и грижите.

Електрическа травма върху човешкото тяло. Концепцията за електропатология. Местно и общо действие на електрически ток. Първа помощ при електрически наранявания. Характеристики на по-нататъшното изследване и лечение на местна и обща патология. Светкавици. Местни и общи прояви. Първа помощ.

Химически изгаряния. Въздействие на разяждащи химикали върху тъканите. Характеристики на локално проявление. Първа помощ при химически изгаряния на кожата, устата, хранопровода, стомаха. Усложнения и последствия от изгаряния на хранопровода.

Характеристики на тактиката на лечение в амбулаторни условия.

Тема 15. Основи на гнойно-септичната хирургия.Общи въпроси на хирургичната инфекция. Класификация на хирургичните инфекции: остри и хронични гнойни (аеробни), остри анаеробни, остри и хронични специфични. Концепцията за смесена инфекция.

Местни и общи прояви на гнойно-септични заболявания. Гнойно-резорбтивна треска. Характеристики на асептиката в гнойно-септичната хирургия. Съвременни принципи на профилактика и лечение на гнойни заболявания. Локално неоперативно и хирургично лечение. Общи принципи на хирургическата техника. Съвременни методи за лечение на гнойни лезии и методи за следоперативно лечение. Общо лечение на гнойни заболявания: рационална антибактериална терапия, имунотерапия, комплексна инфузионна терапия, хормонална и ензимна терапия, симптоматична терапия.

Остра аеробна хирургична инфекция . Основни патогени. Пътища на заразяване. Патогенеза на гнойно възпаление. Етапи на развитие на гнойно-възпалителни заболявания. Класификация на острите гнойни заболявания. Местни прояви.

Хронична аеробна хирургична инфекция. Причини за развитие. Характеристики на проявление. Усложнения: амилоидоза, изтощение на раната.

Остра анаеробна хирургична инфекция. Концепцията за клостридиална и неклостридиална анаеробна инфекция. Основни патогени. Условия и фактори, допринасящи за възникването на анаеробна гангрена и флегмон. Инкубационен период. Клинични форми. Комплексна профилактика и лечение на клостридиална анаеробна инфекция. Използването на хипербарна кислородна терапия. Предотвратяване на нозокомиално разпространение на анаеробна инфекция.

Място на неклостридиалната анаеробна инфекция в общата структура на хирургичната инфекция. Патогени. Ендогенна анаеробна инфекция. Честота на анаеробна неклостридиална инфекция. Най-характерните клинични признаци: местни и общи. Профилактика и лечение (местно и общо) на анаеробни хирургични инфекции.

Тема 16. Остра гнойна неспецифична инфекция.Гнойна хирургия на кожата и подкожната тъкан. Видове гнойни кожни заболявания: акне, остиофоликулит, фоликулит, фурункул и фурункулоза, карбункул, хидраденит, еризипел, еризипелоид, околоранева пиодерма. Клиника, характеристики на курса и лечението. Видове гнойно-възпалителни заболявания на подкожната тъкан: абсцес, целулит, флегмон. Клиника, диагностика, местно и общо лечение. Възможни усложнения. Гнойни заболявания на лимфните и кръвоносните съдове.

Гнойна хирургия на ръката. Видове панарициум. Циреи и карбункули на ръката. Гноен тендовагинит. Гнойно възпаление на дланта. Гнойно възпаление на гърба на ръката. Специални видове панарициум. Принципи на диагностика и лечение (местно и общо). Профилактика на гнойни заболявания на ръката.

Гнойна хирургия на клетъчните пространства . Целулит на шията. Аксиларен и субпекторален флегмон. Субфасциални и междумускулни флегмони на крайниците. Флегмони на стъпалото. Гноен медиастинит. Гнойни процеси в тъканите на ретроперитонеума и таза. Гноен паранефрит. Гноен и хроничен остър парапроктит. Причини, симптоми, диагноза, принципи на местно и общо лечение.

Гнойни операции на жлезисти органи. Предразполагащи фактори, клинични прояви, методи за профилактика и лечение.

Остър и хроничен гноен мастит. Симптоми, профилактика, лечение на остър лактационен следродилен мастит.

Гнойни заболявания на други жлезисти органи (панкреатит, простатит и др.).

Гнойна хирургия на серозни кухини. Представа за етиологията, клиничните прояви и принципите на лечение на гнойни менингити и мозъчни абсцеси. Остър гноен плеврит и плеврален емпием. Перикардит. Гнойни белодробни заболявания: абсцес и гангрена на белия дроб, хронични гнойни белодробни заболявания. Общо разбиране на причините, симптомите, диагнозата и лечението (консервативно и хирургично).

Гнойни заболявания на перитонеума и коремните органи. Остър перитонит. Класификация. Етиология и патогенеза. Симптоматика и диагностика. Общи нарушения в организма при остър перитонит. Принципи на лечение. Първа помощ при остри хирургични заболявания на коремните органи.

Характеристики на тактиката за диагностика и лечение в амбулаторни условия.

Тема 17. Гнойна хирургия на кости и стави. Обща гнойна хирургична инфекция.Гноен бурсит. Гноен артрит. Причини, клинична картина, принципи на лечение. Остеомиелит. Класификация. Концепцията за екзогенен (травматичен) и ендогенен (хематогенен) остеомиелит. Съвременна "идея за етиопатогенезата на хематогенния остеомиелит. Симптоми на остър остеомиелит. Концепцията за първично-хронични форми на остеомиелит. Хроничен рецидивиращ остеомиелит. Диагностика на различни форми на остеомиелит. Принципи на общи и локални (оперативни и неоперативни) лечение на остеомиелит.

Понятие за сепсис. Видове сепсис. Етиопатогенеза. Представа за входната врата, ролята на макро- и микроорганизмите в развитието на сепсис. Клинични форми на протичане и клинична картина на сепсис. Диагностика на сепсис. Лечение на сепсис: хирургична санация на гноен фокус, обща заместителна и коригираща терапия.

Характеристики на тактиката за диагностика и лечение в амбулаторни условия.

Тема 18. Остри и хронични специфични инфекции.Концепцията за специфична инфекция. Основни заболявания: тетанус, антракс, бяс, ранева дифтерия. Тетанусът е остра специфична анаеробна инфекция. Начини и условия на проникване и развитие на тетанична инфекция.

Инкубационен период. Клинични проявления. Профилактика на тетанус: специфична и неспецифична. Значението на ранната диагностика на тетанус. Комплексно симптоматично лечение на тетанус. Антракс и дифтерия на рани: особености на клиничната картина, лечение, изолация на пациента.

Концепцията за хронична специфична инфекция. Хирургична туберкулоза при деца и възрастни. Форми на хирургична туберкулоза. Най-честите форми на костно-ставна туберкулоза. Характеристики на туберкулозен синтерован (студен) абсцес. Диагностика и комплексно лечение на костно-ставна туберкулоза. Локално лечение на оточни абсцеси и фистули. Хирургични форми на белодробна туберкулоза. Туберкулозен лимфаденит.

Актиномикоза. Клинична картина, диференциална диагноза, комплексна терапия.

Концепцията за хирургичен сифилис.

Характеристики на тактиката за диагностика и лечение в амбулаторни условия.

Тема 19. Основи на хирургията при нарушения на кръвообращението и некроза.Некроза. Нарушения на кръвообращението, които могат да причинят некроза. Други фактори, водещи до локална (ограничена или разпространена) тъканна некроза, локални и общи прояви. Гангрената е суха и мокра.

Нарушения на артериалния кръвоток: остри и хронични. Общи принципи на клиничната и инструментална диагностика. Хирургично и консервативно лечение. Първа помощ при остра тромбоза и артериална емболия.

Нарушения на венозното кръвообращение: остри и хронични. Концепцията за флеботромбоза, флебит, тромбофлебит. Концепцията за белодробна емболия. Други периферни венозни заболявания и техните усложнения. Трофични язви, принципи на хирургично и неоперативно лечение. Първа помощ при остри тромбози и тромбофлебити, кървене от варикозни язви, белодробна емболия.

Рани от залежаване като особен вид некроза. Причини за възникване. Динамика на развитие на рани от залежаване. Профилактика на рани от залежаване: характеристики на грижите за пациенти, които остават на легло за дълго време. Локално лечение на рани от залежаване. Значението и естеството на общите мерки при лечението на язви под налягане.

Характеристики на тактиката за диагностика и лечение в амбулаторни условия.

Тема 20. Основи на туморната хирургия.Концепцията за доброкачествени и злокачествени тумори. Предракови заболявания. Характеристики на клиничната картина и развитие на заболяването при доброкачествени и злокачествени новообразувания. Клинична класификация на туморите. Хирургично лечение на доброкачествени тумори. Профилактични прегледи. Организация на онкологичната служба. Принципи на комплексната терапия на злокачествени тумори и мястото на хирургичните методи в лечението на тумори.

Характеристики на тактиката за диагностика и лечение в амбулаторни условия.