Кардиопулмонална недостатъчност ICD код 10. Cor pulmonale. Какви тестове са необходими

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. № 170

Пускането на нова ревизия (ICD-11) е планирано от СЗО през 2017-2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промените © mkb-10.com

Други форми на белодробна сърдечна недостатъчност

Първична белодробна хипертония

Кифосколиотично сърдечно заболяване

Друга вторична белодробна хипертония

За обозначаване на основното заболяване използвайте допълнителен код, ако е необходимо.

Други уточнени форми на белодробна сърдечна недостатъчност

Изключено: Дефект на Eisenmenger (Q21.8)

Белодробна сърдечна недостатъчност, неуточнена

Хронично сърдечно заболяване от белодробен произход

Cor pulmonale (хроничен) NOS

ICD-10 текстово търсене

Търсене по МКБ-10 код

Класове заболявания по ICD-10

скрий всички | разкрий всичко

Международна статистическа класификация на болестите и свързаните с тях здравни проблеми.

Белодробна сърдечна недостатъчност по ICD 10

Нитросорбид под налягане

Нитросорбидът е едно от най-често използваните лекарства за понижаване на кръвното налягане и облекчаване на стенокардни пристъпи. В допълнение, това лекарство е в състояние да се бори и с проявите на сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония (повишено налягане в белодробната циркулация). В съответствие с инструкциите, в някои ситуации това лекарство може да бъде предписано като компонент на комплексно лечение на артериална хипертония (високо кръвно налягане).

Състав на лекарството и форма

Активният компонент на лекарството "Nitrosorbide" е веществото изосорбид динитрат. Това лекарство се предлага под формата на таблетки. Освен това съдържа специални образуващи вещества, които са отговорни за приемливия външен вид на лекарството и срока на годност. Нитросорбидът се произвежда в доза от 10 mg (0,01 g), предлага се в опаковки от 40 или 50 таблетки.

Връщане към съдържанието

Механизъм на действие на лекарството

Благодарение на лекарството кръвообращението в сърцето се подобрява и кръвното налягане намалява.

Съгласно инструкциите, изосорбид динитрат принадлежи към фармакологичната група нитратни антиангинални (насочени към лечение на ангина) лекарства. Механизмът на действие на това лекарствено вещество е неговият ефект върху стената, обикновено на венозните съдове. Поради действието на това вещество върху съдовата стена, луменът на съдовете се разширява, в резултат на което се подобрява кръвообращението и нивото на налягане в белодробната циркулация намалява. В допълнение, благодарение на този ефект, кръвообращението в сърдечния мускул се подобрява и пристъпите на стенокардия се спират. Изосорбид динитрат спомага за понижаване на диастолното налягане в сърдечните вентрикули и също така, в много по-малка степен, временно понижава нивото на системното средно артериално налягане.

Връщане към съдържанието

В какви случаи се предписва нитросорбид?

• лечение и превантивна терапия на стенокардни пристъпи от различен произход;
• компонент на комплексното лечение на хронична застойна сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония;
• елемент от терапевтичния комплекс по време на рехабилитационния период след инфаркт на миокарда.

Връщане към съдържанието

Инструкции за употреба на лекарството

Според инструкциите и предписанията на лекаря лекарството трябва да се приема половин час преди хранене с вода или да се постави под езика.

Одобрените инструкции за употреба на Nitrosorbide предвиждат, че обемът на дозировката и продължителността на терапевтичния период се определят от лекуващия лекар за всеки отделен пациент на индивидуална основа. Обикновено препоръчителната доза от това лекарство е 10 mg или 20 mg 3 или 4 пъти на ден. Съгласно инструкциите, това лекарство трябва да се приема половин час преди хранене с достатъчно количество вода. Лекарството "Nitrosorbide" може да се приема и сублингвално (под езика). В случай на лечение на хронична сърдечна недостатъчност и съпътстващо високо налягане в белодробната циркулация е необходимо преди всичко да се наблюдава хемодинамиката, за да се определи обемът на необходимата доза от лекарството. Инструкциите показват, че за лечение на пациенти в напреднала възраст дозата може да бъде намалена.

Връщане към съдържанието

Противопоказания за употребата на нитросорбид за кръвно налягане

Инструкциите за лекарството "Nitrosorbide" забраняват употребата му в следните случаи:

• лична непоносимост към изосорбид динитрат, други нитро съединения или други компоненти на лекарството;
• прекомерна артериална хипотония, когато нивото на налягането е под 90 mm Hg. Изкуство.;
• колапс, шок, остра циркулаторна недостатъчност;
• остър ход на инфаркт на миокарда;
• ангина, дължаща се на хипертрофична кардиомиопатия;
• високо вътречерепно налягане;
• удар;
• дефицит на лактаза, непоносимост към галактоза;
• закритоъгълна глаукома;
• констриктивен перикардит, митрална или аортна стеноза, сърдечна тампонада;
• белодробен оток с токсичен произход, първични белодробни патологии;
• тежка анемия;
• едновременна употреба на лекарства на базата на инхибитори на фосфодиестераза (лекарства на базата на силденафил, тадафил);
• тежка бъбречна и/или чернодробна недостатъчност;
• бременност (1-ви триместър) и кърмене;
• детство.

Връщане към съдържанието

Нежелани събития

При продължителна употреба на лекарството "Nitrosorbide" могат да се развият следните нежелани реакции:

• главоболие, световъртеж;
• промени в сърдечната честота - тахикардия или брадикардия;
• артериална хипотония - прекомерно спадане на кръвното налягане;
• зачервяване на лицето, горещи вълни, усещане за топлина;
• периферен оток;
• нарушена концентрация;
• диспептични разстройства;
• алергични прояви;
• синдром на "оттегляне" при рязко спиране на лечението;
• колапс, повишена честота на стенокардни пристъпи, но в редки случаи.

Ако възникне някое от нежеланите събития, трябва да се свържете с Вашия лекар възможно най-скоро.

Връщане към съдържанието

Взаимосъвместимост с други лекарства

Нитросорбид не трябва да се използва едновременно с лекарства, базирани на инхибитори на фосфодиестераза, поради риск от рязък и прекомерен спад на кръвното налягане. Това лекарство не трябва да се комбинира с други вазодилататори (дилататори, които разширяват съдовия лумен). Освен това, според официалните инструкции, не се препоръчва да се пият напитки, съдържащи алкохол, докато се използва това лекарство, тъй като алкохолът засилва ефектите на изосорбид динитрат.

Връщане към съдържанието

Подобни лекарства

„Нитрозорбид“ може да бъде заменен с неговите аналози - лекарства, съдържащи подобна активна съставка. Разликата между тях е във фирмата производител, търговското име, а често и в цената и качеството. Аналози на лекарството "Нитросорбид" са такива лекарства като "Изо-Мик", "Изокет", "Кардикет Ретард", "Дикор Лонг", "Изодинит". Забранено е самостоятелно заместване на лекарства. Само лекуващият лекар може да препоръча замяна на лекарството.

Най-честите вродени сърдечни дефекти при деца и възрастни

Не всички хора без медицинско образование знаят за вродени сърдечни дефекти. Тази патология често се открива в детството и е трудна за лечение. Лекарствената терапия в тази ситуация е неефективна. Много деца с тази патология стават инвалиди.

Сърдечни дефекти от раждането

Класификацията на вродените дефекти е известна на всеки опитен кардиолог. Това е голяма група от заболявания, които засягат различни структури на сърцето и кръвоносните съдове. Разпространението на тази вродена патология сред децата е около 1%. Някои пороци са несъвместими с живота.

В кардиологията различни заболявания често се комбинират помежду си. Вродените и придобитите сърдечни дефекти влошават качеството на живот на човека. Разграничават се следните видове дефекти:

• придружен от повишен кръвен поток в белите дробове;
• с нормален кръвен поток в белодробния кръг;
• с намалено кръвоснабдяване на белодробната тъкан;
• комбинирани.

Има класификация въз основа на наличието на цианоза. Включва вродени сърдечни дефекти от "син" и "бял" тип. Най-често диагностицираните заболявания са:

• отворен канал на Botallus;
• коарктация на аортата;
• тетралогия на Фало;
• клапна атрезия;
• дефект на междукамерната и междупредсърдната преграда;
• стесняване на лумена на аортата;
• стеноза на белодробната артерия.

Основни етиологични фактори

При вродени сърдечни дефекти причините са различни. Най-важни са следните етиологични фактори:

• хромозомни нарушения;
• генни мутации;
• вирусни инфекции на майката по време на бременност;
• инфекция на дете с вируса на рубеола;
• алкохолен синдром;
• излагане на химикали (тежки метали, пестициди, алкохол);
• облъчване;
• вдишване на замърсен въздух;
• пиене на вода с лошо качество;
• вредни професионални фактори;
• приемане на токсични лекарства по време на бременност.

Причините за сърдечните дефекти често се крият във външни фактори. Заболявания като варицела, херпес, хепатит, токсоплазмоза, рубеола, сифилис, туберкулоза и HIV инфекция са опасни за нероденото бебе. Наркотичните лекарства (амфетамини) имат тератогенен ефект.

Тютюнопушенето на майката има неблагоприятен ефект върху развитието на плода. Вродените малформации се диагностицират по-често при деца, родени от майки с диабет. Рисковите фактори са:

• пушене;
• алкохолна зависимост;
• напреднала възраст на бащата и майката;
• приемане на антибиотици през 1-ви и 3-ти триместър;
• анамнеза за токсикоза;
• прием на хормонални лекарства.

Най-често откриваните патологии са отворен дуктус артериозус и VSD.

Отваряне на ductus arteriosus

По време на вътрематочното развитие сърдечно-съдовата система на детето има свои собствени характеристики. Пример за това е откритият дуктус артериозус. Това е анастомоза, свързваща белодробната артерия и аортата. Обикновено този канал се затваря в рамките на 2 месеца след раждането. Това не се случва, ако развитието на детето е нарушено. Откритият дуктус артериозус (PDA) продължава.

Всеки лекар има презентация за вродени сърдечни дефекти. Трябва да се посочи, че тази патология се среща доста често. При момчетата PDA се диагностицира по-рядко. Делът му в общата структура на вродените аномалии е около 10%. Заболяването се комбинира с друга патология - коарктация на аортата, вазоконстрикция или тетралогия на Fallot.

Това сърдечно заболяване се среща по-често при недоносени бебета. След раждането води до изоставане във физическото развитие. При деца с тегло под 1 kg открит дуктус артериозус (PDA) се диагностицира в 80% от случаите. Рисковите фактори са:

• асфиксия по време на раждане;
• обременена наследственост;
• родители, живеещи в планините;
• провеждане на кислородна терапия.

Това заболяване принадлежи към "бледия" тип дефекти. Тази патология има свой собствен код в ICD-10. PDA се характеризира с изхвърляне на богата на кислород кръв от аортата в белодробната артерия. Това причинява хипертония, което увеличава натоварването на сърцето. Така се развива хипертрофия и дилатация на левите участъци.

Откритият дуктус артериозус (PDA) протича на 3 етапа. Най-опасният е степен 1. Може да доведе до смърт. Етап 2 се наблюдава на възраст между 2 и 20 години. На този етап се открива претоварване на дясната камера на сърцето и увеличаване на обема на кръвния обем в системата на белодробната циркулация. На етап 3 се развиват склеротични промени в белите дробове.

Трябва да знаете не само причините за вродените сърдечни дефекти, но и техните симптоми. При отворен канал са възможни следните симптоми:

• бледа или цианотична кожа;
• нарушение на сукането;
• вик;
• прецеждане;
• слабо наддаване на тегло;
• изоставане в развитието;
• чести респираторни заболявания;
• задух при усилие;
• нарушение на сърдечния ритъм.

Усложненията включват развитие на съдова недостатъчност и възпаление на ендокарда. Много пациенти нямат симптоми.

Недостатъчност на аортната клапа

При вродено сърдечно заболяване бикуспидалната и аортната клапа също могат да бъдат засегнати. Това е опасна патология, която изисква операция. Аортната клапа се намира между лявата камера и аортата. Клапата му се затваря, блокирайки пътя за обратния поток на кръвта. С менгеме този процес се нарушава. Част от кръвта се връща обратно в лявата камера.

Препълването му причинява стагнация на кръвта в малкия кръг. Една добра презентация по тази тема гласи, че в основата на хемодинамичните нарушения са следните промени:

• вродена недостатъчност на една клапа;
• увисване на клапата;
• различни размери на крилата;
• в процес на разработка;
• наличието на патологична дупка.

Този сърдечен дефект може да бъде вроден или придобит. В първия случай най-често нарушенията са незначителни, но ако лицето не се лекува, са възможни усложнения. При този вроден сърдечен дефект симптомите включват болка в гърдите, сърцебиене, подуване на крайниците, задух, шум в ушите, понякога припадък и замаяност.

Мозъчната функция е нарушена. Обективните признаци на недостатъчност на аортната клапа са:

• бледа кожа;
• пулсация на каротидните артерии;
• свиване на зениците;
• изпъкналост на гръдния кош;
• разширяване на границите на сърцето;
• патологични сърдечни шумове;
• ускоряване на сърдечната честота;
• повишаване на пулсовото налягане.

Всички тези симптоми се появяват, ако 20-30% от кръвта се върне обратно във вентрикула. Вродените малформации могат да се появят в ранна детска възраст или по-късно в живота, когато сърцето не може да компенсира хемодинамичните нарушения.

Аортна стеноза и атрезия

В групата на вродените сърдечни дефекти класификацията разграничава коарктацията на аортата. Този съд е най-големият. Има възходяща и низходяща част, както и дъга. В групата на вродените сърдечни заболявания често се среща коарктация на аортата. При тази патология се наблюдава стесняване на лумена или атрезия (свръхрастеж) на съда. В процеса участва аортният провлак.

Тази аномалия се среща при деца. Делът на този дефект в общата структура на детската сърдечна патология е около 7%. Най-често се наблюдава стеснение в областта на крайната част на аортната дъга. Стенозата има формата на пясъчен часовник. Дължината на стеснената зона често достига 5-10 см, което често води до атеросклероза.

Коарктацията причинява левокамерна хипертрофия, увеличен ударен обем и дилатация на възходящата аорта. Образуват се колатерали (байпасна мрежа от съдове). С течение на времето те изтъняват, което води до образуването на аневризми. Възможно увреждане на мозъка. Трябва да знаете не само какво е коарктация на аортата, но и как се проявява.

При този дефект се разкриват следните клинични признаци:

• качване на тегло;
• забавяне на растежа;
• диспнея;
• признаци на белодробен оток;
• намалено зрение;
• главоболие;
• световъртеж;
• хемоптиза;
• кървене от носа;
• конвулсии;
• болка в корема.

Клиничната картина се определя от периода на развитие на коарктацията. В стадия на декомпенсация се развива тежка сърдечна недостатъчност. Процентът на смъртните случаи е висок. Най-често това се наблюдава при възрастни хора. Когато мозъчната функция е нарушена, неврологичните симптоми са изразени. Това включва студени тръпки на крайниците, главоболие, припадък, конвулсии и куцота.

Тетралогия и триада на Фало

Вродените сърдечни дефекти при възрастни и деца включват триадата на Fallot. Това е комбиниран дефект, който включва:

• дефект на преградата между предсърдията;
• стесняване на белодробната артерия;
• хипертрофия на дясната камера.

Причината е нарушение на ембриогенезата през 1-ви триместър на бременността. През този период се формира сърцето. Симптомите се дължат предимно на стесняване на белодробната артерия. Това е голям съд, който се простира от дясната камера на сърцето. Сдвоено е. Те започват големия кръг на кръвообращението.

При тежка стеноза се получава претоварване на дясната камера. Налягането в кухината на дясното предсърдие се повишава. Възникват следните нарушения:

• недостатъчност на трикуспидалната клапа;
• намаляване на минутния кръвен обем в белодробния кръг;
• увеличаване на минутния обем в голям кръг;
• намаляване на насищането на кръвта с кислород.

Подобно на други вродени малформации, триадата на Fallot се проявява скрито в ранна възраст. Често срещан симптом е умората. Заедно с триадата често се развива тетралогията на Фало. Включва белодробна стеноза, промени в позицията на аортата (декстропозиция), хипертрофия на дясната камера и VSD.

Тетралогията на Fallot принадлежи към групата на цианотичните („сини“) дефекти. Делът му е 7-10%. Тази патология е кръстена на френския лекар. Това заболяване се развива на 1-2 месеца от вътрематочното развитие. Тетралогията на Fallot често се комбинира с аномалии на ушите, умствена изостаналост, дефекти на вътрешните органи и нанизъм.

В ранните етапи симптомите са неспецифични. По-късно тетралогията на Фало води до дисфункция на мозъка и други жизненоважни органи. Възможно е развитие на хипоксична кома и пареза. Малките деца често страдат от инфекциозни заболявания. Основната проява на дефекта са цианотични атаки, придружени от задух.

План за преглед на пациента

Лечението на вродените сърдечни дефекти се извършва след изключване на други (придобити) заболявания. Всяка качествена презентация гласи, че са необходими следните изследвания за идентифициране на заболяването:

• слушане на сърцето;
• ударни инструменти;
• електрокардиография;
• рентгеново изследване;
• регистрация на звукови сигнали;
• Холтер мониторинг;
• коронарография;
• сондиращи кухини.

Диагнозата на вроденото сърдечно заболяване се поставя въз основа на резултатите от инструменталните изследвания. При вродените аномалии промените са много различни. Тетралогията на Fallot показва следните симптоми:

• симптом на "тъпани" и "часовникови очила";
• сърдечна гърбица;
• груб шум в 2-3 междуребрие вляво от гръдната кост;
• отслабване на 2 тона в областта на белодробната артерия;
• отклонение на електрическата ос на сърцето надясно;
• разширяване на границите на органа;
• повишено налягане в дясната камера.

Основните диагностични критерии за открит дуктус артериозус са увеличаване на границите на миокарда, промяна на формата му, едновременно запълване на аортата и белодробната артерия с контраст и прояви на хипертония. Ако има съмнение за вродени малформации, трябва да се оцени мозъчната функция. По-информативни са изследвания като компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс. Оценяват се клапите (бикуспидална, трикуспидална, аортна и белодробна).

Терапевтична тактика при вродени дефекти

Ако има "сини" или "бели" сърдечни дефекти, тогава е необходимо радикално или консервативно лечение. Ако се открие открит дуктус артериозус при недоносено бебе, е необходимо да се използват инхибитори на синтеза на простагландин. Това ви позволява да ускорите заздравяването на анастомозата. Ако такава терапия няма ефект, тогава след 3 седмици от раждането може да се извърши операция.

Тя може да бъде отворена или ендоваскуларна. Прогнозата за вродени и придобити сърдечни дефекти се определя от тежестта на хемодинамичните нарушения. Когато човек е диагностициран с тетралогия на Fallot, само хирургичното лечение е ефективно. Всички пациенти са хоспитализирани. При развитие на цианотични атаки се използват:

В тежки случаи се извършва анастомоза. Често се организират палиативни операции. Извършва се байпас. Най-радикалната и ефективна мярка е пластичната хирургия на дефекта на камерната преграда. Проходимостта на белодробната артерия задължително се възстановява.

Ако се открие вродена коарктация на аортата, операцията трябва да се извърши рано. В случай на развитие на критичен дефект е показано хирургично лечение при дете под 1 година. При необратима белодробна хипертония не се извършва операция. Най-често използваните видове хирургични интервенции са:

• пластична реконструкция на аортата;
• резекция, последвана от протезиране;
• образуване на байпасни анастомози.

Така вродените сърдечни аномалии могат да се появят както в детството, така и по-късно. Някои заболявания изискват радикално лечение.

Какво е кардиопулмонална недостатъчност

Сърдечно-белодробна недостатъчност (съгласно ICD-10 код I27) е заболяване, характеризиращо се с намаляване на контракциите на сърдечния мускул и неспособност на дихателната система да насочи необходимото количество кислород към съдовете.

Заболяването може да приеме остра или хронична форма. И в двата случая качеството на живот на пациента е значително намалено.

Причините за патологията могат да бъдат свързани с индивидуални или системни нарушения във функционирането на белите дробове и сърцето. Механизмът на развитие на заболяването се дължи на повишеното налягане в белодробната циркулация, което е отговорно за доставката на кислород в кръвта.

• Цялата информация на сайта е само за информационни цели и НЕ е ръководство за действие!
• Само ЛЕКАР може да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА!
• Молим Ви да НЕ се самолекувате, а да си запишете час при специалист!
• Здраве за вас и вашите близки!

Когато кръвта се освободи в белодробната артерия, натоварването на дясната камера се увеличава, което води до хипертрофия (удебеляване на миокарда).

причини

Белодробната хипертония води до нарушаване на обогатяването на кръвта в алвеолите с кислород. В резултат на това миокардът на дясната камера увеличава сърдечния дебит, за да намали тъканната хипоксия (липса на кислород). С течение на времето, поради прекомерен стрес, мускулите на дясната страна на сърцето растат.

Този период се нарича компенсиран, през него не се развиват усложнения. Ако патологията прогресира, компенсаторните механизми се нарушават, което води до необратими промени в сърцето: етап на декомпенсация.

Има няколко групи фактори, които причиняват заболяването:

• хроничен бронхит, облитериращ бронхиолит;
• белодробен енфизем;
• обширна пневмония;
• склероза на белодробната тъкан;
• бронхиална астма;
• хронични гнойни процеси в патологично променени бронхи.

Заболяването може да се развие с туберкулоза и белодробна саркоидоза.

• атеросклероза на белодробната артерия;
• тумор в средните части на гръдната кухина;
• компресия на "дясното сърце" от аневризма;
• белодробен артериит;
• тромбоза на белодробната артерия.

• изкривяване на гръбначния стълб в странична и предно-задна посока (кифосколиоза);
• детски паралич;
• анкилозиращ спондилит;
• нарушена инервация на диафрагмата.

Под влияние на съдови фактори артериите се стесняват. Това се случва поради запушване от кръвен съсирек или удебеляване на съдовите стени поради възпалителния процес.

При наличие на деформиращи и бронхопулмонални фактори, съдовете се компресират, тонусът на стените им се нарушава и лумените се сливат със съединителна тъкан. В резултат на такива процеси тъканите на тялото изпитват недостиг на кислород.

В медицинската практика заболяването най-често се развива на фона на:

• пневмосклероза;
• белодробен васкулит;
• емфизем;
• тромбоемболизъм;
• белодробен оток;
• стеноза на белодробната артерия.

Симптоми на сърдечно-белодробна недостатъчност

Прочетете тук за системите за подпомагане на кръвообращението при лечението на сърдечна недостатъчност.

Болестта има изразени симптоми, които рядко остават незабелязани.

Настъпва остра кардиопулмонална недостатъчност:

• с внезапни спазми или тромбоза на белодробния ствол;
• обширна пневмония;
• астматичен статус;
• натрупване на въздух или течност в плевралната кухина;
• тежка форма на некомпетентност на бикуспидалната сърдечна клапа;
• наранявания на гърдите;
• нарушена работа на протезната клапа.

При комплексното въздействие на неблагоприятни фактори хемодинамиката рязко се нарушава. Това се проявява под формата на недостатъчно кръвообращение на „дясното сърце“.

Разстройството е придружено от следните симптоми:

• бързо дишане;
• понижено кръвно налягане, може да настъпи колапс;
• задух, затруднено дишане;
• разширени вени на шията;
• липса на въздух, задушаване;
• студени крайници;
• синкаво оцветяване на кожата;
• студена пот;
• болка в гърдите.

Острата форма на заболяването може да бъде придружена от пулсация в епигастричния регион на разширената дясна камера. Рентгеновата снимка показва увеличение на медиастинума вдясно и нагоре; електрокардиограмата показва претоварване на "дясното сърце".

При слушане на сърцето ясно се разкрива ритъмът на „галоп“ и приглушените тонове. В случай на остро запушване на белодробната артерия от тромб, бързо се развива белодробен оток и болков шок, което може да доведе до бърза смърт.

• задух в покой, влошаване в легнало положение;
• исхемична болка в областта на сърцето;
• разширение на вените на шията, което продължава при вдишване;
• понижено кръвно налягане, тахикардия;
• синкав цвят на кожата;
• увеличен черен дроб, тежест от дясната страна;
• нелечимо подуване.

С увеличаване на смъртта на всички тъкани (терминално състояние) се развива сериозно увреждане на мозъка и бъбреците. Тези процеси се изразяват под формата на летаргия, апатия, нарушение на умствените функции и спиране на отделянето на урина. В кръвта, поради липса на кислород, се повишава концентрацията на хемоглобин и червени кръвни клетки.

Тежест

Хроничната форма на заболяването се характеризира с бавно и едва доловимо нарастване на симптомите. Въз основа на това има четири степени на тежест на заболяването:

Хронично белодробно сърце МКБ 10

Други форми на белодробна сърдечна недостатъчност (I27)

Белодробна (артериална) хипертония (идиопатична) (първична)

В Русия Международната класификация на болестите, 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен нормативен документ за регистриране на заболеваемостта, причините за посещенията на населението в лечебните заведения от всички отдели и причините за смъртта.

Новини по проекта

Обновяване на дизайна и функционалността на сайта

Имаме удоволствието да ви представим резултата от много работа, актуализирания ROS-MED.INFO.

Сайтът е променен не само външно, но също така са добавени нови бази данни и допълнителни функции към съществуващите секции:

⇒ Справочникът за лекарства вече съдържа всички възможни данни за лекарството, което ви интересува:

Кратко описание по ATX код

Подробно описание на активното вещество,

Синоними и аналози на лекарството

Информация за наличието на лекарството в отхвърлени и фалшифицирани партиди лекарства

Информация за етапите на производство на наркотици

Проверка за наличие на лекарство в регистъра на ЖНЛЛ и показване на цената му

Проверка на наличността на това лекарство в аптеките в региона, в който потребителят се намира в момента, и показване на цената му

Проверка за наличие на лекарството в стандартите за медицинска помощ и протоколите за лечение на пациенти

⇒ Промени в аптечния сертификат:

Добавена е интерактивна карта, на която посетителят може ясно да види всички аптеки с цени на интересуващото ги лекарство и тяхната информация за контакт

Актуализирано показване на лекарствени форми при търсенето им

Добавена е възможност за незабавно превключване към сравняване на цените за синоними и аналози на всяко лекарство в избрания регион

Пълна интеграция със справочника за лекарства, което ще позволи на потребителите да получат максимална информация за интересуващото ги лекарство директно от сертификата на аптеката

⇒ Промени в раздела за здравни заведения в Русия:

Премахна възможността за сравняване на цените за услуги в различни здравни заведения

Добавена е възможност за добавяне и администриране на вашето собствено здравно заведение в нашата база данни за руски здравни заведения, редактиране на информация и данни за контакт, добавяне на служители и специалности на институцията

Хронична обструктивна белодробна болест - описание, причини, симптоми (признаци), диагностика, лечение.

Кратко описание

Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) е заболяване, характеризиращо се с частично необратимо, постоянно прогресивно ограничаване на въздушния поток, причинено от анормален възпалителен отговор на белодробната тъкан към увреждащи фактори на околната среда. Терминът „ХОББ“ се отнася до комбинация от хроничен бронхит и вторичен емфизем.

Класификацията на ХОББ се основава на тежестта на заболяването Етап 0 (повишен риск от развитие на ХОББ): нормална спирометрия, хронични симптоми (кашлица, отделяне на храчки) Етап I (лек): FEV 1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Статистически данни. 1849,2 случая в населението над 18 години; 548,8 случая - 15–17 години; 307,7 случая - под 14-годишна възраст. Според СЗО честотата на ХОББ сред мъжете е 9,34/1000, а сред жените - 7,33/1000. Преобладават хората над 40 години. ХОББ е на 6-то място сред водещите причини за смърт в света, на 5-то място в развитите страни на Европа и на 4-то в САЩ.

причини

Етиология. Развитието на ХОББ се насърчава от тютюнопушене, професионални вредности (прах, дразнители, дим, дим и др.), замърсяване на въздуха (у дома - продукти от изгаряне на изкопаеми горива, миризми на готвена храна, отоплителни уреди). Тежките респираторни инфекции в детска възраст предразполагат към развитие на ХОББ през целия живот. Рискът от развитие на ХОББ е обратно пропорционален на нивото на социално-икономически статус.

Генетични особености. ХОББ не се развива при всички индивиди, които имат антитрипсинови дефекти, което води до ранно развитие на панлобуларен емфизем. Емфизем поради дефицит на: a 1 - антитрипсин (*107400, мутации на гените PI, AAT, 14q32.1, Â) - чернодробна цироза, липса на 1 - глобулинов пик при електрофореза на серумни протеини, малко количество a 1 - серумен антитрипсин и панлобуларен (обхващащ всички участъци) емфизем, по-изразен в базалните участъци на белите дробове. 2 - макроглобулин. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Патогенеза. Възпалителният процес се предизвиква от различни замърсители и газове. Тютюневият дим има пряк увреждащ ефект върху белодробната тъкан и способността да предизвиква възпалителни промени. Хроничният възпалителен процес на дихателните пътища, белодробния паренхим и кръвоносните съдове се характеризира с повишен брой макрофаги, Т-лимфоцити и неутрофили. Активираните възпалителни клетки освобождават голям брой възпалителни медиатори (левкотриен B4, IL-8, TNF-a и др.), които могат да увредят структурата на белите дробове и да поддържат възпалението. В допълнение към възпалението, дисбалансът на протеолитичните ензими и антипротеиназите и оксидативният стрес са от съществено значение в патогенезата на ХОББ В ранен стадий на малките бронхи (диаметър<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Патоморфология. Патологични промени в големите и периферните бронхи, белодробния паренхим и белодробните съдове. В трахеята, бронхите и бронхиолите с диаметър над 2–4 mm възпалителните клетки инфилтрират повърхностния епител. Наблюдава се и хиперсекреция на слуз. Увреждането и възстановяването на бронхиалната стена се повтарят циклично, настъпва нейното структурно ремоделиране, увеличава се съдържанието на колаген и образуването на белези стеснява лумена и води до фиксирана обструкция на дихателните пътища. Микродеструкцията на белодробния паренхим води до развитие на центрилобуларен емфизем, следователно разширяване и разрушаване на респираторните бронхиоли. Удебеляването на съдовата интима е първата им структурна промяна с по-нататъшно увеличаване на съдържанието на гладкомускулни елементи и инфилтрация на съдовата стена с възпалителни клетки. С напредването на ХОББ натрупването на големи количества SMC, протеогликани и колаген допринася за допълнително удебеляване на съдовата стена.

Симптоми (признаци)

Оплаквания: епидемиологичен критерий за ХОББ е хронична продуктивна кашлица с продължителност над 3 месеца в годината в продължение на 2 или повече години подред; задух от експираторен характер, нарастващ с течение на времето, засилващ се по време на обостряне.

Физикален преглед: при изследване (в по-късните етапи) участието на спомагателна дихателна мускулатура; при аускултация - удължено издишване, сухи разпръснати хрипове с тихо дишане, хрипове с принудително издишване, влажни хрипове по-често с обостряне; с перкусия - от боксов нюанс до отчетлив боксов звук. Тахикардия, акцент на втория тон над белодробната артерия.

Лабораторни данни: по време на екзацербация, левкоцитоза, повишена ESR, изместване на неутрофилната лента; в тежки случаи - полицитемия (еритроцитоза), хиперкапния, хипоксемия, намалено съдържание на 1-антитрипсин в серума и липса на 1-глобулинов пик при електрофореза на серумен протеин; бактериологичното изследване на храчките ви позволява да идентифицирате причинителя на обостряне на хроничен бронхит и да изключите туберкулозата.

Инструментални данни Спирометрията е критерий за диагноза и тежест (намаляване на форсирания експираторен обем за 1 s (FEV 1) със съпътстващо намаляване на индекса Tiffno, минимална динамика на параметрите (по-малко от 15% от оригинала) след въвеждането на бронходилататори форсиран витален капацитет е в нормални граници или намален; увеличение на дифузионния капацитет в нормални граници или намалена ЕКГ: нарастващи признаци на белодробна хипертония, хронична белодробна сърдечна ЕхоКГ: признаци на белодробна хипертония X- лъч при ХОББ разкрива усилен и деформиран бронхопулмонарен рисунък, при емфизем - нормални размери на сърцето, повишена ефирност на белодробната тъкан, сплескване на диафрагмата и булозни изменения

Видове ХОББ. Има 2 класически вида ХОББ, които имат различни имена. Емфизематозните пациенти със задух (ХОББ тип А) се класифицират като „розови подувки“, пациентите с бронхит с характерна кашлица (ХОББ тип В) се наричат ​​„сини подувки“.

„Розовите пухкави” страдат предимно от емфизем с бавно прогресиращ ход, по-често след 60-годишна възраст Загуба на телесно тегло Прогресиращ задух при усилие Продуктивна кашлица Аускултация: отслабено дишане, изолирани хрипове Хипоксемия и хиперкапния са умерено изразени Дифузионният капацитет на белите дробове са намалени Индикаторите на дихателната функция се подобряват малко след инхалация на бронходилататори.

„Синият оток” страда предимно от хроничен бронхит Продуктивна кашлица Епизодичен задух Повишено телесно тегло в млада възраст Аускултация: сухи хрипове Cor pulmonale често се развива с признаци на деснокамерна недостатъчност Тежка хипоксемия и хиперкапния в резултат на умора на дихателните мускули или намалена централна стимулация на дишането Полицитемия Подобрена респираторна функция след инхалация бронходилататори Дифузионният капацитет на белите дробове е слабо засегнат.

По-често се наблюдават смесени варианти, съчетаващи признаците на "розови подуване" и "синьо подуване".

Диагностика

Диагностична тактика. Основата на диагнозата при контакт е да се идентифицират пациенти с хронична кашлица и да се изключат други причини за кашлица (изследване на храчки, радиография); оптималната диагноза е откриването на FVD по време на скринингово изследване (намаляване на RVF 1).

Придружаващи заболявания. влошаване на курса и влошаване на прогнозата на ХОББ: затлъстяване, синдром на сънна апнея, сърдечна недостатъчност, диабет, артериална хипертония.

Лечение

Лечение Общи тактики: спиране на излагането на белите дробове на вредни фактори. Режим и диета: престой на чист въздух, избягване на хипотермия, контакт с пациенти с респираторни инфекции. годишна противогрипна и противопневмококова ваксинация; програми за физическо обучение Медикаментозно лечение извън екзацербацията: антихолинергични бронходилататори (ипратропиум бромид) или комбинации с b 2 - агонисти (инхалация от кутия, през спейсър или пулверизатор), дългодействащи теофилини. Инхалаторни GCs с ефективността на начален двуседмичен курс на системни стероиди (подобрени параметри на дихателната функция). Отхрачващи средства с антиоксидантни свойства (ацетилцистеин, амброксол). Редовната употреба на лекарства за потискане на кашлицата и наркотични вещества при ХОББ е противопоказана. a 1 - Антитрипсин - при недостиг. Дългосрочна кислородна терапия в стадий III за хипоксия (p a O 2 по-малко от 60 mm Hg) Медикаментозно лечение на екзацербации: инхалаторни b 2 - краткодействащи агонисти (салбутамол) по време на терапия с антихолинергични лекарства (ипратропиум бромид), метилксантини с повишено внимание ( серумна контролна концентрация). GC интравенозно или перорално (30-40 mg 10-14 дни per os). Антибиотици само при наличие на гнойни храчки (аминопеницилини, цефалоспорини от II - IV поколения, нови макролиди, пневмотропни флуорохинолони от III - IV поколения). В етап III кислородната терапия се допълва от спомагателна вентилация Хирургично лечение: булектомия, хирургична корекция на белодробния обем, белодробна трансплантация Характеристиките на лечението в напреднала възраст се определят от наличието на съпътстващи заболявания (ограничаване на ксантини, симпатикомиметици, комбинация със сърдечно-съдови лекарства) Характеристиките на лечението на бременни и кърмещи жени са свързани с нарастваща хипоксемия за ХОББ (контрол на оксигенацията), възможна тератогенност на използваните лекарства.

Усложнения и тяхното лечение. Чести инфекции (антибактериална терапия); вторична белодробна хипертония и cor pulmonale (оксигенотерия, понижено белодробно налягане); вторична полицитемия (кислородна терапия); остра или хронична дихателна недостатъчност.

Предотвратяване. Борба с тютюнопушенето, подобряване на производството и околната среда.

Ход и прогноза на заболяването. Курсът непрекъснато напредва. Прогнозата зависи от скоростта на намаляване на FEV1.

Синоними: хроничен обструктивен бронхит, обструктивен емфизем.

Съкращения ФЕО 1 - форсиран експираторен обем през първата секунда ФВК - форсиран жизнен капацитет.

ICD-10 J43 Емфизем J44 Друга хронична обструктивна белодробна болест

Белодробна сърдечна недостатъчност МКБ 10

I26 Белодробна емболия

Включени: белодробни (артерии) (вени):

I27.0 Първична белодробна хипертония

ЕУФИЛИН

Информацията за лекарството е достъпна само за специалисти.

МКБ 10

КЛАС IX: БОЛЕСТИ НА КРИВООБРАЗИТЕЛНАТА СИСТЕМА (I00-I99)

заболявания на ендокринната система, хранителни разстройства и метаболитни нарушения (E00-E90)

вродени аномалии, деформации и хромозомни нарушения (Q00-Q99)

усложнения на бременността, раждането и пуерпериума (O00-O99)

избрани състояния, възникващи в перинаталния период (P00-P96)

симптоми, признаци и аномалии, идентифицирани чрез клинични и лабораторни изследвания, некласифицирани другаде (R00-R99)

системни заболявания на съединителната тъкан (M30-M36)

наранявания, отравяния и някои други последици от външни причини (S00-T98)

ОСТРА РЕВМАТИЧНА ТРЕСКА (I00-I02)

I00 Ревматична треска без споменаване на сърдечно засягане

I01 Ревматична треска със сърдечно засягане

Изключено: хронично сърдечно заболяване с ревматичен произход (I05-I09) без едновременно развитие на остър ревматичен процес или без явления на активиране или рецидив на този процес. Ако имате някакви съмнения относно активността на ревматичния процес в момента на смъртта, трябва да се обърнете към препоръките и правилата за кодиране на смъртността, изложени в Част 2.

I01.0 Остър ревматичен перикардит

Изключва: перикардит, който не е класифициран като ревматичен (I30.-)

I01.1 Остър ревматичен ендокардит

I01.2 Остър ревматичен миокардит

I01.8 Други остри ревматични сърдечни заболявания

I01.9 Остра ревматична болест на сърцето, неуточнена

I02 Ревматична хорея

Включени: хорея на Sydenham

I02.0 Ревматична хорея, засягаща сърцето

I02.9 Ревматична хорея без сърдечно засягане

ХРОНИЧНИ РЕВМАТИЧНИ СЪРДЕЧНИ БОЛЕСТИ (I05-I09) I05 Ревматични заболявания на митралната клапа

Включени: състояния, класифицирани под I05.0

и I05.2-I05.9, уточнени или неуточнени като ревматични

Изключени: случаи, определени като неревматични (I34.-)

I05.0 Митрална стеноза

I05.1 Ревматична недостатъчност на митралната клапа

I05.2 Митрална стеноза с недостатъчност

I05.8 Други заболявания на митралната клапа

I05.9 Болест на митралната клапа, неуточнена

I06 Ревматични заболявания на аортната клапа

Изключени: случаи, които не са определени като ревматични (I35.-)

I06.0 Ревматична аортна стеноза

I06.1 Ревматична аортна клапна недостатъчност

I06.2 Ревматична аортна стеноза с недостатъчност

I06.8 Други ревматични заболявания на аортната клапа

I06.9 Ревматично заболяване на аортната клапа, неуточнено

I07 Ревматични заболявания на трикуспидалната клапа

Изключени: случаи, определени като неревматични (I36.-)

I07.0 Трикуспидална стеноза

I07.1 Трикуспидна недостатъчност

I07.2 Трикуспидна стеноза с недостатъчност

I07.8 Други заболявания на трикуспидалната клапа

I07.9 Болест на трикуспидалната клапа, неуточнена

I08 Лезии на няколко клапи

Включени: случаи, уточнени или неуточнени като ревматични

ревматични заболявания на ендокарда, неуточнена клапа (I09.1)

ендокардит, неуточнена клапа (I38)

I08.0 Комбинирани лезии на митралната и аортната клапа

I08.1 Комбинирани лезии на митралната и трикуспидалната клапа

I08.2 Комбинирани лезии на аортната и трикуспидалната клапа

I08.3 Комбинирани лезии на митралната, аортната и трикуспидалната клапа

I08.8 Други множествени клапни заболявания

I08.9 Множествени клапни лезии, неуточнени

I09 Други ревматични сърдечни заболявания

I09.0 Ревматичен миокардит

Изключва: миокардит, който не е определен като ревматичен (I51.4)

I09.1 Ревматични заболявания на ендокарда, неуточнена клапа

Изключва: ендокардит, неуточнена клапа (I38)

I09.2 Хроничен ревматичен перикардит

Изключва: състояния, които не са определени като ревматични (I31.-)

I09.8 Други уточнени ревматични сърдечни заболявания

I09.9 Ревматична болест на сърцето, неуточнена

белодробна хипертония (I27.0)

неонатална хипертония (P29.2)

усложняване на бременността, раждането или следродилния период (O10-O11, O13-O16)

включващи коронарни съдове (I20-I25)

I10 Есенциална (първична) хипертония

Изключено: със съдово увреждане:

I11 Хипертонична сърдечна болест [хипертония, засягаща предимно сърцето]

Включено: всяко състояние, изброено в раздели I50.-, I51.4-I51.9 поради хипертония

I11.0 Хипертонична [хипертонична] болест, засягаща предимно сърцето със (застойна) сърдечна недостатъчност

I11.9 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо сърдечно засягане без (застойна) сърдечна недостатъчност

I12 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо увреждане на бъбреците

артериосклеротичен нефрит (хроничен) (интерстициален)

всяко условие, посочено в заглавия N18.-, N19.- или N26.- в комбинация с всяко условие, посочено в заглавие I10

Изключва: вторична хипертония (I15.-)

I12.0 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо бъбречно увреждане с бъбречна недостатъчност

I12.9 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо бъбречно увреждане без бъбречна недостатъчност

I13 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо увреждане на сърцето и бъбреците

всяко условие, посочено в заглавие I11.-, в комбинация с всяко условие, посочено в заглавие I12.-

I13.0 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо увреждане на сърцето и бъбреците със (застойна) сърдечна недостатъчност

I13.1 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо бъбречно увреждане с бъбречна недостатъчност

I13.2 Хипертонична [хипертонична] болест, засягаща предимно сърцето и бъбреците със (застойна) сърдечна недостатъчност и бъбречна недостатъчност

I13.9 Хипертонична [хипертонична] болест с преобладаващо увреждане на сърцето и бъбреците, неуточнена

I15 Вторична хипертония

Изключено: със съдово засягане:

I15.0 Реноваскуларна хипертония

I15.1 Хипертония, вторична на други бъбречни лезии

I15.2 Хипертония, вторична на ендокринни нарушения

I15.8 Друга вторична хипертония

I15.9 Вторична хипертония, неуточнена

КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО (I20-I25)

Включено: със споменаване на хипертония (I10-I15)

I20 Ангина [ангина пекторис]

I20.0 Нестабилна стенокардия

I20.1 Ангина пекторис с документиран спазъм

I20.8 Други форми на ангина

I20.9 Ангина пекторис, неуточнена

I21 Остър миокарден инфаркт

Включено: инфаркт на миокарда, определен като остър или определена продължителност от 4 седмици (28 дни) или по-малко след началото на острото начало

Пренесен в миналото (I25.2)

Специфициран като хроничен или продължаващ повече от 4 седмици (повече от 28 дни) от началото (I25.8)

някои текущи усложнения след остър миокарден инфаркт (I23.-)

постинфарктен миокарден синдром (I24.1)

I21.0 Остър трансмурален инфаркт на предната миокардна стена

I21.1 Остър трансмурален инфаркт на долната стена на миокарда

I21.2 Остър трансмурален миокарден инфаркт с друга уточнена локализация

I21.3 Остър трансмурален миокарден инфаркт с неуточнена локализация

I21.4 Остър субендокарден миокарден инфаркт

I21.9 Остър миокарден инфаркт, неуточнен

I22 Повтарящ се инфаркт на миокарда

Включва: повтарящ се инфаркт на миокарда

Изключва: инфаркт на миокарда, определен като хроничен или с определена продължителност от повече от 4 седмици (повече от 28 дни) от началото (I25.8)

I22.0 Повторен инфаркт на предната миокардна стена

I22.1 Повторен инфаркт на долната миокардна стена

I22.8 Повтарящ се инфаркт на миокарда с друга специфична локализация

I22.9 Повтарящ се инфаркт на миокарда с неуточнена локализация

I23 Някои съвременни усложнения на острия миокарден инфаркт

Изключени: Изброени условия:

Неуточнени като текущи усложнения на острия миокарден инфаркт (I31.-, I51.-)

Придружаващ остър миокарден инфаркт (I21-I22)

I23.0 Хемоперикард като непосредствено усложнение на остър миокарден инфаркт

I23.1 Дефект на предсърдната преграда като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.2 Вентрикуларен септален дефект като актуално усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.3 Разкъсване на сърдечна стена без хемоперикард като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

Изключено: с хемоперикард (I23.0)

I23.4 Руптура на chordae tendineus като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.5 Руптура на папиларен мускул като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.6 Тромбоза на предсърдието, предсърдното ухо и вентрикула на сърцето като текущо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.8 Други текущи усложнения на острия миокарден инфаркт

I24 Други форми на остра коронарна болест на сърцето

преходна неонатална миокардна исхемия (P29.4)

I24.0 Коронарна тромбоза, която не води до миокарден инфаркт

Изключва: хронична коронарна тромбоза или с установена продължителност повече от 4 седмици (повече от 28 дни) от началото (I25.8)

I24.1 Синдром на Dressler

I24.8 Други форми на остра коронарна болест на сърцето

I24.9 Остра коронарна болест на сърцето, неуточнена

Изключва: коронарна болест на сърцето (хронична) БДУ (I25.9)

I25 Хронична исхемична болест на сърцето

Изключва: сърдечно-съдови заболявания БДУ (I51.6)

I25.0 Атеросклеротично сърдечно-съдово заболяване, както е описано

I25.1 Атеросклеротична болест на сърцето

I25.2 Предишен миокарден инфаркт

I25.3 Сърдечна аневризма

Аборт (O03-O07), извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.2)

Бременност, раждане и пуерпериум (O88.-)

I26.0 Белодробна емболия със споменаване на остро cor pulmonale

I26.9 Белодробна емболия без споменаване на остро cor pulmonale

I27 Други форми на белодробна сърдечна недостатъчност

I27.0 Първична белодробна хипертония

I27.1 Кифосколиотична болест на сърцето

I27.8 Други уточнени форми на белодробна сърдечна недостатъчност

I27.9 Белодробна сърдечна недостатъчност, неуточнена

I28 Други белодробни съдови заболявания

I28.0 Артериовенозна фистула на белодробните съдове

I28.1 Аневризма на белодробната артерия

I28.8 Други уточнени белодробни съдови заболявания

I28.9 Белодробно съдово заболяване, неуточнено

ДРУГИ СЪРДЕЧНИ БОЛЕСТИ (I30-I52)

I30 Остър перикардит

Включва: остър перикарден излив

Изключва: ревматичен перикардит (остър) (I01.0)

заболявания, определени като ревматични (I09.2)

някои съвременни усложнения на острия миокарден инфаркт (I23.-)

посткардиотомичен синдром (I97.0)

сърдечно увреждане (S26.-)

I31.0 Хроничен адхезивен перикардит

I31.1 Хроничен констриктивен перикардит

I31.2 Хемоперикард, некласифициран другаде

I31.3 Перикарден излив (невъзпалителн)

I31.8 Други уточнени заболявания на перикарда

I31.9 Болести на перикарда, неуточнени

I32* Перикардит при болести, класифицирани другаде

I32.0* Перикардит при бактериални заболявания, класифицирани другаде

I32.8* Перикардит при други болести, класифицирани другаде

I33 Остър и подостър ендокардит

остър ревматичен ендокардит (I01.1)

лезии, определени като ревматични (I05.-)

по неизвестна причина, но със споменаване на:

Болести на аортната клапа (I08.0)

Митрална стеноза или обструкция (I05.0)

I34.0 Митрална (клапна) недостатъчност

I34.1 Пролапс [пролапс] на митралната клапа

Изключва: Синдром на Марфан (Q87.4)

I34.2 Неревматична стеноза на митралната клапа

I34.8 Други неревматични лезии на митралната клапа

I34.9 Неревматично заболяване на митралната клапа, неуточнено

I35 Неревматични лезии на аортната клапа

хипертрофична субаортна стеноза (I42.1)

лезии, определени като ревматични (I06.-)

по неизвестна причина, но със споменаване на заболяване на митралната клапа (I08.0)

I35.0 Аортна (клапна) стеноза

I35.1 Аортна (клапна) недостатъчност

I35.2 Аортна (клапна) стеноза с недостатъчност

I35.8 Други лезии на аортната клапа

I35.9 Лезия на аортна клапа, неуточнена

I36 Неревматични лезии на трикуспидалната клапа

без посочване на причината (I07.-)

определен като ревматичен (I07.-)

I36.0 Неревматична стеноза на трикуспидалната клапа

I36.1 Неревматична недостатъчност на трикуспидалната клапа

I36.2 Неревматична стеноза на трикуспидалната клапа с недостатъчност

I36.8 Други неревматични лезии на трикуспидалната клапа

I36.9 Неревматична лезия на трикуспидалната клапа, неуточнена

I37 Лезии на белодробната клапа

Изключва: заболявания, определени като ревматични (I09.8)

I37.0 Стеноза на белодробна клапа

I37.1 Недостатъчност на белодробната клапа

I37.2 Стеноза на белодробна клапа с недостатъчност

I37.8 Други лезии на белодробната клапа

I37.9 Болест на белодробната клапа, неуточнена

I38 Ендокардит, неуточнена клапа

случаи, определени като ревматични (I09.1)

ендокардна фиброеластоза (I42.4)

I39.0* Лезии на митралната клапа при болести, класифицирани другаде

I39.1* Лезии на аортната клапа при болести, класифицирани другаде

I39.2* Лезии на трикуспидалната клапа при болести, класифицирани другаде

I39.3* Лезии на белодробната клапа при болести, класифицирани другаде

I39.4* Множествени клапни лезии при болести, класифицирани другаде

I39.8* Ендокардит, неуточнена клапа, при болести, класифицирани другаде

I40 Остър миокардит

I40.0 Инфекциозен миокардит

I40.1 Изолиран миокардит

I40.8 Други видове остър миокардит

I40.9 Остър миокардит, неуточнен

I41* Миокардит при болести, класифицирани другаде

I41.0* Миокардит при бактериални заболявания, класифицирани другаде

I41.1* Миокардит при вирусни заболявания, класифицирани другаде

I41.8* Миокардит при други заболявания, класифицирани другаде

исхемична кардиомиопатия (I25.5)

Следродилен период (O90.3)

I42.0 Разширена кардиомиопатия

I42.1 Обструктивна хипертрофична кардиомиопатия

I42.2 Друга хипертрофична кардиомиопатия

I42.3 Ендомиокардно (еозинофилно) заболяванеv I42.4 Ендокардна фиброеластоза

I42.5 Друга рестриктивна кардиомиопатия

I42.6 Алкохолна кардиомиопатия

I42.7 Кардиомиопатия, дължаща се на лекарства и други външни фактори

I42.8 Други кардиомиопатии

I42.9 Кардиомиопатия, неуточнена

I43* Кардиомиопатия при заболявания, класифицирани другаде

I43.1* Кардиомиопатия при метаболитни нарушения

I43.2* Кардиомиопатия при хранителни разстройства

I43.8* Кардиомиопатия при други заболявания, класифицирани другаде

I44 Атриовентрикуларен [атриовентрикуларен] блок и ляв бедрен блок [His]

I44.0 Атриовентрикуларен блок първа степен

I44.1 Атриовентрикуларен блок от втора степен

I44.2 Пълен атриовентрикуларен блок

I44.3 Друг и неуточнен атриовентрикуларен блок

I44.4 Блок на предния клон на левия сноп

I44.5 Блок на задния клон на левия сноп

I44.6 Други и неуточнени блокади на пакета

I44.7 Ляв бедрен блок, неуточнен

I45 Други нарушения на проводимостта

I45.0 Десен бедрен блок

I45.1 Друг и неуточнен десен бедрен блок

тахикардия NOS (R00.0)

I47.0 Повтаряща се камерна аритмия

I47.1 Надкамерна тахикардия

I47.2 Вентрикуларна тахикардия

I47.9 Пароксизмална тахикардия, неуточнена

I48 Предсърдно мъждене и трептене

I49 Други нарушения на сърдечния ритъм

брадикардия NOS (R00.1)

сърдечна аритмия при новородено (P29.1)

Аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.8)

Акушерски операции и процедури (O75.4)

I49.0 Вентрикуларна фибрилация и трептене

I49.1 Преждевременна предсърдна деполяризация

I49.2 Преждевременна деполяризация, произхождаща от кръстовището

I49.3 Преждевременна камерна деполяризация

I49.4 Друга и неуточнена преждевременна деполяризация

I49.5 Синдром на болния синус

I49.8 Други уточнени сърдечни аритмии

I49.9 Нарушение на сърдечния ритъм, неуточнено

I50 Сърдечна недостатъчност

последствия от сърдечна операция или при наличие на сърдечна протеза (I97.1)

сърдечна недостатъчност при новородено (P29.0)

състояния, причинени от хипертония (I11.0)

Аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.8)

Акушерски операции и процедури (O75.4)

I50.0 Застойна сърдечна недостатъчност

I50.1 Левокамерна недостатъчност

I50.9 Сърдечна недостатъчност, неуточнена

I51 Усложнения и неясно дефинирани сърдечни заболявания

всякакви състояния, изброени в раздели I51.4-I51.9, дължащи се на хипертония (I11.-)

С бъбречно заболяване (I13.-)

усложнения, придружаващи остър миокарден инфаркт (I23.-)

определен като ревматичен (I00-I09)

I51.0 Придобит сърдечен септален дефект

I51.1 Разкъсване на сухожилията на хордата, некласифицирано другаде

I51.2 Разкъсване на папиларния мускул, некласифицирано другаде

I51.3 Интракардиална тромбоза, некласифицирана другаде

I51.4 Миокардит, неуточнен

I51.5 Миокардна дегенерация

I51.6 Сърдечно-съдово заболяване, неуточнено

Изключва: атеросклеротично сърдечно-съдово заболяване, както е описано (I25.0)

I51.8 Други неточно уточнени сърдечни заболявания

I51.9 Сърдечно заболяване, неуточнено

I52* Други сърдечни лезии при болести, класифицирани другаде

Изключва: сърдечно-съдови нарушения БДУ при болести, класифицирани другаде (I98.-*)

I52.0* Други сърдечни лезии при бактериални заболявания, класифицирани другаде

I52.8* Други сърдечни лезии при други заболявания, класифицирани другаде

МОЗЪЧНО-СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ (I60-I69)

със споменаване на хипертония (състояния, изброени в раздели I10 и I15.-)

съдова деменция (F01.-)

травматичен интракраниален кръвоизлив (S06.-)

преходни церебрални исхемични атаки и свързани синдроми (G45.-)

I60 Субарахноидален кръвоизлив

Включва: руптура на церебрална аневризма

Изключва: последствия от субарахноидален кръвоизлив (I69.0)

I60.0 Субарахноидален кръвоизлив от каротидния синус и бифуркация

I60.1 Субарахноидален кръвоизлив от средната церебрална артерия

I60.2 Субарахноидален кръвоизлив от предната комуникираща артерия

I60.3 Субарахноидален кръвоизлив от задната комуникираща артерия

I60.4 Субарахноидален кръвоизлив от базиларната артерия

I60.5 Субарахноидален кръвоизлив от вертебралната артерия

I60.6 Субарахноидален кръвоизлив от други интракраниални артерии

I60.7 Субарахноидален кръвоизлив от интракраниална артерия, неуточнен

I60.8 Друг субарахноидален кръвоизлив

I60.9 Субарахноидален кръвоизлив, неуточнен

I61 Интрацеребрален кръвоизлив

Изключва: последствия от мозъчен кръвоизлив (I69.1)

I61.0 Интрацеребрален кръвоизлив в подкоровото полукълбо

I61.1 Интрацеребрален кръвоизлив в кортикалното полукълбо

I61.2 Интрацеребрален кръвоизлив в хемисферата, неуточнен

I61.3 Интрацеребрален кръвоизлив в мозъчния ствол

I61.4 Интрацеребрален кръвоизлив в малкия мозък

I61.5 Интравентрикуларен интрацеребрален кръвоизлив

I61.6 Интрацеребрален кръвоизлив с множествена локализация

I61.8 Друг интрацеребрален кръвоизлив

I61.9 Интрацеребрален кръвоизлив, неуточнен

I62 Друг нетравматичен интракраниален кръвоизлив

Изключва: последствия от вътречерепен кръвоизлив (I69.2)

I62.0 Субдурален кръвоизлив (остър) (нетравматичен)

I62.1 Нетравматичен екстрадурален кръвоизлив

I62.9 Интракраниален кръвоизлив (нетравматичен) неуточнен

I63 Мозъчен инфаркт

Включва: оклузия и стеноза на церебралните и прецеребралните артерии, причиняващи мозъчен инфаркт

Изключва: усложнения след мозъчен инфаркт (I69.3)

I63.0 Мозъчен инфаркт, причинен от тромбоза на прецеребрални артерии

I63.1 Мозъчен инфаркт, причинен от емболия на прецеребрални артерии

I63.2 Мозъчен инфаркт, причинен от неуточнена оклузия или стеноза на прецеребрални артерии

I63.3 Мозъчен инфаркт, причинен от тромбоза на церебрални артерии

I63.4 Мозъчен инфаркт, причинен от емболия на церебралната артерия

I63.5 Мозъчен инфаркт, причинен от неуточнена оклузия или стеноза на церебрални артерии

I63.6 Мозъчен инфаркт, причинен от тромбоза на мозъчната вена, негнойна

I63.8 Друг мозъчен инфаркт

I63.9 Мозъчен инфаркт, неуточнен

I64 Инсулт, който не е определен като кръвоизлив или инфаркт

Изключва: последствия от инсулт (I69.4)

I65 Оклузия и стеноза на прецеребралните артерии, които не водят до мозъчен инфаркт

Изключва: състояния, причиняващи мозъчен инфаркт (I63.-)

I66.0 Оклузия и стеноза на средната церебрална артерия

I66.1 Оклузия и стеноза на предната церебрална артерия

I66.2 Оклузия и стеноза на задната церебрална артерия

I66.3 Оклузия и стеноза на церебеларните артерии

I66.4 Оклузия и стеноза на множество и двустранни церебрални артерии

I66.8 Запушване и стеноза на друга церебрална артерия

I66.9 Запушване и стеноза на церебрална артерия, неуточнена

I67 Други мозъчно-съдови заболявания

Изключено: последствия от изброените състояния (I69.8)

I67.0 Дисекция на церебрални артерии без разкъсване

Изключва: разкъсване на церебрални артерии (I60.7)

I67.1 Церебрална аневризма без руптура

вродена церебрална аневризма без руптура (Q28.3)

руптура на церебрална аневризма (I60.9)

I67.2 Церебрална атеросклероза

I67.3 Прогресивна васкуларна левкоенцефалопатия

Изключва: субкортикална съдова деменция (F01.2)

I67.4 Хипертонична енцефалопатия

I67.5 Болест на Моямоя

I67.6 Негнойна тромбоза на интракраниалната венозна система

Изключва: състояния, причиняващи мозъчен инфаркт (I63.6)

I67.7 Церебрален артериит, некласифициран другаде

I67.8 Други уточнени цереброваскуларни лезии

I67.9 Мозъчно-съдова болест, неуточнена

I68* Увреждания на мозъчните съдове при болести, класифицирани другаде

I68.0* Церебрална амилоидна ангиопатия (E85.-+)

I68.2* Церебрален артериит при други болести, класифицирани другаде

I68.8* Други церебрални съдови лезии при болести, класифицирани другаде

I69 Последици от мозъчно-съдови заболявания

Забележка: Терминът „последици“ включва състояния, посочени като такива, като остатъчни ефекти или като състояния, които продължават година или повече от началото на причинното състояние.

I69.0 Последици от субарахноидален кръвоизлив

I69.1 Последици от вътречерепен кръвоизлив

I69.2 Последици от друг нетравматичен вътречерепен кръвоизлив

I69.3 Последици от мозъчен инфаркт

I69.4 Последици от инсулт, неуточнен като мозъчен кръвоизлив или инфаркт

I69.8 Последици от други и неуточнени мозъчно-съдови заболявания

БОЛЕСТИ НА АРТЕРИИ, АРТЕРИОЛИ И КАПИЛЯРИ (I70-I79)

Пчелен мед. Acute cor pulmonale (ACP) е клиничен синдром на остра дясна вентрикуларна недостатъчност, причинена от внезапна белодробна хипертония поради белодробна съдова обструкция. Класически пример за белодробна емболия. Етиология на белодробната емболия Мастна емболия, газова емболия,... ... Справочник на болестите

Белодробно сърце- МКБ 10 I26.26., I27.27. МКБ 9 ... Уикипедия

Белодробно сърце- Cor pulmonale уголемяване и разширение на десните камери на сърцето в резултат на повишено кръвно налягане в белодробната циркулация, което се е развило в резултат на заболявания на бронхите и белите дробове, лезии на белодробните съдове или деформации на гръдния кош. .. Уикипедия

Белодробно сърце- Белодробно сърце (cor pulmonale) е патологично състояние, характеризиращо се с хиперфункция на миокарда на дясното сърце поради белодробна артериална хипертония, причинена от патология на бронхопулмоналния апарат, белодробните съдове или гръдния кош. Медицинска енциклопедия

Пчелен мед. Свръхчувствителният пневмонит (HP) е дифузно интерстициално грануломатозно възпалително заболяване на белите дробове, причинено от алергична реакция след многократно вдишване на прах, съдържащ протеини от животински и растителен произход. Справочник на болестите

Пчелен мед. Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) е хронична патология с прогресираща обструкция на дихателните пътища и развитие на белодробна хипертония. Терминът обединява хроничен обструктивен бронхит и емфизем. Хроничен бронхит… Справочник на болестите - мед. Острата левокамерна недостатъчност е остра слабост на миокарда на лявата камера, причинена от прекомерно натоварване върху него, което води до намаляване на освобождаването на кръв в системното кръвообращение, преразтягане на лявото предсърдие и стагнация... ... Справочник на болестите

Пчелен мед. Вторична белодробна хипертония: повишено налягане в белодробната артерия над 30 mm Hg. за систолно налягане и над 12 mmHg. за диастолното налягане. Етиология Продължително повишаване на налягането в лявото предсърдие Митрално ... ... Справочник на болестите

Острото белодробно сърце се развива в продължение на няколко часа или дни и като правило е придружено от симптоми на сърдечна недостатъчност. При по-бавен темп на развитие се наблюдава подостра версия на този синдром. Острият ход на белодробната емболия се характеризира с внезапно развитие на заболяването на фона на пълно благополучие. Появяват се силен задух, цианоза, болка в гърдите и възбуда. Тромбоемболията на главния ствол на белодробната артерия бързо, в рамките на няколко минути до половин час, води до развитие на състояние на шок и белодробен оток.
  При слушане се чуват голям брой влажни и разпръснати сухи хрипове. Може да се открие пулсация във второто или третото междуребрие вляво. Характеризира се с подуване на вените на шията, прогресивно уголемяване на черния дроб и болка при палпиране. Често възниква остра коронарна недостатъчност, придружена от болка, ритъмни нарушения и електрокардиографски признаци на миокардна исхемия. Развитието на този синдром е свързано с появата на шок, компресия на вените, разширяване на дясната камера и дразнене на нервните рецептори на белодробната артерия.
  По-нататъшната клинична картина на заболяването се дължи на образуването на миокарден инфаркт, характеризиращ се с появата или засилването на болка в гърдите, свързана с акта на дишане, задух и цианоза. Тежестта на последните две прояви е по-малка в сравнение с острата фаза на заболяването. Появява се кашлица, обикновено суха или с оскъдни храчки. В половината от случаите се наблюдава хемоптиза. Повечето пациенти развиват повишена телесна температура, която обикновено е устойчива на антибиотици. Изследването разкрива постоянно учестяване на сърдечната честота, отслабено дишане и влажни хрипове над засегнатата област на белия дроб.
  Подостро белодробно сърце. Субакутното белодробно сърце се проявява клинично с внезапна умерена болка при дишане, бързо преминаващ задух и ускорена сърдечна дейност, припадък, често хемоптиза и симптоми на плеврит.
  Хронично белодробно сърце. Необходимо е да се прави разлика между компенсирано и декомпенсирано хронично белодробно сърце.
  Във фазата на компенсация клиничната картина се характеризира главно със симптомите на основното заболяване и постепенно добавяне на признаци на разширяване на дясната страна на сърцето. При редица пациенти се открива пулсация в горната част на корема. Основното оплакване на пациентите е недостиг на въздух, който се причинява както от дихателна недостатъчност, така и от добавяне на сърдечна недостатъчност. Недостигът на въздух се увеличава при физическо натоварване, вдишване на студен въздух и легнало положение. Причините за болка в сърдечната област с cor pulmonale са метаболитни нарушения на миокарда, както и относителна недостатъчност на коронарната циркулация в разширената дясна камера. Болката в областта на сърцето може да се обясни и с наличието на белодробно-коронарен рефлекс поради белодробна хипертония и разтягане на ствола на белодробната артерия. При изследване често се открива цианоза.
  Важен признак на cor pulmonale е подуването на вените на шията. За разлика от дихателната недостатъчност, когато югуларните вени се подуват по време на вдишване, при cor pulmonale югуларните вени остават подути както по време на вдишване, така и по време на издишване. Характерна пулсация в горната част на корема, причинена от разширена дясна камера.
  Аритмиите в белодробното сърце са редки и обикновено се появяват в комбинация с атеросклеротична кардиосклероза. Кръвното налягане обикновено е нормално или ниско. Задух при някои пациенти с изразено намаляване на нивата на кислород в кръвта, особено с развитието на застойна сърдечна недостатъчност поради компенсаторни механизми. Наблюдава се развитие на артериална хипертония.
  Редица пациенти изпитват развитие на стомашни язви, което е свързано с нарушение на газовия състав на кръвта и намаляване на стабилността на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника.
  Основните симптоми на cor pulmonale стават по-изразени на фона на обостряне на възпалителния процес в белите дробове. Пациентите с белодробно сърце са склонни към понижаване на температурата, като дори при обостряне на пневмония температурата рядко надвишава 37 °C.
  В терминалния стадий се увеличава подуването, има уголемяване на черния дроб, намаляване на количеството отделена урина, възникват нарушения на нервната система (главоболие, световъртеж, шум в главата, сънливост, апатия), което се свързва с нарушение на газовия състав на кръвта и натрупване на недостатъчно окислени продукти.

Коронарната болест на сърцето е патология на сърдечния мускул, свързана с липса на кръвоснабдяване и нарастваща хипоксия. Миокардът получава кръв от коронарните (коронарните) съдове на сърцето. При заболявания на коронарните съдове на сърдечния мускул липсва кръв и пренасяния от него кислород. Сърдечна исхемия възниква, когато нуждата от кислород надвишава наличността на кислород. В този случай сърдечните съдове обикновено имат атеросклеротични промени.

Диагнозата ИБС е често срещана при хора над 50 години. С възрастта патологията се появява все по-често.

Видове и подвидове

Исхемичната болест се класифицира според степента на клиничните прояви, чувствителността към вазодилататорни (вазоразширяващи) лекарства и устойчивостта на физически стрес. Форми на ИБС:

• Внезапната коронарна смърт е свързана с нарушения в проводимостта на миокарда, тоест с внезапна тежка аритмия. При липса на мерки за реанимация или техен неуспех, мигновен сърдечен арест, потвърден от очевидци, или смърт след пристъп в рамките на шест часа от началото му, се поставя диагноза „първичен сърдечен арест с фатален изход“. Ако пациентът е реанимиран успешно, диагнозата е „внезапна смърт с успешна реанимация“.
• Ангина пекторис е форма на коронарна артериална болест, при която се появява пареща болка в средата на гръдния кош или по-точно зад гръдната кост. Според ICD-10 (Международна класификация на болестите, 10-та ревизия) ангина пекторис съответства на код I20.

Освен това има няколко подвида:

• Ангина пекторис или стабилна, при която доставката на кислород към сърдечния мускул е намалена. В отговор на хипоксия (кислородно гладуване) възниква болка и спазъм на коронарните артерии. Стабилната стенокардия, за разлика от нестабилната, възниква при физическа активност със същата интензивност, например ходене на 300 метра с нормално темпо, и се облекчава с нитроглицеринови препарати.
• Нестабилната стенокардия (ICD код - 20.0) се контролира слабо от производни на нитроглицерин, пристъпите на болка стават по-чести и толерантността на пациента към физическо натоварване намалява. Тази форма е разделена на видове:
  • за първи път се появи;
  • прогресивен;
  • ранен след инфаркт или след операция.
• Вазоспастична ангина, причинена от съдов спазъм без атеросклеротични промени.
• Коронарен синдром (синдром X).

Според международната класификация 10 (ICD-10), ангиоспастична стенокардия (ангина на Prinzmetal, вариант) съответства на 20.1 (ангина с потвърден спазъм). Ангина пекторис - код по МКБ 20.8. Неуточнена стенокардия е определен код 20.9.

• Инфаркт на миокарда. Пристъп на стенокардия, който продължава повече от 30 минути и не се облекчава от нитроглицерин, завършва с инфаркт. Диагностиката на инфаркта включва ЕКГ анализ, лабораторно изследване на нивото на маркерите за увреждане на сърдечния мускул (фракции на ензимите креатинфосфокиназа и лактатдехидрогеназа, тропомиозин и др.). Въз основа на степента на лезията те се класифицират като:
  • трансмурален (голям фокален) инфаркт;
  • фино фокусно.

  Според международната класификация на 10-та ревизия, острият инфаркт съответства на код I21, разграничават се неговите разновидности: остър обширен инфаркт на долната стена, предната стена и други локализации, неуточнена локализация. Диагнозата „рецидивиращ инфаркт на миокарда” е с код I22.

• Постинфарктна кардиосклероза. Диагнозата на кардиосклерозата с помощта на електрокардиограма се основава на нарушения на проводимостта, дължащи се на цикатрициални промени в миокарда. Тази форма на исхемична болест е показана не по-рано от 1 месец от момента на инфаркта. Кардиосклерозата е белези, които възникват на мястото на сърдечния мускул, унищожен в резултат на инфаркт. Образувани са от груба съединителна тъкан. Кардиосклерозата е опасна поради спирането на голяма част от проводната система на сърцето.

Други форми на ИБС - кодове I24-I25:

1. Безболезнена форма (според старата класификация от 1979 г.).
2. Острата сърдечна недостатъчност се развива на фона на миокарден инфаркт или по време на шокови състояния.
3. Нарушения на сърдечния ритъм. При исхемично увреждане се нарушава и кръвоснабдяването на проводната система на сърцето.

ICD-10 код I24.0 се определя за коронарна тромбоза без инфаркт.

ICD код I24.1 - постинфарктен синдром на Dressler.

Код I24.8 според 10-та ревизия на МКБ - коронарна недостатъчност.

Код I25 по МКБ-10 - хронична исхемична болест; включва:

• атеросклеротична исхемична болест на сърцето;
• предишен инфаркт и слединфарктна кардиосклероза;
• сърдечна аневризма;
• коронарна артериовенозна фистула;
• асимптоматична исхемия на сърдечния мускул;
• хронична неуточнена исхемична болест на сърцето и други форми на хронична исхемична болест на сърцето с продължителност над 4 седмици.

Рискови фактори

Склонността към исхемия се повишава при следните рискови фактори за исхемична болест на сърцето:

1. Метаболитен или синдром X, при който метаболизмът на въглехидратите и мазнините е нарушен, нивата на холестерола са повишени и възниква инсулинова резистентност. Хората с диабет тип 2 са изложени на риск от сърдечно-съдови заболявания, включително стенокардия и инфаркт. Ако обиколката на талията ви надвишава 80 см, това е причина да сте по-внимателни към здравето и храненето си. Навременното диагностициране и лечение на захарен диабет ще подобри прогнозата на заболяването.
2. Пушенето. Никотинът свива кръвоносните съдове, увеличава сърдечната честота и увеличава нуждата на сърдечния мускул от кръв и кислород.
3. Чернодробни заболявания. При чернодробно заболяване синтезът на холестерол се увеличава, което води до повишено отлагане по стените на кръвоносните съдове с по-нататъшно окисляване и възпаление на артериите.
4. Пия алкохол.
5. Липса на физическа активност.
6. Постоянно превишаване на калорийния прием на диетата.
7. Емоционален стрес. При тревожност нуждата на тялото от кислород се увеличава и сърдечният мускул не е изключение. Освен това при продължителен стрес се отделят кортизол и катехоламини, които стесняват коронарните съдове и се увеличава производството на холестерол.
8. Нарушения на липидния метаболизъм и атеросклероза на коронарните артерии. Диагностика - изследване на липидния спектър на кръвта.
9. Синдром на прекомерна колонизация на тънките черва, който нарушава функцията на черния дроб и причинява витаминен дефицит на фолиева киселина и витамин В12. Това повишава нивата на холестерола и хомоцистеина. Последният нарушава периферното кръвообращение и увеличава натоварването на сърцето.
10. Синдром на Иценко-Кушинг, който възниква при хиперфункция на надбъбречните жлези или при употреба на стероидни хормони.
11. Хормонални заболявания на щитовидната жлеза, яйчниците.

Мъжете над 50 години и жените по време на менопауза най-често страдат от стенокардия и инфаркт.

Рискови фактори за коронарна болест на сърцето, които влошават хода на коронарната болест на сърцето: уремия, захарен диабет, белодробна недостатъчност. ИБС се влошава от нарушения в проводната система на сърцето (блокада на синоатриалния възел, атриовентрикуларен възел, разклонения).

Съвременната класификация на коронарната артериална болест позволява на лекарите правилно да оценят състоянието на пациента и да предприемат правилните мерки за лечението му. За всяка форма, която има код в МКБ, са разработени собствени алгоритми за диагностика и лечение. Само чрез свободно навигиране в разновидностите на това заболяване лекарят може ефективно да помогне на пациента.

Хеморагичният васкулит се счита за заболяване, което е вид имунен васкулит на малките съдове и се характеризира с повишено образуване на имунни комплекси и повишена пропускливост на съдовите стени. Тази патология може да се развие 2-3 седмици след остър тонзилит, грип или скарлатина. Хеморагичният васкулит се среща по-често при деца, отколкото при възрастни. Децата на възраст от 4 до 12 години са особено податливи на заболяването. Момчетата боледуват 2 пъти по-често от момичетата.

Хеморагичният васкулит ICD 10 (според международната класификация на болестите от десета ревизия) е включен в групата заболявания под код D69.0 Алергична пурпура. Повечето снимки на хеморагичен васкулит показват, че основният симптом на заболяването е алергичен обрив.

Етиология на заболяването

Причините за хеморагичен васкулит при възрастни и деца са разделени на няколко вида:

Най-честите причини за хеморагичен васкулит са свързани с влиянието на инфекциозни агенти.

Принципът на механизма на образуване на заболяването е образуването на имунни комплекси, които, циркулирайки през кръвния поток, могат да останат на вътрешната повърхност на съдовите стени. След това имунните комплекси постепенно разрушават стените на малките съдове, което причинява възпалителен процес с асептичен характер и намаляване на еластичността на капилярите. В резултат на това допринася за повишена пропускливост на съдовите стени и образуването на лумени, което води до образуване на кръвни съсиреци и фибринови отлагания. Следователно се смята, че основният симптом на васкулит е хеморагичен синдром и микротромбоза.

Симптоми на заболяването

Повечето снимки на хеморагичен васкулит при деца показват, че заболяването започва с обикновени кожни обриви. Обривът най-често има дребнопетнист характер, разположен в симетричен ред и не изчезва при натиск. Обривът обикновено се появява около ставните повърхности, в областта на разтягане на крайниците и в областта на седалището. Обривът по лицето, тялото, краката или дланите е доста рядък. Интензитетът на обрива може да варира - от редки и малки елементи до множествени, склонни към сливане. След като обривите изчезнат, на тяхно място може да остане пигментация и силен пилинг.

70 процента от пациентите проявяват симптоми на хеморагичен васкулит като увреждане на ставните повърхности. Този симптом често се появява заедно с обриви през първата седмица от заболяването. Увреждането на ставите може да бъде незначително и да причини краткотрайна болка, но може да бъде и по-мащабно, когато са засегнати не само големи (глезен и коляно), но и малки ставни повърхности. Появява се оток и се променя формата на ставната повърхност, а болката може да продължи от 2 часа до 5 дни. Заболяването обаче не причинява тежка деформация на ставните повърхности.

Третият най-често срещан симптом е умерена коремна болка, която може да изчезне от само себе си в рамките на 24 часа. Обикновено болката се появява в самото начало на заболяването, преди обриви и ставни нарушения. При някои болката в корема се появява внезапно под формата на чревни колики, чиято локализация е трудно да се определи. Болезнените усещания могат да се появят няколко пъти през целия ден. Успоредно с болката се появяват диспептични разстройства - повръщане, гадене, диария. В някои случаи температурата се повишава до 37,5 градуса. По-редките признаци на васкулит включват увреждане на бъбреците под формата на гломерулонефрит и белодробен синдром, който се проявява с кашлица и задух.

Когато заболяването се появи при дете, в сърцето може да се чуе функционален систоличен шум. Също така често поради възпалителни процеси в съдовете на мозъка, централната нервна система е засегната. Децата могат да се оплакват от главоболие, слабост, световъртеж, гадене и раздразнителност. Понякога момчетата изпитват увреждане на тестисите (предимно двустранно), което причинява подуване и чувствителност на тъканта.

Консервативно лечение на хеморагичен васкулит

Лечението на хеморагичния васкулит започва с хоспитализация, която продължава най-малко 20 дни, и задължителна почивка на легло.

На първо място се предписва строга диета, която предотвратява развитието на алергии при пациентите. Диетата при хеморагичен васкулит изключва консумацията на шоколад, какао, цитрусови плодове, силен черен чай и кафе, червени плодове и плодове. Препоръчва се консумацията на зеленчукови пюрета, зехтин, масло, нискомаслени млечни продукти, задушено или варено месо и риба, зърнени супи и яхнии, сух бял хляб, плодове, зелен чай с мляко, желе, сокове, пудинги. Продължителността на диетата при хеморагичен васкулит достига 1-2 години, за да се предотврати рецидив на заболяването.

Лечението с наркотици включва използването на следните лекарства:

• антибиотици, които не предизвикват алергична реакция (рифампицин, цепорин) и се предписват за остри форми на инфекциозни заболявания;
• ентеросорбенти (активен въглен) и стомашни капки;
• спазмолитици за намаляване на болката (баралгин, но-шпа);
• витамини А и Е;
• инфузионна терапия за тежки симптоми (хепарин и глюкокортикоиди);
• пулсова терапия с преднизон.

Тъй като заболяването се влошава от емоционален стрес и тревожност, е необходимо да се изключат стресови ситуации или да се използват успокоителни и транквиланти, които подобряват резултата от комплексното лечение.

Лечението на хеморагичен васкулит при деца се провежда дълго време - най-малко две години. Наложително е да регистрирате болно дете в диспансер и да посещавате лекар всеки месец през първите шест месеца. След това веднъж на 3 месеца или веднъж на шест месеца, в зависимост от състоянието. Превантивните мерки се състоят в лечение на огнища на хронична инфекция и систематично вземане на тестове за откриване на яйца от хелминти. По време на лечението е забранено да спортувате, да стоите дълго време на слънце и да правите физически процедури.

Според повечето форуми хеморагичният васкулит има положителна прогноза, тъй като 95 процента от болните деца се възстановяват в рамките на 10-12 месеца.

Традиционни методи на лечение

Лечението на хеморагичен васкулит с народни средства се състои в приготвяне на инфузии, мехлеми и чайове на базата на растителни суровини. Народните средства се използват както външно, така и вътрешно.

Най-полезните и ефективни средства включват следните рецепти:

1. За да приготвите лечебен мехлем, трябва да вземете сушени листа от рута (50 g) и растително или масло (250 g). Листата се нарязват добре и се смесват с олиото. Поставете получената смес в студено и тъмно помещение за поне 2 седмици. След това можете да използвате мехлема: нанесете върху повърхността на кожата или засегнатите стави 3-4 пъти на ден. Обикновено кожните обриви изчезват много бързо след употреба на този продукт.
2. За да приготвите лечебна тинктура, вземете натрошени билки от бял равнец, хвощ, мента, бъз, низ и невен. Всички в равни пропорции, 2 супени лъжици. Получената смес залейте с 200 мл преварена вода и оставете на студено и тъмно помещение за 2-4 часа. Препоръчва се прецедената тинктура да се приема по 100 мл 5 пъти на ден.
3. Силен, прясно сварен зелен чай, който може да се консумира 2-3 пъти на ден. Чаят помага за възстановяване на еластичността на съдовите стени и помага за нормализиране на кръвообращението.

Ако диагнозата на заболяването се потвърди, тогава преди да използвате горните рецепти, трябва внимателно да прочетете съставките, за да изключите алергенни продукти или билки, към които възниква индивидуална непоносимост. Също така е необходимо да се консултирате с лекар и да не се самолекувате.

Хронично белодробно сърце

• причини
• Какво се случва в тялото
• Клинично протичане
• Клинични проявления
• Диагностика
• Функционални класове
• Лечение
• Прогноза

Терминът „хронично белодробно сърце“ се отнася до промени в сърдечния мускул, причинени от белодробни заболявания. Това изключва случаи на патология, усложняваща заболявания на сърцето и големите съдове (митрална стеноза, кардиосклероза след инфаркт, вродени дефекти, дилатативна кардиомиопатия).

При диагностицирането незаменимо условие трябва да бъде първично нарушение на структурата на белодробната тъкан и нейните функции. Разпространението на регистрираната патология сред възрастното население ни позволява да я поставим на трето място след исхемични и хипертонични заболявания.

В Международната класификация на болестите (МКБ-10) видовете хронично белодробно сърце са включени в общия клас на сърдечно-съдовите заболявания. Кодове I26, I27, I28 се различават по етиологични фактори. Всички случаи са обединени от постепенното образуване на претоварване на дясната страна на сърцето поради развитието на високо кръвно налягане в белодробната циркулация.

причини

В зависимост от причините експертният комитет на СЗО е разработил класификация на хроничното белодробно сърце. Болестите се разделят на 3 групи:

• група 1 - заболявания, свързани с нарушено преминаване на въздуха през алвеолите, това могат да бъдат механични препятствия (бронхиална астма), възпалителни лезии (туберкулоза, хроничен бронхит, бронхиектазии, пневмокониоза), заместване на белодробната тъкан с фиброзна тъкан (системен лупус еритематозус, саркоидоза) , еозинофилна инфилтрация ), включени са общо 21 нозологии;
• група 2 - заболявания, които нарушават вентилацията на белите дробове чрез засягане на спомагателните механизми на дишането (скелетен скелет на гръдния кош, ребра, мускули), това включва изкривяване на гръбначния стълб, сраствания в плевралната кухина, хронични заболявания, свързани с нарушена нервно-мускулна проводимост ( полиомиелит), изкуствена хиповентилация след хирургични интервенции на гръдните органи;
• група 3 - съдови лезии на белите дробове (артериит, тромбоза и емболия, компресия на главните съдове от тумор, аневризма на аортата и други).

Всички рискови фактори за основното заболяване ускоряват и влияят негативно на сърцето.

Какво се случва в тялото

При пациенти от група 1 и 2 всички промени се развиват поради спазъм на малки артериоли в белодробната тъкан като реакция на недостатъчно снабдяване с кислород. В група 3, освен спазъм, има стесняване или запушване на съдовото легло. Патогенезата на заболяването е свързана със следните механизми.

1. Алвеоларна хипоксия (липса на кислород в алвеолите) - учените свързват съдовия спазъм в отговор на хипоксия с нарушения в симпатоадреналната регулация. Има свиване на съдовите мускули, повишаване на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), калций в кръвта и намаляване на факторите на релаксация на белодробните съдове.
2. Хиперкапния - повишаването на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта не засяга пряко съдовата стена, а чрез подкисляване на околната среда и намаляване на чувствителността на дихателния център на мозъка. Този механизъм засилва производството на алдостерон (надбъбречен хормон), който задържа вода и натриеви йони.
3. Промени в съдовото русло на белите дробове - важна е компресията и изпразването на капилярите поради развиваща се фиброзна тъкан. Удебеляването на мускулните стени на белодробните съдове допринася за стесняване на лумена и развитието на локална тромбоза.
4. Важна роля играе развитието на анастомози (връзки) между бронхиалните артерии, принадлежащи към системното кръвообращение, и белодробните съдове.
5. Налягането в системния кръг е по-високо, отколкото в белите дробове, така че преразпределението отива към белодробното съдово легло, което допълнително повишава налягането в него.
6. В отговор на хипоксията кръвните клетки, които носят хемоглобин и еритроцити, се променят. Техният брой се увеличава едновременно с тромбоцитите. Създават се благоприятни условия за образуване на тромби и се повишава вискозитетът на кръвта.

Всичко взето заедно води до повишено натоварване на дясната камера, хипертрофия и след това недостатъчност на дясното сърце. Разширеният десен атриовентрикуларен отвор допринася за недостатъчното затваряне на трикуспидалната клапа.

Клинично протичане

Съветските пулмолози Б. Вотчал и Н. Палев предложиха клинично описание на етапите на развитие на белодробното сърце:

• в началния (предклиничен) стадий - няма симптоми на хипертония в белодробната циркулация, хипертонията е възможна временно с обостряне на белодробно заболяване;
• във втория етап - има дясна вентрикуларна хипертрофия, но всички признаци са компенсирани, инструменталното изследване разкрива стабилна белодробна хипертония;
• трети етап - придружен от декомпенсация (белодробна сърдечна недостатъчност), има симптоми на претоварване на дясната камера.

Клинични проявления

В ранния стадий на заболяването проявите на хронично белодробно сърце не се различават от типичните симптоми на основните белодробни заболявания. Те се засилват при обостряне и са лечими.

Недостигът на въздух е следствие от недостиг на кислород, но също така придружава възпаление на белодробната тъкан, емфизем. Интензитетът не винаги съответства на степента на хипоксия.

Тахикардията е неспецифичен симптом; сърдечната честота се увеличава при различни заболявания, свързани с активирана симпатикова нервна система и повишено отделяне на адреналин.

Болката в гърдите не е подобна на стенокардия. Смята се, че те са причинени от недостатъчност на коронарните съдове, които трябва да хранят удебеления мускул на дясната камера. Спазъм на артериите на сърцето и интоксикация на миокарда с възпалителни продукти също имат значение.

Повишена умора и слабост се появяват, когато ударният капацитет на сърцето намалее. Периферните тъкани на различни органи, включително мозъка, нямат кръвоснабдяване.

Тежест в краката, подуване - в допълнение към миокардната слабост играе роля повишаването на пропускливостта на съдовата стена. Появяват се отоци по стъпалата и краката. Те се засилват вечер и отшумяват през нощта. На третия етап те се разпространяват към бедрата.

Усещането за тежест и болка в десния хипохондриум се причинява от увеличен черен дроб и разтягане на неговата капсула. При тежка форма на заболяването едновременно се появява асцит и коремът бързо „растат“. Този симптом е по-изразен при пациенти в напреднала възраст със съпътстваща атеросклероза на коремните артерии.

Кашлицата с малко количество храчки е по-скоро свързана с основната патология на белите дробове.

Прояви на енцефалопатия - хроничната липса на кислород и излишъкът на въглероден диоксид причиняват патологични нарушения в мозъка, нарушават съдовата пропускливост и насърчават отока. Пациентите имат 2 възможни симптома:

• повишена възбудимост, агресивно поведение, еуфория, развитие на психоза;
• летаргия, летаргия, безразличие, сънливост през деня, безсъние през нощта.

В тежки случаи се появяват гърчове със загуба на съзнание или замайване, студена пот и понижено кръвно налягане.

Диагностика

При хора с хронично белодробно сърце диагнозата може да се подозира по външния им вид: в стадия на компенсация се появяват разширени кожни съдове в областта на бузите (руж) и на конюнктивата („заешки очи“). Цианоза се открива по устните, върха на езика, носа и ушите.

При изследване на пръстите се виждат промени в нокътните фаланги: те стават плоски и разширени („барабанни пръчици“). За разлика от сърдечната недостатъчност, ръцете и краката остават топли на допир.

При аускултация на сърцето лекарят чува:

• характерни промени в тоновете над белодробната артерия;
• в стадия на декомпенсация - шум, показващ недостатъчност на дясната атриовентрикуларна клапа;
• много различни видове хрипове в белите дробове на фона на променено дишане.

Рентгеновата снимка разкрива типично изпъкналост на контурите на белодробната артерия, засилен тъканен модел и разширяване на зоната на лимфните съдове. Това показва повишаване на налягането в белодробния кръг. В стадия на декомпенсация сърдечната сянка се разширява надясно.

Ехокардиографията оценява силата на дясната камера, степента на дилатация и претоварване. Поради повишеното налягане стената на междукамерната преграда се огъва наляво.

Дихателните функции се измерват със специални апарати, а спирограмата се дешифрира от лекар в кабинета по функционална диагностика.

Изследването на налягането в белодробната артерия се извършва в сложни диагностични случаи. Достоверен признак на хипертония в белодробния кръг се счита за налягане в покой от 25 mm Hg. Изкуство. и по-висока, а с натоварване - над 35.

Функционални класове

По време на изследването е необходимо да се установи функционалният клас на проявите на белодробното сърце.

• Клас 1 - основните симптоми са заболявания на бронхите и белите дробове, белодробна хипертония се открива само с инструментално изследване и стрес тестове;
• Клас 2 - в допълнение към изброените симптоми има дихателна недостатъчност поради стесняване на бронхите;
• Клас 3 - дихателната недостатъчност е тежка, последвана от сърдечна недостатъчност. Постоянен задух, тахикардия, разширение на вените на шията, цианоза. Изследванията разкриват персистираща хипертония в белодробната циркулация;
• Клас 4 - декомпенсация, всички клинични прояви са изразени, има конгестия, дихателна и сърдечна недостатъчност от трета степен.

Лечение

Лечението на хронично белодробно сърце трябва да започне с предотвратяване на обостряния на респираторни заболявания, особено настинки и грип, с навременното използване на антивирусно и антибактериално лечение.

Промени в режима

Пациентите се съветват да ограничат физическата активност. Не посещавайте планински райони, тъй като в условия на голяма надморска височина дори здрав човек изпитва недостиг на кислород. А при пациенти с белодробни заболявания възниква рефлекторен съдов спазъм и степента на тъканна хипоксия се задълбочава.

Жените трябва да са наясно с отрицателните ефекти на противозачатъчните хапчета.

Необходимо е да се спре пушенето и дори престоят в задимена стая.

Насоки на терапия

Всички методи на лечение са насочени към елиминиране или отслабване на съществуващите механизми на патология, те включват:

• лечение на основното белодробно заболяване и компенсиране на загубената дихателна функция;
• намалено съдово съпротивление в белодробната циркулация и разтоварване на дясната камера;
• възстановяване на нормалния кръвен състав, антитромботична терапия.

Лечение с кислород

Кислородът се доставя в овлажнена форма чрез маска, канюли в носните проходи, а някои клиники използват кислородни палатки със специални условия за насищане на въздуха. За терапевтичен ефект при хронично белодробно сърце нивото на кислород във вдишания въздух трябва да бъде поне 60%.

Терапията се провежда в продължение на един час до 5 пъти на ден и по-често.

Как да намалим налягането в белодробната артерия

За намаляване на налягането в белодробната артерия се използват лекарства от различни групи:

• калциеви антагонисти (възможно е подуване и зачервяване на лицето, главоболие, усещане за топлина, понижено кръвно налягане);
• α-адренергични блокери - разширяват кръвоносните съдове, намаляват способността на тромбоцитите да се слепват (страничните ефекти са същите, възможна е повишена раздразнителност и слабост);
• инхалаторен азотен оксид (няма странични ефекти);
• диуретици - лекарства с диуретичен ефект разтоварват общия кръвен поток, улесняват работата на сърцето (необходим е контрол на съдържанието на калий в кръвта);
• група простагландини - селективно действат върху малките кръвоносни съдове (странични ефекти като запушване на носа, повишена кашлица, повишено кръвно налягане, главоболие).

Лекарствата хепарин и пентоксифилин са необходими за подобряване на кръвния поток и антитромботичното действие.

При тежка сърдечна недостатъчност много внимателно се предписват сърдечни гликозиди.

Пациентите със симптоми на декомпенсация се лекуват в болница. Наблюдението и клиничният преглед се извършват от местен терапевт и пулмолог.

Прогноза

Смъртността на пациентите от хронично белодробно сърце остава висока: 45% от пациентите оцеляват в стадия на декомпенсация за около две години. Дори при интензивна терапия продължителността на живота им е не повече от четири години.
Белодробната трансплантация осигурява преживяемост на 60% от пациентите през следващите две години.

Болестта е много трудна за лечение. Всеки човек има възможност да се отърве от лошите навици и да се грижи своевременно за здравето си. Появата на кашлица, задух и други симптоми изисква незабавна медицинска помощ.

причини

Какво се случва в тялото

Клинично протичане

Клинични проявления

Промените във фалангите възникват поради нарушено хранене на периоста

Диагностика

Подутите вени на шията показват образуването на стагнация на нивото на вените на системното кръвообращение, по-изразени на височината на вдъхновение

Функционални класове

Доплеровото изследване ви позволява да определите количествено налягането в белодробната артерия, да измерите обратния поток на кръвта (регургитация) от дясната камера в атриума

Лечение

Промени в режима

Насоки на терапия

Лечение с кислород

Снабдяването с кислород може да намали всички симптоми на заболяването, причинено от хипоксия

Прогноза

Други форми на белодробна сърдечна недостатъчност (I27)

За обозначаване на основното заболяване използвайте допълнителен код, ако е необходимо.

Изключено: Дефект на Eisenmenger (Q21.8)

Хронично сърдечно заболяване от белодробен произход

Cor pulmonale (хроничен) NOS

В Русия Международната класификация на болестите, 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен нормативен документ за регистриране на заболеваемостта, причините за посещенията на населението в лечебните заведения от всички отдели и причините за смъртта.

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. № 170

Пускането на нова ревизия (ICD-11) е планирано от СЗО през 2017-2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промените © mkb-10.com

Код на белодробна сърдечна недостатъчност по ICD 10

Класификация на ИБС според Международната класификация на болестите

Коронарната болест на сърцето е патология на сърдечния мускул, свързана с липса на кръвоснабдяване и нарастваща хипоксия. Миокардът получава кръв от коронарните (коронарните) съдове на сърцето. При заболявания на коронарните съдове на сърдечния мускул липсва кръв и пренасяния от него кислород. Сърдечна исхемия възниква, когато нуждата от кислород надвишава наличността на кислород. В този случай сърдечните съдове обикновено имат атеросклеротични промени.

Диагнозата ИБС е често срещана при хора над 50 години. С възрастта патологията се появява все по-често.

Видове и подвидове

Исхемичната болест се класифицира според степента на клиничните прояви, чувствителността към вазодилататорни (вазоразширяващи) лекарства и устойчивостта на физически стрес. Форми на ИБС:

• Внезапната коронарна смърт е свързана с нарушения в проводимостта на миокарда, тоест с внезапна тежка аритмия. При липса на мерки за реанимация или техен неуспех, мигновен сърдечен арест, потвърден от очевидци, или смърт след пристъп в рамките на шест часа от началото му, се поставя диагноза „първичен сърдечен арест с фатален изход“. Ако пациентът е реанимиран успешно, диагнозата е „внезапна смърт с успешна реанимация“.
• Ангина пекторис е форма на коронарна артериална болест, при която се появява пареща болка в средата на гръдния кош или по-точно зад гръдната кост. Според ICD-10 (Международна класификация на болестите, 10-та ревизия) ангина пекторис съответства на код I20.

Освен това има няколко подвида:

• Ангина пекторис или стабилна, при която доставката на кислород към сърдечния мускул е намалена. В отговор на хипоксия (кислородно гладуване) възниква болка и спазъм на коронарните артерии. Стабилната стенокардия, за разлика от нестабилната, възниква при физическа активност със същата интензивност, например ходене на 300 метра с нормално темпо, и се облекчава с нитроглицеринови препарати.
• Нестабилната стенокардия (ICD код - 20.0) се контролира слабо от производни на нитроглицерин, пристъпите на болка стават по-чести и толерантността на пациента към физическо натоварване намалява. Тази форма е разделена на видове:
  • за първи път се появи;
  • прогресивен;
  • ранен след инфаркт или след операция.
• Вазоспастична ангина, причинена от съдов спазъм без атеросклеротични промени.
• Коронарен синдром (синдром X).

  Според международната класификация 10 (ICD-10), ангиоспастична стенокардия (ангина на Prinzmetal, вариант) съответства на 20.1 (ангина с потвърден спазъм). Ангина пекторис - код по МКБ 20.8. Неуточнена стенокардия е определен код 20.9.

• Инфаркт на миокарда. Пристъп на стенокардия, който продължава повече от 30 минути и не се облекчава от нитроглицерин, завършва с инфаркт. Диагностиката на инфаркта включва ЕКГ анализ, лабораторно изследване на нивото на маркерите за увреждане на сърдечния мускул (фракции на ензимите креатинфосфокиназа и лактатдехидрогеназа, тропомиозин и др.). Въз основа на степента на лезията те се класифицират като:
  • трансмурален (голям фокален) инфаркт;
  • фино фокусно.

  Според международната класификация на 10-та ревизия, острият инфаркт съответства на код I21, разграничават се неговите разновидности: остър обширен инфаркт на долната стена, предната стена и други локализации, неуточнена локализация. Диагнозата „рецидивиращ инфаркт на миокарда” е с код I22.

• Постинфарктна кардиосклероза. Диагнозата на кардиосклерозата с помощта на електрокардиограма се основава на нарушения на проводимостта, дължащи се на цикатрициални промени в миокарда. Тази форма на исхемична болест е показана не по-рано от 1 месец от момента на инфаркта. Кардиосклерозата е белези, които възникват на мястото на сърдечния мускул, унищожен в резултат на инфаркт. Образувани са от груба съединителна тъкан. Кардиосклерозата е опасна поради спирането на голяма част от проводната система на сърцето.

Други форми на ИБС - кодове I24-I25:

1. Безболезнена форма (според старата класификация от 1979 г.).
2. Острата сърдечна недостатъчност се развива на фона на миокарден инфаркт или по време на шокови състояния.
3. Нарушения на сърдечния ритъм. При исхемично увреждане се нарушава и кръвоснабдяването на проводната система на сърцето.

ICD-10 код I24.0 се определя за коронарна тромбоза без инфаркт.

ICD код I24.1 - постинфарктен синдром на Dressler.

Код I24.8 според 10-та ревизия на МКБ - коронарна недостатъчност.

Код I25 по МКБ-10 - хронична исхемична болест; включва:

• атеросклеротична исхемична болест на сърцето;
• предишен инфаркт и слединфарктна кардиосклероза;
• сърдечна аневризма;
• коронарна артериовенозна фистула;
• асимптоматична исхемия на сърдечния мускул;
• хронична неуточнена исхемична болест на сърцето и други форми на хронична исхемична болест на сърцето с продължителност над 4 седмици.

Рискови фактори

Склонността към исхемия се повишава при следните рискови фактори за исхемична болест на сърцето:

1. Метаболитен или синдром X, при който метаболизмът на въглехидратите и мазнините е нарушен, нивата на холестерола са повишени и възниква инсулинова резистентност. Хората с диабет тип 2 са изложени на риск от сърдечно-съдови заболявания, включително стенокардия и инфаркт. Ако обиколката на талията ви надвишава 80 см, това е причина да сте по-внимателни към здравето и храненето си. Навременното диагностициране и лечение на захарен диабет ще подобри прогнозата на заболяването.
2. Пушенето. Никотинът свива кръвоносните съдове, увеличава сърдечната честота и увеличава нуждата на сърдечния мускул от кръв и кислород.
3. Чернодробни заболявания. При чернодробно заболяване синтезът на холестерол се увеличава, което води до повишено отлагане по стените на кръвоносните съдове с по-нататъшно окисляване и възпаление на артериите.
4. Пия алкохол.
5. Липса на физическа активност.
6. Постоянно превишаване на калорийния прием на диетата.
7. Емоционален стрес. При тревожност нуждата на тялото от кислород се увеличава и сърдечният мускул не е изключение. Освен това при продължителен стрес се отделят кортизол и катехоламини, които стесняват коронарните съдове и се увеличава производството на холестерол.
8. Нарушения на липидния метаболизъм и атеросклероза на коронарните артерии. Диагностика - изследване на липидния спектър на кръвта.
9. Синдром на прекомерна колонизация на тънките черва, който нарушава функцията на черния дроб и причинява витаминен дефицит на фолиева киселина и витамин В12. Това повишава нивата на холестерола и хомоцистеина. Последният нарушава периферното кръвообращение и увеличава натоварването на сърцето.
10. Синдром на Иценко-Кушинг, който възниква при хиперфункция на надбъбречните жлези или при употреба на стероидни хормони.
11. Хормонални заболявания на щитовидната жлеза, яйчниците.

Мъжете над 50 години и жените по време на менопауза най-често страдат от стенокардия и инфаркт.

Рискови фактори за коронарна болест на сърцето, които влошават хода на коронарната болест на сърцето: уремия, захарен диабет, белодробна недостатъчност. ИБС се влошава от нарушения в проводната система на сърцето (блокада на синоатриалния възел, атриовентрикуларен възел, разклонения).

Съвременната класификация на коронарната артериална болест позволява на лекарите правилно да оценят състоянието на пациента и да предприемат правилните мерки за лечението му. За всяка форма, която има код в МКБ, са разработени собствени алгоритми за диагностика и лечение. Само чрез свободно навигиране в разновидностите на това заболяване лекарят може ефективно да помогне на пациента.

Хеморагичен васкулит

Хеморагичният васкулит се счита за заболяване, което е вид имунен васкулит на малките съдове и се характеризира с повишено образуване на имунни комплекси и повишена пропускливост на съдовите стени. Тази патология може да се развие 2-3 седмици след остър тонзилит, грип или скарлатина. Хеморагичният васкулит се среща по-често при деца, отколкото при възрастни. Децата на възраст от 4 до 12 години са особено податливи на заболяването. Момчетата боледуват 2 пъти по-често от момичетата.

Хеморагичният васкулит ICD 10 (според международната класификация на болестите от десета ревизия) е включен в групата заболявания под код D69.0 Алергична пурпура. Повечето снимки на хеморагичен васкулит показват, че основният симптом на заболяването е алергичен обрив.

Етиология на заболяването

Причините за хеморагичен васкулит при възрастни и деца са разделени на няколко вида:

Най-честите причини за хеморагичен васкулит са свързани с влиянието на инфекциозни агенти.

Принципът на механизма на образуване на заболяването е образуването на имунни комплекси, които, циркулирайки през кръвния поток, могат да останат на вътрешната повърхност на съдовите стени. След това имунните комплекси постепенно разрушават стените на малките съдове, което причинява възпалителен процес с асептичен характер и намаляване на еластичността на капилярите. В резултат на това допринася за повишена пропускливост на съдовите стени и образуването на лумени, което води до образуване на кръвни съсиреци и фибринови отлагания. Следователно се смята, че основният симптом на васкулит е хеморагичен синдром и микротромбоза.

Симптоми на заболяването

Повечето снимки на хеморагичен васкулит при деца показват, че заболяването започва с обикновени кожни обриви. Обривът най-често има дребнопетнист характер, разположен в симетричен ред и не изчезва при натиск. Обривът обикновено се появява около ставните повърхности, в областта на разтягане на крайниците и в областта на седалището. Обривът по лицето, тялото, краката или дланите е доста рядък. Интензитетът на обрива може да варира - от редки и малки елементи до множествени, склонни към сливане. След като обривите изчезнат, на тяхно място може да остане пигментация и силен пилинг.

70 процента от пациентите проявяват симптоми на хеморагичен васкулит като увреждане на ставните повърхности. Този симптом често се появява заедно с обриви през първата седмица от заболяването. Увреждането на ставите може да бъде незначително и да причини краткотрайна болка, но може да бъде и по-мащабно, когато са засегнати не само големи (глезен и коляно), но и малки ставни повърхности. Появява се оток и се променя формата на ставната повърхност, а болката може да продължи от 2 часа до 5 дни. Заболяването обаче не причинява тежка деформация на ставните повърхности.

Третият най-често срещан симптом е умерена коремна болка, която може да изчезне от само себе си в рамките на 24 часа. Обикновено болката се появява в самото начало на заболяването, преди обриви и ставни нарушения. При някои болката в корема се появява внезапно под формата на чревни колики, чиято локализация е трудно да се определи. Болезнените усещания могат да се появят няколко пъти през целия ден. Успоредно с болката се появяват диспептични разстройства - повръщане, гадене, диария. В някои случаи температурата се повишава до 37,5 градуса. По-редките признаци на васкулит включват увреждане на бъбреците под формата на гломерулонефрит и белодробен синдром, който се проявява с кашлица и задух.

Когато заболяването се появи при дете, в сърцето може да се чуе функционален систоличен шум. Също така често поради възпалителни процеси в съдовете на мозъка, централната нервна система е засегната. Децата могат да се оплакват от главоболие, слабост, световъртеж, гадене и раздразнителност. Понякога момчетата изпитват увреждане на тестисите (предимно двустранно), което причинява подуване и чувствителност на тъканта.

Консервативно лечение на хеморагичен васкулит

Лечението на хеморагичния васкулит започва с хоспитализация, която продължава най-малко 20 дни, и задължителна почивка на легло.

На първо място се предписва строга диета, която предотвратява развитието на алергии при пациентите. Диетата при хеморагичен васкулит изключва консумацията на шоколад, какао, цитрусови плодове, силен черен чай и кафе, червени плодове и плодове. Препоръчва се консумацията на зеленчукови пюрета, зехтин, масло, нискомаслени млечни продукти, задушено или варено месо и риба, зърнени супи и яхнии, сух бял хляб, плодове, зелен чай с мляко, желе, сокове, пудинги. Продължителността на диетата при хеморагичен васкулит достига 1-2 години, за да се предотврати рецидив на заболяването.

Лечението с наркотици включва използването на следните лекарства:

• антибиотици, които не предизвикват алергична реакция (рифампицин, цепорин) и се предписват за остри форми на инфекциозни заболявания;
• ентеросорбенти (активен въглен) и стомашни капки;
• спазмолитици за намаляване на болката (баралгин, но-шпа);
• витамини А и Е;
• инфузионна терапия за тежки симптоми (хепарин и глюкокортикоиди);
• пулсова терапия с преднизон.

Тъй като заболяването се влошава от емоционален стрес и тревожност, е необходимо да се изключат стресови ситуации или да се използват успокоителни и транквиланти, които подобряват резултата от комплексното лечение.

Лечението на хеморагичен васкулит при деца се провежда дълго време - най-малко две години. Наложително е да регистрирате болно дете в диспансер и да посещавате лекар всеки месец през първите шест месеца. След това веднъж на 3 месеца или веднъж на шест месеца, в зависимост от състоянието. Превантивните мерки се състоят в лечение на огнища на хронична инфекция и систематично вземане на тестове за откриване на яйца от хелминти. По време на лечението е забранено да спортувате, да стоите дълго време на слънце и да правите физически процедури.

Според повечето форуми хеморагичният васкулит има положителна прогноза, тъй като 95 процента от болните деца се възстановяват в рамките на месеци.

Традиционни методи на лечение

Лечението на хеморагичен васкулит с народни средства се състои в приготвяне на инфузии, мехлеми и чайове на базата на растителни суровини. Народните средства се използват както външно, така и вътрешно.

Най-полезните и ефективни средства включват следните рецепти:

1. За да приготвите лечебен мехлем, трябва да вземете сушени листа от рута (50 g) и растително или масло (250 g). Листата се нарязват добре и се смесват с олиото. Поставете получената смес в студено и тъмно помещение за поне 2 седмици. След това можете да използвате мехлема: нанесете върху повърхността на кожата или засегнатите стави 3-4 пъти на ден. Обикновено кожните обриви изчезват много бързо след употреба на този продукт.
2. За да приготвите лечебна тинктура, вземете натрошени билки от бял равнец, хвощ, мента, бъз, низ и невен. Всички в равни пропорции, 2 супени лъжици. Получената смес залейте с 200 мл преварена вода и оставете на студено и тъмно помещение за 2-4 часа. Препоръчва се прецедената тинктура да се приема по 100 мл 5 пъти на ден.
3. Силен, прясно сварен зелен чай, който може да се консумира 2-3 пъти на ден. Чаят помага за възстановяване на еластичността на съдовите стени и помага за нормализиране на кръвообращението.

Ако диагнозата на заболяването се потвърди, тогава преди да използвате горните рецепти, трябва внимателно да прочетете съставките, за да изключите алергенни продукти или билки, към които възниква индивидуална непоносимост. Също така е необходимо да се консултирате с лекар и да не се самолекувате.

Хронично белодробно сърце

• причини
• Какво се случва в тялото
• Клинично протичане
• Клинични проявления
• Диагностика
• Функционални класове
• Лечение
• Прогноза

Терминът „хронично белодробно сърце“ се отнася до промени в сърдечния мускул, причинени от белодробни заболявания. Това изключва случаи на патология, усложняваща заболявания на сърцето и големите съдове (митрална стеноза, кардиосклероза след инфаркт, вродени дефекти, дилатативна кардиомиопатия).

При диагностицирането незаменимо условие трябва да бъде първично нарушение на структурата на белодробната тъкан и нейните функции. Разпространението на регистрираната патология сред възрастното население ни позволява да я поставим на трето място след исхемични и хипертонични заболявания.

В Международната класификация на болестите (МКБ-10) видовете хронично белодробно сърце са включени в общия клас на сърдечно-съдовите заболявания. Кодове I26, I27, I28 се различават по етиологични фактори. Всички случаи са обединени от постепенното образуване на претоварване на дясната страна на сърцето поради развитието на високо кръвно налягане в белодробната циркулация.

причини

В зависимост от причините експертният комитет на СЗО е разработил класификация на хроничното белодробно сърце. Болестите се разделят на 3 групи:

• група 1 - заболявания, свързани с нарушено преминаване на въздуха през алвеолите, това могат да бъдат механични препятствия (бронхиална астма), възпалителни лезии (туберкулоза, хроничен бронхит, бронхиектазии, пневмокониоза), заместване на белодробната тъкан с фиброзна тъкан (системен лупус еритематозус, саркоидоза) , еозинофилна инфилтрация ), включени са общо 21 нозологии;
• група 2 - заболявания, които нарушават вентилацията на белите дробове чрез засягане на спомагателните механизми на дишането (скелетен скелет на гръдния кош, ребра, мускули), това включва изкривяване на гръбначния стълб, сраствания в плевралната кухина, хронични заболявания, свързани с нарушена нервно-мускулна проводимост ( полиомиелит), изкуствена хиповентилация след хирургични интервенции на гръдните органи;
• група 3 - съдови лезии на белите дробове (артериит, тромбоза и емболия, компресия на главните съдове от тумор, аневризма на аортата и други).

Всички рискови фактори за основното заболяване ускоряват и влияят негативно на сърцето.

Какво се случва в тялото

При пациенти от група 1 и 2 всички промени се развиват поради спазъм на малки артериоли в белодробната тъкан като реакция на недостатъчно снабдяване с кислород. В група 3, освен спазъм, има стесняване или запушване на съдовото легло. Патогенезата на заболяването е свързана със следните механизми.

1. Алвеоларна хипоксия (липса на кислород в алвеолите) - учените свързват съдовия спазъм в отговор на хипоксия с нарушения в симпатоадреналната регулация. Има свиване на съдовите мускули, повишаване на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), калций в кръвта и намаляване на факторите на релаксация на белодробните съдове.
2. Хиперкапния - повишаването на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта не засяга пряко съдовата стена, а чрез подкисляване на околната среда и намаляване на чувствителността на дихателния център на мозъка. Този механизъм засилва производството на алдостерон (надбъбречен хормон), който задържа вода и натриеви йони.
3. Промени в съдовото русло на белите дробове - важна е компресията и изпразването на капилярите поради развиваща се фиброзна тъкан. Удебеляването на мускулните стени на белодробните съдове допринася за стесняване на лумена и развитието на локална тромбоза.
4. Важна роля играе развитието на анастомози (връзки) между бронхиалните артерии, принадлежащи към системното кръвообращение, и белодробните съдове.
5. Налягането в системния кръг е по-високо, отколкото в белите дробове, така че преразпределението отива към белодробното съдово легло, което допълнително повишава налягането в него.
6. В отговор на хипоксията кръвните клетки, които носят хемоглобин и еритроцити, се променят. Техният брой се увеличава едновременно с тромбоцитите. Създават се благоприятни условия за образуване на тромби и се повишава вискозитетът на кръвта.

Всичко взето заедно води до повишено натоварване на дясната камера, хипертрофия и след това недостатъчност на дясното сърце. Разширеният десен атриовентрикуларен отвор допринася за недостатъчното затваряне на трикуспидалната клапа.

Клинично протичане

Съветските пулмолози Б. Вотчал и Н. Палев предложиха клинично описание на етапите на развитие на белодробното сърце:

• в началния (предклиничен) стадий - няма симптоми на хипертония в белодробната циркулация, хипертонията е възможна временно с обостряне на белодробно заболяване;
• във втория етап - има дясна вентрикуларна хипертрофия, но всички признаци са компенсирани, инструменталното изследване разкрива стабилна белодробна хипертония;
• трети етап - придружен от декомпенсация (белодробна сърдечна недостатъчност), има симптоми на претоварване на дясната камера.

Клинични проявления

В ранния стадий на заболяването проявите на хронично белодробно сърце не се различават от типичните симптоми на основните белодробни заболявания. Те се засилват при обостряне и са лечими.

Недостигът на въздух е следствие от недостиг на кислород, но също така придружава възпаление на белодробната тъкан, емфизем. Интензитетът не винаги съответства на степента на хипоксия.

Тахикардията е неспецифичен симптом; сърдечната честота се увеличава при различни заболявания, свързани с активирана симпатикова нервна система и повишено отделяне на адреналин.

Болката в гърдите не е подобна на стенокардия. Смята се, че те са причинени от недостатъчност на коронарните съдове, които трябва да хранят удебеления мускул на дясната камера. Спазъм на артериите на сърцето и интоксикация на миокарда с възпалителни продукти също имат значение.

Повишена умора и слабост се появяват, когато ударният капацитет на сърцето намалее. Периферните тъкани на различни органи, включително мозъка, нямат кръвоснабдяване.

Тежест в краката, подуване - в допълнение към миокардната слабост играе роля повишаването на пропускливостта на съдовата стена. Появяват се отоци по стъпалата и краката. Те се засилват вечер и отшумяват през нощта. На третия етап те се разпространяват към бедрата.

Усещането за тежест и болка в десния хипохондриум се причинява от увеличен черен дроб и разтягане на неговата капсула. При тежка форма на заболяването едновременно се появява асцит и коремът бързо „растат“. Този симптом е по-изразен при пациенти в напреднала възраст със съпътстваща атеросклероза на коремните артерии.

Кашлицата с малко количество храчки е по-скоро свързана с основната патология на белите дробове.

Прояви на енцефалопатия - хроничната липса на кислород и излишъкът на въглероден диоксид причиняват патологични нарушения в мозъка, нарушават съдовата пропускливост и насърчават отока. Пациентите имат 2 възможни симптома:

• повишена възбудимост, агресивно поведение, еуфория, развитие на психоза;
• летаргия, летаргия, безразличие, сънливост през деня, безсъние през нощта.

В тежки случаи се появяват гърчове със загуба на съзнание или замайване, студена пот и понижено кръвно налягане.

Диагностика

При хора с хронично белодробно сърце диагнозата може да се подозира по външния им вид: в стадия на компенсация се появяват разширени кожни съдове в областта на бузите (руж) и на конюнктивата („заешки очи“). Цианоза се открива по устните, върха на езика, носа и ушите.

При изследване на пръстите се виждат промени в нокътните фаланги: те стават плоски и разширени („барабанни пръчици“). За разлика от сърдечната недостатъчност, ръцете и краката остават топли на допир.

При аускултация на сърцето лекарят чува:

• характерни промени в тоновете над белодробната артерия;
• в стадия на декомпенсация - шум, показващ недостатъчност на дясната атриовентрикуларна клапа;
• много различни видове хрипове в белите дробове на фона на променено дишане.

Рентгеновата снимка разкрива типично изпъкналост на контурите на белодробната артерия, засилен тъканен модел и разширяване на зоната на лимфните съдове. Това показва повишаване на налягането в белодробния кръг. В стадия на декомпенсация сърдечната сянка се разширява надясно.

Ехокардиографията оценява силата на дясната камера, степента на дилатация и претоварване. Поради повишеното налягане стената на междукамерната преграда се огъва наляво.

Дихателните функции се измерват със специални апарати, а спирограмата се дешифрира от лекар в кабинета по функционална диагностика.

Изследването на налягането в белодробната артерия се извършва в сложни диагностични случаи. Достоверен признак на хипертония в белодробния кръг се счита за налягане в покой от 25 mm Hg. Изкуство. и по-висока, а с натоварване - над 35.

Функционални класове

По време на изследването е необходимо да се установи функционалният клас на проявите на белодробното сърце.

• Клас 1 - основните симптоми са заболявания на бронхите и белите дробове, белодробна хипертония се открива само с инструментално изследване и стрес тестове;
• Клас 2 - в допълнение към изброените симптоми има дихателна недостатъчност поради стесняване на бронхите;
• Клас 3 - дихателната недостатъчност е тежка, последвана от сърдечна недостатъчност. Постоянен задух, тахикардия, разширение на вените на шията, цианоза. Изследванията разкриват персистираща хипертония в белодробната циркулация;
• Клас 4 - декомпенсация, всички клинични прояви са изразени, има конгестия, дихателна и сърдечна недостатъчност от трета степен.

Лечение

Лечението на хронично белодробно сърце трябва да започне с предотвратяване на обостряния на респираторни заболявания, особено настинки и грип, с навременното използване на антивирусно и антибактериално лечение.

Промени в режима

Пациентите се съветват да ограничат физическата активност. Не посещавайте планински райони, тъй като в условия на голяма надморска височина дори здрав човек изпитва недостиг на кислород. А при пациенти с белодробни заболявания възниква рефлекторен съдов спазъм и степента на тъканна хипоксия се задълбочава.

Жените трябва да са наясно с отрицателните ефекти на противозачатъчните хапчета.

Необходимо е да се спре пушенето и дори престоят в задимена стая.

Насоки на терапия

Всички методи на лечение са насочени към елиминиране или отслабване на съществуващите механизми на патология, те включват:

• лечение на основното белодробно заболяване и компенсиране на загубената дихателна функция;
• намалено съдово съпротивление в белодробната циркулация и разтоварване на дясната камера;
• възстановяване на нормалния кръвен състав, антитромботична терапия.

Лечение с кислород

Кислородът се доставя в овлажнена форма чрез маска, канюли в носните проходи, а някои клиники използват кислородни палатки със специални условия за насищане на въздуха. За терапевтичен ефект при хронично белодробно сърце нивото на кислород във вдишания въздух трябва да бъде поне 60%.

Терапията се провежда в продължение на един час до 5 пъти на ден и по-често.

Как да намалим налягането в белодробната артерия

За намаляване на налягането в белодробната артерия се използват лекарства от различни групи:

• калциеви антагонисти (възможно е подуване и зачервяване на лицето, главоболие, усещане за топлина, понижено кръвно налягане);
• α-адренергични блокери - разширяват кръвоносните съдове, намаляват способността на тромбоцитите да се слепват (страничните ефекти са същите, възможна е повишена раздразнителност и слабост);
• инхалаторен азотен оксид (няма странични ефекти);
• диуретици - лекарства с диуретичен ефект разтоварват общия кръвен поток, улесняват работата на сърцето (необходим е контрол на съдържанието на калий в кръвта);
• група простагландини - селективно действат върху малките кръвоносни съдове (странични ефекти като запушване на носа, повишена кашлица, повишено кръвно налягане, главоболие).

Лекарствата хепарин и пентоксифилин са необходими за подобряване на кръвния поток и антитромботичното действие.

При тежка сърдечна недостатъчност много внимателно се предписват сърдечни гликозиди.

Пациентите със симптоми на декомпенсация се лекуват в болница. Наблюдението и клиничният преглед се извършват от местен терапевт и пулмолог.

Прогноза

Смъртността на пациентите от хронично белодробно сърце остава висока: 45% от пациентите оцеляват в стадия на декомпенсация за около две години. Дори при интензивна терапия продължителността на живота им е не повече от четири години.

Белодробната трансплантация осигурява преживяемост на 60% от пациентите през следващите две години.

Болестта е много трудна за лечение. Всеки човек има възможност да се отърве от лошите навици и да се грижи своевременно за здравето си. Появата на кашлица, задух и други симптоми изисква незабавна медицинска помощ.

Моля, имайте предвид, че цялата информация, публикувана на сайта, е само за справка и

не е предназначен за самодиагностика и лечение на заболявания!

Копирането на материали е разрешено само с активна връзка към източника.