J45.0 Астма с преобладаване на алергичния компонент. Астма с преобладаване на алергичен компонент (J45.0) Код на заболяването j45 0

Астмата е периодично стесняване на дихателните пътища, което причинява задух и хрипове. Може да се развие на всяка възраст, но до половината от всички нови случаи сега се диагностицират при деца под 10-годишна възраст. По-често се наблюдава при мъжете. В повечето случаи астмата се предава в семейството. Рисков фактор за развитие на заболяването е тютюнопушенето.

Тежестта и продължителността на атаките може да варира значително от време на време. Някои астматици изпитват леки и редки пристъпи, докато други страдат от дълготрайни и изтощителни симптоми всеки път, когато се появят. При повечето пациенти проявите на заболяването са между тези две крайности, но всеки път е невъзможно да се предвиди тежестта и продължителността на пристъпа. Някои тежки астматични пристъпи могат да бъдат животозастрашаващи, ако не бъдат лекувани навреме.

Алергична форма

По време на атаки мускулите на бронхите се свиват, което води до тяхното стесняване. Лигавицата на бронхите се възпалява и отделя много слуз, която запушва малките дихателни пътища. При някои хора тези промени в дихателните пътища се предизвикват от алергична реакция.

Алергичната астма обикновено започва в ранна възраст и след това се развива заедно с други алергични състояния като екзема и сенна хрема. Предразположението често се предава в семейства и може да бъде наследено от родителите. Известно е, че пристъпите на алергична астма могат да бъдат провокирани от определени вещества, наречени алергени. Те включват: растителен прашец, пърхот, косми и слюнка на домашни любимци (главно кучета и котки); Някои астматици са много чувствителни към аспирин и приемът му също може да предизвика пристъп.

При заболяването при възрастни не са открити алергени, които да провокират възпалителна реакция в дихателните пътища. Първият пристъп обикновено е свързан с респираторна инфекция. Факторите, които предизвикват астматичен пристъп, могат да бъдат студен въздух, физическа активност, тютюнопушене и понякога емоционален стрес. Въпреки че промишлените отпадъци и изгорелите газове обикновено не причиняват пристъпи, те могат да влошат симптомите при астматици и да отключат заболяването при податливи хора.

Професионална униформа

В някои случаи продължителното вдишване на вещество по време на работа може да причини заболяване при здрав човек. Тази форма на заболяването се нарича професионална астма и е форма на професионална белодробна болест.

Ако по време на работа започват пристъпи на задух и се появяват хрипове, но тези симптоми изчезват след завръщането си у дома, тогава пациентът има професионална астма. Това разстройство е много трудно за диагностициране, т.к На човек са необходими седмици, месеци, а понякога и години постоянен контакт с алерген, преди да се появят първите симптоми на заболяването. Понастоящем са идентифицирани повече от 200 различни химикала, които, когато присъстват във въздуха на работното място, могат да причинят заболяване.

Симптоми

Те могат да се развиват постепенно, така че човек не им обръща внимание до първата атака. Например излагането на алерген или респираторна инфекция може да причини следните симптоми:

• хрипове;
• безболезнено стягане в гърдите;
• затруднено дишане;
• суха упорита кашлица;
• чувство на паника;
• изпотяване

Тези симптоми се влошават рязко през нощта и в ранните сутрешни часове.

Някои хора изпитват хрипове по време на настинка или друга инфекция на дихателните пътища и в повечето случаи този симптом не показва началото на заболяването.

При тежка астма се развиват следните симптоми:

• хриповете стават нечуваеми, защото през дихателните пътища преминава твърде малко въздух;
• човек не може да завърши изречение поради недостиг на въздух;
• поради липса на кислород устните, езикът, пръстите на ръцете и краката посиняват;
• объркване и кома.

Целта на всяко лекарствено лечение е да премахне симптомите и да намали честотата и тежестта на пристъпите. Има 2 основни форми на терапия - бързодействащи лекарства, които облекчават симптомите, и такива, които контролират. Тези лекарства се произвеждат главно под формата на инхалатори, които пръскат строго премерена доза. По време на остри астматични пристъпи, инхалатори с аерозолни кутии или под формата на специални спрейове са по-удобни за някои пациенти. Те създават тънка суспензия от лекарство във въздуха, която се вдишва чрез шнорхел или маска за лице. Спрейове също се използват, ако е трудно да се измери точно дозата на лекарството. Децата трябва да използват само аерозолни кутии.

Ако астмата се развие при възрастен, е необходимо да се предписват бързодействащи лекарства за облекчаване на симптомите. Контролиращите лекарства се добавят постепенно, ако пациентът трябва да приема бързодействащи лекарства няколко пъти седмично.

Пристъпите на хрипове обикновено се лекуват с бързодействащи лекарства (бронходилататори). Има няколко вида бронходилататори, които отпускат мускулите на бронхите и по този начин разширяват лумена им и в същото време премахват респираторните проблеми. Ефектът обикновено настъпва в рамките на няколко минути след вдишване, но продължава само няколко часа.

Ако се развие внезапен и тежък астматичен пристъп, трябва незабавно да вземете бързодействащо лекарство, предписано от Вашия лекар. Пациентът трябва да заеме удобна позиция и да остане спокоен. Поставете ръцете си на коленете, за да поддържате гърба си, не лягайте, опитайте се да забавите дишането си, за да не загубите сила. Ако лекарството не работи, трябва да се обадите на линейка.

При лечение в болница на пациента се предписват кислород и кортикостероиди. В допълнение, висока доза бронходилататор се прилага или доставя чрез пулверизатор. В редки случаи, когато спешното лечение с лекарства няма ефект, пациентът се свързва с вентилатор, който изпомпва въздух с високо съдържание на кислород в белите дробове. След стабилизиране на състоянието се предписва гръдна физиотерапия (за улесняване на изкашлянето на натрупаната слуз).

Контрол и профилактика

Най-важните аспекти на успешния контрол на заболяването са внимателният подбор на лекарственото лечение и редовното проследяване на състоянието на пациента. Когато симптомите се наблюдават редовно, рядко се появяват тежки и животозастрашаващи астматични пристъпи.

Повечето лекарства за контрол и профилактика на пристъпи принадлежат към групата на кортикостероидите. Те забавят производството на слуз, облекчават възпалението на дихателните пътища, като по този начин намаляват вероятността от последващо стесняване под въздействието на провокиращи вещества. В някои случаи се използват НСПВС, които намаляват тежестта на алергичната реакция и предотвратяват стесняването на дихателните пътища. Контролиращите лекарства трябва да се приемат ежедневно в продължение на няколко дни, за да бъдат ефективни. При пациенти с дългогодишна и тежка астма се прилагат ниски дози контролиращи лекарства перорално (вместо инхалаторно).

Предпазни мерки и диагностика

Ако пациентът развие тежък астматичен пристъп или симптомите продължават да се влошават, трябва незабавно да се извика линейка.

Ако има проблеми с дишането, които не са налице по време на медицинското назначаване, лекарят трябва да прегледа пациента и да запише симптомите по негови думи. Пациентът ще бъде насочен за различни тестове (като спирометрия), за да се определи ефективността на белите дробове.

Ако пристъпът се развие точно при назначаването на лекаря, скоростта на издишване на пациента се измерва с помощта на пневмотахометър и се вдишва бронходилататор (лекарство, което разширява дихателните пътища). Лекарят може да диагностицира астма, ако скоростта, с която издишвате, се увеличи рязко, когато приемате бронходилататор.

Ако се развие тежък задух, пациентът трябва да бъде насочен в болницата за преглед, по време на който ще се измери нивото на кислород в кръвта и ще се направи флуорография, за да се изключат други тежки белодробни дисфункции (като пневмоторакс), които са симптоми, подобни на астма.

След като диагнозата бъде поставена, пациентът трябва да се подложи на кожни тестове за идентифициране на алергени, които могат да причинят атаки.

Някои астматици не се нуждаят от лечение, стига да избягват всякакви отключващи фактори, да следват съветите на лекаря и да приемат предписаните лекарства.

В около половината от случаите детската астма изчезва до 20-годишна възраст. Прогнозата за възрастни астматици, които като цяло са в добро здраве, също е много добра, ако следят внимателно състоянието си.

Екзогенна бронхиална астма, алергична астма, атопична астма, професионална астма, алергична бронхопулмонална аспергилоза, алергичен бронхит, алергичен ринит с астма, екзогенна алергична астма, сенна хрема с астма.

Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Астма с преобладаващ алергичен компонент (J45.0)

Главна информация

Кратко описание

Въз основа на GINA (Глобална инициатива за астма) - ревизия от 2011 г.

Бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, при което участват много клетки и клетъчни елементи. Хроничното възпаление причинява бронхиална хиперреактивност, което води до повтарящи се епизоди на хрипове, задух, стягане в гърдите и кашлица, особено през нощта или рано сутрин. Тези епизоди обикновено са свързани с широко разпространена, но променлива обструкция на дихателните пътища в белите дробове, която често е обратима или спонтанно, или с лечение.

J46 Астматичен статус
J44- Друга хронична обструктивна белодробна болест
J60-J70 БЕЛОДРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ, ПРИЧИНЕНИ ОТ ВЪНШНИ АГЕНТИ
J82 Белодробна еозинофилия, некласифицирана другаде

Класификация

Класификацията на астмата се основава на съвместна оценка на клиничните симптоми и показателите на белодробната функция, като в същото време няма общоприета класификация на бронхиалната астма.

В зависимост от тежестта на заболяването според клиничните признаци преди лечението

Лека интермитентна бронхиална астма (стадий 1):

1. Симптоми по-рядко от веднъж седмично.
2. Кратки екзацербации.
3. Нощни симптоми не повече от 2 пъти месечно.
4. FEV1 или PEF>= 80% от предвидените стойности.
5. Променливост на FEV1 или PEF< 20%.

Лека персистираща бронхиална астма (етап 2):

1. Симптомите се появяват по-често от веднъж седмично, но по-рядко от веднъж на ден.
2. Нощни симптоми по-често от 2 пъти месечно FEV1 или PEF>= 80% от прогнозираните стойности.
3. Вариабилност на FEV1 или PEF = 20-30%.

Устойчива бронхиална астма с умерена тежест (етап 3):

1. Ежедневни симптоми.
2. Екзацербациите могат да засегнат физическата активност и съня.
3. Нощни симптоми по-често от веднъж седмично.
4. FEV, или PSV от 60 до 80% от необходимите стойности.
5. Вариабилност на FEV1 или PEF >30%.

Тежка персистираща бронхиална астма (стадий 4):

1. Ежедневни симптоми.
2. Чести екзацербации.
3. Чести нощни симптоми.
4. Ограничаване на физическата активност.
5. FEV 1 или PEF<= 60 от должных значений.
6. Вариабилност на FEV1 или PEF >30%.

Джина 2011г. Като се имат предвид недостатъците, настоящата консенсусна класификация на тежестта на астмата се основава на количеството терапия, необходимо за постигане на контрол на заболяването. Леката астма е астма, която може да се контролира с малко количество терапия (ниски дози ICS, антилевкотриенови лекарства или кромони). Тежката астма е астма, която изисква голям обем от терапия за контрол (напр. GINA стадий 4), или астма, която не може да бъде контролирана въпреки големия обем от терапия. Известно е, че пациентите с различни фенотипове на астма имат различен отговор на традиционното лечение. След като станат налични специфични лечения за всеки фенотип, астмата

По-рано считан за тежък, може да стане лек. Неяснотата на терминологията, свързана с тежестта на астмата, се дължи на факта, че терминът „тежест“ се използва и за описание на тежестта на бронхиалната обструкция или симптомите. Много пациенти вярват, че тежките или чести симптоми показват тежка астма. Важно е обаче да се разбере, че тези симптоми може да са резултат от неадекватно лечение.

J45.0 Астма с преобладаване на алергичен компонент (ако има връзка между заболяването и идентифициран външен алерген) включва следните клинични варианти:

• Алергичен бронхит.
• Алергичен ринит с астма.
• Атопична астма.
• Екзогенна алергична астма.
• Сенна хрема с астма.

Етиология и патогенеза

Според GINA-2011 бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, което включва редица клетки и възпалителни медиатори, което води до характерни патофизиологични промени.

Атопичната астма обикновено започва в детството и се провокира от битови алергени: домашен прах, люспи от животинска кожа и храна. Характерни са алергичните заболявания при роднини. Самата астма се предшества от алергичен ринит, уртикария или дифузен невродермит.
Атопичната бронхиална астма (АА) е класически пример за тип I свръхчувствителност (IgE-медиирана). Алергените, влизащи в дихателните пътища, провокират синтеза на имуноглобулини от клас Е от В-клетките, активирането и пролиферацията на мастоцитите и привличането и активирането на еозинофилите.
Фази на астматична реакция:
-Ранната фаза се причинява от контакт на сенсибилизирани (покрити с IgE) мастоцити със същия или подобен (кръстосана чувствителност) антиген и се развива в рамките на няколко минути. В резултат на това от мастоцитите се освобождават медиатори, които сами или с участието на нервната система причиняват бронхоспазъм, повишават съдовата пропускливост (предизвикват оток на тъканите), стимулират производството на слуз и в най-тежките случаи предизвикват шок. Мастните клетки също отделят цитокини, които привличат белите кръвни клетки (особено еозинофилите).
-Късната фаза се развива под влияние на медиатори, секретирани от левкоцити (неутрофили, еозинофили, базофили), ендотелни и епителни клетки. Настъпва 4-8 часа след контакта с алергена и продължава 24 часа или повече.
Основните медиатори, предизвикващи бронхоспазъм при АА
- Левкотриените C4, D4, E4 причиняват продължителен бронхоспазъм, повишават съдовата пропускливост и стимулират секрецията на слуз.
- Ацетилхолинът води до свиване на гладката мускулатура на бронхите
- Хистаминът води до свиване на гладката мускулатура на бронхите
- Простагландин D4 свива бронхите и разширява кръвоносните съдове,
- Факторът за активиране на тромбоцитите провокира агрегацията на тромбоцитите и освобождаването на хистамин и серотонин от техните гранули.
Морфология.
- По време на аутопсия на пациенти с астматичен статус (вижте J46 Астматичен статус) се откриват подути бели дробове, въпреки че има огнища на ателектаза, които показват запушване на бронхите и бронхиолите с гъста и вискозна слуз (слузни тапи).
- При микроскопия в слузните тапи се откриват слоеве бронхиални епителни клетки (т.нар. спирали на Куршман), множество еозинофили и кристали на Шарко-Лайден (кристални образувания от еозинофилни протеини). Базалната мембрана на бронхиалния епител е удебелена, стените на бронхите са подути и инфилтрирани с възпалителни клетки, бронхиалните жлези са увеличени по размер, гладката мускулатура на бронхите е хипертрофирана.

Епидемиология

В света бронхиалната астма засяга около 5% от възрастното население (1-18% в различните страни). При децата честотата варира от 0 до 30% в различните страни.

Началото на заболяването е възможно във всяка възраст. При приблизително половината от пациентите бронхиалната астма се развива преди 10-годишна възраст, а при една трета - преди 40-годишна възраст.
Сред децата с бронхиална астма има два пъти повече момчета, отколкото момичета, въпреки че съотношението между половете се изравнява към 30-годишна възраст.

Рискови фактори и групи

Факторите, влияещи върху риска от развитие на астма, се разделят на:
- фактори, определящи развитието на заболяването - вътрешни фактори (предимно генетични);
- фактори, които провокират появата на симптоми - външни фактори.
Някои фактори се отнасят и за двете групи.
Механизмите на влияние на факторите върху развитието и проявите на БА са сложни и взаимозависими.

Вътрешни фактори:

1. Генетични (например гени, предразполагащи към атопия и гени, предразполагащи към бронхиална хиперреактивност).

2. Затлъстяване.

Външни фактори:

1. Алергени:

Вътрешни алергени (домашен прах, косми от домашни любимци, алергени от хлебарки, гъбички, включително мухъл и дрожди);

Външни алергени (цветен прашец, гъбички, включително мухъл и дрожди).

2. Инфекции (предимно вирусни).

3. Професионални сенсибилизатори.

4. Тютюнопушене (пасивно и активно).

5. Замърсяване на въздуха на закрито и на открито.

6. Хранене.

Премахването на рисковите фактори може значително да подобри хода на астмата.

При пациенти с алергична астма елиминирането на алергена е от първостепенно значение. Има данни, че в градските райони, при деца с атопична астма, индивидуалните комплексни мерки за отстраняване на алергени в дома са довели до намаляване на болката.

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Непродуктивна натрапчива кашлица, - продължително издишване, - сухо, свистящо, обикновено високи, хрипове в гърдите, по-често през нощта и сутринта, - пристъпи на експираторно задушаване, - конгестия в гърдите, - зависимост на респираторните симптоми от контакт с провокиращи агенти.

Симптоми, курс

Клинична диагноза на бронхиална астма(BA) се базира на следните данни:

1. Откриване на бронхиална хиперреактивност, както и обратимост на обструкцията спонтанно или под влияние на лечението (намаляване в отговор на подходяща терапия).
2. Непродуктивна надигаща кашлица; удължено издишване; сухи, свистящи, обикновено подобни на дисканти, хрипове в гърдите, появяващи се повече през нощта и сутрин; експираторен задух, пристъпи на експираторно задушаване, конгестия (скованост) на гръдния кош.
3. Зависимост на респираторните симптоми от контакт с провокиращи агенти.

Също така от съществено значение следните фактори:
- появата на симптоми след епизоди на контакт с алергена;
- сезонна променливост на симптомите;
- фамилна анамнеза за астма или атопия.

При диагностицирането е необходимо да се изяснят следните въпроси:
- Има ли пациентът епизоди на хрипове, включително повтарящи се?

Пациентът има ли кашлица през нощта?

Пациентът хрипти или кашля ли след тренировка?

Има ли пациентът епизоди на хрипове, задръстване в гърдите или кашлица след излагане на аероалергени или замърсители?

Пациентът забелязва ли, че настинката му „слиза в гърдите“ или продължава повече от 10 дни?

Подобряват ли се симптомите с подходящи лекарства за астма?

По време на физически преглед симптомите на астма може да отсъстват поради вариабилността на проявите на заболяването. Наличието на бронхиална обструкция се потвърждава от хрипове, открити по време на аускултация.
При някои пациенти хрипове може да отсъстват или да се открият само по време на форсирано издишване, дори при наличие на тежка бронхиална обструкция. В някои случаи пациентите с тежки екзацербации на астма не дишат поради силно ограничение на въздушния поток и вентилацията. При такива пациенти, като правило, има други клинични признаци, показващи наличието и тежестта на обостряне: цианоза, сънливост, затруднено говорене, раздути гърди, участие на спомагателни мускули в акта на дишане и прибиране на междуребрените пространства, тахикардия. Тези клинични симптоми могат да се наблюдават само при изследване на пациента по време на периода на изразени клинични прояви.

Варианти на клинични прояви на астма

1.Кашличен вариант на астма.Основната (понякога единствената) проява на заболяването е кашлицата. Кашличната астма се среща най-често при деца. Тежестта на симптомите се увеличава през нощта, а през деня проявите на заболяването може да отсъстват.
За такива пациенти е важно изследването за вариабилност в тестовете за белодробна функция или бронхиалната хиперреактивност, както и определянето на еозинофилите в храчките.
Кашличният вариант на БА се диференцира от т. нар. еозинофилен бронхит. При последния пациентите имат кашлица и еозинофилия в храчките, но имат нормални белодробни функционални тестове при спирометрия и нормална бронхиална реакция.
В допълнение, кашлицата може да се появи поради прием на АСЕ инхибитори, гастроезофагеален рефлукс, постназален синдром на капки, хроничен синузит и дисфункция на гласните струни.

2. Бронхоспазъмпредизвикани от физическа активност. Отнася се до проявата на неалергични форми на астма, когато доминират явленията на хиперреактивност на дихателните пътища. В повечето случаи физическата активност е важна или единствена причина за появата на симптомите на заболяването. Бронхоспазъм в резултат на физическа активност обикновено се развива 5-10 минути след прекратяване на тренировката (рядко по време на тренировка). Пациентите изпитват типични симптоми на астма или понякога продължителна кашлица, която преминава от само себе си в рамките на 30-45 минути.
Форми на упражнения като бягане причиняват симптоми на астма по-често.
Бронхоспазъм, причинен от физическа активност, често се развива при вдишване на сух, студен въздух и по-рядко при горещ и влажен климат.
Доказателство в полза на астмата е бързото намаляване на симптомите на бронхоспазъм след усилие след инхалация на β2-агонист, както и предотвратяването на развитието на симптоми, дължащи се на инхалация на β2-агонист преди тренировка.
При децата понякога астмата може да се прояви само по време на физическа активност. В тази връзка при такива пациенти или при съмнение за диагнозата е препоръчително да се проведе тест с натоварване. Диагнозата се улеснява от 8-минутен протокол за бягане.

Клинична картина на астматичен пристъпдоста типично.
При алергична етиология на астма, преди развитието на задушаване, може да се наблюдава сърбеж (в назофаринкса, ушите, в областта на брадичката), назална конгестия или ринорея, чувство на липса на „свободно дишане“ и суха кашлица. С развитието на пристъп на задушаване се появява експираторен задух: вдишването се съкращава, издишването се удължава; продължителността на дихателния цикъл се увеличава и дихателната честота намалява (до 12-14 в минута).
При слушане на белите дробове в повечето случаи на фона на продължително издишване се откриват голям брой разпръснати сухи хрипове, главно свирещи. С напредването на пристъпа на задушаване на известно разстояние от пациента се чуват хрипове при издишване под формата на „хрипове“ или „музика на бронхите“.

При продължителен пристъп на задушаване, който продължава повече от 12-24 часа, малките бронхи и бронхиолите се запушват с възпалителен секрет. Общото състояние на пациента се влошава значително, аускултаторната картина се променя. Пациентите изпитват болезнен задух, който се влошава при най-малките движения. Пациентът заема принудително положение - седнало или полуседнало с фиксиран раменен пояс. Всички спомагателни мускули участват в акта на дишане, гръдният кош се разширява, а междуребрените пространства се изтеглят при вдишване, възникват и се засилват цианозата на лигавиците и акроцианозата. За пациента е трудно да говори; изреченията са кратки и резки.
При аускултация се отбелязва намаляване на броя на сухите хрипове, на някои места те изобщо не се чуват, както и везикуларното дишане; появяват се така наречените тихи белодробни зони. Над повърхността на белите дробове се определя белодробен звук с тимпаничен нюанс чрез перкусия - звук на кутия. Долните ръбове на белите дробове са понижени, тяхната подвижност е ограничена.
Краят на пристъп на задушаване е придружен от кашлица с отделяне на малко количество вискозни храчки, по-лесно дишане, намаляване на задуха и броя на чутите хрипове. За дълго време могат да се чуят няколко сухи хрипове, докато се поддържа удължено издишване. След като атаката спре, пациентът често заспива. Признаците на астения продължават един ден или повече.

Обостряне на астма(астматични пристъпи или остра астма) според GINA-2011 се разделя на леки, умерени, тежки и такава точка като „спирането на дишането е неизбежно“. Тежестта на астмата и тежестта на екзацербацията на астмата не са едно и също нещо. Например, при лека астма могат да се появят леки и умерени обостряния; при умерена и тежка астма могат да се появят леки, умерени и тежки екзацербации.

Детска възраст (2-12 месеца)<160 в минуту;

По-малки (1-2 години)<120 в минуту;

Предучилищна и училищна възраст (2-8 години)<110 в минуту.
3. Нормална честота на дишане при деца в будно състояние:

Под 2 месеца< 60 в минуту;

2-12 месеца< 50 в минуту;

1-5 години< 40 в минуту;

6-8 години< 30 в минуту.

Диагностика

Основи на диагностицирането на бронхиална астма(BA):
1. Анализ на клиничните симптоми, които са доминирани от периодични атаки на експираторно задушаване (за повече подробности вижте раздела „Клинична картина“).
2. Определяне на показателите за белодробна вентилация, най-често с помощта на спирография с регистриране на кривата на принудителния експираторен дебит-обем, идентифициране на признаци на обратимост на бронхиалната обструкция.
3. Алергологично изследване.
4. Откриване на неспецифична бронхиална хиперреактивност.

Изследване на показателите на дихателната функция

1. Спирометрия Спирометрия - измерване на жизнения капацитет на белите дробове и други белодробни обеми с помощта на спирометър
. При пациенти с астма често се диагностицират признаци на бронхиална обструкция: намаляване на показателите - POSV (пиков експираторен обемен поток), MEF 25 (максимален обемен поток при 25% FVC, (FEF75) и FEV1.

За да се оцени обратимостта на бронхиалната обструкция, се използва фармакологичен тест за бронходилатацияс краткодействащи β2-агонисти (най-често салбутамол). Преди теста трябва да избягвате приема на краткодействащи бронходилататори поне 6 часа.
Първо се записва първоначалната крива поток-обем на принудителното дишане на пациента. След това пациентът прави 1-2 инхалации на един от краткодействащите β2-агонисти. След 15-30 минути се записва кривата поток-обем. Когато FEV1 или POS се повиши с 15% или повече, обструкцията на дихателните пътища се счита за обратима или отговаряща на бронходилататора и тестът се счита за положителен.

За БА идентифицирането на значителна дневна вариабилност на бронхиалната обструкция е диагностично важно. За тази цел се използва спирография (когато пациентът е в болница) или пикфлоуметрия (у дома). Счита се, че разпространението (вариабилността) на FEV1 или POS стойностите над 20% през деня потвърждава диагнозата астма.

2. Пикова флоуметрия. Използва се за оценка на ефективността на лечението и обективизиране на наличието и тежестта на бронхиалната обструкция.
Оценява се пиковият експираторен поток (PEF) - максималната скорост, с която въздухът може да излезе от дихателните пътища по време на форсирано издишване след пълно вдишване.
Стойностите на PEF на пациента се сравняват с нормалните стойности и с най-добрите стойности на PEF, наблюдавани при този пациент. Нивото на намаляване на PEF ни позволява да направим заключения за тежестта на бронхиалната обструкция.
Анализира се и разликата в стойностите на PSV, измерени през деня и вечерта. Разлика от повече от 20% показва повишаване на бронхиалната реактивност.

2.1 Интермитентна астма (стадий I). Дневните пристъпи на задух, кашлица и хрипове се появяват по-рядко от веднъж седмично. Продължителността на екзацербациите варира от няколко часа до няколко дни. Нощни атаки - 2 или по-малко пъти месечно. В периода между екзацербациите белодробната функция е нормална; PEF - 80% от нормалното или по-малко.

2.2 Леко протичане на персистираща астма (II етап). Дневните атаки се появяват 1 или повече пъти седмично (не повече от 1 път на ден). Нощните атаки се повтарят по-често от 2 пъти месечно. По време на обостряне активността и сънят на пациента могат да бъдат нарушени; PEF - 80% от нормалното или по-малко.

2.3 Персистираща астма с умерена тежест (етап III). Ежедневни атаки на задушаване, нощни атаки се появяват веднъж седмично. Поради екзацербации, активността и сънят на пациента са нарушени. Пациентът е принуден ежедневно да използва краткодействащи инхалаторни бета-агонисти; PSV - 60 - 80% от нормата.

2.4 Тежка персистираща астма (стадий IV). Дневните и нощните симптоми са постоянни, което ограничава физическата активност на пациента. Индикаторът PEF е по-малък от 60% от нормата.

3. Алергологични изследвания. Анализира се алергична анамнеза (екзема, сенна хрема, фамилна анамнеза за астма или други алергични заболявания). Положителните кожни проби с алергени и повишените нива на общ и специфичен IgE в кръвта свидетелстват в полза на БА.

4. Провокативни тестовес хистамин, метахолин, физическа активност. Те се използват за откриване на неспецифична бронхиална хиперреактивност, проявяваща се с латентен бронхоспазъм. Извършва се при пациенти със съмнение за астма и нормални стойности на спирографията.

По време на тест за хистамин пациентът вдишва пулверизиран хистамин в прогресивно нарастващи концентрации, всяка от които може да причини бронхиална обструкция.
Тестът се оценява като положителен, когато обемната скорост на въздушния поток се влоши с 20% или повече в резултат на вдишване на хистамин в концентрация с един или няколко порядъка по-малка от тази, която причинява подобни промени при здрави хора.
Тест с метахолин се провежда и оценява по същия начин.

5. Допълнителни изследвания:
- рентгенография на гръдните органи в две проекции - най-често те разкриват признаци на белодробен емфизем (повишена прозрачност на белодробните полета, обеднен белодробен модел, ниско стоящи куполи на диафрагмата) и липсата на инфилтративни и фокални промени в белите дробове важно;
- фибробронхоскопия;

Електрокардиография.
Допълнителни изследвания се провеждат при атипична астма и резистентност към антиастматична терапия.

Основни диагностични критерии за астма:

1. Наличието в клиничната картина на заболяването на периодични пристъпи на експираторно задушаване, които имат своето начало и край, преминаващи спонтанно или под въздействието на бронходилататори.
2. Развитие на астматичен статус.
3. Определяне на признаци на бронхиална обструкция (FEV1 или POS ext.< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Откриване на признаци на бронхиална хиперреактивност (скрит бронхоспазъм) при пациенти с начални нормални нива на белодробна вентилация с помощта на един от трите провокативни теста.
5. Наличие на биологичен маркер - високо ниво на азотен оксид в издишания въздух.

Допълнителни диагностични критерии:
1. Наличието в клиничната картина на симптоми, които могат да бъдат "малки еквиваленти" на атака на експираторно задушаване:
- немотивирана кашлица, често през нощта и след физическа активност;
- повтарящи се усещания за стягане в гърдите и/или епизоди на хрипове;
- фактът на събуждане през нощта от тези симптоми засилва критерия.
2. Обременена алергична анамнеза (пациентът има екзема, сенна хрема, сенна хрема) или обременена фамилна анамнеза (БА, атопични заболявания в членовете на семейството на пациента).

3. Положителни кожни проби с алергени.
4. Повишаване на нивото на общия и специфичния IgE (реагини) в кръвта на пациента.

Професионален бакалавър

Бронхиалната астма, причинена от професионални дейности, често не се диагностицира. Поради постепенното развитие на професионалната астма, тя често се разглежда като хроничен бронхит или ХОББ. Това води до неправилно лечение или липса на такова.

Професионална астма трябва да се подозира, когато се появят симптоми на ринит, кашлица и/или хрипове, особено при пациенти непушачи. Установяването на диагноза изисква систематично събиране на информация за трудовата история и факторите на околната среда на работното място.

Критерии за диагностициране на професионална астма:
- ясно установена професионална експозиция на известни или предполагаеми сенсибилизиращи агенти;
- липса на симптоми на астма преди наемане или ясно влошаване на астмата след наемане.

Лабораторна диагностика

Неинвазивно определяне на маркери за възпаление на дихателните пътища.
1. За да се оцени активността на възпалението в дихателните пътища при астма, спонтанно образуваната или индуцирана от инхалация на хипертоничен разтвор храчка може да се изследва за възпалителни клетки - еозинофили или неутрофили.

2. Освен това нивата на издишания азотен оксид (FeNO) и въглероден оксид (FeCO) са предложени като неинвазивни маркери за възпаление в дихателните пътища при астма. При пациенти с астма има повишаване на нивата на FeNO (при липса на ICS терапия) в сравнение с индивиди без астма, но тези резултати не са специфични за астма. Стойността на FeNO за диагностика на AD не е оценена в проспективни проучвания.
3. Кожното тестване с алергени е основният метод за оценка на алергичния статус. Те са лесни за използване, не изискват много време и пари и са много чувствителни. Неправилното извършване на проби обаче може да доведе до фалшиво положителни или фалшиво отрицателни резултати.
4. Определянето на специфични IgE в кръвния серум не е по-надеждно от кожните тестове и е по-скъп метод. Основният недостатък на методите за оценка на алергичния статус е, че положителните резултати от теста не показват непременно алергичния характер на заболяването и връзката на алергена с развитието на астма, тъй като при някои пациенти може да се открие специфичен IgE при липса на симптоми и не играят никаква роля в развитието на астма. Наличието на релевантна експозиция на алерген и връзката му със симптомите на астма трябва да бъдат потвърдени от медицинската история. Измерването на нивото на общия IgE в серума не е метод за диагностициране на атопия.
Клинични тестове
1. UAC. Еозинофилията не се открива при всички пациенти и не може да служи като диагностичен критерий. По време на обостряне се определя повишаване на ESR и еозинофилия.
2. Общ анализ на храчки. Микроскопията в храчките може да разкрие голям брой еозинофили, кристали на Charcot-Leyden (блестящи прозрачни кристали, образувани след разрушаването на еозинофилите и оформени като ромби или октаедри), спирали на Courshman (образувани поради малки спастични контракции на бронхите и изглеждат като отливки от прозрачна слуз под формата на спирали). Отбелязано е и освобождаването на креолски тела по време на атака - това са кръгли образувания, състоящи се от епителни клетки.

3. Биохимичният кръвен тест не е основният диагностичен метод, тъй като промените са от общ характер и такива изследвания се предписват за наблюдение на състоянието на пациента по време на обостряне.

Диференциална диагноза

1. Диференциална диагноза на варианти на астма.

Основни диференциално-диагностични признаци на атопични и инфекциозно-зависими варианти на БА(според Федосеев G. B., 2001)

2. Провеждане на диференциална диагноза на БА с хронична обструктивна белодробна болест(ХОББ), която се характеризира с по-упорита бронхиална обструкция. При пациенти с ХОББ не се наблюдава спонтанна лабилност на симптомите, типични за БА, няма или има значително по-малка дневна вариабилност на FEV1 и POS eq, пълна необратимост или по-малка обратимост на бронхиалната обструкция се определя при тест с β2-агонисти (повишаване при FEV1 е по-малко от 15%).
В храчките на ХОББ преобладават неутрофилите и макрофагите, а не еозинофилите. При пациенти с ХОББ ефективността на бронходилататорната терапия е по-ниска; Белодробната хипертония и признаците на хронично cor pulmonale са по-чести.

Някои характеристики на диагностиката и диференциалната диагноза (според GINA 2011)

1.При деца на възраст 5 години и по-малкиЕпизодите на хрипове са чести.

Видове хрипове в гърдите:

1.1 Преходни ранни хрипове, които децата често „надрастват“ през първите 3 години от живота си. Такива хрипове често се свързват с недоносеност и пушене на родителите.

1.2 Устойчиви хрипове с ранно начало (преди 3-годишна възраст). Децата често изпитват повтарящи се епизоди на хрипове, свързани с остри респираторни вирусни инфекции. В този случай децата нямат признаци на атопия и няма фамилна анамнеза за атопия (за разлика от децата от следващата възрастова група с късна поява на хрипове/бронхиална астма).
Епизодите на хрипове обикновено продължават в училищна възраст и все още присъстват при значителна част от децата на възраст 12 години.
Причината за епизоди на хрипове при деца под 2 години обикновено е респираторно-синцитиална вирусна инфекция при деца на възраст 2-5 години - други вируси.

1.3 Късно появяващи се хрипове/бронхиална астма. AD при тези деца често продължава през цялото детство и продължава в зряла възраст. Такива пациенти се характеризират с анамнеза за атопия (често проявяваща се като екзема) и патология на дихателните пътища, типична за астма.

В случай на повтарящи се епизоди на хрипове е необходимо да се изключи други причини за хрипове:

Хроничен риносинузит;

Гастроезофагеален рефлукс;

Повтарящи се вирусни инфекции на долните дихателни пътища;

кистозна фиброза;

Бронхопулмонална дисплазия;

туберкулоза;

Аспирация на чуждо тяло;
- имунодефицит;

Синдром на първична цилиарна дискинезия;

Дефекти в развитието, които причиняват стесняване на долните дихателни пътища;
- Вроден порок на сърцето.

Възможността за друго заболяване се показва от появата на симптоми в неонаталния период (в комбинация с недостатъчно наддаване на тегло); хрипове, свързани с повръщане, признаци на фокално белодробно увреждане или сърдечно-съдова патология.

2. Пациенти над 5 години и възрастни.Диференциална диагноза трябва да се извърши със следните заболявания:

Синдром на хипервентилация и панически атаки;

Запушване на горните дихателни пътища и аспирация на чуждо тяло;

Други обструктивни белодробни заболявания, особено ХОББ;

Необструктивни белодробни заболявания (например дифузни лезии на белодробния паренхим);

Нереспираторни заболявания (например левокамерна недостатъчност).

3. Пациенти в старческа възраст.БА трябва да се диференцира от левокамерна недостатъчност. В допълнение, астмата не се диагностицира в напреднала възраст.

Рискови фактори за недодиагностициране на астма при пациенти в напреднала възраст

3.2 От страна на лекаря:
- погрешно схващане, че астмата не започва в напреднала възраст;
- трудности при изследване на белодробната функция;
- възприемане на симптомите на астма като признаци на стареене;
- придружаващи заболявания;
- подценяване на задуха поради намалена физическа активност на пациента.

Усложнения

Усложненията на бронхиалната астма се делят на белодробни и извънбелодробни.

Белодробни усложнения: хроничен бронхит, хиповентилационна пневмония, емфизем, пневмосклероза, дихателна недостатъчност, бронхиектазии, ателектази, пневмоторакс.

Извънбелодробни усложнения:"белодробно" сърце, сърдечна недостатъчност, миокардна дистрофия, аритмия; при пациенти с хормонално зависим вариант на БА могат да възникнат усложнения, свързани с дългосрочната употреба на системни кортикостероиди.

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Цели на лечението на бронхиална астма(BA):

Постигане и поддържане на контрол на симптомите;

Поддържане на нормално ниво на активност, включително физическа активност;

Поддържане на белодробната функция на нормални или възможно най-близки до нормалните нива;

Предотвратяване на екзацербации на астма;

Предотвратяване на нежеланите ефекти на лекарствата против астма;

Предотвратяване на смъртни случаи от астма.

Нива на контрол на астмата(GINA 2006-2011)

1 Изследването на белодробната функция не е надеждно при деца на 5 години и по-малки. Периодичната оценка на нивото на контрол на астмата в съответствие с критериите, посочени в таблицата, ще позволи индивидуален избор на фармакотерапевтичен режим за пациента
2 Всяко обостряне изисква незабавен преглед на поддържащата терапия и оценка на нейната адекватност
3 По дефиниция, развитието на всяка екзацербация показва, че астмата не е контролирана

Лекарствена терапия

Лекарства за лечение на астма:

1. Лекарства, които контролират хода на заболяването (поддържаща терапия):
- инхалаторни и системни кортикостероиди;
- антилевкотриенови лекарства;
- инхалаторни дългодействащи β2-агонисти в комбинация с инхалаторни кортикостероиди;
- теофилин с продължително освобождаване;
- кромони и антитела към IgE.
Тези лекарства осигуряват контрол върху клиничните прояви на астма; приемат се ежедневно и продължително време. Най-ефективни за поддържаща терапия са инхалаторните кортикостероиди.

2. Спешни лекарства (за облекчаване на симптомите):
- инхалаторни бързодействащи β2-агонисти;
- антихолинергици;
- теофилин с кратко действие;
- перорални краткодействащи β2-агонисти.
Тези лекарства се приемат за облекчаване на симптомите, ако е необходимо. Те имат бърз ефект, премахват бронхоспазма и облекчават симптомите му.

Лекарствата за лечение на астма могат да се прилагат по различни начини – инхалаторно, перорално или инжекционно. Предимства на инхалаторния начин на приложение:
- доставя лекарства директно в дихателните пътища;
- постига се локално по-висока концентрация на лекарственото вещество;
- рискът от системни странични ефекти е значително намален.

За поддържаща терапия инхалаторните кортикостероиди са най-ефективни.

Лекарствата на избор за облекчаване на бронхоспазъм и за предотвратяване на индуциран от физическо натоварване бронхоспазъм при възрастни и деца на всяка възраст са инхалаторните бързодействащи β2-агонисти.

Увеличаването на употребата (особено ежедневната употреба) на спасителни медикаменти показва влошаване на контрола на астмата и необходимост от преглед на терапията.

Инхалаторните кортикостероиди са най-ефективни за лечение на персистираща астма:
- намаляване на тежестта на симптомите на астма;
- подобряване качеството на живот и белодробната функция;
- намаляване на бронхиалната хиперреактивност;
- инхибират възпалението в дихателните пътища;
- намаляване на честотата и тежестта на екзацербациите, честотата на смъртните случаи при астма.

Инхалаторните кортикостероиди не лекуват астма и когато бъдат прекратени, някои пациенти изпитват влошаване на състоянието си в рамките на седмици или месеци.
Локални нежелани реакции на инхалаторните кортикостероиди: орофарингеална кандидоза, дисфония и понякога кашлица поради дразнене на горните дихателни пътища.
Системни нежелани реакции при продължителна терапия с високи дози инхалаторни кортикостероиди: склонност към синини, потискане на надбъбречната кора, намалена костна минерална плътност.

Изчислени еквипотентни дневни дози инхалаторни кортикостероиди при възрастни(GINA 2011)

*CFC - хлорофлуоровъглеродни (фреонови) инхалатори
** HFA - инхалатори с хидрофлуороалкани (без фреон).

Изчислени еквипотентни дневни дози инхалаторни кортикостероиди за деца над 5 години(GINA 2011)

Антилевкотриенови лекарства:антагонисти на цистеинил левкотриенови рецептори от 1-ви подтип (монтелукаст, пранлукаст и зафирлукаст), както и инхибитор на 5-липоксигеназа (zileuton).
Действие:
- слаб и променлив бронходилататорен ефект;
- намаляване на тежестта на симптомите, включително кашлица;
- подобряване на белодробната функция;
- намаляват активността на възпалението в дихателните пътища;
- намаляване на честотата на екзацербациите на астмата.
Антилевкотриеновите лекарства могат да се използват като лекарства от втора линия за лечение на възрастни пациенти с лека персистираща астма. Някои пациенти с аспиринова астма също се повлияват добре от терапията с тези лекарства.
Антилевкотриеновите лекарства се понасят добре; страничните ефекти са малко или липсват.

Дългодействащи инхалаторни β2-агонисти: формотерол, салметерол.
Те не трябва да се използват като монотерапия при астма, тъй като няма доказателства, че тези лекарства потискат възпалението при астма.
Тези лекарства са най-ефективни в комбинация с инхалаторни кортикостероиди. Комбинираната терапия е за предпочитане при лечението на пациенти, при които употребата на средни дози инхалаторни кортикостероиди не им позволява да постигнат контрол на астмата.
При редовна употреба на β2-агонисти е възможно да се развие относителна рефрактерност към тях (това се отнася както за лекарствата с кратко и дълго действие).
Терапията с дългодействащи инхалаторни β2-агонисти се характеризира с по-ниска честота на системни нежелани реакции (като сърдечно-съдова стимулация, тремор на скелетните мускули и хипокалиемия) в сравнение с дългодействащите перорални β2-агонисти.

Дългодействащи перорални β2-агонисти:дозирани форми с продължително освобождаване на салбутамол, тербуталин и бамбутерол (пролекарство, което се превръща в тербуталин в тялото).
Използва се в редки случаи, когато е необходимо допълнително бронходилататорно действие.
Нежелани реакции: стимулиране на сърдечно-съдовата система (тахикардия), тревожност и тремор на скелетните мускули. Неблагоприятни сърдечно-съдови реакции могат да възникнат и при използване на перорални β2-агонисти в комбинация с теофилин.

Бързодействащи инхалаторни β2-агонисти:салбутамол, тербуталин, фенотерол, левалбутерол HFA, репротерол и пирбутерол. Поради бързото начало на действие, formoterol (дългодействащ β2-агонист) може да се използва и за облекчаване на симптомите на астма, но само при пациенти, получаващи редовна поддържаща терапия с инхалаторни кортикостероиди.
Инхалаторните бързодействащи β2-агонисти са лекарства за спешна помощ и са лекарства на избор за облекчаване на бронхоспазъм по време на екзацербация на астма, както и за предотвратяване на бронхоспазъм, предизвикан от физическо натоварване. Трябва да се използва само при необходимост, с възможно най-малки дози и честота на инхалации.
Увеличаването, особено ежедневната употреба на тези лекарства показва загуба на контрол върху астмата и необходимост от преразглеждане на терапията. Ако няма бързо и стабилно подобрение след инхалация на β2-агонист по време на екзацербация на астма, пациентът трябва да бъде допълнително наблюдаван и, евентуално, да му бъде даден кратък курс на лечение с перорални кортикостероиди.
Употребата на перорални β2-агонисти в стандартни дози е придружена от по-изразени нежелани системни ефекти (тремор, тахикардия), отколкото при използване на инхалаторни форми.

Перорални краткодействащи β2-агонисти(вижте спешната медицина) може да се предписва само на няколко пациенти, които не могат да приемат инхалаторни лекарства. Страничните ефекти се наблюдават по-често.

Теофилине бронходилататор и приложен в ниски дози има лек противовъзпалителен ефект и повишава резистентността.
Теофилинът се предлага под формата на дозирани форми с продължително освобождаване, които могат да се приемат веднъж или два пъти дневно.
Въз основа на наличните данни теофилинът с продължително освобождаване има малка ефективност като средство от първа линия за поддържащо лечение на бронхиална астма.
Добавянето на теофилин може да подобри резултатите от лечението при пациенти, при които монотерапията с инхалаторни кортикостероиди не постига контрол на астмата.
Доказано е, че теофилин е ефективен като монотерапия и терапия, предписана в допълнение към инхалаторните или пероралните кортикостероиди при деца над 5-годишна възраст.
При използване на теофилин (особено във високи дози - 10 mg/kg телесно тегло на ден или повече) са възможни значителни странични ефекти (обикновено намаляват или изчезват при продължителна употреба).
Нежелани реакции на теофилин:
- гадене и повръщане са най-честите нежелани реакции в началото на употребата;
- нарушения на стомашно-чревния тракт;
- диарични изпражнения;
- нарушения на сърдечния ритъм;
- конвулсии;
- смърт.

Натриев кромогликат и недокромил натрий(кромони) имат ограничена стойност при дългосрочно лечение на астма при възрастни. Известни са примери за благоприятния ефект на тези лекарства при лека персистираща астма и бронхоспазъм, причинени от физическа активност.
Кромоните имат слаб противовъзпалителен ефект и са по-малко ефективни в сравнение с ниските дози инхалаторни кортикостероиди. Страничните ефекти (кашлица след вдишване и болки в гърлото) са редки.

Анти-IgE(омализумаб) се използват при пациенти с повишени серумни нива на IgE. Показан за тежка алергична астма, чийто контрол не се постига с инхалаторни кортикостероиди.
При малък брой пациенти се наблюдава появата на основно заболяване (синдром на Churg-Strauss), когато GCS е преустановен поради анти-IgE лечение.

Система GCSпри тежка неконтролирана астма те са показани под формата на дългосрочна терапия с перорални лекарства (препоръчва се употреба за по-дълъг период от обичайния двуседмичен курс на интензивна терапия със системни кортикостероиди - стандартни 40 до 50 mg преднизолон на ден ).
Продължителността на употребата на системни кортикостероиди е ограничена от риска от развитие на сериозни нежелани реакции (остеопороза, артериална хипертония, потискане на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос, затлъстяване, захарен диабет, катаракта, глаукома, мускулна слабост, стрии и склонност към до синини поради изтъняване на кожата). Пациенти, приемащи някаква форма на системни кортикостероиди за дълго време, се нуждаят от лекарства за предотвратяване на остеопороза.

Перорални антиалергични лекарства(траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, селатродуст, амлексанокс и ибудиласт) – предлагат се за лечение на лека до умерена алергична астма в някои страни.

Антихолинергични лекарства -ипратропиев бромид и окситропиев бромид.
Инхалаторният ипратропиев бромид е по-малко ефективен от инхалаторните бързодействащи β2-агонисти.
Инхалаторните антихолинергици не се препоръчват за продължително лечение на астма при деца.

Комплексна програма за лечение BA (по GINA) включва:

Обучение на пациентите;
- клинично и функционално наблюдение;
- елиминиране на причинните фактори;
- разработване на дългосрочен терапевтичен план;
- предотвратяване на екзацербации и изготвяне на план за тяхното лечение;
- динамично наблюдение.

Опции за лекарствена терапия

Лечението на астмата обикновено е доживотно. Трябва да се има предвид, че лекарствената терапия не замества мерките за предотвратяване на контакта на пациента с алергени и дразнители. Подходът към лечението на пациента се определя от неговото състояние и целта, която в момента е изправена пред лекаря.

На практика е необходимо да се прави разлика между следното възможности за лечение:

1. Облекчаването на атаката се извършва с помощта на бронходилататори, които могат да се използват ситуативно от самия пациент (например при леки респираторни нарушения - салбутамол под формата на дозирано аерозолно устройство) или от медицински персонал чрез пулверизатор (при тежки респираторни нарушения).

Основна противорецидивна терапия: поддържаща доза противовъзпалителни средства (най-ефективни са инхалаторните глюкокортикоиди).

3. Основна противорецидивна терапия.

4. Лечение на астматичен статус - провежда се с помощта на високи дози системни интравенозни глюкокортикоиди (SGC) и бронходилататори с корекция на киселинно-алкалния метаболизъм и състава на кръвните газове с помощта на лекарствени и немедикаментозни средства.

Дългосрочна поддържаща терапия за астма:

1. Оценка на нивото на контрол върху астмата.
2. Лечение, насочено към постигане на контрол.
3. Мониторинг за поддържане на контрол.

Лечението, насочено към постигане на контрол, се провежда съгласно стъпковата терапия, като всяка стъпка включва възможности за лечение, които могат да служат като алтернативи при избора на поддържаща терапия за астма. Ефективността на терапията се увеличава от стъпка 1 до стъпка 5.

Етап 1
Включва употребата на спешни лекарства, ако е необходимо.
Предназначен само за пациенти, които не са получавали поддържаща терапия и понякога изпитват краткотрайни (до няколко часа) симптоми на астма през деня. При по-чести симптоми или епизодично влошаване пациентите трябва да получават редовна поддържаща терапия (вижте стъпка 2 или по-висока) в допълнение към спасителните лекарства, ако е необходимо.

Препоръчителни спасителни лекарства в стъпка 1: бързодействащи инхалаторни β2-агонисти.
Алтернативни лекарства: инхалаторни антихолинергици, краткодействащи орални β2-агонисти или краткодействащ теофилин.

Етап 2
Спешно лекарство + едно лекарство за контрол на заболяването.
Лекарства, препоръчвани като начална поддържаща терапия за астма при пациенти от всяка възраст в стадий 2: ниски дози инхалаторни кортикостероиди.
Алтернативни средства за контрол на астма: антилевкотриенови лекарства.

Етап 3

3.1. Спасително лекарство + едно или две лекарства за контрол на болестта.
На етап 3, деца, юноши и възрастни се препоръчва: комбинация от ниска доза инхалаторен кортикостероид с дългодействащ инхалаторен β2-агонист. Приложението се извършва с помощта на един инхалатор с фиксирана комбинация или с помощта на различни инхалатори.
Ако не се постигне контрол на астмата след 3-4 месеца лечение, е показано повишаване на дозата на инхалаторните кортикостероиди.

3.2. Друга възможност за лечение на възрастни и деца (единствената, която се препоръчва за лечение на деца) е увеличаване на дозите на инхалаторните кортикостероиди до средни дози.

3.3. Възможност за лечение на стъпка 3: комбинация от ниски дози инхалаторни кортикостероиди с антилевкотриеново лекарство. Може да се предпише ниска доза теофилин с продължително освобождаване вместо анти-левкотриеново лекарство (тези опции не са напълно проучени при деца на възраст 5 години и по-малки).

Етап 4
Спасително лекарство + две или повече лекарства за контрол на болестта.
Изборът на лекарства в стъпка 4 зависи от предходните предписания в стъпки 2 и 3.
Предпочитан вариант: комбинация от инхалаторни кортикостероиди в средна или висока доза с дългодействащ инхалаторен β2-агонист.

Ако не се постигне контрол на астмата с комбинация от умерени дози инхалаторни кортикостероиди и β2-агонист и/или трето поддържащо лекарство (напр. антилевкотриеново лекарство или теофилин с продължително освобождаване), употребата на високи дози инхалаторни кортикостероиди се препоръчва, но само като пробна терапия с продължителност 3-6 месеца.
При продължителна употреба на високи дози инхалаторни кортикостероиди рискът от странични ефекти се увеличава.

Когато се използват средни или високи дози инхалаторни кортикостероиди, лекарствата трябва да се предписват 2 пъти на ден (за повечето лекарства). Будезонид е по-ефективен, когато честотата на приложение се увеличи до 4 пъти на ден.

Ефектът от лечението се повишава чрез добавяне на дългодействащ β2-агонист към средни и ниски дози инхалаторни кортикостероиди, както и добавяне на антилевкотриенови лекарства (по-малко в сравнение с дългодействащ β2-агонист).
Добавянето на ниски дози теофилин с продължително освобождаване към инхалаторни кортикостероиди в средни и ниски дози и дългодействащ β2-агонист може също да повиши ефективността на терапията.

Етап 5
Спешно лекарство + допълнителни възможности за използване на лекарства за контрол на хода на заболяването.
Добавянето на перорални кортикостероиди към други лекарства за поддържаща терапия може да увеличи ефекта от лечението, но е придружено от тежки нежелани реакции. В тази връзка тази опция се разглежда само при пациенти с тежка неконтролирана астма на фона на терапия, съответстваща на стъпка 4, ако пациентът има ежедневни симптоми, които ограничават активността и чести екзацербации.

Предписването на анти-IgE в допълнение към други лекарства за поддържаща терапия подобрява контрола на алергичната астма, ако не е постигнат по време на лечение с комбинации от други лекарства за поддържаща терапия, които включват високи дози инхалаторни или перорални кортикостероиди.

добре антибактериална терапияпоказан при наличие на гнойни храчки, висока левкоцитоза, ускорена ESR. Предвид антибиограмите се предписва:
- спирамицин 3 000 000 единици х 2 пъти, 5-7 дни;
- амоксицилин + клавуланова киселина 625 mg х 2 пъти, 7 дни;
- clarithromycin 250 mg х 2 пъти, 5-7 дни;
- цефтриаксон 1,0 х 1 път, 5 дни;
- метронидазол 100 ml интравенозно.

Прогноза

Прогнозата е благоприятна при редовно проследяване (поне 2 пъти годишно) и рационално подбрано лечение.
Смъртта може да бъде свързана с тежки инфекциозни усложнения, прогресивна белодробна сърдечна недостатъчност при пациенти с cor pulmonale, ненавременна и нерационална терапия.

Трябва да имате предвид следните точки:
- при наличие на бронхиална астма (БА) от всякаква тежест, прогресията на дисфункцията на бронхопулмоналната система настъпва по-бързо, отколкото при здрави хора;

При лек ход на заболяването и адекватна терапия прогнозата е доста благоприятна;
- при липса на своевременно лечение заболяването може да се развие в по-тежка форма;

При тежка и умерена тежест на астмата прогнозата зависи от адекватността на лечението и наличието на усложнения;
- съпътстващата патология може да влоши прогнозата на заболяването.

х Характерът на заболяването и дългосрочната прогноза зависят от възрастта на пациента в момента на началото на заболяването.

В случай на астма, започнала в детството, около Дългосрочната прогноза е благоприятна. По правило към пубертета децата „израстват“ астмата, но все още имат нарушена белодробна функция, бронхиална хиперреактивност и отклонения в имунния статус.
При астма, започнала в юношеска възраст, е възможно неблагоприятно протичане на заболяването.
При астма, която започва в зряла и напреднала възраст, характерът на развитие и прогнозата на заболяването са по-предвидими.
Тежестта на курса зависи от формата на заболяването:
- алергичната астма протича по-леко и с по-благоприятна прогноза;
- "поленова" астма, като правило, има по-лек ход в сравнение с "прахова" астма;
- при пациенти в напреднала възраст се наблюдава предимно тежко протичане, особено при пациенти с аспиринова астма.

Астмата е хронично, бавно прогресиращо заболяване. При адекватна терапия симптомите на астма могат да бъдат елиминирани, но лечението не засяга причината за тяхното възникване. Периодите на ремисия могат да продължат няколко години.

Хоспитализация

Показания за хоспитализация:
- тежък пристъп на бронхиална астма;

Няма бърз отговор към бронходилататорите и ефектът трае по-малко от 3 часа;
- липса на подобрение в рамките на 2-6 часа след започване на перорална кортикостероидна терапия;
- наблюдава се по-нататъшно влошаване - увеличаване на дихателната и белодробно-сърдечната недостатъчност, "мълчалив бял дроб".

Пациенти с висок риск от смърт:
- с анамнеза за състояния, близки до леталните;
- налагащи интубация и изкуствена вентилация, което води до повишен риск от интубация при последващи екзацербации;
- които вече са били хоспитализирани или потърсили спешна помощ поради бронхиална астма през последната година;
- приемате или наскоро сте спрели приема на перорални лекарстваглюкокортикостероиди;
- използване на инхалаторни бързодействащи β2-агонисти в прекомерни количества, особено повече от една опаковка салбутамол (или еквивалент) на месец;
- с психични заболявания, анамнеза за психологически проблеми, включително злоупотреба със седативи;
- лошо спазване на плана за лечение на бронхиална астма.

Предотвратяване

Превантивните мерки за бронхиална астма (БА) зависят от състоянието на пациента. Ако е необходимо, е възможно да се увеличи или намали активността на лечението.

Контролът на астмата трябва да започне с задълбочено проучване на причините за заболяването, тъй като най-простите мерки често могат да имат значително влияние върху хода на заболяването (възможно е да се спаси пациентът от клиничните прояви на атопична астма чрез идентифициране на причинителя фактор и премахване на контакт с него в бъдеще).

Пациентите трябва да бъдат обучени на правилното прилагане на лекарства и правилното използване на устройствата за приложение на лекарства и пиковите флоуметри за наблюдение на пиковия експираторен дебит (PEF).

Пациентът трябва да може да:
- контрол PSV;
- разбират разликата между лекарствата за основна и симптоматична терапия;
- избягвайте провокиращите симптоми на астма;
- идентифицирайте признаци на влошаване на заболяването и самостоятелно спирайте атаките, както и незабавно потърсете медицинска помощ, за да спрете тежките атаки.
Контролът на астмата за дълъг период от време изисква писмен план за лечение (алгоритъм за действие на пациента).

Списък на превантивните мерки:

Прекратяване на контакт с причинно-свързани алергени;
- прекратяване на контакт с неспецифични дразнещи фактори на околната среда (тютюнев дим, изгорели газове и др.);
- изключване на професионалните рискове;
- при аспиринова форма на БА - отказ от употреба на аспирин и други НСПВС, както и спазване на специфична диета и други ограничения;
- отказ от приемане на бета-блокери, независимо от формата на астма;
- адекватно използване на всякакви лекарства;
- своевременно лечение на огнища на инфекция, невроендокринни нарушения и други съпътстващи заболявания;
- своевременно и адекватно лечение на астма и други алергични заболявания;
- навременна ваксинация срещу грип, профилактика на респираторни вирусни инфекции;
- провеждане на терапевтични и диагностични мерки с използване на алергени само в специализирани болници и кабинети под наблюдението на алерголог;
- премедикация преди инвазивни методи на изследване и хирургични интервенции - парентерално приложение на лекарства: кортикостероиди (дексаметозон, преднизолон), метилксантини (аминофилин) 20-30 минути преди процедурата. Дозата трябва да се определи, като се вземат предвид възрастта, телесното тегло, тежестта на астмата и обемът на интервенцията. Преди извършване на такава интервенция е показана консултация с алерголог.

Информация

Извори и литература

1. Дамянов И. Тайните на патологията / превод от англ. редактиран от Коган Е. А., М.: 2006

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения „MedElement“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Сайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Справочник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.

Целта на лекцията еВъз основа на придобитите знания, диагностицирайте бронхиална астма, формулирайте диагноза, извършете диференциална диагноза със синдромоподобна патология, предписвайте персонализирано лечение за конкретен пациент, определяйте превантивни мерки и прогноза за това заболяване.

Конспект на лекцията

Клиничен случай

Определение за астма

Епидемиология на астмата

Етиология на астмата

Патогенеза, патоморфология, патофизиология на астмата

BA клиника

Диагностични критерии за астма

Диференциална диагноза на астма

Класификация на астмата

Лечение на астма

Прогноза, профилактика на астма

Пациент А, 52 години, икономист по професия.

Тя е откарана в клиниката с пристъп на задушаване. Поради значително затруднено дишане, тя можеше да отговаря на въпроси с резки фрази. Тя се оплаква от задушаване, което не се облекчава от салбутомол и непродуктивна кашлица.

История на заболяването. От детството бях предразположен към настинки, които се проявяваха като кашлица, затруднено дишане през носа и хрема. През последните 5 години зачестиха епизодите на ARVI, придружени от продължителна кашлица и затруднено „хриптящо“ дишане, особено през нощта. Тя започна да реагира на тютюнев дим, студен въздух и физическа активност - затруднено дишане и кашлица. Отидох на лекар и ми поставиха диагноза хроничен бронхит. По препоръка на лекаря започнах да използвам салбутамол, който облекчаваше кашлицата и задуха. Влошаването на състоянието за около седмица е свързано с „настинка“. Имаше кашлица с вискозни храчки, задух със затруднено издишване, постоянни хрипове и усещане за тежест в гърдите, назална конгестия и температура се повиши до 37,5 градуса. С. Не съм ходил на лекар, пиех парацетамол и вдишвах салбутамол през 2-3 часа. Тежък пристъп на задушаване, който не се облекчава от салбутамол, и спирането на кашлянето на храчки наложи да бъде извикана линейка.

Анамнеза на живота. Професионалната дейност не е свързана с вредни фактори, битовите условия са добри. Гинекологичната анамнеза не е обременена, менопаузата е около година. Имаше две бременности и раждания. Аз не пуша.

Алергологична история. От детството имаше признаци на хранителна непоносимост - уртикария при ядене на морски дарове. По време на периода на цъфтеж на пелин и амброзия се появи запушен нос, кихане и сълзене на очите, за което приемаше антихистамини. Напоследък реагира на контакт с домашен прах. Наследствеността е влошена: бабата по майчина линия е имала бронхиална астма, майката е имала сенна хрема.

Обективно състояние. Състоянието на пациента е тежко поради тежък пристъп на задушаване. Принудително седнало положение с фиксиране на раменния пояс. Кожата е бледа с лека дифузна цианоза, дихателната честота е 15 в минута, издишването е удължено, липсва фаза на апнея. Гърдите са в състояние на дълбоко вдъхновение, мускулите на шията и раменния пояс участват активно в дишането, супраклавикуларните пространства изпъкват. При палпация гласовият тремор се появява равномерно във всички части на белите дробове; при перкусия в горните части на белите дробове има звук, подобен на кутия. При аускултация се установява неравномерна вентилация, редуване на зони на отслабено и учестено дишане, удължено издишване и изобилие от свистящи сухи хрипове, които се засилват при форсирано издишване. Пулсът е ритмичен, 105 удара/мин. Сърдечните звуци са ритмични, заглушени поради изобилието от хрипове. Кръвно налягане 140/85 mm Hg. Изкуство. Коремните органи са незабележими. Пиковата флоуметрия разкрива признаци на бронхиална обструкция: намаляване на PEF до 47% от очакваните стойности, увеличение на теста след бронходилатация е по-малко от 10%, последвано от влошаване на показателя в рамките на един час. Пулсовата оксиметрия разкрива хипоксемия - насищане с кислород -SaO92%. Лабораторни данни без отклонения от нормата. ЕКГ показва признаци на претоварване на дясната камера на сърцето. При рентгенография на гръден кош се установява повишена въздушност предимно в горните части на двата бели дроба.

И така, тежестта на състоянието на пациента се определя от следните синдроми: астма - астма, бронхиална обструкция и дихателна недостатъчност.

"астма"преведено от гръцки означава „задушаване“ - това е пароксизмален задух . Астмата в класическия смисъл е бронхиална астма. Има обаче пароксизмално задушаване от различен характер. Следователно основната диагностична задача на лекаря на етапа на предварителната диагноза е да установи произхода на задушаването, да установи какви фактори са в основата на бронхиалната обструкция. За извършване на диагностичния процес е необходимо да се вземат предвид основните положения на астмата, които определят нейната нозологична независимост.

Определение

Съвременната концепция за бронхиална астма разглежда астмата като

хронично възпалително заболяване респираторен тракт, в който участват множество клетки и клетъчни елементи. Хроничното възпаление причинява бронхиална хиперреактивност, което води до повтарящи се епизоди на хрипове, задух, стягане в гърдите и кашлица, особено през нощта или рано сутрин. Тези епизоди обикновено са свързани с широко разпространена, но променлива обструкция на дихателните пътища в белите дробове, която често е обратима или спонтанно, или с лечение.

Епидемиология

БА в момента е едно от най-често срещаните човешки заболявания във всички възрастови групи. В света има около 300 милиона пациенти с астма. Честотата на астмата е около 5%, смъртността е 0,4-0,8 на 100 000. Разпространението на астмата варира и зависи от много фактори: климатична и географска зона, начин на живот, генетични характеристики, фактори на околната среда, социално-икономически фактори. Най-голямо разпространение на симптомите се регистрира в Австралия, Нова Зеландия и Великобритания, най-ниско в Индонезия, Турция, Тайван и Албания. Рязко нарастване на заболеваемостта от астма, 7-10 пъти по-висока от заболеваемостта през предходните десетилетия, настъпва от 30-те до 80-те години на 20 век и продължава през последните 20 години, както сред деца, така и сред възрастни. IN РусияПреди 1900 г. астмата е била сравнително рядко заболяване. Руските медицински списания от онова време описват отделни случаи на заболяването при възрастни и деца. В съвременния период, според официалната статистика, общият брой на пациентите с астма в Руската федерация е около 1 милион, но според експертни мнения приблизителният брой на пациентите с астма е около 7 милиона, което е причината за смърт от 250 хиляди смъртни случая годишно (GINA.2011).

Съвременни характеристики на хода на астмата:

BA стана много по-лесно;

Повече са пациентите с астма;

БА е често срещана сред възрастни и деца;

AD се характеризира със значителна хетерогенност и вариабилност на симптомите;

Съществува недодиагностициране на астма, което е свързано с подценяване на леките и редки епизоди на заболяването.

• Етиология на астмата

Нозологичната принадлежност на астмата се основава на специфичната етиология, патоморфология, механизми на заболяването, клинични прояви и методи на лечение, профилактика и образователни програми. В понятието болест има предразполагащи, етиологични и разрешаващи фактори.През целия период на формиране на учението за механизмите на развитие на астма се разглежда ролята на решаващите фактори, причиняващи развитието на първата атака или обостряне на заболяването в предварително сенсибилизиран организъм.

Фактори, влияещи върху риска от възникване и проявление на астма, се разделят на фактори, които определят развитието на болестта (вътрешни) и фактори, които провокират появата на симптоми (външни). Външни факториможе да се разглежда като:

А) причинно-следствена (инициираща) - индуктори на възпаление, предизвикват появата на заболяването и неговото обостряне;

Б) утежняващо - задейства, увеличават възможността от поява и обостряне на астма. Някои фактори се отнасят и за двете групи.

В съответствие с националното законодателство информацията, публикувана на този уебсайт, може да се използва само от здравни специалисти и не може да се използва от пациенти за вземане на решения относно употребата на тези лекарства. Тази информация не може да се счита за съвет към пациентите относно лечението на заболявания и не може да служи като заместител на медицинска консултация с лекар в лечебно заведение. Нищо в тази информация не трябва да се тълкува като насърчаване на неспециалисти самостоятелно да купуват или използват описаните лекарства. Тази информация не може да се използва за вземане на решения за промяна на реда и режима на употреба на лекарството, препоръчано от лекаря.

Собственикът/издателят на сайта не може да бъде обект на каквито и да е претенции относно щети или вреди, претърпени от трета страна в резултат на използването на публикувана информация, което е довело до нарушаване на антитръстовото законодателство в ценовите и маркетингови политики, както и за проблеми за съответствие с нормативните изисквания, признаци на нелоялна конкуренция и злоупотреба с господстващо положение, погрешна диагноза и лекарствена терапия на заболявания и злоупотреба с продуктите, описани тук. Всякакви претенции от трети страни по отношение на надеждността на съдържанието, предоставените данни за резултатите от клиничните изпитвания, съответствието и съответствието на дизайна на изследването със стандарти, нормативни изисквания и разпоредби, както и признаването на тяхното съответствие с изискванията на действащото законодателство, не могат да бъдат адресирани.

Всички претенции относно тази информация трябва да бъдат адресирани до представители на фирми производители и притежатели на удостоверения за регистрация в Държавния регистър на лекарствата.

В съответствие с изискванията на Федералния закон от 27 юли 2006 г. N 152-FZ „За личните данни“, като изпраща лични данни чрез всякакви форми на този сайт, потребителят потвърждава съгласието си за обработка на лични данни в рамките, съгласно разпоредбите и условията на действащото национално законодателство.

Бронхиална астма, алергичен ринит

1. Етиология и епидемиология

2. Клинична класификация

3. Патогенеза на развитието

4. Клинични прояви

5.Диагностика, лечение, профилактика

Клас

Бронхиална астма (БА). Код по МКБ 10: BA - J 45.0-J 45.9, J 46 - астматичен статус

определение:хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, в което участват много клетки и клетъчни елементи. Хроничното възпаление причинява бронхиална хиперреактивност, което води до повтарящи се епизоди на хрипове, задух, стягане в гърдите и кашлица, особено през нощта или рано сутрин. Тези епизоди са свързани с широко разпространена, променлива обструкция на дихателните пътища в белите дробове, която често е обратима спонтанно или с лечение.

Разпространение в популацията: Според СЗО бронхиалната астма (БА) засяга до 235 милиона души по света, а годишната смъртност от астма, според световни експерти, е 250 хиляди души. Основният международен документ, регламентиращ астмата, е GINA (Глобална стратегия за управление и профилактика на астма). Според експертите на GINA, честотата на астма в различните страни по света варира от 1-18%. В Русия разпространението на астма сред възрастните е 5-7%, сред децата - 5-12%. Разпространение по пол: момчетата под 14-годишна възраст са по-склонни да се разболеят в зряла възраст, преобладават жените. Заболеваемостта от астма непрекъснато нараства във всички възрастови групи. Заболеваемостта от астма е традиционно по-висока в развитите страни, а смъртността е по-висока в страните от третия свят. Основните причини за смъртността са липсата на адекватна противовъзпалителна терапия и неоказването на спешна помощ по време на пристъп. У нас смъртността е ниска (под 1:100 000), въпреки че през последните години се наблюдава увеличение на тези нива в големите градове.

Рискови факториБА е наследствена обремененост, анамнеза за атопични заболявания, контакт с аероалергени, професионална алергизация (латекс за медицински работници, брашно, полени, плесен и др.), тютюнев дим, затлъстяване, нисък социален статус, диета.

БА е хетерогенно заболяване, чийто ключов фактор е хроничното възпаление, проявяващо се в сътрудничеството на макрофаги, дендритни клетки, Т-лимфоцити, еозинофили, неутрофили и плазмени клетки. В 70% от случаите това е алергичен IgE-зависим процес, в други случаи е еозинофилно възпаление, което не е свързано с IgE или неутрофилно възпаление.

След първоначалното навлизане на антигена в организма настъпва първична сенсибилизация, с участието на Th2 - помощници, активиране на В - лимфоцити, образуване на клетки на паметта и образуване на специфични IgE антитела. Специфичен IgE взаимодейства с рецептор на повърхността на мастоцитите. При повторно инжектиране на АГ се освобождават хистамин, IL5, IL9, IL13, което води до активиране на ефекторните клетки в бронхиалната стена: хиперпродукция на мукус, бронхоконстрикция, активиране на фибробластите и ремоделиране на стените в резултат на процеса.

Диагностика: Диагнозата БА се поставя въз основа на оплакванията и анамнестичните данни на пациента, клинично-функционално изследване с оценка на обратимостта на бронхиалната обструкция, специфично алергологично изследване (кожни проби с алергени и/или специфични IgE в кръвен серум) и изключване на други заболявания.

Трябва да се отбележи, че атопичната астма съставлява около 75% от общия брой пациенти, т.е. всеки четвърти пациент с астма няма повишаване на нивата на IgE в кръвта и положителни кожни алергични тестове.

Тестовете за белодробна функция са полезни при поставянето на диагнозата. В практическото здравеопазване са широко разпространени методи за изследване, насочени към изследване на дихателната функция чрез измерване на физически параметри: обеми, скорост на потока, механични вибрации на гръдния кош и изследване на газовия състав на издишания въздух.

Леката астма, която представлява до 60% от популацията на пациентите, обикновено протича с минимални промени в дихателната функция по време на ремисия, което не означава липса на астма и, следователно, морфологични и имунохимични промени в дихателните пътища.

Най-характерното клинични признаци на астмаза възрастни:

· анамнеза: начало в детска и юношеска възраст, предходен атопичен дерматит, наличие на алергичен ринит, особено целогодишен (рискът от развитие на астма при целогодишен ринит е 4-5 пъти по-висок отколкото при сезонен ринит), фамилна анамнеза за атопични заболявания (BP, AR, BA), няма връзка с дългосрочно пушене, повтарящи се, непостоянни симптоми.

· Клинични признаци : “хрипове” - отдалечени сухи хрипове, непродуктивна кашлица, със засилени симптоми след физическа активност, студен въздух, контакт с аероалергени (по-рядко с хранителни алергени), НСПВС, бета-блокери. Недостиг на въздух, кашлица с нощни симптоми (2-4 часа сутринта със събуждане, задушаване), добър ефект от бронходилататори (салбутамол), хормони. Характерни явления по време на аускултация: затруднено дишане, удължаване на издишването, тахипнея с инспираторна диспнея, сухи хрипове при принудително издишване.

· Инструментални изследвания , изследване на функцията на външното дишане и доказване на бронхиална хиперреактивност. Най-важните са спирография, пикфлоуметрия, телесна плетизмография, пневмотахометрия, по-рядко изследване на нивото на азотен оксид в издишания въздух.

Спирография– метод за графично изобразяване на промените в белодробните обеми в интервал от време по време на изпълнение на определени дихателни маневри. Основни показатели: жизнен капацитет (ВК), форсиран жизнен капацитет (FVC),форсиран експираторен обем през първата секунда (FVC 1),пиков експираторен поток (PEF).Кривата, получена при здрав човек, прилича на триъгълник, докато при пациент с астма има увисване на графиката поради намаляване на редица показатели. Има ниски ставки FVC, FVC 1, PEF, обратимостта на бронхиалната обструкция е по-голяма 12% след тест с бронходилататор.

Изчисляват се и индексите Rad. Индекс Tiffno– това е отношението на обема на принудителното издишване за 1 секунда. спрямо жизнения капацитет на белите дробове, изразен като процент и изчислен по формулата: FEV1/VC × 100. Индекс на Генслер –съотношението на FEV1 към форсирания жизнен капацитет, изразено като процент: FEV1/FVC × 100. При нормална белодробна функция се използват провокативни тестове с метахлин, манитол и алергени за идентифициране на скрита обструкция в големи центрове.

Пикова флоуметрия- изследване на пиковия експираторен дебит с помощта на механично преносимо устройство - пиков флоуметър, извършвано от пациента в домашни условия. На лекаря се предоставят резултатите, записани в дневника. Променливостта на PEF се изчислява през деня и през седмицата.

Лабораторна диагностика– еозинофилия в кръв, храчки и назални секрети; повишен общ и специфичен IgE в кръвта, положителен прик тест (кожни тестове).

Диференциална диагноза:синдром на хронична кашлица (синдром на хипервентилация, синдром на дисфункция на гласните струни, ГЕРБ, ринит, сърдечни заболявания, белодробна фиброза). Наличие на бронхиална обструкция (ХОББ, бронхиектазии, чуждо тяло, облитериращ бронхиолит, стеноза на големите дихателни пътища, рак на белия дроб, саркоидоза.

Особен интерес представлява комбинацията от астма и ХОББ, т.нар. ACOS - синдром на припокриване. Често пациентите с астма пушат дълго време и могат да развият хронично смесено (еозинофилно + неутрофилно) възпаление и, обратно, пациент с ХОББ може да има анамнеза за сенсибилизация към аероалергени. Ефективността на терапията при такива пациенти ще зависи от преобладаващия тип възпаление. Появата на еозинофилия в периферната кръв над 3%, в храчката над 3% показва необходимостта от добавяне на инхалаторни кортикостероиди към терапията на пациент с ХОББ. При тази група пациенти те показват достатъчна ефективност.

Сравнителна таблица между астма и ХОББ.

Класификация.Международната класификация на болестите (МКБ 10) разграничава 3 форми на астма, независимо от възрастта: с преобладаване на алергичния компонент, неалергична, смесена и неуточнена.

Въпреки препоръките на GINA в Русия има класификация по тежест. Запазва се предимно за административни цели, в съответствие с тази класификация се определят преференциалните категории пациенти.

Има 4 степени на тежест на заболяването: интермитентна и персистираща (лека, умерена, тежка).

Леко интермитентно– пристъпите на заболяването се появяват рядко (по-малко от веднъж седмично), кратки екзацербации. Нощните пристъпи на заболяването се появяват рядко (не повече от два пъти месечно), FEV1 или PEF е повече от 80% от нормата, диапазонът на PEF е по-малък от 20%.

Лек устойчив– симптомите на заболяването се появяват по-често от веднъж седмично, но по-рядко от веднъж на ден. Екзацербациите могат да нарушат съня на пациента и да потиснат физическата активност. Нощните пристъпи на заболяването се появяват най-малко 2 пъти месечно, FEV1 или PEF е повече от 80% от нормата, диапазонът на PEF е 20-30%.

Умерено устойчив– Астматичните пристъпи се появяват почти всеки ден. Екзацербациите нарушават съня на пациента и намаляват физическата активност. Нощните атаки на заболяването се появяват много често (повече от веднъж седмично). FEV1 или PEF намалява до 60% до 80% от нормалните стойности. Разпространението на PSV е повече от 30%.

Тежка упорита– пристъпите на заболяването се появяват ежедневно. Нощните астматични пристъпи са много чести. Ограничаване на физическата активност. FEV1 или PEF е около 60% от нормалното. Разпространението на PSV е повече от 30%.

Контрол върху БА.Понастоящем е възприета концепцията за управление на болестта въз основа на нивото на контрол. Протичането на бронхиалната астма винаги е придружено от оплаквания на пациента и има пряка връзка между броя на оплакванията със смъртността и инвалидността. В края на 90-те години се появява концепцията за „контрол/неконтрол“ върху симптомите. Смисълът на концепцията е оценка от страна на лекаря и пациента на техните симптоми и корекция на количеството терапия, начина на живот и ежедневието (известно като управление на астма) въз основа на тази оценка.

От 2014 г. GINA идентифицира 4 въпроса, на които пациентът трябва да отговори:

ü Имате ли дневни симптоми на астма повече от два пъти седмично?

ü Има ли нощни събуждания поради астма?

ü Употребявали ли сте лекарства за облекчаване на пристъп повече от 2 пъти седмично?

ü Имали ли сте някакво ограничение във физическата активност поради астма?

Астмата е овладяна, ако са получени 4 отрицателни отговора. При 1–2 положителни отговора – частично контролиран, при 3–4 – неконтролиран. За оценка на астмата се използват и въпросниците AST 25, AST детски и ACQ5, които също корелират добре с нивото на контрол.

Освен това от 2014 г. е въведено понятието рискови фактори, наличието на поне един рисков фактор в анамнезата диктува необходимостта от предписване на базисна терапия на пациента. Такива фактори включват хоспитализация за обостряне на астма, изискваща интубация или интензивно отделение, използване на салбутамол повече от 200 дози/месец (1 бутилка), нисък FEV1 - под 60%, еозинофилия на кръв или храчки, неправилна техника на инхалиране, контакт с тригери, тютюнопушене, социални и икономически фактори, затлъстяване, бременност.

БА терапия.В момента астмата е нелечимо хронично заболяване. Целта на терапията е да се постигне пълно изчезване на симптомите, т.е. контрол на хронично възпаление на бронхите. Основните лекарства трябва ефективно да блокират водещите връзки в патогенезата.

В момента инхалаторните глюкокортикостероиди (ICS) са най-ефективните противовъзпалителни лекарства за лечение на персистираща БА. Доказано е, че те ефективно намаляват тежестта на симптомите на астма, подобряват качеството на живот и белодробната функция, намаляват бронхиалната хиперреактивност, инхибират възпалението в дихателните пътища и намаляват смъртността, честотата и тежестта на екзацербациите.

Има 5 етапа на лечение на астма. (лекарствата са написани по ред на предпочитание)

1. Липса на постоянна основна терапия, използване на краткодействащи бронходилататори (SABA), ако е необходимо -(ако повече от 2-3 пъти седмично е необходима основна терапия).

2. Приложение ниски дози инхалаторни кортикостероиди,алтернатива са антагонисти на левкотриенови рецептори, ниски дози теофилини с удължено освобождаване (употребата е трудна поради необходимостта от наблюдение на лекарството в кръвта, липсата на лекарство със стабилна фармакодинамика в Руската федерация). Кромоните не се препоръчват от GINA през последните години поради изключително ниската ефективност и ниското съответствие.

3. Увеличаване на дозата на ИКС 2 пъти, добавяне на други лекарства към ИКС.

Има 3 възможни комбинации – ICS + дългодействащ бронходилататор (LABA), iGCS + левкотриен рецепторен антагонист, iGCS + теофилин с продължително освобождаване. За предпочитане е комбинацията инхалаторни кортикостероиди + LABA

4. Средни/високи дози ICS+LABA(дългодействащи бронходилататори), високи дози инхалаторни кортикостероиди + антагонист на левкотриенов рецептор или теофилин с продължително освобождаване.

5. Последният етап от терапията включва високи дозилекарства 4 стъпки + орални стероидии разглеждане на възможността за използване на моноклонални антитела към най-важните възпалителни цитокини при AD. 1 лекарство е регистрирано в Руската федерация - моноклонални антитела към IgE - омализумаб.

На всички етапи от терапията симптомите се облекчават чрез инхалация на краткодействащи бронходилататори, ако е необходимо, от етап 3, алтернатива на SABA е формотерол + инхалаторни кортикостероиди в един инхалатор.

Предписването на системни кортикостероиди като основна терапия при пациенти, които могат да бъдат контролирани с по-безопасни лекарства в стъпки 1-4, е недопустимо!

Терапията се предписва за дълго време; терапията трябва да се преразглежда на всеки 3-6 месеца. Ако се постигне пълен контрол, тогава е възможно да се премине една стъпка нагоре чрез намаляване на дозата на инхалаторните кортикостероиди с 25-50%.

Основният критерий за адекватност на дозата е преценката на лекаря за отговора на пациента към терапията. Лекарят трябва да оцени отговора на терапията във времето въз основа на нивото на контрол на клиничните прояви и, ако е необходимо, да коригира дозата на лекарството. За да се намали рискът от нежелани реакции, след постигане на контрол на астмата, дозата на лекарството трябва внимателно да се намали до минимума, който може да поддържа контрола.

Таблица на съответствието между лекарствата и дозите на инхалаторните глюкокортикостероиди

Свързана информация.