Съвременни принципи на комплексна диагностика и лечение на нарушения на съня при деца. Международна класификация на синдрома на сънна апнея: методи за лечение

Проблемът със съня става много актуален поради увеличаването на интензивността на живота, увеличаването на стресовите ситуации, количеството информация, получавана на ден, начина на живот.

И от всички тези проблеми можем да откроим един, който е много важен и от психологическа гледна точка - проблемът с хъркането или научно казано проблемът със синдрома на сънна апнея. Според статистиката хъркането се среща при повече от 20% от населението и често не говорим за физиологично явление, което може периодично да се появи при всеки (например на фона на запушен нос), а за заболяване.

Информация за лекарите. Има отделен код ICD 10, под който е кодиран синдромът на обструктивна сънна апнея - G47.3. При поставяне на диагнозата трябва да се посочи степента на проявите, броят на периодите на спиране на дишането на нощ, тежестта на съпътстващите синдроми (когнитивни, емоционално-волеви разстройства и др.).

Терминът синдром на обструктивна сънна апнея (OSA) означава наличието на периодични моменти на спиране на дишането по време на сън поради спускане на мекото небце, ларинкса и други причини, придружени от хъркане, намалено насищане на кръвта с кислород, фрагментация на съня и сънливост през деня. Често по време на спиране на дишането човек се събужда или настъпва промяна във фазите на съня, което води до хронична липса на сън и умора. Според статистиката сред хората над 40-годишна възраст хъркането се среща при повече от 30%, а пълноценният синдром на сънна апнея може да бъде диагностициран при приблизително всеки двадесети човек.

причини

Има много причини за развитие на сънна апнея. Това състояние може да бъде причинено от затлъстяване, булбарни нарушения след удари, мускулна слабост поради миастения гравис, амиотрофична латерална склероза. Също така, причините за OSA могат да бъдат хипотиреоидизъм, аденоидни израстъци и дисциркулаторни процеси в мозъка. По правило има комбинация от причини и почти винаги има или наследствена предразположеност към синдрома, или затлъстяване.

Симптоми

Всички симптоми на сънна апнея могат да бъдат разделени в зависимост от честотата. Много често:

• Хъркане.
• Спиране на дишането по време на сън повече от веднъж.
• Недоволство от съня.
• раздразнителност.
• Дневна сънливост.

Човек често изпитва следните симптоми:

• Атаки на задушаване през нощта.
• Намалена потентност и либидо.
• Главоболие, главно сутрин.

Рядко, но се срещат и при синдром на сънна апнея - неконтролируема кашлица през нощта, незадържане на урина, вестибуларно-координационни нарушения и други симптоми.

Диагностика

Диагнозата обструктивна сънна апнея трябва да бъде поставена клинично и инструментално потвърдена. За да се постави клинична диагноза, трябва да се идентифицират поне три надеждно налични признака от следните:

• Спиране на дишането през нощта.
• Силно хъркане през нощта.
• Прекомерна сънливост през деня.
• Ноктурия (повишено уриниране през нощта).
• Недоволство от съня поради нарушения на съня за повече от три месеца.
• Повишаване на кръвното налягане с повече от 20 mmHg. сутрин или директно през нощта.
• Висока степен на затлъстяване.

Освен това, колкото повече клинични признаци са идентифицирани, толкова по-надеждна е диагнозата. Единственият обективен метод за диагностициране на сънна апнея е. Записът записва наличието на хъркане, неговата продължителност, периодичност на оро-назалния поток, пулс, насищане на кръвта с кислород, отстраняване на електрическата активност на мозъка () и др. При наличието на OSA насищането на кръвта с кислород периодично спада до 50-60% или по-ниско, което може да доведе до увреждане на мозъка. Също така, при OSA, промените в ЕКГ често се развиват по време на спиране на дишането. Метод за скрининг за хъркане може да бъде пулсова оксиметрия - метод за изследване, който ще ви позволи да оцените индекса на насищане на кръвта с кислород през нощта.

Видео материал от автора

Лечение

Лечението на синдрома на обструктивна сънна апнея трябва да се извършва от невролози в тясно сътрудничество с ендокринолози, кардиолози и лекари от други специалности. В крайна сметка заплахата от това състояние е висок риск от сърдечно-съдови инциденти, влошаване на всяка соматична патология и намаляване на качеството на живот на хората.

Превенцията и частично лечението на заболяването трябва да бъдат насочени към намаляване на телесното тегло (необходимо е да се постигне индекс на телесна маса в диапазона 22-27), укрепване на мускулите на ларинкса (работа с УНГ лекар), решаване на ендокринологични проблеми (корекция на нивата на захарта при захарен диабет, нормализиране на нивата на хормоните на щитовидната жлеза с неговата патология) и други проблеми. Важна е и редовната физическа активност. В това отношение дори баналното правило от 10 хиляди стъпки ще помогне; точно това трябва да бъде минималното кардио натоварване през деня.

Симптоматичните методи за лечение на OSA са.

За съжаление, няма убедителни данни за ефективността на някои лекарства. Има много проучвания за ефектите на лекарствата върху хъркането и обструктивната сънна апнея, но повечето проучвания са проведени за кратък период от време (1-2 нощи) и получените резултати са скромни. По този начин лекарства като ацетазоламид и пароксетин показват известен ефект, но не винаги се понасят добре и имат малък ефект върху дневните симптоми (данни от лабораторията Cochrane).

(Constant Positive Airway Pressure - постоянно положително въздушно налягане) устройството е компресор, който създава постоянно положително въздушно налягане през нощта. По този начин е възможно да се избегнат епизоди на спиране на дишането или значително да се намали тяхната честота. Терапията с тези апарати продължава месеци и дори години, докато се отстранят причините, довели до синдрома на апнея. Понякога, в напреднала възраст, висок риск от внезапна смърт, чести епизоди на спиране на дишането и невъзможност за отстраняване на причините за заболяването, терапията се провежда за цял живот. Единственото ограничение за широкото използване на тази техника на лечение е високата цена. Цената на устройствата започва от 50 хиляди рубли и рядко се плаща от социална подкрепа или здравноосигурителни фондове.

Литературни източници:

Р.В. Бузунов, И.В. Легейда Хъркане и синдром на обструктивна сънна апнея // Ръководство за обучение на лекари. Москва-2010

Бузунов Р. В., Ерошина В. А. Зависимост на тежестта на синдрома на обструктивна сънна апнея от увеличаване на телесното тегло след появата на симптоми на хъркане при пациенти // Терапевтичен архив. - 2004. - № 3. - С. 59-62.

Уейн А.М. и др.. Синдром на сънна апнея и други нарушения на дишането, свързани със съня: клинична картина, диагноза, лечение //Eidos Media.-2002.

Ерошина В.А., Бузунов Р.В. Диференциална диагноза на обструктивна и централна сънна апнея по време на полисомнографско изследване // Терапевтичен архив - 1999. - № 4. - С. 18-21.

Курликина Н.В., А.В. Певзнер, А.Ю. Литвин, П.В. Галицин, И.Е. Чазова, С.Ф. Соколов, С.П. Голицин. Възможности за лечение на пациенти с продължителни нощни асистоли и синдром на обструктивна сънна апнея чрез създаване на постоянно положително въздушно налягане в горните дихателни пътища // “Кардиология” -2009-№6.- том 49.- стр.36-42.

Нарушено дишане при сън при възрастни хора, живеещи в общността.//Сън.- 1991.-14(6).-R.486-95.

Брукс, Д. Р., Л. Хорнър, Л. Кимоф, Л. Ф. Козар, К. Л. РендерТейшейра и Е. А. Филипсън. 1997. Ефект на обструктивна сънна апнея срещу фрагментация на съня върху отговорите на дихателните пътища Национален комитет за превенция, откриване, оценка и лечение на високо кръвно налягане; Национален координационен комитет на образователната програма за високо кръвно налягане. Седмият доклад на Съвместния национален комитет за превенция, откриване, оценка и лечение на високо кръвно налягане: докладът JNC 7. ДЖАМА. 2003. – 289.- Р.2560 –2572.

Elmasry A, Lindberg E, Berne C, et al. Нарушено дишане и метаболизъм на глюкозата при мъже с хипертония: популационно проучване // J. Intern. Мед.-2001.- 249.- Р. 153–161.

Rudman D., Feller A.G., Nagraj H.S. и др. Ефекти на човешки растежен хормон при мъже над 60 години // N. Engl J. Med. 323.- С. 1-6.
Sanner BM, Konermann M, Doberauer C, Weiss T, Zidek W. Нарушено дишане в съня при пациенти, насочени за оценка на стенокардия - връзка с левокамерна дисфункция. //Clin Cardiol. – 2001.-24.- Р. 146 –150.

Синдром на сънна апнеяможе да се дължи на обструктивни (затлъстяване, малък размер на орофаринкса) или необструктивни (патология на ЦНС) причини. Сънната апнея обикновено е смесена, съчетаваща обструктивни и неврологични разстройства. Пациентите могат да имат стотици от тези епизоди по време на сън за една нощ. Обструктивната сънна апнея е едно от многото нарушения на съня.

Честота

Код според международната класификация на болестите ICD-10:

• G47. 3 - Сънна апнея
• P28. 3 - Първична сънна апнея при новородено

Синдром на сънна апнея: причини

Етиология и патогенеза

Генетични аспекти

Рисков фактор- затлъстяване.

Синдром на сънна апнея: признаци, симптоми

Клинична картина

Синдром на сънна апнея: методи за лечение

Лечение

Водеща тактика

Лекарствена терапия

Усложнения

МКБ-10. G47. 3 Сънна апнея. P28. 3 Първична сънна апнея при новородено

обща част

Сънната апнея е потенциално животозастрашаващо респираторно разстройство, дефинирано като период на асфиксия, по-дълъг от 10 секунди. по време на сън, което води до развитие на прекомерна сънливост през деня, хемодинамични нарушения и сърдечна нестабилност. (C. Guilleminault, 1978)

Когато дишането спре по време на сън, съдържанието на кислород в тялото спада и се натрупва въглероден диоксид. Тези промени във вътрешния състав на тялото стимулират мозъка, който е принуден да се събуди за кратко и да даде команда на мускулите да отворят дихателните пътища. След това човекът заспива и всичко се повтаря отново. В зависимост от тежестта на заболяването такива явления могат да се появят от 5 до 100 пъти за всеки час сън, а общата продължителност на дихателните паузи е 3-4 часа на нощ. Тези явления нарушават структурата на съня, като го правят повърхностен, фрагментиран и неосвежаващ.

Обструктивната сънна апнея нарушава съня и обикновено води до умора, умора, сънливост, раздразнителност, проблеми с паметта, мисленето, концентрацията и промени в личността. Пациентите със сънна апнея са по-склонни да заспят в неподходящо време, по-вероятно е да участват в пътни инциденти и по-вероятно да претърпят злополуки по време на работа.

Обструктивната сънна апнея има отрицателен ефект върху сърдечно-съдовата система и допринася за развитието на артериална хипертония и аритмии.

Обструктивната сънна апнея има отрицателно въздействие върху хода и влошава прогнозата на хроничните обструктивни белодробни заболявания (ХОББ, бронхиална астма).

Диагнозата сънна апнея се установява при наличие на характерни симптоми и маркери на заболяването, които се идентифицират по време на клинично изследване и въпросник. За потвърждаване на диагнозата се използва полисомнографско или полиграфско (кардиореспираторно наблюдение) изследване.

Основният метод на лечение е неинвазивната вентилация, която поддържа непрекъснато положително налягане в дихателните пътища по време на сън (CPAP терапия).

• Класификация
  • Периодично дишане (Cheyne-Stokes) и централна сънна апнея (CAS)

    Периодичното дишане (Cheyne-Stokes) и централната сънна апнея (CAS) са заболяване, дефинирано като спиране на дишането по време на сън, причинено от спиране на нервните импулси към дихателните мускули. Периодичното дишане се отнася до редовното появяване и изчезване на вентилация в резултат на колебания в потока на централните дихателни импулси.

    При някои пациенти периодичното дишане може да включва кратък епизод на апнея, който е от централен произход. В такива случаи централната апнея може да се разглежда като "усложнение" на периодичното дишане. Тъй като и двата вида патологично дишане се срещат в клиничната практика и се характеризират с общи основни патогенетични механизми, те се класифицират като една група заболявания.

• Епидемиология

  Проучвания от различни години показват различно разпространение на OSAHS в човешката популация. По този начин, в проучванията на Stradling J.R. възраст. Около 1-2% от тази група хора са страдали от тежки форми на заболяването. При симптоматични пациенти на възраст над 60 години, честотата на OSAHS нараства рязко и е 30% за мъжете и 20% за жените. При симптоматични пациенти над 65 години честотата вече е достигнала 60%, независимо от пола.

  В момента най-значимото епидемиологично проучване е Wisconsin Sleep Cohort Study, 2003, което включва повече от 12 000 пациенти. Проучването показа, че разпространението на OSAHS сред популацията е 10-12%, което означава, че почти всеки седми човек в Европа и Северна Америка има хронично нарушение на дишането при сън. Такава висока честота на заболяването говори за „пандемия на болестта“.

  Клинично значими респираторни нарушения (RDI > 15 събития/час) са наблюдавани при 24% от мъжете и 9% от жените на възраст от 30 до 60 години. Повече от 36% от симптоматичните пациенти с OSAHS имат съпътстваща патология (коронарна артериална болест, хипертония, хронична обструктивна белодробна болест, бронхиална астма), което значително утежнява хода на заболяването.

• Код по МКБ-10 G47.3 - Сънна апнея.

Етиология и патогенеза

Етиологичните фактори на синдрома на обструктивна сънна апнея-хипопнея (OSAS) остават слабо разбрани и слабо проучени. Основните са: наддаване на тегло и затлъстяване, стрес, метаболитни нарушения, ендокринна патология и нарушения на централната нервна система.

• Патогенетични механизми на обструктивна сънна апнея

  Въпреки голямото внимание към различните аспекти на етиологията и патогенезата на сънната апнея, до днес не съществуват ясни идеи, обясняващи всички аспекти на това явление. Най-малко оспорваните идеи са процесите, които са в основата на развитието на оклузия на горните дихателни пътища.

• Звуковият феномен на вибрациите на меките тъкани на фаринкса - хъркане

  Звукът, издаван от редица пациенти с OSAHS, наричан хъркане в ежедневието, и сънна апнея не са синоними. Хъркането или хъркането е звукът, който възниква в резултат на вибрации на меките тъкани на орофарингеалната област поради нисък мускулен тонус. Хъркането е само знак, че пациентът е изложен на риск от развитие на сънна апнея.

  Процесът наподобява движението на водата през еластична тръба. Ако водата не тече нормално, тръбата ще вибрира. Същото се случва и с дихателните пътища, когато те са частично затворени. Пациентите, които хъркат, могат да бъдат разделени на няколко различни категории. От една страна виждаме пациенти с хъркане, които нямат клинично значими проблеми. От друга страна, хъркащи пациенти, страдащи от сънна апнея. В средата ще има пациенти, чието хъркане е съчетано с повишено съпротивление на дихателните пътища спрямо въздушния поток. Такива пациенти нямат сънна апнея, но поради затрудненото дишане и необходимостта от преодоляване на голямото съпротивление на дихателните пътища (нарастваща работа на дишането), те изпитват повтарящи се събуждания по време на сън, което ги кара да развият прекомерна сънливост през деня, летаргия и намалена работоспособност.

• Патогенеза на централната сънна апнея

  Централната сънна апнея не е самостоятелно заболяване, а по-скоро включва няколко вида нарушения, при които основното събитие е спирането на потока от централни ефекторни импулси към дихателните мускули. Това води до намаляване на вентилацията, което инициира основна верига от събития, подобни на тези, описани по-рано за обструктивна сънна апнея (Фигура 5).

  
  Ориз. 5. Графичните тенденции демонстрират механизма на развитие на централна сънна апнея и периодично дишане, свързани с повишаване на праговото ниво на PaCO 2 в кръвта, поддържайки нормален ритъм на дишане. Обозначения: въздушен поток (Flow); хипопнея (H), апнея (A), пулс (Pulse), кръвна сатурация (SaO 2), епизоди на десатурация (Ds), времева скала (hh:mm:ss) (модифицирано от Bradley TD, Phillipson EA: Централна сънна апнея Clin Chest Med 13:493-505, 1992).

  Въз основа на теоретични, експериментални и клинични данни са установени два основни механизма, които определят спирането на потока от централни респираторни импулси при настъпването на съня.

  Първият механизъм предполага наличието на очевидни дефекти в системата за контрол на дихателната функция или смущения в нервно-мускулното предаване. Такива нарушения водят до синдром на хронична алвеоларна хиповентилация, който се проявява като хиперкапния през деня. Въпреки това, най-очевидният механизъм на такива нарушения става по време на началото на съня, когато има минимално стимулиращо влияние от поведенчески, кортикални и ретикуларни фактори, изпращащи импулси към невроните на дихателния център в мозъчния ствол. В този момент дихателната функция става изключително зависима от метаболитната дихателна контролна система, увредена от основното заболяване.

  За разлика от централната сънна апнея, която се развива на фона на съществуващи нарушения в системата за регулиране на дихателната функция и нервно-мускулната трансмисия, пристъпите на периодично дишане се развиват на фона на преходни колебания или нестабилност на първоначално непокътнатата система за контрол на дишането. Такива нарушения се развиват в състояние на сънливост или повърхностен сън. Тъй като няма очевидни смущения в дихателния контрол върху потока от дихателни импулси, нивата на PaCO 2 по време на будност или бавно вълнов сън обикновено са нормални или леко понижени.

  Такива временни колебания в нивата на PaCO 2 най-често възникват по време на прехода от състояние на будност към състояние на сън. По време на периода на будност обикновено се поддържа висока степен на вентилация на белите дробове поради редовното пристигане на нервни дихателни импулси, поради което нивото на PaCO 2 е по-ниско, отколкото по време на дълбок сън. Липсата на редовност в пристигането на такива импулси по време на прехода от будност към сън води до факта, че стойността на PaCO 2, адекватна за будност, намалява и става под допустимото ниво, необходимо за поддържане на дишането в състояние на сън.

  В случаите, когато стойността на PaCO 2 по време на периода на събуждане първоначално е под праговата стойност, необходима за създаване на ритъм на дишане по време на сън, ще се развие апнея по време на прехода към сън. Той ще съществува, докато стойността на PaCO 2 се покачи до подходящото прагово ниво. Ако моментите на повишаване на PaCO 2 и момента на началото на синия сън съвпадат, дишането ще стане ритмично без епизоди на апнея или хипопнея.

  Въпреки това, състоянието на преход от будност към сън се характеризира с повтарящи се колебания в активността на централната нервна система. При всеки бърз преход от сън към бодърстване, нивата на PaCO 2 се повишават, което води до „будна хиперкапния“. В резултат на това се наблюдава повишаване на белодробната вентилация в съответствие с известния рецепторен отговор по време на будност към повишаване на CO 2, което води до развитие на фазата на хиперпнея в рамките на периодичното дишане. Промените в белодробната вентилация по време на прехода от сън към будност отразяват тези промени по време на прехода от будност към сън. Този цикъл, който представлява редуване на хипопнея (или апнея) и хиперпнея, се повтаря, докато се установи стабилно състояние на сън.

  В рамките на тази схема на събития, тежестта на вентилационните нарушения зависи от състоянието на централната нервна система, разликите между показателите на PaCO 2 за будност и сън, както и от скоростта на настъпване на компенсаторния респираторен отговор в будно състояние на съдържанието на CO 2 в кръвта. Всеки фактор, който повишава тези показатели, увеличава шанса за развитие на периодично дишане и централна сънна апнея. Например, по време на престой на значителна надморска височина, алвеоларната хипервентилация на белите дробове, причинена от хипоксия, допринася за намаляване на PaCO 2. В същото време стойността му намалява значително под праговата стойност, необходима за поддържане на дихателния ритъм по време на сън. Хипоксията води до увеличаване на скоростта на рецепторния отговор към CO2.

  Ето защо периодичното дишане с кратки епизоди на централна апнея, редуващи се с интензивни периоди на хиперпнея, е типично за хора на значителна надморска височина. По същия начин всяко сърдечно или белодробно заболяване, което води до хипоксия и алвеоларна хипервентилация по време на будност, има голяма вероятност за развитие на периодично дишане и централна апнея при такива пациенти по време на заспиване.

• Патогенеза на нарушения, свързани със сънна апнея

  Основната последователност от събития, водещи до развитието на обструктивна сънна апнея, допринася за появата на производни физиологични реакции, които причиняват развитието на характерни клинични прояви (симптоми) и усложнения на OSAHS (фиг. 6).

  Ориз. 6. Схема на физиологичните последствия и клиничните прояви на сънна апнея (модифицирана от статията Phillipson EA: Sleep apnea. Med Clin North Am 23:2314-2323, 1982.).

  Какви физиологични промени настъпват по време на апнея?

  По време на спиране на дишането съдържанието на кислород в тялото пада и се натрупва въглероден диоксид. Тези промени във вътрешния състав на тялото стимулират мозъка, който е принуден да се събуди за кратко и да даде команда на мускулите да отворят дихателните пътища. След това човекът заспива и всичко се повтаря отново. Сънят на човек с обструктивна апнея е процес на редуване на две състояния: той пое въздух и „потъна“ в сън, остана без въздух - „изплува“ от сън, събуди се. В зависимост от тежестта на заболяването такива явления могат да се появят от 5 до 100 пъти за всеки час сън, а общата продължителност на дихателните паузи е 3-4 часа на нощ. Тези явления нарушават структурата на съня, като го правят повърхностен, фрагментиран и неосвежаващ. В същото време те представляват повтарящ се стрес за тялото, което е настроено за почивка и променя състоянието на вегетативната нервна система, която регулира функцията на вътрешните органи. По време на периода на обструктивно спиране на дишането дихателните движения продължават. Опитът за дишане през затворени дихателни пътища води до значително спадане на налягането в гръдния кош, което засяга вътрешните барорецептори и има отрицателно въздействие върху сърдечно-съдовата система.

  Какви последствия има обструктивната сънна апнея върху тялото?

  Сънят не е време, „зачеркнато“ от активния живот. Сънят е активно състояние, което е важно за възстановяването на психическото и физическото ни здраве всеки ден. Обструктивната сънна апнея нарушава съня и обикновено води до умора, умора, сънливост, раздразнителност, проблеми с паметта, мисленето, концентрацията и промени в личността. Пациентите със сънна апнея са по-склонни да заспят в неподходящо време и е по-вероятно да участват в пътни инциденти и да имат повече злополуки на работното място. Обструктивната сънна апнея има отрицателни ефекти върху сърдечно-съдовата система. Повече от 50% от пациентите със сънна апнея имат артериална хипертония. Средното ниво на кръвното налягане сутрин нараства почти линейно с увеличаване на честотата на апнеята. Нарушенията на сърдечния ритъм по време на сън също могат да бъдат причинени от обструктивни сънни апнеи. Има все повече клинични доказателства, че обструктивната сънна апнея е причина за инсулт, особено сред младите мъже. Допуска се и се изследва влиянието на обструктивната апнея върху развитието на миокардна исхемия и миокарден инфаркт при лица с увреждане на сърдечните съдове. Обструктивната сънна апнея оказва негативно влияние върху протичането и влошава прогнозата на хроничните обструктивни белодробни заболявания (ХОББ, бронхиална астма, хроничен обструктивен бронхит и др.).

  • Патогенеза на сърдечно-съдови заболявания, свързани със сънна апнея

    Развитието на сърдечно-съдови нарушения при пациенти със сънна апнея се дължи на няколко физиологични механизма. По време на периода на обструктивна апнея, в момента на нейното начало или спиране, се наблюдава повишаване на системното кръвно налягане. Това увеличение е резултат от активиране на симпатиковата нервна система и рефлексна вазоконстрикция поради остра асфиксия, реакция на активиране и промени в интраторакалното налягане (фиг. 7).

    
    Фиг. 7 Записване на активността на симпатиковата нервна система (от перонеалния нерв) и динамиката на кръвното налягане при пациенти с OSAHS. В началото на епизод на сънна апнея (OSA) влиянието на симпатиковата нервна система върху мускулите се потиска. Той се увеличава, когато артериалната кислородна сатурация намалява (не е показано), достигайки максимум в края на епизод на обструктивна сънна апнея, след което този ефект рязко се потиска от раздуването на белите дробове. Повишаването на кръвното налягане (BP) достига максимум веднага след достигане на точката на най-голямо влияние на симпатиковата нервна система върху мускулите с развитието на реакция на активиране (показана със стрелки). Чрез други канали от горе на долу: електроокулограма (EOG), електроенцефалограма (EEG), електромиограма (EMG), електрокардиограма (ECG) и дихателна динамика (RESP) (адаптирано от статията Somers VK, Dyken ME, Clary MP, et al : Симпатикови невронни механизми при обструктивна сънна апнея J Clin Invest 96:1897-1904, 1995).

    След възстановяване на дишането кръвното налягане се понижава до първоначалното ниво. Въпреки това, за разлика от здравите индивиди, пациентите с OSAHS не изпитват понижение на средното кръвно налягане по време на сън. Повече от 50% от пациентите с OSAHS изпитват системна артериална хипертония по време на сън, която се дължи на висока и продължителна активност на симпатиковата нервна система, повишена концентрация на норепинефрин в кръвната плазма и нарушен вазодилататорен отговор на ендотела. Животински модели на това заболяване предполагат, че обструктивната сънна апнея води до продължително повишаване на кръвното налягане при събуждане.

    През последните години има нарастващ набор от клинични и експериментални доказателства, които предполагат, че в допълнение към системната хипертония, обструктивната сънна апнея има както остри, така и хронични отрицателни ефекти върху левокамерната функция. Острият ефект е, че на фона на прекомерно отрицателно интраторакално налягане, създадено по време на епизоди на обструктивна сънна апнея, настъпва намаляване на сърдечния ударен обем и сърдечния дебит с нарастващо следнатоварване на лявата камера и намаляване на нейното предварително натоварване. Отрицателното интраторакално налягане по време на сънна апнея може да достигне стойност от -90 cm H 2 O (-65 mm Hg), което причинява повишаване на трансмуралното налягане в лявата камера на сърцето, допринасяйки за развитието на последващо натоварване в тази част на сърцето. сърце. Увеличаването му води до изразено намаляване на преднатоварването на лявата камера, като влияе върху взаимодействието на лявата и дясната част на сърцето.

    Подобен механизъм на ефекта на прекомерното отрицателно интраторакално налягане върху ударния обем и сърдечния дебит е най-изразен при пациенти с нарушена функция на лявата камера. Острите хемодинамични нарушения, причинени от епизоди на обструктивна сънна апнея, могат да допринесат за развитието на нощна ангина и кардиогенен белодробен оток, които са документирани при пациенти с OSAHS в редица проучвания.

    Периодичните епизоди на хипоксия, както се наблюдават по време на епизоди на обструктивна сънна апнея, имат отрицателно въздействие върху работата на лявата камера, като засягат контрактилитета на лявата камера, преднатоварването и следнатоварването. Повишеното налягане в белодробната артерия, причинено от хипоксия поради сънна апнея, предотвратява изпразването на дясната камера и води до намаляване на скоростта, с която двете камери достигат диастола.

    Такива ефекти, както и последиците от отрицателното интраторакално налягане, могат да доведат до нарушено пълнене на лявата камера. Ролята на хипоксията е рязко повишаване на системното кръвно налягане чрез стимулиращ ефект върху симпатиковата нервна система. Важно е, че тези ефекти са най-изразени при пациенти, страдащи от застойна сърдечна недостатъчност. В резултат на повишено левокамерно следнатоварване и стимулиране на симпатиковите влияния върху сърцето се наблюдава повишаване на кислородната нужда на сърдечния мускул, което може да доведе до миокардна исхемия, нощна ангина, както и сърдечни аритмии при пациенти с коронарна сърдечна недостатъчност. заболяване и обструктивна сънна апнея. Като се вземе предвид причинно-следствената връзка, беше разработена концепция, според която на фона на OSAHS може да настъпи внезапна смърт по време на сън. Липсват обаче надеждни данни в подкрепа на тази концепция.

    Въпреки това, Gula et.al. (2004) провеждат ретроспективен анализ на данните, получени от преглед на 112 пациенти, които са били подложени на полисомнографско изследване и впоследствие претърпели внезапна смърт поради сърдечно-съдови заболявания. Пациентите са били изключени от проучването, ако часът на смъртта е неизвестен или причината за внезапната смърт не е свързана със сърдечно-съдово заболяване. Авторите сравняват честотата на внезапната смърт, свързана със сърдечно заболяване в групата пациенти с OSAHS през целия ден в четири 6-часови интервала (от 06 до 12 часа, от 12 до 18 часа, от 18 до 24 часа, а също и от 24 до 06 сутринта) с честотата на внезапна сърдечно-съдова смърт в цялото население. Сравнението беше направено и с очаквана смъртност от 25%, ако се случи във всичките 4 интервала. Нивата на внезапна смъртност за цялото население са взети от публикувани преди това данни от голямо проучване на внезапна сърдечно-съдова смърт.

    Честотата на внезапната смърт поради сърдечно заболяване е значително по-висока при пациенти с OSAHS през интервала от 24 до 06 сутринта, отколкото в общата популация (46% срещу 21%) и по-висока от очакваната честота на смърт (46% спрямо 25%). Напротив, честотата на внезапна сърдечно-съдова смърт при пациенти с OSAHS е значително по-ниска в интервала от 06 до 12 часа, отколкото в общата популация (20% срещу 41%) и значително по-ниска в интервала от 12 до 18 часа. часа (9 % срещу 26 %).

    Тежките форми на OSAHS, определени от съотношението апнея-хипопнея, са свързани с по-висок относителен риск от внезапна смърт от сърдечно-съдово заболяване (1,87% и 2,61%), отколкото при пациенти с лека до умерена тежест на заболяването, както и в сравнение на цялото население. Авторите признават, че при пациенти с OSAHS, на фона на повтарящи се епизоди на апнея, могат да действат различни патофизиологични механизми, които допринасят за увеличаване на риска от внезапна сърдечно-съдова смърт, а именно: хипоксемия, миокардна исхемия, аритмия, повишена активност на симпатикуса нервна система, артериална хипертония, фактори на тромбоцитната агрегация. Те също предполагат, че някои случаи на внезапна нощна смърт поради сърдечно заболяване в общата популация може да представляват неразпознат синдром на OSAHS.

    Въпреки че това проучване успя да демонстрира повишена честота на внезапна смърт през периода от 24 до 06 сутринта при пациенти с OSAHS, то има ограничения, които трябва да се вземат предвид. Популацията в това проучване е по-възрастна (средна възраст 70 години) и проучването използва само исторически контроли.

    Понастоящем нарастващ брой проучвания показват връзка между обструктивната сънна апнея и хроничната левокамерна дисфункция. Интересът към такава работа се дължи на факта, че способността на обструктивната сънна апнея да причини тежка левокамерна недостатъчност при липса на дългосрочна артериална хипертония, коронарна болест на сърцето или миокардна дисфункция не е надеждно установена. Въпреки това, при редица пациенти със застойна сърдечна недостатъчност, с елиминирането на обструктивната сънна апнея, се наблюдава значително подобрение на фракцията на изтласкване на лявата камера, както и намаляване на тежестта на диспнеята по време на физическо натоварване. Трябва да се отбележи, че при пациенти с OSAHS се наблюдава постоянно повишаване на активността на симпатиковата нервна система, както и повишаване на концентрацията на норепинефрин в кръвната плазма. Въпреки това е известно, че преживяемостта на пациентите със застойна сърдечна недостатъчност е обратно пропорционална на активността на симпатиковите влияния на нервната система върху сърцето и концентрацията на норепинефрин в плазмата в кръвта, което е възможно обяснение за отрицателните влияние на обструктивната сънна апнея върху преживяемостта на такива пациенти, когато двете патологии са комбинирани.

    Обструктивната сънна апнея може да повлияе на сърдечно-съдовата система чрез стимулиране на способността за агрегиране на тромбоцитите, чрез повишена коагулация на кръвта, повишени нива на възпалителни медиатори, както и на реактивни кислородни видове. Всички тези фактори участват в процеса на атерогенеза и образуването на артериални кръвни съсиреци. При лечение на OSAHS се наблюдава значително намаляване на производството на реактивни кислородни видове, намаляване на експресията на адхезионни молекули и адхезия на левкоцити към ендотелните клетки, както и намаляване на нивото на ендотелния растежен фактор. Все повече проучвания показват, че обструктивната сънна апнея може да бъде независим рисков фактор за развитието на метаболитен синдром и повишена инсулинова резистентност. При лечение на това заболяване се наблюдава повишаване на инсулиновата чувствителност, независимо от загубата на тегло.

    При 10-15% от пациентите с OSAHS се развива персистираща белодробна хипертония, която води до недостатъчност на дясното сърце. Доказано е, че по време на епизоди на обструктивна сънна апнея възниква внезапен спазъм на белодробните съдове. В състояние на будност при такива пациенти налягането в белодробната артерия обикновено е нормално. При съществуваща персистираща нощна белодробна хипертония се наблюдават хипоксемия и хиперкапния през деня, които допълват изразеното нарушение на насищането на кръвта с кислород през нощта. Нарушенията в газовия състав на артериалната кръв през деня обикновено се причиняват от комбинация от затлъстяване с обструкция на дихателните пътища и намаляване на предаването на дихателни импулси. Въпреки това остава неясно дали изолираната нощна хипоксемия е свързана с развитието на десностранна сърдечна недостатъчност? При 10-15% от пациентите с OSAHS се развива хронична хиперкапния. Комбинацията от дясна сърдечна недостатъчност, затлъстяване и сънливост през деня се нарича "синдром на Пикуик" или синдром на затлъстяване-хиповентилация. При хроничен излишък на въглероден диоксид се наблюдава затлъстяване, лека до умерена обструкция на дихателните пътища и намаляване на чувствителността на хеморецепторите с намаляване на предаването на дихателни импулси. Комбинацията от такива нарушения спомага за намаляване на защитните механизми на хипервентилация, която се развива между епизодите на нощна обструкция, като по този начин предотвратява елиминирането на нарушенията в газовия състав на артериалната кръв, характерни за епизодите на обструктивна сънна апнея.

Клиника и усложнения

• Основни симптоми
  • Група общи симптоми
    • Нощно хъркане.
    • Чести събуждания през нощта, неспокоен сън.
    • Увеличаване на телесното тегло.
    • Спиране на дишането по време на сън (според показанията на други).
  • Група неврофизиологични разстройства
    • Прекомерна сънливост през деня.
    • „Намалена енергия“, умора.
    • Намалена концентрация и памет.
  • Група заболявания на сърдечно-съдовата система
    • Повишено кръвно налягане (сред пациентите с артериална хипертония 35% от пациентите имат обструктивна сънна апнея).
    • 3-4 пъти по-често развитие на миокардни инфаркти и инсулти.
    • Сърдечни аритмии.
    • Развитие на хронична сърдечна недостатъчност.
    • Синдромът на Пикуик е комбинация от дясна сърдечна недостатъчност, затлъстяване и сънливост през деня.

• Основни клинични прояви на обструктивна сънна апнея

  Клиничните прояви на сънната апнея се разделят на две групи.

  • Първата група клинични симптоми

    Засяга невропсихологичните и поведенческите области. Смята се, че те се развиват директно от повтарящите се събуждания, които се случват, за да прекратят всеки епизод на сънна апнея, въпреки че връзката им с повтарящи се периоди на церебрална хипоксия не може да бъде изключена.

    Невропсихологични и поведенчески реакции често се наблюдават при пациенти с OSAHS. Те се изразяват в прекомерна дневна сънливост, „понижена енергия” и умора, които заемат водещо място сред оплакванията на пациента. В ранните стадии на заболяването прекомерната сънливост през деня се развива главно в пасивно състояние, например при гледане на телевизия или четене в седнало положение. С напредването на заболяването обаче прекомерната дневна сънливост засяга всички форми на ежедневна активност и се превръща в значителен инвалидизиращ фактор, свързан с риск.

    При провеждане на тестове за оценка на способността за концентрация по време на шофиране е установено, че тя е значително нарушена при пациенти с OSAHS. В същото време основните показатели за честотата на пътнотранспортните произшествия при пациенти със сънна апнея са значително по-високи от тези в контролната група. Много често проявите на прекомерна дневна сънливост са свързани с различни интелектуални увреждания, загуба на паметта, разстройства на мисленето и промени в личността.

    Въпреки това, въпреки че всички тези симптоми са причинени от фрагментация на съня и липса на етапи на дълбок сън, при една и съща тежест на респираторните нарушения при такива пациенти, през деня се наблюдават различни степени на тежест на тези симптоми. В допълнение, пациентът много често не осъзнава, че има прекомерна сънливост през деня или нарушения на висшите мозъчни функции. Ето защо по време на събирането на медицинската история разговорът с членове на семейството на пациента играе важна роля.

  • Втора група клинични симптоми

    Включва сърдечно-съдови и респираторни прояви, които до голяма степен, но не изключително, се дължат на епизоди на повтаряща се нощна асфиксия.

    Най-честата респираторна проява, наблюдавана през нощта, е силно хъркане, което показва стесняване на горните дихателни пътища. По правило пациентът е хъркал в продължение на много години, преди да се появят други симптоми. Въпреки това, при много пациенти, само години по-късно то става нестабилно и периодично се прекъсва от епизоди на мълчание (тишина), които съответстват на периоди на оклузия (апнея). Признак, че епизодът на апнея е приключил, обикновено е много силно хъркане при вдишване, придружено от движения на тялото и резки движения на крайниците.

    Често пациентите не осъзнават наличието на такива характеристики, оплаквайки се само от неспокоен сън или нарушения на съня. Свидетели на такива събития по-често стават тези, които спят в една стая с тях. Доста рядко пациентът се събужда напълно през нощта с оплаквания от задушаване, липса на въздух или безсъние. Най-често пациентите се оплакват от липса на усещане за „възстановяване“ след сън, объркване и дезориентация, а в някои случаи и главоболие, наблюдавано сутрин или след събуждане.

    Сърдечно-съдовите прояви на сънна апнея изискват отделно обяснение. Към днешна дата все повече епидемиологични проучвания показват положителна корелация между OSAHS и редица сърдечно-съдови усложнения, въпреки факта, че все още не е установено наличието на пряка причинно-следствена връзка.

    Най-достоверни са резултатите, получени за връзката между обструктивната сънна апнея и системната артериална хипертония.

    Връзката на сънната апнея с развитието на артериална хипертония се потвърждава от резултатите от широкомащабни напречни и проспективни кохортни проучвания, което показва значително повишаване на риска от разпространение и развитие на артериална хипертония при такива пациенти. В същото време сред общата популация пациенти с артериална хипертония около 35% от пациентите имат обструктивна сънна апнея.

    В няколко проучвания на пациенти с „лошо контролирана“ хипертония, разпространението на обструктивна сънна апнея е 85%. Резултатите от най-голямото кръстосано проучване, Sleep Heart Health Study (2001), посветено на изследването на здравословното състояние, свързано със сърдечната дейност и съня, показват висока корелация между обструктивна сънна апнея и коронарна болест на сърцето, остър мозъчно-съдов инцидент и застойна сърдечна недостатъчност, независимо от наличието на други известни рискови фактори.

    При пациенти с хронична сърдечна недостатъчност наличието на сънна апнея усложнява хода на основното заболяване поради негативния му ефект върху функцията на лявата камера на сърцето. Това се проявява по-специално в развитието на миокардна исхемия, нощна ангина и сърдечни аритмии при пациенти с коронарна болест на сърцето и обструктивна сънна апнея ().

    Сънната апнея може да бъде придружена от усложнения като развитие на миокарден инфаркт и инсулт по време на сън (включително смърт). Проучванията показват, че рискът от миокарден инфаркт и инсулт при хора със сънна апнея е 3-4 пъти по-висок, отколкото при хора без сънна апнея.

    Интерес представлява изследването на Marin et.al. (2005), проведено в тестова група от 1651 души. От тях 264 са били здрави мъже доброволци, 377 мъже са били „обичайни“ хъркащи, 403 мъже са имали лека или умерена OSAHS и 607 мъже са имали тежко заболяване (от които 372 са получили CPAP терапия и 235 участници са отказали лечение) . CPAP терапията се препоръчва за всички пациенти с индекс на сънна апнея-хипопнея >30 епизода/час или ако има комбинация от прекомерна сънливост през деня с полицитемия, сърдечна недостатъчност с индекс на апнея-хипопнея от 5 до 20 епизода/час. Трябва да се отбележи, че 36% от пациентите с тежка OSAHS са отказали CPAP терапия. Те бяха наблюдавани, за да се оцени естествената история на заболяването в сравнение с лицата, които са дали съгласие за лечение. Здравите субекти са сравними с пациентите, страдащи от тежка OSAHS по отношение на индекс на телесна маса и възраст. Крайната цел на проучването е да се изследва честотата на фатални и нефатални сърдечно-съдови събития. Фаталните сърдечно-съдови усложнения включват смърт поради миокарден инфаркт или инсулт. Нефаталните сърдечно-съдови усложнения включват миокарден инфаркт или инсулт, коронарна недостатъчност, изискваща хирургична или перкутанна интервенция.

    При анализиране на 10-годишно проследяване беше установено, че честотата на фатални и нефатални сърдечно-съдови събития е била значително по-висока при пациенти с тежка OSAHS, които не са получавали терапия (съответно 1,05 и 2,13 на 100 души на година) в сравнение до: 1) със здрави доброволци (съответно 0,3 и 0,45 на 100 души годишно); 2) при пациенти, които са имали само „обичайно” хъркане (съответно 0,34 и 0,58 на 100 души годишно); 3) с пациенти с OSAHS, които са получили CPAP терапия (съответно 0,35 и 0,64 на 100 души на година). Коефициентът на шансове за сърдечно-съдова смърт при различни групи пациенти е: 1) при пациенти с обичайно хъркане - 1,03; 2) при пациенти с OSAHS с лека или умерена тежест, които не са получили терапия - 1,15; 3) при пациенти с тежка OSAHS, които не са получили терапия - 2,87; 4) при пациенти с OSAHS, получили CPAP терапия - 1,05.

    Авторите заключават, че рискът от фатални и нефатални усложнения е значително по-висок при нелекувани пациенти с тежка OSAHS, отколкото при здрави доброволци. CPAP терапията помогна за намаляване на този риск. Обичайното хъркане не корелира със значително повишаване на риска от фатални и нефатални сърдечно-съдови усложнения в сравнение със здрави индивиди.

    Има данни, показващи възможността от внезапна смърт по време на сън при пациенти с обструктивна сънна апнея ().

• Основни клинични прояви на централна сънна апнея

  При някои пациенти повтарящите се епизоди на централна сънна апнея не са свързани с никакви клинични прояви или физиологични нарушения. Следователно те не са клинично значими. При други пациенти последователността от събития, характеризираща централната апнея, води до развитие на клинични симптоми и усложнения, подобни на тези при обструктивна сънна апнея.

  Тъй като няколко различни механизма могат да причинят централна сънна апнея, клиничните прояви варират.

  В случаите, когато централната апнея е следствие от заболяване, водещо до нарушения в дихателния контрол или нервно-мускулното предаване, клиничната картина е доминирана от повтарящи се епизоди на сърдечна недостатъчност и характеристики на синдрома на хронична алвеоларна хиповентилация, като: задържане на CO 2 , хипоксемия, белодробна хипертония, деснокамерна недостатъчност и полицитемия. Неспокоен сън, сутрешно главоболие, хронична умора и прекомерна дневна сънливост също са чести при такива пациенти, поради нощна хипоксемия, хиперкапния и нарушения в основните характеристики на съня.

  Напротив, в случаите на централна сънна апнея, причинена от преходни флуктуации в пристигането на централните дихателни импулси по време на самото начало на съня, няма хиперкапния през деня, както и усложнения от страна на сърдечната и белодробната системи. Такива пациенти са по-склонни да показват признаци на нарушен сън, чести събуждания през нощта, умора сутрин и сънливост през деня. При много пациенти централната апнея е вторична след застойна сърдечна недостатъчност. Пациентите със сърдечна недостатъчност и централна сънна апнея също могат да се оплакват от безсъние и пароксизмален нощен задух.

  Повишената активност на симпатиковата нервна система през деня и нощта на фона на централна сънна апнея при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност може да доведе до прогресиране на миокардната дисфункция и да допринесе за прогресирането на основното заболяване. Такива пациенти са по-склонни да имат камерна тахикардия, отколкото пациенти без централна сънна апнея. Развитието на ектопични камерни контракции при такива пациенти е свързано както с дихателния цикъл, така и с намаляването на SaO 2. Основната причина за тази връзка остава неизвестна. Предполага се, че ектопичните вентрикуларни контракции са следствие от хипоксия, повишена активност на симпатиковата нервна система, периодично повтарящо се рязко повишаване на кръвното налягане, както и следствие от значително увеличаване на обема на лявата камера. Тъй като една трета от пациентите с хронична сърдечна недостатъчност преживяват внезапна смърт от сърдечни аритмии, такива причинно-следствени връзки изискват допълнително проучване.

  Повишената смъртност сред пациенти с хронична сърдечна недостатъчност в комбинация с централна сънна апнея в сравнение с пациенти с хронична сърдечна недостатъчност без апнея може да бъде свързана с влиянието на един или повече от тези фактори.

Диагностика

• Клинична диагноза

  За идентифициране на сънна апнея има много надеждни клинични симптоми и обективни маркери на заболяването, които позволяват да се идентифицира определена форма на хиповентилационно респираторно разстройство по време на анкетно проучване.

  Смятате ли, че просто ще се почувствате уморени или ще подремнете и ще заспите в следните ситуации?

  Това се отнася за обикновени ситуации в реалния ви живот. Ако подобни ситуации не са ви се случвали в момента, опитайте се да си представите как биха ви се отразили. Изберете числото, което най-добре отговаря на вашето възможно поведение в следните ситуации:

  0 = никога няма да заспя 1 = нисък шанс за заспиване 2 = умерен шанс за заспиване 3 = голям шанс за заспиване

  Ситуация	Точки
  1. Четене, докато седите на стол
  2. Гледане на телевизия, докато седите на стол
  3. Пасивно седене на обществени места (седене в театъра, на събрание и др.)
  4. Като пътник в кола поне час на равен път
  5. Ако легнете да си починете след обяд, при липса на други неща за вършене (не сиеста)
  6. Седите и говорите с някого
  7. Седене на стол след закуска в тиха стая, без да пиете алкохол
  8. Шофиране на кола, спряла за няколко минути в задръстване

  НОРМА	Първоначално	Умерен	Изразено	Екстремна степен
  0-5	6-8	9-12	13-18	19 или повече

  • Симптоми на заболяването
    • Прекомерна („прекомерна“) сънливост през деня в различни ситуации, съчетана с чести събуждания през нощта. Прекомерната сънливост през деня отразява реакцията на централната нервна система към тежестта на нарушенията в архитектурата на съня и степента на нощна хипоксия. То е толкова по-високо, толкова по-значими са нарушенията на съня и дишането.
    • Силното нощно хъркане, което смущава пациента или околните, се съчетава с епизоди на дихателни паузи и се проявява във всяка позиция на тялото. „Хъркането“ е вибрации на меките тъкани на орофарингеалния пръстен (Фигура 2), дължащи се на тяхната хипертрофия, мускулна атония или промени в пространствената конфигурация (теснота) под въздействието на външни и вътрешни фактори (Таблица 1).
  • Маркери на болестта

    Те включват абсолютни характеристики, които могат да бъдат измерени инструментално с помощта на везни, стадиометър, сантиметър и тонометър.

    • Съотношението височина/тегло (BMI) е съотношението на телесното тегло в kg на квадрат от височината на пациента в метри.
    • Обиколката на врата на пациента е размерът на обиколката на врата в см, измерен по линията на яката.
    • Кръвното налягане (BP) е систолното и диастоличното кръвно налягане на пациента в седнало положение, изразено в mmHg. и се измерва по метода на Коротков.
    • Индексът на дневната сънливост е субективна оценка на пациента за дневна сънливост с помощта на 8 точки (ситуационни състояния), по 5-степенна прогресивна скала от 0 до 3, където "0" е липсата на сънливост, а "3" е началото на съня в посочената ситуация.

    Показателите, оценени като маркери, са неразделна част от всяко физическо и антропометрично изследване на пациенти със съмнение за сънна апнея (Табл. 1, 2).

    Таблица 1. Симптоми и маркери на OSAHS
    

    Симптоми	Маркери
    Силно хронично нощно хъркане.	Значително наддаване на тегло (≥120% от идеалното тегло или ИТМ >29 kg/m2)
    Периоди на поемане на дъх или "заглушаване на дишането" по време на сън	Размер на яката (обиколка на врата): - мъже ≥43 см, - жени ≥40 см.
    Тежка дневна сънливост (особено при хора, които управляват превозно средство).	Кръвното налягане е повече от 140/90 mmHg.
    Професионални или моторни злополуки, причинени от сънливост през деня или умора през деня	Назофарингеални стеснения тип 1, 2, 3 по Fujita
    Лоша концентрация поради умора или умора през деня	Белодробна хипертония, cor pulmonale

    
    Таблица 2. Скала за сънливост (индекс на сънливост през деня)
    

    Ситуационно състояние	Точки
    1. Четене на книга, докато седите на стол
    2. Гледане на телевизия, докато седите на стол
    3. Пасивно присъствие на обществени места (седене в театъра, на среща)
    4. Като пътник в кола поне час на равен път
    5. Ако легнете да си починете след обяд, при липса на други неща за вършене
    6. Седите и говорите с някого
    7. Седнете на стол след закуска в тиха стая, без да пиете алкохол
    8. Шофиране на кола, спряла за няколко минути в задръстване

    Клинична диагноза се поставя, ако пациентът има: ИТМ > 29 kg/m2, обиколка на шията на пациента > 43 cm, кръвно налягане > 140/90 mmHg, индекс на сънливост през деня > 9 точки, оплаквания от силно хъркане. В останалите случаи, както и когато картината на заболяването е неясна, е необходима функционална лабораторна диагностика.

• Функционална лабораторна диагностика

  Тази диагностична процедура включва функционално наблюдение на основните необходими параметри през нощта, за да се потвърди комплексът от синдроми на обструктивна или централна сънна апнея.

  Тъй като такава процедура може да се извърши както в специално отделение за функционална диагностика (лаборатория на съня), така и у дома (скринингово изследване), процедурата се разделя на „полисомнографско изследване“ и кардиореспираторно наблюдение или „полиграфско изследване“.

• Определяне на тежестта на заболяването

  За да установите тежестта на заболяването, използвайте формула за събиране на степените на тежест въз основа на броя на събитията на апнея-хипопнея за един астрономически час и максималното едновременно понижение на насищането с кислород в артериалната кръв, регистрирано по време на сън.

  Индекс на респираторни нарушения (RDI) е индекс на респираторен дистрес, който отразява броя на събитията на респираторен дистрес на час сън. RDI се свързва по-често с индекса на сънна апнея-хипопнея, отколкото с официалния индекс на „чистите“ епизоди на сънна апнея.

  Според броя на дихателните нарушения е обичайно да се разграничават:

  Тежест на OSA	Брой случаи на нарушено дишане на час (RDI)
  	Апнея (AI)	Апнея + хипопнея (AHI)
  норма
  Лека форма	5-10	10-20
  Умерена форма	10-15	20-30
  Тежка форма	>15	> 30

  
  

  Индексът на насищане (SaO 2) е стойността на насищането на артериалната кръв с кислород.

  В зависимост от незабавното му намаляване по време на епизод на респираторен дистрес, тежестта на заболяването, определена от индекса RDI, трябва да се промени съответно:

  Тежест на OSA	Едностепенна редукция (мин. SaO 2)
  Без промени	>90 %
  Повишена с 1 градус	85% - 90%
  Повишена с 2 градуса	80% - 85%
  Повишена с 3 градуса

  
  

  Така, ако RDI = 15 събития/час и min SaO 2 = 85%, тогава правилото за добавяне на степени на тежест определя състоянието като:

  лека форма на OSAHS + увеличение с 2 градуса = тежка форма на OSAHS

  Този алгоритъм за установяване на степента на тежест е намерил своето практическо приложение през последните 9 години и е доказал своята ефективност при 10 486 пациенти.

• Диагностични критерии

  Клинична диагноза се поставя, ако пациентът има: ИТМ > 29 kg/m2, обиколка на шията на пациента > 43 cm, кръвно налягане > 140/90 mmHg, индекс на сънливост през деня > 9 точки, оплаквания от силно хъркане.

  В останалите случаи, както и когато картината на заболяването е неясна, е необходима функционална лабораторна диагностика.

  Определянето по време на функционалната лабораторна диагностика на показателите на RDI индекса (брой на случаите на нарушено дишане на час), равно на повече от 5 в случай на апнея или повече от 10 в случай на апнея + хипопнея, позволява да се направи клинична диагноза на „сънна апнея“.