Инхалационни анестетици. Характеристики на индивидуалните инхалационни анестетици Ефект на инхалационните анестетици върху централната нервна система

Съвременните инхалационни анестетици са много по-малко токсични от своите предшественици и в същото време са по-ефективни и управляеми. В допълнение, използването на съвременна анестезия и дихателна апаратура може значително да намали интраоперативния им разход.

Фармакодинамика на течните инхалационни анестетици

Централна нервна система

При ниски концентрации течните инхалационни анестетици причиняват амнезия. С увеличаване на дозата потискането на централната нервна система нараства правопропорционално. Те увеличават вътремозъчния кръвоток и намаляват скоростта на мозъчния метаболизъм.

Сърдечно-съдовата система

Инхалационните анестетици причиняват дозозависимо инхибиране на контрактилитета на миокарда и намаляване на общото периферно съпротивление поради периферна вазодилатация. Всички лекарства, с изключение на изофлуран, не предизвикват тахикардия. В допълнение, всички инхалационни анестетици повишават чувствителността на миокарда към действието на аритмогенни средства (адреналин, атропин и др.), Което трябва да се има предвид при съвместното им използване.

Дихателната система

Всички инхалационни анестетици причиняват зависима от дозата респираторна депресия с намаляване на дихателната честота, свързано с това увеличаване на дихателния обем и повишаване на парциалното налягане на въглеродния диоксид в артерията. Според степента на респираторна депресия в еквимоларни концентрации те са подредени в низходящ ред: халотан - изофлуран - енфлуран, така че енфлуранът е лекарството на избор за анестезия със запазено спонтанно дишане.

Имат и бронходилататорна активност (халотан > енфлуран > изофлуран), която може да се използва в подходяща ситуация.

Черен дроб

Инхалационните анестетици имат тенденция да намаляват органния кръвен поток в черния дроб. Това инхибиране е особено изразено по време на анестезия с халотан, по-малко с енфлуран и практически липсва при използване на изофлуран. Развитието на хепатит е описано като рядко усложнение на анестезията с халотан, което служи като основа за ограничаване на употребата на лекарството.

пикочна система

Инхалационните анестетици намаляват бъбречния кръвоток по два начина: чрез намаляване на системното налягане и увеличаване на общото периферно съпротивление в бъбреците.

Фармакодинамика на газообразни инхалационни анестетици

Азотен оксид (н 2 О) е безцветен газ със сладникава миризма. Има слаби аналгетични свойства. Причинява миокардна депресия. При здрави пациенти този ефект се неутрализира чрез активиране на симпатоадреналната система. Продължителната експозиция може да доведе до агранулоцитоза, миелобластна анемия. При професионален контакт е възможно развитието на полиневропатия.

ксенон (Xe)- едноатомен газ без цвят и вкус. Химически индиферентен, не претърпява биотрансформация в организма. Не дразни дихателните пътища. Екскретира се непроменен през белите дробове. Той има по-мощен наркотичен потенциал в сравнение с азотния оксид. Не повлиява проводимостта и контрактилитета на миокарда. Показан за пациенти с увредена сърдечно-съдова система. Недостатък: висока цена.

АПАРАТ ЗА АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕН АПАРАТ

По време на инхалационна анестезия в тялото на пациента се въвежда анестетик с помощта на машина за анестезия, състоящ се от три основни блока:

Блок за образуване на газова смес,или газоснабдителната система осигурява изхода на определена газова смес. При нормални условия газът за машините за анестезия в болница идва от централна газоснабдителна система, наречена газоразпределителна система. Системните линии са насочени към операционната зала. Цилиндрите, прикрепени към машината за анестезия, могат да съхраняват газ за аварийно захранване. Доставките на кислород, въздух и азотен оксид са стандартни. Блокът за образуване на газова смес е задължително оборудван с редуктор за намаляване на налягането на газа. В централното разпределение налягането обикновено е 1,5 atm, в цилиндъра - 150 atm. Има изпарител за подаване на течен анестетик.

Система за вентилация на пациентавключва дихателна верига (повече за това по-долу), абсорбатор, респиратор и дозиметър. Дозиметрите се използват за регулиране и измерване на потока от газообразни общи анестетици, влизащи в дихателната верига, което е важно при съвременните методи за анестезия с нисък поток.

Система за отстраняване на отработените газовесъбира излишните газове от кръга на пациента и устройството за образуване на газова смес и отстранява тези газове извън болницата. По този начин се намалява експозицията на персонала, работещ в операционната зала, на инхалационни анестетици.

Основната разлика между оборудването за анестезия е дизайнът на дихателната верига. Дихателната верига включва гофрирани маркучи, дихателни клапани, дихателна торба, адсорбер, маска и ендотрахеална или трахеостомична тръба.

Понастоящем Международната комисия по стандартизация (ISO) предлага да се ръководи от следната класификация на дихателните вериги.

В зависимост от дизайнерските характеристикиподчертаване:

вериги с абсорбер на въглероден диоксид (напълно реверсивни вериги),

частично обратими вериги (схеми на Mapleson),

необратими контури.

Reversin е верига, при която газово-наркотичната смес се връща частично или напълно в системата за повторно вдишване. Реверсията може да бъде конструирана като махало (един маркуч с адсорбер) или кръгово (различни маркучи).

В зависимост от функционалните характеристикиДихателните вериги могат да бъдат разделени на: отворени, полуотворени, полузатворени и затворени.

При отворена веригавдишването и издишването се извършват от атмосферата и в атмосферата. По време на вдишване въздушният поток улавя изпаренията на анестетика, които навлизат в дихателните пътища. В момента този метод се използва изключително рядко, въпреки че има своите предимства: простота, минимално съпротивление при дишане и липса на ефект на мъртвото пространство. Недостатъци: невъзможност за точно дозиране на обща инхалационна анестезия и извършване на механична вентилация, недостатъчна оксигенация, замърсяване на операционната зала с пари на анестетика.

При полуотворена веригагазово-наркотичната смес навлиза в дихателните пътища от цилиндри, преминавайки през дозиметри и изпарители, а издишването се извършва в атмосферата. Предимства: прецизно дозиране на анестетика, възможност за механична вентилация. Недостатъци: прекомерна загуба на топлина и влага, относително голямо мъртво пространство, разточителна употреба на общи инхалационни анестетици.

При полузатворена веригаот апарата се извършва вдишване и част от издишаната смес се отделя в атмосферата. При затворена веригавдишването се извършва от устройството и цялата издишана смес се връща обратно в устройството. Предимства: икономия на анестетици и кислород, малки загуби на топлина и влага, ниско съпротивление при дишане, по-малко замърсяване на атмосферата на операционната зала. Недостатъци: възможността за предозиране на анестетика и хиперкапния, необходимостта от контрол на инхалираните и издишаните концентрации на анестетиците, наблюдение на газовете на вдишаната и издишаната смес, проблемът с дезинфекцията на анестезиологичния апарат, необходимостта от използване на адсорбер - устройство за абсорбиране на излишния въглероден диоксид. Натриевата вар се използва като химически абсорбатор на въглероден диоксид.

Отворените и полуотворените вериги се класифицират като необратими. Затворени и полузатворени - до реверсивни.

ВИДОВЕ ИНХАЛАЦИОННА НАРКОЗА

Може да се направи инхалационна анестезия проста маска, хардуерна маска, ендотрахеален, ендобронхиален и трахеостомичен метод.

Маскирайте обща анестезия по открит начин прости маски(Esmarch, Vancouver, Schimmelbusch) се използва рядко, въпреки своята простота, тъй като прави невъзможно точното дозиране на анестетика, използването на газообразни агенти и е трудно да се предотврати развитието на хипоксемия, хиперкапния и усложнения, дължащи се на аспирация на слюнка, слуз и повръщане в дихателните пътища. Освен това операционната е силно замърсена с общи инхалационни анестетици с всички произтичащи от това последствия (неадекватност на анестезиологичния и хирургичния екип, увреждане на генофонда на медицинския персонал).

Хардуерен метод за маскова обща анестезияви позволява да дозирате инхалационен анестетик, да използвате кислород, газообразни общи инхалационни анестетици, химически абсорбатор на въглероден диоксид, да използвате различни дихателни вериги, да намалите преноса на влага и топлина, да извършвате спомагателна и изкуствена вентилация. Въпреки това, при този метод е необходимо постоянно да се гарантира проходимостта на дихателните пътища и плътността на ороназалната маска; трудно е да се предотврати аспирация на стомашно съдържимо в дихателните пътища. Общата анестезия с маска е показана при нискотравматични операции, които не изискват мускулна релаксация и механична вентилация, при анатомични и топографски аномалии на устната кухина и дихателните пътища, които усложняват трахеалната интубация, и ако е необходимо да се извършват операции или манипулации в примитивни условия .

Ендотрахеален метод за обща анестезияв момента е основата в повечето области на хирургията.

Инхалационният анестетик навлиза в дихателните пътища през ендотрахеална тръба, поставена в лумена на трахеята.

Основните етапи на интубационна анестезияса:

Въвеждаща анестезия. Постига се чрез прилагане на лекарства за венозна анестезия за бърз дълбок сън и намаляване на дозата на инхалационния анестетик.

Прилагане на мускулни релаксанти.

Всички мускулни релаксанти се разделят на две големи групи в зависимост от механизма на действие.

Механизъм на действие недеполяризиращи (антидеполяризиращи) мускулни релаксантисе свързва с конкуренцията между последния и ацетилхолина за специфични рецептори (затова те се наричат ​​още конкурентни). В резултат на това чувствителността на постсинаптичната мембрана към ефектите на ацетилхолина рязко намалява. В резултат на действието на конкурентни релаксанти върху нервно-мускулния синапс, неговата постсинаптичната мембрана, която е в състояние на поляризация, губи способността да влезе в състояние на деполяризация и съответно мускулните влакна губят способността си да се свиват. Ето защо тези лекарства се наричат ​​недеполяризиращи.

Прекратяването на невромускулната блокада, причинена от антидеполяризиращи блокери, може да бъде улеснено чрез употребата на антихолинестеразни лекарства (неостигмин, прозерин): нормалният процес на биоразграждане на ACh се нарушава, концентрацията му в синапса се увеличава рязко и в резултат на това конкурентно измества релаксанта от връзката му с рецептора. Трябва да се помни обаче, че продължителността на действие на ангиохолинестеразните лекарства е ограничена и ако краят на действието им настъпи преди разрушаването и елиминирането на мускулния релаксант, нервно-мускулният блок може да се развие отново, ситуация, известна на клиницистите като рекураризация.

Миопаралитичен ефект деполяризиращи мускулни релаксантисе дължи на факта, че те действат върху постсинаптичната мембрана като ацетилхолин, причинявайки нейната деполяризация и стимулиране на мускулните влакна. Въпреки това, поради факта, че те не се отстраняват веднага от рецептора и блокират достъпа на ацетилхолин до рецепторите, чувствителността на крайната пластина към ацетилхолин рязко намалява.

В допълнение към горната класификация, Savarese J. (1970) предлага всички мускулни релаксанти да бъдат разделени в зависимост от продължителността на нервно-мускулния блок, който причиняват: ултра кратко действие - по-малко от 5 - 7 минути, кратко действие - по-малко от 20 минути , средна продължителност - под 40 минути и продължително действие - повече от 40 минути (Таблица 3).

Преди трахеалната интубация се прилагат ултра-къси и краткодействащи мускулни релаксанти.

Есе

Тема: "Обща анестезия с течни инхалационни анестетици"

Въведение

Инхалационната обща анестезия е най-често срещаният вид анестезия. Постига се чрез вкарване в организма на летливи или газообразни лекарства. Съответно само този метод може да се нарече инхалация, когато пациентът вдишва наркотично вещество, като същевременно поддържа спонтанно дишане. Ако инхалационен анестетик се инжектира принудително в белите дробове, тогава това е метод на инсуфлация (метод на инсуфлация). Поради липсата на фундаментална разлика в механизма на развитие на обща анестезия с тези методи, те се обединяват под общото наименование „инхалационна анестезия“.

Настъпва навлизането на инхалационните анестетици от дихателната система в кръвта, разпределението им в тъканите на тялото и последващото им елиминиране! според законите на дифузията. Скоростта на развитие на наркотичния ефект, дълбочината на анестезията и скоростта на събуждане зависят от много фактори, сред които водещи са парциалното налягане на анестетика във вдишаната смес, обемът на алвеоларната вентилация, дифузионният капацитет. на алвеоло-капилярната мембрана, алвеоло-венозния градиент на парциалните налягания на общия анестетик, разтворимостта му в кръвта и тъканите, обема на кръвния поток в белите дробове, състоянието на кръвообращението като цяло.

В механизма на абсорбция и разпространение на инхалационните анестетици в организма е прието да се разграничават две фази - белодробна и циркулаторна. В белодробната фаза необходимата концентрация на анестетика се създава в белодробните алвеоли поради големината на неговото парциално налягане в инхалираната смес. В началния период на анестезията парциалното налягане на инхалационния анестетик в дихателните пътища е по-високо, отколкото в алвеолите. Впоследствие той последователно нараства в алвеолите, кръвта и тъканите, докато се изравни във всички среди на тялото. Спирането на подаването на анестетика води до обратни съотношения на неговото парциално налягане в тъканите, кръвта, алвеолите и дихателните пътища. Увеличаването на дихателния обем (TI) и минутния обем на дишането (MRV), намаляването на мъртвото пространство и FRC на белите дробове, равномерното разпределение на инхалираната смес в алвеолите и нормалното съотношение вентилация-перфузия допринасят за ускореното насищане на тялото с упойка.

Във фазата на кръвообращението анестетикът се абсорбира в кръвта и се пренася в тъканите. Интензивността на абсорбция и времето за изравняване на напрежението на инхалационния анестетик в алвеолите и кръвта зависи от дифузионните свойства на алвеоло-капилярната мембрана, алвеоло-венозния градиент на нейното парциално налягане и обема на белодробния кръвен поток. От особено значение е свойството на анестетика като разтворимост в кръвта, което определя разпределението на пари или газове между алвеоларния въздух и кръвта.

Времето за въвеждане в анестезия и скоростта на събуждане зависят от коефициента на разтворимост. С увеличаването на този коефициент времето за въвеждане се увеличава и възстановяването от състоянието на обща анестезия се забавя. При нисък коефициент на разтворимост, напрежението на анестетика в кръвта бързо се увеличава, което е придружено от намаляване на времето за индукция на анестезия и събуждане. Познавайки коефициента на разтворимост, е възможно да се определи разликата в продължителността на индукция на анестезия и събуждане при използване на летливи или газообразни анестетици.

Циклопропанът и азотният оксид имат най-нисък коефициент на разтворимост, така че те се абсорбират в кръвта в минимални количества и бързо дават наркотичен ефект; събуждането също идва бързо. Анестетиците с висок коефициент на разтворимост (метоксифлуран, диетилов етер, хлороформ и др.) бавно насищат тъканите на тялото и следователно предизвикват продължителна индукция с увеличен период на събуждане.

Абсорбцията на общ анестетик от кръвта, заедно с величината на градиента на парциалното налягане между алвеоларния въздух и кръвта, до голяма степен се определя от величината на сърдечния дебит и интензивността на белодробния кръвен поток. С увеличаване на обема на кръвта в контакт с алвеоларен въздух за единица време, напрежението на анестетика в циркулиращата кръв се увеличава.

Разпределението на анестетика в тъканите зависи от неговата разтворимост, градиента на парциалното налягане в кръвта и тъканите и васкуларизацията на последните. В началния период на анестезията анестетикът се абсорбира предимно от добре снабдени органи и тъкани (мозък, сърце, черен дроб, бъбреци, мускули). Мастната тъкан, въпреки високата разтворимост на анестетика в нея, се насища бавно поради лошо кръвоснабдяване. Поради разликите в коефициентите на тъканна разтворимост по време на анестезия се получава преразпределение на анестетика: той се измива от силно васкуларизирани органи, по-специално от мозъка, и се отлага в мастната тъкан. В тази връзка в периода на поддържане на анестезията е необходимо да се прилагат значителни дози анестетик до насищане на всички депа на организма, след което доставката му се намалява до минимум.

Според повечето автори в началния период на инхалационна анестезия 70-80% от абсорбирания анестетик може да се отложи в богато перфузирани органи в рамките на 5-15 минути. Това е важно да се вземе предвид в практическата работа, тъй като бързото увеличаване на концентрацията на анестетик в инхалираната смес води до дисфункция на жизненоважни органи и усложнения (инхибиране на функцията на сърдечния мускул, надбъбречните жлези и др.). Периодът на насищане на скелетната мускулатура и мастната тъкан с анестетици е по-дълъг (съответно 70–180 минути и 3–5 часа). Колкото по-дълга е анестезията, толкова повече инхалационният анестетик се отлага в тези тъкани, главно мазнини.

При извършване на инхалационна анестезия с анестетици с висок коефициент на разтворимост, увеличаването на минутния обем на алвеоларната вентилация или сърдечния дебит е придружено от увеличаване на абсорбцията на анестетика (опасност от предозиране!), докато използването на анестетици с нисък коефициентът на разтворимост при същите условия не променя значително тяхната абсорбция.

През последните години количественият принцип за оценка на наркотичния ефект въз основа на стойността на минималната алвеоларна анестетична концентрация (МАК) стана широко разпространен в анестезиологията. MAC е минималната концентрация на инхалационен анестетик в алвеоларния газ, която предотвратява двигателен отговор на стандартен болезнен стимул в 50% от случаите. Стойностите на MAC позволяват да се установи връзката между дозата на обща анестезия и нейния наркотичен ефект въз основа на определяне на концентрацията на инхалационен анестетик в алвеоларния въздух. Стойностите на MAC (като процент от 1 atm.) За инхалационни анестетици са както следва: циклопропан - 9,2, фторотан - 0,73–0,77, етер - 1,92, метоксифлуран - 0,16, азотен оксид - 105, енфлуран - 1,15. В същото време трябва да се подчертае, че концентрацията на общата анестезия в издишания газ може да не съответства на концентрацията му в артериалната кръв, тъй като винаги има неравномерна белодробна функция и нарушаване на различна степен на вентилационно-перфузионни съотношения. За количествено определяне на наркотичния ефект беше предложено да се определи минималната концентрация на анестетика в кръвта (MCC), която е по-съвместима с минималната му концентрация в мозъка (MCC), отколкото MAC. Предимството на индикатора MCM е, че той е приложим както за инхалационни, така и за неинхалационни анестетици, а MAC позволява да се оценяват само инхалационни анестетици и всъщност отразява не тяхната концентрация в алвеоларната смес, а парциалното налягане. Обективната количествена оценка на наркотичния ефект на общите анестетици остава нерешен проблем.

Инхалационната анестезия може да се извърши с помощта на ендотрахеален и масков метод. В момента най-разпространената в клиничната практика е ендотрахеален обща анестезия, която позволява успешно решаване на проблеми, свързани с необходимостта от регулиране на жизнените функции на тялото по време на големи хирургични интервенции при пациенти с висока степен на хирургичен риск. Въпреки редица предимства, ендотрахеалната обща анестезия не може да се сравни с масковата анестезия. Има показания и противопоказания за използването на тези методи. И двете разширяват възможностите за индивидуализиране на общата анестезия.

Общата анестезия с маска е показана за ниско травматични операции, които не изискват мускулна релаксация и механична вентилация, за анатомични и топографски аномалии на устната кухина и дихателните пътища, които усложняват интубацията, когато е необходимо да се извършват операции или манипулации в примитивни условия.

За извършване на маскирана обща анестезия се използват прости маски (Esmarch, Vancouver, Schimmelbusch), подобрени маски (Андреев) с намален обем на мъртвото пространство и въздуховод, както и различни видове маски за анестезиологични машини.

В зависимост от съотношението на газово-наркотичната смес, вдишана и издишана от пациента, към атмосферния въздух, анестезията се извършва с отворени, полуотворени, полузатворени или затворени вериги.

Рядко се използва маскова обща анестезия с отворен метод с прости маски, тъй като прави невъзможно точното дозиране на анестезия, използването на газообразни агенти и е трудно да се предотврати развитието на хипоксемия, хиперкапния и усложнения поради аспирация на слуз и повръщане .

Хардуерният метод на масковата обща анестезия ви позволява да дозирате инхалационен анестетик, да използвате кислород, газообразни наркотични вещества, химически абсорбатор на въглероден диоксид, да използвате различни кожи, да намалите преноса на влага и топлина (с обратима система) и да осигурите спомагателна вентилация.

Характеристиките на масковата обща анестезия и клиничното протичане се определят до голяма степен от фармакодинамиката на използваните средства. Инхалационните анестетици се разделят на две групи в зависимост от физическото състояние: течни и газообразни.

Обща анестезия с течни инхалационни анестетици

Тази група лекарства включва етер хлороформ, флуоротан, метоксифлуран етан, трихлоретилен.

Етер.Диетиловият етер принадлежи към алифатната серия. Представлява безцветна прозрачна течност с точка на кипене 35 °C. Под въздействието на светлина и въздух се разлага на токсични алдехиди и пероксиди, така че трябва да се съхранява в тъмен, херметически затворен съд. Той е силно запалим; неговите пари, когато се смесят с въздух и кислород, са експлозивни. Когато 1 ml течен етер се изпари, той образува 230 ml пара.

Етерима висока наркотична активност. Положителна характеристика на лекарството е широчината на терапевтичното действие; Той има изразено наркотично, аналгетично и мускулно релаксиращо действие и има стимулиращ ефект върху симпатико-надбъбречната система, в умерени концентрации повишава сърдечната дейност, а в повишени концентрации намалява сърдечния дебит поради директен депресивен ефект върху миокарда. Повишената активност на симпатико-надбъбречната система е придружена от повишено кръвно налягане и хипергликемия.

Под въздействието на етера се увеличава секрецията на слюнчените и бронхиалните жлези, тонусът на бронхиалната мускулатура намалява, възниква дразнене на лигавиците на дихателните пътища, придружено от кашлица, ларингоспазъм и по-рядко бронхоспазъм. Лекарството също така дразни лигавиците на стомаха и червата, което често причинява гадене и повръщане в следоперативния период. Инхибирането на перисталтиката под въздействието на етер допринася за развитието на пареза. Има наблюдения, показващи промени във волемичните параметри, придружени от намаляване на плазмения обем, сгъстяване на кръвта и намаляване на диурезата на фона на повишена секреция на антидиуретичен хормон. При дълбоко ниво на обща анестезия се наблюдават признаци на функционални чернодробни нарушения и инхибиране на контрактилитета на матката.

Метод на маскова етерна обща анестезия чрез отворен капков метод. Пациентът се фиксира на операционната маса с помощта на широки ремъци (в средата на бедрата), кожата около устата и носа се намазва с вазелин, за да се предотврати изгаряне с етер и да се предпази кожата от дразнене. Ако се използва кислород, тогава вазелинът не се използва поради опасност от експлозия, но кожата се смазва с мехлем на глицеринова основа. Покрийте главата и очите плътно с кърпа. Няколко капки етер се изсипват върху марлената част на маската (Esmarch-Schimmelbusch) и маската постепенно се нанася върху лицето, след което се добавя етер на капки със скорост първоначално 20-30 капки в минута, а когато появяват се признаци на възбуда - 60-80 капки в минута. За поддържане на анестезията е достатъчно да се намали честотата на капки до 10-20 в минута. По време на анестезията е необходимо внимателно да се следи състоянието на пациента, като се осигури свободна проходимост на дихателните пътища (правилно фиксиране на долната челюст, поставяне на въздуховод и др.)

Метод на апарат за обща анестезия с ефирна маска а по различен начин. Преди започване на анестезия апаратът се "продухва" с кислород няколко пъти и резервоарът за етер се пълни от тествана, току-що отворена бутилка с етер. На лицето на пациента се поставя маска, която се закрепва със специални ремъци и му се дава възможност да диша кислород и да свикне да диша през маската. Скоростта на подаване на кислород трябва да бъде най-малко 1 l/min. Етерът се добавя постепенно, като се започне от 1 об.% и се увеличава дозата до 10-12 об.%, а при някои пациенти до 16-18 об.%. Наркотичният сън настъпва в рамките на 12-20 минути и впоследствие, за да се поддържа необходимата дълбочина на анестезията, дозата на етера постепенно се намалява до 2-4 обемни%, като се регулира доставката му в зависимост от адекватността на клиничните и енцефалографските признаци. В края на операцията етерът постепенно се изключва и пациентът се прехвърля на дишане на обогатен с кислород въздух. Изборът на офис се извършва индивидуално.

Клинична и електроенцефалографска картина на етерна обща анестезия. Когато в тялото се въвеждат наркотични вещества, в клиничната картина на общата анестезия се установява естествена схема на фазиране, която се проявява най-ясно по време на маскова обща анестезия с етер. Следователно в практическата анестезиология е методично удобно да се започнат етапите на обща анестезия, типичните реакции на централната нервна система, дишането и кръвообращението, като се използва пример за инхалационен анестетик, етер, който е относително безопасен, ако се спазват необходимите правила .

Оценяването на дълбочината на общата анестезия е един от важните проблеми на анестезиологията. Електроенцефалографията ви позволява да установите дълбочината на общата анестезия по-точно и обективно в сравнение с клиничната картина. Вече е доказано, че промените в мозъчните биотокове отразяват клиничните етапи на общата анестезия и корелират с нивото на анестетика в кръвта [Efuni S.N., 1961]. От голямо практическо значение е фактът, че ЕЕГ промените настъпват няколко минути по-рано от клиничните прояви. Това позволява на анестезиолога да предотврати навреме евентуално предозиране на упойката.

С.Н. Efuni (1961) разграничава пет електроенцефалографски етапа, отразяващи определени клинични етапи на обща анестезия според Guedel.

Етапът на хиперактивност се характеризира с леко повишаване на електрическия потенциал на мозъчните биотокове и значително повишаване на ритъма (до 20 - 40 Hz).

В сравнение с клиничната картина е показано, че етапът на електрическа хиперактивност е обективно отражение на етапите на аналгезия и възбуждане.

Следващият етап - етапът на смесените вълни - се представя на ЕЕГ като крива, състояща се от чести ритми (20–40 Hz), срещу които бавни вълни от тип B-вълна (4–7 Hz) със значително повишена електрическа потенциал се записват. Бавни вълни се появяват на различни интервали; големината на техния електрически потенциал не е постоянна. Клинично етапът на смесените вълни съответства на първото ниво на хирургичния етап на общата анестезия.

Третият етап - етапът на хомогенните вълни - се появява на ЕЕГ като крива с висок електрически потенциал и се състои от хомогенни бавни вълни от типа b-ритъм (1-3 Hz) с ритмично възникващи трептения със същата форма и величина . Тези вълни се появяват едновременно в двете полукълба и отразяват синхронизацията на електрическата активност на мозъка, характерна за второто ниво на хирургичния етап.

При по-нататъшно задълбочаване на общата анестезия се развива четвъртият етап - етапът на тихите електрически вълни, при който кривата придобива формата на хомогенни 6-вълни, на фона на които се появяват области с рязко намален потенциал на биоток, често с пълно изчезване в тези сегменти от електрическата активност на мозъка. Сравнението с клиничните прояви на общата анестезия показа, че този електроенцефалографски етап съответства на третото и четвъртото ниво на хирургичния етап.

Петият етап - етапът на пълно изчезване на мозъчните биотокове - отразява по-нататъшното задълбочаване на общата анестезия до критично ниво (агонален етап според Guedel). Характеризира се с потискане на електрическата активност на мозъка, което се доказва от липсата на електрически потенциали, поради което се записва изоелектрична линия. Паралелно проучване на клиничната картина показа, че този тип ЕЕГ се наблюдава при спиране на дишането.

По този начин електроенцефалографският контрол позволява навременни промени в подаването на инхалационен анестетик за стабилизиране на хода на общата анестезия.

Опасности и усложнения. При маска етерна обща анестезия могат да се наблюдават усложнения както през целия период на анестезия, така и след операцията, когато се спре подаването на инхалационен анестетик. Те зависят от състоянието на пациента, травматичния характер на операцията, дълбочината на общата анестезия, използваната дихателна верига и квалификацията на анестезиолога.

По време на аналгетичния стадий често се появява ларингоспазъм и по-рядко бронхоспазъм поради дразнещия ефект на етера. Възможен е дори сърдечен арест поради ваго-вагусния рефлекс.

В етапа на възбуда опасни са асфиксия (аспирация на повръщано), запушване на дихателните пътища със слуз, травма на периферните нерви и в крайна сметка (ако пациентът не е правилно обезопасен по време на възбуда).

В хирургичния стадий (III 2–III 3) могат да възникнат проблеми с дишането, когато езикът се прибира и мускулите на мекото небце се отпускат. Увеличаването на общата анестезия води до предозиране - потискане на дихателните и вазомоторните центрове.

По време на етапа на събуждане повръщането е опасно. Дори малко количество от инфектиран стомах предизвиква аспирация, тъй като рефлексът на кашлицата се възстановява по-късно от рефлекса за повръщане. В ранния следоперативен период след обща анестезия с етер се наблюдава гадене, трахеобронхит, ларингит, чревна пареза, потискане на бъбречната и чернодробната функция, нарушена метаболитна ацидоза (метаболитна ацидоза) и често се появяват хипергликемия.

При профилактиката на усложненията е важен правилният избор на обща анестезия, като се вземат предвид противопоказанията за етер - белодробни заболявания, бронхит, хипертиреоидизъм, диабет, чернодробна и бъбречна дисфункция, сърдечна недостатъчност, миастения гравис.

Комплексът за премедикация трябва да включва лекарства с ваголитичен, антихистаминов и седативен ефект. Особено внимание трябва да се обърне на почистването на стомашно-чревния тракт преди обща анестезия.

При лечение на усложнения, в зависимост от техния характер, се извършват манипулации за отстраняване на обструкция на дихателните пътища, бронхоскопия, помощна вентилация или механична вентилация, лекарства, които стимулират дишането, сърдечната дейност, кръвопреливане, кръвозаместители и др. Голяма опасност при употреба етер възниква поради възможността за експлозия на етерно-кислородната смес. Ето защо е важно стриктно да се спазват необходимите правила за безопасност (заземяване на устройствата), да се изключи използването на диатермия, всякакви искрови устройства, да се предотврати образуването на статично електричество и да се осигури ефективна вентилация в операционната зала.

Хлороформ(трихлорометан) е безцветна прозрачна течност със сладникава миризма. Точка на кипене 59,5–62 °C. Когато е изложен на светлина и въздух, той се разлага и образува халогенирани киселини и фосген. За да се потисне тази реакция, към нея се добавя етилов алкохол в количество от 0,6 до 1%. Съхранявайте в тъмни бутилки на хладно място. Парите на хлороформа не се запалват и не експлодират. По отношение на наркотичния си ефект хлороформът е 4-5 пъти по-силен от етера, но широчината на терапевтичното му действие е малка, поради което е възможно бързо предозиране: при 1,2-1,5 об.% настъпва обща анестезия, а при 1,6 об. .%, може да настъпи сърдечен арест поради токсични ефекти върху миокарда. Въпреки редица ценни качества (висока наркотична сила, минимален дразнещ ефект върху лигавиците на дихателните пътища, експлозивна безопасност), хлороформът не се използва широко поради високата си токсичност.

Хлороформът предизвиква повишаване на тонуса на парасимпатиковата част на автономната нервна система, което се проявява чрез намаляване на честотата на пулса, инхибиране на атриовентрикуларната проводимост и поява на камерни екстрасистоли. Тъй като общата анестезия с хлороформ се задълбочава, вазомоторният и след това дихателният център се потискат, съдовият тонус намалява, рефрактерният период се скъсява и възбудимостта на миокарда се увеличава, сърдечният дебит намалява, систоличното и в по-малка степен диастоличното налягане намалява, кръвта се отлага в периферните съдове и тъканният метаболизъм е нарушен. В хирургичния етап на обща анестезия хлороформът предизвиква изразена мускулна релаксация, умерена релаксация на бронхиалните мускули и повишена секреция на бронхиалните жлези, но много по-малко в сравнение с етера. Едно от отрицателните качества на хлороформа е неговата хепатотоксичност, която се проявява чрез образуване на централна некроза в чернодробните клетки, признаци на чернодробна недостатъчност и изчерпване на запасите от гликоген. В резултат на токсичния ефект върху бъбреците възникват явления на инхибиране на функцията на клетките на бъбречните канали; след операцията се наблюдават олигурия и албуминурия, понижава тонуса на матката, може да проникне. плацентата и имат токсичен ефект върху плода. Хлороформът се екскретира от тялото чрез белите дробове и само малко количество се разрушава и екскретира от бъбреците.

Поради високата разтворимост на хлороформа в кръвта, въвеждането в анестезия става бавно, но по-бързо, отколкото при обща анестезия с етер. Етапът на възбуда се наблюдава главно при физически силни пациенти. Редица автори са доказали, че токсичните ефекти на хлороформа върху тялото могат да бъдат намалени чрез подобряване на методите за неговото използване [Smolnikov V.P., Agapov Yu.Ya., 1970].

Условията за безопасност и намаляване на токсичността на общата анестезия с хлороформ са възможността за подаване на достатъчно количество кислород в инхалираната смес, точността на дозиране и разположението на изпарителя извън кръга на циркулацията на газа.

Общата анестезия с хлороформ може да се извърши чрез отворен капков метод с помощта на обикновена маска, както и с анестезиологичен апарат с полуотворена, полузатворена и затворена верига.

Метод на маскова обща анестезия с хлороформ. Отвореният капков метод с помощта на проста маска за анестезия с хлороформ в момента практически не се използва. Хардуерният метод за маскова обща анестезия с хлороформ без комбинация с други общи анестетици се използва изключително рядко. За прецизно дозиране на хлороформ се използва специален изпарител Хлоротек, който се включва извън газоциркулационния кръг. Създава стабилна изходна концентрация на хлороформ от 0,005 до 0,02 l/l, независимо от промените в температурата на околната среда.

Когато се инжектира в анестезия, на пациента се дава възможност да свикне с миризмата на хлороформ и след това концентрацията му постепенно се увеличава от 0,5 до 2–4 об.%. Първият етап на обща анестезия (аналгезия) настъпва вече при вдишване на 0,5-0,7 об.%, вторият етап (възбуждане) - при 0,7-1 об.% и рядко се изразява, третият етап (хирургичен) настъпва след 5 - 7 минути от началото на прилагането на обща анестезия и се развива при 2–4 vol.%. За поддържане на обща анестезия на етап III 2 – III 3 е достатъчно да се регулира концентрацията на хлороформ в рамките на 0,5–1,5 об.%. Събуждането настъпва 10-15 минути след изключване на хлороформа и зависи от индивидуалните характеристики на тялото, продължителността и дълбочината на общата анестезия. При правилно дозиране и комбинация на хлороформ с кислород не се наблюдава значително увреждане на дихателната функция. Отрицателният ефект може да бъде намален чрез комбиниране на хлороформ с етер, азотен оксид и други анестетици.

Опасности и усложнения . Въпреки положителните си свойства (бързо въвеждане в анестезия без дискомфорт, изразен наркотичен ефект, достатъчна мускулна релаксация, експлозивна безопасност), хлороформът не се използва поради възможни усложнения и опасности. Основните са висока токсичност, малък терапевтичен обхват на действие, способността да предизвиква сенсибилизация на сърцето към катехоламини, директен депресивен ефект върху миокарда, инхибиране на вазомоторните и дихателните центрове, дисфункция на паренхимните органи, особено на черния дроб и бъбреците, гадене, повръщане в следоперативния период. Опитите за намаляване на отрицателните ефекти на хлороформа върху тялото с помощта на различни техники и комбинации не са успешни; в момента тази обща анестезия представлява само академичен интерес.

Фторотан(халотан, флуотан, наркотан) е мощен халоген-съдържащ анестетик, който е 4-5 пъти по-силен от етера и 50 пъти по-силен от азотния оксид. Това е бистра, безцветна течност със сладникава миризма. Точка на кипене 50,2 °C. Разлага се под въздействието на светлина, съхранява се в тъмни бутилки със стабилизатор (до 0,01% тимол) и не се разрушава от натриева вар. Налягането на парите над течността при температура 20 °C е 3,2 kPa (241 mm Hg). Парите на флуоротан не се запалват и не експлодират при смесване не само с въздух, кислород, азотен оксид, но и с етер (до 13%).

Фторотан предизвиква бързо, безболезнено начало на обща анестезия и бързо събуждане, не дразни лигавиците на дихателните пътища, инхибира секрецията на слюнчените и бронхиалните жлези, ларингеалните и фарингеалните рефлекси, има бронходилататор, ганглиоблокиращ ефект, умерено отпуска набраздените мускули, като по този начин намалява дозата на мускулните релаксанти. Липсата на дразнещ ефект върху дихателната система, способността да се предотврати появата на ларинго- и бронхоспазъм, висока наркотична сила, позволяваща постигане на необходимата дълбочина на обща анестезия с висока концентрация на кислород в инхалираната смес - всичко това направи възможно разширяването на показанията за употреба на фторотан при пациенти с белодробни заболявания (бронхиална астма, емфизем, бронхит и др.) При дълбока и продължителна обща анестезия фторотанът може да причини респираторна депресия поради директен ефект върху дихателния център, както и отпускане на дихателната мускулатура.

Ефектът на флуоротан върху сърдечно-съдовата система заслужава специално внимание, което е важно да се има предвид при избора на това лекарство за анестезия при пациенти с патофизиологични промени в кръвоносната система. Доказан е директният депресивен ефект на флуоротан върху контрактилната функция на миокарда, придружен от намаляване на сърдечния дебит. Той води до понижаване на кръвното налягане, нарушава ритъма на сърдечната дейност и повишава чувствителността на сърцето към катехоламини. Според повечето автори намаляването на сърдечната честота зависи от повишаване на тонуса на вагусния нерв под въздействието на флуоротан, от забавяне на атриовентрикуларната проводимост; вентрикуларните екстрасистоли често са следствие от хипоксия, хиперкапния, хиперадреналинемия [Manevich A.3. et al., 1984].

Вазоплегия в резултат на ганглий-блокиращия ефект на лекарството, намаляване на сърдечния дебит и инхибиране на вазомоторния център играят роля в понижаването на кръвното налягане. Вазоплегията отслабва нормалния компенсаторен съдов отговор към загуба на кръв, така че при пациенти с кървене флуоротанът може да причини тежка хипотония. Под въздействието на флуоротан се развива тенденция към повишаване на венозното налягане, което се обяснява с депресивния ефект върху миокарда [Zilber A.P., 1984]. Той има свойството да потенцира хипотензивния ефект на тубокурарин, ганглий-блокиращи, невроплегични лекарства (фенотиазинови производни). Според някои автори [Fried I.A., 1972] флуоротанът няма отрицателен ефект върху имунната система, поради което се препоръчва за поддържане на анестезия при пациенти с рак, както и при висока степен на хирургичен риск.

Ftorotan причинява потискане на чернодробната и бъбречната функция, но повечето изследователи не са открили директен хепатотоксичен и нефротоксичен ефект. Предполага се, че промените в чернодробната и бъбречната функция зависят от нарушен кръвен поток с последващи метаболитни промени в черния дроб и намаляване на диурезата. Нивото на глюкозата в кръвта не се променя значително по време на обща анестезия с флуоротан. Ftorotan намалява тонуса на мускулите на матката и може да причини респираторна и сърдечна депресия на плода, тъй като лесно прониква през плацентарната бариера.

Флуоротанът се екскретира от тялото главно (80-85%) през белите дробове, а 15-20% от него се метаболизират до трихлороцетна киселина и бромоводород и се екскретират чрез бъбреците.

Метод на маскова обща анестезия с флуоротан. Масковият метод на анестезия с флуоротан се използва за краткотрайни операции и манипулации, при пациенти със съпътстваща бронхиална астма, артериална хипертония, за засилване на ефекта на азотния оксид, ако е необходимо, използвайте взривобезопасни лекарства (рентгеново изследване и др. .).

Ftorotan има нисък коефициент на разтворимост в кръвта, поради което в началото на вдишването парциалното му налягане в алвеоларния въздух бързо се повишава, което създава риск от предозиране. За да се избегне последното, е важно да се вземат предвид условията, влияещи върху концентрацията на флуоротан на изхода от изпарителя: количеството газ, преминаващо през изпарителя, скоростта на газовия поток, температурната разлика в изпарителя и околната среда. Специални изпарители ("Flyuotek", "Ftorotek" и др.) Осигуряват точна и стабилна дозировка на лекарството, независимо от температурата на околната среда, количеството анестетик в изпарителя и продължителността на анестезията. Те са разположени извън кръга на циркулация на газовата смес.

Общата анестезия с маска с флуоротан се извършва, както следва. Първо, пациентът се оставя да вдишва кислород през маската на анестезиологичния апарат и постепенно се добавя флуоротан, повишавайки концентрацията му за 2–3 минути до 2–3,5 об.%. Обикновено загубата на съзнание настъпва след 3-4 минути, пациентът заспива без дискомфорт. При задълбочаване на общата анестезия концентрацията на флуоротан се намалява до 1–1,5 об.% и се поддържа в рамките на 0,5–1,5 об.%, в зависимост от индивидуалните характеристики на пациента. Събуждането настъпва бързо, няколко минути след изключване на флуоротан. В края на операцията притокът на кислород леко се увеличава за по-бързо елиминиране на флуоротан и елиминиране на хиперкапния, което е възможно при еднокомпонентна обща анестезия.

Клинична картина на обща анестезия с флуоротан . Клиничният ход на общата анестезия с маска флуоротан се различава значително от етерната и се определя от характеристиките на абсорбция, разпределение и освобождаване на лекарството.

Обичайно е да се разграничават три етапа: начален, преходен (възбуждане) и хирургичен [Manevich A.V., 1966].

Най-характерните клинични признаци, характеризиращи хода и дълбочината на общата анестезия с флуоротан, са кръвното налягане и пулса. При задълбочаване на общата анестезия хипотонията прогресира и склонността към брадикардия се увеличава.

Първият етап (начален) се развива в рамките на 1-2 минути и се характеризира с постепенна загуба на съзнание, учестено дишане и пулс и умерено понижение на кръвното налягане (с 5-10 mm Hg); зениците са донякъде разширени, реакцията към светлина е запазена, понякога се появява бавен нистагъм. Не се наблюдава аналгезия в периода до пълната загуба на съзнание.

Вторият етап (преходен, възбуден) няма ясни клинични прояви и практически липсва. Понякога се проявява с признаци на възбуда под формата на задържане на дъха, безпокойство и краткотрайни движения на крайниците. Дишането става малко по-бързо, пулсът се забавя и кръвното налягане пада с 20-30 mmHg. Изкуство. Зениците постепенно се стесняват, реакцията на контракциите се запазва. Продължителността на този етап е не повече от 40-60 секунди, повръщането е изключително рядко. След 2-3 минути от началото на вдишването на флуоротан в концентрация от 2,5 до 4 об.% настъпва пълна загуба на съзнание и следващ етап.

Третият етап (хирургичен) се развива 3-5 минути след началото на инхалацията на фторотан. В зависимост от дълбочината на общата анестезия A.Z. Manevich (1960) разграничава три нива на този етап, които се диференцират от състоянието на очните рефлекси, мускулния тонус, пулса, кръвното налягане и дишането.

Първото ниво се характеризира с прекратяване на движението на очните ябълки, изчезване на конюнктивалните рефлекси, стесняване на зениците при запазване на реакцията към светлина. Наблюдава се отпускане на дъвкателната мускулатура, след това мускулатурата на горните и долните крайници, при запазен тонус на коремната стена. Пулсът се учестява, понякога се появява аритмия, кръвното налягане има тенденция да намалява, дълбочината на дишането намалява.

На второ ниво зеницата се свива, но реакцията към светлина вече не се определя, настъпва значителна мускулна релаксация, с изключение на мускулите на горната част на корема, пулсът се забавя, кръвното налягане намалява, дишането става повърхностно и бързо , екскурзиите на диафрагмата се увеличават и се появяват признаци на хиперкапния.

На третото ниво общата анестезия се задълбочава допълнително, придружено от разширяване на зениците, липса на реакция на светлина и изсушаване на склерата. Изразена е мускулна релаксация, която води до потискане на дишането, появява се брадикардия и прогресивно спада кръвното налягане. Кожата остава розова, суха, топла, което показва подобряване на периферното кръвообращение, въпреки че кръвотокът във вътрешните органи, както е доказано от повечето изследователи, се влошава. На трето ниво съществува реална заплаха от предозиране, респираторна и циркулаторна депресия, така че не се препоръчва продължителна обща анестезия на тази дълбочина.

Събуждането след спиране на подаването на флуоротан настъпва в рамките на 3-8 минути. Депресията на анестезия по време на краткосрочни операции изчезва след 5-10 минути, по време на продължителни операции - след 30 минути. Събуждането рядко е придружено от гадене, повръщане или възбуда. По-чести са тремор и втрисане.

Електроенцефалографската картина на общата анестезия с флуоротан се характеризира с появата на бърза нисковолтова активност с амплитуда 15–20 μV в началото на инхалацията на флуоротан. Тъй като концентрацията му в кръвта се увеличава, биоелектричната активност на бавните вълни с високо напрежение (до 300 μV) се увеличава с изчезването на бързите ритми на ниско напрежение.

Опасности и усложнения. Един от негативните аспекти на маскираната обща анестезия с флуоротан е възможността за бързо развитие на предозиране.

Особено опасни са депресивните ефекти на флуоротан върху сърцето, инхибиране на контрактилитета на миокарда, придружено от спад на сърдечния дебит и хипотония. Причината за артериална хипотония също е намаляване на периферното съдово съпротивление поради блокада на ганглии и инхибиране на вазомоторния център, инхибиране на активността на полунадбъбречната система.

Важно е да се вземе предвид фактът, че флуоротанът повишава чувствителността на сърцето към катехоламини, поради което е опасно да се използват адреномиметични лекарства при развитието на артериална хипотония. Общата анестезия с флуоротан често е придружена от камерни екстрасистоли, които според някои автори възникват във връзка с хипоксия, хиперкапния и хиперадреналинемия в по-голяма степен, отколкото със специфичните свойства на самото лекарство. Употребата на фторотан е противопоказана при тежка сърдечна, адренокортикална недостатъчност, хиповолемия, чернодробни и бъбречни заболявания, тъй като нарушеното кръвообращение в тези органи при условия на обща анестезия с фторотан се отразява негативно на техните функции.

През последните години, за предотвратяване на усложнения, флуоротанът се комбинира с други общи анестетици, което позволява да се намали концентрацията му в инхалираната смес за поддържане на обща анестезия до 0,5–1 об.%

Обща анестезия с азеотропна смес (флуоротан + етер). Азеотропната смес (2 части флуоротан и 1 част етер) се различава значително по своите свойства, особено по отношение на ефекта върху сърдечно-съдовата система, от флуоротан и етер. Предимството му е по-слабо изразен неблагоприятен ефект върху контрактилната функция на миокарда, намаляване на сенсибилизацията на сърцето към катехоламини. Когато се използва азеотропна смес, аритмиите се наблюдават по-рядко, кръвното налягане намалява по-малко и дишането не се потиска. Аналгетичният ефект е доста изразен, въпреки че въвеждането в анестезия е по-бавно, отколкото при обща анестезия с флуоротан, по-често се наблюдава възбуда и повръщане. Азеотропната смес не е експлозивна и кипи при температура 51,5 °C.

За вдишване на азеотропната смес се използва специално калибриран изпарител, който се намира извън циркулационния кръг. За индукция се доставят 3–4 об.% от азеотропната смес. Загубата на съзнание настъпва след 5-8 минути, а хирургичният стадий - след 10-15 минути. Етапът на възбуждане е по-слабо изразен, отколкото при етерна обща анестезия и се среща само в 30% от случаите. За поддържане на хирургичния етап са достатъчни 1,5–2,5 об.% от азеотропната смес. Следните признаци са най-характерни за клиничното протичане на хирургичния стадий. Кожата е розова, суха, топла. Зениците са свити, с изразена реакция на светлина, конюнктивите са влажни. Пулсът се ускорява с 3-4 в минута. Рядко се наблюдава аритмия под формата на единични екстрасистоли. Кръвното налягане остава на първоначалното ниво и е стабилно дори по време на травматичните етапи на операцията и по време на загуба на кръв, което се обяснява със стимулиращия ефект на етера върху симпатиковата нервна система. Венозното налягане леко се повишава, но остава стабилно. Дишането се учестява с 4-5 в минута, ритмично, трахеобронхиалното дърво остава сухо през цялата операция. ЕКГ без значителни промени. В сравнение с анестезията с флуоротан, събуждането е по-бавно - 15-20 минути след изключване на сместа. Гаденето и повръщането са чести в непосредствения постоперативен период. Поради редица недостатъци, споменати по-горе, азеотропната смес не е намерила широко приложение.

Фторотан, смесен с азотен оксид.Комбинацията от флуоротан с азотен оксид може до голяма степен да неутрализира отрицателните свойства на всеки от тези агенти. При смесена обща анестезия е установен ефект на потенциране, достатъчна контролируемост и минимален брой усложнения. Общата анестезия с маска със смес от флуоротан и азотен оксид се използва успешно при леки операции, които не изискват мускулна релаксация, при манипулации, превръзки на обгорени пациенти и в амбулаторната практика.

Метод на смесена обща анестезия с флуоротан и азотен оксид. Първо пациентът вдишва кислород през маската на апарата за анестезия. Кислородният поток се поддържа на ниво от 5–8 l/min, за да се „отмие” неутрален азот от белите дробове и да се предотврати хипоксия. След 5 минути притокът на кислород се намалява до 1,5–2 l/min и постепенно се добавя азотен оксид, така че процентното му съотношение с кислорода да е 60:40 или 50:50. В същото време се свързва флуоротан (1–1,5 об.%). Общата анестезия настъпва 1,5–3 минути след прилагането на флуоротан, след което дозата му се намалява до 0,5–1 об.%.

Курсът на обща анестезия с комбинация от флуоротан и азотен оксид се характеризира със стабилни хемодинамични параметри. Пулсът остава на първоначалното ниво или се забавя с 2-4 удара в минута, аритмията рядко се развива под формата на единични екстрасистоли. Кръвното налягане е умерено намалено (с 5-10 mm Hg) и остава на това ниво по време на операцията.

Електроенцефалографски, по време на обща анестезия със смес от азотен оксид и кислород 3:1 + 1 об.% флуоротан, се записват промени, характерни за стадия на бавни ритми, за разлика от етапа на оптимален ритъм, наблюдаван при същата концентрация на азотен оксид без флуоротан [Manevich A.3., 1966].

ЕКГ показва типичен синусов ритъм и брадикардия. Изследването на CBS и кръвните газове не разкрива тенденция към хипоксемия, за разлика от моноанестезията с флуоротан; промените към метаболитна ацидоза са по-слабо изразени.

Етапът на възбуждане практически отсъства. Понякога по време на въвеждане в търкаляне за 20-30 s се отбелязва напрежение в крайниците и дъвкателните мускули. В края на общата анестезия могат да се наблюдават признаци на респираторна ацидоза, ако операцията е продължила повече от 40 минути. Бързо събуждане - в рамките на 5-10 минути. Гадене и повръщане се наблюдават изключително рядко, треперене и втрисане са малко по-чести.

Метоксифлуран (пентран, инхалан) – халогенсъдържащ анестетик – представлява безцветна летлива течност със специфична миризма. Неговата смес (4 vol.%) с въздух при температура 60 ° C се запалва. Дозите, използвани в клиничната практика при стайна температура в комбинация с кислород, въздух и азотен оксид, не са експлозивни или запалими.

Метоксифлуран има мощен аналгетичен ефект с минимални токсични ефекти върху тялото, способността да стабилизира сърдечния ритъм и хемодинамиката и да намали чувствителността на сърцето към адреналин. Той е съвместим с други фармакологични средства, използвани в анестезиологията, не предизвиква дразнене на лигавиците на дихателните пътища, няма отрицателен ефект върху белодробната тъкан, намалява рефлекторната възбудимост на ларинкса, потиска кашличния рефлекс, има бронходилататорни свойства. . При дълбока и продължителна анестезия причинява понижаване на кръвното налягане поради инхибиране на контрактилитета на миокарда, намаляване на сърдечния дебит и вазодилатативен ефект. В същото време може да се наблюдава едновременно потискане на дишането и намаляване на белодробната вентилация поради DO. Има данни за токсичния ефект на метоксифлуран върху бъбреците (отрицателни ефекти на продуктите на разпадане - флуориди и оксалова киселина), както и обратим инхибиторен ефект върху чернодробната функция без ясен хепатотоксичен ефект.

Метод на маскова обща анестезия с метоксифлуран. Метоксифлуранът, поради изразения си аналгетичен ефект, стана широко разпространен за автоаналгезия, извършвана с помощта на специален ръчен изпарител. Пациентът вдишва анестетични пари, чиято концентрация варира от 0,3 до 0,8 об.%; в този случай аналгезия настъпва със запазване на съзнанието. Задълбочаването на общата анестезия и развитието на наркотичен сън са придружени от мускулна релаксация, пациентът не държи изпарителя и вдишването на парите на метоксифлуран спира. При събуждане и възприемане на поли, вдишването се възобновява.

За дългосрочна обща анестезия на маска се използва специален изпарител Pentek, който се намира извън циркулационния кръг. Първо пациентът вдишва кислород през маската на анестезиологичния апарат, след което се добавя метоксифлуран, като се започне с 0,5 об.% и постепенно се повишава концентрацията до 2 об.% за 2–5 минути. Сънят настъпва 5–10 минути след вдишване на 2 об.%, а необходимата дълбочина – след 15–20 минути. За поддържане на обща анестезия дозата е 0,8-1 об.%, Събуждането настъпва бавно - 40-60 минути след спиране на подаването на метоксифлуран. Пълната депресия на анестезия изчезва след 2-3 часа бавното развитие на състоянието на обща анестезия и продължителното събуждане се обяснява с високия коефициент на разтворимост на кръвта/газа.

Клинично протичане на обща анестезия с метоксифлуран. Общата анестезия с метоксифлуран има общи клинични признаци с общата анестезия с флуоротан (главно кръвно налягане, пулс, дишане, последователност от рефлексно инхибиране и мускулна релаксация). Има три етапа, чиято тежест и продължителност се различават от тези при вдишване на фторотан.

Първият етап (аналгезия) се развива 3-7 минути след инхалация на 0,5-0,8 об.% метоксифлуран. Аналгетичният ефект е по-изразен и по-продължителен в сравнение с този на фторотан. Сънят настъпва на 8-10-та минута без неприятни усещания и дразнене на дихателните пътища. За да се задълбочи общата анестезия, концентрацията на лекарството се повишава до 1-2 vol.%.

Вторият етап (възбуждане) е ясно изразен и продължава от 2 до 5 минути. Характеризира се с умерено повишаване на кръвното налягане, ускорен пулс, дишане, свиване на зениците при запазване на реакцията към светлина. Отбелязва се мускулно напрежение и понякога повръщане.

Третият етап (хирургичен) настъпва много по-бавно в сравнение с анестезия с флуоротан, настъпва пълна мускулна релаксация, кръвното налягане намалява с 10–30%, сърдечния дебит, централното венозно налягане (средно с 15%), периферното съдово съпротивление и намаляване на DO , се отбелязва изразен бронходилататор Ефект. Дори при значително увеличаване на общата анестезия, зениците остават свити и реакцията им към светлина постепенно отслабва. Разширяването на зеницата е опасен признак на предозиране. Под въздействието на метоксифлуран настъпва децентрализация на кръвообращението, обемният кръвен поток на мозъка, черния дроб и белите дробове намалява. Проучване на абсорбционната и екскреционната функция на черния дроб разкри забавяне на натрупването на лекарството (розово бенгалско) и колоидно злато.

Събуждането става бавно според времето за елиминиране, така че трябва да изключите изпарителя 15-20 минути преди края на операцията. Трябва да се има предвид, че метоксифлуранът се абсорбира от гумените маркучи на апаратите за анестезия и дори когато изпарителят е изключен, може да навлезе в дихателните пътища на пациента от маркучите за известно време.

Опасности и усложнения. Във високи дози метоксифлуран причинява опасни усложнения поради потискане на миокарда и дихателната функция. Клиничните симптоми на предозиране често са трудни за своевременно диагностициране. Продължителното въвеждане и елиминиране на анестетика, възможността за токсични ефекти върху черния дроб и бъбреците и неблагоприятните ефекти върху персонала в операционната зала (главоболие, повишена умора) ограничават показанията за моноанестезия с метоксифлуран. Понякога се използва за облекчаване на болката по време на раждане, намаляване на болката по време на наранявания, в следоперативния период, по време на различни манипулации и превръзки.

Етран(енфлуран) - флуориран етер - дава мощен наркотичен ефект, поради ниския коефициент на разтворимост кръв/газ (1.9) предизвиква бързо предизвикване и бързо събуждане. Стабилизира хемодинамичните параметри, не предизвиква сърдечни аритмии, не потиска дишането, има изразен миорелаксиращ ефект, няма хепатотоксични и нефротоксични свойства.

Техниката на обща анестезия е подобна на тази с метоксифлуран. Изпарителят е разположен извън циркулационния кръг. Първоначално концентрацията на етран е 2–8 об.% след настъпването на наркотичния сън, необходимото ниво на анестезия се поддържа с инхалация от 2–5 об.%. Под въздействието на етрана кръвното налягане първоначално намалява с 10-20 mmHg. Изкуство. поради намаляване на сърдечния дебит и намаляване на периферното съпротивление, пулсът се ускорява, рядко се наблюдава аритмия, дишането е гладко, DO леко намалява без признаци на хипоксемия и хиперкапния. Пробуждането настъпва бързо; аналгезия не се наблюдава в непосредствения следоперативен период. Масковият метод на обща анестезия с етран може да се използва за краткотрайни операции и манипулации. Понякога се използва за индукция като единствен анестетик или в комбинация с азотен оксид.

Трихлоретилен(трилен, ротилан) е безцветна течност с точка на кипене 86–88 ° C, химически слаба, бързо се разлага на светлина и в присъствието на влага. При контакт с натриева вар трихлоретиленът образува токсичното вещество дихлорацетилен (фосген), поради което не може да се използва в затворени или полузатворени вериги (с включен абсорбер на въглероден диоксид). Наркотичната сила на лекарството е 5-10 пъти по-висока от етера. Екскретира се от тялото главно през белите дробове (85%); 15% се метаболизират в черния дроб и се екскретират от бъбреците. Трихлоретиленът има малка терапевтична широчина на действие, концентрация от 0,25–0,35 об.% предизвиква аналгезия, а при 1 об.% настъпва загуба на съзнание. Трихлоретиленът намира най-широко приложение при краткотрайни операции и манипулации, обезболяване по време на раждане и в денталната практика.

Положително свойство на трихлоретилена е неговата изразена аналгетична способност; при повърхностна анестезия не дразни лигавиците на дихателните пътища, инхибира ларингеалните рефлекси и стимулира вагусния нерв. При задълбочаване на анестезията се наблюдава тахипнея, понижено ДО и често хипоксемия. Ефектът върху сърдечно-съдовата система зависи от концентрацията на анестетика в инхалираната смес и дълбочината на общата анестезия. Във високи концентрации трихлоретиленът повишава чувствителността на сърцето към адреналин (сенсибилизира миокарда към катехоламини), което води до нарушения на сърдечния ритъм - камерна тахикардия, екстрасистолия, предсърдно мъждене. Стимулирането на блуждаещия нерв също играе роля при появата на сърдечни аритмии, особено на фона на хиперкапния и хиперадреналинемия.

Метод на маскова обща анестезия с трихлоретилен. Трихлоретиленът се използва широко като инхалаторно лекарство за аналгезия. Не се използва за продължителни операции в стадия на дълбок наркотичен сън поради ниската терапевтична широта на действие и горепосочените недостатъци.

Обикновено трихлоретиленът се използва за аналгезия с помощта на специални изпарители ("Trilan" и др.). Пациентът започва да диша дълбоко през мундщука на изпарителя. При вдишване на 0,1–1,5 об.%, след 1–2 минути без неприятни усещания, настъпва доста изразена аналгезия, която се поддържа при концентрация на анестетик 0,2–0,5 об.%. При концентрации над 1,5 об.% настъпва загуба на съзнание, а при 3-4 об.% се развива хирургичен стадий, при който бързо може да настъпи предозиране с потискане на кръвообращението и дишането. При повърхностна краткотрайна обща анестезия, събуждането настъпва в рамките на 1-2 минути след изключване на изпарителя, при продължителна анестезия се забавя до 30 минути. Важно е да се има предвид, че трихлоретиленовите пари могат да останат в устройството няколко часа и дори дни, така че след края на анестезията е необходимо внимателно почистване на оборудването. Едно от предимствата на грихлоретилена е неговата експлозивна безопасност.

Опасности и усложнения. Използването на високи концентрации на трихлоретилен може да причини редица усложнения поради кардиотоксичност, която се проявява чрез сърдечни аритмии и понякога респираторна депресия. Трихлоретиленът е противопоказан при пациенти със съпътстващи заболявания на сърцето, черния дроб и бъбреците.

Библиография

1. Андреев Г.Н. Съвременни маскови методи за анестезия и изкуствена вентилация. – Л.: Медицина, 1985.

2. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.3. Анестезиология и реанимация. – М.: Медицина, 1984.

3. Зилбер А.П. Клинична физиология в анестезиологията и реанимацията. – М.: Медицина, 1984.

4. Ръководство по анестезиология / Ed. Дарбинян Т.М.-М.: Медицина, 1973. (Стручков В.И. Обща хирургия. - М.: Медицина, 1981.

5. Трудности с трахеалната интубация / Ed. И.П. Лато, М. Розена. – М.: Медицина, 1989.–С. 303–303.

6. Уваров Б.С. Анестезиология и реанимация. Л.: Медицина, 1979.

7. Chepky L.P., Zhalko-Titarenko V.F. Анестезиология и реанимация. – Киев: Вища школа, 1983.

8. Блит С.Д., Гутман Х.Г., Коен Д.Д. и др. Тиха регургитация и аспирация с обща анестезия //Anesth. Analg. 1980. – кн. 49. С. 717–717.

9. Brain A.J. Ларингеалната маска - нова концепция в управлението на дихателните пътища //Brit. Дж. Анесте. – 1983 кн. 39. – С. 1105–1105.

10. Gunn J.N. Mushin W.W. Смъртност, свързана с анестезия. – Лондон, 1982 г.

11. Mebta S. Безопасен коаксиален стенен коаксиален кабел, налягане за предотвратяване на аспирация // Ann. R. Coll. Surg. Engl 1984. Vol. 66. – С. 426 – 426.

12. Мелмик В.М. Постларингоспазъм белодробен оток при болка //Анестезиология. 1984. Том. 60.P. 516 -516.

13. Quastra A.Y., Eger E.J., Tinker J.H. Определяне и приложение в MAC // Анестезиология, 1980. Vol. 53, № 4. – С. 315–334.

14. Stewart R.D., Paris P.M., Weinter P.M. al Полева c-ndotracheal интубация от paramedical peisonnel //Chest. 1984. Том 85. С. 341 341.

Дългосрочната инхалационна анестезия направи възможно изследването на фармакокинетиката на инхалационните анестетици

Най-ефективният инхалационни анестетицинямат изразен дразнещ ефект и не са запалими. Те включват азотен оксид и флуорирани въглеводороди, като халотан (флуоротан) и свързани съединения енфлуран и изофлуран. Въпреки това, етерът, въпреки дразнещите си свойства и експлозивност, е евтин и относително безопасен при работа с него, не се изисква участието на квалифициран анестезиолог; поради това в някои страни продължава да се използва и до днес.

Инхалационен анестетик азотен оксид

Азотен оксид (използван от 1844 г.). Когато се използва правилно, това е безопасен анестетик; когато се използва неправилно, се развива аноксия поради недостатъчна оксигенация. При продължителна употреба (за няколко часа) при пациент, например в отделения за интензивно лечение (след сърдечна операция), функцията на костния мозък може да бъде потисната с преход към мегалобластна хематопоеза поради инхибиране на коензима витамин В12, необходим за нормалните фолати. метаболизъм. Азотният оксид има аналгетичен ефект, но е сравнително неефективен като анестетик, така че когато се използва изолирано, не може да поддържа анестезия по време на операция. Поради това обикновено се използва с други аналгетици или инхалационни анестетици като халотан (флуоротан). Азотният оксид се използва само за много краткосрочни операции, като например в стоматологията. Въвеждането и излизането от анестезия става бързо. Азотният оксид не е експлозивен, но може да се запали. Той се разпространява във всички кухини на тялото, които съдържат въздух и причинява повишаване на налягането, понякога опасно, например с пневмоторакс.

Азотен оксид, смесен с кислород в концентрация 50% се използва в акушерската практика за аналгезия, за болезнени превръзки, болки в следоперативния период, както и при инфаркт на миокарда и наранявания. Технически е по-лесно да се произвеждат смеси от газове в един цилиндър (entonox), отколкото в устройства със смесител за смесване на газове, преди да се доставят от различни бутилки. Въпреки това, когато се охлади до -8 C, газовете се разреждат и практически се разделят, което води до висока концентрация на кислород първоначално, но болката не се облекчава. След това се въвежда опасно ниска концентрация на кислород. Избягвайте охлаждащи цилиндри, съдържащи смес от газове. За целта е препоръчително да ги държите в хоризонтално положение, да ги загреете в топла вода и да ги обърнете три пъти преди употреба (за смесване на газовете) или да ги оставите на стайна температура (10 C или по-висока) за 2 часа.

Инхалационен анестетик – халотан

Халотан (флуоротан, използван от 1956 г.). Това е изключително удобна анестезия, която има подчертан ефект на фона на леко дразнене, лека кашлица и задържане на дъха. Въвеждането и излизането от анестезия става бързо. Халотанът не е запалим, но има четири съществени недостатъка: причинява понижаване на кръвното налягане, потиска дишането и причинява брадикардия и аритмии. Повишава чувствителността на миокарда към действието на адреналин и норепинефрин. Освен това упойката е скъпа, но въпреки всичко тя заема основно място в анестезиологията.

Халотанът (флуоротан) може да причини, особено при многократна употреба, остро увреждане на хепатоцитите: халотанов хепатит. Механизмът на неговото развитие не е установен. Смята се, че хепатитът се причинява от идиосинкразия и особености на метаболизма на лекарствата в организма или от имунна реакция с производството на антитела, насочени към определени компоненти на чернодробните клетки, които се променят под въздействието на анестетика или неговите метаболити и стават антигенни в отношение към собственото тяло. Проблемът остава неразрешен. Халотановият хепатит е много рядък (по-малко от един случай на 10 000; честотата може да бъде дори по-ниска, ако се вземат предпазни мерки). Освен това е трудно да се установи връзка между хепатита и употребата на халотан, тъй като жълтеницата може да се дължи на други причини, като например съществуващ патологичен процес или вирусна инфекция.

В момента те се опитват да не използват повторно халотан в продължение на 2 месеца (в идеалния случай 4-6 месеца) след употребата му. В този случай трябва да се анализира реакцията на пациента към предишната употреба на анестезия. Halothane не трябва да се предписва повторно, ако пациентът е фебрилен (особено необяснима треска, продължаваща повече от 5 дни), минимални признаци на чернодробно увреждане или жълтеница, когато е използван за първи път. Допълнителни рискови фактори включват жена, затлъстяване, средна възраст, хипоксия и индукция на чернодробните ензими.

Кинетика. Халотанът е течност с точка на кипене при 50 C. Около 70% от него се елиминира през белите дробове в рамките на 24 часа и около 10% се метаболизират в черния дроб чрез индуциране на чернодробни метаболизиращи ензимни системи. При анестезиолозите, работещи с халотан, метаболизиращата функция на черния дроб може също да бъде частично индуцирана.

Инхалационен анестетик енфлуран

Енфлуран (използван от 1966 г.) е подобен на халотан, но е по-малко активен и по-безопасен, когато се използва с епинефрин. Той се метаболизира по-малко от халотана и може да не причини нежелана хепатотоксичност. Понякога причинява гърчове.

Инхалационен анестетик изофлуран

Изофлуран (използван от 1982 г.) е изомер на енфлуран и е по-малко мастноразтворим от халотан и енфлуран, осигурявайки бързо въвеждане в анестезия. Изофлуран се метаболизира слабо (съответно 10 и 100 пъти по-малко от енфлуран и халотан), така че неговата хепатотоксичност (както за пациента, така и за медицинските работници, работещи с него) е ниска. Той инхибира функцията на сърдечно-съдовата система по-малко от подобни лекарства, но може да разшири кръвоносните съдове, което има благоприятен ефект, когато е необходим хипотензивен ефект. Вероятно повишава чувствителността на сърцето към действието на катехоламините по-малко от химически подобни лекарства. Изофлуран може да се използва в акушерската практика за аналгезия. Употребата му е ограничена поради високата цена.

Инхалационен анестетик етилов етер

Етиловият етер (използван от 1842 г.) е относително ниско токсичен и е признат за безопасен анестетик, когато се използва от лекари, които нямат специално обучение по анестезиология. Дишането се спира при по-ниска концентрация в кръвта от необходимата за спиране на сърцето, така че необратимата токсична реакция е по-лесна за избягване, отколкото при други анестетици. По-лесно е да се направи изкуствено дишане, отколкото да се възстанови работата на сърцето след спирането му.

Етерът се характеризира с два съществени недостатъка, които намаляват неговата клинична стойност. Във въздуха неговите пари могат да се възпламенят, а при смесване с кислород те са експлозивни; въвеждането на анестезията е бавно и субективно неприятно за пациента. Въвеждането в анестезия може да се ускори чрез добавяне на малко количество халотан или чрез стимулиране на дишането с въглероден диоксид. Специфичният мирис и дразнещият ефект на етера върху централната нервна система причиняват кашлица, ларингоспазъм и повишена секреция на лигавиците. Освен това има съдоразширяващ ефект, който на 3-то ниво на фаза III анестезия може да бъде толкова изразен, че да бъде придружен от рязък спад на кръвното налягане. Етерът увеличава капилярното кървене.

По време на анестезия се активира симпатиковата нервна система, която неутрализира ефекта на етера върху хемодинамиката. Ако тонусът на симпатиковата система не се повиши, може да се развие колапс, например при пациенти, приемащи бета-блокери. Хипергликемията по време на етерна анестезия е основно резултат от освобождаването на адреналин.

При продължителна и дълбока анестезия, възстановяването от нея става бавно и се появява повръщане, главно поради поглъщането на слюнка, съдържаща етер. Въпреки тези недостатъци, трябва още веднъж да се подчертае голямото практическо предимство на метода на етерната анестезия при същата квалификация на анестезиолог. Поради техническата простота на метода, смъртността е по-ниска, отколкото при усложнения, свързани с използването на по-сложни методи за анестезия.

Течният етер има точка на кипене 35 C, така че не винаги е подходящ в горещ климат и тъй като е по-тежък от въздуха, слой от него може да се натрупа близо до повърхността на пода на операционната зала, който лесно може да се запали. При отворения метод е важно да се вземат предпазни мерки, така че дразнещото вещество да не влезе в контакт с кожата или очите. Конвулсиите рядко усложняват етерната анестезия. Смята се, че се причиняват от няколко фактора и са по-чести при деца. Условията, благоприятстващи тяхното развитие, включват дълбока анестезия, сепсис, премедикация с атропин, треска, прегряване и задържане на въглероден диоксид в тялото. Припадъците са опасни и трябва да се избягват. Лечението включва охлаждане на пациента, интравенозно приложение на диазепам (сибазон) или барбитурати като антиконвулсанти. След използване на последния може да се наложи кислород и изкуствено дишане, тъй като след конвулсивен пристъп дишането се потиска и лекарствата влошават това състояние.

Етерът се разлага, за да образува токсични алдехиди и пероксиди, особено ако не е защитен от светлина и топлина. Разлагането му се забавя от добавянето на въглероден диоксид и мед. Ако е възможно, избягвайте употребата на лекарството след дългосрочно съхранение.

Инхалационен анестетик етил хлорид

Етилхлоридът (хлоретил) се използва от 1844 г. Той е толкова силен, че е опасен дори когато се използва за въвеждане в анестезия. Той е запалимо и експлозивно вещество с точка на кипене около 12 С, така че при стайна температура може да се съхранява само под налягане във втечнено състояние. Високата степен на летливост позволява да се използва за локална анестезия; за тази цел се нанася върху кожата и, изпарявайки се, в резултат на охлаждане парализира чувствителните нервни окончания (криоаналгезия). Хлорофлуорометаните могат да се използват за същата цел.

Инхалационен анестетик хлороформ

Хлороформът (използван от 1847 г.) е единственият мощен неексплозивен анестетик, докато трихлоретиленът не е въведен в клиничната практика през 1934 г. В момента обаче не се използва, тъй като потиска сърдечната дейност, има тежка хепатотоксичност, а също и поради появата на по-модерни лекарства.

Инхалационен анестетик циклопропан(използван от 1929 г.) е силен анестетик, който е запалим газ, който няма дразнещи свойства. За предпочитане е пред халотан, ако е необходимо бързо въвеждане в анестезия и трябва да се избягва хипотония. Циклопропанът повишава чувствителността на миокарда към адреналин и наред със задържането на въглероден диоксид, което причинява поради респираторна депресия, създава условия за развитие на аритмии. Причинява ларингоспазъм. Когато приемът на циклопропан в тялото се спре, кръвното налягане може да спадне рязко, което се нарича "циклопропанов шок". Това се дължи на бързото намаляване на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта.

Инхалационен анестетик трихлоретилен(използван от 1934 г.) е подобен на хлороформа, но по-малко токсичен. Рядко се използва за анестезия в хирургическата практика, тъй като има слаб анестетичен ефект, но причинява тахикардия и аритмия. Въпреки това, той е ефективен аналгетик и се използва в акушерската практика под формата на специални лекарствени форми, което елиминира предозирането му, когато се използва от самата жена. Трихлоретиленът не трябва да се използва чрез системи, които абсорбират въглероден диоксид, тъй като при контакт с алкали той образува токсични вещества, които могат да увредят черепните нерви, особено V двойката. Нестабилен е на въздух и светлина. При концентрации, използвани в анестезиологията, трихлоретиленът не е запалим и не дразни.

Колко опасни са инхалационните анестетици за персонала?

Замърсяването на въздуха в операционните зали с инхалационни анестетици е опасно за организма на работещия в тях персонал. Анестезиологът натрупва такова количество халотан в тялото в рамките на 3-4 часа, че не се елиминира напълно дори на следващата сутрин. Епидемиологичните проучвания насочиха вниманието към въпроса за повишеното откриване на тератогенност, спонтанни аборти, хепатит и рак при работещите в операционната зала. Очевидно спонтанният аборт наистина е реална опасност при работа с азотен оксид, например. Бременните служители в операционната не трябва да бъдат в зони, замърсени с анестетици.

Рискът от замърсяване на въздуха се намалява чрез използване на затворени инхалационни системи и системи, които отвеждат отработените газове, подобрявайки вентилацията, което допринася за известно пречистване на атмосферата на операционната зала; Има и филтри, които адсорбират летливи вещества, с изключение на азотен оксид. Един от начините за решаване на проблема е да се увеличи използването на локална или интравенозна анестезия без използване на инхалационни анестетици. Дългосрочната инхалационна анестезия направи възможно изследването на фармакокинетиката на инхалационните анестетици.

ЕТЕР (диетилов етер)

Много евтин нехалогениран анестетик, производственият цикъл е прост, така че може да се произвежда във всяка страна. Мортън демонстрира ефектите на етера през 1846 г. и оттогава това лекарство се смята за „първият анестетик“.

Физични свойства:ниска точка на кипене (35°C), висок DNP при 20°C (425 mm Hg), съотношение кръв/газ 12 (високо), MAC 1,92% (ниска мощност). Цена от $10/л. Етерните пари са изключително летливи и незапалими. Експлозивен при смесване с кислород. Има силна характерна миризма.

Предимства:стимулира дишането и сърдечния дебит, поддържа кръвното налягане и предизвиква бронходилатация. Това се дължи на симпатикомиметичния ефект, свързан с освобождаването на адреналин. Той е добър анестетик поради изразения си аналгетичен ефект. Не отпуска матката като халотан, но осигурява добра релаксация на мускулите на коремната стена. Безопасно лекарство.

недостатъци:запалим в течно състояние, бавно начало на действие, бавно възстановяване, изразена секреция (изисква атропин). Дразни бронхите, така че кашлицата затруднява въвеждането на маската в анестезия. Следоперативното гадене и повръщане (PONV) е относително рядко в Африка, за разлика от европейските страни, където повръщането при пациенти е много често.

Показания:всяка обща анестезия, особено добра за цезарово сечение (плодът не е депресиран, матката се свива добре). Малките дози са животоспасяващи в особено тежки случаи. Етерната накроза е показана при липса на доставка на кислород.

Противопоказания:Няма абсолютни противопоказания за етера.

Необходимо е, ако е възможно, активно да се отстраняват парите от операционната зала, за да се предотврати контакт между тежки, незапалими етерни пари и електрокоагулатора или други електрически устройства, които могат да причинят експлозия, и да се предотврати контакт на персонала на операционната зала с издишаните упойка.

Практически препоръки:Преди да приложите голяма концентрация на анестетик, по-добре е пациентът да се интубира. След прилагане на атропин, тиопентал, суксаметоний и интубация на пациента се извършва изкуствена вентилация на белите дробове с 15-20% етер, след което според нуждите на пациента след 5 минути дозата може да се намали до 6-8. %. Моля, обърнете внимание, че производителността на изпарителя може да варира. Високорисковите пациенти, особено тези със септични или шокови състояния, може да изискват само 2%. Изключете изпарителя до края на операцията, за да предотвратите продължително възстановяване от анестезия. С течение на времето ще се научите да събуждате пациенти, така че да напуснат операционната маса сами. Ако ще правите анестезия на силен и млад човек за ингвинална херния, пазете се и вземете по-добра спинална анестезия.

В повечето случаи, когато етерната анестезия е от полза (лапаротомия, цезарово сечение), не се изисква диатермия. Когато диатермията е задължителна (детска хирургия), по-добре е да се използва халотан.

Азотен оксид

Физични свойства: азотният оксид (N 2 O, „смеещ се газ“) е единственото неорганично съединение на инхалаторните анестетици, използвано в клиничната практика. Азотният оксид е безцветен, практически без мирис, не се възпламенява или експлодира, но поддържа горенето като кислорода.

Ефект върху тялото

А. Сърдечно-съдова система.Азотният оксид стимулира симпатиковата нервна система, което обяснява ефекта му върху кръвообращението. Въпреки че анестетикът причинява миокардна депресия in vitro, на практика кръвното налягане, сърдечният дебит и сърдечната честота остават непроменени или леко повишени поради повишените концентрации на катехоламини. Миокардната депресия може да има клинично значение при коронарна артериална болест и хиповолемия: получената артериална хипотония повишава риска от развитие на миокардна исхемия. Азотният оксид причинява свиване на белодробната артерия, което увеличава белодробното съдово съпротивление (PVR) и води до повишено налягане в дясното предсърдие. Въпреки стесняването на кожните съдове, общото периферно съдово съпротивление (TPVR) се променя леко. Тъй като азотният оксид повишава концентрацията на ендогенни катехоламини, употребата му увеличава риска от аритмии.

Б. Дихателна система.Азотният оксид увеличава дихателната честота (т.е. причинява тахипнея) и намалява дихателния обем в резултат на стимулиране на централната нервна система и вероятно активиране на белодробни рецептори за разтягане. Общият ефект е лека промяна в минутния обем на дишане и PaCO 2 в покой. Хипоксичното задвижване, т.е. увеличаването на вентилацията в отговор на артериална хипоксемия, медиирано от периферните хеморецептори в каротидните тела, е значително инхибирано от употребата на азотен оксид, дори при ниски концентрации.

Б. Централна нервна система.Азотният оксид увеличава церебралния кръвен поток, причинявайки леко повишаване на вътречерепното налягане. Азотният оксид също повишава консумацията на кислород в мозъка (CMRO 2). Азотният оксид в концентрация по-малка от 1 MAC осигурява адекватно облекчаване на болката в стоматологията и по време на леки хирургични интервенции.

D. Нервно-мускулна проводимост.За разлика от други инхалационни анестетици, азотният оксид не предизвиква забележима мускулна релаксация. Напротив, във високи концентрации (при използване в хипербарни камери) предизвиква ригидност на скелетните мускули.

D. Бъбреци.Азотният оксид намалява бъбречния кръвоток поради повишено съпротивление на бъбречните съдове. Това намалява скоростта на гломерулната филтрация и диурезата.

Д. Черен дроб.Азотният оксид намалява чернодробния кръвоток, но в по-малка степен от другите инхалаторни анестетици.

Ж. Стомашно-чревен тракт.Някои проучвания показват, че азотният оксид причинява гадене и повръщане в следоперативния период в резултат на активиране на хеморецепторната тригерна зона и центъра за повръщане в продълговатия мозък. За разлика от това, изследванията на други учени не са открили връзка между азотния оксид и повръщането.

Биотрансформация и токсичност

По време на събуждане почти целият азотен оксид се елиминира през белите дробове. Малко количество дифундира през кожата. По-малко от 0,01% от анестетика, влизащ в тялото, претърпява биотрансформация, която се случва в стомашно-чревния тракт и се състои в възстановяване на веществото под въздействието на анаеробни бактерии.

Чрез необратимо окисляване на кобалтовия атом във витамин B12, азотният оксид инхибира активността на B-зависимите ензими. Тези ензими включват метионин синтетаза, която е необходима за образуването на миелин, и тимидилат синтетаза, която участва в синтеза на ДНК. Дългосрочното излагане на анестетични концентрации на азотен оксид причинява депресия на костния мозък (мегалобластна анемия) и дори неврологични дефицити (периферна невропатия и фуникуларна миелоза), за да се избегне тератогенният ефект, азотният оксид не се използва при бременни жени. Азотният оксид отслабва имунологичната устойчивост на организма към инфекции чрез инхибиране на хемотаксиса и мобилността на полиморфонуклеарните левкоцити.

Противопоказания

Въпреки че азотният оксид се счита за слабо разтворим в сравнение с други инхалационни анестетици, неговата разтворимост в кръвта е 35 пъти по-висока от тази на азота. По този начин азотният оксид дифундира в кухини, съдържащи въздух, по-бързо, отколкото азотът навлиза в кръвния поток. Ако стените на кухината, съдържаща въздух, са твърди, тогава не обемът се увеличава, а налягането в кухината. Състоянията, при които е опасно да се използва азотен оксид, включват въздушна емболия, пневмоторакс, остра чревна непроходимост, пневмоцефалия (след зашиване на твърдата мозъчна обвивка в края на неврохирургията или след пневмоенцефалография), белодробни въздушни кисти, вътреочни въздушни мехурчета и пластична хирургия на тъпанчето . Азотният оксид може да дифундира в маншета на ендотрахеалната тръба, причинявайки компресия и исхемия на трахеалната лигавица. Тъй като азотният оксид повишава PVR, употребата му е противопоказана при белодробна хипертония. Очевидно използването на азотен оксид е ограничено, когато е необходимо да се създаде висока фракционна концентрация на кислород в инхалираната смес.

Тест

"инхалационни анестетици"

1. Какви свойства трябва да има идеалният инхалационен анестетик?

Идеалният инхалационен анестетик трябва да има предвидима скорост на действие. Той трябва да осигурява мускулна релаксация, стабилна хемодинамика и да не предизвиква злокачествена хипертермия или други клинично значими странични ефекти (като гадене и повръщане). Той трябва да бъде неексплозивен и не трябва да претърпява трансформация в тялото. Концентрацията в зоната на въздействие трябва да бъде лесна за изчисляване.

2. Каква е химичната структура на съвременните инхалационни анестетици? Защо не се използват остарели инхалационни анестетици?

Много остарели анестетици имат отрицателни ефекти върху тялото и имат неприятни свойства: експлозивност (циклопропан и флуроксен), бавна индукция (метоксифлуран), хепатотоксичност (хлороформ, флуроксен и халотан) и нефротоксичност (метоксифлуран).

3. Как да сравним силата на инхалационните анестетици?

За сравнителна оценка на силата на инхалационните анестетици се използва индикаторът за минимална алвеоларна концентрация (MAC). Това е концентрацията на газ (при налягане 1 atm), която предотвратява двигателния отговор на болезнен стимул (хирургичен разрез) при 50% от пациентите. Повечето инхалаторни анестетици имат паралелни криви MAC доза-отговор. Изчисленията на MAC показват, че алвеоларната концентрация е правопропорционална на парциалното налягане на анестетика в зоната на действие и разпределение в органите и тъканите.

4. Какви други ползи могат да се извлекат от индикатора MAC?

Познаването на MAC позволява не само да се изчисли дозата на анестетика за даден пациент, но и да се сравни влиянието на различни фактори върху стойността на MAC. Стойността на MAC е най-висока при деца на възраст 6 месеца. и намалява с израстването на детето или при недоносени бебета. За всеки градус Целзий понижаване на температурата, стойността на MAC намалява с 2-5%. Действието на инхалационните анестетици зависи от парциалното налягане; необходимо е да се увеличи парциалното налягане на анестетика.

Хипонатриемията, опиатите, барбитуратите, блокерите на калциевите канали и бременността намаляват MAC. Хипокапния, хиперкапния, пол на пациента, функция на щитовидната жлеза и хиперкалиемия не влияят на MAC. И накрая, MAC на различните инхалационни анестетици се усилват взаимно. По този начин азотният оксид потенцира ефекта на други инхалационни анестетици.

5. Какъв е коефициентът на разпределение (CR)? Кои компактдискове са важни от практическа гледна точка?

CD характеризира разпределението на лекарството, влизащо в тялото, между две тъкани, при една и съща температура, налягане и обем. Например кръв/газ Raman дава представа за разпределението на анестетика между кръв и газ при същото парциално налягане. По-високият CR кръв/газ показва по-висока концентрация на анестетик в кръвта (т.е. по-голяма разтворимост). Така в кръвта навлиза по-голямо количество анестетик, който в този случай действа като депо за лекарството, което го прави по-инертен в зоната на действие и забавя скоростта на индукция.

Други важни CR: мозък/кръв, черен дроб/кръв, мускул/кръв, мазнини/кръв. С изключение на последния, тези коефициенти са приблизително равни на 1, което предполага равномерно разпределение. CR за мазнини зависи от анестетика и варира от 30 до 60, така че анестетикът продължава да навлиза в мастната тъкан, дори когато разпределението в други тъкани вече е завършено.

Равновесието между парциалното налягане на анестетика в алвеоларния газ и в артериалната кръв възниква много по-бързо, отколкото между парциалното налягане на анестетика във вдишания и алвеоларния газ. Това важи и за степента на равновесие между парциалното налягане на анестетика в кръвта и в мозъка. Следователно алвеоларната концентрация е най-важният фактор, определящ скоростта на действие на анестетика.

Физични свойства на съвременните инхалационни анестетици

6. Какви физични свойства на анестетиците влияят на тяхната ефективност?

Нито едно от физичните свойства на инхалационните анестетици не отразява адекватно тяхната сила. Въпреки това в края на 19в. Meyer и Overton независимо откриха, че увеличаването на съотношението мазнини/газ корелира с ефикасността на анестетика. От това те заключиха, че в основата на анестезията е проникването на липофилни анестетици в клетъчната мембрана.

7. Какви други теории обясняват механизма на действие на анестетиците?

Има още две теории, обясняващи механизма на действие на анестетиците. Първата е теорията за наличието на специфични рецептори за анестетици. Когато анестетиците взаимодействат с тях, предаването на нервните импулси в рецепторите на γ-аминомаслената киселина (GABA), което е естествен невротрансмитер, се променя.

Повече от половин век доминираше теорията на Майер-Овертон за липофилността на анестетиците. Franks и Lieb по-късно откриват, че разтворимостта на октанол е по-скоро свързана с анестетичното действие, отколкото с липофилността. Въз основа на това те стигнаха до извода, че зоната на разпространение на упойката трябва да съдържа заредени и неутрални зони. Една от модификациите на теорията на Майер-Овертон за разширяване на обема на мембраната е теорията за прекомерния обем, според която анестезията се развива, когато неутралните зони на клетъчната мембрана и разтворимият в октанол анестетик, увеличавайки се синергично, причиняват по-голямо увеличение на клетките обем от техния аритметичен сбор. Според теорията на критичния обем, анестезия се развива, когато обемът на клетките в зоната на действие на анестетика достигне критична стойност. И двете теории се основават на удебеляване на клетъчната мембрана и промени в пропускливостта на йонните канали.

8. Каквофактори, различни от повишаване на алвеоларната концентрация на анестетичното влияние индукционна скоростанестезия?

Факторите, които повишават алвеоларната концентрация на анестетика, също ускоряват настъпването на анестезията; обратното също е вярно. Увеличаването на концентрацията на анестетика в инхалираната смес повишава алвеоларната концентрация на анестетика, а използването на верига с висок поток увеличава доставянето на анестетика. Увеличаването на минутния обем на вентилация също повишава алвеоларната концентрация на анестетика. Увеличаването на MOS забавя индукцията чрез намаляване на парциалното налягане на анестетика в алвеолите. За да обобщим, ако парциалното налягане на анестетика в белодробната артерия и белодробните вени е приблизително еднакво, тогава парциалното налягане в алвеолите ще нараства по-бързо.

9. КаквоКакъв е вторият газов ефект?

Според теоретичните изчисления този ефект трябва да ускори въвеждането в анестезия. Тъй като азотният оксид е неразтворим в кръвта, бързото му усвояване от алвеолите предизвиква значително повишаване на алвеоларната концентрация на втория инхалационен анестетик, приложен с него. Въпреки това, дори при високи концентрации на азотен оксид (70%), това явление осигурява леко увеличение на концентрацията на инхалационен анестетик.

10.какОпасно ли е използването на азотен оксид при пациенти с пневмоторакс? INкакви други случаи Трябваизбягване на азотен оксид?

Въпреки че азотният оксид има нисък коефициент кръв/газ, неговата разтворимост е 20 пъти по-голяма от азота, който съставлява 79% от атмосферния въздух. Следователно азотният оксид дифундира в затворени кухини 20 пъти по-бързо, отколкото може да бъде отстранен оттам. В резултат на проникването на азотен оксид в затворена кухина се увеличава обемът на пневмоторакса, газовете в червата с чревна обструкция или въздушна емболия и се увеличава налягането в неразтегателни затворени кухини (череп, средно ухо).

11. Как влияят инхалационните анестетици върху дихателната система?

Вдишването на анестетици води до инхибиране на вентилацията както поради директен ефект (върху дихателния център в продълговатия мозък), така и индиректен (нарушена функция на междуребрените мускули), като степента на инхибиране зависи от дозата на анестетика. Минутната вентилация също се намалява чрез намаляване на дихателния обем, въпреки че честотата на дишане като цяло се увеличава. Този ефект зависи и от дозата на упойката. Когато концентрацията на анестетика достигне 1 MAC, чувствителността на дихателния център към хипоксия намалява, но когато концентрацията на анестетика намалее, чувствителността се възстановява. По същия начин се променя и чувствителността на дихателния център към хиперкапния.

12. Как инхалационните анестетици влияят на белодробния вазоконстриктивен рефлекс по време на хипоксия, диаметъра на дихателните пътища и мукоцилиарния клирънс?

Хипоксичната белодробна вазоконстрикция е локален рефлекс, който намалява белодробната перфузия, когато парциалното налягане на кислорода в алвеолите намалява. Физиологичният смисъл е възстановяването на вентилационно-перфузионните отношения. Инхалационните анестетици отслабват този рефлекс.