Хиперкалцемия при злокачествени новообразувания. Хиперкалцемия: какво е това, симптоми, причини, лечение, диагноза, признаци. Прекомерна абсорбция на калций в стомашно-чревния тракт

Хиперкалциемията е повишаване на концентрацията на калций в кръвния серум над горната граница на препоръчителното ниво, което най-често е в диапазона 2,15-2,60 mmol/l (8,5-10,5 mg%). Тази неточност във формулировката се дължи на факта, че в момента има различни методи за определяне на калция, даващи малко по-различни резултати. Оценката и диференциалната диагноза на хиперкалциемията се извършва въз основа на резултатите от клиничния преглед и биохимичните данни.

От особено значение при определяне на концентрацията на калций са правилата за вземане на кръвни проби, които трябва да се спазват стриктно, за да се избегнат грешни резултати. По-специално, кръвната проба трябва да се направи само след отстраняване на турникета; фалшиво положителен резултат може да се наблюдава и когато течността и протеинът се преразпределят в тялото по време на прехода от хоризонтално към вертикално тяло.

Тъй като албуминовата фракция на протеина е основната му фракция, която се комбинира с калций, при оценка на серумната концентрация на калций в клиниката, концентрацията на албумин в серума се определя едновременно, това е особено важно при оценката на концентрацията на калций в дългосрочна динамика. .

Трябва да се каже, че има много причини за развитието на хиперкалцемия. Статистиката показва, че честотата на хиперкалциемия сред амбулаторните пациенти е 0,1-1,6%, а сред пациентите в терапевтична болница - 0,5-3,6%. Освен това сред амбулаторните пациенти хиперкалциемията най-често се диагностицира при пациенти с хиперпаратироидизъм, заболявания на щитовидната жлеза, синдром на Бърнет и при продължително обездвижване. Сред пациентите в терапевтична болница хиперкалциемията най-често се среща при пациенти с рак.

Калцият влиза в тялото само с храна. Нормалната му регулация се определя от постъпващото в организма количество, както и от различни биохимични и хормонални фактори, които играят изключително важна роля. Следователно нарушаването на някоя от изброените системи, участващи в калциевата хомеостаза, води до развитие на хиперкалцемия или хипокалцемия.

При децата калцият, абсорбиран в червата, се задържа в тялото, осигурявайки растежа на скелета, а при възрастни калцият е необходим за попълване на задължителните загуби в урината и изпражненията. Бременните жени се нуждаят повече от калций, тъй като той е необходим за формирането на скелета на плода и млечната секреция. При деца и възрастни адаптирането към промените в приема на калций се дължи на промени в абсорбцията му в червата, което позволява да се задоволят нуждите на костната система, като същевременно се поддържа нормален калциев баланс. Всяко заболяване, което нарушава процесите на отлагане на калций в костите, води до нарушение на метаболизма на калция, променяйки серумната му концентрация.

Симптоми на хиперкалцемия

Много често хиперкалциемията се открива случайно по време на рутинно биохимично изследване. Освен това може да има голямо разнообразие от симптоми или да бъде безсимптомно.

Хиперкалциемията може да се прояви като умора, слабост, летаргия, депресия, халюцинации, параноя, невротични състояния, запек, загуба на апетит, гадене, повръщане, коремна болка, полиурия. При някои пациенти хиперкалцемията се проявява с лумбална болка, свързана с образуването на камъни в бъбреците.

При тежка хиперкалциемия настъпват промени в ЕКГ - QT интервалът се скъсява, Т вълната се увеличава, което започва веднага след QRS комплекса, докато ST сегментът отсъства.

Сравнително често калцият се отлага върху роговицата на окото, разположен на ръба му; в допълнение, пациентите с хиперкалциемия могат да развият остър симптом на "червено око", когато калций се отлага върху конюнктивата.

Трябва да се каже, че независимо от причината за развитието на хиперкалциемия, тежестта на клиничните симптоми е по-голяма, колкото по-високо е съдържанието на калций, следователно откриването на хиперкалциемия е безспорен факт за провеждане на задълбочени изследвания за определяне на причината. Трябва да се каже, че високата концентрация на калций може да провокира хиперкалцемична криза, която често е фатална и изисква медицинско лечение.

Диагностични тестове, проведени за хиперкалцемия:

Определяне на общ и йонизиран калций в кръвния серум.
Определяне концентрацията на фосфор.
Тестове за екскреция на фосфор.
Определяне на концентрацията на общ протеин и албумин.
Определяне на алкална фосфатаза.
Определяне на паратхормон.
Определяне на 25-хидроксивитамин D и 1,25-дихидрохолекалциферол.
Определяне на калцитонин.
Определяне на съдържанието на калций в урината.
Определяне на съдържанието на хидроксипролин в урината.
Определяне на cAMP в урината.
Тест за кортизон.

Заболявания, най-често придружени от хиперкалциемия:

Злокачествени новообразувания- най-честата причина за хиперкалцемия при болни (около 10% от пациентите с рак имат висок калций). Най-честата причина е остеолитична костна метастаза. Основните източници на метастази са първичните неоплазми на млечната жлеза, бронхите, бъбреците и щитовидната жлеза.
Първичен хиперпаратироидизъм- обикновено се причинява от аденом на паращитовидната жлеза, по-рядко от хиперплазия на четирите жлези и още по-рядко от злокачествено новообразувание.
Прием на тиазидни диуретици- отличителна черта на тиазидите от други диуретици е способността им да повишават реабсорбцията на калций в бъбречните тубули. Развитието на значителна хиперкалциемия изисква спешно спиране на тиазидите.
Рак на кръвта- миелом, левкемия, болест на Ходжкин.
Витамин D токсичност- този витамин и неговите производни имат кумулативен токсичен ефект, повишавайки абсорбцията на калций в стомашно-чревния тракт.
саркоидоза- е рядко усложнение на заболяването, развиващо се в тежка и разпространена форма на заболяването, без да е задължителен признак.
Тиреотоксикоза- хиперкалцемия при този вид патология може да бъде директно усложнение на заболяването или проява на свързания първичен хиперапаратиреоидизъм.
Синдром на Бърнет(млечно-алкален синдром) - е сравнително рядък по това време, в резултат на промени в тактиката за лечение на пептични язви, предимно използването на нерезорбируеми алкали. Синдромът продължава да се появява по време на самолечение на пептична язва, ако пациентът приема антиацидни лекарства, които съдържат калциев карбонат.
Множествена аденоматоза на ендокринните жлези- рядко явление при пациенти с аденом на хипофизата.
Костно увреждане при болестта на Paget(osteitis deformans) е рядко усложнение, което възниква, когато пациентът е обездвижен или прикован на легло.
Третичен хиперпаратироидизъм- хиперкалциемия се развива в резултат на прекомерна секреция на ПТХ при пациент, страдащ от продължителна хипокалцемия, причинена от хронични бъбречни или стомашно-чревни заболявания.
Фамилна хипокалциурична хиперкалцемия- рядка доброкачествена семейна патология, която не засяга продължителността на живота, която беше открита сравнително наскоро.

ВНИМАНИЕ! Информация, предоставена на сайта уебсайте само за справка. Администрацията на сайта не носи отговорност за възможни негативни последици, ако приемате лекарства или процедури без лекарско предписание!

Много често заболяването се развива в резултат на прогресиране на онкологични процеси в млечната жлеза и бронхите, миелом, ендокринопатии (хипертиреоидизъм), бъбречна недостатъчност, прием на определени лекарства, генетични патологии и прекомерни дози витамин D.

Патологията е асимптоматична или характеризиращ се с леки симптоми. Важно е не само да се открие хиперкалциемията навреме, но и да се установи причината за нея. Диференциалната диагноза на причините за това състояние се извършва по време на клинични изпитвания. В същото време е важно да се разберат механизмите, които участват в процесите на регулиране на нивата на калций в кръвта, както и естеството на тяхното нарушаване при патологични промени в организма.

Въпреки широкия спектър от причини за хиперкалцемия, нейните прояви са доста типични. Късна диагностика и забавено лечение може да доведе до развитие на трудни за контрол усложнения, до бъбречна недостатъчност. Ето защо е важно редовно да се провеждат изследвания, включително определяне на нивото на калций в кръвта за навременна диагностика на патологичното състояние и предприемане на терапевтични мерки.

причини

Етиологичните фактори на хиперкалцемия включват:

онкологични процеси;
хуморални нарушения;
остеолиза при метастази в костната тъкан и миелома;
влияние на лекарства (тиазиди, литиеви лекарства);
прекомерни дози витамин D;
обездвижване;
генетични причини (фамилна хиперкалцемия, придружена от хипокалциурия);
инфекции;
ендокринопатия от типа на феохромоцитома.

Широкият спектър от причини, които могат да причинят хиперкалцемия, затруднява поставянето на правилната диагноза и предписването на адекватно лечение. Следователно, когато се открие хиперкалцемия предписват се редица допълнителни изследванияза идентифициране на етиологичния фактор. Това ви позволява точно да определите основното заболяване и да поставите правилната диагноза.

Терапевтичните мерки в този случай също ще бъдат най-ефективни и бързо ще изравнят колебанията в нивата на калций в кръвта.

Симптоми

Състоянието на хиперкалцемия при онкологични процеси се причинява от метастатично разрушаване на костната тъкан, както и от прекомерен синтез на простагландин Е2, който предизвиква костна резорбция. В допълнение, остеокластите се активират с помощта на синтезиран от левкоцитите фактор и паратиреоиден хормон.

Острата провокира хиперкалцемия в резултат на резорбтивни процеси в мускулната тъкан, както и засилване на синтеза и секрецията на метаболитите на витамин Dв клетките на бъбречната тъкан.

Тиазидите са способни да подобрят реабсорбцията на калций от лигавицата на бъбречните тубули. Хиперкалциемията възниква в резултат на повишаване на концентрацията на метаболита на витамин D и поради повишената абсорбция на калциеви йони в храносмилателната система. Продължителното обездвижване провокира освобождаването на калций от костната тъкан.

В резултат на повишаване на концентрацията на калций в кръвта може да се провокира спазъм на артериолите, намаляване на кръвоснабдяването на бъбреците и процеса на гломерулна филтрация. Освен това, процесът на реабсорбция на калий се инхибира, магнезий и натрий, усвояването на бикарбонат се увеличава. Екскрецията на водородни и калциеви йони също се увеличава.

Симптомите на хиперкалцемия се дължат главно на нарушена бъбречна функция.

Клиничните прояви на хиперкалцемия включват:

умора;
полиурия;
диспептични разстройства;
повишено кръвно налягане в ранните етапи;
хипотонични прояви или колапс при прогресиране на процеса;
летаргия.

Хронично състояние на хиперкалцемия няма изразени симптоми. Симптомът на полиурия е свързан с намаляване на концентриращата функция на бъбречната тъкан поради патологията на активния транспорт на натриеви йони. Също така, реабсорбцията на вода и градиентът на натриевите йони намаляват, а пропускливостта на тубулите се влошава. Поради намаляването на количеството извънклетъчна течност се увеличава абсорбцията на бикарбонатни йони, което провокира увеличаване на метаболитната алкалоза. В допълнение, освобождаването на калиеви йони се увеличава, което провокира прогресирането на симптомите на хипокалиемия.

Продължителна хиперкалцемия причинява развитие на интерстициална фиброза. В този случай промените в гломерулите ще бъдат минимални. Тъй като интрареналното съдържание на калциеви йони се увеличава в посока от кората към папилата, загубата на кристален калций се открива най-вече в медулата. Това състояние провокира нефрокалциноза и нефролитиаза.

Също така към клиничните прояви на бъбречни симптоми включват уринарен синдром, което включва еритроцитурия и умерена протеинурия, преренална азотемия, както и бъбречна недостатъчност, развиваща се в резултат на обструктивно възпаление.

Спектърът от клинични прояви на хиперкалциемия определя трудността на диференциалната диагноза на причините за това състояние. Ето защо е препоръчително, когато се установи еднократно повишаване на концентрацията на калций, да се предпише набор от допълнителни изследвания, които ще позволят да се направи правилна диагноза с висока точност и да се предпише ефективна терапия, насочена към елиминиране на причината за патологията състояние.

Диагностика

Хиперкалциемия често се открива случайно по време на биохимичен кръвен тест. Ако се открие, допълнително се предписва тест за паратироиден хормон, за да се идентифицира дисфункцията на паращитовидните жлези. Често с повишаване на калция в кръвта се открива и повишаване на активността на алкалната фосфатаза. Освен това се отбелязва хипокалциурия.

В някои случаи хиперкалцемията се причинява от мутация в гена на калциевия рецептор. В този случай се извършва молекулярно-генетична диагностика за изясняване на етиологичния фактор. Често това състояние не изисква терапия и поставянето на правилна диагноза може да предпази пациента от нерационална паратироидектомия.

Също така е рационално да се предпише ултразвук на шията, пункция на костен мозък и радиография, за да се изключат онкологични и други причини. Възможно е да се определят серологичните маркери на онкологията и сцинциографията.

Счита се за рационално да се предпише изследване на нивото на метаболитите на витамин D, които се наблюдават при и други патологични състояния.

Набор от диагностични мерки позволява да се определи причината за патологията и да се предпише правилното лечение за премахване на провокиращи фактори.

Лечение

На първо място, терапията за хиперкалцемия е насочена към премахване на етиологичния фактор. Това може да включва резекция на раковия фокус, намаляване на дозата на витамин D, намаляване на приема на калций, увеличаване на екскрецията, както и приемане на лекарства, които предотвратяват измиването на калций от костната тъкан и увеличават навлизането му в костта.

Важен момент е да се възстанови правилният обем на извънклетъчната течност чрез прилагане на необходимото количество инфузия с физиологичен разтвор. Също се предписват диуретициза подобряване на отделянето на калций. Интравенозното приложение на фосфатни йони помага за намаляване на нивата на калций, но те трябва да се използват с повишено внимание, за да се избегне нарушаване на функционирането на бъбречната тъкан.

Извличането на калций от костната тъкан се предотвратява от кортикостероиди и. Тези лекарства предизвикват траен ефект на понижаване на нивата на калций в кръвта. Спешно намаляване на нивата на калций в кръвта се постига чрез използване на перитонеална или хемодиализа. Възможно е също да се предписват инхибитори на синтеза на простагландин.

Необходимият курс на лечение може да бъде предписан само от висококвалифициран специалист. Правилността на предписването на лекарството се определя от навременната диагноза и идентифицирането на факторите, провокиращи патологията.

Предотвратяване

Като превантивна мярка си струва провеждайте редовни прегледис цел навременна диагностика на колебания в нивата на калций в кръвта. Освен това си струва да коригирате диетата и приема на течности.

Също така е необходимо да се спазват дозировките на предписаните лекарства, така че излишъкът от определени лекарства да не може да повлияе на нивата на калций. Необходимо наблюдавайте приема на витамин D.

Важно е своевременно да се лекуват състояния, които могат да предизвикат развитието на симптоми на хиперкалцемия.

Прогноза

Ако се спазват всички терапевтични мерки, прогнозата благоприятен. Навременното намаляване на нивата на калций ще премахне проявите на клиничните симптоми. Важно е да се диагностицира навреме повишаването на концентрацията на калциеви йони в кръвта, така че предписаното лечение да е ефективно.

Постоянната хиперкалциемия може да доведе до сериозни усложнения до до бъбречна недостатъчност, което може да изисква диализа за облекчаване.

За да се избегнат неблагоприятни последици, трябва да се провеждат редовни профилактични прегледи и лабораторни изследвания.

Намерихте грешка? Изберете го и натиснете Ctrl + Enter

Хиперкалциемията се развива относително често при пациенти с рак. По-често се свързва с костни метастази и е по-рядко при липса на костно увреждане от тумор. Според редица автори, от 433 пациенти с рак с хиперкалпиемия, костните метастази са идентифицирани при 86% от пациентите. В повече от половината от случаите развитието протича с метастази на рак на гърдата, по-рядко с рак на белите дробове и бъбреците. Приблизително 15% от пациентите са диагностицирани с хемобластоза. При тези пациенти хиперкалциемията обикновено се проявява с дифузно туморно засягане на костите, въпреки че понякога изобщо няма признаци на костно засягане.

В приблизително 10% от случаите хиперкалциемията се развива при липса на радиологични или сцинтиграфски признаци на костно увреждане. В такива случаи патогенезата на хиперкалциемията е свързана с производството на хуморални медиатори от тумора, които активират остеокластите, основният от които е протеин, свързан с паратироидния хормон. Много други цитокини са идентифицирани с възможна костно-резорбтивна активност. Простагландините са мощни стимулатори на костната резорбция и могат също да играят роля при хиперкалциемия при рак. Възможно е също туморът да е свързан с първичен хиперпаратироидизъм или други причини за хиперкалциемия (например интоксикация с витамин D или саркоидоза).

Клинични прояви и диагноза

Хиперкалциемията при пациенти с рак често е придружена от тежки нарушения на благосъстоянието. Поради намаляване на концентрационната способност на бъбреците рано се появяват полиурия и никтурия. Пациентите често се оплакват от анорексия, гадене, запек, мускулна слабост и умора. С напредването на хиперкалциемията настъпва тежка дехидратация, азотемия, ступор и кома. В допълнение към хиперкалциемията, биохимичните кръвни изследвания показват хипокалиемия, повишени нива на уреен азот и креатинин в кръвта. Пациентите с хиперкалцемия често развиват хипохлоремична метаболитна алкалоза (докато метаболитната ацидоза е по-честа при първичния хиперпаратироидизъм). Концентрациите на серумния фосфор варират. Съдържанието на паратироиден хормон също може да бъде нормално, повишено или намалено. Най-добрият метод за идентифициране на костни лезии е сканирането, което може да разкрие лезии в костите, които не се виждат на рентгенови лъчи.

Лечение

Целите на лечението на хиперкалцемия са намаляване на серумните концентрации на калций и лечение на основното заболяване. При умерена хиперкалциемия (албумин-коригирана серумна концентрация на калций 12-13 mg/dL) или асимптоматични случаи може да е достатъчно пълно хидратиране и лечение на самия тумор ( хирургия,химиотерапияили лъчева терапия). Обратно, тежката, животозастрашаваща хиперкалцемия изисква спешно лечение, включително стимулиране на бъбречната екскреция на калций при пациенти с нормална бъбречна функция и прилагане на лекарства, които намаляват костната резорбция.
За лечение на хиперкалцемия се използват лекарства с различна продължителност на действие и ефективност, така че пълното лечение на тежка хиперкалцемия изисква интегриран подход.

. Рехидратация с 0,9% разтвор на натриев хлорид.
. Използване на бифосфонати (памидронова или золедронова киселина).
. Форсирана диуреза с физиологичен разтвор (0,9% разтвор на натриев хлорид и фуроземид).

Рехидратацията и възстановяването на обема на кръвта е най-важният етап от лечението на хиперкалцемия. Рехидратацията се извършва с 0,9% разтвор на натриев хлорид (често през първия ден трябва да се прилагат 4-6 литра). Рехидратацията без допълнителни мерки може само леко да намали концентрацията на калций в кръвния серум (до 10%). Рехидратацията обаче стимулира бъбреците, което улеснява отделянето на калций в урината.

Солева диуреза. След възстановяване на кръвния обем може да се стимулира диурезата. Натрият конкурентно инхибира калциевата резорбция в тубулите, така че интравенозното приложение на 0,9% разтвор на натриев хлорид значително повишава калциевия клирънс. Тъй като корекцията на хиперкалциемията изисква прилагане на големи обеми от 0,9% разтвор на натриев хлорид, централното венозно налягане трябва постоянно да се проследява по време на лечението. Интравенозното капково приложение на 0,9% разтвор на натриев хлорид 250-500 ml/h с интравенозно приложение на 20-80 mg фуроземид на всеки 2-4 часа води до значително увеличаване на екскрецията на калциеви йони в урината и леко намаляване на концентрацията на калций в кръвния серум при повечето пациенти. Този метод изисква стриктно наблюдение на сърцето и белите дробове, за да се предотврати претоварване с течности. В допълнение, за поддържане на електролитния баланс е необходимо постоянно наблюдение на биохимичните параметри на кръвта и компенсиране на загубите на натриеви, калиеви, магнезиеви и водни йони. В някои случаи може да се постигне намаляване на нивото на калций в кръвния серум чрез интравенозно капково приложение на 0,9% разтвор на натриев хлорид 125-150 ml / h в комбинация с интравенозно приложение на фуроземид в доза от 40-80 mg 1 -2 пъти на ден.

Бифосфонатите са мощни инхибитори на нормалната и патологичната костна резорбция от остеокластите. Те свързват калциевия фосфат и инхибират растежа и разтварянето на фосфатните кристали. В допълнение, лекарствата от тази група могат директно да инхибират резорбтивната активност на остеокластите.

Памидронова и золедронова киселина— инхибитори на костната резорбция и високоефективни лекарства за лечение на хиперкалцемия при рак. От няколко години памидроновата киселина е лекарството на избор за лечение на хиперкалцемия при пациенти с рак. Золедроновата киселина е по-удобна за употреба (по-кратък курс на лечение) и също толкова ефективна.
При умерена хиперкалциемия (серумна концентрация на калций 12-13,5 mg/dL) се препоръчва 60-90 mg памидронова киселина да се прилага интравенозно веднъж в продължение на 4 часа на ден. Максималната препоръчвана доза золедронова киселина е 4 mg. Лекарството се прилага веднъж интравенозно, продължителността на инфузията е най-малко 15 минути. При неефективност приложението може да се повтори след 3-4 дни.

Странични ефекти. Памидроновата и золедроновата киселина обикновено се понасят добре и не са докладвани сериозни странични ефекти. В редки случаи след прилагане на лекарството се отбелязва леко (1 ° C) повишаване на температурата. Смята се, че краткосрочната треска е свързана с освобождаването на цитокини от остеокластите. Приблизително 20% от пациентите изпитват болка, зачервяване, подуване и втвърдяване на мястото на инжектиране. Хипокалцемия, хипофосфатемия или хипомагнезиемия се наблюдават при 15% от пациентите. При пациенти с нарушена бъбречна екскреция и двете лекарства трябва да се използват с повишено внимание. По време на стоматологични процедури и орални заболявания, некрозата на долната челюст може да бъде неблагоприятен страничен ефект на бифосфонатите.

Глюкокортикоиди. Механизмът, чрез който глюкокортикоидите намаляват концентрациите на калций, е множествен и сложен. Интравенозното приложение на големи дози хидрокортизон (или негови аналози) - 250-500 mg на всеки 8 часа може да бъде ефективно при лечението на хиперкалцемия, свързана с лимфопролиферативни заболявания (като HXJ1 и мултиплен миелом) и рак на гърдата с костни метастази. Въпреки това може да отнеме няколко дни, преди глюкокортикоидите да намалят серумните концентрации на калций. Поддържащата терапия започва с преднизолон 10-30 mg/ден перорално.

Фосфатни хранителни добавки. Фосфатите се приемат като допълнение към основното лечение на хиперкалцемия при рак. Поглъщането на фосфати възпрепятства усвояването на калциевите йони в червата и стимулира отлагането на неразтворими калциеви соли в костите и тъканите. Приемът на 1,5-3 g елементарен фосфор може леко да намали нивата на калций и също така да намали отделянето на калций в урината. Дозата на фосфатите, приети перорално, обикновено се ограничава от диария. Добавката на фосфат е противопоказана при пациенти с бъбречна недостатъчност или хиперфосфатемия поради риск от калцификация на меките тъкани. За предотвратяване на метастатична калцификация е необходимо да се контролира концентрацията на калций и фосфор, както и разтворимостта на калция в присъствието на фосфорни йони.

Други лекарства

Понастоящем митрамицин не се използва или препоръчва за хиперкалцемия. Калцитонинът се използва рядко поради необходимостта от многократни дози и бързото развитие на лекарствена резистентност. Той обаче действа бързо и може да се предписва при хиперкалцемия при пациенти със сърдечна недостатъчност. Калцитонин се предписва в доза от 4 IU/kg подкожно или интрамускулно на всеки 12 часа, ако не се наблюдава ефект в рамките на 24-48 часа.

Повечето отделения за интензивно лечение вече имат способността да измерват йонизиран калций.

Хиперкалциемията се дефинира като обща серумна концентрация на Ca >10,4 mg% или серумна концентрация на йонизиран Ca >5,2 mg%. Основните причини за хиперкалцемия включват хиперпаратиреоидизъм, токсичност на витамин D и злокачествено заболяване. Клиничните прояви включват полиурия, запек, мускулна слабост, объркване и кома. Диагнозата се установява въз основа на резултатите от определяне на концентрациите на йонизиран Ca и паратиреоиден хормон в серума.

Хиперкалцемия се среща при 5% от хоспитализираните пациенти и при 0,5% от населението.

Лека до умерена хиперкалцемия се наблюдава при нива между 2,7 и 3,4 mmol/L.

При стойности > 3,5 mmol/l се говори за критична хиперкалцемия. В случай на хиперкалциемична криза нивата на калций обикновено са над 4 mmol/l.

Причини за хиперкалцемия

Хипертиреоидизъм (присъства при 15-20% от пациентите с хиперкалцемия).
Грануломатозни заболявания.
Лечебни ефекти.
Витамин D токсичност.
Токсичен ефект на теофилин.
Неподвижност.
Надбъбречна недостатъчност.
Рабдомиолиза.
Вродена лактазна недостатъчност.
тумор-индуцирана хиперкалцемия (най-честата причина! Обикновено при карциноми на бронхите, гърдата и простатата, по-рядко при мултиплен миелом и лимфоми)
Първичен хиперпаратироидизъм (pHPT), обикновено причинен от аденом (рядко карцином) на паращитовидната жлеза
Напреднала бъбречна недостатъчност (поради третичен хиперпаратироидизъм, калий-съдържащи фосфат-свързващи вещества, заместване на витамин D)
Екзогенен прием на калций („млечно-алкален синдром“): заместване на калций (напр. след менопауза, дългосрочна стероидна терапия), хранителни добавки, антиациди
Хемоконцентрация (напр. дехидратация, изместване на течности от интравазалното пространство в интерстициума, промени в позицията на тялото) -> повишаване на общите нива на калций
Дефицит на протеин/албумин
Лекарства: предозиране на витамин D или витамин А, тамоксифен, литиеви препарати, тиазидни диуретици, калций-съдържащи катионобменници, предозиране на теофилин, естрогени
Ацидоза: делът на йонизирания калций се увеличава (около 0,2 mg/dL или 0,05 mmol/L на 0,1 pH единица)
Надбъбречна недостатъчност
Хипертиреоидизъм
Саркоидоза, туберкулоза, грануломатоза на Wegener (повишена секреция на витамин D)
Фамилна хипокалциуретична хиперкалцемия.
Хиперпаратироидизъм
Злокачествени новообразувания
Тиреотоксикоза
Обездвижване
Болест на Paget
Болест на Адсисън
Феохромоцитом
Бъбречна недостатъчност
Състояние след бъбречна трансплантация

Три основни патофизиологични пътя могат да доведат до развитие на хиперкалцемия. Това са прекомерна абсорбция на калций в стомашно-чревния тракт, отслабена екскреция на калций от бъбреците и повишена резорбция на костната тъкан с освобождаване на калций.

Прекомерна абсорбция на калций в стомашно-чревния тракт

Прекомерната абсорбция на калций в стомашно-чревния тракт играе важна роля в патогенезата на такива аномалии като млечно-алкален синдром, интоксикация с витамин D и грануломатозни заболявания.

Млечно-алкален синдромвъзниква поради прекомерна консумация на калций и основи. Преди това основните източници на такава консумация бяха млечните продукти и натриевият бикарбонат. Напоследък обаче този синдром най-често се наблюдава при по-възрастни жени, които използват калциев карбонат или цитрат за лечение или профилактика на остеопороза. Пациентите показват типична триада от признаци на хиперкалцемия, метаболитна алкалоза и бъбречна недостатъчност. Лечението на хиперкалцемия при такива пациенти често е доста сложно, тъй като поради постоянното блокиране на освобождаването на ПТХ, те много лесно развиват хипокалцемия.

Хиперкалцемия при бъбречна недостатъчностобикновено рядко. Може да се развие само при пациенти, които използват специални хранителни добавки, съдържащи калций и витамин D. Тази патология, подобно на млечно-алкалния синдром, показва, че дори при прекомерен прием на калций в тялото, хиперкалцемия не може да възникне при липса на бъбречна дисфункция.

Витамин D токсичностобикновено се придружава от хиперкалцемия. Като причина за това се смята прякото стимулиране на калциевата абсорбция в тънките черва от калцитриол.

За някои грануломатозни заболявания(например саркоидоза) се характеризира с развитие на вторична хиперкалцемия. Причината за това е повишеното производство на калцитриол от активираните макрофаги, което води до стимулиране на абсорбцията на калций в тънките черва. По-често обаче заболяванията от тази група са придружени от хиперкалцинурия. Понякога лимфомите могат да причинят хиперкалцемия (също поради прекомерното производство на калцитриол).

Повишено освобождаване на калций от костната тъкан

Повишеното освобождаване на калций от костната тъкан е основната причина за хиперкалцемия при първичен и вторичен хиперпаратиреоидизъм, злокачествени новообразувания, хипертиреоидизъм, продължително обездвижване, болест на Paget и интоксикация с витамин А.

Първичен хиперпаратироидизъм. Хиперпаратироидизмът обикновено (в 80% от случаите) е свързан с единичен аденом на паращитовидните жлези. При останалите пациенти се открива дифузна хиперплазия и при половината от тези пациенти тази хиперплазия е свързана с наследствен синдром на множествена ендокринна хиперплазия тип I (който също се характеризира с аденоми на хипофизната жлеза и островите на панкреаса) или тип II. Множествените паратироидни аденоми са редки, а карциномите са още по-редки. Хиперкалциемията при хиперпаратироидизъм възниква поради активиране на освобождаването на калций от костната тъкан, повишена абсорбция в тънките черва (под влияние на калцитриол) и стимулиране на реабсорбцията на този електролит в дисталните бъбречни тубули. При първичния хиперпаратиреоидизъм хиперкалцемията често е лека и асимптоматична. Поради това често се открива по време на рутинни биохимични кръвни изследвания по време на клинични прегледи на населението. Най-често първичният хиперпаратиреоидизъм се открива за първи път при хора на възраст 50-60 години; жените страдат от тази патология 2-3 пъти по-често от мъжете, а в 2/3 от случаите засегнатите жени са в постменопауза.

Вторичен хиперпаратироидизъмчесто причинява хиперкалциемия след бъбречна трансплантация, когато метаболизмът на витамин D и бъбречната функция се възстановяват и освобождаването на ПТХ поради настъпило преди това увеличение на жлезистата маса на паращитовидните жлези остава повишено. Обикновено хиперкалциемията при такива пациенти изчезва спонтанно през първата година след бъбречната трансплантация.

Злокачествени новообразувания- втората най-важна причина за хиперкалцемия. Повишеното p в присъствието на злокачествени тумори е свързано с няколко патофизиологични механизма. Първо, туморите произвеждат излишни количества от така наречените PTH-производни пептиди (pPTHp). Второ, туморите причиняват активна резорбция на костната тъкан около мястото им по време на растеж в нея (резорбцията се медиира от производството на редица цитокини и простагландини, активиращи костния лизис от туморни клетки). И накрая, трето, много тумори (например лимфоми) произвеждат калцитриол. Понякога хиперкалциемията, дължаща се на туморна продукция на pPTHp, се нарича хуморална туморна хиперкалциемия. В 70% от случаите аминокиселинната верига на pPTHp съответства на първите 13 аминокиселинни остатъка на PTH. Следователно, pPTHp има способността да се свързва с PTH рецепторите и да предизвика подходящ отговор в прицелните тъкани (макар и не винаги идентичен с реакцията към PTH). Хуморалната туморна хиперкалцемия често се открива при пациенти с предварително идентифицирани тумори или с признаци на тумор по време на търсене на медицинска помощ. Концентрацията на Ca2+ в кръвта им може да бъде висока. Имунологично pPTHp се различава от самия PTH, следователно pPTHp не се открива с помощта на конвенционалните методи за откриване на PTH. Налични са обаче специални комплекти за конкретно определяне на pPTHp. Трябва да се отбележи, че комплекти, чието определяне на pPTHp се основава на оценката на С-края на тези пептиди, могат да дадат фалшиво положителни резултати по време на бременност и при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. Средната продължителност на живота на пациентите с хуморална туморна хиперкалциемия рядко надвишава 3 месеца от момента на диагностициране на това заболяване. Плоскоклетъчните карциноми, бъбречните карциноми и повечето видове рак на гърдата винаги произвеждат pPTHp. При диагностицирането не трябва да се изключва едновременното наличие на първичен хиперпаратироидизъм и неоплазма. Доказано е, че много злокачествени новообразувания могат да предразположат към развитие на първичен хиперпаратироидизъм.

Хиперкалцемия и локален костен лизис често се наблюдават при множествени миеломи. Приблизително 80% от пациентите с миелома развиват хиперкалциемия няколко пъти в хода на тази патология. Разрушаването на костите е свързано с производството на интерлевкини 1 и 6 от туморни клетки, както и фактор на туморна некроза β. Морфологично, увреждането на костите, причинено от миеломи, показва активиране на остеокластите без признаци на повишено образуване на нова костна тъкан. В същото време, при костна резорбция от метастази на рак на гърдата или простатата, обикновено се забелязват признаци на активиране на остеогенезата. Това се доказва и от повишеното поглъщане на радионуклиди от остеобластите в местата на такова увреждане.

Хипертиреоидизъмпридружено от хиперкалциемия при приблизително 10-20% от пациентите. Причината за хиперкалцемия се счита за ускорена костна обмяна.

Продължително обездвижване и болест на Pagetможе също да причини хиперкалцемия. Най-вероятно е да се появи при деца. При възрастни в такива ситуации по-често се наблюдава хиперкалциурия.

Редки причини за хиперкалцемия. Хиперкалциемия може да възникне и поради употребата на литиеви препарати (литиевите йони могат да взаимодействат със сензорните калциеви рецептори), тиазидни диуретици (трябва да се подозира скрит първичен хиперпаратиреоидизъм) и при наличие на рядко наследствено заболяване - фамилна хипокалцинурна хиперкалциемия (FHH).

SGG. Обикновено се проявява като лека хиперкалциемия в ранна възраст, хипокалцинурия и нормални или леко повишени нива на ПТХ в кръвта при липса на клинични симптоми на повишен p. Поради мутацията сензорните калциеви рецептори на пациентите са по-малко чувствителни към p Следователно, за да се потисне освобождаването на ПТХ, са необходими по-високи стойности на този показател. Винаги трябва да се има предвид възможността за FHH, тъй като пациентите с тази патология често се диагностицират с „първичен хиперпаратироидизъм“ и се насочват за изследване на паращитовидните жлези, което в този случай не се изисква. Това е FHH, който очевидно трябва да бъде диагностициран при малка част от пациентите, които са били подложени на операция за отстраняване на аденом на паращитовидната жлеза, но при които този аденом не може да бъде открит.

Симптоми и признаци на хиперкалцемия

Рутинен биохимичен скрининг при пациенти без симптоми на хиперкалцемия.
Общи симптоми: депресия (30-40%), слабост (30%), умора и неразположение.
Стомашно-чревни симптоми: запек, липса на апетит; неясни коремни симптоми (гадене, повръщане), загуба на тегло.
Бъбречни симптоми: камъни в бъбреците (с продължителна хиперкалцемия); нефрогенен безвкусен диабет (20%); бъбречна тубулна ацидоза тип 1; преренална бъбречна недостатъчност; хронична хиперкалцемична нефропатия, полидипсия или дехидратация.
Невропсихични симптоми: възбуда, депресия, когнитивно увреждане; кома или ступор.
Сърдечни симптоми: хипертония, аритмия.
Стомашно-чревни симптоми: коремна болка, гадене/повръщане, запек, панкреатит
Бъбречни симптоми: полиурия (поради диуретичния ефект на хиперкалциемията и ADH-резистентност на бъбреците) и свързаната полидипсия, нарушена бъбречна функция, нефролитиаза
Неврологични симптоми: объркване, проксимална мускулна слабост и бърза мускулна умора, отслабени рефлекси, умора, главоболие, рядко атаксия, дизартрия и дисфагия, възможни нарушения на съзнанието до кома
Психични симптоми: депресия, страх, ступор, психоза
Сърдечно-съдови симптоми: в ранната фаза, най-вероятно хипертония, в динамиката на хипотония (поради дехидратация), нарушения на сърдечния ритъм, спиране на кръвообращението
Други: болка в костите, остеопения с повишен риск от фрактури, загуба на тегло, сърбеж

При бързо повишаване на концентрацията на калций може да се развие хиперкалциемична криза с обостряне, объркване и нарушения на съзнанието и тежка бъбречна дисфункция.

Внимание: дехидратацията води до намаляване на скоростта на гломерулна филтрация с намаляване на бъбречната екскреция на калций, в резултат на което хиперкалциемията допълнително се увеличава.

Леката хиперкалциемия в много случаи е безсимптомна. Когато серумните нива на Са >12 mg%, са възможни емоционална нестабилност, объркване и кома. Хиперкалциемията може да бъде придружена от невромускулни симптоми, включително слабост на скелетната мускулатура. Често се появяват хиперкалциурия и нефролитиаза.

Показания за спешно лечение

Концентрация на калций >3,5 mmol/l.
Объркване или ступор.
Хипотония.
Тежка дехидратация, водеща до преренална бъбречна недостатъчност.

Диагностика на хиперкалцемия

Анамнеза: основни заболявания (напр. малином)? лекарства? Повишени ли са били вашите нива на калций преди?
Лабораторни данни:

определяне на обща концентрация на калций и албумин или концентрация на общ протеин с подходяща корекция на обща концентрация на калций или определяне на йонизиран калций
определяне на серумните нива на фосфат и магнезий
бъбречни функционални параметри (креатинин, GFR)
анализ на кръвни газове: pH стойност (ацидоза?)
понякога нива на паратиреоиден хормон и витамин D
изключване на хипертиреоидизъм (вижте раздел "Нарушения на функцията на щитовидната жлеза")
определяне на калций, отделен в урината.

Внимание: Псевдохиперкалцемия (повишен общ калций с нормален йонизиран калций) може да бъде причинена от освобождаване на калций от активирани тромбоцити (напр. есенциална тромбоцитоза) или хипералбуминемия.

В случай на хиперкалциемия, свързана с малином, нивото на паратироидния хормон е намалено. При първичен хиперпаратиреоидизъм нивата на серумния фосфат обикновено са ниски.

Диагностика на основното заболяване: рентгенография на скелета, остеолиза, търсене на метастази чрез скелетна сцинтиграфия, ЯМР на шията при съмнение за първичен хипертиреоидизъм (паратироиден аденом)
ЕКГ: нарушения на сърдечния ритъм, скъсен QT интервал
Ултразвук на бъбреците: индикация за нефрокалциноза.

Хиперкалциемия се диагностицира, когато серумна концентрация на Ca >10,4 mg% или серумен йонизиран Ca >5,2 mg%. Често се открива чрез рутинни лабораторни кръвни изследвания. Серумните нива на Ca могат да бъдат изкуствено повишени. Ниският серумен протеин може да маскира хиперкалциемия. Ако клиничните находки (напр. характерни симптоми) предполагат хиперкалциемия, нивата на серумния йонизиран Ca трябва да се определят, ако общите концентрации на протеин и албумин са променени.

Първоначални изследвания. Първоначално трябва да се прегледа анамнезата на пациента, като се обърне специално внимание на резултатите от последните серумни нива на Ca, физически преглед и рентгенова снимка на гръдния кош, и кръвта се изпраща в лабораторията за определяне на електролити, уреен азот, креатинин, йонизиран Ca, PO 4 и алкална фосфатаза и имуноелектрофореза на суроватъчни протеини. В >95% от случаите тези изследвания могат да идентифицират причината за хиперкалцемия. В други случаи е необходимо да се измери съдържанието на интактен ПТХ.

Асимптомната хиперкалциемия, продължаваща с години или идентифицирана в няколко членове на семейството на пациента, предполага FHH. При липса на очевидна патология, серумната концентрация на Ca<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 mg% - за рак.
Определянето на концентрацията на интактния ПТХ помага да се разграничи ПТХ-медиираната хиперкалциемия (хиперпаратироидизъм или HH) от повечето ПТХ-независими причини.

Рентгеновите лъчи на гръдния кош, черепа и крайниците също помагат за откриване на увреждане на костите при вторичен хиперпаратироидизъм. При fibrocystis osteitis (обикновено поради първичен хиперпаратиреоидизъм), хиперстимулацията на остеокластите причинява костна загуба с фиброзна дегенерация и образуване на кисти и фиброзни възли. Тъй като характерни костни лезии се откриват само в относително късни стадии на заболяването, костната рентгенография се препоръчва само при наличие на симптоми на хиперкалцемия. В типични случаи се откриват кистозни образувания в костите, хетерогенност на структурата на костите на черепа и субпериостална резорбция на фалангите и дисталните части на ключиците.

Хиперпаратироидизъм. При хиперпаратироидизъм серумните нива на Ca рядко надвишават 2 mg%, но концентрацията на йонизиран Ca е почти винаги повишена. Хиперпаратироидизмът се показва от ниско ниво на PO 4 в серума, особено на фона на повишената му екскреция от бъбреците. Първичният хиперпаратиреоидизъм е показан от липсата на фамилна анамнеза за ендокринни тумори, излагане на радиация на шията в детството или други очевидни причини. Хроничната бъбречна недостатъчност предполага вторичен хиперпаратиреоидизъм, но не изключва първичен хиперпаратиреоидизъм. Първичният хиперпаратиреоидизъм в такива случаи се характеризира с високо ниво на Ca в серума с нормално съдържание на PO 4, докато вторичният хиперпаратироидизъм се характеризира с повишаване на концентрацията на PO 4.

Необходимостта от определяне на местоположението на аденома на паращитовидната жлеза преди операцията е противоречива. За тази цел са използвани компютърна томография с висока разделителна способност (със или без биопсия под контрол на компютърна томография) и имуноанализ на кръв от тиреоидни вени и ЯМР. Ултразвук с висока разделителна способност, дигитална субтракционна ангиография. Всички тези методи са доста точни, но тяхното използване не подобрява и без това високата ефективност на паратироидектомията, извършена от опитен хирург. Изобразяването на паращитовидните жлези с технеций-99 сестамиби е по-чувствителен и специфичен метод, който помага за откриване на единичен аденом.

Ако хиперпаратиреоидизмът персистира след операция или рецидивира, образната диагностика е от съществено значение за идентифициране на функционираща паратироидна тъкан на необичайни места в шията и медиастинума. Методът с технеций-99 сестамиби е може би най-чувствителният. Понякога, преди повторна паратироидектомия, в допълнение към този метод е необходимо да се използват други (MRI, CT или ултразвук с висока разделителна способност).

Злокачествени тумори. При рак екскрецията на Ca в урината обикновено е нормална или повишена. Намалените нива на ПТХ разграничават хуморалната паранеопластична хиперкалцемия от хиперпаратироидизма. Може също да се диагностицира чрез откриване на PTH-свързан пептид в серума.

Множественият миелом е показан от едновременното наличие на анемия, азотемия и хиперкалцемия или моноклонална гамапатия. Диагнозата се потвърждава чрез изследване на костен мозък.

SGG. В случаи на хиперкалциемия и повишени или много нормални нива на интактен ПТХ трябва да се има предвид FHG.

Млечно-алкален синдром. В допълнение към консумацията на калций-съдържащи антиациди, анамнезата за млечно-алкален синдром е показана от комбинацията от хиперкалцемия с метаболитна алкалоза и понякога с азотемия и хипокалциурия. Диагнозата се потвърждава от бързото нормализиране на серумните нива на Ca след спиране на приема на Ca и алкали, въпреки че бъбречната недостатъчност може да персистира при наличие на нефрокалциноза.

Лабораторни и инструментални методи за изследване на хиперкалцемия

Нива на калций, магнезий и фосфат в кръвта.
Концентрация на урея и електролити.
Концентрация на паратиреоидния хормон в плазмата.
Съдържание на калций в дневния обем на урината.
Съдържание на сАМР в урината.

Лечение на хиперкалцемия

При нива на калций в серума<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
При нива на калций в серума<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
При нива на калций в серума<18, но >11,5 mg% или умерени симптоми - бифосфонати или други Ca-понижаващи средства.
Ако серумното ниво на Ca е >18 mg% - хемодиализа.
При умерено прогресиращ първичен хиперпаратироидизъм - операция.
При вторичен хиперпаратиреоидизъм - ограничение на РО4, средства, които свързват Ca в червата, понякога калцитриол.

Лечението на хиперкалциемия зависи от степента на увеличение на р. Основните цели на терапията са активиране на отделянето на Ca 2+ в урината, инхибиране на костната резорбция и отслабване на абсорбцията на калций в червата.

Екскрецията на калций в урината може да се стимулира чрез увеличаване на обема на интравенозната течност в комбинация с употребата на бримкови диуретици. С увеличаване на обема на ECF, реабсорбцията на Na + в проксималните тубули ще се увеличи и реабсорбцията на Ca 2+ ще отслабне. Пациентите с хиперкалциемия често имат и хиповолемия. Това се дължи на факта, че повишената реабсорбция на Ca 2+ отслабва реабсорбцията на Na +. В допълнение, при хиперкалциемия ефектът на антидиуретичния хормон е отслабен. Поради хиповолемия GRF пада. При такива обстоятелства може да са необходими сравнително високи дози бримкови диуретици, за да се активира екскрецията на Ca 2+. При тежка бъбречна недостатъчност или пълна липса на бъбречна функция е необходима HD за елиминиране на хиперкалцемия. Въпреки това, обикновено при умерена хиперкалциемия, мерките за увеличаване на обема на интравенозната течност, допълнени от употребата на бримкови диуретици, са достатъчни.
Блокирането на костната резорбция често е жизненоважно при тежка или умерена хиперкалцемия. В спешни случаи можете да използвате калцитриол, който действа бързо, в рамките на 2-4 часа, има способността да блокира активността на остеокластите и да увеличи отделянето на Ca 2+ от бъбреците. За съжаление, този хормон може да намали n само с 1-2 mg/100 ml, а многократното му приложение често се усложнява от тахифилаксия. Следователно самият калцитонин обикновено не се използва за блокиране на костната резорбция.
- Бисфосфонатите са показали висока ефикасност при лечението на хиперкалциемия в резултат на активна костна резорбция. Тези аналози на неорганични пирофосфати селективно се натрупват в костната тъкан, където инхибират адхезията и функционалната активност на остеокластите. Ефектът от бифосфонатите се проявява бавно (на 2-3-ия ден от началото на употребата), но продължава дълго време (няколко седмици). Етидроновата киселина е първото лекарство от групата на бифосфонатите, използвано за лечение на хиперкалцемия. Когато се предписва, |Ca 2+ ] p започва да намалява на втория ден след началото на приложението, а максималният ефект се постига до 7-ия ден на употреба. Хипокалцемичният ефект на етидроновата киселина може да продължи няколко седмици. Въпреки това, ако през първите 48 часа това лекарство предизвика рязко спадане на p, употребата му трябва да се преустанови, т.к. висок риск от развитие на хипокалцемия. Етидроновата киселина може да се прилага интравенозно (7,5 mg/kg за 4 часа в продължение на 3 последователни дни). По-ефективно е обаче да се използва еднократно интравенозно приложение на този агент. Памидроновата киселина е значително по-ефективна от етидроновата киселина и затова се използва много по-често за лечение на хиперкалцемия. Обикновено се използва интравенозно, като се прилагат от 60 до 90 mg от лекарството за 4 часа. Дозата на памидронат зависи от началната доза на пациента. Когато n е не повече от 13,5 mg/100 ml, се прилагат 60 mg от средството; с n над 13,5 mg/100 ml - 90 mg. Намаляването на p продължава 2-4 дни, а ефектът от еднократна инфузия на памидронова киселина продължава 1-2 седмици. При повечето пациенти |Ca 2+ ] p се връща към нормалното в рамките на 7 дни след употребата на това лекарство. В случаи на напреднала бъбречна недостатъчност дозировката на лекарството трябва да се коригира в съответствие с останалата бъбречна функция.
- Пликамицин (митрамицин) блокира костната резорбция. Но това средство не трябва да се предписва на пациенти с тежка бъбречна или чернодробна недостатъчност, както и на хора със заболявания на костния мозък. За съжаление, значителен брой странични ефекти (гадене, чернодробна токсичност, протеинурия, тромбоцитопения) значително намаляват интереса към употребата на това лекарство, c. Доста ефективно (въпреки факта, че механизмът на този процес все още е неизвестен) галиевият нитрат блокира резорбцията на костната тъкан. Това съединение се използва като допълнително съединение при лечението на хиперкалциемия поради растежа на злокачествени тумори. Прилага се чрез непрекъсната инфузия в доза от 100 до 200 mg на 1 m2 телесна повърхност в продължение на 5 дни. Галиевият нитрат не трябва да се използва при пациенти с CMR над 2,5 mg/100 ml.
Мерки за намаляване на абсорбцията на калций в червата. Такива мерки се прилагат при пациенти с лека хиперкалцемия. При някои видове неоплазми (лимфом, миелом), интоксикация с витамин D и грануломатоза, използването на кортикостероиди е ефективно. Като алтернатива могат да се използват кетоконазол и хидроксихлорохин. След като сте сигурни, че пациентът няма хиперфосфатемия или бъбречна недостатъчност, можете да допълните диетата с фосфати. Вярно е, че такова обогатяване може да причини диария и не е придружено от намаляване на n с повече от 1 mg/100 ml.
Решението за хирургично отстраняване на аденом на паращитовидната жлеза продължава да бъде трудно. През 1991 г. Националният институт по здравеопазване на САЩ приема следните критерии за необходимост от такава интервенция: пациентът превишава горната граница на нормата с повече от 1 mg/100 ml; има данни за костна резорбция; минералната плътност на кортикалната кост падна под нормалното с повече от 2 стандартни отклонения, коригирани за възрастта, пола и расата на пациента; бъбречната функция е отслабена с повече от 30%; пациентът има признаци на уролитиаза или нефрокалциноза; общата екскреция на калций в урината е над 400 mg/ден, има пристъпи на остра хиперкалциурия. Проучванията показват, че приблизително 50% от пациентите с хиперкалцемия отговарят на тези критерии.

След разработването на ниско травматичен метод за хирургично отстраняване на аденоми на паращитовидните жлези, критериите за предписване на хирургична интервенция бяха значително смекчени. Локализацията на аденома се изяснява с помощта на скенер! След идентифициране на лезията, тя се елиминира под локална анестезия. Концентрацията на ПТХ в кръвта на пациента се наблюдава директно по време на операцията. Като се има предвид относително краткият полуживот на ПТХ (около 4 минути), концентрацията му в кръвта обикновено намалява в рамките на няколко минути след успешно отстраняване на тумора. Ако такова намаление не настъпи, пациентът се подлага на обща анестезия и се изследва друга паращитовидна жлеза. Комбинираното използване на sestaMIBI сканиране и определяне на концентрацията на ПТХ по време на отстраняването на тумора прави възможно успешното лечение на аденоми на паращитовидната жлеза в по-голямата част от случаите.

Има 4 основни подхода за понижаване на серумните нива на Ca:

намалена абсорбция на Ca в червата;
стимулиране на отделянето на Ca в урината;
инхибиране на резорбцията на костната тъкан;
отстраняване на излишния Ca чрез диализа.

Терапията зависи както от степента, така и от причините за хиперкалцемия.

Тъй като дехидратацията е порочен кръг, необходимо е спешно заместване на течности с 9% разтвор на NaCl (приблизително 200-300 ml/час). Целта е отделяне на урина от 4-6 L на ден. Фуроземид може да се използва за предотвратяване на хиперволемия. Освобождаването на калций от костите може да бъде блокирано от бифосфонати (като золедронат, памидронат, ибандронат, клодронат). Действието им обаче започва едва след 48 часа и достига максимум след около 4-7 дни.

Калцитонинът може да доведе до намаляване на нивата на калций в рамките на няколко часа, но намалението ще бъде само умерено.

Внимание: тахифилаксия след приблизително 48 часа, следователно винаги комбинирана терапия с бифосфонати; симптоми на горещи вълни и алергични реакции

Глюкокортикоидите са ефективни предимно при мултиплен миелом, лимфоми и грануломатозни заболявания.

В случаи на ограничена бъбречна функция или бъбречна недостатъчност и непоносимост към повишен прием на течности е показана диализна терапия.

Синакалцет (Мимпара) е калциев миметик, който е одобрен за лечение на първичен и вторичен хиперпаратироидизъм.

За етиотропна терапия или лечение на основното заболяване се използват следните мерки:

Спешна паратироидектомия при първичен хиперпаратиреоидизъм (ако консервативните мерки нямат ефект)
Специфична противотуморна терапия
Намалете дозата или преустановете провокиращите лекарства.

За тежка туморна хиперкалциемия терапевтичните стратегии се избират според стадия на тумора (например ограничена терапия в палиативна ситуация).

Лека хиперкалцемия. При лека хиперкалцемия и леки симптоми лечението се отлага до поставяне на окончателна диагноза. При установяване на причината се предприемат мерки за отстраняване на основното заболяване. Ако симптомите са тежки, е необходимо спешно да се намалят серумните нива на Ca. За да направите това, можете да предпишете РО 4 перорално. Когато се доставя с храна, той свързва Ca, предотвратявайки неговото усвояване. Тъй като хиповолемия е налице в почти всички случаи на тежка хиперкалциемия, при липса на тежка сърдечна недостатъчност, първоначално се прилагат 1-2 L физиологичен разтвор в продължение на 2-4 часа, за да се осигури отделяне на урина от приблизително 250 ml/час (измерване на час). е необходимо), на всеки 2-4 часа се прилагат интравенозно 20-40 mg фуроземид. Пациентът трябва да бъде внимателно наблюдаван, за да се избегне развитието на хиповолемия. На всеки 4 часа е необходимо да се определи съдържанието на K и Mg в серума и, ако е необходимо, да се компенсира техният дефицит чрез интравенозно приложение на подходящи разтвори. Серумната концентрация на Ca започва да намалява след 2-4 часа и в рамките на един ден пада до почти нормални нива.

Умерена хиперкалцемия. При умерена хиперкалцемия се използват изотоничен разтвор и бримков диуретик (както при лека хиперкалцемия) или, в зависимост от причината, лекарства, които инхибират костната резорбция (бифосфонати, калцитонин), кортикостероиди или хлорохин.

Бифосфонатите инхибират активността на остеокластите. Тези вещества обикновено са лекарството по избор при хиперкалцемия със злокачествени тумори. В тези случаи памидронатът може да се приложи интравенозно. Серумните нива на Ca намаляват по време на<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >40 дни или ибандронат, който намалява серумните нива на Ca за 14 дни. При болест на Paget и хиперкалцемия, свързана с рак, етидронат се прилага интравенозно. Повтарящото се IV приложение на бифосфонати за хиперкалциемия, свързана с костни метастази или мултиплен миелом, може да причини остеонекроза на челюстта. Някои автори отбелязват, че това усложнение е по-често при употребата на золедронат. Описан е и токсичният ефект на золедронат върху бъбреците. Пероралните бифосфонати (напр. алендронат или ризедронат) също могат да се използват за поддържане на нормални концентрации на калций, но те обикновено не се използват при лечението на остра хиперкалцемия.

Калцитонинът (тирокалцитонин) е бързодействащ пептиден хормон. Ефектът на калцитонина се медиира от инхибиране на активността на остеокластите. Употребата му при ракова хиперкалцемия ограничава краткотрайността на ефекта и развитието на тахифилаксия. Освен това при приблизително 40% от пациентите няма никакъв ефект. Въпреки това, комбинацията от калцитонин от сьомга с преднизон при някои пациенти с рак може да облекчи хиперкалцемията за няколко месеца. Ако калцитонинът спре да действа, той се преустановява за 2 дни (докато преднизолон продължава), след което инжекциите се възобновяват.

Някои пациенти с мултиплен миелом, лимфом, левкемия или метастатичен рак трябва да предписват 40-60 mg преднизолон на ден. Въпреки това, >50% от тези пациенти не реагират на кортикостероиди и ефектът, ако изобщо се появи, се проявява едва след няколко дни. Следователно обикновено трябва да използвате други средства.

Хлорохинът инхибира синтеза на 1,25(OH)2D и намалява серумната концентрация на Ca при саркоидоза. Увреждането на ретината от това лекарство зависи от дозата и изисква изследване на фундуса на всеки 6 до 12 месеца.

При хиперкалцемия при рак пликамицин 25 е ефективен, но при хиперкалцемия, която има други причини, рядко се използва, тъй като съществуват по-безопасни лекарства.

Галиевият нитрат също е ефективен при ракова хиперкалцемия, но също така рядко се използва, тъй като има токсичен ефект върху бъбреците; Опитът с използването му е ограничен.

Тежка хиперкалцемия. Тежката хиперкалцемия може да изисква хемодиализа с ниски нива на Ca в диализата, в допълнение към други лечения.

IV приложение на PO 4 може да се използва само при животозастрашаваща хиперкалцемия, която не може да бъде коригирана с други средства, и когато хемодиализата е невъзможна.

Хиперпаратироидизъм. Лечението на хиперпаратироидизъм зависи от неговата тежест.

При асимптоматичен първичен хиперпаратироидизъм, при липса на индикации за операция, могат да се използват консервативни методи за поддържане на ниска серумна концентрация на Ca. Пациентите трябва да поддържат активен начин на живот (т.е. да избягват обездвижване, което влошава хиперкалцемията), да се хранят на диета с ниско съдържание на Ca, да пият много течности (за намаляване на риска от нефролитиаза) и да избягват лекарства, които повишават серумните нива на Ca (напр. тиазидни диуретици). ). Серумните нива на Ca и бъбречната функция трябва да се проверяват на всеки 6 месеца. Но дори и в тези случаи съществува риск от субклинични костни увреждания, артериална хипертония и повишена смъртност. Бифосфонатите се използват при остеопороза.

Хирургията е показана при пациенти със симптоматичен или прогресиращ хиперпаратироидизъм. Има противоречиви мнения относно индикациите за операция при асимптоматичен първичен хиперпаратироидизъм. Паратироидектомията увеличава костната плътност и донякъде подобрява качеството на живот на пациентите, но при повечето от тях биохимичните промени или намалената костна плътност продължават, въпреки че не прогресират. Операцията не премахва опасенията за развитие на артериална хипертония и намалена продължителност на живота. Много експерти препоръчват операция.

Операцията се свежда до отстраняване на аденоматозно променената жлеза. Преди и след отстраняването на предполагаемо променената жлеза концентрацията на ПТХ в кръвта може да се определи интраоперативно. Намаляването на нивото му 10 минути след отстраняването на аденома с 50% или повече показва успеха на операцията. Ако е засегната повече от 1 паращитовидна жлеза, всички жлези се отстраняват. Криоконсервацията на паратироидна тъкан понякога се използва за последваща автоложна трансплантация в случай на персистиращ хипопаратироидизъм.

При тежък фиброцистозен остеит, ако не се приложат 10-20 g елементарен Са в деня преди операцията, след операцията може да се развие продължителна хипокалцемия с клинични симптоми. Въпреки това, дори с добавяне на калций преди операцията, може да са необходими големи дози калций и витамин D за възстановяване на нивата на калций в костите.

Хиперпаратироидизмът, дължащ се на бъбречна недостатъчност, обикновено е вторичен. Терапевтичните мерки са в същото време превантивни. Една от целите е да се предотврати хиперфосфатемията. Ограниченият диетичен прием на PO 4 се комбинира с PO 4 свързващи вещества като Са карбонат или севеламер. Използването на тези средства не премахва необходимостта от ограничаване на PO 4 в диетата. Преди това вещества, съдържащи алуминий, се използват за намаляване на концентрацията на PO 4, но (за да се избегне натрупването на алуминий в костите с развитието на тежка остеомалация), употребата на тези вещества трябва да бъде изоставена, особено при пациенти, които са подложени на продължителна термин диализа. В случай на бъбречна недостатъчност е опасно да се използва витамин D, тъй като той подобрява абсорбцията на PO 4 и допринася за развитието на хиперкалцемия. Витамин D трябва да се използва за медицински цели само когато:

симптоматична остеомалация,
вторичен хиперпаратироидизъм,
хипокалцемия след паратироидектомия.

Въпреки че за облекчаване на вторичния хиперпаратироидизъм калцитриолът се предписва заедно с Ca. В такива случаи е по-добре да се използва парентерален калцитриол или аналози на витамин D (напр. парикалцитол) за предотвратяване на вторичен хиперпаратироидизъм, тъй като по-високите концентрации на 1,25(OH) 2 D директно потискат секрецията на ПТХ. За обикновена остеомалация калцитриолът обикновено е достатъчен, докато корекцията на хипокалцемия, която се развива след отстраняване на паращитовидната жлеза, може да изисква хронично приложение дори на 2 μg калцитриол и >2 g елементарен Ca на ден. Калцимиметикът синакалцет променя „точката на настройка“ на Ca-чувствителния рецептор върху паратироидните клетки и намалява концентрациите на ПТХ при пациенти на диализа, без да повишава серумните нива на Ca. При остеомалация, причинена от поглъщане на големи количества алуминий-съдържащи P04 свързващи вещества, алуминият трябва да бъде отстранен с дефероксамин преди прилагане на калцитриол.

SGG. Въпреки че паратироидната тъкан е променена при FHG, субтоталната паратироидектомия не дава желания резултат. Това състояние рядко причинява клинични симптоми и поради това обикновено не се изисква лекарствена терапия.

Рехидратацията се извършва чрез интравенозно приложение на разтвор на натриев хлорид. Приблизително 3-6 L течност трябва да бъдат заменени за 24 часа в зависимост от хидратационния статус на пациента (необходим е мониторинг на централното венозно налягане), отделената урина и сърдечната функция.

Ако няма диуреза в рамките на 4 часа, пикочният мехур и централната вена трябва да бъдат катетеризирани за проследяване на централното венозно налягане.

Диуретици: след попълване на дефицита на течности е необходимо да се предпише фуроземид на фона на продължаваща инфузия на разтвор на натриев хлорид. CVP трябва да се наблюдава внимателно, за да се предотврати претоварване с течности или дехидратация.

Следете съдържанието на електролити, особено калий и магнезий, чиято плазмена концентрация може бързо да намалее по време на рехидратираща терапия и прилагане на фуроземид. Заменете калия и магнезия интравенозно.

Ако горните мерки не са достатъчни за намаляване на нивата на калций в кръвта, може да са необходими следните лекарства.

Калцитонин 400 IU. Действието на лекарството започва бързо, но ефектът продължава не повече от 2-3 дни (след това се развива тахифилаксия). Памидронова киселина се предписва интравенозно. Золедронат се прилага в продължение на 15 минути; той е по-ефективен и има по-голяма продължителност на действие.
Глюкокортикоиди. Преднизолон: най-ефективен при хиперкалциемия, дължаща се на саркоидоза, мултиплен миелом и отравяне с витамин D.

Фамилната доброкачествена хипокалциурична хиперкалцемия се проявява с леки симптоми (умерена умора или сънливост).

Хиперкалциемията е доста сериозно заболяване, което се развива в резултат на повишаване на концентрацията на калций в кръвта. Това състояние води до изключително тежко увреждане на бъбреците, нарушаване на тяхната функция, което в крайна сметка се отразява на състоянието на целия организъм.

Как става усвояването на калций?

Механизмът на развитие на хиперкалцемия е доста сложен. Основна роля в регулацията на метаболизма на фосфора и калция има паратиреоидният хормон или накратко ПТХ. Произвежда се от паращитовидните жлези, които се намират на задната стена на щитовидната жлеза.

ПТХ стимулира реабсорбцията на калций в бъбреците и намалява отделянето му с урината. В допълнение, паратироидният хормон индиректно, чрез верига от ензимни реакции, стимулира синтеза на калцитриол. Това съединение осигурява усвояването на калций в тънките черва. В случай на тежка хипокалцемия, ПТХ осигурява частична резорбция (разрушаване) на костната тъкан, за да нормализира концентрацията на калций в кръвта.

Следователно, когато се повиши нивото на паратироидния хормон или съединения, подобни по структура или механизъм на действие, съдържанието на калций в кръвта започва да се увеличава, което често води до необратими промени във вътрешните органи.

Причини и патогенеза на заболяването

При липса на други патологии, хиперкалциемия практически не възниква поради прекомерната консумация на калциеви добавки. Изключение прави така нареченият синдром на Бърнет, който се развива при едновременен продължителен прием на калциев или натриев карбонат и млечни продукти. Но такъв синдром е много рядък. За развитието му консумацията на карбонати трябва да е около 20 грама, а на мляко – поне два литра.

Причините за хиперкалцемия в повечето случаи са следните:

Хиперпаратироидизъм. В зависимост от механизма на развитие се разграничават първичен, вторичен и третичен хиперпаратироидизъм. Това заболяване се развива в резултат на тумори на паращитовидните жлези, доброкачествен аденом по време на менопаузата и радиация по време на лечение на рак. Вторичният хиперпаратироидизъм е следствие от нарушена бъбречна функция или патологични процеси на абсорбция на калций в храносмилателния тракт. Третичният хиперпаратироидизъм възниква след бъбречна трансплантация. В този случай нивото на паратироидния хормон остава повишено поради предишна хронична бъбречна недостатъчност.
Псевдохипертиреоидизъм. Какво е? Развитието му е свързано с ракови лезии на определени органи. Факт е, че клетките на някои ракови тумори (по-специално дребноклетъчен рак) произвеждат пептид, който е подобен по структура на паратироидния стимулиращ хормон. Поради това PTH-подобният пептид взаимодейства с клетките и причинява хиперкалцемия.
Продължителна неподвижност. Продължителното обездвижване само по себе си не може да причини хиперкалцемия. Това обаче е възможно при ускорени процеси на регенерация на костната тъкан, които се наблюдават при болестта на Padgett, хипертиреоидизъм, остеопороза при възрастните хора и повишен растеж в юношеството.
Онкологични заболявания на кръвоносната система или рак, който е метастазирал в костната тъкан. Това са левкемия, левкемия, миелом, карцином, рак на белите дробове, гърдите и простатата. В този случай туморните клетки разрушават костната тъкан, освобождавайки калций.
Заболявания, при които започва неконтролирано превръщане на неактивната форма на витамин D в активна форма. Тази картина е типична за туберкулоза, саркоидоза, проказа, берилиоза и някои други доста редки заболявания.
Дългосрочна употреба на тиазидни диуретици, които намаляват реабсорбцията на калций в бъбреците.
Интоксикация с литий, алуминий.

Хиперкалциемията при деца е изключително рядка в резултат на наследствена патология. Нарича се фамилна доброкачествена хиперкалцемия. Това заболяване причинява намаляване на отделянето на калций в урината и в резултат на това повишаване на концентрацията му в кръвта. Обикновено такава патология се проявява доста лесно, понякога дори не е придружена от изразена клинична картина. Изключение е хомозиготният тип фамилна хиперкалцемия. Много трудно се понася и често причинява смъртта на бебето.

Друга причина за хиперкалциемия при деца е наследствено заболяване - синдром на Уилямс. В допълнение към повишаването на нивата на калций, такава патология се характеризира и с промяна в лицето (т.нар. „елфически вид“).

Клинична картина

Леката форма на хиперкалцемия може да не се прояви дълго време. В такива случаи болестта може да бъде открита само случайно при кръвен тест по друга причина.

Първоначалните симптоми на хиперкалцемия включват стомашно-чревни смущения. Това се проявява под формата на запек, липса на апетит, гадене или повръщане и чревна непроходимост. Подобни симптоми са придружени от болка в коремната област.

В по-късните етапи се появяват проблеми с бъбреците. Това се дължи на образуването на участъци от фиброзна тъкан в тях. В резултат на това се развива полиурия (увеличаване на обема на отделената урина) и като следствие полидипсия (чувство на силна жажда). Друг признак на хиперкалцемия е никтурията. Поради нарушения в електролитния метаболизъм кръвното налягане се повишава и рискът от нефролитиаза, тоест образуване на камъни в бъбреците, е висок.

При липса на адекватна терапия концентрацията на калций в кръвта продължава да се повишава. В комбинация с нарушена бъбречна функция това води до увреждане на нервната система и развитие на съответните симптоми. Има нарушения на съзнанието, отслабване на умствената дейност, психоза и понякога кома. Отбелязва се и тежка мускулна слабост.

Диагностика

Преди това идентифицирането на това заболяване беше доста трудно. В момента се появиха нови методи за изследване. Така че, за да се диагностицира хиперкалцемия, се прави анализ за определяне на съдържанието на общ калций в кръвната плазма. Нормално нивото му е до 2,60 mmol/l.

Но при някои заболявания този анализ може да не е показателен, затова се препоръчва да се направи допълнителен преглед, за да се определи концентрацията на йонизиран калций в кръвта. Обикновено тази стойност не трябва да надвишава 1,2 mmol/l.

Допълнителни диагностични критерии могат да включват леко повишение или горната граница на нормалния ПТХ. Извършват се клинични изследвания на урината. Може да се открие протеинурия (наличие на протеин) и лека хематурия. За да се потвърдят наследствените форми на хиперкалцемия при дете, е необходимо да се проведе подобен преглед на двамата родители.

При лечението на хиперкалцемия специална роля играе идентифицирането на причината за заболяването. За да направите това, е необходимо да изключите или потвърдите онкологичната патология, да направите рентгенова снимка на костите и гръдния кош, за да определите евентуално туберкулоза или саркоидоза и да направите цялостен преглед на щитовидната и паращитовидните жлези.

Лечение

Симптоматичната терапия е много ефективна. При повечето пациенти с хиперкалциемия е възможно концентрацията на калций да се намали до нормални стойности за максимум два дни. Въпреки това, в бъдеще такова лечение е неефективно. Следователно тази техника се използва за спешна помощ и за облекчаване на състоянието на пациента, за да се даде време на лекарите да установят причината за заболяването и да започнат лечението му.

В зависимост от концентрацията на калций в кръвта се разграничават няколко форми на заболяването:

Леката хиперкалциемия е повишаване на нивата на калций от 2,60 до 2,90 mmol/l
Умерена или умерена (от 2,90 до 4,95 mmol/l)
Тежка или хиперкалциемична криза (повече от 5,0 mmol на литър),

В повечето случаи хиперкалцемията е придружена от недостатъчна концентрация на фосфор. Следователно, заедно с лечението на причината за хиперкалцемия, неорганичните фосфати се предписват в доза от 1,5 грама на ден, тази доза трябва да бъде разделена на четири дози. Според тази схема приемането на такива лекарства може да продължи дълго време без развитие на странични ефекти.

При тежки животозастрашаващи форми на хиперкалциемия е разрешено инжектиране на фосфорни препарати в доза от 1500 mg. До тази мярка обаче се прибягва само в краен случай поради високия риск от предозиране на фосфати. Това състояние може да доведе до критична хипокалцемия и смърт.

Лечение на умерена хиперкалцемия

Това състояние е придружено от тежка дехидратация поради повръщане и увеличен обем на уриниране. Това състояние изисква незабавна корекция чрез интравенозно приложение на физиологични разтвори. В някои случаи нормализирането на водно-електролитния метаболизъм води до увеличаване на екскрецията на калций в урината и подобряване на състоянието на пациента.

Понякога след елиминиране на дехидратацията се предписват бримкови диуретици (например фуроземид), които също подобряват екскрецията на калциеви йони през бъбреците. В тежки случаи е възможно едновременната употреба на големи дози физиологични разтвори и фуроземид. При такава терапия съществува висок риск от развитие на дефицит на калий и магнезий, който трябва да се попълни с подходящи лекарства. Лечението трябва да се провежда при стриктно проследяване на стойностите на кръвното налягане.

Ефективно средство за бързо премахване на симптомите на хиперкалцемия е лекарството Plicamycin. Обичайната дозировка е 20 – 25 mg на килограм тегло. При редовно лечение дозировката на лекарството се определя в размер на 10-12 mg / kg и се прилага веднъж или два пъти седмично.

Трябва да се отбележи, че Plicamycin може да се използва повторно само в случаи на тежък рецидив на хиперкалцемия. Това лекарство има изразен хепато- и нефротоксичен ефект.

Също така, за да се намали нивото на калций в кръвта, калцитонинът се използва в доза от 4 - 8 IU на килограм тегло. Въпреки това, според резултатите от изследванията, това лекарство е неефективно за почти половината от пациентите. Ефективността му се увеличава, когато се използва заедно с глюкокортикоиди. Преднизон или преднизолон се предписват в концентрация от 40-100 mg на ден. Тази комбинация е особено ефективна при пациенти с рак.

Хиперкалцемията при пациенти с рак се лекува с етидронат в доза 7,5 mg/kg за 4-5 дни, памидрона 90 mg интравенозно веднъж седмично, золедронат 4-8 mg. След елиминиране на основните симптоми лечението продължава с таблетки Алендронат или Резидеронат. За лечение на хиперкалциемия при пациенти със саркоидоза се предписва хлороквин 500 mg веднъж дневно.

Лечение на тежко заболяване

Ако хиперкалцемията не може да бъде спряна в началните етапи, тогава терапията за последния стадий на заболяването се състои от хемодиализа. За тази процедура се използват разтвори с ниско съдържание на калций. Освен това хемодиализата облекчава симптомите на пациенти с различни форми на бъбречна недостатъчност.

Освен това се предписва комплекс от горните лекарства. Когато нивото на калция в кръвта се нормализира, симптоматичното лечение продължава.

Прогноза

Трябва да се отбележи, че диетата при хиперкалцемия се състои в ограничаване на консумацията на храни, съдържащи калций. Корекцията на диетата обаче е ефективна само в началния асимптоматичен стадий на заболяването.

Най-добър ефект се постига при комбинация от подходяща диета, едновременно приложение на натриев хлорид и фуроземид и прием на фосфорни препарати. Дългосрочната употреба на други лекарства е изпълнена с развитие на сериозни усложнения, така че те се предписват само по време на обостряне на заболяването.

Много жени имат въпроси дали е възможна хиперкалцемия по време на бременност. Трябва да се отбележи, че това състояние се развива изключително рядко. Но това може да повлияе негативно на развитието на плода. Понякога се предписва операция на паращитовидните жлези, която е безопасна за по-нататъшното развитие на бременността. Различните видове хиперкалцемия са патологии, които изискват адекватно лечение и внимателна диагноза.