Патогенеза на CHF и възможността за нейната лекарствена корекция. Хронична сърдечна недостатъчност. Патогенеза. Диастолна сърдечна недостатъчност

CHF е патофизиологичен синдром, който се развива в резултат на различни заболявания на сърдечно-съдовата система, водещи до намаляване на помпената функция на сърцето и недостатъчно кръвоснабдяване на органи и тъкани

Етология:

1. Увреждане на миокарда:
2. Хемодинамично претоварване на миокарда:
3. Нарушено диастолно пълнене на вентрикулите: стеноза на ляв или десен атриовентрикуларен отвор, ексудативен и констриктивен перикардит, рестриктивни кардиомиопатии)
4. Повишени метаболитни нужди на тъканите (СН с висок минутен обем): анемия, тиреотоксикоза.

Патогенеза : 1. Основният тригер на CHF е намаляването на контрактилитета на миокарда и спадането на сърдечния дебит, което води до намаляване на перфузията на редица органи и активиране на компенсаторни механизми (симпатико-надбъбречна система, система ренин-ангиотензин-алдостерон, и т.н.).
2. Катехоламините (норепинефрин) причиняват периферна вазоконстрикция на артериолите и венулите, увеличават венозното връщане към сърцето и изравняват намаления сърдечен дебит до нормално (компенсаторна реакция). Въпреки това, по-нататъшното активиране на симпатико-надбъбречната система води до прогресия на CHF (катехоламините активират RAAS, тахикардията влошава пълненето на сърцето в диастола и други реакции на декомпенсация).
3. Спазъм на бъбречните артериоли + бъбречна хипоперфузия поради CHF Þ активиране на RAAS Þ хиперпродукция на ангиотензин II (мощен вазопресор; потенцира миокардната хипертрофия и ремоделиране) и алдостерон (увеличава натриевата реабсорбция и плазмения осмоларитет, активира производството на ADH, което задържа вода). Увеличаването на обема на кръвта, от една страна, нормализира сърдечния дебит (компенсация), от друга страна, потенцира дилатацията и увреждането на сърцето (декомпенсация).
4. В развитието на CHF важна роля принадлежи и на съдова ендотелна дисфункция (намалено производство на ендотелен вазорелаксиращ фактор), хиперпродукция на редица цитокини: IL, TNF-a (нарушава транспорта на калциеви йони в клетките, инхибира PVK дехидрогеназа, водеща до дефицит на АТФ, предизвиква апоптоза на кардиомиоцитите).

Класификация

1. По произход: поради обемно претоварване, поради претоварване с налягане, първичен миокарден
2. Според сърдечния цикъл: систолна форма, диастолна форма, смесена форма
3. Според клиничния вариант: левокамерна, дяснокамерна, бивентрикуларна (общо)
4. Според сърдечния дебит: с нисък сърдечен дебит, с висок сърдечен дебит
Степен на тежест на CHF.
1. Според Василенко-Стражеско:
I стадий (начален) – латентна СН, проявяваща се само при физическо натоварване (задух, тахикардия, умора).
II стадий (тежък) - тежки нарушения на хемодинамиката, органната функция и метаболизма
IIA - умерено тежки признаци на сърдечна недостатъчност с хемодинамично увреждане само в един кръг
IIB - тежки признаци на сърдечна недостатъчност с хемодинамични нарушения в големия и малкия кръг
III стадий (краен, дистрофичен) - тежки хемодинамични нарушения, трайни промени в метаболизма и функциите на всички органи, необратими промени в структурата на тъканите и органите, пълна загуба на работоспособност.
I FC.Пациентът не изпитва ограничения във физическата активност. Нормалното упражнение не причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.

II FC.Умерено ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно в покой, но извършването на нормална физическа активност причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинална болка.

Хроничната сърдечна недостатъчност (CHF) е патогенно състояние, причинено от неспособността на кръвоносната система да отговори на метаболитните нужди на тялото.

За остра СН (синдром на нисък сърдечен дебит) се говори, когато симптомите се появят в рамките на няколко часа или дни от момента на излагане на етиологичния фактор.

Патогенеза

Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) е най-честата причина за инвалидност и смъртност при хора със съдови аномалии. Според материали от националните регистри на европейските страни, разпространението на CHF сред възрастните е в рамките на четири процента и нараства пропорционално на възрастта, включително повече от десет процента сред хората на възраст над шестдесет и шест години. В допълнение към значителното си разпространение, ХСН се характеризира и с високо ниво на хоспитализация и лоша прогноза: повече от 50% от пациентите умират в рамките на 5 години след появата на първите признаци на хронична сърдечна недостатъчност. В повечето страни по света, включително Русия, делът на населението в по-възрастните възрастови групи нараства и въпросът за изучаването на хроничната сърдечна недостатъчност става все по-актуален. Най-популярните етиологични фактори на CHF са артериалната хипертония, коронарната болест на сърцето и тяхната комбинация.

Известно е, че продуктите на липидната пероксидация (LPO) променят процесите на клетъчно делене и растеж, образуват подуване и дори разпадане на митохондриите, деактивират тиоловите ензими, които участват в дишането и гликолизата, окисляват SH групите на протеини, токофероли и фосфолипиди. През последните години е доказана ролята на системния възпалителен отговор в прогресията на CHF. Според резултатите от едно от проучванията, промени във функционалното състояние на черния дроб са открити при 61% от пациентите със стадий II A и при всички пациенти с стадий II B на хронична сърдечна недостатъчност. При пациенти със стадий II B CHF са изразени холестатични, цитолитични и мезенхимно-възпалителни синдроми, както и развитие на хепатоцелуларна недостатъчност. При пациенти с PA стадий на CHF холестатичният синдром преобладава в 42,6% от случаите. Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност се характеризират с нарушения в системата за липидна пероксидация - антиоксидантна защита, образуване на системен възпалителен отговор, който е придружен от развитие на метаболитна интоксикация и е по-изразен при пациенти със стадий II B CHF. Установена е връзка между патогенетичните връзки в прогресията на CHF и нарушеното функционално състояние на черния дроб. По този начин получените резултати показват необходимостта от диференцирано използване на хепатопротективна терапия още в първите етапи на патологичния процес, за да се предотврати прогресията на заболяването, да се повиши ефективността на лечението и да се намали рефрактерността на терапията при пациенти с CHF.

Диагностика хронична сърдечна недостатъчност

ЯМР на сърцето е универсално и високоточно неинвазивно изследване, което дава възможност да се визуализират камерните обеми, да се оцени общата функция, контрактилитета на стената, жизнеспособността на миокарда, дебелината на миокарда, удебеляването, миокардната маса и тумори, сърдечни клапи, да се открият вродени дефекти и перикардни промени .

компютърна томография.
CT ангиография се използва при пациенти с коронарна артериална болест с натоварване или стрес тест.
Радионуклидна вентрикулография.Радионуклидната вентрикулография е призната за относително точен метод за установяване на LVEF и по-често се извършва за определяне на кръвоснабдяването на миокарда, което от своя страна дава информация за жизнеспособността на миокарда и наличието на исхемия.
Определяне на белодробната функция.Използва се за идентифициране или изключване на белодробни причини за задух и за оценка на ролята на респираторните заболявания за задуха на пациента.
Сърдечна катетеризация.Сърдечната катетеризация не е необходима за рутинна диагностика и лечение на пациенти със сърдечна недостатъчност (СН), но може да покаже етиологията и прогнозата след реваскуларизация.
Ангиография на сърцето.Използването на коронарна ангиография се обмисля при пациенти със сърдечна недостатъчност и стенокардия при усилие или със съмнение за исхемична ЛК дисфункция. Коронарната ангиография също е показана при пациенти с рефрактерна сърдечна недостатъчност с неизвестна етиология и при пациенти с потвърдена тежка митрална регургитация или заболяване на аортната клапа, което може да бъде коригирано хирургично.
Дясна сърдечна катетеризация (RHC).CPOS предоставя ценна хемодинамична информация за налягането на пълнене, съдовото съпротивление и сърдечния дебит. Проследяването на хемодинамичните промени дава възможност да се оцени ефективността на лечението при пациенти с тежка СН, които са рефрактерни на лечение.
Амбулаторно ЕКГ мониториране (Холтер).Амбулаторното ЕКГ мониториране е ценно при наличие на симптоми на аритмия (напр. сърцебиене или синкоп) и за проследяване на камерната честота при пациенти с предсърдно мъждене.

Лечение хронична сърдечна недостатъчност

Фармакотерапия.

Доказано е, че лечението с АСЕ инхибитори на СН подобрява камерната функция и благосъстоянието на пациента, намалява посещенията в болница при влошаване на СН и увеличава преживяемостта. ACEI се предписват на пациенти, ако LVEF е под 40%, независимо от симптомите.

Започване на бета-блокери.

1) Бета-блокерите могат да се започнат с повишено внимание за вътреболнично облекчение при скорошна декомпенсация.
2) Посещения на всеки четири седмици за увеличаване на дозата на бета-блокерите (титрирането може да е по-бавно при някои пациенти). Не увеличавайте дозата, ако има признаци на влошаване на сърдечна недостатъчност, симптоматична хипотония (включително замаяност) или прекомерна брадикардия (пулс под 50 на минута).

При наличие на предсърдно мъждене дигоксинът е основният инструмент за контрол на камерната честота поради способността му да потиска AV проводимостта. При запазен синусов ритъм предписването на дигоксин е оправдано и при тежка систолна дисфункция - чести пароксизми на задушаване и левокамерна недостатъчност. Дигоксин е особено показан при пациенти с увеличени размери на сърцето и исхемична сърдечна недостатъчност.

Алдостероновите антагонисти (спиронолактон) контролират само част от натрия и се екскретират от бъбреците, но това е достатъчно, за да може спиронолактон (верошпирон) да осигури увеличение на диурезата в рамките на 20-25%.

Невроендокринни модели и невроендокринни антагонисти при лечението на CHF. Възгледите за това как правилно да се лекува CHF се промениха през десетилетията и изглеждаше, че това не е толкова голям проблем, просто фармаколозите все още не са намерили „идеалното“ средство за спомагателна инотропна подкрепа за увреден миокард, но това е въпрос от време. За съжаление се оказа, че всичко е много по-сложно. Стратегическите подходи за лечение на миокардна дисфункция бяха усъвършенствани в съответствие с фармакотерапевтичните възможности на онова време.

Сърцето е „помпа“, която не работи добре, така че тази помпа трябва постоянно да се стимулира с дигоксин. С появата на диуретиците се откриха нови възможности за лечение. Не само сърцето, но и бъбреците са виновни за тежките симптоми.
За съжаление, съвременните лекарства (валсартан, лосартан) при лечението на ХСН не са показали ефективност, надвишаваща АСЕ инхибиторите. Поради това употребата им е препоръчителна само при непоносимост към АСЕ инхибитори.

Ако има фармакологична група с кардиопротективно действие, то бета-блокерите (БАБ) трябва да са първият представител. Очевидно ключът към кардиопротекция на бета блокадата е противодействието на кардиотоксичните ефекти на изчерпаните дози норепинефрин. Под негово влияние кардиомиоцитите се претоварват с калций и бързо умират. Един от четирите бета блокера - метопролол сукцинат, бисопролол, карведилол и небивалол, при липса на противопоказания, трябва да се използва от всички пациенти с хронична сърдечна недостатъчност и което е важно - само след постигане на стабилно състояние.

При наличие на декомпенсация, употребата на блокери на калциевите канали (БКК) само влошава клиничния ход на CHF поради техния изразен кардиодепресивен ефект. Употребата на CCBs може да бъде оправдана в случаи на предимно диастолна CHF. Прилагането на краткодействащи дихидропиридини (нифедипин) е придружено от значително симпатиково активиране, така че те са противопоказани при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, с редки изключения (брадикардия).

Въпреки че хроничната сърдечна недостатъчност е доста тежък клиничен синдром и симптомите значително влошават качеството на живот, съвременната фармакотерапия позволява да се поддържа относително задоволително функционално състояние на пациента за дълго време. Следователно постоянното редовно използване на основно лечение включва определени отговорности.

Трансплантация на сърце

Сърдечната трансплантация е обичайно лечение на краен стадий на сърдечна недостатъчност. Трансплантацията, когато се използва с правилните критерии за подбор, значително подобрява степента на преживяемост, капацитета за упражнения, ускорява връщането на работа и подобрява качеството на живот в сравнение с конвенционалното лечение.

Бяха направени значителни пробиви в устройството за подпомагане на лявата камера (LVAD) и технологията за изкуствено сърце. Текущите показания за употребата на LVAD и изкуствено сърце включват трансплантация и лечение на пациенти с остър тежък миокардит. Въпреки че опитът все още е ограничен, устройствата може да се обмислят за дългосрочна употреба, докато се планира окончателната процедура.

Ултрафилтрация

Счита се, че ултрафилтрацията намалява претоварването на белите дробове с течности (белодробен и/или периферен оток) при избрани пациенти и коригира хипонатриемията при пациенти със симптоми, рефрактерни на диуретици.

Дистанционно наблюдение

Дистанционното наблюдение може да се дефинира като дългосрочно събиране на информация за пациент и възможност за преглед на тази информация без негово присъствие.

Непрекъснатият анализ на тези данни и ефективното използване на устройството може да активира механизми за уведомяване при откриване на клинично значими промени и следователно да улесни лечението на пациента. Дистанционното наблюдение може да намали използването на ресурсите в здравеопазването чрез намаляване на хроничните хоспитализации със сърдечна недостатъчност и процентите на обратно приемане.

Предупреждения за тромбоемболизъм

Антитромботичната терапия за предотвратяване на тромбоемболия се препоръчва при всички пациенти с ПМ, освен ако няма противопоказания.

При пациенти с ПМ с висок риск от инсулт/тромбоемболизъм се препоръчва дългосрочна перорална антикоагулантна терапия с антагонисти на витамин К, освен ако няма противопоказания.

ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Сърдечна недостатъчност - неспособността на сърдечно-съдовата система да снабди адекватно органите и тъканите на тялото с кръв и кислород в количества, достатъчни за поддържане на нормален живот. Сърдечната недостатъчност се основава на нарушение на помпената функция на едната или двете камери.

Етиология.

Хроничната сърдечна недостатъчност се развива при голямо разнообразие от заболявания, които засягат сърцето и нарушават помпената му функция. Причините за помпена дисфункция са различни:

1. Увреждане на сърдечния мускул, миокардна недостатъчност:

А) първичен (миокардит, разширени кардиомиопатии);

Б) вторични (атеросклеротична и слединфарктна кардиосклероза, хипо- или хипертиреоидизъм, сърдечно увреждане поради дифузни заболявания на съединителната тъкан, токсично-алергично увреждане на миокарда).

2. Хемодинамично претоварване на сърдечния мускул:

А) налягане (стеноза на митралната, трикуспидалната клапа, аортата и белодробната артерия, хипертония на белодробната или системната циркулация);

Б) обем (недостатъчност на сърдечната клапа, наличие на интракардиални шънтове);

В) комбинирани (сложни сърдечни дефекти, комбинация от патологични процеси, водещи до претоварване с налягане и обем).

3. Нарушено диастолно пълнене на вентрикулите (адхезивен перикардит, рестриктивни кардиомиопатии, заболявания на миокардното съхранение - амилоидоза, хемохроматоза, гликогеноза).

Патогенеза.

Основният отключващ фактор за хронична сърдечна недостатъчност (CHF) е намаляването на контрактилитета на миокарда и в резултат на това спад на сърдечния дебит. Това от своя страна води до влошаване на кръвоснабдяването на органите и тъканите и активиране на редица компенсаторни механизми, един от които е хиперактивация на симпатико-надбъбречната система (САС). Катехоламините, главно норепинефрин, причиняват свиване на артериолите и венулите, което води до увеличаване на венозното връщане на кръвта към сърцето, увеличаване на диастолното пълнене на засегнатата лява камера и изравняване на намаления сърдечен дебит до нормалното. Въпреки това, активирането на SAS, първоначално компенсаторно, впоследствие се превръща в един от факторите, отговорни за прогресията на патологичните промени в органите на сърдечно-съдовата система и влошаването на признаците на сърдечна недостатъчност. Спазмът на артериолите, по-специално на бъбречните артериоли, причинява активиране на системата ренин-ангиотензин (RAS) и свръхпроизводство на мощен вазопресорен фактор, ангиотензин II. В допълнение към увеличаването на съдържанието на ангиотензин II в кръвната плазма се активират локални тъканни RAS, по-специално в миокарда, което води до прогресия на неговата хипертрофия. Ангиотензин II също така стимулира повишеното образуване на алдостерон, което от своя страна повишава реабсорбцията на натрий, повишава плазмения осмоларитет и в крайна сметка насърчава активирането на производството на антидиуретичен хормон (ADH) - вазопресин. Увеличаването на съдържанието на ADH и алдостерон води до прогресивно задържане на натрий и вода в тялото, увеличаване на масата на циркулиращата кръв и повишаване на венозното налягане (което също се дължи на свиване на венулите). Има допълнително увеличаване на венозното връщане на кръв към сърцето, което води до влошаване на дилатацията на лявата камера. Ангиотензин II и алдостерон, действайки локално в миокарда, водят до промени в структурата на засегнатата част на сърцето (лявата камера) - до т.нар. ремоделиране. В миокарда настъпва по-нататъшна смърт на миокардиоцитите и се развива фиброза, което допълнително намалява помпената функция на сърцето. Намаленият сърдечен дебит (по-точно фракцията на изтласкване) води до увеличаване на остатъчния систолен обем и повишаване на крайното диастолно налягане в кухината на лявата камера. Дилатацията се увеличава още повече. Това явление първоначално, според механизма на Франк-Старлинг, води до повишена контрактилна функция на миокарда и изравняване на сърдечния дебит. Въпреки това, с напредването на дилатацията, механизмът на Франк-Старлинг спира да работи и следователно налягането в горните части на кръвния поток - съдовете на белодробната циркулация - се увеличава (хипертонията на белодробната циркулация се развива според типа на "пасивната" белодробна циркулация хипертония).

Сред неврохормоналните нарушения при CHF трябва да се отбележи повишаване на съдържанието на ендотелин в кръвта, мощен вазоконстрикторен фактор, секретиран от ендотела.

Заедно с вазопресорните фактори се увеличава съдържанието на предсърдния натриуретичен пептид (ANP), секретиран от сърцето в кръвния поток, което е свързано с увеличаване на напрежението на предсърдните стени, с увеличаване на налягането на пълнене на съответните камери на сърцето. ANP разширява артериите и насърчава отделянето на сол и вода. Въпреки това, при CHF, степента на този вазодилататорен ефект се намалява от вазоконстрикторния ефект на ангиотензин II и катехоламините и потенциално благоприятният ефект на APN върху бъбречната функция е отслабен. По този начин в патогенезата на CHF се разграничават сърдечни и екстракардиални (неврохормонални) механизми. В този случай задействащият фактор е сърдечният механизъм - намаляване на контрактилната функция на сърцето (систолна недостатъчност) или нарушено пълнене на сърцето по време на диастола (диастолна недостатъчност).

Класификация.

Понастоящем се използва класификацията на циркулаторната недостатъчност, предложена от N.D. Стражеско. Според тази класификация се разграничават три етапа.

Етап I - първоначално:скрита недостатъчност на кръвообращението, проявяваща се с появата на задух, сърцебиене и умора само по време на физическа активност. С почивка тези явления изчезват. Хемодинамиката в покой не е нарушена.

Етап II - период А:признаците на циркулаторна недостатъчност в покой са умерени, толерантността към физическо натоварване е намалена. Има хемодинамични нарушения в системното или белодробното кръвообращение, тяхната тежест е умерена; период B:изразени признаци на сърдечна недостатъчност в покой, тежки хемодинамични нарушения както в системното, така и в белодробното кръвообращение.

Етап III - финал:дистрофичен стадий с тежки хемодинамични нарушения, метаболитни нарушения и необратими промени в структурата на органите и тъканите.

Има и класификация на ХСН, предложена от Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA). Според тази класификация има четири функционални класа, базирани на физическото представяне на пациентите.

Клас I - без ограничения на физическата активност (при наличие на сърдечно заболяване).

Клас II - сърдечно заболяване причинява леко ограничение на физическата активност.

Клас III - сърдечно заболяване причинява значително ограничаване на физическата активност.

IV клас - извършването на минимална физическа активност причинява дискомфорт.

Предимството на тази класификация е, че тя допуска възможността пациентът да премине от по-висок клас към по-нисък, но не отчита състоянието на вътрешните органи и тежестта на нарушенията на кръвообращението в системното кръвообращение. За нарушенията на кръвообращението в белодробната циркулация може да се съди само косвено по степента на ограничение на физическата работоспособност.

^ Клинична картина.

Проявите на CHF се определят от тежестта на нарушенията на интракардиалната хемодинамика и промените в сърцето, степента на нарушения на кръвообращението в белодробната и системната циркулация, тежестта на задръстванията в органите и степента на дисфункция. В допълнение, клиничната картина на CHF се характеризира с наличието на симптоми на заболяването, което е причинило развитието на циркулаторна недостатъчност. По този начин клиничната картина зависи от това дали намаляването на контрактилната функция на коя част от сърцето преобладава - лявата или дясната камера (оттук левокамерна или дяснокамерна недостатъчност) или има комбинация от двете (тотална сърдечна недостатъчност).

На първия етап от диагностичното търсене се открива задух - учестено и учестено дишане, което не съответства на състоянието и условията, в които се намира пациентът (поява на задух при различни физически натоварвания или в покой). Задухът е ясен критерий за нарушение на кръвообращението в белодробната циркулация, неговата динамика съответства на състоянието на контрактилната функция на сърцето. Болните могат да бъдат безпокоени от кашлица - суха или с отделяне на малко количество лигави храчки, понякога примесени с кръв (хемоптиза), което също е проява на застой в белодробното кръвообращение. Понякога се появява тежък задух при пристъпи; тези пристъпи се наричат сърдечна астма.

Пациентите се оплакват от сърцебиене, което се появява след физическа активност, хранене, в хоризонтално положение, т.е. при условия, които насърчават повишена сърдечна функция.

С развитието на нарушения на сърдечния ритъм, пациентите се оплакват от прекъсване на работата на сърцето или неговата неправилна работа.

Когато се появи стагнация в системното кръвообращение, се отбелязват оплаквания от намалено отделяне на урина (олигурия) или преобладаващо отделяне на урина през нощта (никтурия). Тежестта в областта на десния хипохондриум се причинява от задръствания в черния дроб, постепенното му увеличаване. При бързо увеличаване на черния дроб е възможна доста интензивна болка в десния хипохондриум. Стагнацията в системното кръвообращение причинява дисфункция на храносмилателния тракт, която се изразява в намален апетит, гадене, повръщане, метеоризъм и склонност към запек.

Поради нарушения на кръвообращението функционалното състояние на централната нервна система се променя рано: характерни са бърза умствена умора, повишена раздразнителност, нарушения на съня и депресивно състояние.

Пациентите също се диагностицират с оплаквания, причинени от основното заболяване, довело до развитието на ХСН.

На етап II от диагностичното търсене, на първо място, се идентифицират признаци на основното заболяване, както и симптоми, чиято тежест ще определи етапа на CHF.

Един от първите признаци на сърдечна недостатъчност е цианозата - синкаво оцветяване на лигавиците и кожата, което се проявява при повишено съдържание на намален хемоглобин в кръвта (над 50 g/l), който за разлика от оксихемоглобина има тъмен цвят. . Прозрачна през кожата, тъмната кръв й придава синкав оттенък, особено в областите, където кожата е по-тънка (устни, бузи, уши, върховете на пръстите). Причините за цианозата са различни. Препълването на съдовете на малкия кръг с нарушена контрактилна функция на лявата камера и нарушаването на нормалната оксигенация на кръвта в белите дробове причиняват появата на дифузна цианоза, така наречената централна. Забавянето на кръвния поток и повишеното използване на кислород от тъканите са причините за периферна цианоза, която се наблюдава, когато преобладават явленията на дяснокамерна недостатъчност.

И в двата случая цианозата се насърчава от увеличаване на обема на циркулиращата кръв (което по същество е компенсаторен фактор) и съдържанието на хемоглобин.

С прогресирането на CHF и повишеното задръстване в черния дроб, неговите функции и структура се нарушават, което може да доведе до добавяне на иктеричен нюанс към цианоза.

Важен симптом на CHF е подуването. Задържането на течности може първоначално да бъде скрито и да се прояви само в бързо увеличаване на телесното тегло на пациента и намаляване на отделянето на урина. Първо се появяват видими отоци по стъпалата и краката, а след това може да се развие по-обширен оток на подкожната мастна тъкан и да се появи оток на кухините: асцит, хидроторакс, хидроперикард.

При изследване на дихателните органи по време на продължителна стагнация се разкрива развитието на белодробен емфизем и пневмосклероза: намалена подвижност на долния белодробен ръб, малка екскурзия на гръдния кош. По време на аускултация се определят "застойни" хрипове (главно в долните части, фини мехурчета, влажни, тихи) и трудно дишане.

От сърдечно-съдовата система, независимо от етиологията на CHF, се определят редица симптоми, дължащи се на намаляване на контрактилната функция на миокарда. Те включват уголемяване на сърцето (поради миогенна дилатация), понякога доста значително (т.нар. cor bovinum - „сърце на бик“); притъпяване на сърдечните тонове, особено на първия тон; ритъм на галоп; тахикардия; Систоличните шумове се появяват поради относителна недостатъчност на митралната и/или трикуспидалната клапа. Систоличното налягане намалява, а диастоличното налягане леко се повишава. В някои случаи се развива "застойна" артериална хипертония, която намалява с елиминирането на симптомите на CHF. Симптомите на стагнация в системното кръвообращение се проявяват и чрез подуване на югуларните вени, които набъбват още повече, когато пациентът е в хоризонтално положение (поради по-голям приток на кръв към сърцето).

При изследване на храносмилателните органи се открива увеличен, леко болезнен черен дроб, който с времето става по-плътен и безболезнен. Слезката обикновено не се увеличава, но в редки случаи на тежка циркулаторна недостатъчност се отбелязва леко увеличение (други причини за нейното увеличение не могат да бъдат категорично отхвърлени).

С напредването на CHF се наблюдава прогресивно намаляване на телесното тегло на пациента - развива се така наречената сърдечна кахексия, пациентът изглежда "изсъхва". Прави впечатление рязка атрофия на мускулите на крайниците в комбинация със значително увеличен корем (асцит). Трофичните промени в кожата се развиват под формата на изтъняване, сухота и появата на пигментация на краката.

Така след II стадий наличието и тежестта на циркулаторната недостатъчност се установяват със сигурност.

На етап III се изяснява: 1) тежестта на хемодинамичните нарушения и степента на намаляване на контрактилната функция на сърцето; 2) някои връзки в патогенезата на CHF; 3) степента на увреждане и функционалното състояние на различни органи и системи на тялото. Накрая се изяснява диагнозата на основното заболяване, което е причинило развитието на циркулаторна недостатъчност.

Тежестта на хемодинамичните промени се определя с помощта на неинвазивни методи на изследване, от които най-широко използваният метод е ехокардиография.Този метод ви позволява да определите намаляването на сърдечния дебит, крайния систоличен и диастоличен обем на лявата камера, скоростта на кръгово съкращаване на сърдечните мускулни влакна и наличието на регургитация.

Сърдечният дебит може да се определи и с помощта на методи за разреждане на багрилотоили радиоактивен индикатор(радиокардиография), както и директния метод за сондиране на кухините на сърцето.Определя се увеличаване на обема на циркулиращата кръв, както и забавяне на скоростта на кръвния поток. Венозното налягане ясно се увеличава с развитието на деснокамерна недостатъчност.

Според рентгеново изследванеизясняване на състоянието на белодробната циркулация (наличие и тежест на признаците на белодробна хипертония) и степента на разширяване на камерите на сърцето. С развитието на сърдечна недостатъчност (независимо от причината, която я е причинила) се наблюдава разширяване на границите на сърцето в сравнение с периода на компенсация. Степента на уголемяване на сърцето може да бъде мярка за състоянието на контрактилната функция на сърцето: колкото по-разширено е сърцето, толкова по-значително е намалена контрактилната функция на сърцето.

При електрокардиографско изследванене могат да се отбележат характерни промени: ЕКГ показва промени, характерни за основното заболяване.

^ Фонокардиография (PCG) помага за изясняване на данните от аускултацията, идентифицирайки намаляване на амплитудата на звуците, появата на допълнителен тон в диастола, систолични шумове на относителна недостатъчност на митралната и / или трикуспидалната клапа.

^ Лабораторни методи Определянето на нивата на ренин в кръвната плазма, някои електролити (калий и натрий), киселинно-алкален статус и алдостерон позволява да се определи тежестта на хормоналните и метаболитни нарушения във всеки отделен случай. Тези изследвания обаче не са задължителни при диагностицирането на CHF.

За да се определи степента на увреждане на вътрешните органи и системи и тяхното функционално състояние, се използват подходящи инструментални и лабораторни изследвания.

Усложнения.

При дълъг курс на CHF могат да се развият усложнения, които по същество са проява на увреждане на органи и системи в условия на хроничен венозен застой, недостатъчно кръвоснабдяване и хипоксия. Такива усложнения включват:

1) нарушения на електролитния метаболизъм и киселинно-алкалния статус;

2) тромбоза и емболия;

3) синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация;

4) ритъмни и проводни нарушения;

5) сърдечна цироза на черния дроб с възможно развитие на чернодробна недостатъчност.

Диагностика.

Разпознаването на циркулаторна недостатъчност се основава на идентифициране на нейните характерни симптоми, като същевременно се определя причината, която я е причинила. Обикновено първите два етапа на диагностичното търсене са достатъчни и само за идентифициране на ранните (предклинични) стадии на CHF трябва да се прибегне до инструментални методи на изследване (по-специално ехокардиография).

^ Формулирането на подробна клинична диагноза взема предвид:

1) основно заболяване; 2) хронична сърдечна недостатъчност (посочва нейния стадий по Стражеско, NYHA); 3) усложнения на CHF.

^ Общи принципи на лечение

Нелекарствена терапия

Диета.Пациентите с повишено телесно тегло (особено затлъстяване), IBO и хиперхолестеролемия се препоръчват да намалят енергийната стойност и съдържанието на животински мазнини в диетата. Въпреки това, при тежка кахексия е необходима лесно смилаема храна с повишена енергийна стойност.

Необходимо е да се ограничи консумацията на трапезна сол (дневната диета на самите хранителни продукти съдържа 1,5-2 g трапезна сол, така че добавянето й не се изисква) и течност (до 1,2-1,5 l).

Пациентите, получаващи диуретици, трябва да водят отчет за приема и отделянето на течности. Диетата трябва да съдържа достатъчно количество животински и растителни протеини и витамини.

Необходимо е да се ограничи или напълно да се спре употребата на алкохол поради прякото му увреждане на миокарда и проаритмичния ефект, както и да се спре пушенето.

^ Редовни упражнения умерена интензивност за 4-6 месеца при пациенти със стабилна хронична сърдечна недостатъчност спомага за намаляване на функционалния клас на хроничната сърдечна недостатъчност, увеличаване на максималната кислородна консумация и повишаване на толерантността към физическо натоварване. Доказано е, че физическата тренировка, дори при пациенти с хронична СН и LVEF равна на 16%, значително намалява тежестта на клиничните прояви и активността на симпатиковата нервна система, като същевременно повишава активността на парасимпатиковата нервна система. В същото време прогресията на сърдечната недостатъчност се забавя и прогнозата се подобрява.

^ Образование за пациенти и техните близки е важен компонент на нелекарствените ефекти. Ефектът от терапията до голяма степен зависи от осъзнаването на заболяването на пациента, владеенето на методите за самоконтрол, желанието за сътрудничество с лекаря и съзнателното участие в лечението.

Обучението на пациентите трябва да започне в болницата и да продължи няколко месеца с амбулаторно наблюдение.

Фармакотерапия

Всички лекарства, използвани за лечение на хронична СН, могат да бъдат разделени на 3 групи в зависимост от степента на доказателство за тяхната ефективност:

Група 1. ОсновенЛекарства, чийто ефект е доказан в дългосрочни, многоцентрови, двойно-слепи, плацебо-контролирани проучвания и които се препоръчват специално за лечение на хронична СН. Те включват:

АСЕ инхибитори.Показан при всички пациенти с хронична СН, независимо от етиологията и ФК;

В-блокери. Това са неврохуморални модулатори, използвани в комбинация с АСЕ инхибитори;

диуретици.Показан за всички пациенти с клинични признаци на хронична сърдечна недостатъчност, причинена от прекомерна задръжка на натрий и вода в организма;

сърдечни гликозиди.При синусов ритъм се прилагат в малки дози и с повишено внимание при предсърдно мъждене (ПМ) остават лекарствата на избор;

антагонисти на алдостерона.Използва се в комбинация с АСЕ инхибитори при пациенти с тежка хронична сърдечна недостатъчност.

Група 2. ДопълнителенЛекарства, чиято ефективност и безопасност са показани в отделни големи проучвания, но изискват пояснение. Те включват:

ангиотензин II рецепторни блокери.Може да се използва при непоносимост към АСЕ инхибитори;

вазопептидазни инхибитори. Omapatrilat е нов неврохуморален модулатор, който е по-ефективен от АСЕ инхибиторите. Неговата ефективност и безопасност изискват изясняване.

Група 3. ПомощниЛекарства, чиято ефективност и влияние върху прогнозата на хроничната СН са неизвестни или недоказани. Използването им се дължи на определени съпътстващи заболявания. Те включват:

нитрати.Използва се при съпътстваща исхемична болест на сърцето;

калциеви антагонисти.Използва се при исхемична болест на сърцето и персистираща хипертония;

антиаритмични лекарства(III клас). Прилагат се предимно при животозастрашаващи камерни аритмии;

негликозидни инотропни стимуланти.Използва се при хронична хипотония с нисък инсулт и персистираща артериална хипотония;

антиагреганти.Използва се за вторична профилактика след МИ;

индиректни антикоагуланти.Прилагат се при риск от развитие на тромбоемболични усложнения, особено при пациенти с ПМ, дилатация на сърдечните кухини, интракардиални тромби, след протезиране на сърдечна клапа;

статини.Използва се при хипер- и дислипопротеинемия;

глюкокортикоидни средства.Прилагат се при персистираща артериална хипотония и бавни възпалителни процеси в миокарда;

цитопротектори(триметазидин). Те се използват за подобряване на функционирането на кардиомиоцитите при хронична сърдечна недостатъчност, дължаща се на коронарна артериална болест.

Прогноза.

Възможността за излекуване на основното заболяване (например ефективно хирургично лечение на сърдечен дефект) значително подобрява прогнозата. Пациентите с I стадий на CHF са трудоспособни, но тежкият физически труд е противопоказан за тях. В стадий IIA, способността за работа е ограничена или загубена; в стадий IIB, способността за работа е загубена. Пациентите със стадий III CHF изискват постоянни грижи.

Предотвратяване.

Предотвратяването на развитието на сърдечна недостатъчност се постига чрез систематично лечение на сърдечни заболявания (включително хирургично), както и чрез създаване на подходящ режим на работа и начин на живот на пациента, правилно хранене и категоричен отказ от употреба на алкохол и пушене.

Нови статии

Ефективно: локални кортикостероиди. Приема се, че ефикасността е: контрол на акари от домашен прах. Ефективността не е доказана: диетични интервенции; продължително кърмене при деца, склонни към атопия. отивам

Препоръки на СЗО за третична профилактика на алергиите и алергичните заболявания: - от диетата на деца с доказана алергия към белтъците на кравето мляко се изключват млечни продукти. При допълнително хранене се използват хипоалергенни смеси (ако е така

Алергичната сенсибилизация при дете, страдащо от атопичен дерматит, се потвърждава от алергологичен преглед, който ще идентифицира причинно значими алергени и ще предприеме мерки за намаляване на контакта с тях. При деца. отивам

При кърмачета с фамилна анамнеза за атопия, излагането на алергени играе критична роля във фенотипното проявление на атопичния дерматит и следователно елиминирането на алергени на тази възраст може да доведе до намаляване на риска от развитие на алергени. отивам

Съвременната класификация на профилактиката на атопичния дерматит е подобна на нивата на профилактика на бронхиалната астма и включва: първична, вторична и третична профилактика. Тъй като причините за атопичния дерматит не са актуални. отивам

Видео

Патогенеза и класификация на CHF

Организация(и): CJSC "Мрежа от ветеринарни клиники", Санкт Петербург / "Мрежови ветеринарни клиники", St. Петербург

анотация

Статията описва основните фактори за хронична сърдечна недостатъчност. Откроени са основните патогенетични аспекти и стадии на хроничната сърдечна недостатъчност. Разгледани са две класификации на сърдечната недостатъчност, използвани в хуманната медицина, и две класификации, разработени и използвани във ветеринарната практика. Авторът се фокусира върху класификацията на хроничната сърдечна недостатъчност, предложена от Ветеринарното кардиологично дружество.

Патогенезата на CHF е сложна каскада от неврохуморални, хемодинамични и имунологични реакции, всяка от които, играейки отделна роля, взаимодейства с останалите и допринася за прогресирането на заболяването.

CHF се задейства от един от четирите основни фактора:

1. Обемно натоварване (сърдечни дефекти с обратен кръвоток - митрална или аортна клапна недостатъчност, наличие на интракардиални шънтове).

2. Претоварване с налягане (стеноза на клапните отвори, вентрикуларния изходящ тракт или в случай на хипертония на системното или белодробното кръвообращение).

3. Намаляване на функционалната маса на миокарда в резултат на коронарогенни (хронична коронарна недостатъчност при ендокринни заболявания като захарен диабет, хипотиреоидизъм), некоронарогени (миокардна дистрофия, миокардит, кардиомиопатия) и някои други сърдечни заболявания (тумори, амилоидоза). и т.н.).

4. Нарушено диастолно пълнене на вентрикулите на сърцето (перикардит, рестриктивна кардиомиопатия).

Необходимо е също така да се вземат предвид факторите, които ускоряват развитието и прогресията на CHF: физическо и стресово претоварване, първични и ятрогенни аритмии, респираторни заболявания (хронични инфекции, брахицефален синдром и др.), Хронична анемия, нефрогенна хипертония.

В отговор на въздействието на провокиращите фактори възниква активиране на неврохуморални механизми, всеки от които осигурява укрепване на другите, а увеличаването на влиянието на всеки един в сравнение с други определя индивидуалните клинични прояви:

· Хиперактивация на симпатико-надбъбречната система;

· Активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон;

· Хиперпродукция на ADH (вазопресин);

· Инхибиране на натриуретичната пептидна система;

· Ендотелна дисфункция;

· Хиперактивиране на провъзпалителни цитокини (тумор некрозисфактор-α);

· Образуване на хиперактивна апоптоза на кардиомиоцитите

Хроничното активиране на неврохуморалните системи, което е ключов елемент в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност, води пациента от първично миокардно увреждане до смърт по патофизиологично подобен начин, независимо от естеството на първичното увреждане.

В резултат настъпват структурни и геометрични необратими промени в сърцето - ремоделиране на миокарда. Колкото по-изразено е ремоделирането при конкретен пациент, толкова по-малко важно е кой е провокиращият фактор и толкова повече CHF става основният проблем, а не само проява на основното заболяване.

Прогресията на CHF във функционално отношение се характеризира с увеличаване на клиничните признаци и морфологично - с хемодинамични нарушения с миокардно ремоделиране. Тъй като са изследвани патогенетичните аспекти на CHF, различни автори по различно време предложиха много класификации, за да разграничат отделните групи пациенти въз основа на сходството на прогнозата и тактиката на лечение. Струва си да се отбележи, че колкото по-точно класификацията отчита клиничните и патогенетичните аспекти, толкова по-сложна е тя и следователно толкова по-малко приложима в клиничната практика. На свой ред, простата класификация няма да отразява напълно истинската картина. Това означава, че трябва да се търси „златна среда“.

В съвременната хуманна медицина две най-приложими класификации са функционалната класификация на CHF на Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA, 1964) и класификацията на N.D. Strazhesko и V.H. Vasilenko с участието на G.F. Lang, одобрена на XII All-Union Конгрес на терапевтите (1935). Във ветеринарната медицина също се предлагат две класификации - класификацията на Международния съвет по кардиология на малки животни (ISACHC) и класификацията, предложена от Ветеринарното кардиологично дружество (A.G. Komolov 2004).

Класификация на Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко разграничава три етапа:

1-ви етап(начална, латентна недостатъчност на кръвообращението): характеризира се с появата на задух, склонност към тахикардия и умора само по време на физическа активност.

2-ри етап:по-значителен задух при най-малкото физическо натоварване (стадий 2А, когато има признаци на конгестия само в малкия кръг, които могат да бъдат елиминирани и предотвратени със системна поддържаща терапия) или наличие на задух в покой (стадий 2В, когато има недостатъчност на дясното сърце със застой в широк кръг и тези промени персистират в една или друга степен, въпреки лечението).

3-ти етап(краен, дистрофичен стадий на хронична циркулаторна недостатъчност): характеризира се с тежки нарушения на кръвообращението, развитие на необратима стагнация в белодробната и системната циркулация, наличие на структурни, морфологични и необратими промени в органите, обща дистрофия, изтощение, пълна загуба на работоспособност да работиш.

Класификация на NYHA функционален. Според тази класификация има четири класа, разделени по толерантност на натоварване (има препоръки за тест при ходене или стандартен тест за натоварване на велоергонометър). Нека се опитаме да екстраполираме към куче:

аз –лека степен - повишена умора в сравнение с предишното (практически асимптоматичен стадий);

II –умерена сърдечна недостатъчност - появата на задух при умерено натоварване;

III –тежка сърдечна недостатъчност - появата на задух и кашлица при всякакво натоварване, възможност за редки прояви в покой;

IV –тежка сърдечна недостатъчност - признаци на CHF са налице дори в покой.

Класификация ISACHC разделя пациентите на три класа: безсимптомна (I), умерена (II) и тежка (III) сърдечна недостатъчност. И две групи: А – с възможност за амбулаторно лечение и Б – пациенти, нуждаещи се от стационарно лечение. Тази класификация е доста лесна за използване, но е твърде двусмислена в разделянето си на групи.

Класификацията на Ветеринарното кардиологично дружество се основава на определянето на функционалния клас, като се вземат предвид морфологичните нарушения (индекс), идентифицирани по време на прегледа на пациента. Всъщност за основа е взета класификацията на NYHA, допълнена от индексите A, B, C според степента на морфологични нарушения. И така, индекс А - идентифицираните морфологични нарушения са обратими или не водят до значими хемодинамични нарушения; индекс B - признаци на нарушение на интракардиалната хемодинамика; индекс С – изразено миокардно ремоделиране с хемодинамични нарушения.

Класификацията на CHF от Ветеринарното кардиологично дружество според нас е най-приложимата. Общопрактикуващият лекар може лесно да определи функционалния клас (FC) дори преди да насочи пациента към кардиолог, а настройката на индекса позволява да се определи прогнозата и основните тактики на лечение.

Литература

1. Мартин М.В.С. Коркоран Б.М. Сърдечно-респираторни заболявания на кучета и котки. М. "Аквариум-печат", 2004 г., 496 с.

2. Патологична физиология. Редактирано от Ado A.D. Новицки В.В. Томск, 1994, 468 с.

3. Съвременният курс на Кърк по ветеринарна медицина./Прев. от английски – М. “Аквариум-Печат”, 2005. 1376 с.

4. X Московски международен ветеринарен конгрес. 2002. Komolov A. G. Класификация на CHF. (публикуван http://www.vet.ru/node/149)

5. Ролята на симпатоадреналната система в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност при кучета. Бардюкова Т.В. Бажибина Е.Б. Komolov A.G./ Материали на 12-ия Московски всеруски ветеринарен конгрес. 2002 г.

6. Мартин M.W.S. Лечение на хронична сърдечна недостатъчност при кучета: текуща концепция. W.F. 6, 1996, Р. 13 – 20.

Хронична сърдечна недостатъчност

Патогенеза. Основни понятия:

Предварително зареждане. Това е степента на диастолно пълнене на лявата камера, определяща се от венозното връщане на кръвта към сърцето и налягането в белодробната циркулация. Нивото на преднатоварване най-адекватно отразява крайното диастолно налягане в белодробната артерия (EPDP).

Следнатоварването е систолното напрежение на миокарда, необходимо за изтласкване на кръвта. На практика следнатоварването се оценява по нивото на вътреаортното налягане и общото периферно съпротивление.

Закон на Франк-Старлинг: увеличаването на диастоличното разтягане на миокардните влакна (еквивалентно на крайното диастолно налягане в кухината на лявата камера - LVEDP) до определен момент е придружено от увеличаване на неговата контрактилитет и увеличаване на сърдечния дебит ( възходящ крак на кривата). При по-нататъшно разтягане на сърцето в диастола изходът остава същият (не се увеличава) - плато на кривата; ако разтягането в диастола се увеличи допълнително, надхвърляйки 150% от първоначалната дължина на мускулните влакна, тогава сърдечният дебит намалява (низходящ крак на кривата). При сърдечна недостатъчност сърцето работи в режим на „плато“ или „низходящ крак“ на кривата на Франк-Старлинг.

Основният "спусък" на сърдечната недостатъчност е намаляването на систоличния обем (еквивалентен на фракцията на изтласкване на лявата камера), повишаване на крайното диастолно налягане на лявата камера (LVEDP). Допълнителни събития са илюстрирани на диаграми 6 и 7.

Вижда се, че "стартирането" на неврохуморалния модул започва с повишаване на налягането в лявото предсърдие и в белодробните вени. Стимулирането на барорецепторите води до дразнене на вазомоторния център и освобождаване на катехоламини. Намаляването на бъбречния кръвоток е причина за увеличаване на секрецията на ренин. Ангиотензин-2 причинява вазоконстрикция, повишена секреция на алдостерон и хиперсимпатикотония. Хипералдостеронизмът е причина за задържане на Na° и увеличаване на обема на циркулиращата кръв. Компенсаторните фактори (виж Диаграма 6) са безсилни срещу активността на ренин-ангиотензин-алдостерон (RAA). Увеличаването на пост- и предварителното натоварване помага за намаляване на систоличното изтласкване. Това започва порочен кръг на сърдечна недостатъчност.

Въз основа на водещия патогенетичен механизъм, Н.М. Мухарлямов отличи:

Сърдечна недостатъчност поради обемно обременяване (диастолично претоварване на лявата камера) с аортна и митрална недостатъчност, септални дефекти, открит дуктус артериозус;

поради претоварване с резистентност (хипертония на системното или белодробно кръвообращение, стеноза на аортата, белодробна артерия);

Първична миокардна форма с дилатативна кардиомиопатия, миокардит, миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза;

Сърдечна недостатъчност поради нарушено вентрикуларно пълнене при хипертрофична кардиомиопатия, „хипертонично сърце” с тежка хипертрофия без дилатация, перикардна митрална стеноза;

Състояния с висок сърдечен дебит, когато тъканите се нуждаят от повече кислород, отколкото действително се доставя.

Тази ситуация е възможна при тиреотоксикоза, тежка анемия и затлъстяване.

Клиника, класификация. Водещите симптоми на левокамерна сърдечна недостатъчност: задух, тахикардия, слабост; деснокамерна недостатъчност - подуване на вените на шията, увеличен черен дроб, оток на долните крайници.

Възможности за допълнителни методи:

ЕКГ в покой изяснява наличието или отсъствието на слединфарктни белези, "дифузни" промени, тахикардия, аритмии и сърдечни блокове;

Рентгеновото изследване информира за размера на камерите на сърцето, помага да се изясни естеството на клапата или вроден дефект, наличието и тежестта на стагнация в белодробната циркулация;

Ехокардиографският метод дава информация за дебелината на миокарда на предсърдията и вентрикулите, основните параметри на нарушената контрактилна функция на миокарда. Най-важният параметър е фракцията на изтласкване на лявата камера, която обикновено е 65-80%.

Класификацията на хроничната сърдечна недостатъчност се основава на толерантността на пациента към физическо натоварване.

Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1935) идентифицира три етапа:

Етап 1 (начален). В покой няма признаци на сърдечна недостатъчност. При физическа активност се появява задух, тахикардия, повишена умора.

2А етап. Задух, тахикардия в покой (с левокамерна недостатъчност) или увеличен черен дроб, подуване на краката (с деснокамерна недостатъчност) - моновентрикуларна сърдечна недостатъчност.

Етап 2 Б. Недостиг на въздух, тахикардия в покой; увеличен черен дроб, подуване на краката, понякога асцит, хидроторакс. Бивентрикуларна сърдечна недостатъчност.

Етап 3 (терминален, дистрофичен) Тежка бивентрикуларна сърдечна недостатъчност, необратими промени в органите (кардиогенна цироза на черния дроб, кардиогенна пневмосклероза, енцефалопатия, плуригландуларна ендокринна недостатъчност).

В Европа и Америка се използва класификацията на New York Heart Association (NYHA), приета през 1964 г.

1-ви функционален клас (f. клас). Пациент със сърдечно заболяване, без значително ограничение на физическата активност. Обикновената физическа активност не причинява преждевременна умора, задух или тахикардия. Диагнозата се поставя с помощта на инструментални методи на изследване с помощта на стрес тестове.

2-ро f. клас Пациент с умерено ограничение на физическата активност. В покой няма оплаквания, обикновената физическа активност води до задух и тахикардия.

3-то f. клас Пациент със силно ограничение на физическата активност се чувства задоволително в покой. Умора, задух и тахикардия при минимално усилие.

4-то f. клас Симптоми на бивентрикуларна сърдечна недостатъчност в покой.

Общопрактикуващ лекар и местен терапевт могат да използват всяка от горните класификации. Важно е диагнозата да е динамична и да отразява това, което лекарят е успял да постигне по време на лечението. Хроничната сърдечна недостатъчност намалява качеството на живот на пациента (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Намаляването на индекса на качеството на живот се дължи на необходимостта от лечение, ограничаване на физическата активност, промени в отношенията с близки, приятели и колеги, ограничаване на работната активност, намаляване на доходите, понижение в длъжност, ограничения в развлекателните дейности, намаляване на активност в ежедневието, ограничения в диетата и сексуалния живот.

Оттук и психологическите проблеми, които в зависимост от основната структура на личността водят до астенични, астено-невротични, хипохондрични и други синдроми. Формира се типология на отношението на пациента към болестта, което се отразява в рубриката „психологичен статус“. Познаването на социалния статус на пациента е необходимо за разработване на терапевтична стратегия, която да е адекватна на възможностите на отделния пациент и неговото семейство.

Диагностични формулировки.

ИБС: постинфарктна кардиосклероза.

Хронична сърдечна недостатъчност 2 A st. (3 клас) с трансформация в 1 клас. (2 ф.кл.). Астено-невротичен синдром, умерено изразен.

Ревматизъм, неактивна фаза. Комбинирана митрална болест с преобладаваща стеноза на левия атриовентрикуларен отвор. Предсърдно мъждене, тахисистолна форма. Хронична сърдечна недостатъчност, стадий 2 Б. (4 клас) с преобразуване във 2 А чл. (3-ти клас). Астено-депресивен синдром, умерено изразен.

Разширена кардиомиопатия. Комплексни ритъмни и проводни нарушения: предсърдно мъждене, тахисистолна форма, политопна камерна екстрасистола, блок на десния пакет. Хронична сърдечна недостатъчност, стадий 2 Б. (4-ти клас), огнеупорен. Астено-хипохондричен синдром.

Хронична сърдечна недостатъчност (CHF)– синдром на различни сърдечно-съдови заболявания, водещи до намаляване на помпената функция на сърцето (нарушена контракция и в по-малка степен отпускане), хронична хиперактивация на неврохормоналните системи и проявяваща се със задух, сърцебиене, повишена умора, прекомерна течност задържане в тялото и ограничаване на физическата активност.

Епидемиология: CHF е най-честата причина за хоспитализация при възрастни хора; петгодишна преживяемост на пациенти с CHF: по-малко от 50%; в случай на тежка CHF половината от пациентите умират през първата година; CHF намалява качеството на живот с 80%.

Етиология на CHF:

1. Увреждане на миокарда:

а) първична миокардна недостатъчност (миокардит, идиопатична дилатативна кардиомиопатия)

б) вторична миокардна недостатъчност (постинфарктна кардиосклероза, специфични кардиомиопатии: метаболитни, със системни заболявания на съединителната тъкан, алкохолни, токсико-алергични и др.)

2. Хемодинамично претоварване на миокарда:

а) претоварване поради повишено съпротивление на изтласкване (претоварване с налягане): хипертония, белодробна хипертония, аортна стеноза, белодробна стеноза

б) претоварване с повишено пълнене на сърдечните камери (обемно претоварване): недостатъчност на сърдечната клапа, вродено сърдечно заболяване с шунтиране на кръвта отляво надясно (VSD и др.)

в) комбинирано претоварване (обем и налягане): комбинирани сърдечни дефекти

3. Нарушено диастолно пълнене на вентрикулите: стеноза на ляв или десен атриовентрикуларен отвор, ексудативен и констриктивен перикардит, рестриктивни кардиомиопатии)

4. Повишени метаболитни нужди на тъканите(HF с висок сърдечен дебит): анемия, тиреотоксикоза.

Патогенеза на CHF.

1. Основният задействащ механизъм за CHF е намален контрактилитет на миокарда и намален сърдечен дебит, което води до намаляване на перфузията на редица органи и активиране на компенсаторни механизми (симпатико-надбъбречна система, система ренин-ангиотензин-алдостерон и др.).

2. Катехоламините (норепинефрин) причиняват периферна вазоконстрикция на артериолите и венулите, увеличават венозното връщане към сърцето и изравняват намаления сърдечен дебит до нормално (компенсаторна реакция). Въпреки това, по-нататъшното активиране на симпатико-надбъбречната система води до прогресия на CHF (катехоламините активират RAAS, тахикардията влошава пълненето на сърцето в диастола и други реакции на декомпенсация).

3. Спазъм на бъбречните артериоли + бъбречна хипоперфузия поради CHF Þ активиране на RAAS Þ хиперпродукция на ангиотензин II (мощен вазопресор; потенцира миокардната хипертрофия и ремоделиране) и алдостерон (увеличава натриевата реабсорбция и плазмения осмоларитет, активира производството на ADH, което задържа вода). Увеличаването на обема на кръвта, от една страна, нормализира сърдечния дебит (компенсация), от друга страна, потенцира дилатацията и увреждането на сърцето (декомпенсация).

4. В развитието на CHF важна роля принадлежи и на съдова ендотелна дисфункция (намалено производство на ендотелен вазорелаксиращ фактор), хиперпродукция на редица цитокини: IL, TNF-a (нарушава транспорта на калциеви йони в клетките, инхибира PVK дехидрогеназа, водеща до дефицит на АТФ, предизвиква апоптоза на кардиомиоцитите).

Класификация на CHF.

1. По произход: поради претоварване с обем, поради претоварване с налягане, първичен миокарден

2. Според сърдечния цикъл: систолна форма, диастолна форма, смесена форма

3. По клиничен вариант: лява камера, дясна камера, двукамерна (общо)

4. По сърдечен дебит: нисък сърдечен дебит, висок сърдечен дебит

Степен на тежест на CHF.

1. Според Василенко-Стражеско:

Етап I (първоначален)– латентна СН, проявяваща се само при физическо натоварване (задух, тахикардия, умора).

Етап II (произнася се)– изразени нарушения на хемодинамиката, органната функция и метаболизма

IIA– умерено тежки признаци на сърдечна недостатъчност с хемодинамични нарушения само в един кръг

IIБ- тежки признаци на сърдечна недостатъчност с хемодинамични нарушения в големия и малкия кръг

Етап III (краен, дистрофичен)- тежки хемодинамични нарушения, трайни промени в метаболизма и функциите на всички органи, необратими промени в структурата на тъканите и органите, пълна загуба на работоспособност.

2. Според NYHA:

I клас(без ограничения на физическата активност) - обикновената (обичайна) физическа активност не причинява силна умора, задух или сърцебиене (но има сърдечно заболяване!); 6 минути пеша разстояние 426-550м.

II клас(леко, незначително ограничение на физическата активност) - задоволително здраве в покой, но обичайната физическа активност причинява умора, сърцебиене, задух или болка; 6 минути пеша разстояние 301-425м.

III клас(изразено, забележимо ограничение на физическата активност) - задоволително здраве в покой, но натоварването е по-малко от обичайното, води до появата на симптоми; 6 минути пеша е 151-300м.

IV клас(пълно ограничаване на физическата активност) - невъзможността за извършване на каквато и да е физическа активност без влошаване на благосъстоянието; симптомите на сърдечна недостатъчност са налице дори в покой и се засилват при всяка физическа активност; разстоянието на 6 минути пеша е по-малко от 150 м.

Основните клинични прояви на бивентрикуларна CHF:

1. Субективни прояви:

Недостигът на въздух е най-честият и ранен симптом на CHF; задухът често се появява в легнало положение и изчезва при седене

Бърза умора, тежка обща и мускулна слабост (поради намалена мускулна перфузия и кислороден глад); загуба на телесно тегло (поради активиране на TNF-a и развитие на синдром на малабсорбция)

Сърцебиене (обикновено поради синусова тахикардия) - първоначално безпокои пациентите по време на физическо натоварване или с бързо покачване на кръвното налягане, с напредването на CHF - и в покой

Пристъпи на задушаване през нощта (сърдечна астма) - пристъпи на тежък задух, които се появяват през нощта, придружени от чувство за липса на въздух, чувство на страх от смъртта

Кашлица - обикновено суха, появява се след или по време на физическа активност (поради венозен застой в белите дробове, оток на бронхиалната лигавица и дразнене на кашличните рецептори); в тежки случаи може да има мокра кашлица с отделяне на голямо количество пенести, розови храчки (с развитие на белодробен оток)

Периферен оток - в началото има лека пастозност и локално подуване в областта на стъпалата и краката, предимно вечер, до сутринта отокът изчезва; с напредването на CHF отокът става широко разпространен, локализиран не само в областта на краката, глезените, краката, но и в областта на бедрата, скротума, предната коремна стена и лумбалната област; екстремна степен на едематозен синдром - анасарка - масивен, разпространен оток с асцит и хидроторакс

Нарушено отделяне на урина (олигурия, никтурия - преобладаване на нощната диуреза над дневната)

Болка, чувство на тежест и пълнота в дясното подребрие - появяват се при увеличен черен дроб, причинени от разтягане на глисоновата капсула

2. Обективно:

а) проверка:

Принудително седнало или полуседнало положение на пациенти със спуснати крака или хоризонтално положение с високо вдигната глава

Акроцианозата на кожата и видимите лигавици, най-изразена в дисталните части на крайниците, на устните, върха на носа, ушите, поднокътните пространства, е придружена от студена кожа на крайниците, трофични нарушения на кожата (сухота, белене) и нокти (крехкост, тъпота) (поради намалена перфузия на периферните тъкани, повишено извличане на кислород от тъканите и повишен намален хемоглобин)

Периферен оток (до асцит и хидроторакс): разположен симетрично, оставяйки дълбока дупка след натиск с пръст, която след това постепенно се изглажда; кожата в областта на отока в началото е гладка, лъскава, мека, а при продължително подуване става плътна; на мястото на оток могат да се образуват мехури, които се отварят и от тях изтича течност, огнища на некроза, разкъсвания на кожата

Подуване и пулсация на вените на шията (с развитие на деснокамерна недостатъчност)

Положителен симптом на Plesha (чернодробно-югуларен тест) - когато пациентът диша спокойно, с дланта се прилага натиск върху уголемения черен дроб, което предизвиква повишено подуване на вените на шията

Атрофия на скелетните мускули (бицепс, тенар и хипотенар мускули, времеви и дъвкателни мускули), загуба на телесно тегло, изразено намаляване на подкожната мастна тъкан ("сърдечна кахексия").

б) физикален преглед:

1) дихателни органи: инспираторна тахипнея; перкусия: тъпота отзад в долните части на белите дробове; Аускултация: крепитус и влажни фини мехурчета на фона на трудно или отслабено везикуларно дишане в долните части

2) сърдечно-съдовата система: пулсът е ускорен, ниско изпълване и напрежение, често аритмичен; Кръвното налягане е намалено (SBP е по-високо от DBP); палпацията на апикалния импулс е дифузна, изместена наляво и надолу; перкусия, границите на сърцето са разширени вляво; аускултация тахикардия и различни аритмии, често протодиастоличен ритъм на галоп

3) коремни органи: подуване (метеоризъм), палпация - болка в дясното подребрие; черният дроб е увеличен, болезнен при палпация, повърхността му е гладка, ръбът е заоблен, с голям застой - систолна пулсация (изпъкнала в систола и намалена в диастола); асцит.

Диагностика на CHF.

1. ЕКГ: признаци на левокамерна хипертрофия: увеличение на R вълната V5,V6, I, aVL, признаци на блокада на левия пакет, увеличаване на интервала на вътрешно отклонение (от началото на Q вълната до върха на R вълната) J > 0,05 сек във V5, V6, левограма, изместване на преходната зона във V1/V2, дяснокамерна хипертрофия: увеличение на R III, aVF, V 1, V 2; правопис; изместване на преходната зона във V 4 /V 5; пълна/непълна блокада на десния пакетен клон; нарастване на интервала на вътрешно отклонение J>0,03 сек във V 1, V 2; изместване на ST интервала под изолинията, инверсия или двуфазност на Т вълната в III, aVF, V 1, V 2, различни ритъмни нарушения и др.

2. Рентгенография на гръдния кош: преразпределение на кръвния поток в полза на горните лобове на белите дробове и увеличаване на диаметъра на кръвоносните съдове (признак на повишено налягане в белодробните вени); линии на Керли (причинени от наличието на течност в интерлобарните фисури и разширяване на лимфните съдове на белите дробове); признаци на алвеоларен белодробен оток (сянка, разпространяваща се от корените на белите дробове), излив в плевралната кухина, кардиомегалия и др.

3. Ехокардиография(включително стрес тестове: велоергометрия, 6-минутна разходка, велоергометрия и др.): позволява ви да определите размера на сърдечните кухини, дебелината на миокарда, кръвния поток в различни фази на сърдечния цикъл, фракцията на изтласкване и др.

4. Допълнителни методи на изследване: радионуклидни (оценка на локален миокарден контрактилитет, EF, крайни систолни и диастолни обеми, жизнеспособност на миокарда); инвазивни (катетеризация на сърдечните кухини, вентрикулография - по-често за решаване на проблема с хирургичното лечение).

5. Лабораторни даннинеспецифични: OAC - може да има признаци на анемия (поради намален апетит на пациентите, нарушена абсорбция на желязо); OAM – протеинурия, цилиндрурия (като проява на „застойен бъбрек”); BAC – намаляване на общия протеин, албумин, протромбин, повишаване на билирубина, ALT и AST, GGTP, LDH (чернодробна дисфункция); колебания в електролитите (резултат от патогенетични процеси при сърдечна недостатъчност и диуретична терапия); повишени нива на креатинин и урея („застоял бъбрек“) и др.