Застой в малом круге кровообращения рентген признаки. Боль в правом подреберье. Симптомы и лечение венозного застоя крови

Это состояние при прогрессирующем течении приводит к развитию острой сердечной недостаточности. В зависимости от факторов, спровоцировавших болезнь, лечение может быть консервативным либо хирургическим.

Механизм, причины и признаки развития застоя

Патологические процессы обусловлены низкой способностью левой половины сердца перекачивать кровь из правой половины и сосудов легких. Правосторонняя сердечная сила при этом сохранена.

Состояние может развиться вследствие ряда факторов:

• снижение тонуса и насосной силы левого предсердия и желудочка при различных заболеваниях;
• анатомические изменения в миокарде из-за наследственной предрасположенности или при дистрофических, рубцовых, спаечных процессах;
• атеросклероз или тромбоз коронарных сосудов, легочных вен.

Вызвать застой могут различные болезни:

• стенокардия, ишемия, инфаркт;
• кардиомиопатия, кардиосклероз;

• гипертония;
• стенозы клапанов левой половины сердца;
• миокардиты, ревматизм.

На первых порах клиническая картина болезни носит стертый характер. Это происходит из-за того, что сосудистая система легких имеет множество запасных капилляров, которые способны длительное время компенсировать застойные явления в сердце. Но ослабевание мышечного тонуса левого желудочка со временем приводит к увеличению объема крови в сосудах малого круга кровообращения, легкие «наводняются» кровью, то есть она частично выходит в альвеолы, вызывая их отек и слипание. Скорость кровообращения в венозном русле легких замедляется, и функция газообмена нарушается.

В зависимости от компенсаторных возможностей капилляров в малом кругу кровообращения болезнь может носить острый, подострый и хронический характер.

При остром процессе наблюдается стремительное развитие отека легких и сердечной астмы.

Яркие клинические признаки отека легких

Одышка - это чувство нехватки воздуха, невозможность сделать глубокий вдох и учащение дыхательных движений. Одышка является ранним признаком болезни, наблюдается до проявления симптомов сердечной недостаточности. На ранних этапах развития заболевания выявить нарушения функции дыхания возможно только после физической нагрузки, а на поздних стадиях болезни она наблюдается и в полном покое. Основной признак легочной патологии - это появление одышки в положении лежа и в ночные часы.

Но существуют и другие признаки:

• Кашель. Объясняется отеком легочных тканей (сосудов бронхов и альвеол) и раздражением возвратного нерва, кашель чаще сухой, иногда со скудной мокротой.

• Хрипы в легких и крепитация. Первый признак прослушивается как мелко- и среднепузырчатый, второй - как серия характерных щелчков.
• Расширение грудной клетки. Она визуально шире, чем у здоровых людей.
• Притупление перкуторного звука. На стороне поражения он глухой и тупой.
• Ухудшение общего состояния. У больных наблюдаются головокружение, слабость, обмороки.

Для клиники сердечной астмы характерны такие симптомы, как:

1. удушье, которое проявляется приступообразно, сильно затрудняется вдох вплоть до остановки дыхания;
2. цианоз лица и конечностей, развивается стремительно, больной синеет на глазах;
3. общая слабость, спутанность сознания.

Могут наблюдаться сердечные симптомы: тахи- и брадикардия, аритмические сокращения, повышение или критическое снижение артериального давления.

Возможные осложнения, тактика лечения

К последствиям застоя крови в малом круге кровообращения относятся:

• склерозирование, уплотнение, некротизирование легочной ткани, как следствие - нарушение нормальных функций дыхания;
• развитие дистрофических изменений в правом желудочке, который испытывает повышенное давление и со временем перерастягивается, его ткани истончаются;

• изменения в сосудах сердца из-за повышенного давления вмалом круге кровообращения.

Стандартным методом исследования является рентген. На снимках видны расширения границ сердца и сосудов. При УЗИ (ультразвуковом исследовании) хорошо просматриваются увеличенные объемы крови в левом желудочке. В легких корни бронхов расширены, наблюдаются множественные очаговые затемнения.

Лечение заболевания основывается на снижении физических нагрузок, применении сердечных гликозидов, средств, улучшающих тканевый метаболизм, препаратов, снижающих давление и уменьшающих отеки. Для улучшения дыхательной функции применяют Эуфиллин, адреномиметики (стимуляторы).

Хирургические вмешательства показаны при прогрессирующих сужениях атриовентрикулярного отверстия в левом желудочке и стенозах клапанов.

Как удачно что мне попалась эта статья, многое стало понятным. Совсем не давно мою бабушку буквально вернули с того света. В поликлинике ей всё бронхит лечили (кашляла месяц), нечего не помогало, у неё кашель был до приступов удушья, одышка была такая что не могла по квартире ходить. Пока мы скорую уже сами не вызвали и её сразу же в реанимацию положили, неделю там лежала. Врачи сказали что это у неё именно сердце больное а не лёгкие. Теперь благодаря информации в этой статье буду за бабулей следить, чтобы не повторить такого ужаса.

Признаки сердечной недостаточности у детей и взрослых

Недостаточность кровообращения является самым распространенным осложнением патологии сердечно-сосудистой системы. Так как в организме человека имеется два круга кровообращения, то застой крови может происходить в каждом из них по отдельности, либо в обоих сразу. Кроме того, процесс этот может протекать хронически, в течение длительного времени, или быть следствием неотложного состояния. В зависимости от этого будут различаться и симптомы сердечной недостаточности.

Проявления застоя крови в малом круге кровообращения

При нарушенной работе сердца и скоплении большого количества крови в малом круге кровообращения, происходит выход жидкой ее части в альвеолы. Кроме того, в связи с полнокровием сама стенка альвеолы может набухать и утолщаться, что неблагоприятным образом сказывается на процессе газообмена.

При остром развитии на первое место выходят симптомы отека легких и сердечной астмы. При длительно существующем процессе могут происходить необратимые изменения в структуре ткани легкого и ее сосудов, развивается застойный склероз и бурое уплотнение.

Одышка

Одышка является самым частым симптомом сердечно-сосудистой недостаточности по малому кругу кровообращения.

При этом возникает чувство нехватки воздуха, изменение частоты и глубины дыхания. Больные жалуются, что не могут вдохнуть полной грудью, то есть существует препятствие инспираторного характера.

Этот признак может появляться на самых ранних стадиях развития патологического процесса, но только при интенсивных физических нагрузках. По мере ухудшения состояния, одышка появляется и в покое и становится самым тягостным симптомом хронической сердечной недостаточности (ХСН). При этом характерно появление ее в горизонтальном положении, в том числе и в ночные часы. Это является одним из отличительных признаков от легочной патологии.

Ортопноэ

Ортопноэ - вынужденное сидячее положение, когда человек, страдающий от заболевания сердца, даже спит с приподнятым головным концом. Этот симптом является объективным признаком ХСН, который можно обнаружить при обычном осмотре пациента, так как он в любой ситуации стремиться сесть. Если же попросить его прилечь, то через несколько минут он начнет задыхаться.

Этот феномен можно объяснить тем, что в вертикальном положении большая часть крови скапливается в венах нижних конечностей под действием силы тяжести. А так как общий объем циркулирующей жидкости остается неизменным, то в легочном круге кровообращения количество крови значительно уменьшается. В горизонтальном же положении, жидкость возвращается в легкие, за счет чего возникает полнокровие, и проявления усиливаются.

Кашель

Застойная сердечная недостаточность нередко сопровождается кашлем пациента. Обычно он сухой или с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. В развитии этого симптома выделяют две причины:

• отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
• раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

В связи с тем, что через поврежденные сосуды в полость альвеол могут попадать кровяные тельца, иногда мокрота приобретает ржавый цвет. В этом случае необходимо исключать другие заболевания, которые могли привести к подобным изменениям (туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, распадающаяся полость).

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы проявляется в виде быстро наступившего удушья вплоть до полной остановки дыхания. Этот симптом следует отличать от бронхиальной астмы, так как подходы к лечению в этом случае будут диаметрально противоположными. Внешний вид пациентов может быть сходен: они часто поверхностно дышат. Но в первом случае затруднен вдох, тогда как во втором – выдох. Различить эти два состояния под силу лишь врачу, поэтому человеку с такими симптомами показана неотложная госпитализация в стационар.

В ответ на нарастание концентрации углекислоты в крови и уменьшение количества кислорода, активизируется дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Это приводит к более частому и поверхностному дыханию, нередко появляется и страх смерти, что только усугубляет ситуацию. При отсутствии своевременного вмешательства, давление в легочном круге продолжит нарастать, что приведет к развитию отека легких.

Отек легких

Эта патология является конечной стадией нарастающей гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легких часто появляется при острой сердечной недостаточности или при декомпенсации хронического процесса. К перечисленным ранее симптомам присоединяется откашливание пенистой мокроты розового цвета.

В тяжелых случаях из-за нарастания дефицита кислорода пациент теряет сознание, дыхание его становится поверхностным и неэффективным. При этом необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких смесью, обогащенной кислородом.

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Симптомы, связанные с застоем крови в большом круге кровообращения, появляются при первичной или вторичной правожелудочковой недостаточности. При этом возникает полнокровие внутренних органов, которые, в конечном счете, претерпевают необратимые изменения. Помимо этого жидкая часть крови скапливается в интерстициальных пространствах, приводя к появлению скрытых и явных отеков.

Отеки

Этот признак является одним из самых распространенных при хронической сердечной недостаточности. Обычно они начинают появляться в области стоп, а затем, по мере прогрессирования заболевания, поднимаются вверх, вплоть до передней брюшной стенки. Существует несколько отличительных признаков отеков при сердечной недостаточности:

1. Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
2. Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
3. Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
4. Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Осложнениями длительно существующих отеков являются трофические изменения кожи, связанные с нарушением ее питания, образование язв, трещин и разрывов, из которых вытекает жидкость. При вторичном инфицировании может развиться гангрена.

Боль в правом подреберье

Этот симптом связан с наполнением печени кровью и увеличением ее в объеме. Так как капсула, находящаяся вокруг не растяжима, возникает давление на нее изнутри, что и приводит к появлению дискомфорта или боли. При хронической сердечной недостаточности возникает трансформация клеток печени с развитием ее цирроза и нарушением функции.

На конечной стадии увеличивается давление в портальной вене, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости (асциту). На передней брюшной стенке вокруг пупка могут увеличиваться подкожные вены с образованием «головы медузы».

Сердцебиение

Чаще всего этот признак появляется при учащенном сокращении сердечной мышцы, но может быть обусловлен и повышенной восприимчивостью нервной системы. Поэтому симптом этот более характерен для женщин и очень редко возникает у мужчин.

Тахикардия является компенсаторным механизмом, направленным на нормализацию гемодинамики. Связана она с активацией симпато-адреналовой системы и рефлекторными реакциями. Усиленная работа сердца довольно быстро приводит к истощению миокарда и нарастанию застойных явлений. Именно поэтому в терапии ХСН в последние годы стали применять небольшие дозы бета-блокаторов, которые замедляют частоту сокращений.

Быстрая утомляемость

Утомляемость редко рассматривается как специфический симптом ХСН. Связана она с повышенным кровенаполнением скелетных мышц и может наблюдаться и при других заболеваниях.

Диспепсические явления

Этот термин объединяет в себе все признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, усиление газообразования и запоры). Функция ЖКТ нарушается как вследствие уменьшения доставки кислорода по сосудам, так и из-за рефлекторных механизмов, влияющих на перистальтику.

Нарушение выделительной функции почек

В связи со спазмом почечных сосудов уменьшается количество первичной мочи, одновременно увеличивается и обратное всасывание ее в канальцах. В результате происходит задержка жидкости, и признаки сердечной недостаточности нарастают. Этот патологический процесс приводит к декомпенсации ХСН.

Сердечная недостаточность – грозное проявление заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Патология эта чаще встречается у взрослых, чем у детей, а проявления зависят от того, в каком круге кровообращения происходит застой крови. Если жидкость скапливается в легких, то развивается дыхательная недостаточность, при полнокровии внутренних органов нарушается их работа и изменяется структура.

Чем может быть опасна застойная сердечная недостаточность

Под термином «Застойная сердечная недостаточность» подразумевается нарушение циркуляции крови в большом и легочном круге кровообращения, что сопровождается застаиванием и появление симптомов отека. Этот признак является двусмысленным, потому как характерен для застоя крови в легких, и большом круге кровообращения, преимущественно в воротной вене.

Застой крови в лёгочном круге

Застойная сердечная недостаточность в легочном круге наступает вследствие нарушения оттока крови из системы легочных сосудов. Изначально это провоцируется следующими состояниями:

• Нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка;
• Стеноз митрального отверстия (стенотический порок митрального клапана);
• Недостаточность митрального клапана (расширение отверстия митры и заброс крови во время сокращения левого желудочка;
• Миокардиты, инфаркты миокарда, рестриктивная сердечная недостаточность при аутоиммунных заболеваниях.

Последняя категория заболеваний встречается несколько реже, нежели указанные выше. Однако застойная сердечная недостаточность провоцируется ими практически в каждом случае. Здесь следует принимать во внимание такие патологии как миокардит, инфекционный эндокардит, системную красную волчанку, системный склероз, склерозирующий панцирный перикардит. Все они приводят к нарушению сократительной функции сердечной мышцы, причем наиболее часто в области левого желудочка. Это провоцирует застой крови в легких, что сопровождается отеком и наступление дыхательной недостаточности.

Застой крови по большому кругу

Правожелудочковая сердечная недостаточность связывается с нарушением работы правого желудочка. Здесь имеют важность те же причины, что указывались выше для левого желудочка. Причем патогенез заболевания здесь совершенно другой:

1. Изначально нарушается работа правого желудочка, что сопровождается уменьшением выброса крови из его полости. Также это может провоцироваться увеличением давления в легочных артериях, которое правый желудочек не может преодолевать после определенного значения.
2. Это провоцирует застой крови в правом желудочке, в котором повышается давление.
3. Результатом этого является рост венозного давления в верхней и нижней полых венах, что приводит к застаиванию крови в них.
4. Третий элемент патогенеза в основном имеет важность для системы нижней полой вены, так как из нее под действием превосходящего давления сложнее перекачать кровь против силы тяжести. Потому начинают отмечаться признаки застоя в портальной вене. Она напрямую соединена с системой вен брюшной полости, что приводит к росту давления в них.
5. Препятствие току крови в них вызывает увеличение проницаемости жидкости, которая выходит в брюшную полость, вызывая асцит. Внешне он проявляется увеличением живота в объеме. Отличить асцит от других подобных патологий можно по характеру пупка: если он втянут, то это состояние не будет связываться с асцитом, что обуславливает необходимость обращения в хирургический стационар. Если же пупок выдавливается наружу, то это признак асцита, хотя также это наблюдается на поздних сроках беременности.

Застой в системе нижней полой вены

Поскольку изначально давление повышается во всех венах организм, то в нижних конечностях также будут признаки отеков. На ранних стадиях застойную сердечную недостаточность можно распознать по наличию следов от носков, обуви, ремней. Это красноватые вдавления на ногах и туловище, которые устраняются после сна. Более поздние стадии протекают с явлениями отеков. Они распознаются по увеличению окружности голеней и бедер.

При такой патологии как сердечная недостаточность прогноз при застое крови может существенно ухудшаться. Уменьшение скорости ее циркуляции приводит к образованию тромбов, которые могут попадать в легкие, вызываю тромбоэмболию. Это грозное осложнение течения заболевания, которое свободно может привести к смерти из-за дыхательной недостаточности или по причине остановки сердца.

Признаки застойной сердечной недостаточности по большому кругу

Наиболее часто стоит учитывать местные изменения, которые отмечаются на нижних конечностях. Это пастозность голеней, наличие венозного рисунка на них, а также очагов небольших кровоизлияний. Примечательно, что лекарства при сердечной недостаточности не всегда помогают устранить эти признаки, хотя отеки могут эффективно сниматься при помощи терапии диуретиками.

Увеличение голеней и бедер в размерах зачастую достигают критических показателей. В ногах пациента может скапливаться до 10 литров воды, а примерно столько же может вместиться и в брюшной полости. При такой патологии как сердечная недостаточность последствия данного типа наиболее часто характеризуют третью степень тяжести. Потому здесь необходима постоянная фармакологическая поддержка стандартными препаратами.

Признаками сильных отеков нижних конечностей являются:

• Увеличение объема голени или бедра на 1-2 трети;
• Бледность кожных покровов;
• Холодная кожа на ощупь;
• Появление последствий нарушений кровообращения: трофические язвы и дистрофии кожи;
• Появление пятен депигментации и гиперпигментации, атрофия ногтевых пластинок.

В брюшной полости изменения будут касаться местных нарушений гемодинамики, а также типичных осложнений. Потому при таком заболевании как сердечная недостаточность симптомы и лечение должны являться следствием друг друга, то есть должна проводиться своевременная фармакологическая терапия диуретиками, а также вспомогательными кардиологическими средствами. По этой причине застойная сердечная недостаточность у пожилых является объектом пристального внимания врачей и родственников пациента.

Читайте также

А у нас в Омске на старой Московке пол-ка№10 это лечат АСС и лазолваном т.к.на первом месте у больной наблюдался кашель,а при аускультации-сердце работает согласно возрасту.Через 3дня после вызова участкового терапевта диагноз пат.анатома-застойная сердечная недостаточность.

/ Недостаточность кровообращения1

Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) - это патофизиологический синдром, при котором сердечно-сосудистая система даже в условиях ее напряжения не может обеспечить гемодинамическую потребность организма, это приводит к функциональной и структурной перестройке (ремоделированию) органов и систем.

В зависимости от того, какое звено сердечно-сосудистой системы преимущественно страдает, различают:

сердечную недостаточность (СН) - ведущее значение играет нарушение функции миокарда;

сосудистую недостаточность-несостоятельность сосудистого русла (гипотония).

Каждая из форм НК по быстроте развития симптомов делится на:

острую - развивается минуты, часы сутки (например, при инфаркте миокарда);

хроническую - развивается постепенно (месяцы-годы).

Острая сосудистая недостаточность представлена тремя формами:

хроническая – вегето-сосудистая дистония.

Острая сердечная недостаточность это:

внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящие к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов;

развивается при инфаркте миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыве стенок левого желудочка.

Острая сердечная недостаточность имеет три клинические формы:

Хроническая СН (ХСН) – это клинический синдром, характеризующийся наличием одышки, сердцебиения при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемости, периферических отеков и объективными (физикальными, инструментальными) признаками нарушения функции сердца в покое; осложняет течение многих заболеваний сердца.

В зависимости от характера нарушения функции сердца ХСН делят на формы :

Систолическую - обусловлена снижением сократительной способности миокарда (систолическая дисфункция миокарда);

Диастолическую - нарушение диастолического расслабления миокарда (диастолическая дисфункция);

Смешанную - более распространенная, чаще диастолическая дисфункция по времени предшествует систолической.

В зависимости от преобладания функциональных нарушений в определенном отделе сердца ХСН делят на :

Левожелудочковая - застой в малом круге кровообращения;

Правожелудочковая - застой в большом круге кровообращения;

Тотальная - застой в обоих кругах.

Основные причины развития ХСН можно разделить на:

поражение мышцы сердца (преимущественно систолическая недостаточность; фракция выброса < 40%):

Первичная: миокарды, дилатационные кардиомиопатии;

Вторичные: диффузный и постинфарктный кардиосклероз (поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токси-аллергических, эндокринных).

гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

Давлением (систолическая перегрузка ЛЖ): стенозы клапанов (митрального, трикуспидального, аортального, легочной артерии); артериальная гипертензия (системная, легочная).

Объёмом (диастолическая перегрузка ЛЖ): недостаточность клапанов сердца; внутрисердечные шунты (дефект межжелудочковой перегородки и т.д.);

Перегрузка давлением и объемом - комбинированные пороки сердца;

нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность):

Артериальная гипертензия, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, слипчивый перикардит; значительный гидроперикард;

заболевания с высоким сердечным выбросом:

Тиреотоксикоз, анемия, ожирение.

С патогенетических позиций ХСН расценивается как комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца.

В основе современной теории патогенеза ХСН лежит нейрогуморальная модель. Она основана на том, что вследствие нарушения насосной функции сердца происходит:

активация нейро-гуморальных систем (симпато-адреналовой (САС), ренин- ангиотензин-альдостероновой (РААС), выработки антидиуретического гормона (АДГ), снижается эффект натрий-уретических факторов;

активация САС приводит к периферической вазоконстрикции, увеличению ЧСС;

активация РААС ведёт к периферической вазоконстрикции, перестройке сосудистого русла, гипертрофии миокарда, задержке натрия и воды;

повышение выработки АДГ (вазопрессина) сопровождается вазоконстрикцией, задержкой воды.

На ранних этапах СН функционируют компенсаторные механизмы, направленные на ликвидацию гипоксии жизненно важных органов (эффект Франка-Старлинга, рефлекс Бейн-Бриджа); при длительном течении ХСН они истощаются, СН прогрессирует.

Клинические проявления ХСН

Самые ранние симптомы ХСН:

слабость, повышенная утомляемость вследствие неадекватной оксигенации скелетных мышц;

сердцебиение при физической нагрузке - компенсаторная активация сердечной деятельности;

жажда - вследствие внутриклеточной дегидратации.

Клиническая симптоматика ХСН зависит от того, в каком круге кровообращения возникают гемодинамические нарушения.

Левожелудочковая СН - обусловлена нарушением функции левого желудочка при аортальных и митральных пороках, артериальной гипертензии, ИБС (коронарная недостаточность больше поражает левый желудочек).

Клинические проявления обусловлены застоем в малом круге кровообращения.

накопление недоокисленных метаболитов в крови (лактат) при их взаимодействии с бикарбонатами натрия, способствует выделению СО 2 , что приводит к раздражению дыхательного центра;

повышение гидростатического давления в легочных капиллярах с повышением их проницательности, транссудация выпота в просвет альвеол;

скопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс).

Особенность одышки при СН:

усиливается при физической нагрузке, после еды;

усиливается при переходе в горизонтальное положение (ночная одышка);

приступообразно усиливается - приступы сердечной астмы.

непродуктивный или со скудным отхождением слизистой мокроты; причина - пропитывание стенок бронхов транссудатом.

кровохарканье (прожилки крови в мокроте вследствие разрыва переполненных легочных капилляров - чаще при митральном стенозе).

Вынужденное положение ортопное – сидя с опущенными ногами - уменьшается венозный возврат, уменьшается преднагрузка на сердце;

Исследование органов дыхания:

Признаки застойного бронхита: жесткое дыхание, сухие, затем влажные незвучные хрипы;

При пропитывании стенок альвеол транссудатом ослабление везикулярного дыхания, крепитация. Данные явления более выражены в заднебазальных отделах легких (подлопаточные, подмышечные области);

Синдром гидроторакса, чаще справа.

Разлитой, усиленный верхушечный толчок при компенсаторном усилении сердечных сокращений, его латеральное смещение при гипертрофии левого желудочка;

Смещение левой границы относительной тупости сердца влево;

Изменение конфигурации сердца - митральная, аортальная;

При аускультации сердца – ослабление I тона на верхушке;

Появление дополнительных 3 и 4 тонов («ритм галопа»), акцент второго тона на легочной артерии (повышение давления в малом круге кровообращения);

Систолический шум относительной митральной недостаточности, может быть аускультативная картина соответствующего порока;

Уровень АД - вначале ДАД снижается (компенсаторное расширение артерии и капилляров), затем оно повышается (активация САС, РААС).

Может развиваться при прогрессировании левожелудочковой или самостоятельно (при митральном стенозе, ХОБЛ, эмфиземе лёгких, пневмосклерозе, первичной легочной гипертензии)

Клинические проявления правожелудочковой СН обусловлены застойными явлениями в тканях и органах, кровоснабжаемых сосудами большого круга кровообращения.

Отеки - на ногах, у постельных больных - в области поясницы, крестца; при выраженной ХСН скопление жидкости в полостях.

Причины отеков при ХСН:

повышение гидростатического давления в капилляра;

задержка натрия и воды;

снижение онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения белковообразовательной функции печени;

Тупая боль, тяжесть, распирание в правом подреберье (растяжение фиброзной капсулы печени);

Тошнота, рвота, отсутствие аппетита, метеоризм, запоры – застойная гастроэнтеропатия;

Уменьшение суточного диуреза, никтурия – застойная нефропатия;

Головные боли, ухудшение умственной деятельности - нарушение функции ЦНС.

Данные объективного исследования:

отеки на ногах, могут быть диффузные вплоть до анасарки;

желтушное окрашивание кожи и слизистых при кардиальном фиброзе печени.

Исследование органов дыхания:

признаки ХОБЛ, эмфиземы легких.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

набухание шейных вен;

положительный венный пульс;

появление сердечного толчка и эпигастральной пульсации при гипертрофии и дилатации правого желудочка;

смещение правой границы относительной тупости сердца вправо;

увеличение абсолютной тупости сердца;

аускультативно ослабление 1 тона появление дополнительных тонов, систолического шума в точке выслушивания трехстворчатого клапана, акцент 2 тона на легочной артерии (легочная гипертензия);

тахикардия (рефлекс Бейн-Бриджа)

повышение АД, в основном диастолического.

Исследование органов пищеварения:

увеличение живота-асцит, пупочная грыжа;

«голова медузы» - при портальной гипертензии на фоне кардиального фиброза печени;

выбухание в правом подреберье при значительном увеличении печени;

гепатомегалия - край закруглен, эластичен, болезненный, поверхность гладкая;

при развитии фиброза печень плотная, край заострен;

положительный симптом Плеша - набухание яремной вены справа при надавливании на печень;

при асците - положительный симптом флюктуации, притупление перкуторного звука во фланках.

По выраженности гемодинамических изменений ХСН делят на стадии (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935):

I стадия (начальная) - скрытая СН, симптомы (одышка, сердцебиение, утомляемость) появляются только при физической нагрузке, отсутствуют объективные признаки гемодинамических нарушений;

II стадия (выраженная) - нарушение гемодинамики, функции органов и обмена веществ выражены и в покое:

IIА - умеренные нарушения гемодинамики, выявляются признаки застоя только в одном (большом или малом) круге кровообращения;

IIБ - глубокие нарушения гемодинамики, признаки застоя в обоих кругах кровообращения;

III стадия (конечная, дистрофическая)-тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

В зависимости от переносимости физических нагрузок выделяют функциональные классы (ФК) сердечной недостаточности. Они могут изменяться на фоне лечения.

При I ФК ограничения физической активности нет. Привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и (или) замедленным восстановлением.

При II ФК незначительно ограничена физическая активность. В покое симптомы отсутствуют, привычная активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

Клиника III ФК сопровождается заметным ограничением физической активности. В покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычной сопровождается появления дискомфорта.

При IV ФК симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Основные цели дополнительных методов исследования:

исключить другие заболевания, протекающие со сходной симптоматикой (анемия, тиреотоксикоз);

выявить объективные признаки ХСН;

выяснить этиологический фактор ХСН;

оценить степень выраженности ХСН.

Общий анализ крови:

исключить анемию, возможен вторичный эритроцитоз на фоне гипоксии;

лейкоцитоз, повышение СОЭ - при воспалительных поражениях миокарда, эндокардите, присоединении вторичной инфекции (застойный бронхит, пневмония);

Общий анализ мочи - проявления застойной нефропатии;

высокий удельный вес мочи;

Исследование уровня мозгового натрийуретического гормона: компенсаторное повышение ранний и достоверный признак СН.

Исследование уровня тиреотропных гормонов для исключения тиреотоксикоза.

Биохимический анализ крови:

уровень креатинина - повышается при застойном поражении почек;

билирубин, АСТ, АЛТ - повышение при застойном поражении печени;

гипоальбуминемия - за счет поражения печени;

холестерин, -липопротеиды - повышение при ИБС (наиболее распространенный этиологический фактор ХСН);

гиперфибриногенемия, положительный С – реактивный белок - при атеросклерозе (асептическое воспаление), вторичных инфекциях, воспалительном поражении миокарда;

уровень калия, натрия:

Гипонатриемия - признаки высокой активности ренина плазмы – плохой прогностический признак;

Контроль калиемий на фоне лечения диуретиками.

Инструментальная диагностика ХСН

Позволяет выявить возможные причины ХСН; диагностика клапанных пороков, дефекта перегородок, внутрисердечных тромбов, зон гипокинезии и акинезии, аневризмы сердца;

Определяет объективные критерии ХСН, выраженность процесса ремоделирования сердца (стадию), характер нарушения функции миокарда.

Признаки систолической дисфункции левого желудочка:

Уменьшение фракции выброса (ФВ <50%);

Увеличение конечного диастолического давления в полости левого желудочка.

Признаки диастолической дисфункции левого желудочка:

Снижение скорости и величины быстрого накопления ЛЖ (определяется допплер- методом).

Тахикардия, возможно экстрасистолия, мерцательная аритмия, признаки инфаркта миокарда, рубцового поражения миокарда;

Гипертрофия левого или правого желудочков;

Блокады ножек пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки:

Признаки застоя в малом круге кровообращения: снижение прозрачности легочных полей; линии Керли, затемнение корней, усиление легочного рисунка, утолщение костальной плевры.

Сцинтиграфия миокарда, радионуклидное исследование –

Позволяет оценить степень дисфункции правого или левого желудочков.

Магнитно-резонансная томография - более точный метод определения объема полостей, толщины стенок, массы миокарда левого желудочка, позволяет оценить кровоснабжение, особенности функции миокарда.

Тесты с физической нагрузкой:

Велоэргометрия для диагностики ИБС, определения толерантности к физической нагрузке;

6-минутный тест - для объективизации ФК ХСН.

Основные принципы лечения ХСН

Диета - ограничение жидкости и соли.

Дозированные физические нагрузки.

Лекарственная терапия при ХСН носит патогенетический характер и направлена на блокирование нейрогуморальных влияний и снижение ОЦК.

Используются 5 групп препаратов:

ингибиторы АПФ блокирующие активацию РААС;

-адреноблокаторы - блокада симпатических влияний;

антагонисты альдостерона - блокирует эффекты гиперальдостеронизма;

диуретики - уменьшение ОЦК, используются при застойной ХСН (II - III стадии);

Своевременное выявление и лечение заболеваний сердца и бронхо-легочной системы;

Хирургическая коррекция пороков сердца - по показаниям;

Медикаментозная терапия нарушений сердечного ритма, артериальной гипертензии;

Диспансерное наблюдение больных;

Выявление групп риска ИБС, АГ, разъяснение профилактических мероприятий (занятия физкультурой, диета).

Регулярное лечение, наблюдение и реабилитация больных с ХСН.

Острая левожелудочковая и левопредсердная недостаточность

Это внезапно развившаяся насосная дисфункция левого желудочка и левого предсердия, приводящая к острому застою в малом круге кровообращения.

Инфаркт миокарда - более распространенная причина: большой объем поврежденного миокарда, разрыв стенок сердца, острая недостаточность митрального клапана.

Артериальная гипертензия - осложненные гипертензионные кризы.

Аритмия (пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардия, экстрасистолия, блокады).

Препятствие на пути тока крови: стенозы устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные опухоли и тромбы.

Клапанная недостаточность митрального или аортального клапана.

Декомпенсация ХСН - неадекватное лечение, аритмия, тяжелое сопутствующее заболевание.

Чаще возникает сочетанное нарушение насосной функции левого желудочка и левого предсердия (гемодинамическая взаимосвязь), изолированная левопредсердная недостаточность встречается при митральном стенозе, инфаркте левого предсердия.

Неспособность левого желудочка и предсердия перекачивать поступающую к ним кровь приводит к повышению гидростатического давления в легочных венах, а затем и в артериях;

нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением - транссудация жидкости в легочную ткань, не компенсируемая лимфооттоком;

развитие дыхательной недостаточности (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, альвеолярное шунтирование, обструкция дыхательных путей пеной)→ гипоксия → повышение альвеолярной и капиллярной проницаемости → повышение транссудации жидкости в легкие (порочный круг);

гипоксия → стрессорная активация кровообращения (активация САС) → увеличение альвеолярно-капиллярной проницаемости;

вазоконстрикция → повышение сопротивления сердечному выбросу → снижение сердечного выброса (порочный круг).

Клинические проявления острой левожелудочковой и левопредсердной недостаточности - кардиогенный отек легких:

интерстициальный отек легких (приступ сердечной астмы) - транссудация жидкости в интерстициальную ткань;

альвеолярный отек легких (транссудация в альвеолы).

Интерстициальный отек легких

Жалобы - выраженная одышка, сдавление грудной клетки, усиливающиеся в положении лежа, затруднение вдоха (стридор).

В анамнезе у больного инфаркт миокарда, порок сердца, артериальная гипертензия, ХСН.

Данные объективного исследования:

тревога, страх смерти;

цианоз, холодная влажная кожа;

вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания;

западение межреберных промежутков и надключичных ямок на вдохе;

шумное свистящее дыхание;

аускультативно - жесткое, бронхиальное дыхание, рассеянные сухие свистящие хрипы, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

акцент II тона на легочной артерии;

протодиастолический ритм галопа;

Альвеолярный отек легких

кашель с обильной пенистой мокротой розового цвета.

При объективном исследовании:

положение вынужденное ортопное;

шумное клокочущее дыхание;

отхождение розовой пены изо рта;

цианоз, холодный пот;

в тяжелых случаях - дыхание Чейна-Стокса.

при аускультации легких: ослабленное дыхание, влажные мелко и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, затем над всей поверхностью, затем проводные крупнопузырчатые хрипы в области трахеи и бронхов.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

изменения как при интерстициальном отеке, возможна артериальная гипотония.

Рентгенография органов грудной клетки:

признаки интерстициального отека легких;

линии Керли - контрастирование междольковых перегородок;

затемнение и инфильтрированность корней;

размытый легочной рисунок;

утолщение касательной плевры.

Рентгенологические признаки альвеолярного отека легких:

диффузное снижение прозрачности легочного поля;

гипертрофия или перегрузка левого предсердия;

гипертрофия или перегрузка левого желудочка;

блокада левой ножки пучка Гиса.

Неотложная помощь при кардиогенном отёке легких:

придание больному положения сидя, со спущенными вниз ногами, наложение венозных жгутов (уменьшается венозный возврат к сердцу);

оксигенотерапия - ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовые канюли;

пеногашение при альвеолярном отеке - ингаляция 30% раствора этилового спирта, 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана;

вспомогательная вентиляция легких;

при прогрессировании отека легких - ИВЛ;

морфин 2-5 мг в/в - подавление избыточной активности дыхательного центра;

нейролептики (дроперидол) или транквилизаторы (диазепам) для устранения гиперкатехоламинемии; нельзя при гипотонии;

нитроглицерин – сублингвально, затем можно в/в, нитропруссид натрия в/в - периферическая вазодилатация, уменьшение пред- и постнагрузки на сердце;

фуросемид - для уменьшение ОЦК, венозная вазодилатация, уменьшение венозного возврата;

при артериальной гипертензии – антигипертензивные препараты;

при артериальной гипотонии введение добутамина или дофамина;

антикоагулянты для профилактики тромбозов;

применение сердечных гликозидов;

эуфиллин - вспомогательное средство, показан при наличии бронхоспазма и брадикардии, противопоказан при остром коронарном синдроме;

Кардиогенный шок (КШ) - это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения и функции органов, обусловленное дисфункцией миокарда и сопровождающееся чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза.

Те же что и при острой левожелудочковой недостаточности. Чаще всего КШ является осложнением инфаркта миокарда.

Патогенез гемодинамических нарушений при КШ:

снижение сердечного выброса;

сужение периферических артерий вследствие активации САС;

открытие артериовенозных шунтов;

расстройство капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции.

Классификация кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка. Наиболее частой причиной служит инфаркт миокарда.

Рефлекторный шок - в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК.

Аритмический шок - в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Главным клиническим признаком шока является значительное снижение систолического давления в сочетании с признаками резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Систолическое давление при шоке - ниже 90 мм рт. ст. разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или еще меньше (при этом значения АД, полученные аускультативным методом Н.С. Короткова, всегда ниже истинных, поскольку при шоке кровоток на периферии нарушен!).

Тахикардия, нитевидный пульс.

Помимо артериальной гипотензии, для диагностики шока обязательно наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей: основное значение имеют: диурез менее 20 мл/ч;

Симптомы ухудшения периферического кровообращения:

Бледно-цианотичная, «мраморная, крапчатая, влажная кожа»;

Спавшиеся периферические вены;

Резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;

Снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновение белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони - в норме 2 с);

Нарушение сознания (от легкой заторможенности до психоза и комы), возможно появление очаговой неврологической симптоматики.

Дополнительные методы исследования:

Лабораторными методами исследования при КШ можно выявить:

признаки инфаркта миокарда;

признаки полиорганной недостаточности (почечной, печеночной);

признаки ДВС синдрома;

общий анализ мочи - повышение удельного веса, протеинурия («шоковая почка»).

признаки инфаркта миокарда;

нарушение сердечного ритма и проводимости.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.

Вынужденное лежачее состояние пожилых больных, сердечная патология приводит к тому, что происходит застой крови в малом легочном круге в системе кровообращения, в венозном оттоке. Если вовремя не начать лечение, то может начаться отек легких, заканчивающийся смертельным исходом.

Застой в легких – опасное для жизни состояние, которое связано с недостаточной вентиляцией легочной ткани в результате застоя крови в легких. Часто застой обусловлен вынужденной малоподвижностью пожилых людей, хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Причины застойных явлений

Наряду с пожилыми лицами старше 60 лет в группе риска заболеваний легочной патологии находятся пациенты после перенесенных операций, травм и в терминальной стадии онкологии . По статистике от застоя более чем в половине случаев наступает смерть. Особенно если застой вызван таким состоянием как тромбоэмболия легочной артерии.

Вынужденное лежачее состояние пожилых больных и сопутствующая сердечная патология приводит к развитию сердечно легочной недостаточности , т.е. происходит застой крови в малом легочном круге в системе кровообращения и нарушается венозный отток. Физиологический механизм состоит в том, что сначала венулы расширяются, из-за чего происходит сдавливание легочных структур, затем транссудат находит выход в межклеточное пространство и возникает отек. Все это нарушает газообмен в легких, кислород не может поступать в достаточном количестве в кровь, а углекислый газ выводиться из организма.

Таким образом, нарушение вентиляции легких и гиподинамия у пожилых являются основными акторами развития и прогрессирования застоя. Под воздействием микроорганизмов, для которых застой является благоприятной средой для размножения, начинается пневмония (воспаление легких). На местах образования фиброзной ткани возникает пневомосклероз, влиющий на структуру легочных альвеол и бронхов. Если вовремя не начать лечение, то может начаться отек легких, заканчивающийся смертельным исходом.

Недуг также может быть связан с сердечной недостаточностью, под воздействием следующих факторов:

• кардиомиопатия, патология строения сердца;
• гипертонический криз;
• почечная недостаточность и склероз сосудов;
• отравление химическими веществами через органы дыхания, прием лекарственных препаратов, травмы.

Симптоматика застоя

Изначально симптомы схожи с пневмонией. Во многих случаях ранняя диагностика затруднена. Наряду с осмотром, прослушиванием дыхания, измеряется температура тела, берутся анализы крови и делается рентген легких. От того, насколько организм способен справляться с патогенной микрофлорой, зависит как диагностика, так и лечение, так и прогноз застойных явлений. В случаях с пониженными функциями иммунного статуса, болезнь может возникнуть уже на 3 день.

Пожилые лица подвержены застою через несколько недель и симптомы его следующие:

• температурный фон стабильный, редко находится за пределами нормы;
• дыхание учащенное с явлениями тахикардии;
• заболевший говорит с остановками, ему тревожно, выступает холодный пот;
• появляется кашель с экссудатом, затем с кровью, кровавой пены;
• больные жалуются на повышенную утомляемость и слабость, им трудно лежать на низкой подушке (при положении сидя симптомы одышки постепенно исчезают);
• при осмотре кожа бледная, носогубный треугольник синюшного оттенка, есть признаки отечности нижних конечностей;
• может возникнуть плеврит, перекардит на фоне гипоксии и патологических процессов недостаточности.

Если проявились первые симптомы дыхательной недостаточности, связанной с легкими, то нужна срочная медицинкая помощь.

Подходы к лечению

В любой стадии заболевания лечение лучше проходит в стационарных условиях. В затрудненных случаях – в палате интенсивной терапии или в реанимации. Для увеличения объема дыхания назначается кислородная маска или аппарат искусственного дыхания.

При госпитализации больному назначается рентген легких, ЭКГ, УЗИ сердца. Клинический анализ крови и биохимия показывают признаки воспалительного процесса: увеличение СОЭ, лейкоцитов, положительная реакция С-реактивного белка.

Установление причины застоя должно стать основным направлением в терапии. Если симптомы вызваны проблемами сердечной недостаточности, то купируют приступы, назначают комплекс кардиотерапии.

Вне зависимости от источника болезни в легких, назначается группа антибактериальной терапии, подавляющая патогенное воздействие микробов на легочную ткань. К ним добавляются средства, снижающие густоту мокроты.

Кашель важно вылечить, а не подавить. Лечение проводится с применением муколитиков, травяных сборов, экстрактов мать-и-мачехи, подорожника, чабреца, которые признаны самыми эффективными фитотерапитическими средствами. Обязательны мочегонные средства, витамины для усиления иммунной реакции на патогенную микрофлору у пожилого человека.

Профилактика легочного застоя

Во избежание застойных процессов в легких больному, вынужденному постоянно находиться в постели, надо совершать как можно больше движений. Если нет возможности делать их самостоятельно, то прибегают к помощи ухаживающих. Полезно каждые 4 часа переворачиваться, менять положение тела, присаживаться. Нельзя спать на низких подушках, долго быть неподвижным, что ослабляет функции дыхания и движения грудной клетки.

Специалист по лечебной физкультуре может научить простейшим упражнениям, которые помогут избежать патологии у пожилых и лежачих. Важно активное самостоятельное дыхание и для этого можно предложить надувать воздушный шарик, дышать через трубочку от коктейля в стакан с водой. Такие упражнения помогают обогатить кислородом бронхи и легкие, расширят диапазон движений грудной клеткой, включая диафрагму. Застой в легких в первоначальной стадии устраняется только активностью.

Особую значимость приобретает диета с богатым содержанием белка и углеводов, поливитаминов, что придаст жизненную энергию клеткам. Можно применять медицинские банки, горчичники, физиопроцедуры и активный массаж с простукиваниями.

Несмотря на причины болезни, лежачим надо пить горячий чай с лимоном, медом. Он будет способствовать расширению сосудов, укреплению их стенок, противостоит образованию мокроты.

Надо использовать любые возможности организации профилактики, во избежание более серьезных последствий.

Застойная сердечная недостаточность - это серьёзная патология сердечной мышцы, проявляющаяся утратой способности перекачивать необходимое количество крови для насыщения всего организма кислородом. Застойные процессы могут быть левосторонними или правосторонними.

Так как кровеносная система имеет два круга кровообращения, то патология может проявиться в любом из них по отдельности либо же сразу в обоих. Застойная сердечная недостаточность может возникнуть остро, но чаще всего патология протекает в хронической форме.

Часто этот недуг диагностируется у людей от 60 лет и выше и, к сожалению, прогнозы для этой возрастной категории совсем неутешительны.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Причины

Основной причиной ЗСН считается наследственный фактор. Если близкие родственники страдали от сердечной болезни, которая обязательно перерастала в сердечную недостаточность, то и последующее поколение, с высокой вероятностью, будет иметь те же проблемы с этим органом.

Также к ЗСН могут привести приобретённые сердечные заболевания. Любой недуг, нарушающий сократительную способность сердца, заканчивается его сильным ослаблением, проявляющимся плохой прокачкой крови и её застоем.

Частые причины, влияющие на появление застойной сердечной недостаточности:

Нередко застойный процесс развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, гипертонией и нарушениями в работе щитовидной железы. Спровоцировать ЗСН может курс лучевой и химиотерапии. Люди, живущие с ВИЧ, так же довольно часто страдают от этой патологии.

У пациентов с застойной сердечной недостаточностью часто во время диагностики обнаруживают нарушение водно-солевого баланса. Такая дисфункция приводит к повышенному выведению калия из организма, а также к застою воды и солей натрия. Всё это негативно влияет на работу главной мышцы человека - сердца.

Немалую роль в развитии ЗСН играет образ жизни. У людей, имеющих сидячую работу и не занимающихся спортом, застойные процессы в сердце диагностируются чаще всего. То же самое относится к людям, страдающим от лишнего веса и тем, у кого в рационе много вредной пищи.

Нормальное функционирование сердца нарушают курение и злоупотребление спиртными напитками. Пагубные привычки изменяют структуру стенок мышцы, что влечёт за собой плохую проницаемость крови и её застой.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Симптоматика ЗСН у пациентов с правосторонним и левосторонним нарушением сердца способна существенно различаться. Интенсивность и выраженность симптомов зависит от степени поражения, которую медицина разделяет на три этапа развития.

Отмечаются такие общие признаки застойного процесса:

• слабость и быстрая утомляемость;
• хроническая усталость;
• восприимчивость организма к стрессам;
• учащённое биение сердца;
• синюшность кожных покровов и слизистых;
• хрипы и отдышка после физической нагрузки;
• (сухой или пенистый);
• потеря аппетита;
• тошнота, иногда рвота;
• вялость;
• ночные приступы удушья;
• беспричинное беспокойство или раздражительность.

Застойные явления в лёгких при сердечной недостаточности также встречаются довольно часто. Сопровождается такой признак влажным кашлем, который, в зависимости от запущенности недуга, может иметь кровавые выделения. Наличие этих симптомов указывает на левостороннюю застойную сердечную недостаточность.

Также о левостороннем застойном процессе свидетельствуют отдышка и хрипы, имеющие постоянный характер. Даже в состоянии покоя больной не может нормально дышать.

Правосторонняя ЗСН имеет свои особенности в проявлении симптомов. У больного наблюдается учащённое мочеиспускание, особенно в ночное время, а из-за застоя . Появляются жалобы на боли в животе и постоянное чувство тяжести в желудке.

У больного с правосторонней застойной сердечной недостаточностью быстро увеличивается вес, но происходит это не из-за откладывания жиров, а по причине накопления лишней жидкости. Раздутые вены на шее - ещё один достоверный симптом правостороннего застойного процесса.

В малом круге кровообращения

При застойном процессе в малом кругу кровообращения, возникшем по причине сердечной недостаточности, происходит выход жидкой составной части крови в альвеолы - мелкие шарообразные полости, которые наполняются воздухом и отвечают за газообмен в организме.

Впоследствии альвеолы, из-за большого скопления жидкости, набухают и стают плотнее, что неблагоприятно отражается на выполнении их основной функции.

Хроническая застойная сердечная недостаточность, пагубно влияющая на малый круг кровообращения, приводит к необратимым процессам в лёгких (изменение структуры ткани) и сосудов. Также на фоне этой патологии развивается застойный склероз и диффузное уплотнение в лёгких.

Признаки застоя в малом кругу кровообращения:

В большом круге движения крови

Симптоматика застойного процесса в большом круге кровообращения имеет свои особенности. Такая патология проявляется скоплением крови во внутренних органах, которые по мере прогрессирования недуга, приобретают необратимые изменения. Кроме того, жидкая составная крови заполняет внеклеточные пространства, что провоцирует появление отёков.

Признаки застоя в большом круге кровообращения:

• явные и скрытые отёки;
• болевой синдром в правом подреберье;
• учащённое сердцебиение;
• быстрая утомляемость;
• диспепсическое проявление;
• дисфункция почек.

В начале развития отёчности страдает только область стоп. Затем, с прогрессированием недуга, отёк поднимается выше, достигая передней стенки брюшины. Длительная отёчность приводит к образованию язв, разрывов кожи и трещин, которые часто кровоточат.

Боли в правом подреберье свидетельствуют, что из-за застоя кровью наполнилась печень, и она значительно увеличилась в размере.

Учащённое сердцебиение характерный признак ЗСН в большом круге кровообращения у женщин, мужчины с такой жалобой обращаются намного реже. Возникает этот симптом из-за частого сокращения сердечной мышцы или высокой восприимчивости нервной системы.

Утомляемость возникает на фоне чрезмерного заполнения мышц кровью. Диспепсические явления (патологии работы ЖКТ) проявляются из-за нехватки кислорода в сосудах, так как он напрямую связан с работой перистальтики.

Работа почек нарушается из-за спазм в сосудах, что уменьшает выработку мочи и увеличивает обратное её всасывание в канальцах.

Диагностика

Чтобы установить точный диагноз врач проводит опрос, для сбора анамнеза, внешний осмотр больного и назначает дополнительные необходимые методы обследования.

При подозрении на застойную сердечную недостаточность пациент должен пройти такие методы диагностики:

• эхокардиограмма;
• коронарная ангиография;
• рентген грудной клетки;
• электрокардиограмма;
• анализы для лабораторных исследований;
• ангиография сосудов и сердца.

Также пациенту могут назначить пройти процедуру на физическую выносливость. Заключается метод в измерении артериального давления, пульса, скорости сокращения сердца, снятии кардиограммы и фиксировании количества употребляемого кислорода, пока пациент идёт на беговой дорожке.

Проводится такая диагностика не всегда, если сердечная недостаточность имеет явную, тяжёлую клиническую картину, то к такой процедуре не прибегают.

При диагностировании не стоит исключать генетический фактор сердечных заболеваний. Также важно во время опроса рассказать как можно точнее об имеющихся симптомах, когда они проявились и, что могло спровоцировать недуг.

Лечение

Лечение назначается только после проведения полной диагностики и установления диагноза. Проводится строго в стационаре под наблюдением специалистов. Терапия обязательно комплексная, состоящая из медикаментов и специальной диеты.

В первую очередь пациенту назначают лекарства, снимающие острую симптоматику ЗСН. После незначительного улучшения состояния, больному начинают давать препараты, подавляющие основную причину развития недуга.

Терапия ЗСН включает:

• сердечные гликозиды;
• мочегонные препараты (диуретики);
• бета-блокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• препараты калия.

Являются основными лекарствами в борьбе с застойной сердечной недостаточностью. Параллельно с ними назначаются мочегонные препараты, чтобы вывести из организма скопившуюся жидкость и тем самым снять лишнюю нагрузку с сердца.

Допустимо также лечение народными средствами, но только с разрешения врача. Многие травяные настойки и отвары отлично выводят жидкость с организма и устраняют некоторые симптомы. Народные рецепты против ЗСН способны во много раз улучшить качество медикаментозной терапии и ускорить выздоровление.

При запущенности болезни пациенту для улучшения состояния назначают кислородные маски, особенно во время сна, чтобы избежать приступа удушья.

Помимо медикаментозного лечения, пациенту рекомендуется изменить , а после выписки из больницы, ввести за норму лёгкие физические нагрузки. Больному при ЗСН следует уменьшить потребление соли, питаться часто, но в малых количествах и полностью исключить из рациона кофеин.

Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, развивающееся в результате внезапно возникшего или существующего длительное время ослабления сократительной активности миокарда и сопровождающееся застойными явлениями в большом или малом круге кровообращения.

Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца и кровеносных сосудов (артериальной гипертензии , кардиомиопатии , ишемической болезни сердца , врожденных или приобретенных пороков сердца).

Картина сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом .

Хроническая сердечная недостаточность

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

• IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей , цианоз .
• IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит , цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

При сердечной недостаточности на стадии начальных проявлений рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

• расстройством газового обмена;
• отеками;
• застойными изменениями во внутренних органах.

Расстройство газообмена

Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза . В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена. В итоге формируется порочный круг, организму требуется больше кислорода, а система кровообращения обеспечить эти потребности не может. Расстройство газового обмена приводит к появлению таких симптомов сердечной недостаточности как одышка и цианоз.

При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).

Отеки

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

• замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
• нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
• расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
• снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона .

В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.

Застойные изменения во внутренних органах

Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.

Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.

При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.

Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография .

При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.

Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.

На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.

Строгий постельный режим и эмоциональный покой назначаются только пациентам с острой и выраженной хронической сердечной недостаточностью. Во всех других случаях рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости до 500-600 мл.

Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:

• сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
• ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
• нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
• диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
• β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
• антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
• средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации. Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия.

Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.

Профилактика

Профилактика формирования и прогрессирования сердечной недостаточности заключается в предотвращении, раннем выявлении и активном лечении вызывающих ее развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Сердечная недостаточность - состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности : повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца , гипертонической болезнью , пороками сердца .

Распространенность . Сердечная недостаточность - одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце - это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

• Сократимость . Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
• Автоматизм . Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
• Проводимость . По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
• Возбудимость - способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

• Большой круг кровообращения - из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца - в правое предсердие.
• Малый круг кровообращения - из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

• Околосердечная сумка - перикард . Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
• Наружная оболочка - эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
• Мышечная оболочка - миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
• Внутренняя оболочка - эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности

Развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

1. Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.


2. Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.


3. Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.


4. Исчерпание резервов . Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.


5. Стадия декомпенсации - нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.


6. Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт , острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность - следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания . Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

• Снижается пропускная (насосная) способность сердца - появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка .
• Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
• Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
• Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается - с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения, в которой возникает нарушение:

• Систолическая сердечная недостаточность (систола - сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
• Диастолическая сердечная недостаточность (диастола - фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание:

• Миокардиальная сердечная недостаточность - сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
• Перегрузочная сердечная недостаточность - миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН:

• Миокард сокращается недостаточно сильно.
• Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
• Замедленное прохождение крови через ткани организма.
• Повышение давления крови в капиллярах легких.
• Застой крови и развитие отеков в тканях.

Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

1. Правожелудочковая недостаточность .

   Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.

2. Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.

   Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:

• Кардиогенный шок - значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
• Отек легких - заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
• Гипертонический криз - на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
• Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом - кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
• Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности - симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

• Болезни сердечных клапанов - приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
• Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) - нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
• Стеноз устья аорты - сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
• Дилатационная кардиомиопатия - заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
• Миокардиты - воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
• Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда - данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
• Тахиаритмии - нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
• Гипертрофическая кардиомиопатия - происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
• Перикардиты - воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
• Базедова болезнь - в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца:

• Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
• Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
• Гипертонический криз . Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце - развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
• Острые нарушения сердечного ритма - ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
• Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
• Острые тяжелые миокардиты - воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
• Тампонада сердца - скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
• Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
• Инфаркт миокарда - это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
• Расслоение аорты - нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

• Тяжелый инсульт . Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
• Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма - трепетанию предсердий.
• Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
• Отравление бактериальными токсинами , которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония , септицемия, сепсис.
• Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

Факторы риска развития сердечной недостаточности:

• курение , злоупотребление алкоголем
• заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
• любые заболевания сердца
• прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

• Усиленное сердцебиение - результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
• Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
• Отеки . Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
• Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость , бледность, повышенная потливость .
• Застоя в легких нет

Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения - в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких :

• Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
• Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
• Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
• Развитие отека легких . Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
• Образование пены в легких . При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
• Спутанное сознание и психическое возбуждение . Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки - признаки кислородного голодания мозга.
• Боль в сердце . Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

• Одышка - это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
• Непереносимость физической нагрузки . Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
• Цианоз . Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
• Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
• Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
  • Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке , тошнота , рвота , запоры .
  • Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
  • Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
  • Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна , раздражительность, повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

• ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
• расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
• IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
• диастолический шум - звук наполнения крови во время фазы расслабления - кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
• нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:

• признаки рубцовых поражений сердца
• признаки утолщения миокарда
• нарушения сердечного ритма
• нарушение проводимости сердца

ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:

• снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
• утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
• увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
• снижена сократимость желудочков
• расширена легочная аорта
• нарушение работы клапанов сердца
• недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
• повышение давления в легочной артерии

Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:

• выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
• нечеткие контуры крупных легочных сосудов
• увеличение размеров сердца
• участки повышенной плотности, связанные отечностью
• первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови - определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Нормальные уровни:

• NT-proBNP - 200 пг/мл
• BNP -25 пг/мл

Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:

• быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
• ослабление симптомов болезни
• нормализация сердечного ритма
• восстановление кровотока в сосудах питающих сердце

В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:

1. Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
2. Наложение жгутов на конечности . Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
3. Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
4. Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
5. Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

• минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
• защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
• снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Хроническая сердечная недостаточность - самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

• неэффективность амбулаторного лечения
• низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
• выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
• ухудшение состояния
• нарушения сердечного ритма
  

  Лечение патологии медикаментами

  Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
  Бета-адреноблокаторы	Метопролол	Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода.	Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
  	Бисопролол	Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца.	Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
  Сердечные гликозиды	Дигоксин	Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие.	В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
  Блокаторы рецепторов ангиотензина II	Атаканд	Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких.	Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
  Мочегонные средства - антагонисты альдостерона	Спиронолактон	Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний.	По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
  Симпатомиметические средства	Допамин	Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие.	Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
  Нитраты	Нитроглицерин Глицерил тринитрат	Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце.	Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком. В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

  Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

  Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

  Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

  • Нормы приема жидкости 600 мл - 1,5 л в сутки.
  • При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
  • Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
  • Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
  • Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
  • В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
  • Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
  • При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
  • Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.
  Блюда и продукты, которые запрещены при сердечной недостаточности:
  • крепкие рыбные и мясные бульоны
  • блюда из бобовых и грибов
  • свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
  • мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
  • жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
  • жирные и соленые сыры
  • щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
  • острые приправы: хрен, горчица
  • животные и кулинарные жиры
  • кофе, какао
  • алкогольные напитки
  Физическая активность при сердечной недостаточности:

  При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться - усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.

  При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.

  Примерный список упражнений:

  1. Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
  2. Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
  3. Перейти в сидячее положение из лежачего.
  4. Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
  5. Сидя на стуле. На вдохе - руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе - вернуться в исходное положение.
  6. Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе - поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе - вернуться в исходное положение.
  7. Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.
  Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

  Противопоказания к физической активности:

  • активный миокардит
  • сужение клапанов сердца
  • тяжелые нарушения сердечного ритма
  • приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови