Хронична активна уеб инфекция. Как да се лекува вирусът на Epstein-Barr и какво представлява? Какви заболявания причинява ebvy?

Вирусът на Epstein-Barr (EBV) принадлежи към семейството на херпесните вируси. Това е един от най-често срещаните човешки вируси. Например в САЩ 90% от населението се заразява с него през живота си. Повечето хора, особено малките деца, имат слаба или много лека симптоматична инфекция. Изключение правят хората с отслабена имунна система, които могат да развият заболявания като мононуклеоза и лимфом поради инфекция с вируса. EBV се предава предимно чрез слюнката, поради което се нарича още „болест на целувката“. Но може да се предава и чрез други телесни течности. За този вирус няма ваксина, а антивирусните лекарства се използват само за лечение на тежки, бързо развиващи се форми. В тази връзка основните средства за борба с EBV инфекцията са превенцията и алтернативните методи на лечение.

стъпки

Част 1

Как да намалим риска от EBV инфекция

Уверете се, че имате силна имунна система.Основната превенция на всяка вирусна, бактериална или гъбична инфекция е здравата и силна имунна система. Задачата на имунната система е да разпознае и унищожи патогените, включително EBV, с помощта на специални бели кръвни клетки. Ако имунната система е отслабена, патогените се размножават почти безпрепятствено и се разпространяват в тялото. Ето защо, за да предотвратите развитието на EBV и всякакви други инфекции, трябва да направите всичко възможно, за да имате силна имунна система, която се справя добре с функциите си.

Вземете колкото е възможно повече витамин С или аскорбинова киселина.Досега основно е изследван ефектът на витамин С върху вирусите, причиняващи обикновени настинки. Въпреки това е доказано, че витамин С има значителни антивирусни и имуностимулиращи свойства. Помага за предотвратяване на EBV инфекция или за намаляване на последствията от нея, тъй като стимулира производството и активността на левкоцитите, които търсят и унищожават вирусите. Препоръчително е да се консумират 75-125 mg витамин С на ден. Дозата зависи от пола и дали пушите тютюневи изделия. Напоследък обаче медицинските кръгове започнаха да изразяват опасения, че дори това количество може да не е достатъчно за нормалното функциониране на имунната система и тялото като цяло.

Ако тялото ви се бори с инфекция, препоръчителната доза е поне 1000 mg, разделена на две дози.
Витамин С се съдържа в големи количества в цитрусовите плодове, кивито, ягодите, доматите и броколите.

Вземете хранителни добавки, които помагат за укрепване на имунната ви система.Не само витамин С, но и много други витамини, минерали и билкови препарати имат антивирусни и имуностимулиращи свойства. За съжаление, тяхната ефективност в превенцията и борбата с EBV инфекцията не е достатъчно проучена. Това е така, защото висококачествените научни изследвания изискват големи суми пари и тези средства рядко се разпределят за изследване на природни или „алтернативни“ лекарства. Това, което също е специално за EBV е, че може да се скрие във В клетките, вид бели кръвни клетки, които тялото произвежда, за да се бори с инфекцията. Това прави EBV труден за изкореняване просто чрез стимулиране на имунната система, но все пак си струва да опитате.

Бъдете внимателни, когато се целувате.Най-често тийнейджъри и възрастни по света се заразяват с EBV по време на целувка. Телата на някои хора се справят с вируса без симптоми, други развиват леки симптоми, а трети може да са болни няколко седмици или дори месеци. Следователно най-добрата превенция на EBV и други вирусни инфекции е да не се целувате или да имате сексуален контакт с тези, които може да са болни. Бъдете внимателни и се въздържайте от романтични целувки с човек, който се чувства уморен, изтощен, има болки в гърлото и подути лимфни възли. Въпреки това, не забравяйте, че човек може да има EBV инфекция безсимптомно и все пак да бъде носител.

Част 2
Какви възможности за лечение има?
1. Трябва да се лекуват само тежки симптоми.Няма типично лечение специално за EBV инфекцията, тъй като много често тя няма никакви симптоматични прояви. По правило дори мононуклеозата изчезва сама в рамките на няколко месеца. Ако имате симптоми като температура, болки в гърлото и подути лимфни възли, вземете ацетаминофен (тиленол) и противовъзпалителни лекарства (ибупрофен, напроксен). Ако гърлото Ви е силно подуто, Вашият лекар може да Ви предпише кратък курс на лечение със стероиди. Не е необходимо да оставате в леглото, но при мононуклеоза човек може да се почувства много слаб.
2. Помислете за прием на колоидно сребро.Колоидното сребро е течен препарат, съдържащ малки атомни клъстери от електрически заредено сребро. В медицинската литература има доказателства, че сребърният разтвор е в състояние да унищожи редица вируси, но неговата ефективност зависи от размера на частиците (под 10 nm в диаметър) и чистотата (без сол или протеинови примеси), които имат субнанометровите сребърни частици силен електрически заряд и са способни да унищожат дори бързо мутиращи вирусни патогенни микроорганизми. Все още обаче не е изяснено дали сребърните частици конкретно унищожават EBV, така че преди да се направят категорични препоръки, са необходими допълнителни изследвания.
  - Сребърен разтвор, дори във висока концентрация, се счита за нетоксичен, но ако е на протеинова основа, рискът от развитие на аргирия се увеличава. Аргирия е заболяване, което се проявява с промени в цвета на кожата в резултат на натрупване на сребърни съединения.
  - Хранителните добавки с колоидно сребро могат да бъдат закупени в аптеките или специализираните магазини.
3. Консултирайте се с Вашия лекар, ако имате хронична инфекция.Ако EBV инфекцията или мононуклеозата не изчезнат след няколко месеца, консултирайте се с вашия лекар, за да ви предпише ефективни антивирусни или други мощни лекарства. Хроничната EBV инфекция не е често срещана, но ако персистира в продължение на много месеци, се отразява негативно на имунитета и качеството на живот. Има доказателства, че лечението на хронична EBV инфекция с антивирусни лекарства като ацикловир, ганцикловир, видарабин и фоскарнет може да бъде ефективно. Имайте предвид, че ако заболяването е леко, антивирусната терапия е неефективна. В случай на хронична EBV инфекция могат да се използват и имуносупресори (кортикостероиди, циклоспорин). Те ще помогнат за облекчаване на симптомите за известно време.
  - Лекарствата за потискане на имунната система могат да забавят имунния отговор на организма към EBV, което кара клетките, заразени с вируса, да продължат да се размножават. Следователно лекарят трябва да реши колко очакваната полза от приема на тези лекарства надвишава риска от нежелани последици.
  - В резултат на приема на антивирусни лекарства могат да се появят следните нежелани реакции: кожен обрив, стомашно разстройство, диария, болки в ставите, главоболие, световъртеж, умора.
  - Въпреки многобройните опити за разработване на ваксина срещу EBV, те досега са били неуспешни.
- При съмнение за мононуклеоза трябва да се направи кръвна проба. Ако в кръвта се открият мононуклеарни клетки, това потвърждава диагнозата мононуклеоза.
- Има тестове, които откриват антитела, които показват латентна инфекция. Антителата са „маркери“, оставени от клетките на имунната система, за да помогнат за разпознаването на вируси и други патогени.
- EBV най-често се заразява чрез слюнката, но може да се предава и чрез сперма по време на полов акт или чрез кръв чрез кръвопреливане и трансплантация на органи.
Внимание
- Лекарят може да обърка мононуклеозата с възпалено гърло и да предпише антибиотик (като амоксицилин). В този случай честа реакция към антибиотика е кожен обрив.

Какви заболявания може да причини вирусът на Epstein-Barr? Какви симптоми са характерни за EBV инфекцията?

Има ли промени в лабораторните параметри, строго специфични за EBV?

Какво включва комплексната терапия при EBV инфекция?

През последните години се увеличава броят на пациентите, страдащи от хронични рецидивиращи инфекции, които в много случаи са придружени от изразено нарушение на общото благосъстояние и редица терапевтични оплаквания. Най-разпространените в клиничната практика (най-често причинени от Herpes Simplex I), (Herpes zoster) и (най-често причинени от Herpes simplex II); В трансплантологията и гинекологията често се срещат заболявания и синдроми, причинени от цитомегаловирус. Общопрактикуващите лекари обаче очевидно не са достатъчно запознати с хроничната инфекция, причинена от вируса на Epstein-Barr (EBV) и неговите форми.

EBV е изолиран за първи път от клетките на лимфома на Бъркет преди 35 години. Скоро стана известно, че вирусът може да причини остро и остро заболяване при хората. Вече е установено, че EBV е свързан с редица онкологични, предимно лимфопролиферативни и автоимунни заболявания (класически и др.). В допълнение, EBV може да причини хронични манифестни и латентни форми на заболяването, подобно на хроничната мононуклеоза. Вирусът на Epstein-Barr принадлежи към семейството на херпесните вируси, подсемейството на гамахерпесните вируси и рода на лимфокриптовирусите, съдържа две ДНК молекули и има способността, подобно на други вируси от тази група, да се задържи в човешкото тяло за цял живот. При някои пациенти, на фона на имунна дисфункция и наследствено предразположение към определена патология, EBV може да причини различни заболявания, които бяха споменати по-горе. EBV заразява хората чрез проникване в непокътнати епителни слоеве чрез трансцитоза в подлежащата лимфоидна тъкан на сливиците, по-специално в В лимфоцитите. Проникването на EBV в В-лимфоцитите става чрез рецептора на тези клетки CD21, рецептор за C3d компонента на комплемента. След инфекция броят на засегнатите клетки се увеличава чрез зависима от вируса клетъчна пролиферация. Инфектираните В-лимфоцити могат да останат в тонзиларните крипти за значително време, което позволява на вируса да се освободи във външната среда със слюнката.

С инфектираните клетки EBV се разпространява в други лимфоидни тъкани и периферна кръв. Узряването на В-лимфоцити в плазмени клетки (което се случва нормално, когато те срещнат съответния антиген или инфекция) стимулира размножаването на вируса и последващата смърт (апоптоза) на тези клетки води до освобождаване на вирусни частици в криптите и слюнката . В клетките, заразени с вируси, са възможни два вида възпроизвеждане: литично, което води до смърт, лизиране на клетката гостоприемник и латентно, когато броят на вирусните копия е малък и клетката не е унищожена. EBV може да остане дълго време в В-лимфоцитите и епителните клетки на назофарингеалната област и слюнчените жлези. В допълнение, той е способен да инфектира други клетки: Т-лимфоцити, NK клетки, макрофаги, неутрофили, съдови епителни клетки. В ядрото на клетката гостоприемник EBV ДНК може да образува пръстеновидна структура - епизома или да се интегрира в генома, причинявайки хромозомни аномалии.

При остра или активна инфекция преобладава литичната репликация на вируса.

Активното възпроизвеждане на вируса може да възникне в резултат на отслабване на имунологичния контрол, както и стимулиране на възпроизвеждането на клетки, заразени с вируса, под въздействието на редица причини: остра бактериална или вирусна инфекция, ваксинация, стрес и др.

Според повечето изследователи днес приблизително 80-90% от населението е заразено с EBV. Първичната инфекция най-често възниква в детството или в млада възраст. Пътищата на предаване на вируса са различни: въздушно-капков, битов контакт, кръвопреливане, сексуален, трансплацентарен. След инфекция с EBV репликацията на вируса в човешкото тяло и образуването на имунен отговор може да бъде асимптоматично или да се прояви като незначителни признаци на остра респираторна вирусна инфекция. Но ако възникне голямо количество инфекция и/или има значително отслабване на имунната система през този период, пациентът може да развие картина на инфекциозна мононуклеоза. Има няколко възможни изхода от остър инфекциозен процес:

възстановяване (вирусната ДНК може да бъде открита само със специално изследване в единични В-лимфоцити или епителни клетки);
асимптоматично вирусно носителство или латентна инфекция (вирусът се открива в слюнка или лимфоцити с чувствителност на PCR метода от 10 копия в пробата);
хронична рецидивираща инфекция: а) хронична активна EBV инфекция от типа на хронична инфекциозна мононуклеоза; б) генерализирана форма на хронична активна EBV инфекция с увреждане на централната нервна система, миокарда, бъбреците и др.; c) EBV-асоцииран хемофагоцитен синдром; г) изтрити или атипични форми на EBV инфекция: дългосрочна субфебрилна температура с неизвестен произход, клинична картина - рецидивиращи бактериални, гъбични, често смесени инфекции на дихателните и стомашно-чревните пътища и други прояви;
развитие на онкологичен (лимфопролиферативен) процес (множествен поликлонален, назофарингеален карцином, левкоплакия на езика и лигавиците на устната кухина и червата и др.);
развитие на автоимунно заболяване - и т.н. (трябва да се отбележи, че последните две групи заболявания могат да се развият след дълъг период от време след инфекцията);
Според резултатите от изследванията в нашата лаборатория (и въз основа на редица чуждестранни публикации) заключихме, че EBV може да играе важна роля в появата.

Незабавната и дългосрочна прогноза за пациент с остра инфекция, причинена от EBV, зависи от наличието и тежестта на имунната дисфункция, генетичното предразположение към някои заболявания, свързани с EBV (вижте по-горе), както и от наличието на редица външни фактори (стрес, инфекции, хирургични интервенции, неблагоприятни влияния на околната среда), които увреждат имунната система. Установено е, че EBV има голям набор от гени, които му дават способността да избягва човешката имунна система до известна степен. По-специално, EBV произвежда протеини, които са аналози на редица човешки интерлевкини и техните рецептори, които модифицират имунния отговор. По време на периода на активно размножаване вирусът произвежда IL-10-подобен протеин, който потиска Т-клетъчния имунитет, функцията на цитотоксичните лимфоцити, макрофагите и нарушава всички етапи от функционирането на естествените клетки убийци (т.е. най-важните антивирусни защитни системи). Друг вирусен протеин (BI3) може също да потисне Т-клетъчния имунитет и да блокира активността на клетките убийци (чрез потискане на интерлевкин-12). Друго свойство на EBV, подобно на други херпесни вируси, е високата мутабилност, която му позволява да избягва за известно време ефектите на специфични имуноглобулини (които са разработени за вируса преди неговата мутация) и клетките на имунната система на гостоприемника. По този начин възпроизвеждането на EBV в човешкото тяло може да причини влошаване (поява) на вторичен имунен дефицит.

Клинични форми на хронична инфекция, причинена от вируса на Epstein-Barr

Хроничната активна EBV инфекция (CA EBV) се характеризира с дълъг, рецидивиращ курс и наличие на клинични и лабораторни признаци на вирусна активност. Пациентите са загрижени за слабост, изпотяване, често болки в мускулите и ставите, кожни обриви, кашлица, затруднено дишане през носа, дискомфорт в гърлото, болка, тежест в десния хипохондриум, преди това нехарактерни главоболия за този пациент, замаяност, емоционална лабилност, депресивни разстройства, нарушения на съня, намалена памет, внимание, интелигентност. Често се наблюдава субфебрилитет, увеличени лимфни възли и хепатоспленомегалия с различна тежест. Често тези симптоми имат вълнообразен характер. Понякога пациентите описват състоянието си като хроничен грип.

При значителна част от пациентите с CA VEBI се наблюдава присъединяване на други херпесни, бактериални и гъбични инфекции (възпалителни заболявания на горните дихателни пътища и стомашно-чревния тракт).

CA VEBI се характеризира с лабораторни (индиректни) признаци на вирусна активност, а именно относителна и абсолютна лимфомоноцитоза, наличие на атипични мононуклеарни клетки, по-рядко моноцитоза и лимфопения, в някои случаи анемия и тромбоцитоза. При изследване на имунния статус на пациенти с CA VEBI, промени в съдържанието и функцията на специфични цитотоксични лимфоцити, естествени клетки убийци, нарушение на специфичния хуморален отговор (дисимуноглобулинемия, дълготрайна липса на производство на имуноглобулин G (IgG) или т.н. Наблюдава се липса на сероконверсия към късния ядрен антиген на вируса - EBNA, което отразява неуспех на имунологичния контрол на репликацията на вируса. Освен това, според нашите данни, повече от половината пациенти имат намалена способност да стимулират производството на интерферон (IFN), повишени нива на серумен IFN, дисимуноглобулинемия, нарушен авидитет на антитела (тяхната способност да се свързват здраво с антигена), намалено съдържание на DR+ лимфоцити и често повишени нива на циркулиращи имунни комплекси и антитела срещу ДНК.

При лица с тежък имунен дефицит могат да възникнат генерализирани форми на EBV инфекция с увреждане на централната и периферната нервна система (развитие на енцефалит, церебеларна атаксия, полирадикулоневрит), както и увреждане на други вътрешни органи (развитие на лимфоцитен интерстициален пневмонит, тежък форми). Генерализираните форми на EBV инфекция често са фатални.

Свързаният с EBV хемофагоцитен синдром се характеризира с развитие на анемия или панцитопения. Често се комбинира с CA VEBI, инфекциозна мононуклеоза и лимфопролиферативни заболявания. Клиничната картина се доминира от интермитентна треска, хепатоспленомегалия, лимфаденопатия, панцитопения или тежка анемия, чернодробна дисфункция и коагулопатия. Хемофагоцитният синдром, който се развива на фона на инфекциозна мононуклеоза, се характеризира с висока смъртност (до 35%). Горните промени се обясняват с хиперпродукцията на провъзпалителни цитокини (TNF, IL1 и няколко други) от Т клетки, заразени с вируса. Тези цитокини активират фагоцитната система (възпроизвеждане, диференциация и функционална активност) в костния мозък, периферната кръв, черния дроб, далака и лимфните възли. Активираните моноцити и хистиоцити започват да поглъщат кръвните клетки, което води до тяхното унищожаване. По-фините механизми на тези промени са в процес на проучване.

Изтрити варианти на хронична EBV инфекция

Според нашите данни CA VEBI често протича тихо или под прикритието на други хронични заболявания.

Има две най-често срещани форми на латентна индолентна EBV инфекция. В първия случай пациентите са загрижени за продължителна субфебрилна температура с неизвестен произход, слабост, болка в периферните лимфни възли, миалгия, артралгия. Характерна е и вълнообразността на симптомите. При друга категория пациенти, в допълнение към гореописаните оплаквания, има маркери за вторичен имунен дефицит под формата на нехарактерни преди това чести инфекции на дихателните пътища, кожата, стомашно-чревния тракт и гениталиите, които не изчезват напълно с терапия или бързо се повтаря. Най-често анамнезата на тези пациенти включва дългосрочни стресови ситуации, прекомерно умствено и физическо претоварване и по-рядко страст към гладуване, модни диети и др. Често описаното по-горе състояние се развива след прекарани възпалено гърло, остро респираторна инфекция или грипоподобно заболяване. Този вариант на инфекция също се характеризира с персистиране и продължителност на симптомите - от шест месеца до 10 или повече години. Многократните изследвания разкриват EBV в слюнката и/или лимфоцитите на периферната кръв. По правило многократните задълбочени изследвания, проведени при повечето от тези пациенти, не разкриват други причини за продължителна субфебрилна температура и развитие на вторичен имунен дефицит.

Фактът, че в случай на продължително потискане на вирусната репликация, при повечето пациенти може да се постигне дългосрочна ремисия, също е много важен за диагностицирането на CA VEBI. Диагнозата на CA VEBI е трудна поради липсата на специфични клинични маркери на заболяването. Известен „принос“ за поддиагностиката има и липсата на информираност на практикуващите за тази патология. Въпреки това, предвид прогресивния характер на CA VEBI, както и сериозността на прогнозата (риск от развитие на лимфопролиферативни и автоимунни заболявания, висока смъртност с развитието на хемофагоцитен синдром), ако се подозира CA VEBI, е необходимо да се проведе подходящо изследване Преглед. Най-характерният клиничен симптомен комплекс при CA VEBI е продължителна субфебрилна температура, слабост и намалена работоспособност, болки в гърлото, лимфаденопатия, хепатоспленомегалия, чернодробна дисфункция и психични разстройства. Важен симптом е липсата на пълен клиничен ефект от конвенционалната терапия на астеничния синдром, възстановителната терапия, както и от предписването на антибактериални лекарства.

При провеждане на диференциална диагноза на CA VEBI първо трябва да се изключат следните заболявания:

други вътреклетъчни, включително вирусни инфекции: HIV, вирусен хепатит, цитомегаловирусна инфекция, токсоплазмоза и др.;
ревматични заболявания, включително тези, свързани с EBV инфекция;
онкологични заболявания.

Лабораторни изследвания при диагностика на EBV инфекция

Клиничен кръвен тест: може да се наблюдава лека левкоцитоза, лимфомоноцитоза с атипични мононуклеарни клетки, в някои случаи хемолитична анемия, дължаща се на хемофагоцитен синдром или автоимунна анемия, вероятно тромбоцитопения или тромбоцитоза.
Биохимичен кръвен тест: откриват се повишени нива на трансаминази, LDH и други ензими, протеини в острата фаза, като CRP, фибриноген и др.

Както бе споменато по-горе, всички изброени промени не са строго специфични за EBV инфекцията (те могат да бъдат намерени и при други вирусни инфекции).

Имунологично изследване: препоръчително е да се оценят основните показатели за антивирусна защита: състоянието на интерфероновата система, нивото на имуноглобулините от основните класове, съдържанието на цитотоксични лимфоцити (CD8 +), Т-хелперни клетки (CD4 +).

По наши данни при EBV инфекция настъпват два вида промени в имунния статус: повишена активност на отделни звена на имунната система и/или дисбаланс и недостатъчност на други. Признаци на напрежение на антивирусния имунитет могат да бъдат повишени нива на IFN в кръвния серум, IgA, IgM, IgE, CIC, често появата на антитела срещу ДНК, повишаване на съдържанието на естествени клетки убийци (CD16+), Т-хелперни клетки (CD4+) и/или цитотоксични лимфоцити (CD8+) . Фагоцитната система може да се активира.

От своя страна, имунната дисфункция/недостатъчност при тази инфекция се проявява чрез намаляване на способността за стимулиране на производството на IFN алфа и/или гама, дисимуноглобулинемия (намалено съдържание на IgG, по-рядко IgA, повишено съдържание на Ig M), намален авидитет на антитела ( способността им да се свързват здраво с антигена), намаляване на съдържанието на DR+ лимфоцити, CD25+ лимфоцити, т.е. активирани Т клетки, намаляване на броя и функционалната активност на естествените клетки убийци (CD16+), Т хелперните клетки (CD4+) ), цитотоксични Т-лимфоцити (CD8+), намаляване на функционалната активност на фагоцитите и/или промяна (перверзия) на тяхната реакция към стимули, включително имунокоректори.

Серологични изследвания: повишаването на титрите на антитела (AT) към антигени (AG) на вируса е критерий за наличието на инфекциозен процес в момента или доказателство за контакт с инфекция в миналото. По време на остра EBV инфекция, в зависимост от стадия на заболяването, в кръвта се откриват различни класове антитела срещу вирусни антигени и „ранните“ антитела се променят на „късни“.

Специфичните IgM антитела се появяват в острата фаза на заболяването или по време на екзацербация и обикновено изчезват след четири до шест седмици. IgG-Abs към EA (ранни) също се появяват в острата фаза, са маркери за активна вирусна репликация и след възстановяване намаляват за три до шест месеца. IgG антителата срещу VCA (ранни) се откриват в острия период с максимум през втората до четвъртата седмица, след това броят им намалява и праговото ниво остава дълго време. IgG антителата срещу EBNA се откриват два до четири месеца след острата фаза и производството им продължава през целия живот.

Според нашите данни, с CA EBNA, „ранните“ IgG-ABs се откриват в кръвта на повече от половината пациенти, докато специфичните IgM-ABs се откриват много по-рядко, докато съдържанието на късните IgG-ABs към EBNA варира в зависимост на етапа на обостряне и състояние на имунитета.

Трябва да се отбележи, че провеждането на серологично изследване във времето помага за оценка на състоянието на хуморалния отговор и ефективността на антивирусната и имунокорективната терапия.

ДНК диагностика CA WEBI. Използвайки метода на полимеразна верижна реакция (PCR), EBV ДНК се определя в различни биологични материали: слюнка, кръвен серум, левкоцити и лимфоцити от периферна кръв. Ако е необходимо, се извършва изследване на биопсични проби от черен дроб, лимфни възли, чревна лигавица и др. PCR диагностичният метод, характеризиращ се с висока чувствителност, е намерил приложение в много области, например в криминалистиката: по-специално в случаите, когато необходимо е да се идентифицират минимални следи от ДНК.

Използването на този метод в клиничната практика за откриване на конкретен вътреклетъчен агент често е трудно поради твърде високата му чувствителност, тъй като не е възможно да се разграничи здрав носител (минимално количество инфекция) от прояви на инфекциозен процес с активно възпроизвеждане на вирусът. Следователно, за клинични изследвания се използва PCR техника с дадена, по-ниска чувствителност. Както показват нашите проучвания, използването на метод с чувствителност от 10 копия на проба (1000 GE/ml в 1 ml проба) прави възможно идентифицирането на здрави носители на EBV, като същевременно намалява чувствителността на метода до 100 копия ( 10 000 GE/ml в 1 ml проба) дава възможност за диагностициране на индивиди с клинични и имунологични признаци на CA VEBI.

Наблюдавахме пациенти с клинични и лабораторни данни (включително резултати от серологични изследвания), характерни за вирусна инфекция, при които при първоначалния преглед анализът за EBV ДНК в слюнката и кръвните клетки беше отрицателен. Важно е да се отбележи, че в тези случаи е невъзможно да се изключи репликацията на вируса в стомашно-чревния тракт, костния мозък, кожата, лимфните възли и др. Само повторно изследване във времето може да потвърди или изключи наличието или отсъствието на CA ВЕБИ.

По този начин, за да се постави диагноза CA VEBI, в допълнение към общия клиничен преглед, е необходимо да се изследва имунният статус (антивирусен имунитет), ДНК, да се диагностицира инфекцията в различни материали във времето и серологични изследвания (ELISA).

Лечение на хронична инфекция с вируса на Epstein-Barr

Понастоящем няма общоприети схеми на лечение на CA VEBI. Но съвременните представи за ефекта на EBV върху човешкото тяло и данните за съществуващия риск от развитие на сериозни, често фатални заболявания показват необходимостта от терапия и клинично наблюдение при пациенти, страдащи от CA VEBI.

Литературните данни и опитът от нашата работа ни позволяват да дадем патогенетично обосновани препоръки за лечение на CA VEBI. При комплексното лечение на това заболяване се използват следните лекарства:

, в някои случаи в комбинация с индуктори на IFN - (създаване на антивирусно състояние на неинфектирани клетки, потискане на репродукцията на вируса, стимулиране на естествени клетки убийци, фагоцити);
анормални нуклеотиди (потискат възпроизводството на вируса в клетката);
имуноглобулини за интравенозно приложение (блокиране на "свободни" вируси, намиращи се в междуклетъчната течност, лимфата и кръвта);
аналози на тимусни хормони (насърчават функционирането на Т-връзката, освен това стимулират фагоцитозата);
глюкокортикоиди и цитостатици (намаляват вирусната репликация, възпалителния отговор и увреждането на органите).

Други групи лекарства, като правило, играят поддържаща роля.

Преди започване на лечението е препоръчително да се изследват членовете на семейството на пациента за освобождаване на вируси (в слюнката) и възможността за повторно заразяване на пациента; ако е необходимо, се извършва и потискане на вирусната репликация в членовете на семейството.

Обемът на терапията при пациенти с хронична активна EBV инфекция (CA EBV) може да варира в зависимост от продължителността на заболяването, тежестта на състоянието и имунните нарушения. Лечението започва с прием на антиоксиданти и детоксикация. При умерени и тежки случаи е препоръчително началните етапи на терапията да се провеждат в болнични условия.

Лекарството на избор е интерферон-алфа, който се предписва като монотерапия в умерени случаи. Домашното рекомбинантно лекарство Reaferon се е доказало добре (по отношение на биологичната активност и поносимостта) и цената му е значително по-ниска от тази на чуждестранните аналози. Използваните дози IFN-alpha варират в зависимост от теглото, възрастта и поносимостта към лекарството. Минималната доза е 2 милиона единици на ден (1 милион единици два пъти дневно интрамускулно), дневно през първата седмица, след това три пъти седмично в продължение на три до шест месеца. Оптималните дози са 4-6 милиона единици (2-3 милиона единици два пъти дневно).

IFN-алфа, като провъзпалителен цитокин, може да причини грипоподобни симптоми (треска, главоболие, замаяност, миалгия, артралгия, вегетативни нарушения - промени в кръвното налягане, сърдечната честота, по-рядко диспептични симптоми).

Тежестта на тези симптоми зависи от дозата и индивидуалната поносимост на лекарството. Това са преходни симптоми (изчезват 2-5 дни след началото на лечението), като някои от тях се овладяват с предписване на нестероидни противовъзпалителни средства. При лечение с IFN-алфа лекарства може да се появи обратима тромбоцитопения, неутропения, кожни реакции (сърбеж, различни видове обриви) и рядко алопеция. Дългосрочната употреба на IFN-alpha в големи дози може да доведе до имунна дисфункция, клинично проявена с фурункулоза и други пустуларни и вирусни кожни лезии.

В умерени и тежки случаи, както и когато IFN-алфа лекарствата са неефективни, е необходимо да се добавят анормални нуклеотиди към лечението - валацикловир (Valtrex), ганцикловир (Cymevene) или фамцикловир (Famvir).

Курсът на лечение с анормални нуклеотиди трябва да бъде най-малко 14 дни, като първите седем дни е за предпочитане интравенозно приложение на лекарството.

При тежки CAEBI комплексната терапия включва и имуноглобулинови препарати за интравенозно приложение в доза от 10-15 g, ако е необходимо (въз основа на резултатите от имунологично изследване), имунокоректори с Т-активираща способност или заместителни тимусни хормони (тимоген, имунофан, тактивин и др.) за един до два месеца с постепенно спиране или преминаване към поддържащи дози (два пъти седмично).

Лечението на EBV инфекцията трябва да се извършва под наблюдението на клиничен кръвен тест (веднъж на всеки 7-14 дни), биохимичен анализ (веднъж месечно, по-често, ако е необходимо) и имунологично изследване - след един до два месеца.

Лечението на пациенти с генерализирана EBV инфекция се провежда в болница, съвместно с невролог.

Антивирусната терапия с IFN-алфа лекарства и анормални нуклеотиди включва предимно системни кортикостероиди в дози: парентерално (по отношение на преднизолон) 120-180 mg на ден или 1,5-3 mg / kg, възможно е да се използва пулсова терапия с метипред 500 mg IV капково или перорално 60-100 mg на ден. Интравенозно се прилагат плазмени и/или имуноглобулинови препарати за интравенозно приложение. В случай на тежка интоксикация е показано въвеждането на детоксикиращи разтвори, плазмафереза, хемосорбция и прилагане на антиоксиданти. В тежки случаи се използват цитостатици: етопозид, циклоспорин (Sandimmune или Consupren).

Лечението на пациенти с EBV инфекция, усложнена от HFS, трябва да се извършва в болница. Ако водещата клинична картина и прогноза за живота е HPS, терапията започва с предписване на големи дози кортикостероиди (блокиране на производството на провъзпалителни цитокини и фагоцитна активност), в най-тежките случаи с цитостатици (етопозид, циклоспорин) на фона на използването на анормални нуклеотиди.
Лечението на пациенти с латентна изтрита EBV инфекция може да се извършва амбулаторно; терапията включва прилагане на интерферон-алфа (възможно редуване с лекарства, индуктори на IFN). Ако ефективността е недостатъчна, се използват анормални нуклеотиди и имуноглобулинови препарати за интравенозно приложение; Въз основа на резултатите от имунологичното изследване се предписват имунокоректори (Т-активатори). В случаите на така нареченото „носителство” или „безсимптомна латентна инфекция” с наличие на специфичен имунен отговор към размножаването на вируса се извършва наблюдение и лабораторен контрол (клиничен кръвен тест, биохимия, PCR диагностика, имунологично изследване). излиза след три до четири месеца.

Лечението се предписва, когато се появят клинични симптоми на EBV инфекция или когато се развият признаци на VID.

Провеждането на комплексна терапия, включваща горните лекарства, позволява да се постигне ремисия на заболяването при някои пациенти с генерализирана форма на заболяването и хемофагоцитен синдром. При пациенти с умерени прояви на CA VEBI и в случаи на изтрит ход на заболяването, ефективността на терапията е по-висока (70-80%), в допълнение към клиничния ефект често е възможно да се потисне вирусната репликация.

След потискане на вирусната репликация и получаване на клиничен ефект е важно да се удължи ремисията. Показано е санаториално-курортно лечение.

Пациентите трябва да бъдат информирани за важността на поддържането на график за работа и почивка, добро хранене и ограничаване/спиране на приема на алкохол; при наличие на стресови ситуации е необходима помощта на психотерапевт. Освен това, ако е необходимо, се провежда поддържаща имунокорективна терапия.

По този начин лечението на пациенти с хронична вирусна инфекция на Epstein-Barr е комплексно, провежда се под лабораторен контрол и включва използването на лекарства с интерферон-алфа, анормални нуклеотиди, имунокоректори, имунотропни заместители, глюкокортикоидни хормони и симптоматични средства.

Литература

Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Гени на латентна инфекция на Epstein-Barr (EBV) и тяхната роля в появата на неоплазия // Руски журнал<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998 г.; Т. 2, № 1: 68-75.
Дидковски Н. А., Малашенкова И. К., Тазулахова Е. Б. Индукторите на интерферон са нов обещаващ клас имуномодулатори // Алергология. 1998. № 4. С. 26-32.
Егорова O.N., Балабанова R.M., Chuvirov G.N. Значението на антитела срещу херпесни вируси, определени при пациенти с ревматични заболявания // Терапевтичен архив. 1998. № 70 (5). стр. 41-45.
Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Govorun V.M., Ilyina E.N., Tazulakhova E.B., Belikova M.M., Shchepetkova I.N. За ролята на вируса на Епщайн-Бар в развитието на синдрома на хроничната умора и имунната дисфункция.
Christian Brander и Bruce D Walker Модулиране на имунните отговори на гостоприемника от клинично значими човешки ДНК и РНК вируси // Current Opinion in Microbiology 2000, 3: 379-386.
Cruchley A.T., Williams D.M., Niedobitek G. Epstein-Barr вирус: биология и заболяване // Oral Dis 1997 май; 3 Допълнение 1: S153-S156.
Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski и Dorothy H. CrawfordA Тънкостите на EBV инфекцията // Тенденции в микробиологията. 2000, 8: 185-189.
Jeffrey I. Cohen Биологията на вируса на Epstein-Barr: поуки, извлечени от вируса и гостоприемника // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
Kragsbjerg P. Хронична активна мононуклеоза // Scand. J. Инфектирайте. дис. 1997. 29 (5): 517-518.
Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Случай на церебеларен менингоенцефалит, причинен от вируса на Epstein-Barr (EBV): полезност на Gd-усилен MRI за откриване на лезиите // No To Shinkei. 2000 г. ян. 52 (1): 37-42.
Lekstron-Himes JA, Dale J. K., Kingma D. W. Периодично заболяване, свързано с инфекция с вируса на Epstein-Barr // Clin. заразявам. дис. януари 22 (1): 22-27.
Okano M. Epstein-Barr вирусна инфекция и нейната роля в разширяващия се спектър от човешки заболявания // Acta Paediatr. 1998 г. януари; 87 (1): 11-18.
Okuda T., Yumoto Y. Реактивен хемофагоцитен синдром реагира на комбинирана химиотерапия със стероидна импулсна терапия // Rinsho Ketsueki. 1997 г. август; 38(8): 657-62.
Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Интерферон-алфа терапия за хронична активна Epstein-Barr вирусна инфекция // Leuk. Рез. 1997 октомври; 21 (10): 941-50.
Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Тежка хронична активна инфекция с вируса на Epstein-Barr, придружена от асоцииран с вирус хемофагоцитен синдром, церебеларна атаксия и енцефалит // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998 г. август; 52 (4): 449-52.

И. К. Малашенкова, Кандидат на медицинските науки

Н. А. Дидковски,Доктор на медицинските науки, професор

Дж. С. Сарсания, Кандидат на медицинските науки

М. А. Жарова, Е. Н. Литвиненко, И. Н. Щепеткова, Л. И. Чистова, О. В. Пичужкина

Изследователски институт по физико-химична медицина към Министерството на здравеопазването на Руската федерация

Т. С. Гусева, О. В. Паршина

Държавен изследователски институт по епидемиология и микробиология на име. N. F. Gamaleyi RAMS, Москва

Клинична илюстрация на случай на хронична активна EBV инфекция с хемофагоцитен синдром

Пациент I.L., 33 години, се обърна към лабораторията по клинична имунология на Научно-изследователския институт по физика и химия на 20 март 1997 г. с оплаквания от продължителна субфебрилна температура, тежка слабост, изпотяване, болки в гърлото, суха кашлица, главоболие, недостиг дишане при движение, учестен пулс, нарушения на съня, емоционална лабилност (повишена раздразнителност, чувствителност, сълзливост), забравяне.

От анамнезата: през есента на 1996 г. след тежко възпалено гърло (придружено от тежка треска, интоксикация, лимфаденопатия) се появиха горните оплаквания, повишена СУЕ, промени в левкоцитната формула (моноцитоза, левкоцитоза) продължиха дълго време време и е открита анемия. Амбулаторното лечение (антибиотична терапия, сулфонамиди, препарати с желязо и др.) се оказа неефективно. Състоянието прогресивно се влошава.

При постъпване: телесна температура - 37,8°C, кожа с повишена влажност, силна бледност на кожата и лигавиците. Лимфните възли (субмандибуларни, цервикални, аксиларни) са увеличени до 1-2 cm, имат плътна еластична консистенция, болезнени са и не са слети с околните тъкани. Фаринксът е хиперемиран, подут, признаци на фарингит, сливиците са увеличени, отпуснати, умерено хиперемирани, езикът е покрит със сиво-бяло покритие, хиперемиран. В белите дробове има остър оттенък на дишане, разпръснати сухи хрипове при вдъхновение. Границите на сърцето: лявата е увеличена с 0,5 cm вляво от средноключичната линия, сърдечните тонове са запазени, кратък систолен шум над върха, неравномерен ритъм, екстрасистол (5-7 в минута), сърдечна честота - 112 на минута, кръвно налягане - 115/70 mmHg чл. Коремът е подут, умерено болезнен при палпация в дясното подребрие и по хода на дебелото черво. Според ултразвук на коремните органи се наблюдава леко увеличение на размера на черния дроб и в малко по-голяма степен на далака.

От лабораторните изследвания се отбелязва нормохромна анемия с понижение на Hb до 80 g/l с анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихроматофилия на еритроцитите; ретикулоцитоза, нормално ниво на серумно желязо (18,6 µm/l), отрицателен тест на Coombs. Освен това се наблюдават левкоцитоза, тромбоцитоза и моноцитоза с голям брой атипични мононуклеарни клетки и ускорена СУЕ. Биохимичните кръвни изследвания показват умерено повишаване на трансаминазите и CPK. ЕКГ: синусов ритъм, неправилен, предсърдно-камерен екстрасистол, сърдечна честота до 120 в минута. Електрическата ос на сърцето е отклонена наляво. Нарушаване на интравентрикуларната проводимост. Намаляване на напрежението в стандартните проводници, дифузни промени в миокарда, промени, характерни за миокардна хипоксия, се наблюдават в гръдните проводници. Имунният статус също е значително нарушен - съдържанието на имуноглобулин M (IgM) е повишено и имуноглобулините A и G (IgA и IgG) са намалени, има преобладаване на производството на нискоавидни, тоест функционално по-ниски антитела, дисфункция на Т-връзката на имунитета, повишени нива на серумен IFN, намалена способност за производство на IFN в отговор на много стимули.

В кръвта са повишени титрите на IgG антитела към ранни и късни вирусни антигени (VCA, EA EBV). По време на вирусологично изследване (с течение на времето) с помощта на метода на полимеразна верижна реакция (PCR), EBV ДНК е открита в левкоцити от периферна кръв.

По време на тази и следващите хоспитализации са извършени задълбочено ревматологично изследване и онкологично изследване; изключени са и други соматични и инфекциозни заболявания.

На пациента са поставени следните диагнози: хронична активна EBV инфекция, умерена хепатоспленомегалия, фокален миокардит, персистиращ соматогенно причинен; вирус-свързан хемофагоцитен синдром. Имунодефицитно състояние; хроничен фарингит, бронхит със смесена вирусна и бактериална етиология; , ентерит, дисбиоза на чревната флора.

Въпреки разговора, пациентът категорично отказва приемането на глюкокортикоиди и интерферон-алфа препарати. Проведено е лечение, включващо антивирусна терапия (Virolex интравенозно за една седмица, с преход към Zovirax 800 mg 5 пъти на ден per os), имунокорективна терапия (Thymogen според схемата, Cycloferon 500 mg според схемата, Immunofan според режим), заместителна терапия (Octagam 2,5 g два пъти интравенозно), мерки за детоксикация (инфузии на хемодез, ентеросорбция), антиоксидантна терапия (токоферол, аскорбинова киселина), използвани са метаболитни лекарства (Essentiale, Riboxin), витаминна терапия (мултивитамини с микроелементи) предписано.

След лечението температурата на пациента се нормализира, слабостта и изпотяването намаляват, някои показатели за имунния статус се подобряват. Въпреки това не беше възможно напълно да се потисне репликацията на вируса (EBV продължи да се открива в левкоцитите). Клиничната ремисия не продължи дълго - след месец и половина настъпи повторно обостряне. По време на изследването, в допълнение към признаци на активиране на вирусна инфекция, анемия и ускорена ESR, бяха открити високи титри на антитела срещу салмонела. Проведено е амбулаторно лечение на основните и съпътстващи заболявания. През януари 1998 г. започва тежко обостряне след остър бронхит и фарингит. Според лабораторни изследвания през този период се наблюдава влошаване на анемията (до 76 g/l) и увеличаване на броя на атипичните мононуклеарни клетки в кръвта. Отбелязано е повишаване на хепатоспленомегалия; в намазка от гърлото са открити Chlamidia Trachomatis и Streptococcus; ) е открит в кръвта. По този начин се увеличава броят на съпътстващите инфекции на пациента, което също показва увеличаване на имунния дефицит. Проведена е терапия с индуктори на интерферон, заместителна терапия с Т-активатори, антиоксиданти, метаболити и продължителна детоксикация. До юни 1998 г. се постига забележим клиничен и лабораторен ефект, на пациента се препоръчва да продължи метаболитната, антиоксидантната и имунозаместителната терапия (тимоген и др.). При повторно изследване през есента на 1998 г. EBV не е открит в слюнката и лимфоцитите, въпреки че умерената анемия и имунната дисфункция продължават.

Така при пациент И., на 33 години, острата EBV инфекция премина в хроничен ход и се усложни от развитието на хемофагоцитен синдром. Въпреки факта, че е възможно да се постигне клинична ремисия, пациентът се нуждае от динамично наблюдение, за да контролира както репликацията на EBV, така и навременна диагностика на лимфопролиферативни процеси (предвид високия риск от тяхното развитие).

Забележка!

EBV е изолиран за първи път от клетките на лимфома на Бъркет преди 35 години.
Вирусът на Epstein-Barr принадлежи към семейството на херпесните вируси.
Днес приблизително 80-90% от населението е заразено с EBV.
Възпроизвеждането на EBV в човешкото тяло може да причини влошаване (поява) на вторичен имунен дефицит.

Вирусът на Epstein-Barr (EBV) е причинител на хронична персистираща инфекция от групата на херпесвирусните патогени (херпесен вирус тип 4). Източникът на EBV инфекция е болен човек или носител на вируса. Предаването на вируса може да стане по въздушно-капков път, полов контакт и битови контакти чрез слюнка, храчка, вагинален и уретрален секрет и кръв. Според наличните данни около 80% от населението е заразено с EBV.

Заболявания, причинени от EBV

Вирусната инфекция на Epstein-Barr обикновено се среща при деца и млади хора. Те обаче могат да се наблюдават във всяка възраст. Клиничните прояви на инфекцията са изключително разнообразни и имат разнообразна симптоматика, което значително затруднява диагностиката. По правило проявите на EBV се развиват на фона на намален имунитет, който е характерен за всички херпесвирусни инфекции. Първичните форми на заболяването и неговите рецидиви винаги са свързани с вродена или придобита имунна недостатъчност. Хората с тежък имунен дефицит изпитват генерализирани форми на инфекция, засягащи централната нервна система, черния дроб, белите дробове и бъбреците. Често тежките форми на EBV инфекция могат да бъдат свързани с HIV инфекция.

внимание!

Вече е установено, че EBV се свързва и с редица онкологични, предимно лимфопролиферативни и автоимунни заболявания (класически ревматични заболявания, васкулити, улцерозен колит и др.). В допълнение, EBV причинява манифестни и латентни форми на заболяването, които протичат като остра и хронична мононуклеоза.

Курс на EBV инфекция

При хора с нормален имунитет, след заразяване с EBV са възможни два варианта. Инфекцията може да бъде безсимптомна или да се прояви под формата на незначителни симптоми, наподобяващи грип или остро респираторно вирусно заболяване (ARVI). Въпреки това, в случай на инфекция на фона на съществуващ имунен дефицит, пациентът може да развие картина на инфекциозна мононуклеоза.

В случай на развитие на остър инфекциозен процес са възможни няколко варианта за изхода на заболяването:
– възстановяване (вирусната ДНК може да бъде открита само със специално изследване в единични В-лимфоцити или епителни клетки);
– асимптоматично носителство на вируса или латентна инфекция (вирусът се определя в слюнка или лимфоцити в лабораторията);
– развитие на хроничен рецидивиращ процес:
а) хронична активна EBV инфекция от типа на хронична инфекциозна мононуклеоза;
б) генерализирана форма на хронична активна EBV инфекция с увреждане на централната нервна система, миокарда, бъбреците и др.;
в) изтрити или атипични форми на EBV инфекция: продължителна субфебрилна температура с неизвестен произход, рецидивиращи бактериални, гъбични, често смесени инфекции на дихателните пътища и стомашно-чревния тракт, фурункулоза;
г) развитие на онкологични заболявания (лимфом на Бъркит, назофарингеален карцином и др.);
д) развитие на автоимунни заболявания;
f) Синдром на хроничната умора, свързан с EBV.

Резултатът от остра инфекция, причинена от EBV, зависи от наличието и тежестта на имунния дефицит, както и от наличието на редица външни фактори (стрес, съпътстващи инфекции, хирургични интервенции, хиперинсолация, хипотермия и др.), които могат да нарушат функционирането на имунната система.

Клинични прояви на EBV инфекция

Клиничните прояви на заболяванията, причинени от EBV, до голяма степен зависят от тежестта на процеса. Важен е и приоритетът на инфекциозния процес или появата на клинични симптоми на хронична инфекция. В случай на развитие на остър инфекциозен процес, дължащ се на EBV инфекция, се наблюдава картина на инфекциозна мононуклеоза. Обикновено се среща при деца и млади хора.

Развитието на това заболяване води до появата на следните клинични признаци:
- повишаване на температурата,
– уголемяване на различни групи лимфни възли,
– увреждане на сливиците и хиперемия на фаринкса.
Доста често има подуване на лицето и шията, както и увеличение на черния дроб и далака.

В случай на хронично активна EBV инфекция се наблюдава дългосрочен рецидивиращ ход на заболяването. Пациентите са загрижени за: слабост, изпотяване, често болки в мускулите и ставите, наличие на различни кожни обриви, кашлица, дискомфорт в гърлото, болка и тежест в десния хипохондриум, главоболие, световъртеж, емоционална лабилност, депресивни разстройства, нарушения на съня , намалена памет, внимание, интелигентност. Често се наблюдава субфебрилитет, увеличени лимфни възли и хепатоспленомегалия с различна тежест. Обикновено тази симптоматика има вълнообразен характер.

При пациенти с тежък имунен дефицит могат да възникнат генерализирани форми на EBV инфекция с увреждане на централната и периферната нервна система (развитие на менингит, енцефалит, церебеларна атаксия, полирадикулоневрит), както и увреждане на други вътрешни органи (развитие на миокардит). , гломерулонефрит, лимфоцитен интерстициален пневмонит, тежки форми на хепатит). Генерализираните форми на EBV инфекция могат да бъдат фатални.

Доста често хроничната EBV инфекция протича тихо или може да прилича на други хронични заболявания. При изтрити форми на инфекция пациентът може да бъде притеснен от вълнообразна субфебрилна температура, болка в мускулите и лимфните възли, слабост и нарушения на съня. При инфекциозен процес под прикритието на друго заболяване най-важните признаци са: продължителност на симптомите и резистентност към терапията.

Лабораторни изследвания

Като се има предвид, че е невъзможно да се постави клинична диагноза EBV инфекция, лабораторните диагностични методи са водещи при определяне на заболяването.

Те могат да бъдат разделени на две групи: скринингови и изясняващи:

1. Скрининговите тестове включват тези, които заедно с клиничните симптоми позволяват да се подозира EBV инфекция. При клиничен кръвен тест: може да се наблюдава лека левкоцитоза, лимфомоноцитоза, вероятно тромбоцитопения. При биохимичен кръвен тест се установяват: повишени нива на трансаминази и други ензими, протеини в острата фаза - С-реактивен протеин, фибриноген и др. Тези промени обаче не са строго специфични за EBV инфекцията (те могат да бъдат открити и при други вирусни инфекции).

2. Важно изследване за определяне на наличието на патоген в тялото е серологично изследване: повишаването на титрите на антителата срещу EBV е критерий за наличието на инфекциозен процес в момента или доказателство за контакт с инфекция в миналото. Наличието на антитела обаче не ни позволява да кажем недвусмислено, че клиничните прояви на заболяването са причинени от EBV.

3. За получаване на най-надеждни резултати се използва ДНК диагностика. Използвайки метода на полимеразна верижна реакция (PCR), EBV ДНК се определя в различни биологични материали: слюнка, кръвен серум, левкоцити и лимфоцити от периферна кръв. При необходимост се извършва изследване на биопсични проби от черен дроб, лимфни възли, чревна лигавица и др. По този начин за поставяне на диагнозата EBV инфекция, в допълнение към общите клинични прегледи, серологични тестове (ELISA) и ДНК диагностика на инфекция в с течение на времето са необходими различни материали.

Лечение на EBV инфекция

Понастоящем няма общоприети схеми за лечение на EBV инфекция. Обемът на терапията за пациенти с остра и хронична активна EBV инфекция може да варира в зависимост от продължителността на заболяването, тежестта на състоянието и имунните нарушения. При комплексното лечение на това заболяване се използват различни групи лекарства, включително рекомбинантни интерферони, които потискат възпроизвеждането на вируса, защитават неинфектираните клетки и укрепват имунната система. Освен това се използват ациклични синтетични нуклеозиди и други антивирусни лекарства за спиране на репликацията на вируса в засегнатите клетки, както и глюкокортикоиди, чието действие е насочено към спиране на възпалителните процеси в органите и тъканите. В зависимост от тежестта на определени симптоми на заболяването се предписва различна симптоматична терапия (аналгетици, антиоксиданти, нестероидни противовъзпалителни средства, муколитици и др.).

Интерферон при лечение на заболяване

Лекарството на избор за лечение на EBV инфекция може да бъде интерферон-алфа, който в умерени случаи се предписва като монотерапия. Обосновката за включването на антивирусни имунни агенти (интерферони) в терапевтичния комплекс е, че клиничните прояви на инфекция обикновено са свързани с имунодефицитни състояния с различна тежест. При инфекция с EBV винаги има намалено производство на собствен интерферон. Като се има предвид, че EBV инфекцията е хронично, персистиращо заболяване, терапията с интерферон може да се препоръча и като превенция на екзацербациите. В този случай се предписва курс на лечение, чиято продължителност зависи от тежестта на заболяването.

Може да се предпише лекарство от групата на рекомбинантните интерферони. Комбинацията от основната активна съставка интерферон алфа-2b и високоактивни антиоксиданти: алфа-токоферол ацетат и аскорбинова киселина (представени в лекарствената форма като смес от аскорбинова киселина / натриев аскорбат) ви позволява да намалите терапевтично ефективната концентрация на интерферон алфа -2b и избягвайте страничните ефекти от терапията с интерферон. В присъствието на аскорбинова киселина и нейната сол и алфа-токоферол ацетат се повишава специфичната антивирусна активност на интерферона, засилва се имуномодулиращият му ефект и нивата на интерферон се нормализират.

чл.-кор RANS, професор A.A. Халдин, д-р, президент на Herpes-Forum NP.

Вирусната болест на Epstein-Barr е доста нова и не е напълно разбрана. Но вече е възможно да се разпознае и спре болестта. Какви симптоми показват наличието на вирус в тялото, как да се лекува болестта и какъв е рискът от нелекувана болест за човек? Прочетете тези и други въпроси по-долу в статията.

Малко за болестта

През 1965 г. канадските биолози Майкъл Епщайн и Ивон Бар провеждат изследване на туморни проби , която им е предоставена от известния хирург Денис Бъркит (открил специфична онкологична патология – лимфома на Бъркит). В резултат на научни изследвания учените идентифицираха микроскопичен инфекциозен агент от семейството на гамахерпевирусите, който по-късно беше кръстен на своите откриватели - вирусът на Епщайн-Бар.

За вируса Epstein-Barr на видео

Този патоген се счита за най-често срещаната бактерия, която може да зарази човешкото тяло - около 60% от населението на света са носители на този вирус.

И има много патологии, с които е свързано:

Болест на Филатов (инфекциозна мононуклеоза) и болест на Ходжкин (лимфогрануломатоза);
злокачествени новообразувания на назофаринкса;
лимфом;
обща имунна недостатъчност;
херпес зостер;
тумори на храносмилателните органи;
"космаста" левкоплакия на устната кухина.

Специалисти от няколко области на медицината - инфекционисти, хематолози, педиатри, терапевти и онколози - участват в подпомагането на пациентите при разрешаването на проблемите с болестите. За благоприятен изход от последствията от наличието на патогена е важно да се открие присъствието му в тялото възможно най-рано и да се предотврати разпространението му на други.

Как можете да се заразите с вируса на Epstein-Barr?

Заболяването не се класифицира като заразна инфекция като грип или варицела; източникът на инфекция е носител на вируса или болен човек.

Инфекцията възниква:

по въздушно-капков път - при кихане, кашляне, говорене вирусът се освобождава във външната среда с назофарингеална слуз и слюнка;
с близък и близък контакт - чрез съдове, играчки, кърпи, с целувка;
по време на трансфузия на замърсена донорска кръв и нейните препарати;
in utero (бебето се заразява от заразена майка).

Въпреки толкова различни методи на заразяване, много от тях се заразяват от носители на вируси, без да показват симптоми на заболяването, но с развитието на стабилна имунна защита срещу вируса. Ето защо сред населението има „имунен слой“ - до 40% от децата и 80% от възрастните имат доживотни антитела срещу инфекциозния агент.

Причинители на инфекция

Лигавиците на назофаринкса са "входната врата" на патогена, тук вирусът се размножава и се образува първичен фокус на инфекцията - назалното дишане се затруднява и могат да се появят симптоми на катарална болка в гърлото. Състоянието на имунната защита на организма, наличието на съпътстващи заболявания на орофаринкса и степента на патогенност на вируса влияят върху резултата от първичната инфекция и водят или до унищожаване на вируса „на входната врата“, или до развитие на инфекция в асимптоматична или клинично откриваема форма.

Инфекцията завършва:

възстановяване;
преход към хронична форма на инфекция;
асимптоматичен вирус - носителство;
автоимунни заболявания (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, болест на Sjogren);
онкологична патология.

Симптоми и признаци на вируса на Epstein-Barr

Инкубационният период продължава около три седмици - вирусът е в "спящо" състояние.

Клиничните прояви на инфекцията са разнообразни, пациентите се оплакват от:

треска;
появата на херпетичен обрив;
възпалено гърло при преглъщане;
възпаление на лимфните възли;
болка в сърцето и бъбреците;
нарушения на храносмилателния тракт;
нарушение на съня;
постоянна умора.

Носителите на вируса често страдат от гъбични заболявания, на фона на този патоген може да възникне инфекция и с други вирусни инфекции.

Какви заболявания причинява EBVI?

Най-често вирусът на Epstein-Barr се свързва с инфекциозна мононуклеоза (жлезиста треска), която се проявява:

треска;
уголемяване и подуване на всички лимфни възли;
безпокойство;
подпухналост на лицето;
липса на апетит и загуба на тегло;
болка в мускулите;
възпаление на сливиците;
увеличен далак и черен дроб;
възпалено гърло.

В кръвните изследвания се повишава концентрацията на лимфоцити и чернодробни ензими - GGT, AST и ALT, появяват се вироцити (атипични мононуклеарни клетки). Болестта се повлиява добре от специфично лечение, след три седмици всички симптоми отслабват и болестта отстъпва.

Вирусът е известен със своята коварност - ако лечението не започне своевременно, болестта отслабва имунитета на пациента и преминава в хронична EBV инфекция, която се характеризира с:

хемофагоцитен синдром;
хепатит;
множествена склероза;
катарално възпалено гърло;
пневмония;
екзантема;
лимфогрануломатоза - онкологично заболяване на лимфната система;
бактериални инфекции на храносмилателните и дихателните органи;
гъбични инфекции на кожата и лигавиците.

Има случаи, когато EBV провокира пролиферацията на атипични клетки, което води до развитие на онкологични патологии:

назо-фарингеален карцином - тумор, който засяга назофаринкса;
Лимфом на Бъркит - настъпва увреждане на яйчниците, бъбреците, ретроперитонеалните лимфни възли, челюстите;
левкоплакия на лигавиците - върху лигавиците на устната кухина и гениталиите се появяват кървящи участъци с белезникаво покритие.

При пациенти с отслабена имунна система (онкологични пациенти, носители на HIV инфекция) вирусът може да причини тежки патологии на вътрешните органи, увреждане на гръбначния мозък и мозъка.

Как да се лекува вирусът на Epstein-Barr?

Ако подозирате, че вирусът е влязъл в тялото на пациента, опитен специалист ще препоръча да се подложат на необходимите прегледи:

Клинични и биохимични кръвни изследвания.
Ензимен имуноанализ (серологичен тест за антитела срещу вируса).
PCR изследване (откриване на ДНК на патогена).
Хетерофилен тест (извършва се за идентифициране на хетерогенна група антитела - продукт В - лимфоидна пролиферация, причинена от вируса).
Имунограма – за точна картина на състоянието на имунната система.
Ултразвук на черен дроб и далак.

Ако инфекцията се потвърди, лечението трябва да се извърши незабавно - това не само ще подобри общото състояние на пациента, но и ще предотврати много усложнения. Специфичната комплексна терапия трябва да се провежда в лечебно заведение под наблюдението на квалифицирани специалисти.

По време на лечението пациентът е регистриран в диспансера най-малко шест месеца. Консултации и прегледи се извършват всеки месец, лабораторни изследвания - на тримесечие.

Профилактика на заболяването

За съжаление, няма специфична превенция - ваксинация - за този тип вирус.

Ето защо всички превантивни мерки са насочени към:

укрепване на имунитета;
втвърдяване на тялото;
спазване на правилата за лична хигиена;
предпазливост при поява на болни хора в екипа и близкото обкръжение.

Много е важно да водите активен начин на живот, да приемате витамини и да култивирате устойчивост на стресови ситуации.

Дефиниция и описание на вируса на Epstein-Barr

Инфекцията с вируса на Epstein-Barr е остро или хронично инфекциозно заболяване при човека, причинено от вируса на Epstein-Barr от семейството на херпетичните вируси (Herpesviridae). Той има особеността да уврежда лимфоретикуларната и имунната система на тялото (1.6).

Вирусът на Epstein-Barr (EBV) е ДНК вирус от семейство Herpesviridae (гамахерпесвируси) и е херпесен вирус тип 4.

Вирусът на Epstein-Barr е слабо заразна инфекция, тъй като много хора имат антитела срещу този вирус

Особено забележително е свойството на вируса на Epstein-Barr, като „постоянство през целия живот в тялото“. Благодарение на инфекцията на В-лимфоцитите, в които присъства за цял живот, тези клетки на имунната система придобиват способност за неограничена жизнена активност (т.нар. „клетъчно безсмъртие“), както и способността постоянно да синтезират хетерофилни антитела ( или автоантитела, например антинуклеарни антитела, ревматоиден фактор, студови аглутинини) (6).

Вирусът има сферична форма с диаметър до 180 nm. Структурата се състои от 4 компонента: ядро, капсид (най-външната обвивка), вътрешна и външна обвивка.

Ядрото съдържа две вериги на ДНК, съдържащи до 80 гена. Вирусната частица на повърхността също съдържа десетки гликопротеини, необходими за образуването на вирус-неутрализиращи антитела.

Вирусната частица съдържа следните специфични антигени (протеини, необходими за диагностика):

капсиден антиген (VCA);
ранен антиген (EA);
ядрен или ядрен антиген (NA или EBNA);
мембранен антиген (МА).

Значението и времето на появата им при различните форми на EBVI не са еднакви и имат свое специфично значение по отношение на оценката на фазата на заболяването при лабораторно изследване на пациента (6).

Вирусът на Epstein-Barr е относително стабилен във външната среда и умира бързо при изсушаване, излагане на високи температури и излагане на обикновени дезинфектанти.

В биологичните тъкани и течности вирусът на Epstein-Barr може да се почувства полезен, когато влезе в кръвта на пациент с EBVI, мозъчни клетки на напълно здрав човек, клетки по време на онкологични процеси (лимфом, левкемия и други).

Източници на инфекция за вирусна инфекция на Epstein-Barr са пациент с клинично изразена форма и вирусоносител.

Болният става заразен в последните дни на инкубационния период, началния период на заболяването, разгара на заболяването, както и целия период на възстановяване (до 6 месеца след оздравяването), като до 20% от тях които са се възстановили от заболяването, запазват способността периодично да секретират вируса (т.е. остават носители) (6,7) .

Механизми на инфекция с вируса на Epstein-Barr:

това е аерогенен (въздушно-капков път на предаване), при който слюнката и слузта от орофаринкса, които се отделят при кихане, кашляне, говорене, целуване, са заразни;
контактен механизъм (контактно-битов път на предаване), при който се появява слюноотделяне на предмети от бита (съдове, играчки, кърпи и др.), Но поради нестабилността на вируса във външната среда е малко вероятно значение;
разрешен е трансфузионен механизъм на инфекция (по време на преливане на заразена кръв и нейните препарати);
хранителен механизъм (път на предаване вода-храна);
Понастоящем е доказан трансплацентарният механизъм на инфекция на плода с възможност за развитие на вродена Epstein-Barr вирусна инфекция (1,6).

Въпреки разнообразието от пътища на инфекция, сред населението има добър имунен слой - до 50% от децата и 85% от възрастните са заразени с този вирус. Мнозина се заразяват от носители, без да развиват симптоми на заболяването, но с изграждането на имунитет. Ето защо се смята, че ако пациентът е заобиколен от вирусна инфекция на Epstein-Barr, болестта е по-малко заразна, тъй като много от тях вече имат антитела срещу вируса на Epstein-Barr.

Инфекциозна мононуклеоза

Вирусът на Epstein-Barr може да причини остра инфекция, хронични форми на инфекция и асимптоматично носителство (7).

Класическата проява на острата вирусна инфекция на Epstein-Barr е инфекциозната мононуклеоза - това е остро вирусно заболяване, характеризиращо се с висока температура, увреждане на фаринкса, лимфните възли, черния дроб, далака и особени промени в клиничния кръвен тест.

Клиничната картина на заболяването е описана за първи път през 1885 г. от Н. Ф. Филатов и се разглежда като идиопатично възпаление на лимфните възли.

Връзката на заболяването с вируса на Epstein-Barr е доказана в края на 60-те години (1, 10). Заболяването се развива предимно при млади възрастни, но може да се появи при всички пациенти от деца до възрастни хора. Инкубационният период е 5-12 дни, но може да достигне 30-45 дни, като правило не е възможно да се свърже заболяването с контакт с пациент.

Заболяването е придружено от повишаване на температурата до 38-39 градуса, въпреки че при някои пациенти заболяването протича при нормална температура. Продължителността на фебрилния период може да достигне 1 месец или повече.

Увеличените лимфни възли (вирусен лимфаденит) са най-постоянният симптом на заболяването. Лимфните възли в областта на главата и шията се увеличават по-рано от другите и най-ясно двустранното увеличение на лимфните възли е рядкост.

По-рядко в процеса са включени аксиларните, ингвиналните, улнарните лимфни възли, лимфните възли на медиастинума и коремната кухина. Най-яркият и характерен признак на инфекциозната мононуклеоза е увреждането на фаринкса, което се развива от първите дни на заболяването, понякога по-късно.

Болката в гърлото при инфекциозна мононуклеоза може да бъде различна по форма и в някои случаи дори придружена от образуването на фибринозни филми, напомнящи за дифтерия. Характеризира се с изразено увеличение на палатинните тонзили, наличие на малки кръвоизливи (петехии) по задната стена на фаринкса, което отличава заболяването от други вирусни фарингити, но не и от стрептококов тонзилит, може да се появи подуване на увулата. Често в процеса се включва назофарингеалната сливица, поради което пациентите изпитват затруднено дишане през носа, звуци от носа и хъркане по време на сън.

Ако имате повишена температура и увеличени лимфни възли, първо трябва да се консултирате с терапевт.

Увеличеният черен дроб и далак са естествени прояви на заболяването. Чернодробна дисфункция - умерено пожълтяване на склерата, промени в биохимичните кръвни тестове са по-характерни за възрастните хора. Рядко (при 3-25% от пациентите) може да се появи кожен обрив - макулопапулозен, хеморагичен, розеолен или милиаричен обрив (1.10).

Има характерни промени в клиничния кръвен тест - умерена левкоцитоза, намаляване на броя на неутрофилите, лимфоцитоза и поява на специфични клетки - атипични мононуклеари, които се появяват на 2-3-ия ден от заболяването и персистират до 4 години. седмици (1.10).

За диагностициране на заболяването, в допълнение към общите и биохимичните кръвни изследвания, се използва специфична серологична диагностика - определяне на IgG и IgM антитела към капсидните протеини на вируса на Epstein-Barr.

Определят се и така наречените хетерофилни антитела - автоантитела, които се синтезират от заразени В-лимфоцити. Те включват антинуклеарни антитела, ревматоиден фактор, студови аглутинини.

За лечение се използват антивирусни лекарства от групата на ацикличните нуклеозиди, интерферонови препарати и интерферонови индуктори. Провежда се симптоматично лечение на съществуващи нарушения на вътрешните органи.

Рядко, когато има изразено увеличение на сливиците или се появят редица усложнения, се използват глюкокортикостероиди.

Пациентът се хоспитализира по клинични показания.

При това заболяване не се предприемат противоепидемични мерки и не е разработена специфична профилактика (1,7, 8, 10).

Хронични форми на вирусна инфекция на Epstein-Barr

Хроничната EBV инфекция се развива не по-рано от 6 месеца след острата инфекция, а при липса на анамнеза за остра мононуклеоза - 6 или повече месеца след инфекцията. Често латентната форма на инфекция с намаляване на имунитета се превръща в хронична инфекция. Хроничната EBV инфекция може да се прояви под формата на: хронична активна EBV инфекция, хемофагоцитарен синдром, свързан с EBV, атипични форми на EBV (рецидивиращи бактериални, гъбични и други инфекции на храносмилателната система, дихателните пътища, кожата и лигавиците) (7).

Хроничната активна EBV инфекция се характеризира с продължителен курс и чести рецидиви.

Симптоми

слабост,
повишена умора,
прекомерно изпотяване,
продължителна ниска температура до 37,2-37,5 °,
кожни обриви,
понякога ставен синдром,
болка в мускулите на тялото и крайниците,
тежест в десния хипохондриум,
чувство на дискомфорт в областта на гърлото,
лека кашлица
запушване на носа,
Някои пациенти имат неврологични разстройства - безпричинно главоболие, нарушение на паметта, нарушения на съня, чести промени в настроението, склонност към депресия, пациентите са невнимателни, намалена интелигентност.
Пациентите често се оплакват от уголемяване на един или група лимфни възли и евентуално уголемяване на вътрешните органи (далак и черен дроб).

Наред с подобни оплаквания, при разпит на пациента става ясно, че напоследък има чести настинки, гъбични заболявания и други херпесни заболявания. Например прост херпес на устните или генитален херпес и др.

За потвърждаване на клиничните данни ще има и лабораторни признаци (промени в кръвта, имунен статус, специфични тестове за антитела).

Хемофагоцитният синдром, свързан с EBV, се проявява под формата на анемия или панцитопения (намаляване на състава на почти всички кръвни елементи, свързано с инхибиране на хемопоетичните микроби).

Пациентите могат да получат треска (вълнообразна или интермитентна, при която е възможно както внезапно, така и постепенно повишаване на температурата с възстановяване на нормалните стойности), увеличение на лимфните възли, черния дроб и далака, нарушена чернодробна функция, лабораторни промени в кръвта под формата на намаляване както на червените кръвни клетки, така и на левкоцитите и други кръвни елементи.

Изтрити (атипични) форми на вирусна инфекция на Epstein-Barr: най-често това е треска с неизвестен произход, продължаваща месеци, години, придружена от увеличени лимфни възли, понякога ставни прояви, мускулни болки; друг вариант е вторичен имунен дефицит с чести вирусни, бактериални, гъбични инфекции (7)

Като се има предвид всичко по-горе, лекарите насочват пациенти с продължителна треска или лимфаденопатия за консултация с алерголог-имунолог, за да изключат изтрити форми на вирусна инфекция на Epstein-Barr. Но консултацията с този специалист е необходима само след изключване на други причини, които имат по-сериозна прогноза (онкологични заболявания, туберкулоза и др.) или са по-чести (хронични огнища на бактериална инфекция).

При продължително повишаване на температурата или увеличени и болезнени лимфни възли прегледът трябва да започне с консултация с лекар (5).

Една от формите на хронична вирусна инфекция на Epstein-Barr е така нареченият „синдром на хроничната умора“ - състояние, характеризиращо се с постоянна умора, която не изчезва след дълга и пълноценна почивка.

Пациентите със синдром на хроничната умора се характеризират с мускулна слабост, периоди на апатия, депресивни състояния, лабилност на настроението, раздразнителност и понякога изблици на гняв и агресия.

Пациентите са летаргични, оплакват се от увреждане на паметта, намалена интелигентност. Пациентите спят лошо и както фазата на заспиване е нарушена, така и се наблюдава периодичен сън, безсъние и сънливост са възможни през деня. В същото време са характерни вегетативните нарушения: треперене или тремор на пръстите, изпотяване, периодично ниска температура, лош апетит, болки в ставите.

Заболяването може да се развие във всяка възраст, като сред пациентите преобладават жените. В риск са работохолиците, хората с повишена физическа и умствена работа, хората както в остри стресови ситуации, така и в хроничен стрес.

Съществува голямо разпространение на синдрома сред етническите и расови малцинства и хората с нисък социално-икономически статус.

За съжаление дори в чужди издания се отбелязва, че оплакванията на пациента в това състояние не се приемат достатъчно сериозно и синдромът на хроничната умора не се разпознава като реален проблем, причинен от биологичен процес (7, 11).

За диагностициране на хронични форми на вирусна инфекция на Epstein-Barr, в допълнение към горепосочените серологични тестове, се използва определяне на вирусна ДНК чрез PCR в кръв, слюнка, орофарингеални тампони и други биологични материали и оценка на имунния статус (8, 9). ).

Усложнения и тежки форми на заболявания, причинени от вируса на Epstein-Barr

Остри и хронични форми на инфекция с вируса на Epstein-Barr могат да доведат до сериозни усложнения. Освен това самата инфекция при определени обстоятелства може да се прояви под формата на заболявания със сериозна прогноза за живота и здравето.

Така при инфекциозна мононуклеоза е възможно прекомерно уголемяване на палатинните сливици, което може да доведе до запушване на горните дихателни пътища, разкъсване на далака и в редки случаи енцефалит, лимфом.

При деца вирусната инфекция на Epstein-Barr може да доведе до развитие на фулминантна форма на хепатит с развитие на остра чернодробна недостатъчност, но честотата на това усложнение е много ниска (13).

При по-възрастни пациенти увреждането на черния дроб от инфекциозна мононуклеоза може да доведе до холестаза (10).

В страни с тропичен и субтропичен климат вирусната инфекция на Epstein-Barr може да причини развитие на злокачествени новообразувания (лимфосарком на Бъркит – агресивен В-клетъчен, назофарингеален карцином и други), често с метастази в различни органи (6, 15).

В страните с умерен климат, в допълнение към инфекциозната мононуклеоза и хроничните форми на инфекция, описани по-горе, вирусът на Epstein-Barr може да причини развитие на автоимунни заболявания (ревматични заболявания, васкулити, улцерозен колит) (6).

Рядко усложнение на вирусната инфекция на Epstein-Barr е вирусният артрит, който се проявява като полиартралгия или много по-рядко моноартрит на колянната става, образуване на киста на Бейкър с възможна руптура (14).

Ефект на вируса на Epstein-Barr върху имунната система

Увреждането на имунната система от вируса на Epstein-Barr е неразделна част от патогенезата на инфекцията с вируса на Epstein-Barr.

Беше открито, че вирусът на Epstein-Barr има голям набор от гени, които му дават способността да избягва човешката имунна система до известна степен. По-специално, той произвежда протеини, които са аналози на редица човешки интерлевкини и техните рецептори, които променят имунния отговор.

По време на периода на активно размножаване вирусът произвежда интерлевкин - 10-подобен протеин, който потиска Т-клетъчния имунитет, функцията на цитотоксичните лимфоцити, макрофагите и нарушава всички етапи от функционирането на естествените клетки убийци (т.е. най-важните антивирусни защитни системи).

Друг вирусен протеин (BI3) може също да потисне Т-клетъчния имунитет и да блокира активността на клетките убийци (чрез потискане на интерлевкин-12).

Друго свойство на вируса на Epstein-Barr, подобно на другите херпесни вируси, е високата му мутативност, която му позволява да избягва ефектите на специфични антитела (натрупани към вируса преди неговата мутация) и да приема клетките на имунната система за определено време (7) . По този начин възпроизвеждането на вируса на Epstein-Barr в човешкото тяло може да причини появата на инфекция, проявяваща се чрез добавяне на други херпесни, бактериални и гъбични инфекции. Например, лабиален херпес, генитален херпес, млечница, възпалителни заболявания на горните дихателни пътища и стомашно-чревния тракт.

От друга страна, протичането на тази инфекция при пациенти с вторичен имунен дефицит допринася за по-тежко протичане на инфекцията, развитие на хронични форми и възникване на усложнения.

Класически примери за тежки форми на инфекция с вируса на Epstein-Barr при пациенти с вторичен имунен дефицит се срещат при HIV-инфектирани пациенти. При тази група пациенти инфекцията протича под формата на специфични форми:

“Окосмена левкоплакия” на езика и устната лигавица, при която по страничните повърхности на езика, както и по лигавицата на бузите и венците се появяват белезникави гънки, които постепенно се сливат, образувайки бели плаки с разнородна повърхност, т.к. ако са покрити с бразди, се образуват пукнатини и ерозионни повърхности. По правило при това заболяване няма болка.
Лимфоидна интерстициална пневмония, която е полиетиологично заболяване (съществува и връзка с вирусна инфекция на Epstein-Barr) и се характеризира със задух, непродуктивна кашлица на фона на треска и симптоми на интоксикация, както и прогресивна загуба на тегло на пациентите . Пациентът има увеличени черен дроб и далак, лимфни възли и увеличени слюнчени жлези. Рентгеновото изследване показва двустранни интерстициални огнища на възпаление на белодробната тъкан в долния лоб, корените са разширени и неструктурирани.
При лица с тежък имунен дефицит могат да възникнат генерализирани форми на EBV инфекция с увреждане на централната и периферната нервна система (развитие на менингит, енцефалит, церебеларна атаксия, полирадикулоневрит), както и увреждане на други вътрешни органи (развитие на миокардит). , гломерулонефрит, лимфоцитен интерстициален пневмонит, тежки форми на хепатит). Генерализираните форми на EBV инфекция често са фатални (7).

Също така, инфекцията с вируса на Epstein-Barr може да причини появата на лимфопролиферативни заболявания в трансплантирани органи след трансплантация и последваща имунотерапия при лица, които не са били изложени на вируса на Epstein-Barr преди трансплантацията и нямат имунитет към него по време на интервенцията ( 12).

Инфекция с вируса на Epstein-Barr и бременност

През последните години е доказан трансплацентарният механизъм на инфекция на плода и е описана вродена инфекция с вируса на Epstein-Barr, която възниква в плода, когато бременната жена е първоначално заразена с вируса на Epstein-Barr.

Установено е, че рискът му при първичен EBVI по време на бременност е 67%, при реактивиране - 22%.

Характеризира се с възможно увреждане на вътрешните органи на детето под формата на интерстициална пневмония, енцефалит, миокардит и др. Възможни са недоносеност и преждевременно раждане.

Както майчините антитела срещу вируса на Epstein-Barr (IgG към EBNA, VCA, EA антигени), така и ясно потвърждение за вътрематочна инфекция - собствените антитела на детето (IgM към EA, IgM към VCA антигени на вируса) могат да циркулират в кръвта на родено бебе (7).

Влиянието на вируса на Епщайн-Бар върху протичането на алергичните заболявания

Тъй като имунната система участва в патогенезата на вирусната инфекция на Epstein-Barr, вирусът може да повлияе на появата на редица алергични заболявания.

Класически пример за дебют на алергично заболяване с инфекция с вируса на Epstein-Barr е появата на генерализирана инфекция при приемане на пеницилинови антибиотици за лечение на тонзилит, причинен от вируса на Epstein-Barr.

Появата на обрив към аминопеницилините не е IgE-зависима реакция, така че употребата няма нито превантивен, нито терапевтичен ефект. След възстановяване може да не се наблюдават повторни реакции към пеницилиновите антибиотици. Възможно е да се развие еритема мултиформе ексудат, в тежки случаи - синдром на Stevens-Johnson и. Последните случаи се характеризират с изключително тежко протичане и висок риск от смърт (2). Ето защо е много опасно да приемате сами пеницилинови антибиотици за болки в гърлото без предварителен медицински преглед и общ кръвен тест.

През последните години е изследвано възможното влияние на вируса Epstein-Barr върху появата на хронично рецидивиращо заболяване (4). Показана е възможността за развитие на ексудативна еритема мултиформе на фона на вирусна инфекция на Epstein-Barr, независимо от употребата на лекарства (16).