Личен опит за лечение на хипокампална склероза фито. Хирургично лечение на епилепсия. Мезиална и латерална темпорална епилепсия – Структурни и генетични форми на темпорална епилепсия – Видове епилептични припадъци – Диагноза – Лечение – ​​Прогноза – Хирургия

Кириловских О. Н., невролог-епилептолог, д-р.

Симптоматичната темпорална епилепсия е форма на заболяването, при което фокусът на епилептиформната активност, която предизвиква пристъпа, се намира в темпоралния лоб на мозъка. Най-честата причина за развитие темпорална епилепсиястава склероза на медианните (медиални) структури на темпоралния лоб (амонов рог, хипокампус) - така наречената мезиална (медиална) темпорална склероза. Тази форма на темпорална епилепсия се нарича. Това е най-често срещаният тип епилепсия при деца и възрастни, разпространението му достига 25% сред всички форми на епилепсия и сред симптоматичните форми на епилепсия, при които епилептични припадъциса проява на така нареченото фоново заболяване (последици от мозъчни травми, съдови заболявания и др.), е 60%.

Ориз. 1 Момиче, 15 г., дясна ръка, анамнеза за фебрилни гърчове, на 12 г. - нощен гранд мал пристъп. След това започнаха да се появяват пристъпи на дежа вю, замръзване, намалени реакции на стимули, пляскане с устни, дистонична поза на лявата ръка, бъркотене с пръстите на дясната ръка и постиктално объркване. ЯМР показва мезиална темпорална склероза вдясно, ЕЕГ е нормално.

Мезиалната темпорална епилепсия има 3 пикови възрасти на поява - на 6, 15 и по-рядко на 27 години. Причини за развитието на тази форма епилепсияне са напълно изяснени. Известно е, че 15-30% от пациентите някога, често много преди проявата на типичните епилептични припадъци, са имали така наречените фебрилни гърчове, т.е. конвулсивни, подобни на епилептични припадъци, проявяващи се на фона на висока телесна температура при деца. При пациенти с хипокампална склероза, идентифицирана чрез ЯМР, в 78% от случаите са наблюдавани атипични фебрилни гърчове. Фебрилни гърчове обикновено се наблюдават при деца на възраст под 6 години, след което настъпва така нареченият "светъл интервал" с продължителност от 2 до 7 години, през който няма епилептични припадъци, но могат да се наблюдават леко изразени интелектуални нарушения, т.е. памет и интелигентност и поведенчески разстройства. В такива случаи ЕЕГ може да разкрие отделни епилептиформени елементи или регионални епилептиформна активност. В някои случаи признаците на патология могат напълно да липсват в клиничната картина и на ЕЕГ. Светлият интервал завършва, като правило, с развитието на афебрилни, т.е. епилептични припадъци, които не са свързани с повишаване на температурата.

Дебют мезиална темпорална епилепсияможе да бъде невидим за пациента и околните хора, например, ако заболяването започва с изолирана аура (предвестник на атака). Най-характерни са вегетативно-висцералните аури под формата на "възходящо епилептично усещане" - болка в стомаха, киселини, гадене, издигащи се към гърлото с усещане за буца в гърлото, достигащи до главата, предизвикващи усещане за “замаяност”, слабост. Пристъпите възникват първо със запазено съзнание, след което могат да завършат с краткотрайно изключване на съзнанието. Също така, епилепсията на мезиалния темпорален лоб се характеризира с аури с нарушени умствени функции, проявени дереализация и деперсонализация– усещане за нереалност и илюзорна среда. Предметите изглеждат надарени със специално значение, душа; те мигат с лъч светлина и ярки цветове или, обратно, светът около тях става скучен, блед, безрадостен и замръзнал. Често тези явления се комбинират със състоянията на „deja vu” и „jamais vu”: „виждано (чуто, преживяно)” и „никога не виждано (нечуто, непреживяно)”. При синдрома на „предишно виждане“ мястото, където пациентът е за първи път, му се струва много познато. Със синдрома на никога преди това познатата среда става чужда, плашеща и се възприема като за първи път.

С напредване на заболяването изолираната аура се заменя с комплексни парциални припадъципротичащи със загуба на съзнание. Делят се на диалептични и автомоторни. Диалептичните припадъци или временните псевдоабсанси се проявяват чрез изолирана загуба на съзнание без конвулсии, внезапно спиране на двигателната активност, „замръзване“, „замръзване“ на пациентите; очите са широко отворени, погледът изразява учудване или страх („втренчен поглед“). Това може да причини бледност или зачервяване на лицето, разширени зеници, изпотяване и сърцебиене. Автомоторните гърчове се характеризират с подобна клинична картина с добавяне на неволеви движения - автоматизми. Мезиалната темпорална епилепсия се характеризира с орално-хранителни автоматизми - дъвчене, преглъщане, смучене, облизване с език, плюене. Чести са и автоматизмите на жестовете - бързи стереотипни едностранни движения - потупване, почесване, опипване или поглаждане на дрехите, пляскане с ръце, триене на ръце, миещи движения с ръце и др. В допълнение към жестовите автоматизми могат да се появят движения на главата и тялото - отбелязване на време, въртене около оста си, клякане или изправяне от легнало положение.

Комплексните парциални припадъци могат да доведат до генерализирани припадъци. Често само генерализиран гърч е причина за посещение при лекар; изолираните аури и дори сложните парциални пристъпи често се игнорират от пациентите и техните роднини. Диагнозата на епилепсията на мезиалния темпорален лоб преди развитието на генерализирана конвулсивна атака е трудна дори за специалисти - невролози и епилептолози. Това се дължи на факта, че тази форма на епилепсия няма такива характерни ЕЕГ промени, както например повечето идиопатични, наследствени форми на заболяването. Епилептичната активност на ЕЕГ при епилепсия на мезиалния темпорален лоб може да липсва или да се записват само индиректни условни епилептиформни елементи. Изследване на биоелектричната активност на мозъка по време на Мониторинг на ЕЕГсънят значително увеличава вероятността от диагностициране на патологична епилептиформна активност. Въпреки това, за правилното тълкуване на ЕЕГ на съня при мезиална темпорална епилепсия е необходим висококвалифициран невролог - епилептолог, който може да оцени комплекса от клинични и ЕЕГ симптоми и да установи правилната диагноза.

Мезиалната темпорална епилепсия е най-трудната за лечение форма на епилепсия при възрастни и деца над 12 години. Трудностите на лекарствената терапия за това заболяване се дължат на структурните и функционални характеристики на невроните, които изграждат така наречената стара темпорална кора или мезиален темпорален комплекс - хипокампуса, амигдалата и парахипокампалния гирус. Невронната мрежа, която образува тези структури, има повишена способност да генерира патологична електрическа активност, която е причина за епилептичен припадък. Лечението на епилепсия на мезиалния темпорален лоб изисква прилагане на големи дози антиепилептични лекарства; като правило има нужда от комбинация от тях. Въпреки това, ефективността на лекарствената терапия за симптоматична темпорална епилепсия е ниска. Делът на пациентите, постигнали пълна ремисия, т.е. липсата на епилептични припадъци за дълъг период варира от 11 до 25% (от които 48% - при използване на монотерапия, 52% - при използване на политерапия с няколко антиепилептични лекарства едновременно). Намаляване на честотата на атаките с коефициент два или повече се наблюдава при 60%. Абсолютна резистентност към медикаментозно лечение, т.е. пълната липса на ефект от лечението се регистрира при 6-40% от пациентите според резултатите от различни проучвания. Според Panayiotopoulos (2005), например, гърчовете обикновено могат да бъдат контролирани само при 25-42% от пациентите с темпорална епилепсия. Въпреки използването на все повече и повече нови форми на антиепилептични лекарства, с течение на времето, мезиална темпорална епилепсиястава фармакорезистентен, се наблюдава феноменът на „бягство“ от терапията - ново лекарство има само временен терапевтичен ефект, след което припадъците се възобновяват отново. В допълнение, дългосрочната епилепсия на мезиалния темпорален лоб причинява развитие на епилептична деменция (деменция) и увреждане на пациентите.

В тази връзка, заедно с лекарствената терапия, за лечение на епилепсия на мезиалния темпорален лоб се използват различни нелекарствени методи на лечение, по-специално неврохирургични.

Неврохирургичното лечение на мезиалната темпорална епилепсия включва 2 основни вида интервенции - предна темпорална лобектомия с резекция на мезиалните структури на темпоралния лоб и селективна амигдалохипокампектомия. Неврохирургичното лечение е показано при пациенти с установен фактор на фармакорезистентност, потвърден с ЯМР с висока разделителна способност с едностранна мезиална темпорална склероза и с кратка продължителност на заболяването. Операцията се предшества от обстоен предоперативен преглед; в повечето случаи, от 10 кандидати, не повече от 2 са избрани. Такъв внимателен подбор вероятно е отговорен за добрите резултати от неврохирургичното лечение - пълна ремисия на пристъпите настъпва, според Медицинския център Бетел (Bieliefeld, Германия), при 73%. на случаите.

Едно ефективно нелекарствено лечение за епилепсия на мезиалния темпорален лоб е стимулацията на блуждаещия нерв или VNS терапия. Този метод на лечение е неинвазивен, поради което всички хирургични рискове, свързани с неврохирургичната интервенция, са почти напълно елиминирани. VNS терапията може да се използва при пациенти с дълга история на заболяването и двустранна мезиална темпорална склероза. Медицински център Алфа Ритъм има успешен опит в лечението на тежки лекарствено-резистентни форми на симптоматична темпорална епилепсия чрез VNS терапия.

Понастоящем симптоматична темпорална епилепсиявече не е абсолютно неблагоприятна форма на заболяването, водеща до увреждане. Използването на рационална фармакотерапия и различни възможности за нелекарствено лечение позволява в повечето случаи да се постигне ремисия на епилептичните припадъци и значително да се подобри качеството на живот на пациентите.

Епилепсията на темпоралния лоб е хронично заболяване на централната нервна система, а именно на мозъка, един от видовете епилепсия с локализиране на патологичния фокус в темпоралния лоб. Придружен от конвулсивни пароксизмални припадъци и загуба на съзнание. Е най-често срещаната форма.Патологията обикновено се свързва с промени в структурата на анатомичните образувания (хипокампална склероза).

Защо се развива епилепсия на темпоралния лоб не е точно установено. Всички предполагаеми причини за развитие са разделени на две големи групи: перинатални, т.е. засягащи плода, и постнатални фактори, които нарушават функционирането на нервната система след раждането на дете.

Перинаталните включват:

• патогенни патогени, които са влезли в амниотичната течност трансплантално от майката (рубеола, сифилис и т.н.);
• хипоксия или асфиксия на плода поради преплитане на пъпната връв или аспирация на горните дихателни пътища с мекониум в късна бременност;
• спонтанни нарушения в образуването на нервната тъкан на мозъка, нарушение на архитектониката на мозъчната кора;
• Недоносеност или следзрялост на плода.

Постнаталните причини включват:

• невроинфекции и възпаление на мембраните на мозъка;
• наранявания на черепа и мозъчни сътресения
• пролиферация на доброкачествени или злокачествени неоплазми;
• тъканен инфаркт на темпоралния лоб поради нарушено кръвообращение и тъканен трофизъм, инсулт;
• склероза, заместване на здрави клетки със съединителна тъкан под въздействието на Mycobacterium tuberculosis;
• интрацеребрален хематом;
• токсични ефекти на определени лекарствени вещества, използвани в неправилна дозировка, различни други химични съединения;
• метаболитно заболяване;
• лошо хранене и недостиг на витамини.

Не е доказано наследствено предразположение към развитие на темпорална епилепсия.

Такива структурни промени в тъканите, като хипокампална склероза (мезиална темпорална склероза), водят до неадекватно възбуждане на околните клетки, давайки неоправдан електрически импулс. Образува се епилептично огнище, което генерира сигнал и провокира конвулсивни припадъци.

Класификация и симптоми

Класифицира се в зависимост от локализацията на лезията в 4 вида: амигдала, хипокампална, латерална, инсуларна или оперкуларна. В медицинската практика разделението е опростено и лекарите го разделят на латерална и медиобазална епилепсия.

По-рядко се наблюдава летална епилепсия, наблюдават се слухови и зрителни халюцинации, пациентът говори несвързано и се оплаква от силно замайване. Спазъм на двигателните мускули не е типичен, съзнанието се губи леко, бавно, човекът сякаш попада в друга реалност.

Амигдалата обикновено се образува в детството. Характеризира се със стомашно-чревни разстройства и нарушения на вегетативната нервна система. Припадъците са придружени от автоматизм на хранене, пациентът бавно, постепенно изпада в безсъзнание. В една трета от всички случаи се наблюдават клонични генерализирани гърчове.

Причината за хипокампалния тип е склероза на хипокампуса, която представлява 80% от случаите на всички видове епилепсия на темпоралния лоб.

Неговата характеристика е халюцинации, илюзии, пациентът е потопен в различна среда на ниво съзнание. Припадъкът продължава средно около две до три минути.

Инсуларният или оперкуларен тип е придружен от потрепване на лицевите мускули, повишена сърдечна честота и повишено кръвно налягане, оригване и други храносмилателни разстройства. Възможни са вкусови халюцинации.

При епилепсия на темпоралния лоб симптомите могат да се появят отново във всички подтипове. Така че често срещаните признаци са втрисане, неравномерен сърдечен ритъм (аритмия), чувство на необясним страх, загуба на паметта, промени в менструалния цикъл при момичетата, внезапни промени в настроението от агресия до еуфория.

Диагностика

Диагнозата е доста трудна за поставяне въз основа на анамнезата и оплакванията. С такива пациенти се занимават изключително епилептолози, психиатри и невролози. Да се ​​диагностицира такава патология в ранните етапи е почти невъзможно, тъй като клиничната картина е лоша и практически не влошава качеството на живот.

От неврологична гледна точка не се наблюдават аномалии при общ преглед.Промени могат да настъпят само ако туморът расте в темпоралния лоб и при тежко кървене. Тогава могат да се появят патологични рефлекси, нестабилност на походката и прояви на неизправност на седмата и дванадесетата двойка черепни нерви.

Лабораторната диагностика е важна при съмнение за невроинфекция. В този случай се наблюдават типични признаци на възпаление при общ кръвен тест, антитела към специфичен микроорганизъм се определят по време на серологично изследване на плазмата, а бактериологичната култура дава пълна информация за инфекцията и нейната чувствителност към антибактериални или антивирусни средства.

Инструменталните съвременни методи стават най-информативни. Така че електроенцефалограмата показва епилептичната активност на огнищата в темпоралния лоб на мозъка. Етиологичният фактор може да се определи чрез компютърна томография или ядрено-магнитен резонанс. Може да покаже хипокампална склероза, промени в архитектониката на кората на главния мозък и други патологии. Позитронно-емисионната томография дава пълна информация за намаляването на метаболизма в дадена област и нарушаването на нейната функционалност.

Лечение и прогноза

Лечението на темпоралната епилепсия се състои в облекчаване на симптомите, тоест намаляване на честотата на припадъците, както и отстраняване на причината, ако тя е напълно ясна за специалиста. Терапията започва с предписването на едно лекарство, а именно кармабзепин, като дозата се избира индивидуално и постепенно се увеличава. В тежки случаи е рационално да се използват валпроати и в редки случаи дифенин.

Политерапията е рационална само ако няма ефект от предишни лекарства. След това две или три антиепилептични лекарства се комбинират помежду си, но в този случай е необходимо строго наблюдение от невролог, тъй като са възможни допълнителни нарушения в структурата на органите на централната нервна система и влошаване на благосъстоянието на пациента.

В повечето случаи хирургическата интервенция се използва за премахване на клиничната картина. По този начин се отстранява или унищожава обширна склероза на хипокампуса, нарастващ тумор, компресиращ съседните тъкани, се резецира според показанията и кората на епилептогенната зона се изсмуква.

Темпоралната епилепсия дава разочароваща прогноза, особено в детска възраст. Никой опитен лекар не може да даде пълна гаранция за премахване на атаките, тъй като с помощта на лекарства състоянието се подобрява само в една трета от случаите, а с операция - в 60%. Много често в следоперативния период се появяват усложнения: несвързаност на речта, пареза и мускулна парализа, нарушение на четенето, психични разстройства.

Превенцията е до голяма степен насочена към елиминиране на негативните ефекти върху плода, намаляване на случаите на наранявания при раждане и навременно лечение на инфекциозни заболявания.

Епилепсията е популярно наричана „болест на падане или черна болест“. Това заболяване е известно от древни времена: описанието му може да се намери в папирусите на Египет и книгите в Индия, а Хипократ и Авицена са се опитвали да го лекуват.

Това е заболяване, което се проявява с внезапни пристъпи с много много опасни симптоми. Епилепсията обаче съвсем не е смъртна присъда.

С помощта на съвременни лекарства и доказани народни средства е напълно възможно да се държат под контрол проявите на атаки и да се даде възможност на пациента да води нормален живот.

• Цялата информация на сайта е само за информационни цели и НЕ е ръководство за действие!
• Може да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
• Молим Ви да НЕ се самолекувате, но запишете час при специалист!
• Здраве за вас и вашите близки!

Има няколко вида на това заболяване. Една от най-честите форми на това заболяване е темпоралната епилепсия.

причини

Епилепсията е заболяване на централната нервна система и засяга и процесите, свързани с метаболизма. Епилепсията на темпоралния лоб е вид заболяване, при което епилептогенният фокус, който причинява развитието на повтарящи се припадъци, се намира във временната област на мозъка.

Понякога патологичният секрет не се генерира в темпоралните лобове, а идва там от други области на централния орган на нервната система, причинявайки съответните последствия.

Епилепсията на темпоралния лоб има много причини, които се разделят на две групи:

Най-честата причина за епилепсия на темпоралния лоб е хипокампалната склероза - вродена деформация на структурата на хипокампуса на темпоралния лоб. В някои случаи причините за заболяването не могат да бъдат установени дори след подробно изследване.

Вероятността темпоралната епилепсия при децата да бъде наследена от техните родители е много ниска; най-често детето получава предразположение към появата на заболяването само когато е изложено на определени фактори.

В съвременния свят броят на случаите на епилепсия нараства бързо.

Свързано е с:

• увеличаване на токсичното замърсяване на околната среда
• високи нива на токсини в храната
• повишена стресова среда в обществото

Често пациентите с епилепсия имат редица съпътстващи заболявания, които могат да изчезнат след основно лечение.

Симптоми и признаци

В зависимост от причината, развитието на темпоралната епилепсия може да започне на различна възраст. Първите признаци на вродени провокиращи аномалии могат да бъдат забележими още на възраст от 6 месеца до 6 години.

Те се проявяват под формата на частични припадъци:

• просто;
• комплекс;
• вторично генерализиран.

Основните симптоми на темпоралната епилепсия са гърчове, които се проявяват в различни форми.

Простите парциални припадъци обикновено преминават без нарушения на съзнанието.

В такива случаи епилепсията на темпоралния лоб се проявява като:

Понякога темпоралната епилепсия може да бъде придружена от коремна болка, гадене, киселини, автономни реакции, усещане за бучка в гърлото, задушаване, компресия в областта на сърцето и аритмия.

Рядко епилепсията на темпоралния лоб се проявява само в проста форма. Много често това са само предвестници (аура) на по-сериозни процеси.

Основната отличителна черта на епилепсията на темпоралния лоб са сложните парциални припадъци, придружени от нарушено съзнание.

Те могат да се случат:

• със замразяване на място;
• без спиране на двигателната активност;
• с бавно падане без конвулсии.

Сложните парциални пристъпи често се съчетават с автоматизми - несъзнателни повтарящи се действия, които пациентът извършва.

Те се предлагат в няколко вида:

Понякога автоматизмите могат да представляват няколко сложни взаимосвързани действия, дори шофиране на кола, при които не винаги е възможно да се определи, че човек има атака.

• не забелязва заобикалящата реалност;
• не възприема речта, адресирана до него;
• не забелязва външни стимули.

Обикновено атаките продължават около три минути и след това човек няма абсолютно никакъв спомен какво му се е случило. Остатъчният ефект е силно главоболие.

Неблагоприятната прогноза за развитието на епилепсия на темпоралния лоб и разпространението на процеса на възбуждане към двата темпорални лоба провокира появата на вторични генерализирани припадъци, които са придружени от загуба на съзнание и конвулсии.

Често при епилепсия на темпоралния лоб има атаки със смесен характер.

С течение на времето проявата на това заболяване става по-забележима и води до различни нарушения, които възникват при пациента:

• емоционално и лично;
• интелектуален;
• психически.

Хората около вас може да забележат следните признаци:

• бавност;
• изолация;
• конфликт;
• вискозитет на мисленето.

Такива симптоми сами по себе си не могат да показват заболяване, но изискват преглед и медицинско потвърждение на диагнозата.

Класификация

За да се направи по-точна диагноза, има класификация на епилепсията на темпоралния лоб според местоположението на фокуса на епилептичната активност в областта на темпоралния лоб.

Има четири групи:

• страничен;
• амигдала;
• хипокампален;
• оперкулярна (островна).

Често последните три форми се комбинират в една група - амигдалохипокампален.

В някои класификации битемпоралната темпорална епилепсия се разграничава отделно, при която огнищата на активност са разположени в двата темпорални лоба.

Може да се развие:

• едновременно в двата лоба от самото начало на заболяването;
• “огледало”, когато лезията произхожда само от единия темпорален лоб, но с напредване на заболяването се премества в другия.

Диагностика

Диагностицирането на появата на темпорална епилепсия не винаги е лесно, особено при възрастни. Понякога човек, без точна представа за това как се проявява епилепсията, може дори да не знае, че има това заболяване. По правило частичните припадъци се игнорират от пациентите и се обръщат към лекар само в случай на сложни припадъци и конвулсии.

Много по-лесно е да се открие заболяване при децата, тъй като родителите наблюдават поведението им по-внимателно и реагират на значителни промени в него.

Установяването на диагнозата се усложнява от липсата на ясна неврологична симптоматика и най-често се случва само след идентифициране на провокиращата причина, локализирана точно в темпоралния лоб на мозъка, и провеждане на дългосрочно наблюдение на пациента.

Диагностиката с помощта на медицински устройства също създава затруднения. Темпоралната епилепсия може да не бъде засегната. По-пълна картина с минимални прояви на епилептичната картина се получава чрез провеждане на ЕЕГ по време на сън или самата атака.

Най-често епилепсията на темпоралния лоб може да бъде диагностицирана чрез:

Тези методи на изследване се използват задължително, когато се появят първите признаци на темпорална епилепсия и са от голямо значение за определяне на точна диагноза.

Лечение на темпорална епилепсия

Лечението на темпоралната епилепсия е насочено към постигане на контрол върху развитието на пристъпите, което може значително да намали броя им. По този начин може да се постигне дълъг период на ремисия и да се подобри благосъстоянието на пациента.

Епилепсията се лекува най-ефективно при деца под една година. При навременно откриване се наблюдава пълно облекчаване на симптомите на заболяването при 60% от децата.

За лечение на епилепсия на темпоралния лоб се използва лекарствена антиконвулсивна терапия, която дава доста високи резултати:

В медицинската практика се използват както монотерапия, така и политерапия с антиепилептични лекарства, които имат приблизително еднаква ефективност.

Лечението започва с употребата само на едно лекарство, например:

• карбамазепин;
• барбитурати;
• хидантоини;
• валпроати.

Ако такова предписание е неефективно, тогава се преминава към лечение с няколко лекарства едновременно. Въпреки това, често се отбелязва фармакорезистентност на темпоралната епилепсия, т.е. пристрастяване към ефектите на лекарствата.

Следователно дори лекарствата от ново поколение водят само до временно спиране на атаките.

Следователно има и други начини за лечение на темпорална епилепсия.

Неврохирургичната интервенция се счита за най-ефективна:

• темпорална резекция;
• фокална резекция;
• селективна хипокампотомия;
• амигдалотомия.

Целта му е да елиминира източника на активиране на развитието на атаки. Това лечение дава по-добри резултати: 75-80% от пациентите напълно се отърват от атаките.

Но при сложни епилептични разстройства операцията ще бъде неефективна.

В допълнение, след извършването му могат да възникнат някои усложнения:

• говорни нарушения;
• мнестични разстройства;
• хемипареза.

Ето защо, когато избирате метод на лечение, трябва да вземете предвид много фактори и да определите най-ефективния вариант.

Народни средства

Поради дългата си история на съществуване епилепсията има голям брой методи за лечение в народната медицина, които са потвърдили своята ефективност. Трябва да се отбележи, че при алтернативното лечение няма точна диагноза на заболяването, поради което предложените методи се приписват на всички видове епилепсия.

Има описания на много ритуали и конспирации, включително църковни, които се провеждат за лечение на епилепсия.

Освен това има случаи на кандидатстване:

• акупунктура;
• йога;
• музикална терапия;
• магнитна терапия.

Има много добри отзиви за употребата на хомеопатични лекарства.

Има голям брой други рецепти от традиционната медицина за лечение на епилепсия, много от които са признати от официалната медицина.

Хипокампусът е разположен в медиалните части на темпоралния лоб и се състои от две огънати ивици нервна тъкан, разположени една в друга: назъбената извивка и самият хипокамп (рогът на Амон - cornu Амонис - CA). Вътрешната структура на нормалния хипокампус е показана на фиг. 1. Хистологично, кората на хипокампа принадлежи към архикортекса, представен от три слоя неврони. Най-външният слой на хипокампуса, образуващ медиалната стена на темпоралния рог на латералния вентрикул, се нарича „алвеус“ (тава) и се образува от аксони, излизащи от хипокампуса. Следван от прослойка Ориенс(представени от аксони и интерневрони), след това слоят от пирамидални клетки, които са основните клетъчни елементи на хипокампуса, и накрая най-дълбокият слой - прослойка lacunosum И moleculare, представени от дендрити, аксони и интерневрони (виж фиг. 1). Важно за разбирането на различните видове увреждане на рога на Амон по време на неговата склероза е разделянето на пирамидалния слой на 4 сектора, предложено от Lorente de No (CA1, CA2, CA3 и CA4). Най-изразеният слой от пирамидални клетки се намира в сектора CA1, който продължава в частта на парахипокампалния извивка, наречена субикулум (подпора). Сегментът СА4 е в съседство с вдлъбнатата част на зъбната извивка. Зъбчатият гирус е С-образна структура с три слоя клетки: външен молекулярен, среден гранулиран и вътрешен слой от полиморфни клетки, които се сливат със сектора СА4 (вижте Фиг. 1).

Ориз. 1. Вътрешната структура на хипокампуса е нормална (собствени хистологични изследвания, дясна страна). Субикулумът е част от парахипокампалния гирус, преминаващ в сектора CA1. Зъбчатият гирус (в синьо) покрива сектора CA4 (в зелено). a - alveus: 1 - stratum oriens на хипокампуса, 2 - пирамидален слой, 3 - молекулярна зона на хипокампуса, 4 - молекулярен слой на зъбния гирус, 5 - гранулиран слой, 6 - полиморфен слой.

Долната снимка показва същия хипокампус. Ясно се вижда слоят от пирамидални клетки на секторите S.A. Зъбчатият гирус (посочен със стрелки) покрива сектора CA4 и се вижда слой от гранулирани клетки. Триъгълни стрелки показват дълбоката част на хипокампалната бразда, която разделя SA секторите и зъбчатия гирус (собствени хистологични изследвания).

Структурните промени в хипокампалната склероза могат да варират от минимални, ограничени до един сектор на SA, до тежки, простиращи се отвъд медиалния темпорален лоб. Описанието на патологичните промени в структурата на мозъчната тъкан при хипокампална склероза се отличава с изключително разнообразие от термини и наличието на няколко класификации с различни концепции, описващи един и същ хистологичен субстрат.

Хистологична структура на склерозирания хипокампус

Макроскопски склеротичният хипокамп е с намален обем и плътна консистенция. Сред основните микроскопични характеристики са намаляване на броя на пирамидалните клетки в различни слоеве на SA и различна степен на глиоза. В гранулирания слой на зъбчатия гирус може да се наблюдава различна степен на намаляване на невронната плътност, въпреки че като цяло неговата структура е по-запазена в сравнение със секторите на S.A. Отличителна хистологична характеристика е също, че загубата на неврони не се простира отвъд SA секторите, което отличава хипокампалната склероза от нейната атрофия по време на исхемично увреждане и невродегенеративни заболявания. Беше отбелязано, че загубата на неврони в пирамидалния слой на хипокампуса може да се случи в няколко варианта, което беше основата за формирането на класификацията на тази патология. Най-широко използваната класификация на хипокампалната склероза е създадена от комисията ILAE. Под С.Г. Тип 1 (тежка или класическа) невронална загуба се наблюдава във всички слоеве на хипокампуса (фиг. 2). Вторият тип се характеризира със загуба на неврони предимно в сектора СА1, а при 3-ти тип ХС е засегнат само секторът СА4 в областта на прехода към зъбчатия гирус (т.нар. край фолиум склероза). В литературата, заедно с термина "хипокампална склероза", често се използват редица дефиниции, които подчертават, че хистологичните признаци на нарушена структура на мозъчната тъкан могат да надхвърлят хипокампуса.

По този начин терминът "мезиална темпорална склероза" отразява факта, че наред с хипокампуса се наблюдават атрофични и глиотични промени в амигдалата и uncus. При анализ на хистологичния материал, получен по време на операция за епилепсия на темпоралния лоб, стана ясно, че склерозата на хипокампуса е придружена от патохистологични промени в латералния неокортекс на темпоралния лоб. M. Thom предложи термина "темпорална склероза", която се характеризира със загуба на неврони и глиоза във 2-ри и 3-ти слой на темпоралната кора. Доста често хетеротопни неврони се откриват в неокортекса в първия слой на кората и бялото вещество, което се нарича "микродисгенеза". Комисията ILAE през 2011 г. представи нова класификация на фокалната кортикална дисплазия, където беше идентифицирана група FCD тип 3a, когато хипокампалната склероза може да се комбинира с дисплазия на кората на темпоралния лоб под формата на нарушение на неговата ламинарна структура, която, на свой ред се класифицира като тип FCD 1. Микродисгенезите, чиято роля в епилептогенезата все още не е известна, се класифицират като т. нар. малки малформации на мозъчната кора и когато се идентифицират с хипокампална склероза, диагнозата се определя като FCD тип 3a. Освен FCD тип 3a се разглежда комбинация от темпорална склероза и хипокампална склероза. Концепцията за „двойна патология“ често се среща в литературата, когато хипокампалната склероза се комбинира с потенциално епилептогенна лезия на неокортекса, включително извън темпоралния лоб, например тумор, съдова малформация, FCD тип 2, енцефалит на Rasmussen, глиотичен белег. В същото време понятието „двойна патология“ не включва FCD тип 3a. Терминологията става още по-сложна, тъй като наличието на две епилептогенни мозъчни лезии, но без хипокампална склероза, се обозначава като двойна патология.

За да се разберат връзките между различните части на хипокампуса и патогенезата на неговата склероза, е необходимо да се има представа за структурата на полисинаптичния интрахипокампален път, който започва от невроните на 2-ия слой на енториналния кортекс (разположен в предната част на парахипокампалния гирус и в областта на uncus). Процесите на тези неврони образуват перфорантна пътека, която преминава през субикулума на парахипокампалния гирус в зъбния гирус и контактува с дендритите на клетките на гранулирания слой. Невроните на гранулирания слой образуват мъхести влакна, които инервират пирамидалните неврони СА3 и СА4, които от своя страна контактуват със сектора СА1 чрез странични аксони, така наречените колатерали на Шафер. Анормалният растеж на мъхови влакна в зъбчатия гирус вместо SA сектори с образуването на възбуждащи синапси се счита за една от патогенетичните връзки в S.G. От горните сегменти на SA аксоните навлизат в алвеуса и след това във форникса през фимбриите на хипокампа. Отчитайки анатомичната и функционална връзка между Амоновия рог, зъбчатия гирус и субикулума, редица автори ги обозначават с термина „хипокампална формация” (фиг. 3).

Причини за хипокампална склероза, патогенеза

Централният въпрос за етиологията на HS е да се изясни какво се случва основно: структурна патология на хипокампуса, „отключваща“ хронична лекарствено-резистентна епилепсия или, напротив, дългосрочна патологична електрическа активност води до склероза с течение на времето. Важно е да се отбележи, че значителна част от пациентите с лекарствено резистентна епилепсия, свързана с FH, изпитват фебрилни гърчове или друга остра патология на централната нервна система (травма, аноксия, невроинфекция) в ранна детска възраст, което се нарича в литературата като първоначални преципитиращи щети. Придобитият характер на HS се подкрепя и от онези редки наблюдения, когато патологията се появява само при един от монозиготните близнаци и следователно генетичният фактор не е от първостепенно значение. Въпреки това, наличието на наследствени фамилни форми на епилепсия на темпоралния лоб (например група епилепсии, свързани с мутации в гените SCN1a и SCN1b, кодиращи протеини на натриевия канал) показва, че генетичният фактор също играе роля, причинявайки хипокампална склероза без фебрилни гърчове при някои от тези пациенти. Говорейки за придобития характер на заболяването, трябва също да се има предвид, че не всеки тип припадък е свързан с развитието на FH: данните от аутопсията показват, че дългосрочната неконтролирана епилепсия с чести генерализирани припадъци не води до загуба на неврони в хипокампуса, както и афебрилен епилептичен статус. От друга страна, фебрилният епилептичен статус е придружен от MRI доказателство за оток на хипокампа.

Отговорът на въпроса колко често се реализира статусът на фебрилни гърчове при дете при FH и лекарствено-резистентна епилепсия може да бъде предоставен от проспективното проучване FEBSTAT. Вече е установено, че от 226 деца след статус на фебрилни гърчове, 22 са имали ЯМР признаци на оток на хипокампа, най-изразен в сектора на Sommer (CA1). От тези 22 пациенти повторен ЯМР в различно време е извършен при 14, а в 10 случая са разкрити признаци на хипокампална склероза. Въпреки това, от 226 деца, епилепсията е диагностицирана само при 16 пациенти и в повечето случаи това не е темпорална епилепсия. По този начин фебрилният статус не винаги води до епилепсия с хипокампална склероза, въпреки че интервалът от време между ускоряващото мозъчно увреждане и началото на епилепсията на темпоралния лоб може да бъде повече от 10 години и период на проследяване с такава продължителност все още не е проучен . Генетичните изследвания също предполагат, че етиологията на FH е хетерогенна. Проучванията за асоцииране в целия геном показват, че фебрилните гърчове с хипокампална склероза може да са генетичен синдром, тъй като са свързани с наличието на специфичен алел на еднонуклеотидна последователност, разположена близо до гена на натриевия канал SCN1a. Тази връзка не е открита за случаи на епилепсия с FH без фебрилни гърчове. Консенсусът сред епилептолозите е идеята, че има някакво първоначално генетично предразположение, което се реализира в хипокампалната склероза в присъствието на определен увреждащ фактор (хипотеза за двоен удар).

Хипокампалната склероза има две основни патологични характеристики: първата е рязко намаляване на броя на невроните, втората е свръхвъзбудимостта на останалата нервна тъкан. Една от ключовите роли в епилептогенезата при HS се играе от поникването на мъхови влакна: анормални аксони на гранулирани клетки, вместо да инервират SA, реинервират молекулярните неврони на зъбния гирус чрез възбудителни синапси, като по този начин създават локални електрически вериги, способни да синхронизират и предизвикване на епилептичен припадък. Увеличаването на броя на астроцитите и глиозата може също да играе роля в епилептогенезата, тъй като променените астроцити не могат да усвоят достатъчно глутамат и калий. Провъзпалителни цитокини, като IL-1β, IL-1, TNFα, могат също да действат чрез механизма на увеличаване на освобождаването на глутамат и намаляване на обратното поемане, инхибиране на гама-аминомаслената киселина. В тази връзка се обсъжда ролята на херпес вирус тип 6, чиято ДНК се намира в мозъчната тъкан на пациенти с темпорална епилепсия, в патогенезата на FH.

Клиника и диагностика

Историята на епилепсията, дължаща се на хипокампална склероза, е описана главно въз основа на многобройни проучвания, оценяващи ефективността на хирургичното лечение на епилепсия на темпоралния лоб. Често в анамнезата има индикация за остра патология на централната нервна система, претърпяна в детството (обикновено до 5 години): статус на фебрилни гърчове, невроинфекция, черепно-мозъчна травма. Стереотипните припадъци започват на възраст между 6 и 16 години и може да има така наречения латентен период, който настъпва между първоначалното провокиращо увреждане и развитието на първия епилептичен припадък. Също така не е необичайно така нареченият „тих“ период да продължи между първата атака и развитието на фармакорезистентност. Тази особеност на хода на заболяването показва неговия прогресивен характер. Характерен когнитивен дефицит при FH може да бъде загуба на памет, особено при неконтролирани припадъци.

Диагнозата на епилепсия, причинена от хипокампална склероза, се основава на три основни принципа. Първият е подробен анализ на последователността от симптоми при епилептичен припадък или семиология, която зависи от кои области на мозъка се разпространява епилептичната активност. Вторият е анализът на ЕЕГ данните и съпоставката им със семиологията на пристъпа. И третото е откриването на епилептогенни лезии на ЯМР. Говорейки за семиологията на атака при епилепсия на темпоралния лоб, свързана с HS, трябва да запомните, че първо, всеки от симптомите поотделно не е специфичен, въпреки че има типичен модел в хода на атаката. Второ, симптомите по време на атака се появяват, когато епилептичната активност се разпространи в части на мозъка, свързани с хипокампуса, който сам по себе си не дава клинични прояви. Характерното начало на атака на темпоралния лоб е аура под формата на възходящо усещане в корема. Страх или безпокойство също са възможни, ако амигдалата е включена в началото на атаката. В началото на атаката може да има усещане за „вече видяно“ (déjà vu). Тревожна диагностична аура е аура под формата на замайване или шум, което може да показва екстрахипокампално начало на атака. Запазената способност за назоваване на предмети и говорене по време на атака е важен латерален признак за увреждане на недоминантното полукълбо. Промяната в съзнанието е придружена от спиране на действията, докато пациентът има замръзнал поглед с широко отворени очи (втренчени). Аурата и спирането на действията са придружени от орално-хранителни автоматизми с дъвчене и пляскане с устни. Дистония на контралатералната страна на склерозирания хипокампус на ръката също често се появява (което е свързано с разпространението на епиактивността към базалните ганглии) и ръчни автоматизми, които се появяват под формата на опипване на предмети с пръстите на ипсилатералната ръка. Сред латерализиращите симптоми са важни постикталната пареза, която показва засягане на контралатералната хемисфера, и постикталната афазия с увреждане на доминантното полукълбо. Тези симптоми трябва да се разглеждат в контекста на данните от ЕЕГ.

Основата на електроклиничната диагностика на хипокампалната склероза е видео-ЕЕГ мониторирането, което се състои от едновременен видеозапис на епилептичен припадък и електрическа активност на мозъка.

ВидеоЕЕГ мониторингът решава няколко проблема:

1. Позволява ви да изключите псевдо-припадъци и неепилептични пароксизми, включително когато са комбинирани с действителна епилепсия.

2. Дава възможност да се оцени подробно семиологията на атаката и да се сравни с динамиката на нейната епиактивност: нейната латерализация и регионална локализация.

3. Дългосрочното записване дава възможност да се определи латерализацията и локализацията на междупристъпната активност. Най-успешният вариант по отношение на благоприятния изход от операцията на епилепсията е съвпадението на латерализиращите и локализиращите симптоми при пристъп с данните от икталната и междупристъпната ЕЕГ и ЯМР модели. При предхирургичния преглед въпросът за продължителността на видеоЕЕГ мониторирането е важен. Известно е, че вероятността за регистриране на пароксизъм на 30-минутна ЕЕГ с честота на атаките веднъж седмично е около 1%, а дългосрочното видеоЕЕГ наблюдение със средна продължителност от 7 дни не разкрива междупристъпна активност при 19% на пациентите. Въпросът за необходимата продължителност на видео-ЕЕГ мониторирането е важен от гледна точка на задължителното регистриране на икталните събития върху ЕЕГ при определяне на показанията за операция. Редица епилептолози смятат, че при характерна клинична картина и история на заболяването, картина на хипокампална склероза на ЯМР, регистрацията на иктално събитие не е необходима, когато има повече от 90% латерализация на интерикталната епиактивност в темпоралната област на засегната страна. В повечето случаи разделителната способност на ЕЕГ на скалпа е достатъчна за правилно латерализация на зоната на началото на припадъка при епилепсия на темпоралния лоб и, в контекста на последователната семиология на припадъка и данните от ЯМР, за определяне на стратегия за хирургично лечение.

MRI диагностиката на HS е следващият основен етап от предхирургичното изследване. То трябва да се извършва съгласно епилептологичен протокол, чиито основни характеристики включват малка дебелина на среза и висока сила на магнитното поле. Оптималното условие за извършване на ЯМР е взаимодействието между епилептолога и рентгенолога, когато планирането на изследването се извършва, като се вземе предвид очакваната локализация на епилептогенната зона. Хипокампалната склероза на ЯМР има характерни признаци: намаляване на обема на хипокампуса и нарушаване на структурата на SA слоевете, хиперинтензивен сигнал в режим Т2 и FLAIR (фиг. 4). Атрофични промени често се откриват в ипсилатералната амигдала, полюса на темпоралния лоб, форникса и мамиларното тяло. ЯМР с висока разделителна способност също има за цел да открие други епилептогенни мозъчни патологии, разположени извън хипокампуса, т.е. двойни патологии като фокална кортикална дисплазия. Без тази задача прегледът с ядрено-магнитен резонанс ще бъде недостатъчен, за да се вземе решение за операция, дори ако разкрие признаци на хипокампална склероза.

Фундаментален момент в разбирането на електрофизиологията на епилепсията на медиалния темпорален лоб е фактът, че самата ЕЕГ на скалпа не разкрива епиактивност в хипокампуса, както беше демонстрирано в многобройни проучвания с използване на интрацеребрални електроди. За да се появи епиактивност в темпоралната област на ЕЕГ на скалпа, е необходимо разпространение от хипокампуса до съседния кортекс на темпоралния лоб. В същото време основните клинични прояви на атака при епилепсия на медиалния темпорален лоб са свързани с разпространението на епиактивност в определени части на мозъка, свързани с хипокампуса: déjà vu е свързано с възбуждане на енториналната кора, чувство на страх - с амигдалата, абдоминална аура - с инсула, ороалиментарни автоматизми - с инсула и фронтален оперкулум, дистония в контралатералната ръка - с разпространение на възбуждането към ипсилатералните базални ганглии. Тези анатомични и електрофизиологични характеристики могат да причинят на пациента гърчове, които са много подобни на темпоралните пароксизми, но всъщност имат екстрахипокампално и екстратемпорално начало.

С натрупването на опит в хирургичното лечение на епилепсия на темпоралния лоб стана очевидно, че отстраняването на медиалните структури на темпоралния лоб прави възможно пълното премахване на гърчовете при 50-90% от пациентите, но в някои случаи честотата на гърчовете намалява. изобщо не се променя. Данни от изследвания на електрическата активност на мозъка с помощта на интрацеребрални електроди и анализ на неуспешни хирургични резултати показват, че в някои случаи причината за персистирането на гърчовете след отстраняване на SG е наличието на по-голяма епилептогенна зона, която се простира отвъд хипокампуса. Регионите на мозъка, анатомично и функционално свързани с хипокампуса, като инсула, орбитофронтален кортекс, париетален оперкулум и кръстовището на париеталния, темпоралния и тилния лоб, могат да генерират припадъци, които са подобни по клинична и ЕЕГ картина на темпоралните пароксизми. Концепцията за „темпорална лобова епилепсия плюс“ е предложена, за да опише ситуации, при които съществува хипокампална склероза заедно с екстратемпорална зона на иницииране на припадъци. В тази връзка е важно да се определят индикациите за инвазивни ЕЕГ изследвания за темпорална епилепсия, причинена от S.G. Предупредителните симптоми са вкусова аура, аура под формата на световъртеж и шум. Интерикталната епиактивност най-често се локализира двустранно в темпоралните области или в прецентралната област. Икталната епиактивност във формите „темпорален плюс” се наблюдава по-често в предно-фронталната, темпора-париеталната и прецентралната области. Диференциалната диагноза на темпоралната лобова епилепсия от “темпоралната лобова епилепсия плюс”, извършена от квалифициран епилептолог, е ключова при планирането на оперативната интервенция и прогнозирането на резултата от лечението.

Лечение на епилепсия, свързана с хипокампална склероза

Стандартът за лечение на пациенти с лекарствено-резистентна епилепсия на медиалния темпорален лоб е насочване към специализиран център за предоперативно изследване и хирургично лечение. Сред огромния брой публикации, потвърждаващи ефективността на операцията за епилепсия на темпоралния лоб, е препоръчително да се отбележат две ключови проучвания с максимално ниво на доказателства. S. Wiebe и др. през 2001 г. те проведоха рандомизирано контролирано проучване, което показа, че операцията за епилепсия на темпоралния лоб при хипокампална склероза може да се отърве от гърчове в 58% от случаите, а с лекарствена терапия - само в 8%. Основа за друго проучване е фактът, че средната продължителност на заболяването при пациенти, лекувани с операция, е 22 години, а между диагностицирането на резистентна на лекарства епилепсия и хирургичното лечение изминават 10 или повече години. J. Engel и др. в многоцентрово рандомизирано контролирано проучване показа, че продължаването на фармакотерапията, когато две лекарства са неефективни при епилепсия на медиалния темпорален лоб, не е придружено от ремисия на гърчовете, докато хирургичното лечение в такива ситуации може да бъде ефективно (при 11 от 15 пациенти гърчовете спират).

Хирургията за темпорална епилепсия има две очевидни цели: 1) избавяне на пациента от гърчове; 2) прекратяване на лекарствената терапия или намаляване на дозата на лекарството. Според литературните данни около 20% от пациентите спират приема на антиконвулсанти след операция, 50% остават на монотерапия и 30% получават политерапия. Третата цел, по-малко очевидна, но от фундаментално значение, е да се намали рискът от внезапна необяснима смърт при епилепсия (SUDEP - внезапна необяснима смърт при епилепсия), която е свързана с рязко рефлекторно потискане на кардиореспираторната функция при пациенти с лекарствена резистентност. епилептични припадъци.

Целта на хирургичното лечение на темпоралната епилепсия включва пълно отстраняване на епилептогенната мозъчна кора с максимално запазване на функционалните области на мозъка и минимизиране на невропсихологичните дефицити. В това отношение има два хирургични подхода: темпорална лобектомия и селективна амигдалохипокампектомия. И двете операции включват отстраняване на uncus, амигдала и хипокампус. Селективният достъп до медиалното слепоочие може да бъде постигнат чрез няколко различни подхода. Темпоралната лобектомия също включва отстраняване на латералния неокортекс на темпоралния лоб (от 3 до 5 cm в зависимост от доминирането на хемисферата). Привържениците на селективния подход изхождат от факта, че запазването на латералния неокортекс позволява да се минимизират невропсихологичните дефицити, по-специално намаляването на вербалната памет. От друга страна, както вече беше отбелязано, патологичните промени могат да се разпрострат отвъд хипокампуса в амигдалата, полюса на темпоралния лоб и латералния неокортекс. Инвазивните ЕЕГ изследвания с използване на дълбочинни електроди показват, че при хипокампална склероза в 35% от случаите епиактивността се появява в полюса на темпоралния лоб по-рано, отколкото в хипокампуса. Също така, въз основа на анализа на данни от дълбоки електроди, са идентифицирани няколко вида епилепсия на темпоралния лоб: медиална, медиално-латерална, темпорополярна и вече споменатата „епилепсия на темпоралния лоб плюс“. По този начин, при избора на тактика за хирургично лечение, трябва да се вземе предвид вероятността от по-голяма епилептогенна зона, която се простира отвъд склеротичния хипокампус, което може да направи лобектомията по-ефективна. Понастоящем обаче няма доказателства от Клас 1, които да подкрепят превъзходството на която и да е техника по отношение на контрола на пристъпите, невропсихологичния резултат или необходимостта от следоперативни антиепилептични лекарства, така че изборът на операция зависи от предпочитанията на хирурга.

Хирургията на епилепсия на темпоралния лоб с хипокампална склероза, с достатъчен опит на хирурга, има минимални рискове от неврологичен дефицит (персистираща хемипареза - по-малко от 1%, пълна хемианопсия - 0,4%). Остава неразрешен проблем с прогнозирането на риска от увреждане на паметта след операция. Известно е, че след резекция на хипокампуса на речевото доминантно полукълбо около 35% от пациентите демонстрират по-лоши резултати при невропсихологична оценка на вербалната памет. Рискът от намалена вербална памет се увеличава в случай на късно начало на заболяването, високи предоперативни резултати от тестове, HS на доминантното полукълбо, минимални промени в хипокампуса при ЯМР - тези обстоятелства показват, че епилептогенният хипокампус може да поддържа функционална активност. Въпреки това е трудно да се определи степента, до която намаляването на вербалната памет засяга следоперативното качество на живот. До голяма степен качеството на живот на пациента след операцията зависи от внимателното контролиране на пристъпите и премахването на съпътстващите депресивни и тревожни разстройства. Определянето на индикациите за операция при високорискови пациенти трябва да се извършва с особено внимание, тъй като при неуспешен епилептологичен резултат пациентът ще изпита и когнитивен дефицит, който рязко намалява качеството на живот. В тази връзка трябва да се подчертае, че необходимо условие за организиране на хирургична помощ за пациенти с епилепсия е формирането на екипен подход към всеки клиничен случай, тясно взаимодействие между епилептолог, хирург, неврорадиолог и невропсихолог.

Няма конфликт на интереси.

Хипокампалната склероза е форма на епилепсия, която се характеризира с тежки симптоми. При патология има загуба на неврони и белези в дълбоките части на темпоралния лоб. При склероза на хипокампуса се наблюдават необратими промени, което се отразява негативно на стандарта на живот на пациента.

Мезиалната склероза се появява при хора по различни причини, които включват излагане на негативни фактори на околната среда или протичане на заболявания в тялото на пациента. Това заболяване се наблюдава, когато:

• мозъчна тъкан. Възниква на фона на респираторни нарушения и метаболитни нарушения в организма.
• Механични наранявания. Мезиалната склероза се диагностицира при хора след фрактури на черепа, удари по главата или сблъсъци, които водят до необратими увреждания.

• Лоши навици.Хората, които пушат и редовно пият алкохол, са изложени на риск.
• отравяне. Ако интоксикацията на тялото се наблюдава продължително време, това води до склероза на хипокампа.
• Инфекциозни процеси. Патологията се диагностицира в периода на менингит, енцефалит и други възпалителни процеси в мозъка.
• Наследствена предразположеност. Ако близки роднини на пациента имат мезиална темпорална склероза, тогава те са изложени на риск.
• Фебрилни гърчове. Водят до метаболитни нарушения. Пациентите са диагностицирани с подуване на кората на темпоралния лоб, което води до разрушаване на невроните, атрофия на тъканите и намаляване на обема на хипокампуса.

Нарушения на кръвообращението в мозъка. Ако кръвообращението е нарушено в областта на темпоралния лоб, това води до исхемия и смърт на неврони. След определено време се диагностицира атрофия на тъканите и белези.

Хипокампалната склероза се появява при пациенти след мозъчен инсулт. Пациентите, страдащи от хипертония или високо кръвно налягане, са изложени на риск. Заболяването се диагностицира при пациенти със захарен диабет. Появата на мезиална склероза се наблюдава най-често при пациенти в напреднала възраст.

Симптоми на патология

При хипокампална склероза пациентите се диагностицират с частична епилепсия. Това състояние води до различни симптоми. Роднини и приятели забелязват, че поведението на човек се променя. Мезиалната темпорална склероза води до мускулни спазми. В хода на патологията пациентите се диагностицират с появата на гърчове.

Хипокампалната склероза е придружена от загуба на паметта. При заболяване пациентите се оплакват от главоболие и световъртеж. Безсънието показва патология. При мезиална склероза се отбелязва повишаване на тревожността и появата на пристъпи на паника. Когнитивните способности на пациента са нарушени: памет, мислене, концентрация.

При изследване на пациента се наблюдават атрофични процеси в предното ядро ​​на таламуса. Хипокампалната склероза се характеризира с атрофия на cingulate gyrus. Заболяването се диагностицира с ипсилатерална церебрална хипертрофия. В мозъка бялото вещество намалява по обем.

При хипокампална склероза се появява контралатерална церебеларна хемоатрофия. Мозъчните извивки намаляват по обем. В хода на заболяването се появяват атрофични процеси в мастоидното тяло и ипсилатералния форникс.

При мезиална склероза пациентите се диагностицират с гърчове, които водят до нарушаване на мозъчната функция. Пациентите внезапно губят съзнание. Те развиват автономна сърдечна дисфункция. При левостранна хипокампална склероза се наблюдава по-тежка парасимпатикова дисфункция.

Хипокампалната склероза се характеризира с изразени симптоми, в случай на които пациентът се съветва спешно да потърси помощ от лекар, за да се осигури пълна диагноза и да се предпише ефективно лечение.

Видове и диагностика на заболяването

В съответствие със структурните промени епилепсията на темпоралния лоб може да има обемен процес или да се характеризира с липсата му. В първия случай пациентите се диагностицират с развитието на туморни процеси, аневризми в кръвоносните съдове, кръвоизливи и вродени патологии.

Всички патологични процеси влияят негативно на функционирането на лимбичната система.

За диагностициране на мезиална темпорална склероза се препоръчва да посетите невролог. Лекарят ще прегледа пациента и ще събере анамнеза, която ще му позволи да направи предварителна диагноза. За да го потвърдите, се препоръчва да използвате:

• Неврологична диагностика;
• ангиография;
• Ядрено-магнитен резонанс;
• Електроенцефалография;
• Компютърна томография.

За провеждане на изследвания се използва модерно оборудване, което гарантира точността на получените резултати.

Терапия на патологията

Склерозата е сериозен патологичен процес, който е труден за лечение. В началните стадии на хипокампална склероза се препоръчва употребата на антиепилептични лекарства:

• Натриев валпроат

С помощта на лекарства натриевите канали се стабилизират. По време на употребата на лекарството се осигурява намаляване на конвулсивната активност. Благодарение на лекарството се подобрява психическото състояние и настроението на пациентите. Лекарството се прилага интравенозно капково.

Дневната доза на лекарството е от 400 до 800 милиграма. Определя се от лекаря в зависимост от тежестта на заболяването. При свръхчувствителност към компонентите на лекарството и в детска възраст не се препоръчва употребата му.

• Фенобарбитал

Лекарството за медиална склероза се произвежда под формата на таблетки или инжекционен разтвор, което ви позволява да изберете най-подходящия вариант за пациента. На пациентите се препоръчва да приемат 50-100 милиграма лекарство на ден.

Ако чернодробната функция на пациента е нарушена, се препоръчва да се намали количеството на използваното лекарство 2 пъти.

Лекарството има мускулен релаксант, хипнотичен и антиепилептичен ефект. По време на употребата на лекарството тонусът на гладката мускулатура на храносмилателната система намалява. Неправилната употреба на лекарството води до нежелани реакции– запек, летаргия, астения, замъглено говорене, объркване, аритмия, кръвоизлив.

• Примидона

Това е антиепилептично лекарство, което се произвежда под формата на таблетки, което осигурява лекота на лечение. След приема на лекарството максималната концентрация на активните вещества в организма се наблюдава след 3 часа.

При свръхчувствителност към компонентите на лекарството и в напреднала възраст не се препоръчва употребата му при пациенти.

Лечението се предписва 2 пъти на ден. Началната доза на лекарството е 125 милиграма. След 3 дни дозата се увеличава. Максималната доза на лекарството е 1500 mg.

• Фенитоин

Това е производно на хидантоин, което блокира калциевите канали. Лекарството има аритмичен, мускулен релаксант, антиконвулсивен и аналгетичен ефект.

Ако човек е диагностициран с кахексия, сърдечна недостатъчност и порфирия, тогава употребата на лекарството не се препоръчва за него.

Ако черният дроб и бъбреците са увредени, лекарството не се използва за лечение на мезиална темпорална склероза. В случай на индивидуална непоносимост към лекарството, употребата му не се препоръчва. На пациентите се препоръчва да приемат таблетки перорално в размер на 3-4 mg на килограм телесно тегло.

• Султиама

Той е производно на сулфонамидите. Максималната концентрация на лекарството се постига 2-8 часа след приема. Лекарството е високоефективно, ако пациентът има временен тип заболяване.

При остра чернодробна недостатъчност и свръхчувствителност не се препоръчва употребата на лекарството.

Лекарството не се предписва по време на бременност и кърмене. Султиам е относително безопасно лекарство, което се използва, ако е засегната лявата или дясната страна на хипокампуса.

Изборът на лекарства и дозировката се извършва от лекаря в съответствие с тежестта на заболяването и индивидуалните характеристики на пациента. Ако лекарствената терапия е неефективна, се препоръчва да се използва хирургично лечение.

Склерозата на хипокампуса е сериозно заболяване, което е трудно за лечение, което изисква интегриран подход. Ето защо, когато се появят симптоми на заболяването, се препоръчва да се диагностицира и лекува патологията.