Синдром на продължителна позиционна компресия. Синдром на дълготраен компартмент, причина, симптоми, първа помощ Първа помощ за синдром на дългосрочен компартмент

ВНИМАНИЕ: Разглеждате текстовата част на резюмето, материалът е достъпен чрез натискане на бутона Изтегляне

Урок 1, 2. Дефиниция, причини, тежест и признаци на дългосрочен компартмент синдром. Периоди на компресия: ранен, междинен, късен. Зависимост на тежестта на синдрома от времето и локализацията на компресията (гърди, корем, таз, ръка, предмишница, стъпало, подбедрица, бедро). Характеристики на проявата на синдром на дълготрайна компресия при деца. Тактика за освобождаване на компресиран крайник. Превръзка, обездвижване и охлаждане на компресиран крайник със стандартни и импровизирани средства. Затопляне на жертвата. Процедурата за медицинска евакуация на жертва. Помощ при притискане на крайник, от което освобождаването е невъзможно. Принудителна ампутация на крайници.

Компартмент синдром или травматична токсикоза е заболяване, което възниква в резултат на дългосрочно, а понякога и краткотрайно обширно компресиране на един или няколко големи сегмента на крайниците, които имат изразена маса (подбедрица, бедро, глутеална област).

Дългосрочният компартмент синдром (LCS) е реакцията на тялото към ендотоксемия, която се развива в резултат на исхемично увреждане на тъканите поради механична компресия.

Причини за исхемично увреждане на тъканите

В основата на патологичните промени в DFS е циркулаторната недостатъчност на тъканите, водеща до тяхната хипоксия, дисфункция и смърт (некроза).

Продължителността на тъканната хипоксия не трябва да надвишава периода, след който, когато се възстанови адекватно кръвоснабдяване, все още е възможно да се поддържа тяхната жизнеспособност. Продължителността на този период може да бъде увеличена чрез намаляване на нуждите от кислород на тъканите (например, когато се охлаждат) или намалена чрез увеличаване на тези нужди (интензивна мускулна работа).

Тъканите имат различна устойчивост на хипоксия - от няколко минути (мозък, сърдечен мускул) до няколко часа (скелетни мускули, кожа).

Степента на исхемия може да бъде различна и да засегне цялото тяло, отделни жизненоважни органи (мозък, сърце, бъбреци) или да има локален характер, когато са засегнати органи и тъкани, които не са жизнено важни (например крайници). В същото време дори локалната хипоксия може да доведе до локални и общи усложнения. Локалните усложнения (некроза) водят до локална дисфункция. Общите усложнения са свързани с цитолиза, освобождаване на токсични продукти и навлизането им в тялото от източника на исхемия (исхемична токсикоза), което може да представлява непосредствена заплаха за живота.

Има много причини, които могат да причинят необратими исхемични нарушения в тъканите. Сред тях можем да подчертаем тези, които са най-характерни за извънредни състояния:

компресионно увреждане в резултат на външно компресиране на тъкани (самият синдром на дълготрайна компресия);
нараняване на голям съд с продължително нарушаване на кръвния поток в дисталните участъци;
дългосрочно наличие на хемостатичен турникет на крайник, превишаващ максимално допустимото време (нараняване на турникета);
продължителна неподвижност в неестествена позиция с нарушено кръвоснабдяване (синдром на позиционна компресия);
компресия на мускулите на крайника в непокътнати фасциални обвивки на фона на тежък оток с нарушено кръвоснабдяване (компартмент синдром).

Компресията на крайниците възниква в мирно време и военни ситуации по време на свлачища, автомобилни катастрофи, влакови катастрофи, земетресения и разрушаване на сгради.

Най-често SDS възниква в резултат на попадане на жертви под развалини. В същото време компресията на крайниците, като правило, преобладава при локализирането на увреждането (60% от всички случаи на DFS се развиват с увреждане на долните крайници и 20% на горните крайници). Опитът за премахване на последствията от извънредни ситуации през последните 20 години показва, че извънредните ситуации най-често възникват по време на земетресения, когато делът на такива жертви е до 30-33% от общия им брой.

Поради продължително компресиране се нарушава кръвообращението в тъканите и доставката на хранителни вещества и кислород към тях. В резултат на това настъпва тъканна некроза с освобождаване на токсични отпадъчни продукти (автотоксини) в тялото. Веднага след освобождаването на крайника от компресия значително количество токсини може да навлезе в кръвта. Състоянието на пострадалите се влошава значително, стига се до нарушение на сърдечната дейност и дишането. Особено разрушителен е ефектът на токсичните продукти върху нервната система, бъбреците и черния дроб. Поради нарушена бъбречна функция отделянето на урина рязко намалява и след това спира. В тежки случаи смъртта може да настъпи в следващите 2-4 дни от нарушена бъбречна, чернодробна и сърдечно-съдова функция.

В следващите няколко часа след освобождаването се развива оток на увредения сегмент на крайника. Тъканите стават плътни на допир. Впоследствие бледността на кожата се заменя с лилаво-син цвят с участъци от малки кръвоизливи. Появяват се мехурчета със светло или кърваво съдържание. Кожата е студена, чувствителността към болка е намалена. Пулсацията на артериите в периферните части на крайника е отслабена или не се определя.

Патогенеза на дългосрочния компартмент синдром

При компресионно нараняване трябва да се прави разлика между смачкване и компресия на тъканите. При излагане на голямо натоварване може да възникне механично разрушаване (смачкване, смачкване) както на меките тъкани, така и на костите. Такова механично нараняване води преди всичко до развитие на шок, което ще определи неговата тежест.

Въпреки че останалата непокътната тъкан ще бъде подложена на исхемия, водещият фактор ще бъде механичното нараняване. Това е синдром на дългосрочно смачкване.

При излагане на по-малки натоварвания на преден план излиза не механично увреждане, а исхемия, причинена от компресия на тъканите, чиято степен зависи, наред с други неща, от времето на компресия. Разбира се, може да възникне и механично увреждане, дължащо се на компресия на тъканите, което да повлияе на тежестта на състоянието на жертвата.

Въпреки това, ако имаме предвид спецификата на патогенетичните промени, характеристиките на клиничната картина и тактиката на лечение, в такива случаи трябва да се предпочита терминът „синдром на дълготрайна компресия“. При развитие на локална исхемия първи страдат мускулите; кожата и подкожната тъкан са по-устойчиви на хипоксия. В клиничния ход на острото исхемично увреждане се разграничават два периода: исхемия и реперфузия.

Периодът на исхемия се характеризира с прекратяване (или значително намаляване) на локалния кръвен поток и развитие на тъканна хипоксия. Най-голямо патогенетично значение в периода на исхемия има факторът на болката (механично нараняване, исхемична нарастваща болка) и психо-емоционалният стрес.

Развива се шоково състояние със спадане на кръвното налягане, централизация на кръвообращението и развитие на дефицит на обема на циркулиращата кръв (CBV). След 3,5-4 часа настъпва втечняваща некроза на исхемичните мускули, в тъканите се натрупват токсични продукти на миолизата (миоглобин, креатинин, калиеви и калциеви йони, лизозомни ензими и др.).

Колкото по-дълго продължава исхемията и колкото по-голяма е масата на засегнатата тъкан, толкова повече токсични вещества се отделят. В същото време ефектите на тези ендотоксини не се проявяват, докато не навлязат в общия кръвен поток, т.е. до възстановяване на перфузията на исхемичния сегмент. Периодът на исхемия не представлява непосредствена опасност за живота; нарушенията на системния кръвен поток като правило са обратими. Въпреки това, тежестта на следващия период и крайната прогноза до голяма степен зависят от продължителността на първия период на исхемично увреждане. Периодът на реперфузия се характеризира с възстановяване на циркулацията на кръвта и лимфата. От една страна, възстановяването на перфузията е полезно за исхемичните тъкани и позволява да се спре въздействието на травматичния фактор (исхемия) и да се намали хипоксията.

От друга страна, колкото по-бързо и по-пълно се възстановява перфузията, толкова по-активно токсичните вещества, образувани в периода на исхемия, навлизат в общия кръвен поток, причинявайки животозастрашаваща ендогенна токсикоза. Скоростта на „отмиване“ на токсините от засегнатия сегмент е много важна. При сравнително ниска скорост на навлизане в общия кръвен поток, токсичният ефект е по-слабо изразен поради включването на механизми за детоксикация и адаптивни реакции на организма. Въпреки това, като правило, кръвотокът се възстановява бързо (отстраняване на външния компресивен фактор, възстановяване на проходимостта на главния съд) и настъпва така нареченото „залпово“ освобождаване на токсини, което е най-малко благоприятно.

Тежестта на ендогенната интоксикация зависи от масата на засегнатата тъкан, времето и степента на исхемия.

Маса на тъканите.

Когато оценяват тежестта на лезията в SDS, те обикновено говорят не за маса, а за зоната на компресия. Това се дължи на факта, че без специални таблици е трудно да се изчисли процентът на тъканната маса на определен сегмент, но площта може да се определи бързо (правила на деветки и длани). Всъщност, когато говорим за зоната на компресия, се има предвид, че колкото по-голяма е площта, толкова по-голяма е масата тъкан, която е била подложена на исхемия.

Време на исхемия.

Дори при пълна исхемия, необратими промени настъпват не по-рано от 3,5-4,0 часа. Това време се счита за „праг“, след превишаване на което задължително настъпва ендогенна интоксикация поради разпадане на исхемични клетки.

Степен на исхемия.

Ако кръвотокът не е напълно спрян и кръвообращението е частично запазено, тогава "праговото" време за настъпване на необратими исхемични промени може да се увеличи няколко пъти, достигайки 12 часа или повече.

След възстановяване на кръвотока по време на реперфузионния период бързо се развива тъканен оток. В основата си има рационално биологично значение - намаляване на активността на тъканната перфузия на засегнатия сегмент, вид самоизолация на токсичния фокус. В същото време рационалният адаптивен отговор скоро се превръща в патологичен, причинявайки повече вреда, отколкото полза и допълнително изостряйки патологичните промени. При бързо нарастващ оток, мускулите се компресират в непокътнати фасциални обвивки, които нямат способността да се разтягат (компартмент синдром, синдром на 8-ия тунел). Развива се вторична исхемия, причинена от оток, и исхемичната тъкан продължава да умира.

Неефективността на системната хемодинамика от съдов произход, причинена от ендогенна интоксикация, както и прякото въздействие на продуктите на цитолизата, навлизащи в кръвния поток, водят до множество както функционални, така и морфологични нарушения, които могат да бъдат определени като полиорганна патология, водеща (както по отношение на от времето на възникване и нивата на смъртност), при които възниква остра бъбречна недостатъчност.

Клинично протичане на продължителна компресия

Клиничното протичане на периода на реперфузия може да бъде разделено на три етапа:

Ранна фаза(ендогенна интоксикация) продължава 1-2 дни. Докато кръвообращението се възстанови, състоянието на пострадалия може да е относително задоволително, но след това започва да се влошава. Жертвата, първоначално възбудена и в състояние на еуфория, изпада в летаргия, като запазва съзнанието си. Хемодинамичните нарушения се влошават поради нарастваща интоксикация (токсичен шок), кръвното налягане пада. Болковите импулси се засилват, компресираният крайник става цианотичен, отокът придобива дървесна плътност (дори не е възможно да се образува вдлъбнатина при натискане върху кожата) и се разпространява извън компресираната област, върху кожата се появяват мехури със серозно или серозно-хеморагично съдържание. кожата. Активните движения в ставите на крайника са затруднени, пасивните са болезнени. Всички видове кожна чувствителност са засегнати. Бързото навлизане на продуктите на цитолизата в кръвния поток води до тежка хиперкатехолемия и хиперкалиемия със сърдечна дисфункция. Ендотоксикозата се увеличава, но все още не е достигнала своя максимум; механизмите за детоксикация работят, но бързо се изчерпват. В бъбреците се развива съдова стаза и тромбоза както в кората, така и в медулата. Луменът на тубулите е изпълнен с продукти на клетъчно разпадане поради токсична нефроза. Миоглобинът в кисела среда се превръща в неразтворим хематин на солна киселина, който заедно с десквамирания епител запушва бъбречните тубули и води до нарастваща бъбречна недостатъчност. В ранния стадий на реперфузионния период, въпреки нарушението на бъбречната функция (диурезата намалява, урината придобива лаково-червен цвят, високо съдържание на протеин, хематин, отливки, кръвен детрит, миоглобин), диурезата все още се поддава на стимулация, бъбреците все още функционират.

Основната заплаха за живота на етапа на ендогенна интоксикация е нестабилната хемодинамика.

Когато хемодинамиката се стабилизира, може да настъпи "светъл период" с временно субективно подобрение на благосъстоянието без промени в кръвната картина, диурезата и състава на урината.

Междинен етап(остра бъбречна недостатъчност) продължава от 3-4 дни до 3-5 седмици. Развива се полиорганна патология при относително стабилни хемодинамични параметри. До 4-6-ия ден отхвърлянето на некротичната тъкан започва с развитието на инфекция на раната. В условията на изчерпване на адаптивните възможности на организма и потискане на имунния фон процесът на раната протича много трудно с тенденция към генерализиране на инфекцията и развитие на сепсис. Голям масив от некротични тъкани е благоприятна среда за развитие на анаеробна инфекция. На 5-7-ия ден настъпва белодробна недостатъчност поради пневмония и интерстициален белодробен оток. В стомаха и червата могат да се появят стресови язви. 10 Острата бъбречна недостатъчност продължава да се влошава и стимулирането на диурезата вече не е ефективно. Развива се олигоанурия, урината става тъмнокафява (признак на миоглобинурия).

Основната заплаха за живота на междинния етап е острата бъбречна недостатъчност.

Когато острата бъбречна недостатъчност вече се е развила на фона на исхемично увреждане, смъртността достига 25-30%, което е едно от най-високите нива в хирургията. Впоследствие, на фона на развитието на множествена органна патология и добавянето на чернодробна недостатъчност, се развива уремичен синдром с хиперазотемия. Нивото на урея може да се повиши до 25 mmol/l или повече, креатинин - до 0,4-0,7 mmol/l. Някои изследователи отделят това състояние в отделен етап - азотемична интоксикация.

Етап на реконвалесценциязапочва с краткотрайна полиурия, което показва отзвучаване на остра бъбречна недостатъчност. Хомеостазата се възстановява постепенно. Въпреки това признаците на множествена органна патология могат да персистират няколко години или дори цял живот. В резултат на обширни гнойно-некротични промени в меките тъкани с увреждане на кръвоносните съдове и нервите почти никога не е възможно напълно да се възстанови функцията на засегнатия крайник. Необходимо е продължително ортопедично и рехабилитационно лечение при остеомиелит, контрактури, неврити и др.

Определяне на тежестта на исхемичното увреждане

Тежестта на исхемичното увреждане зависи преди всичко от масата на засегнатата тъкан и продължителността на исхемията. Исхемията на малък сегмент (например ръката) може да доведе до тежки локални нарушения, но не представлява значителна опасност по отношение на развитието на описаните по-горе общи токсични усложнения.

Кратко време на дори пълна исхемия на крайника (по-малко от 2 часа) не води до необратими промени и също не може да причини ендогенна интоксикация. Смята се, че исхемичната токсикоза е възможна при исхемия на тъканна маса над 1000 g (приблизителната маса на меките тъкани на ръката и предмишницата) за най-малко 3-4 часа.

Трябва да се отбележи, че при краткотрайно компресиране на тъкани със значителна сила (падане на тежък предмет, компресия с преса) те се смачкват (смачкват), а не исхемичните нарушения, а механичните увреждания излизат на преден план. Интоксикацията може да се развие не поради продължителна исхемия на тъканите, а поради механичното им разрушаване, както и добавянето на инфекция на раната.

По този начин тежестта на състоянието на жертвата по време на исхемично увреждане се оценява от масата на исхемичната тъкан, времето на исхемия и наличието на съпътстващи механични увреждания. Тежестта на исхемичното увреждане на крайниците може да бъде напълно определена само в специализирана болница по време на динамично наблюдение с помощта на допълнителни (функционални, лабораторни) методи на изследване.

В същото време е много важно да се оцени тежестта на лезията в доболничния период въз основа на бързо и лесно идентифицирани признаци. Въз основа на тази задача, при прогностична оценка, базирана на такива характеристики като площ и време на исхемия, се разграничават четири степени на тежест на исхемичното увреждане.

Лека степен– исхемия на малък сегмент на крайника (подбедрица, рамо, предмишница) за 3-4 часа Няма непосредствена заплаха за живота, исхемична токсикоза, като правило, не се развива.

Средна степен– развива се исхемия на един или два крайника за 4 часа, съществува заплаха от остра бъбречна недостатъчност; лечението без специализирана медицинска помощ е невъзможно.

Тежка степен– настъпва исхемия на един или два крайника за 7–8 часа. Остра бъбречна недостатъчност се развива при всички пострадали, които се нуждаят от интензивна терапия и активна детоксикация в специализирана болница. Изключително тежка степен - пълна исхемия на двата долни крайника за повече от 8 часа Смъртта, като правило, настъпва на фона на тежки хемодинамични нарушения; остра бъбречна недостатъчност просто няма време да се развие. Мерките за реанимация, насочени към възстановяване на хемодинамиката, често не водят до желания ефект.

Принципно важно е, че в случай на исхемично увреждане на крайник не само успешното лечение, но и спасяването на живота на жертвата е възможно само в специализирана болница. Следователно основната задача на всички видове медицинска помощ е да се осигури възможно най-бърза евакуация в такава болница.

В същото време реалните спешни условия не винаги позволяват такава евакуация и поради това жертвите понякога се забавят доста дълго време в източника на лезията или в непосредствена близост до него, без възможност за получаване на цялостна медицинска помощ в специализиран болница през този период.

При предоставяне на медицинска помощ в такива ситуации е особено важно да се изберат най-рационалните и ефективни тактики, които могат да увеличат шансовете на жертвите за запазване на живота и здравето.

При разглеждането на алгоритмите на действията за оказване на помощ на жертвите със SDS в засегнатата зона трябва да се разграничат два интервала от време: Евакуацията е възможна в рамките на няколко часа. Евакуацията е възможна в рамките на 2-3 дни. Евакуацията е възможна в рамките на 3 дни.

Оказване на медицинска помощ при възможна евакуация в рамките на няколко часа

При продължително компресиране на тъканите или веднага след освобождаване от пресата, жертвата, като правило, развива нарушения, характерни за периода на исхемия и първия (начален) етап на реперфузионния период. По това време на жертвата се предоставя, в зависимост от ситуацията, първа, първична долекарска или първична медицинска помощ. Тъй като основната заплаха за живота са шокогенните реакции с нарушена хемодинамика, е необходимо да се извърши целият комплекс от противошокови мерки, като се вземат предвид обаче спецификата на исхемичното увреждане.

Алгоритъм за предоставяне на медицинска помощ на жертви с компресионно исхемично увреждане на крайниците в източника на бедствието

Аналгетична и инфузионна терапия.

Въвеждането на аналгетици (на всички жертви), вазопресори и кардиотоници (с критичен спад на кръвното налягане), седативи (при наличие на възбуда), началото на инфузионна терапия (физиологичен разтвор и колоидни разтвори с ниско молекулно тегло) и алкално пиене трябва да се извършва възможно най-рано, понякога (ако има такава възможност) до възстановяване на периферния кръвен поток и освобождаване на крайника (ако това е свързано с дългосрочно извличане на жертвата от развалините по време на спешни спасителни операции). След изваждане на жертвата от развалините, инфузионната терапия трябва да продължи, преследвайки две основни цели: компенсиране на хиповолемични разстройства, които се развиват на фона на бързо нарастваща ендотоксемия и преразпределителен шок, и постигане на хемодилуция, което спомага за намаляване на концентрацията на ендотоксини в кръвта . От голямо значение, особено в първия ден (преди настъпването на острата бъбречна недостатъчност), е стимулирането на диурезата за елиминиране на част от токсините в урината.

Перинефрален блок , се смята, че подобрява микроциркулацията и помага на бъбреците да устояват по-добре на токсичната агресия. Въпреки това, степента на неговата ефективност в случай на SDS все още не е окончателно определена и извършването на такава блокада при източника на спешност може да доведе до голяма загуба на време, както и до инфекциозни усложнения. Ето защо, ако е възможна бърза евакуация, по-добре е да се въздържате от такава блокада.

Елиминиране на травматичния фактор (т.е. исхемия) е да възстанови притока на кръв. По време на спасителни операции това е възможно само когато исхемията е причинена от външна компресия. Когато елиминирате външната компресия, е важно да се опитате да избегнете „залповото“ освобождаване на токсини в общия кръвен поток. За да направите това, в основата на крайника се прилага хемостатичен гумен турникет. След това крайникът се освобождава от компресия. Кръвотокът не се възстановява поради поставения турникет, което дава време за извършване на основната манипулация - превръзка на крайника с еластична превръзка (предотвратяване на венозно изхвърляне през повърхностните вени), като превръзката трябва да се извърши от проксималната към дисталната част на крайника. Ако има рани или охлузвания, те се покриват с предпазна превръзка, преди да се постави еластична превръзка. След това турникетът бавно се освобождава, възстановявайки кръвния поток. Ако не е било възможно да се приложи турникет преди освобождаването на крайника, все още е необходимо да се извърши еластична превръзка.

След освобождаване на крайника от препятствието, степента на жизнеспособност на крайника се оценява въз основа на признаци като наличие или отсъствие на движения в ставите на крайника и чувствителност.

Различават се следните видове исхемия:

компенсиран (движения, тактилна и болкова чувствителност са запазени) - крайникът е жизнеспособен, няма заплаха от масивна некроза;
декомпенсиран (активните движения са загубени, тактилната и болковата чувствителност са намалени или загубени) - крайникът е условно жизнеспособен, за да се спаси, е необходимо спешно да се възстанови адекватен кръвен поток;
необратими (загубени са дори пасивни движения, настъпило е rigor mortis на мускулите) - крайникът е нежизнеспособен, запазването му е невъзможно, единствената възможна по-нататъшна тактика е ранната му ампутация.

След като се установи, че исхемията е необратима, е необходимо да се остави или повторно да се приложи хемостатичен турникет върху крайника и да се транспортира жертвата до болницата с приложен турникет. Целта е да се изолира максимално очевидно нежизнеспособният сегмент като източник на интоксикация до извършване на ампутация. Има и друга ситуация, при която е допустимо транспортирането на жертвата с приложен хемостатичен турникет. Това е период на пълна исхемия на компресирания сегмент от не повече от 4-5 часа, съчетан с възможност за доставяне на жертвата в специализирана болница в рамките на един час. В този случай можете да разчитате на регионална детоксикация в болницата, когато след отстраняване на турникета кръвта от засегнатия сегмент навлиза в общия кръвен поток чрез специални сорбенти. Но трябва да запомните максимално допустимите периоди на пълна исхемия на тъканите, които в никакъв случай не трябва да надвишават 6 часа.

Повишаване на устойчивостта на тъканите към хипоксия.

За да се увеличи устойчивостта на тъканите към хипоксия, се използва локална хипотермия (лед, хипотермични торби, спасително одеяло). В допълнение, студът намалява интензивността на микроциркулацията, което също предотвратява бързото навлизане на токсини в кръвта. Въпреки това, когато охлаждате крайник, трябва да запомните опасността от измръзване, тъй като при исхемично увреждане чувствителността на кожата (включително температура) намалява.

Транспортна имобилизация е абсолютно необходимо дори при липса на признаци на механично увреждане: максималната почивка спомага за оцеляването на тъканите, подложени на исхемично увреждане. Препоръчително е да използвате пневматични гуми, които също служат като стегната еластична превръзка. При тяхно отсъствие се използват други известни техники за имобилизация, като се използват импровизирани или стандартни средства. Трябва обаче да се помни, че жизнеспособността на меките тъкани на фона на SDS е значително намалена, което значително увеличава риска от развитие на рани под налягане на места, където твърдата шина влиза в контакт с тъканите. Ето защо трябва да се обърне специално внимание на моделирането на гумите и използването на меки подложки.

Ампутация на крайник в огнището.

Ако не е възможно да се освободи крайникът от запушването своевременно и всеки допълнителен час намалява шансовете на жертвата за оцеляване, в някои изключителни случаи е допустимо да се извърши ампутация с гилотина, без да се освобождава крайникът. Тази операция, която вече е в компетенциите на спешната специализирана медицинска помощ, се извършва стриктно по жизнени показания с участието на хирург-травматолог, както и анестезиолог, който осигурява адекватно обезболяване.

Времето, изминало от началото на исхемията до началото на цялостната медицинска помощ, е един от най-важните фактори, влияещи върху прогнозата. Исхемичното увреждане в повечето случаи представлява сериозна заплаха за живота и цялостна медицинска помощ може да бъде предоставена само в специализирана болница.

Следователно, колкото по-рано пострадалият бъде откаран там, толкова по-големи са шансовете му да оцелее. Никакви терапевтични или диагностични манипулации не трябва да причиняват забавяне на транспортирането на жертвата до специализирана болница. Алгоритъмът на действията при източника на бедствието за предоставяне на медицинска помощ на жертви с исхемично увреждане на крайниците, причинено от външна компресия, е показан на фигурата. Този алгоритъм е предназначен да гарантира, че евакуацията е възможна в рамките на първите 24 часа.

Оказване на медицинска помощ при забавяне на евакуацията за 2-3 дни и Оказване на медицинска помощ при забавяне на евакуацията повече от 3 дни в методическите препоръки.

Последователността на първа помощ на място

1. Преди да освободите крайника от компресията, поставете турникет над мястото на компресия.

2. След отпускане на компресията, без да отстранявате турникета, превържете крайника от основата на пръстите до турникета и едва след това внимателно отстранете турникета.

3. Интрамускулно се прилага анестетик.

4. Осигурете топлина на пострадалия (увийте го в одеяло, дайте му топла напитка).

5. При наличие на рани се налага асептична превръзка, при костни наранявания крайникът се имобилизира (имобилизира) с шини.

6. Пострадалият се евакуира спешно в лечебно заведение (на носилка).

7. Ако хоспитализацията се забави, крайниците се повдигат, като се поставят върху възглавница. Предварително поставената превръзка се разбинтова и крайникът се покрива с лед. Давайте много течности (за предпочитане минерална вода), като контролирате количеството отделена урина.

След като жертвата бъде освободена от развалините, тежестта, опасността и резултатът зависят от продължителността на компресията на крайника:

до 4 часа – лека тежест;
до 6 часа – средно;
до 8 часа или повече – изключително тежко.

В резултат на излагане на меките тъкани на човек на тежки предмети в продължение на няколко часа, започва да се развива синдром на продължителна компресия. В медицинската практика това състояние има няколко определения: краш синдром, травматична токсикоза, позиционен синдром или компресионен синдром.

Синдромът на продължителна компресия, при който първа помощ е от първостепенно значение, се появява при хора, които са били в зоната на земетресения, развалини, срутвания и автомобилни катастрофи.

Разграничава се и позиционна компресия, която се развива поради продължителен престой на човек под въздействието на компресионен фактор или гравитацията на собственото му тяло в състояние на сън или безсъзнание. Най-често това състояние възниква в резултат на приема на алкохол или наркотици, когато човек не може да контролира нивото на опасност.

Характерна особеност на SDS е развитието на патологични промени след отстраняване на тежестта от тялото на пациента. В този момент започва активно възстановяване на спрения кръвен поток, в който вече са натрупани продукти от разпада на тъканите.

Клиника и нейните прояви

В случай на синдром на продължителна компресия, основният критерий за развитието на патологията е масивното увреждане на мускулната тъкан, което възниква поради следните причини:

Увреждане и последваща клетъчна смърт поради самия травматичен фактор;
Липса на кръвен поток през компресирания мускул;
Клетъчна хипоксия в резултат на хеморагичен шок.

Забележка!

В момента на компресия на мускула няма краш синдром. Техните прояви започват след освобождаване на пострадалия от под тежки предмети.

Отварят се свити или смачкани съдове и мускули, в които са се натрупали техните разпадни продукти. Всички токсични вещества преминават през кръвта. Достигайки до бъбреците, специален мускулен протеин (миоглобин) блокира тубулите на органа, предотвратявайки производството на урина.

Няколко часа са достатъчни, за да настъпи тубулна некроза и започват необратими процеси в бъбреците, резултатът от които ще бъде.

Първият мед помощта ще зависи от продължителността на времето, през което тялото остава под развалините.

Има 3 етапа на развитие на патологията:

Рано (характерни симптоми се появяват през първите три дни);
Междинен (проявите продължават месец и половина);
Късно (период от време до пълно възстановяване).

Всеки от тези периоди има характерни симптоми и особености на тяхното проявление.

След правилно осигурена спешна помощ при синдром на дълготрайна компресия, в късния период тялото започва самостоятелно да отхвърля мъртвата тъкан и да възстановява функционирането на всички жизненоважни органи.

В особено тежки случаи е необходимо хирургично отстраняване на некротична тъкан.

Спецификата на грижата за синдрома на дългосрочното отделение ще зависи от няколко други фактора:

Вид: смачкване или изстискване;
Местоположение: гърди, таз, коремна област, крайници;
Комбинация от нараняване с усложнения: нарушения на целостта на вътрешните органи, големи съдове и нерви;
Тежестта и площта на увреждането;
Комбинация с други наранявания: отравяне и др.

При оказване на първична помощ е задължително да се определи тежестта на нараняванията.

Лекарите разграничават 4 степени:

лесно. Компресията продължава не повече от 3-4 часа. Има най-благоприятна прогноза, тъй като бъбречната дисфункция е незначителна.
Средно аритметично. Продължителността на излагане на гравитация е 5-6 часа. Смъртните случаи са около 30%;
тежък. Развитие на некроза поради 7-8 часа престой под развалините. Винаги има сериозни усложнения. Смъртността представлява до половината от всички случаи.
Много тежката степен се характеризира с компресия на големи участъци от тялото за повече от 9 часа. Смъртта е неизбежна ден след освобождаването от развалините.

Особености на спешните мерки

Първата помощ при синдром на дългосрочно отделение има редица характерни черти.

Забележка!

Основната му характеристика е категоричната забрана за освобождаване на човек изпод тежък предмет, без първо да се приложи турникет или превръзка под налягане.

Нанесете върху повредената зона и едва след това премахнете тежестите. Ако това правило бъде нарушено, освободените токсини веднага ще започнат да се разпространяват през системния кръвен поток, причинявайки необратими увреждания на бъбреците и черния дроб. Тогава няма да има нужда от оказване на медицинска помощ: жертвата ще умре.

Ако крайниците са компресирани, първата помощ се състои в пълното им обездвижване.

Общият алгоритъм за оказване на първа помощ се свежда до следните действия:

Закрепете наранената част с турникет или превръзка над мястото на нараняване;
Дайте за предотвратяване на болков шок (ако е възможно, приложете го интрамускулно);
Освободете жертвата от ефектите на тежки товари;
Охладете засегнатата част от тялото;
Отворените рани изискват дезинфекция;
Отстранете турникета;
Нанесете превръзка под налягане по същия принцип;
Имобилизирайте крайника;
Ако няма признаци на коремно нараняване, на пациента се дават топли, обилни течности;
За предотвратяване на сърдечно-съдови нарушения на жертвата може да се даде преднизолон.

Забележка!

Продължителното използване на турникет е разрешено само в случай на артериално кървене или очевидни признаци на начална гангрена.

Веднага след предприетите действия трябва да напишете бележка, в която да посочите точното време на прилагане на устройството.

Допълнителна първа помощ при продължителна компресия се предоставя в здравно заведение, където жертвата се носи на носилка.

Синдромът на краш или синдромът на продължителна компресия е травматична токсикоза, която се развива в тъканите на крайниците, когато те се освобождават след продължителна компресия. Тежестта на това състояние зависи в голяма степен от степента на увреждане на меките тъкани, както и от времето, през което жертвата е била под развалините.

В медицината има три вида на това притискане: компресия, позиционна компресия и смачкване, но в повечето случаи има комбинация от няколко вида наранявания.

В статията ще разгледаме основните признаци на този синдром и начините за оказване на необходимата помощ след отстраняване на човек от тежестта, която го притиска.

Основни фактори за развитието на компартмент синдром

Синдромът на краш някога е бил описван от изследователи под различни имена: „болест на освобождаване“, травматична токсикоза, както и компартмент синдром и миоренален синдром. Лекарите подчертаха, че в развитието на това състояние най-голямо значение имат три обстоятелства:

болезнени ефекти, които причиняват дисбаланс между процесите на възбуждане и инхибиране в централната нервна система;
травматична токсемия в резултат на проникване на продукти от разпад от увредени мускули и тъкани;
загуба на плазма в резултат на обширно подуване на наранени крайници.

Как се развива „синдромът на освобождаване“?

Ако разгледаме патогенезата на краш синдрома, тогава основната причина за последващите проблеми може да се нарече исхемия (лоша циркулация) в определен сегмент на крайника или в него като цяло, наблюдавана в комбинация със стагнация на венозна кръв.

В същото време нервните стволове се притискат и увреждат, което води до съответните нервно-рефлексни реакции. В допълнение, краш синдромът също е механично увреждане на мускулната тъкан, което причинява отделянето на големи количества токсини (метаболитни продукти).

Всичко описано по-горе води до травматичен шок, който се развива по своеобразен начин поради възникване на интоксикация и бъбречна недостатъчност.

Кое оказва най-голямо влияние върху развитието на патологичното състояние?

Синдромът на краш във всичките му прояви се основава до голяма степен на нервно-рефлекторния компонент. А именно, при продължителна болезнена експозиция, която причинява респираторни спазми, нарушава кръвообращението и, като правило, води до сгъстяване на кръвта и инхибиране на процеса на уриниране.

Веднага след като жертвата бъде освободена от обекта, който го притиска (между другото, същото се случва и след премахване на дълготраен компресивен турникет), миоглобинът и други токсични вещества започват да навлизат в кръвта: хистамин, калий, продукти на разпадане на протеини, креатин , аденозин и фосфор . На този фон пациентът развива остра бъбречна недостатъчност и симптоми, напомнящи за травматичен шок.

Тежест на състоянието при краш синдром

В медицината има 4 форми на клинични прояви, придружаващи синдрома на катастрофа:

Лек. Това се случва, когато продължителността на компресията не надвишава четири часа.
Средна форма.Компресия за 6 часа, обикновено на целия крайник. В този случай бъбречната функция е леко нарушена и няма очевидни хемодинамични нарушения.
тежък. Появява се след притискане на цял крайник за 7-8 часа (между другото, най-често говорим за крака). В този случай ясно се появяват признаци на бъбречна недостатъчност.
Изключително тежка форма.Наблюдава се при компресия на двата крайника за повече от 6 часа. По правило жертвите умират от прояви на бъбречна недостатъчност през първите три дни след нараняването.

Как изглеждат проявите на краш синдрома?

Симптомите, придружаващи краш синдрома, пряко зависят от това колко дълго е продължило притискането, върху каква област се е разпростряло и дали е имало съпътстващо увреждане на вътрешни органи, кости, кръвоносни съдове и нерви.

След като бъдат освободени от развалините, повечето от пострадалите като правило са в задоволително състояние. Болните се оплакват предимно от гадене, слабост и болки в наранените крайници. Последните са бледо оцветени и имат следи от компресия (вдлъбнатини). В периферните артерии пулсацията в тях е отслабена.

Отокът на крайниците се развива бързо - те значително се увеличават по обем и стават дървесни на пипане, а пулсацията, дължаща се на съдов спазъм, изчезва напълно, което води до изстиване на крайниците. Растежът на отока, който придружава синдрома на краш (можете да видите снимка на него тук), провокира влошаване на състоянието на жертвата, която става слаба, летаргична и сънлива. Сърдечният му ритъм се ускорява, кръвното му налягане пада до критични нива, а болката в крайниците се засилва.

Как се развиват признаците на краш синдром?

Признак за ранния период на краш синдрома е олигурията (това е процес, при който отделянето на урина на пациента е силно намалено). В този случай урината има червеникав цвят поради наличието на хемоглобин и миоглобин в нея, кисела реакция и висока плътност.

Ако лечението, придружаващо краш синдрома, е навременно, тогава на 3-ия ден пациентите се чувстват по-добре и отокът намалява. Но, за съжаление, на 4-ия ден се появяват гадене, повръщане, слабост и признаци на уремия. Пациентът страда от болки в долната част на гърба и симптоми на бъбречна недостатъчност. Състоянието се влошава допълнително и на 8-12-ия ден може да настъпи смърт поради уремия.

Но при правилно лечение до 12-тия ден описаните симптоми отшумяват и започва период на постепенно възстановяване. Вярно е, че пълното възстановяване на крайника по правило не се случва - в него се наблюдава мускулна атрофия и контрактура.

Краш синдром: спешна помощ и лечение

При лечението на синдрома на катастрофа е много важно дали необходимата първа помощ е била предоставена правилно на човека, хванат под развалините. Веднага след отстраняването му, крайникът трябва да се завърже с турникет над мястото на нараняване (т.е. по-близо до тялото) и да се превърже плътно, за да се предотврати подуване. Също така е препоръчително да се приложи лед към него, което ще помогне да се намали развитието на хиперкалиемия и да се намали чувствителността на тъканите към кислородно гладуване.

Задължителната първа помощ, придружаваща краш синдрома, е прилагането на болкоуспокояващи и успокоителни.

Трябва да се помни, че ако има най-малко съмнение относно скоростта на доставяне на пациента в медицинско заведение, турникетът трябва да се отстрани веднага след стегната превръзка и студен компрес - в противен случай може да започне процесът на тъканна некроза.

Лечението се провежда в интензивно отделение, от първите часове на пациента се преливат големи количества прясно замразена плазма, хемодез и физиологичен разтвор. Хепаринът се инжектира под кожата на корема, предписват се антибиотици, антиагреганти, Lasix и Trasylol. При необходимост се извършва хемодиализа. При наличие на комплексен оток пациентът е показан за фасциотомия, а ако се развие гангрена, е показана ампутация на крайника.

СИНДРОМ НА ДЪЛГОСРОЧНА КОМПРЕСИЯ.

Синоними, използвани за обозначаване на този термин, са синдром на катастрофа, травматична ендотоксикоза, синдром на тъканна компресия.

Този синдром се разбира като развитие на интравитална тъканна некроза, причиняваща ендотоксемия поради продължителна компресия на сегмент от тялото.

Това явление е описано за първи път от д-р Корвисарт, личният лекар на Наполеон през 1810 г.

Той забеляза, че когато кон беше убит под кирасир, конник, облечен в метална броня, и той не можеше да се измъкне сам изпод него, след битката и освобождаването на смачканите му долни крайници, той умира доста бързо, въпреки че не е имал наранявания.

Тогава Корвисар не намери обяснение за това, но описа самия факт.

ПАТОГЕНЕЗА.

Водещите патогенетични фактори на дългосрочния компартмент синдром (PCS) са: травматична токсемия, която се развива поради навлизането в кръвния поток на разпадни продукти на увредени клетки, които предизвикват интраваскуларна коагулация; загуба на плазма в резултат на тежък оток на увредени крайници; болезнено дразнене, водещо до дискоординация на процеса на възбуждане и инхибиране в централната нервна система.

Резултатът от продължително притискане на крайниците е появата на исхемия на целия крайник или неговия сегмент в комбинация с венозен застой. Нервните стволове също са наранени. Механичното разрушаване на тъканите възниква с образуването на голям брой токсични продукти от клетъчния метаболизъм, предимно миоглобин. Комбинацията от артериална недостатъчност и венозна конгестия влошава тежестта на исхемията на крайниците. Развитието на метаболитна ацидоза в комбинация с навлизането на миоглобина в кръвообращението води до блокиране на бъбречните тубули, нарушавайки техния капацитет за реабсорбция. Интраваскуларната коагулация блокира филтрацията. Следователно миоглобинемията и миоглобинурията са основните фактори, определящи тежестта на токсикозата при жертвите. Хиперкалиемията, често достигаща 7-12 mmol / l, значително засяга състоянието на пациента. Токсемията се влошава и от хистамин, продукти от разпада на протеини, аденилова киселина, креатинин, фосфор и др., идващи от увредените мускули.

Още в ранния период на DFS се наблюдава сгъстяване на кръвта в резултат на загуба на плазма и се развива масивен оток на увредените тъкани. В тежки случаи загубата на плазма достига 1/3 от обема на циркулиращата кръв.

Най-тежкото усложнение, наблюдавано при DFS, е острата бъбречна недостатъчност, която се проявява различно в етапите на развитие на заболяването.

КЛАСИФИКАЦИЯ.

По вид компресия:

смачкване,

компресия (директна, позиционна).

По локализация:

изолиран (една анатомична област),

многократни,

комбинирани (с фрактури, увреждане на кръвоносни съдове, нерви, травматично увреждане на мозъка).

По тежест:

I чл. – лек (компресия до 4 часа),

II чл. – средна (компресия до 6 часа),

III чл. - тежка (компресия до 8 часа),

IV чл. - изключително тежко (компресия на двата крайника за 8 часа или повече).

I степен – лек индуративен оток на меките тъкани. Кожата е бледа, на границата на лезията се издува малко над здравата кожа. Няма признаци на проблеми с кръвообращението.

II степен - умерено изразен индуративен оток на меките тъкани и тяхното напрежение. Кожата е бледа, с участъци с лека цианоза. След 24-36 часа могат да се образуват мехури с прозрачно жълтеникаво съдържимо, което при отстраняването им се разкрива влажна мека розова повърхност. Повишеният оток в следващите дни показва нарушение на венозната циркулация и лимфния дренаж, което може да доведе до прогресиране на нарушения на микроциркулацията, микротромбоза, повишен оток и компресия на мускулната тъкан.

III степен – изразен индуративен оток и напрежение на меките тъкани. Кожата е цианотична или "мраморна" на вид. Температурата на кожата е значително намалена. След 12-24 часа се появяват мехури с хеморагично съдържание. Под епидермиса се открива влажна тъмночервена повърхност. Индуративният оток и цианозата бързо се увеличават, което показва груби нарушения на микроциркулацията, венозна тромбоза, водеща до некротичен процес.

IV степен – индуративният оток е умерено изразен, тъканите са силно напрегнати. Кожата е синкаво-лилава на цвят и студена. Индивидуални епидермални мехури с хеморагично съдържание. След отстраняване на епидермиса се разкрива цианотично-черна суха повърхност. През следващите дни отокът практически не се увеличава, което показва дълбоки нарушения на микроциркулацията, недостатъчност на артериалния кръвен поток и широко разпространена тромбоза на венозни съдове.

I период – ранен (период на шок) – до 48 часа след освобождаване от компресия. Този период може да се характеризира като период на локални промени и ендогенна интоксикация. По това време клиничните прояви на заболяването са доминирани от прояви на травматичен шок: силна болка, психо-емоционален стрес, хемодинамична нестабилност, хемоконцентрация, креатининемия; в урината - протеинурия и цилиндрурия. След стабилизиране на състоянието на пациента в резултат на терапевтично и хирургично лечение започва кратък ясен период, след което състоянието на пациента се влошава и се развива вторият период на DDS - периодът на остра бъбречна недостатъчност. Продължава от 3-4 до 8-12 дни. Отокът на крайниците, освободен от компресия, се увеличава, върху увредената кожа се откриват мехури и кръвоизливи. Хемоконцентрацията отстъпва място на хемодилуцията, анемията се увеличава, диурезата рязко намалява до анурия. Хиперкалиемията и хиперкреатининемията достигат най-високи стойности. Смъртността в този период може да достигне 35%, въпреки интензивната терапия.

От 3-4-та седмица на заболяването започва третият период - възстановяване. Нормализира се бъбречната функция, протеиновото съдържание и електролитите в кръвта. На преден план излизат инфекциозните усложнения. Висок риск от развитие на сепсис.

В същото време опитът на медицината на бедствията показва, че степента на компресия и зоната на увреждане, наличието на съпътстващо увреждане на вътрешните органи на костите и кръвоносните съдове са от най-голямо значение при определяне на тежестта на клиничните прояви на СДС. Комбинацията от дори краткотрайна компресия на крайниците с други наранявания (фрактури на кости, черепно-мозъчна травма, разкъсвания на вътрешни органи) рязко влошава хода на заболяването и влошава прогнозата.

Обхватът на мерките за лечение на SDS се определя от тежестта на състоянието на жертвата.

Една от първите необходими предболнични мерки трябва да бъде прилагането на гумен турникет върху компресирания крайник, неговата имобилизация и прилагането на наркотични аналгетици (промедол, омнапон, морфин, морфилонг) за облекчаване на шока и емоционалния стрес.

I период. След освобождаване от компресията е необходимо да се проведе инфузионна (противошокова и детоксикационна) терапия, включително интравенозно приложение на прясно замразена плазма (до 1 литър на ден), полиглюкин, реополиглюкин, прилагане на физиологични разтвори (ацезол, дисол) , детоксикационни кръвозаместители - хемодез, неохемодез, неокомпенсан. Сорбентът - ентеродеза - се прилага перорално.

Екстракорпоралната детоксикация през този период се изразява в плазмафереза с извличане на до 1,5 литра плазма.

II период. Инфузионно-трансфузионна терапия (обем най-малко 2000 ml на ден, трансфузионната среда включва прясно замразена плазма 500-700 ml, 5% глюкоза с витамини С и група В до 1000 ml, албумин 5%-10% - 200 ml, 4 % разтвор на натриев бикарбонат - 400 ml, глюкозо-новокаинова смес 400 ml). Съставът на трансфузионната среда и обемът на инфузията се коригират в зависимост от дневната диуреза, данните за киселинно-базовия баланс, степента на интоксикация и извършените хирургични процедури. Стриктно отчитане на количеството отделена урина; ако е необходимо, катетеризация на пикочния мехур.

Плазмаферезата е показана за всички пациенти, които имат явни признаци на интоксикация, компресия, продължаваща повече от 4 часа, и изразени локални промени в увредения крайник (независимо от зоната на компресия).

Хипербарна оксигенация - 1-2 пъти на ден за намаляване на степента на тъканна хипоксия.

Лекарствена терапия: стимулиране на диурезата чрез предписване на Lasix до 80 mg на ден и аминофилин 2,4% - 10 ml; хепарин 2,5 хиляди под кожата на корема 4 пъти на ден; камбани или трентал за целите на дезагрегацията; ретаболил 1,0 веднъж на всеки 4 дни за подобряване на протеиновия метаболизъм; сърдечно-съдови лекарства по показания; антибиотици.

Изборът на хирургична тактика зависи от състоянието и степента на исхемия на увредения крайник. Провеждането на остеосинтеза е възможно само след възстановяване на нормалната микроциркулация, т.е. трябва да се забави.

8610 0

Синдром на дългосрочно отделение(SDS) възниква в случаите, когато крайниците или торса са притиснати за дълго време (повече от 2 часа) от някакъв вид тежест (камъни, пръст).

В 80% от случаите се притискат крайниците, предимно долните. При почти половината от жертвите синдромът на продължително отделение се комбинира с фрактури на крайниците и увреждане на други части на тялото. При компресия на гръдния кош, корема, лицето и главата, ако това не доведе до незабавна смърт поради остра асфиксия, животът може да бъде запазен за кратко време с компресия на крайниците - за няколко часа или повече.

В резултат на продължителна компресия на меките тъкани на крайниците и спиране на кръвотока се развиват дълбоки некробиотични промени в мускулите, тъканите и кожата до пълна некроза на крайника. При продължително излагане на развалини може да настъпи дори rigor mortis на мускулите на крайниците. Развитието на дълбоки некробиотични промени в мускулите, придружено от освобождаване на миоглобин и други токсични продукти в кръвта, е причина за тежък токсичен шок. Впоследствие миоглобинът се отлага в бъбречните тубули, което води до тяхната окончателна блокада и тежка бъбречна недостатъчност. Жертвите умират от шок в ранните етапи след нараняване и от бъбречна недостатъчност през първите 7-10 дни. Тежестта на проявата на SDS зависи от степента на компресия: компресията на дисталните части на крайниците с малък брой мускули не е придружена от толкова тежка интоксикация като компресия на бедрото и долната част на крака и може да доведе само до ампутация без развитие на бъбречна недостатъчност. Сравнително рядко се наблюдават комбинирани наранявания, най-често при срутване на сгради по време на пожар.

При синдром на продължителна компресия крайникът е студен на пипане, кожата е сурова, с хематоми и попиване на кръв, често с рани, които не кървят. Ако има фрактури, има техните характерни признаци. При дълбока исхемия няма движение в крайника, тактилната и болковата чувствителност е рязко намалена или отсъства, пулсът в дисталните части на крайника е намален или не се открива. В по-късен период отокът на крайника бързо се увеличава и се появява непоносима исхемична болка. Урината е лаковочервена на цвят поради примеса на миоглобин и хемоглобин, количеството му е намалено.

Когато компресията се освободи в рамките на по-малко от 2 часа от момента на нараняване, обикновено няма общи явления, кръвотокът в крайника се възстановява, исхемия се наблюдава в областта на отделните мускулни групи в местата на най-голяма компресия.

В ежедневната практика на травматологичните отделения пациентите със синдром на продължителна компресия са много редки и са жертви на производствени наранявания - запушвания с пръст и камъни в изкопи, смачкване от автомобил при ремонта му, падане на автомобила от крика и др. , Тези наранявания могат да бъдат наречени производствени наранявания с известна тежест, тъй като жертвите с SDS са извършили тази работа сами, без да спазват правилата за безопасност. Но в условията на природни бедствия, терористични атаки и военни действия СДС може да придобие характер на масова катастрофа.

В местната литература най-голям принос за развитието на проблема за синдрома на дългосрочното отделение е направен от M.V. Кузин, М.В. Гринев и Г.М. Фролов (1994), Ю.В. Грошев и др. (2003), който ръководи предоставянето на помощ по време на катастрофалните земетресения в Ашхабад (1947) и Спитак (1988). А.Л. Кричевски и неговата школа клинично и експериментално изучават този синдром в дълбочина. Изследователски институт по спешна медицина на име. Н.В. Склифосовски има богат опит в лечението на SDS, тъй като след земетресението в Спитак гостуващ екип от специалисти работи при източника, а след това най-сериозно ранените бяха транспортирани до Москва и получиха по-нататъшно лечение в нашия институт. Резултатите от тази работа бяха обобщени от M.V. Звездина (1995).

В зависимост от площта и продължителността на компресията, както и силата на компресията, SDS се класифицира на лека, умерена и тежка. При лека степен на SDS периодът на компресия не надвишава 3 часа, основният кръвен поток на крайника се запазва по време на компресията, а обемът на компресия не надвишава дисталния сегмент на крайника. След освобождаване на компресираната част на крайника няма понижение на кръвното налягане, а бъбречната функция е леко нарушена в бъдеще.

При умерена степен на синдром на дълготрайна компресия, долният или горният крайник обикновено се смачква до средната или горната трета на рамото или бедрото, периодът на компресия е 3-6 часа, силата на компресия е значителна с частично изключване на главен кръвен поток. След освобождаване на крайника се наблюдава спад на SBP до 70-80 mm Hg и олигурия и друга бъбречна дисфункция се развиват допълнително в рамките на 1-2 седмици след нараняването.

Тежка степен на синдром на продължителна компресия възниква в случаите, когато един или повече крайници са напълно компресирани за повече от 6 часа с пълно прекъсване на основния кръвен поток. В повечето случаи тези пациенти умират на място при освобождаване на крайника (шок от турникет). Ако първата помощ е предоставена правилно и пълно, тогава жертвите са в тежък шок, бързо развиват остра бъбречна недостатъчност с анурия. Компресираните крайници обикновено са нежизнеспособни и за да се спаси живота на жертвата, е необходимо да се извършат ампутации в близост до границата на компресията.

Лечение.

Общото лечение на синдрома на дългосрочното отделение е прерогатив на специалистите по интензивно лечение и бъбречна недостатъчност и се състои в коригиране на водно-солевия метаболизъм, предимно метаболитна ацидоза и хиперкалиемия, поддържане на жизнените функции и в случай на олиго- и анурия - изкуствена хемодиализа.

Задачите на травматолог на етап реанимация включват хирургично лечение на рани, открити фрактури, стабилизиране (имобилизиране) на фрактури и решаване на проблема с ампутация и фасциотомия.

Раните и откритите фрактури се лекуват по общите хирургични правила, без зашиване и други рани се държат отворени. Имобилизирането на фрактурите се извършва само екстрафокално - на подбедрицата и предмишницата с апарати на Илизаров, на бедрото и рамото - с прътов АНФ.

Ако има ясни признаци на нарушение на основния кръвен поток на крайника, което се наблюдава при тежка DFS, ампутацията се извършва след стабилизиране на хемодинамиката (SBP над 90 mm Hg, пулс под 12 в минута за най-малко 2 часа). Степента на ампутация се определя чрез ангиография или чрез пробни разрези, подобно на това, което се прави при анаеробна инфекция. По принцип трябва да използвате втория метод, тъй като ангиографията не е достъпна за повечето лечебни заведения и ако е налична, тогава в условията на масово приемане на жертви просто няма време и енергия за извършването й. Пънчето винаги се оставя отворено. Ако крайникът е външно жизнеспособен в първия период, тогава бързо се развива масивен оток, което води до компартмент синдром с образуване на некроза на мускулна тъкан във фасциалните пространства. Единственият шанс в тези случаи за спасяване на крайника е ранната фасциотомия.

В междинния период на SDS (4-20 дни) пациентите продължават да бъдат в интензивното отделение, което разполага с хемодиализни съоръжения. В Научноизследователския институт по спешна медицина на името на. Н.В. Склифосовски, най-тежко ранените от Армения са били лекувани в лабораторията на остра чернодробна бъбречна недостатъчност. През този период се наблюдава най-голям риск от остра бъбречна недостатъчност с анурия, високи нива на урея, креатинин и калий в кръвната плазма. Локално се образуват некрози на мускулна тъкан, кожа и фибри, нагнояване на рани и открити фрактури. Инфекциозните усложнения имат тенденция да се генерализират, което води до сепсис и образуване на гнойни огнища на места, където има хематоми, смачкани и некротични тъкани.

Некрозата при дългосрочния компартмент синдром се отличава с факта, че в допълнение към кожата и влакната, тя включва подлежащите мускули. Често фокусът на кожната некроза може да бъде малък и мускулът да е напълно некротичен. Мускулна некроза възниква при непокътната фасция, ако не е извършена фасциотомия.

Когато се образува некроза, трябва да се стремите към ранна некректомия, тъй като некротичната тъкан е допълнителен източник на интоксикация и допринася за повишена бъбречна недостатъчност. Оптималното време за некректомия е първите 7 дни от момента на нараняване. След изрязване на некротична кожа и тъканна тъкан е необходимо да се отвори фасцията и, ако има некроза на подлежащите мускули, да се изреже. Ако мускулът е разположен близо до главния съд на крайника, операцията се извършва съвместно с ангиохирург.

Във всички случаи човек трябва да се стреми да запази, ако не целия крайник, то може би по-дистална част от него. След ексцизията раните се държат отворени във влажна среда с помощта на гел превръзки. Некректомията трябва да се повтори при повечето пациенти. След почистване на раните и запълването им с гранули се извършва автодермопластика с помощта на разцепено ламбо. По време на лечението трябва да се предотврати появата на контрактури в порочното положение, за което в повечето случаи е необходимо да се използват апарати на Илизаров. Гипсовите превръзки са неподходящи, защото изключват достъпа до раната, бързо се намокрят с гной и омекват.

С развитието на сепсис задачите на травматолога включват навременна диагностика и отваряне на абсцеси и флегмони на крайниците. Те се образуват на мястото на мускулна некроза, така че са необходими големи разрези за отваряне на фасцията, за да се изследват мускулите и да се отстранят некротичните участъци (или целия мускул). След това раната може да се дренира с двулуменен дренаж от отделна пункция, да се зашие и последващо аспирационно-промивно лечение по Kanshin.

При благоприятен курс състоянието на пациентите с дългосрочен компартмент синдром постепенно се стабилизира, нивото на креатинина и уреята започва да намалява и се появява урина. Възстановяването на бъбречната функция се предшества от фаза на полиурия, когато жертвата отделя до 4-5 литра нискоконцентрирана урина на ден. След като се постигнат нормални или леко повишени нива на урея и креатинин, пациентът обикновено се прехвърля в травматологичното отделение, където фокусът е върху лечението на рани и фрактури и активната рехабилитация. Някои пациенти се нуждаят от корекция на деформираното положение на крайниците, повечето от тях се нуждаят от възстановяване на движенията в ставите, обучение в техники за самообслужване и ходене.

В.А. Соколов
Множествени и комбинирани наранявания