Сифилитическая лейкодерма, алопеция, ангина и другие проявления вторичного сифилиса. Лейкодерма — светлые пятна на коже от депигментации, возникшие по разным причинам. Результаты физикального обследования

Лейкодерма – это не самостоятельное заболевание, а характерный признак нескольких болезней, которые сопровождаются . Этот термин происходит от двух греческих слов: leukos и derma (в переводе – белая кожа). Его применяют для обозначения нарушения пигментации, которое сопровождается уменьшением уровня или полным исчезновением (красящего пигмента) и появлением на кожных покровах множественных белых пятен различных форм и очертаний. Иногда дерматологи используют для обозначения таких патологических изменений следующие термины: гипопигментация, гипохромия, гипомеланоз или лейкопатия.

Лейкодерма с одинаковой частотой наблюдается как у мужчин, так и у женщин. Эта патология может развиваться в любом возрасте, но чаще первые ее признаки выявляются у детей до 12 лет (иногда уже во время рождения).

Такие нарушения пигментации могут появляться внезапно и без каких-либо видимых причин на любой части тела. Иногда их образование провоцируется различными факторами (например, воспалительными заболеваниями кожи). В любом случае такой неприятный эстетический дефект кожи всегда взывает у человека чувство неловкости перед окружающими и множество неудобств. Почему же на коже появляются белые пятна? Как они могут проявляться и что делать с такими нарушениями пигментации? Ответы на эти вопросы, волнующие каждого человека, столкнувшегося с этой проблемой, вы получите в этой статье.

Причины

Оттенок кожи определяется уровнем меланина, который синтезируется в особых клетках – меланоцитах. Исходным материалом для образования этого пигмента является аминокислота тирозин.

Это вещество поступает в организм с продуктами питания, но под воздействием гормонов эпифиза и такого фермента, как фенилаланин-4-гидроксилаза может синтезироваться из аминокислоты L-фенилаланина, находящейся в белках мышечных тканей.

Если в этом сложнейшем биохимическом процессе, который регулируется эндокринной и нервной системами, происходит какой-либо сбой, то клетки кожи прекращают накапливать меланин, и происходит нарушение пигментации – дисхромия кожи. Одним из проявлений такого нарушения и является лейкодерма.

Единого мнения в классификации причин лейкодермы среди дерматологов нет. Это объясняется тем, что многие из них еще недостаточно изучены, а исследования продолжаются.

Некоторые дерматологи условно разделяют причины развития лейкодермы на две группы:

• неизвестной этиологии;
• инфекции.

Большая часть дерматологов выделяет такие основные причины появления лейкодермы:

• воспалительные ;
• патологии нервной системы;
• патологии эндокринной системы.

Лейкодерма может сопровождать различные инфекционные заболевания (например, туберкулез, лепру и др.) и становится следствием таких поражений кожи, как отрубевидный, красный плоский, разноцветный, белый, чешуйчатый лишай, и др. Иногда эта патология пигментации передается по наследству или вызывается воздействием на организм токсических или лекарственных веществ.

Некоторые специалисты считают, что гипомеланоз – это вторичная дисхромия кожи. Другие же разделяют лейкодерму на первичную и вторичную, врожденную и приобретенную.

Наиболее часто встречаются такие виды лейкодермы:

• инфекционная (сифилитическая лейкодерма, лепрозная лейкодерма, лейкодерма при белом, красном плоском, разноцветном или чешуйчатом лишае) – развивается при инфекционных заболеваниях;
• послевоспалительная лейкодерма – развивается при ожогах и кожных заболеваниях, сопровождающихся воспалительными процессами (псориаз, экзема и др.);
• лекарственная и профессиональная (или токсическая) лейкодерма – развивается вследствие воздействия на организм токсических веществ (например, на производстве) или некоторых лекарственных препаратов;
• врожденная лейкодерма (10 форм альбинизма, меланобластоз Блоха-Сульцберга) – развивается при врожденных синдромах Зипровски-Марголиса, Вульфа, Ваарденбурга, недержании пигмента;
• иммунная лейкодерма ( , Halo-невус, склеродермия) – вызывается сложными , во время которых собственная иммунная система разрушает меланоциты.

Отдельное внимание следует уделить причинам развития такого заболевания, сопровождающегося появлением белых пятен на коже, как витилиго. Эта патология наблюдается примерно у 5% людей и может начать проявлять себя как с момента рождения, так и в более зрелом возрасте.

Многие дерматологи считают, что причиной ее развития становятся сложные аутоиммунные реакции, но существует предположение, что заболевание является врожденным и вызывается мутацией гена. Учеными пока не выявлен этот ген-носитель. Точные причины развития витилиго пока неизвестны, и эту патологию пока относят к иммунным лейкодермам.

Симптомы

Внешний вид белых (или обесцвеченных) пятен, основного симптома лейкодермы, зависит от заболевания, которое вызвало их появление. Они могут быть различных размеров, форм, оттенков и располагаться на разных участках тела.

Белые пятна могут быть плоскими или выступать над поверхностью кожи. С возрастом их размеры могут увеличиваться, они могут сливаться между собой, образуя участки гипо- или депигментированной кожи.

Цвет пятен может быть абсолютно белым или приближаться к бледно-розоватым и желтоватым оттенкам. При некоторых заболеваниях края гипопигментаций имеют кайму более темного цвета (иногда красную), а при Halo-невусе на коже появляются участки розоватых или коричневых пигментаций, окруженных белой каймой.

Чаще всего белые пятна появляются на верхних и нижних конечностях, туловище или в паховых складках и подмышечных впадинах. Иногда они разбросаны по всему телу и могут .

Характерное расположение участков депигментации наблюдается при сифилитической лейкодерме. Через 3-6 месяцев после заражения на заднебоковой части шеи больного (реже на спине, животе или боковой поверхности груди) появляется «ожерелье Венеры», представляющее собой скопление белых пятен.

При некоторых заболеваниях у больного помимо белых пятен обнаруживаются лейкотрихии (врожденная седина) или лейконихии (полное или частичное обесцвечивание ногтевых пластин или белые пятна на них), а при некоторых формах альбинизма наблюдается очень светлая окраска радужной оболочки: она может быть светло-голубой, очень светлой и приобретать при ярком освещении красноватые или розовые оттенки.

Такое заболевание, как туберозный склероз, сопровождается не только появлением участков депигментаций, но и приводит к росту опухолей во многих внутренних органах (сердце, почках, головном мозге, сетчатке и др.), развитию умственной отсталости и эпилепсии.

При альбинизме у больных часто наблюдаются патологии органов зрения: нистагм, резкое снижение остроты зрения и светобоязнь.

При некоторых заболеваниях белые пятна могут исчезать самостоятельно или после лечения. К таким видам лейкодерм относятся депигментации, которые появляются после воспалительных заболеваний кожи, лепры, ожогов, склеродермии или лишаев. А при других патологиях – белые пятна остаются на всю жизнь и могут неуклонно прогрессировать.

Диагностика

При появлении на коже белых или светлых пятен необходимо обратиться к дерматологу. Врач тщательно осмотрит кожные покровы, изучит историю болезни и семейный анамнез, выяснит, какие препараты принимал больной и был ли у него контакт с некоторыми химическими веществами. После этого специалист проведет дифференциальную диагностику и назначит дополнительные лабораторные и инструментальные исследования. При необходимости пациенту будут назначены консультации узкопрофильных специалистов: генетика, офтальмолога, кардиолога и др.

Лечение

Тактика лечения при лейкодерме зависит от причины, которая вызвала основное заболевание и привела к нарушению пигментации. При некоторых видах лишая (белом и красном плоском) и послевоспалительной лейкодерме лечение не назначается, т. к. участки депигментации устраняются самостоятельно. Если появление белых пятен было вызвано токсическими веществами или лекарственными средствами, то больному рекомендуется полностью исключить провоцирующий фактор, который вызвал их появление.

При инфекционной или некоторых видах иммунной лейкодермы терапия направлена на лечение основного заболевания. Значительно сложнее поддаются коррекции врожденные формы нарушений пигментации и витилиго. Прогноз лечения таких форм лейкодермы малоутешителен, т. к. эффективных способов нормализации пигментации ученым и врачам пока найти не удалось.

Тактика терапии в таких случаях определяется индивидуально для каждого больного. Она может включать в себя:

• лекарственные препараты для внутреннего или наружного применения: глюкортикостероиды, фурокумариновые препараты, синтетические аналоги фенилаланина и аминокислот тирозина, транквилизаторы, пищеварительные ферменты и др.;
• витамины А, В, Е, С и РР;
• препараты ;
• препараты меди;
• ПУВА-терапия.

В некоторых случаях для устранения лейкодермы выполняются хирургические операции по пересадке аутологичных меланоцитов и трансплантации собственной кожи или донорских образцов.

• морепродукты и морскую рыбу;
• мясо;
• печень;
• молочные продукты;
• яйца;
• растительные масла;
• крупы (особенно овес, пшено, гречку);
• бобовые;
• овощи (морковь, свеклу, редис, томаты, тыкву, шпинат, цветную капусту);
• авокадо;
• петрушку;
• бананы;
• чернику;
• изюм;
• орехи (миндаль, арахис, фундук, фисташки);
• семена (кунжута, льна, подсолнечника, тыквы).

Появление на коже белых пятен – это повод для обращения к дерматологу. Их возникновение всегда сигнализирует о неполадках в работе организма.

– полиэтиологическое дерматологическое состояние, которое характеризуется нарушением образования и накопления или ускоренным разрушением пигмента на определенных участках тела. Проявляется наличием обесцвеченных участков кожных покровов. Размеры, количество и локализация участков зависят от причин расстройства. Диагностика лейкодермы основывается на результатах осмотра дерматолога и общего обследования организма больного, проводимого для выявления скрытых патологий. В некоторых случаях может потребоваться биопсия тканей из пораженных участков. Тактика лечения зависит от этиологии данного состояния, возможны как специфическая терапия провоцирующего заболевания, так и поддерживающие мероприятия в виде витаминотерапии и УФ-облучения.

Общие сведения

Лейкодерма не является отдельным кожным заболеванием, это симптом, свидетельствующий об общем или местном нарушении пигментного обмена. Состояние известно с глубокой древности, в некоторых культурах больные с подобными изменениями кожи признавались как отмеченные богами. Лейкодерма является очень распространенной дерматологической патологией, по некоторым данным от ее различных форм страдает от 5 до 8% населения планеты. Может быть как приобретенным состоянием, возникшим вследствие определенного образа жизни человека или воздействия на его организм различных факторов внешней среды, так и врожденным, генетически обусловленным. Последняя разновидность характеризуется особой сложностью в процессе лечения и нередко беспокоит пациента уже в раннем детстве. Половое распределение лейкодермы зависит от типа и формы патологии. Одни состояния встречаются только у мужчин (сцепленные с Х-хромосомой наследственные разновидности), другие могут одинаково часто поражать лиц обеих полов или несколько чаще возникать у женщин.

Причины лейкодермы

Оттенок кожи человека зависит от наличия в ней нескольких пигментов, главным из которых является меланин. Скорость образования этого соединения зависит от двух факторов – наличия в организме тирозина, служащего субстратом для образования меланина, и перерабатывающего фермента тирозиназы. При альбинизме , который рассматривается некоторыми дерматологами как крайний вариант лейкодермы, имеются дефекты в структуре тирозиназы. Фермент не работает, что обуславливает отсутствие синтеза меланина. При некоторых формах лейкодермы наблюдается аналогичный процесс – нарушается работа фермента, пигмент не синтезируется, в результате появляются обесцвеченные участки кожи.

Есть и иной механизм гипопигментации при этом дерматологическом состоянии. Меланин должен не только синтезироваться, но откладываться в особых клеточных включениях – меланосомах. Существуют факторы экзогенной и эндогенной природы, затрудняющие этот процесс. Под их влиянием при нормальном или даже повышенном синтезе меланина на определенных участках кожи не откладывается пигмент, что приводит к появлению очагов лейкодермы. Вариантом такого процесса может быть избирательная гибель меланоцитов кожи, обусловленная инфекционными агентами, иммунологическими нарушениями или воздействием некоторых химических веществ. Из-за повышенной скорости распада пигментных клеток не происходит их своевременная замена, что также провоцирует возникновение симптомов лейкодермы.

К вышеописанным нарушениям может приводить огромное количество разнообразных патологических состояний и неблагоприятных факторов. Наиболее часто лейкодерма возникает вследствие некоторых инфекционных заболеваний (сифилиса , лепры , определенных дерматомикозов), аутоиммунных состояний (системной красной волчанки , склеродермии), генетических патологий (болезни Вульфа, Ваандербурга и пр.). Кроме того, существуют формы так называемой профессиональной лейкодермы, провоцируемой воздействием некоторых промышленных химических веществ на организм. Отдельно обычно выделяют витилиго и идиопатические формы патологии. Кроме того, к развитию лейкодермы могут приводить некоторые глистные инвазии , нарушения иммунитета и эндокринные расстройства.

Классификация лейкодермы

Современная классификация лейкодермы в дерматологии основана на этиологии этого состояния. Однако даже общепринятый перечень разновидностей не может охватить абсолютно все формы патологии. Из-за этого в отдельный тип выделяют идиопатическую лейкодерму, относя к ней все формы и разновидности состояния с неустановленной причиной. Данная классификация наиболее полно и объективно разделяет различные группы лейкодермы по причинам их появления. Удобство классификации заключается еще и в том, что лейкодермы, входящие в определенную группу, характеризуются сходством клинической симптоматики – это позволяет дерматологу только по внешнему виду больного примерно определить перечень возможных этиологических факторов. Чаще всего у пациентов выявляются следующие виды лейкодермы:

1. Инфекционная лейкодерма – гипохромия, обусловленная воздействием на кожу различных микроорганизмов, которые могут либо прямо поражать меланоциты, либо нарушать местный метаболизм в тканях настолько, что в них затрудняется синтез и накопление пигмента. К этому типу относят сифилитическую и лепрозную лейкодерму, а также гипопигментацию вследствие различных форм лишая .
2. Иммунная лейкодерма – в эту группу исследователи включают витилиго и некоторые другие аутоиммунные состояния (склеродермию, волчанку), которые могут сопровождаться нарушением пигментации кожи. Причинами иммунной лейкодермы также становятся иммунологические нарушения, возникающие на фоне глистных инвазий. Объединяющим фактором является поражение меланоцитов собственной иммунной системой.
3. Токсическая лейкодерма обусловлена местным или общим воздействием некоторых химических веществ, в том числе лекарственных препаратов. К этой группе относится так называемая профессиональная гипохромия, которая возникает у сотрудников определенных химических производств при длительном воздействии промышленных токсинов.
4. Врожденная лейкодерма имеет генетические причины или (реже) вызывается внутриутробным поражением. Характеризуется разнообразием симптоматики, нередко помимо кожных нарушений у больных встречаются пороки развития и другие нарушения.
5. Послевоспалительная лейкодерма часто возникает на фоне рубцовых изменений после ожогов, а также при длительно протекающих кожных заболеваниях воспалительного характера (например, при экземе).
6. Идиопатическая лейкодерма включает в себя все формы патологии с не выявленными или неясными причинами.

Симптомы лейкодермы

Основным проявлением лейкодермы является нарушение пигментации кожных покровов на различных участках тела. Характер нарушений пигментации различается в зависимости от формы и причин состояния. Так, при инфекционной сифилитической лейкодерме обесцвечивание кожи происходит в основном на шее, туловище, иногда лице и может иметь три клинические формы: сетчатую, мраморную и пятнистую. В первом случае участки депигментации состоят из множества мелких волокнистых очагов, напоминающих кружева, во втором – из беловатых точек с нечеткими контурами, имеющих тенденцию к слиянию. Пятнистая сифилитическая лейкодерма характеризуется образованием отдельных круглых очагов гипохромии с четкими контурами и практически одинакового размера.

Лепрозная лейкодерма часто возникает на руках, бедрах, спине и ягодицах. Ее особенностью является формирование круглых очагов поражения с четкими границами. Очаги после своего появления могут долгие годы сохраняться без изменений. Иммунные формы гипохромии, развивающиеся при системной красной волчанке, склеродермии и глистной инвазии, часто сопровождаются не только очаговой потерей пигмента, но и шелушением или атрофией кожи . При правильно проведенном лечении инфекционной или аутоиммунной лейкодермы выраженность кожных проявлений снижается, поскольку исчезает фактор, оказывающий негативное воздействие на меланоциты или метаболизм пигментов. Аналогичная картина наблюдается в случае химической или токсигенной гипохромии – зачастую центральным элементом лечения этих форм становится устранение провоцирующего фактора, само по себе позволяющее снизить выраженность кожных проявлений.

Врожденные формы лейкодермы имеют разнообразные симптомы, которые во многом определяются основным заболеванием. Кожные проявления (очаги депигментации различных размеров и форм) могут сочетаться с нарушениями со стороны других органов и систем. Послевоспалительная лейкодерма характеризуется появлением гипохромии на тех участках кожи, которые подверглись ожогам, псориазу или себорее . Нередко в центре очага с пониженной пигментацией можно обнаружить рубцовые изменения. Локализация пигментных нарушений зависит от расположения предшествовавших воспалительных поражений кожи. При этих формах лейкодермы, а также при витилиго восстановление нормальной окраски кожных покровов может быть сильно затруднено, нарушения сохраняются на протяжении многих лет.

Диагностика лейкодермы

Лейкодерму достаточно легко определить при обычном осмотре кожных покровов пациента, однако для выяснения ее причин может потребоваться целый комплекс различных клинических исследований. При осмотре кожи больного выявляются участки депигментации различной формы, размеров и локализации, в некоторых случаях очаги окружены ободком гиперпигментации (компенсаторная реакция организма). При подозрении на инфекционный характер лейкодермы производится общий анализ крови, в котором могут определяться неспецифические признаки воспаления (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Эозинофилия может указывать на наличие глистной инвазии. Для определения возбудителя также могут быть назначены серологические анализы: реакция Вассермана, тест на наличие лепры и другие.

Путем изучения основных показателей крови пациента и некоторых диагностических тестов можно выявить не только воспалительную, но и иммунную лейкодерму. Например, при волчанке определяют наличие антинуклеарных антител. Немаловажную роль в диагностике лейкодермы играет опрос больного и тщательное изучение анамнеза, поскольку при токсигенных и послевоспалительных формах этого дерматологического состояния именно предшествующие заболевания чаще всего обуславливают аномалии пигментации. Для более точного определения лейкодермы и ее дифференциации от некоторых форм лишая используют ультрафиолетовую лампу Вуда.

В спорных случаях могут прибегать к биопсии кожи из очагов пониженной пигментации и ее гистологическому исследованию. В зависимости от формы и причин лейкодермы в очагах могут выявляться признаки воспаления, рубцовая ткань, отек дермы или изменения эпидермиса. В наиболее распространенных случаях депигментации обычно отмечаются аномалии меланоцитов – они либо вовсе отсутствуют, либо имеют структурные изменения (низкое количество меланосом, деформации отростков). При некоторых врожденных формах лейкодермы используют генетические тесты.

Лечение лейкодермы

Терапия лейкодермы сводится к устранению причин, которые привели к нарушению пигментации кожи. При инфекционных формах используют антибиотики, при аутоиммунной патологии применяют иммуносупрессивные и цитостатические средства, при глистных инвазиях назначают противоглистные препараты. При токсической лейкодерме специального лечения может не потребоваться, в некоторых случаях достаточно обеспечить прекращение контакта больного с токсическим веществом. Это возможно путем смены рода деятельности (при работе на химических производствах) или отмены (замены) некоторых лекарственных средств. Сложнее всего поддаются лечению формы лейкодермы, обусловленные наследственными факторами, а также витилиго – при последнем некоторые специалисты практикуют пересадку нормально пигментированной кожи пациента, взятой с другой части тела, на очаги гипохроматоза.

Поддерживающая терапия может значительно улучшить состояние кожных покровов больного и ускорить восстановление нормальной пигментации. Назначают общие и местные формы витаминов А, Е, РР и группы В, витаминно-минеральные комплексы с содержанием цинка и меди. По некоторым данным обогащение рациона тирозином также способствует уменьшению симптомов лейкодермы, поэтому в питании больных должны присутствовать яйца, морепродукты, печень, овсяная и гречневая крупы. Из специфических методик, применяемых в дерматологии, используется ПУВА-терапия – обработка кожных покровов особыми фотоактивными веществами с последующим ультрафиолетовым облучением. Важно учитывать, что некоторые формы лейкодермы реагируют на УФО увеличением степени депигментации, поэтому подобные техники следует назначать с осторожностью.

Прогноз и профилактика лейкодермы

Прогноз лейкодермы относительно жизни пациента всегда благоприятный – данное дерматологическое состояние никогда не создает угрозу летального исхода или тяжелых осложнений, на это способны лишь сопутствующие пороки развития при врожденных формах и синдромах. Относительно выздоровления и восстановления нормальной пигментации кожных покровов прогноз чаще неопределенный даже в случае относительно легких токсигенных форм заболевания. Врожденные и иммунные разновидности лейкодермы, а также витилиго крайне тяжело поддаются лечению. Профилактика включает в себя употребление богатых тирозином продуктов, защиту кожи от ультрафиолетового излучения и избегание контакта с химическими веществами, способными вызвать депигментацию.

СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ЛЕЙКОДЕРМА

Сифилитическая лейкодерма (сифилид пигментный) патогномонична для вторичного (обычно рецидивного) сифилиса, чаще встречается у женщин. Преимущественной локализацией ее являются боковые и задняя поверхности шеи ("ожерелье Венеры"). Нередко могут поражаться грудь, плечевой пояс, спина, живот, поясница, иногда конечности. На пораженных участках сначала появляется постепенно усиливающаяся диффузная гиперпигментация. В дальнейшем на ее фоне возникают гипопиг-ментированные округлые пятна величиной с ноготь. Различают пятнистую и кружевную сифилитическую лейкодерму, когда пятен очень много и они почти сливаются друг с другом, оставляя лишь небольшие полоски от гиперпигментированного фона. Она существует длительно (иногда в течение многих месяцев и даже лет), ее развитие связывают с поражением нервной системы (в пораженной ткани бледные трепонемы отсутствуют).

При наличии лейкодермы у больных наблюдаются, как правило, патологические изменения в цереброспинальной жидкости.

Полиаденит считается одним из важнейших симптомов вторичного сифилиса. Он характеризуется множественным поражением лимфатических узлов; развивается всегда во многих группах лимфатических узлов, причем поражаются как подкожные, доступные непосредственному ощупыванию, так глубокие вплоть до медиастинальных и ретроперитонеальных, что выявляется специальными методами исследования.

Во вторичном периоде могут оказаться вовлеченными в специфический процесс практически все органы и системы, хотя это наблюдается, правда, не слишком часто. Основное значение имеет поражение костей и суставов, ЦНС и некоторых внутренних органов. Поражение костей встречается у 5% больных в виде диффузных периоститов, проявляясь болезненными тестоватыми припухлостями, ночными болями в костях. Реже встречаются остеопериоститы. Наиболее часто поражаются кости черепа и большеберцовые. Поражение суставов обычно протекает по типу полиартритического синовита с образованием выпота в суставной полости (гидрартроз): сустав представляется отечным, увеличенным в объеме, болезненным при надавливании. Очень характерны появление болезненности при попытке к движению и исчезновение болей в суставе во время движения. К наиболее важным специфическим висцеритам вторичного периода относятся сифилитический гепатит (увеличение и болезненность печени, повышение температуры тела, желтуха), гастрит, нефрозо-нефрит, миокардит. Сифилитические висцериты быстро проходят после специфического лечения. Поражение нервной системы во вторичном периоде сифилиса обычно называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мезенхимы, т. е. мозговых оболочек и сосудов. При неврологическом обследовании, а также при анализе цереброспинальной жидкости обнаруживают сифилитический менингит (нередко асимптомный), иногда осложняющийся гидроцефалией, а также сифилис сосудов мозга (менинговаскулярный сифилис), редко - сифилитические невриты и полиневриты, невралгии. Процент положительных классических серореакций во вторичном периоде сифилиса чрезвычайно высок - положительная реакция Вассермана при вторичном свежем сифилисе наблюдается в 100% случаев, при вторичном рецидивном - в 98-100%.

Список литературы:

1. Аковбян В.А. Фармакоэкономический анализ для выбора местных гормональных стероидных препаратов из группы аналогов. – Клиническая дерматология и венерология.- 2003.- №1.- С.51-54.
2. Альманах Российской дерматовенерологии. Выпуск 1– М. – 2005. – 95 с.
3. Богомолец А.А. Руководство по патологической физиологии под ред. А.А. Богомольца, т.1., ч. 1, гл. 4, с.791, киев, 1940.
4. Владимиров В.В. Диагностика и лечение кожных болезней. ТОО Медтехтурсервис.- М., 1995.- 192 с.
5. Клиническая дерматология и венерология. (под ред акад РАМН А.А.Кубановой, проф В.М.Кисиной).- М.- Медицина.- 2006.- 580 с.
6. Лекарственные препараты в России. Справочник.– М., Астра Фарм Сервис.- 2005.- 1600 с.
7. Огнев И.Ф. Естественно-исторические воззрения Биша. М., 1898; Major R. History of medicine, vol. 2, p. 650, Springfield, 1954.
8. Справочник Кожные и венерические болезни» под ред О.Л.Иванова. – М. – Медицина.- 1997.- 351 с.
9. Тарасевич Л.А. Работы И.И. Мечникова в области медицины и микробиологии, Природа, май, с.707, 1915.

ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС

Третичный сифилис развивается примерно у 40% больных на 3-4-м году заболевания и продолжается неопределенно долго.

Переходу болезни в третичный период способствуют неполно­ценное лечение или его отсутствие в предшествующих стадиях си­филиса, тяжелые сопутствующие заболевания, плохие бытовые условия и др. Проявления третичного периода сопровождаются наиболее выраженным, часто неизгладимым обезображиванием внешнего вида больного, тяжелыми нарушениями в различных органах и системах, приводят к инвалидности, а нередко и к летальному исходу. Отличительными особенностями третичного пе­риода являются возникновение мощных воспалительных ин­фильтратов в виде бугорков и гумм, склонных к распаду с после­дующими обширными деструктивными изменениями в поражен­ных органах и тканях; продуктивный характер воспаления с фор­мированием инфекционной гранулемы; ограниченность пораже­ний (единичные элементы); повсеместность поражений; волнообразное, перемежающееся течение. В этом проявляется сходство со вторичным периодом (проявления третичного сифилиса, просу­ществовав обычно несколько месяцев, подвергаются спонтанному регрессу, после чего следует период относительного покоя инфек­ции). При наличии клинических проявлений диагностируют третичный активный сифилис, при отсутствии таковых - третичный латентный сифилис. Рецидивы третичных поражений наблюдают­ся нечасто и бывают отделены друг от друга длительными (иногда многолетними) скрытыми периодами; сроки существования тре­тичных сифилидов исчисляются не неделями, а месяцами и года­ми, так что приступы терциаризма весьма продолжительны; в тре­тичных сифилидах обнаруживается крайне незначительное число бледных трепонем, в связи с чем исследования на наличие возбу­дителя не проводятся и характерна малая заразительность этих проявлений; склонность к развитию специфических поражений в местах неспецифических раздражений (в первую очередь в местах механических травм); классические серологические реакции у 1/3 больных третичным сифилисом отрицательные, что не исключает его диагноза; напряженность специфического иммунитета в тре­тичном периоде постепенно снижается (это обусловлено умень­шением числа бледных трепонем в организме больного), в связи с чем становится возможной истинная ресуперинфекция с развити­ем твердого шанкра на месте нового внедрения бледных трепо­нем. Переход сифилитической инфекции в третичный период объясняется дальнейшими изменениями иммунобиологической реактивности организма в сторону повышения состояния инфек­ционной аллергии, так что проявления третичного сифилиса носят инфекционно-аллергический характер. Наиболее часто в гум­мозный процесс вовлекаются кожа, слизистые оболочки и кост­ный скелет.

Поражения кожи представлены двумя сифилидами - бугорковым и гуммозным.

БУГОРКОВЫЙ СИФИЛИД

Основным элементом бугоркового сифилида является не­большой плотный бугорок, залегающий в толще кожи, полуша­ровидной формы, размером с вишневую косточку, темнокрас­ного или синюшно-красного цвета. Поверхность его гладкая, блестящая. Спустя несколько недель или месяцев бугорок раз­мягчается и изъязвляется с образованием округлой, довольно глубокой язвы с валикообразными, круто обрезанными краями. Постепенно дно язвы очищается от распада, покрывается грану­ляциями и превращается в пигментированный по периферии атрофический рубец, на котором никогда не возникает новых вы­сыпаний. Группа рубцов имеет мозаичный вид.

ГУММА

Гумма представляет собой шар величиной с грецкий орех, плотноэластической консистенции, с резкими границами, покрытый багрово-красной кожей, ограниченно подвижный.

Субъективные ощущения незначительны или отсутствуют. Впоследствии отмечаются размягчение и распад гуммы с образо­ванием глубокой язвы, дно которой покрыто остатками распа­дающегося инфильтрата ("гуммозный стержень"). Язва имеет ок­руглые очертания, глубокое дно и очень характерные валикообразные толстые, плотноэластические, синюшно-красные края. Постепенно язва рубцуется, оставляя обесцвечивающийся рубец с зоной гиперпигментации по периферии. Иногда наблюдается иррадиация гуммы - распространение гуммозного инфильтрата на соседние ткани (с кожи на надкостницу, кость, кровеносные сосуды), что может не только усугубить обезображивание внеш­ности больного, но и привести к летальному исходу. Гуммы сли­зистых оболочек встречаются довольно часто. Прежде всего по­ражается слизистая оболочка носовой полости, затем зева. Гум­мозные поражения языка, твердого и мягкого неба, носа, глот­ки, гортани приводят к тяжелым и часто неустранимым рас­стройствам речи, глотания, дыхания, изменяют внешний вид больного ("седловидный" нос, полное разрушение носа, перфо­рации твердого неба). Среди гуммозных поражений других орга­нов чаще встречаются третичные сифилиды надкостницы, кос­тей и суставов. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, черепа, коленные, локтевые и голеностопные суставы. Измене­ния других органов и систем описаны в специальных руковод­ствах.

ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС

Врожденный сифилис передается потомству больной ма­терью во время беременности через пораженную сифилисом плаценту.

Социальное значение врожденного сифилиса усугубляется большой смертностью детей, больных врожденным сифилисом: процент смертности тем выше, чем меньше возраст ребенка.

Передача сифилиса через плаценту может происходить двумя путями: 1) чаще бледные трепонемы заносятся в орга­низм ребенка как эмболы через пупочную вену; 2) реже бледные трепонемы проникают в лимфатическую систему плода через лимфатические щели пуповины. Здоровая плацента является со­вершенным фильтром для бледных трепонем. Чтобы возбуди­тель сифилиса проник в организм плода, необходимо предвари­тельное поражение сифилисом плаценты с последующим нару­шением плацентарного барьера. Передача сифилиса потомству происходит главным образом в первые 3 года после заражения матери; в дальнейшем эта способность постепенно ослабевает, но не угасает совершенно ("закон Кассовича"). Влияние сифи­лиса на беременность выражается в нарушении ее течения в виде поздних выкидышей и преждевременных родов, причем часто бывают мертворождения (преждевременные или в срок), рожде­ние больных детей. В зависимости от срока сифилитической инфекции у ребенка различают следующие периоды врож­денного сифилиса: сифилис плода, ранний врожденный си­филис (в нем выделяют сифилис грудного возраста и сифи­лис раннего детского возраста) и поздний врожденный сифи­лис (после 4 лет). Деление врожденного сифилиса на ранний и поздний обусловлено клиническими проявлениями, причем ранний врожденный сифилис в основном соответствует вторич­ному, а поздний - третичному приобретенному сифилису.

Поражение плода сифилисом происходит на 5-м месяце бере­менности и сопровождается изменениями внутренних органов, а несколько позднее и костной системы. Первичное и преимуще­ственное поражение печени у таких плодов является подтвер­ждением плацентарной теории передачи сифилиса потомству. Специфические поражения внутренних органов плода носят большей частью диффузный воспалительный характер и прояв­ляются мелкоклеточной инфильтрацией и разрастанием соеди­нительной ткани. Распространенные и тяжелые поражения вис­церальных органов плода часто делают его нежизнеспособным, что приводит к поздним выкидышам и мертворождениям. Нет органа и системы, которые не могли бы быть поражены сифи­лисом в грудном возрасте. Наиболее часто наблюдают­ся поражения кожи, слизистых оболочек и костей.

Ранним проявлением сифилиса у детей грудного возраста яв­ляется сифилитическая пузырчатка. Высыпания локализуются на ладонях, подошвах, предплечьях и голенях. Пузыри величиной с горошину и вишню, вначале серозные, затем гнойные, иногда геморрагические, располагаются на инфильтрированном основании и окружены зоной специфического папулезного ин­фильтрата синюшно-красного цвета. Диффузная инфильтрация Гохзингера локализуется обычно на подошвах, ладонях, лице и волосистой части головы. Поражение резко отграничено, имеет вначале гладкую, блестящую, синюшно-красную, затем растрес­кавшуюся буровато-красную поверхность, отличается плотноэластической консистенцией, что приводит к образованию тре­щин, которые в окружности рта имеют радиальные направления и оставляют пожизненно так называемые лучистые рубцы Ро­бинсона--Фурнье. Наблюдаются также распространенные или ог­раниченные розеолезные, папулезные и пустулезные высыпания во всех их разновидностях, подобные таковым во вторичном пе­риоде сифилиса. Особенностью розеолы у детей грудного воз­раста является ее склонность к слиянию и шелушению. Папу­лезные сыпи имеют наклонность к эрозированию и последую­щей пустулизации. Кожным сыпям часто предшествует повыше­ние температуры тела. Выпадение волос может носить характер как диффузной, так и мелкоочаговой сифилитической алопеции. Поражение слизистых оболочек чаще всего протекает в ви­де сифилитического насморка, который представляет собой спе­цифический эрозивно-папулезный гиперпластический передний ринит. Наблюдается сужение носовых ходов, слизисто-гнойное отделяемое, ссыхающееся в корки. Дыхание через нос резко за­трудняется, что делает акт сосания невозможным. В результате изъязвления папулезного инфильтрата носовой перегородки возможно ее разрушение с деформацией носа (в виде седловид­ного или тупого, "козлиного"). На слизистой оболочке рта и зева могут наблюдаться сифилитические папулы, склонные к изъязвле­нию. Весьма патогномоничны поражения костной системы в ви­де остеохондритов, иногда заканчивающихся патологическими переломами костей конечностей (псевдопаралич Парро). У детей старше 4 мес проявления на коже и слизистых оболочках носят чаще ограниченный характер, в костях преобладают явления пе­риостита, поражения внутренних органов и нервной системы встречаются реже. При врожденном сифилисе раннего детского возраста на колее чаще наблюдаются ограниченные крупнопапулез­ные (обычно мокнущие) высыпания типа широких кондилом, на слизистых оболочках - эрозивные папулы; часто поражаются кос­ти (сифилитические периоститы длинных трубчатых костей).

Проявления позднего врожденного сифилиса возникают в воз­расте от 5 до 17 лет и соответствуют поражению различных ор­ганов и систем при приобретенном третичном сифилисе. Поми­мо этого, отмечаются постоянные стойкие признаки, являющие­ся результатом сифилиса, перенесенного в грудном возрасте, или появляющиеся позже вследствие влияния сифилитической инфекции на развивающуюся костную систему и некоторые другие органы. Именно совокупность этих признаков позволяет отличить поздний врожденный сифилис от третичного.

Признаки позднего врожденного сифилиса делятся в зави­симости от степени специфичности на абсолютные, или без­условные; относительные, или вероятные (наблюдаются чаще при позднем врожденном сифилисе, но встречаются и при других болезнях), и дистрофии (могут быть следствием как врожденного сифилиса, так и других заболеваний).

К безусловным признакам относится триада Гетчинсона: гетчинсоновские зубы (бочкообразная или долотообраз­ная форма резцов, гипоплазия жевательной поверхности с полу­лунной выемкой по свободному краю); паренхиматозный кератит (равномерное молочно-белое помутнение роговицы со светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом); лаби­ринтная глухота (воспалительные явления и геморрагии во внутреннем ухе в сочетании с дистрофическими процессами в слуховом нерве).

Вероятные признаки имеют меньшую диагностическую цен­ность и требуют дополнительных подтверждений, оцениваются в совокупности с другими проявлениями. К ним относятся сифилитические хориоретиниты (характерна картина "соли и перца" на глазном дне); саблевидные голени - результат диффузного остеопериостита с реактивным остеоскле­розом и искривлением костей голени кпереди; сед­ловидный или "козлиный" нос (результат сифилитиче­ского насморка или гуммы носовой перегородки); ягодицеобразный череп (резко выстоящие лобные бугры с распо­ложенной между ними бороздкой); "почкообразный (кисетообразный) зуб", зуб Myна (недоразвитие же­вательных бугорков первых моляров); "щучий зуб" Фурнье (аналогичное изменение клыка с истончением его свободного конца); рад парные рубцы Робинсона -Фурнье (в окружности рта после инфильтраций Гохзингера); сифи­литические гониты (синовиты Клеттона), протекающие по типу хронических аллергических синовитов (отличаются отсутствием резких болевых ощущений, лихорадки и нарушений функции сустава); поражения нервной системы (рас­стройства речи, слабоумие и т. п.). Дистрофии при врожденном сифилисе: признак Авситидийского (утолщение грудинного конца ключицы вследствие диффузного гиперостоза); "олимпийский лоб" (увеличение лобных и теменных буг­ров); высокое ("готическое") небо; инфантиль­ный (укороченный) мизинец Дюбуа - Гиссара (гипоплазия V пястной кости); аксифоидия Кейра (от­сутствие мечевидного отростка); диастема Гаше (широко расставленные верхние резцы); бугорок Карабелли (до­бавочный бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти); гипертрихоз Тарновского (зараста­ние волосами лба почти до бровей). Все перечисленные дистро­фии не имеют каждая в отдельности диагностической ценности. Лишь наличие нескольких дистрофий в сочетании с другими признаками сифилиса и данными анамнеза могут в неясных случаях помочь поставить диагноз врожденного сифилиса.

Диагноз сифилиса должен быть обоснован клинически и подтвержден лабораторно (обнаружение бледных трепонем, по­ложительные серологические реакции на сифилис). Основное значение имеет комплекс серологических реакций (КСР), вклю­чающий реакцию связывания комплемента (типа реакции Вассермана) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами и ре­акция на стекле (экспресс-метод). Положительные результаты выражаются крестами (от + до ++++). В случае резкоположительной реакции дополнительно проводят исследование с раз­личными разведениями сыворотки (от 1: 10 до 1: 320). Наибо­лее диагностичны резкоположительные результаты реакции свя­зывания комплемента с высокими разведениями сыворотки. КСР становится положительным с середины первичного перио­да практически у всех больных сифилисом, сохраняется положительным во вторичном периоде, однако в третичном периоде он может стать отрицательным у "/ 3 --1/2 больных. Наиболее специ­фична реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Она имеет особую диагностическую ценность при распознавании ложноположительных результа­тов серореакций на сифилис. Позитивируется позже КСР и оценивается как положительная при иммобилизации 50-100% бледных трепонем, как слабоположительная - при 30-50%, как сомнительная - при 20- 30% и как отрицательная - при иммобилизации менее 20% бледных трепонем. РИБТ оста­ется положительной и при позд­них формах сифилиса. Наиболее чувствительна реакция иммунофлюоресценции (РИФ), которая становится положительной у большинства больных сифилисом еще в первичном серонегативном периоде (иногда в конце ин­кубационного периода). Ее результаты оцениваются в плюсах (от + до ++++). РИФ положительна во всех периодах сифилиса (в том числе при поздних формах) практически у всех больных. Необходимо помнить о возможности биологически ложнополо­жительных серореакций на сифилис при ряде заболеваний и со­стояний, сопровождающихся дисглобулинемиями (малярия, ту­беркулез, лепра, гепатиты, системная красная волчанка, метастазирующие опухоли, лейкозы, а также во время беременно­сти). В этих случаях серореакций, как правило, не бывают резкоположительными. На основании резкоположительных резуль­татов серореакций, поставленных дважды в двух разных лабора­ториях, врач может поставить диагноз латентного серопозитивного сифилиса. Микрореакция на стекле (экспресс-метод) хотя и наиболее проста, но наименее специфична, в связи с чем изо­лированно используется только как отборочная при массовых обследованиях. Лица, имевшие половой или тесный бытовой контакт с больными заразными формами сифилиса, но у кото­рых при обследовании не обнаруживают признаков заболевания, считаются находящимися в инкубационном периоде сифилиса и подвергаются превентивному (предохранительному) лечению. Дифференциальный диагноз первичного сифилиса проводят с рядом эрозивно-язвенных дерматозов, в частности с фурунку­лом в стадии изъязвления, эрозивным и язвенным баланопости-том и вульвитом, простым герпесом, спиноцеллюлярной эпителиомой. Сифилитическую розеолу дифференцируют от проявле­ний сыпного и брюшного тифов и других острых инфекцион­ных заболеваний, от токсической розеолы; при аллергических лекарственных токсидермиях, при локализации высыпаний вто­ричного периода в области зева - от обычной ангины. Папулез­ные сифилиды дифференцируют от псориаза, красного плоского лишая, парапсориаза и др.; широкие кондиломы в области зад­него прохода - от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные сифилиды - от гнойничковых заболеваний кожи; проявления третичного периода - от туберкулеза, лепры, рака кожи и др.

Лечение сифилиса проводят в соответствии с методическими рекомендациями "Лечение и профилактика сифилиса", которые создаются на основе опыта ведущих венерологических учрежде­ний страны, пересматриваются и уточняются каждые 3-5 лет и обязательно утверждаются Минздравом РФ. Специфическое ле­чение больному сифилисом назначают после постановки диаг­ноза, который должен быть обоснован клинически и подтвер­жден лабораторно. К исключениям из этого общего правила от­носятся превентивное лечение; профилактическое лечение (про­водится беременным, болевшим сифилисом, но не снятым с учета, с целью предотвращения врожденного сифилиса у ребен­ка, а также детям, родившимся от матерей, не получавших про­филактического лечения во время беременности); пробное лече­ние (при позднем активном третичном сифилисе с отрицатель­ным комплексом серореакций в целях дополнительной диагно­стики). Поскольку лечение сифилиса проводится почти исклю­чительно антибиотиками, до начала лечения необходимо со­брать аллергологический анамнез в отношении их переносимо­сти, а перед первыми инъекциями растворимого пенициллина и его дюрантных препаратов назначать антигистаминные средства. Существуют различные методики и схемы применения препара­тов пенициллина и других антибиотиков при сифилисе. Наибо­лее эффективными считаются водорастворимые препараты пенициллина, лечение которыми проводят в стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций. Для амбулаторного лечения используют обычно бициллин (1, 3 и 5). Объем и про­должительность лечения зависят от давности сифилитической инфекции. При поздних формах наряду с антибиотиками ис­пользуют препараты висмута (бийохинол, бисмоверол), а также средства неспецифической терапии. Превентивное лечение чаще проводят амбулаторно (например, бициллин-5 вводят внутримы­шечно по 1 500 000 ЕД 2 раза в неделю, всего 4 инъекции). В стационаре целесообразнее вводить пенициллин (по 400 000 ЕД внутримышечно через каждые 3 ч круглосуточно в течение 14 дней). Больным первичным и вторичным свежим сифилисом проводят лечение по тем же схемам, но в случае использования бициллина число инъекций доводят до 7. Иногда применяют новокаиновую соль бензилпенициллика (по 600 000 ЕД внутри­мышечно 2 раза в сутки в течение 14 дней). Мри лечении боль-ных вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом число инъекций бициллина доводят до 14, а водорастворимый пенициллин или его новокаиновую соль вводят в течение 28 дней. Специфические противосифилитические средства приме­няют в комплексе с неспецифическими стимулирующими мето­дами. Для лечения ранних форм успешно используются экстен-циллин и ретарпен (по 2 400 000 ЕД внутримышечно с интерва­лом 8 дней, всего 2-3 инъекпии. Лечение больных поздним скрытым, третичным, висцеральным и нейросифилисом начи­нают с подготовки бийохинолом (по 2 мл через день до дозы 14 мл), затем проводят пенициллинотерапию (по 400 000 ЕД внутримышечно через каждые 3 ч в течение 28 дней), после че­го завершают курс бийохинола (до суммарной дозы 40-50 мл). При противопоказаниях к висмутовым препаратам проводят 2 курса пенициллинотерапии. Специфические средства комби­нируют с неспецифическими. К последним относятся пиротерапия (пирогенал, продигиозан), биогенные стимуляторы (экс­тракт алоэ, стекловидное тело, спленин), иммуномодуляторы (декарис, метилурацил). Больных поздними формами наблюда­ют терапевт и невропатолог. В случаях непереносимости пре­паратов пенициллина могут быть использованы антибиотики резерва: эритромицин, тетрациклин, олететрин, доксициклин. Их назначают в повышенных суточных дозах в течение 14- 40 дней (в зависимости от стадии сифилиса), а также цефамизин, который вводят внутримышечно по 1 г 6 раз в сутки в те­чение 14-16 дней. При ранних формах рекомендуют также ле­чение сумамедом (азитромицин)- по 0,5 г 1 раз в день в тече­ние 10 дней. Лечение беременных и детей имеет ряд особенно­стей, представленных в методических рекомендациях. Прогноз при сифилисе в случае своевременного и квалифицированного лечения можно в подавляющем большинстве случаев признать весьма благоприятным. По окончании лечения все больные на разные сроки остаются под клинико-серологическим контро­лем врача-специалиста: после превентивного лечения - в те­чение 3 мес (в отдельных случаях до 1 года), при первичном серонегативном сифилисе - 6 мес, при первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе - 1 год (при замедлен­ной негативации серореакций - до 2 лет). Для поздних форм, скрытого, висцерального и нейросифилиса установлен срок наблюдения в течение 3 лет. В периоде наблюдения по оконча­нии лечения больных периодически (каждые 3-6 мес) подвер­гают тщательному клиническому осмотру и проводят серологи­ческие исследования. После окончания периода наблюдения больные подлежат всестороннему клиническому обследованию (с привлечением терапевта, рентгенолога, окулиста, невропатолога, отоларинголога), после чего решается вопрос о снятии их с учета.

Критериями излеченности сифилиса являют­ся я: полноценное лечение (в соответствии с последними Мето­дическими рекомендациями); благополучный период наблюде­ния (отсутствие клинических и серологических признаков сифи­лиса в течение установленных сроков); отсутствие проявлений сифилиса при детальном заключительном обследовании перед снятием с учета.

Профилактика сифилиса делится на общественную и индивидуальную. К методам общественной профилактики отно­сят бесплатное лечение у квалифицированных специалистов кожно-венерологических диспансеров, активное выявление и привлечение к лечению источников заражения и контактов больных сифилисом, обеспечение клинико-серологического контроля за больными до снятия с учета, профилактические об­следования на наличие сифилиса у доноров, беременных, всех стационарных больных, работников пищевых предприятий и детских учреждений. По эпидемиологическим показаниям к об­следованию могут привлекаться и так называемые группы риска в данном регионе (проститутки, бомжи, таксисты и др.). Боль­шую роль играет санитарно-просветительная работа, особенно в молодежных коллективах. При кожно-венерологических дис­пансерах развернута сеть круглосуточных пунктов индивидуаль­ной профилактики сифилиса и других заболеваний, передаю­щихся половым путем. Личная (индивидуальная) профилактика сифилиса строится на исключении случайных половых связей и особенно беспорядочной половой жизни, использовании в необ­ходимых случаях презервативов, а также на проведении после подозрительного контакта комплекса гигиенических мер как в домашней обстановке, так и в пункте индивидуальной профилактики. Традиционный профилактический комплекс, проводи­мый в диспансерах, заключается в немедленном мочеиспуска­нии, обмывании половых органов и перигенитальных областей теплой водой с хозяйственным мылом, обтирании этих мест одним из дезинфицирующих растворов (сулема 1: 1000, 0,05% раствор хлоргексидина биглюконата, цидипол), закапывании в уретру 2-3% раствора протаргола или 0,05% раствора хлоргек­сидина биглюконата (гибитан). Эта обработка эффективна в те­чение первых 2 ч после возможного заражения, когда возбудите­ли венерических болезней находятся еще на поверхности кожно-слизистого покрова. Спустя 6 ч после контакта она становит­ся бесполезной. В настоящее время возможна в любой обста­новке немедленная аутопрофилактика венерических болезней с использованием готовых "карманных" профилактических средств, продающихся в аптеках (цидипол, мирамистин, гибитан и др.).

МЯГКИЙ ШАНКР

Мягкий шанкр (син.: язва венерическая, шанкроид) - венерическое заболевание острого течения.

Случаи неполового заражения крайне редки. Распространен в Юго-Восточной Азии, Африке, Америке. Чаще наблюдается у мужчин. Нередко ассоциируется с другими заболеваниями, передающимися половым путем.

Этиология и патогенез. Возбудитель - стрептобацилла Дюкрея - грамотрицательная палочка. Контагиозность высокая - заболевание выявляется у 50% половых партнеров. Мягкий шанкр стойкого иммунитета не оставляет. Инкубацион­ный период составляет от 3 до 10 дней (в среднем 2-3 дня).

Клиническая картина. На месте внедрения возбуди­теля появляется маленькое воспалительное пятно, на котором образуется папула, трансформирующаяся в пустулу, а после ее вскрытия появляется язва. В классических случаях она имеет неправильную форму, диаметр от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, подрытые и зазубренные края, дно покрыто некротическим экссудатом. Вокруг крупной язвы распо­лагаются мелкие "дочерние" язвочки. Характерной особенно­стью язв является мягкая консистенция и болезненность, лишь иногда отмечается кровоточивость. Язвы чаще локализуются на крайней плоти, уздечке полового члена, половых губах, в перианальной области. К разновидностям мягкого шанкра относятся возвышающийся, серпигинозный, фолликулярный, дифтеритический, гангренозный, фагеденический и др. Выделяют также смешанный шанкр, возникающий при одновременном или по­следовательном инфицировании стрептобациллами и бледной трепонемой. Характерен также лимфангит - воспаление лимфа­тических сосудов в результате их поражения стрептобациллами. У мужчин он развивается на дорсальной поверхности полового члена, у женщин - на лобке и наружной поверхности больших половых губ. Прощупывается как плотный, четкообразно утол­щенный канатик. Кожа над ним краснеет, опухает. Инволюционирует спонтанно или подвергается гнойному расплавлению с вовлечением покрывающей кожи и формированием язвы. Бу­бон - следствие проникновения возбудителя в лимфатические узлы, развивается остро через 3-4 нед после появления язвы мягкого шанкра. Поражаются обычно паховые лимфатические узлы. Развивается периаденит, лимфатические узлы спаиваются между собой и с кожей, которая приобретает ярко-красный цвет. Отмечается общее недомогание, повышается температура тела, возникает резкая болезненность в очаге поражения. В дальнейшем лимфатические узлы размягчаются и вскрываются с выделением большого количества гнойно-кровянистого содер­жимого. В результате образуется язва мягкого шанкра - шанкрозный бубон. Гистологическое исследование позволяет уста­новить, что основание язвы образовано некротической тканью с выраженным периваскулярным инфильтратом из полиморфно-ядерных лейкоцитов, эритроцитов и фибрина. Расположенный ниже инфильтрат состоит из плазматических клеток и вновь об­разованных кровеносных сосудов с пролиферацией эндотелия и тромбами. Изъязвления существуют около 3-4 нед, затем их дно очищается, покрывается грануляциями, а через 1-2 мес на­ступает заживление с формированием рубца. Возможны ослож­нения в виде фимоза, парафимоза, гангрены полового члена. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и бактериоскопического исследования - обнаруживаются стрептобациллы в отделяемом язвы или бубона. Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом, донованозом, венерическим лимфогранулематозом, туберкулезом.

Лечение: триметоприм - 320 мг, сульфаметоксазол (бак-трим) - 600 мг или эритромицин - по 2 г в сутки в течение не­дели. Местно применяют присыпки ксероформа (йодоформа), эпителизирующие мази. Профилактика заключается в обяза­тельном диспансерном наблюдении, обследовании половых партнеров и их лечении. Все больные после окончания лечения наблюдаются в течение 6 мес с исследованием крови на КСР, РИБТ, РИФ. Личная профилактика заключается в использова­нии презервативов, а при подозрении на инфицирование - в обмывании половых органов и втирании в кожу сульфаниламид­ных эмульсий или мазей, а также приеме сульфаниламидных препаратов внутрь в течение первых 3 ч после полового кон­такта.

Вторичный сифилис развивается через 6-7 нед после первых симптомов сифилиса; если не проводилось длится 2-4 года, протекает волнообразно: активные проявления сменяются скрытыми, в связи с чем выделяют — сифилис вторичный свежий, вторичный рецидивный и скрытый, латентный.

Во вторичном сифилисе наступает генерализация сифилитической инфекции; при этом в крови и особенно в высыпаниях содержится большое количество спирохет, поэтому проявления являются очень заразительными (особенно высока контагиозность эрозивных элементов).

Вторичный сифилис симптомы:

Клинически характеризуется преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек; в меньшей мере — изменениями внутренних органов и нервной системы (иногда на субклиническом уровне). Высыпания вторичного периода носят полиморфный характер: пятнистые (пятнистый, розеолезный сифилид), папулезные (папулезные сифилиды); значительно реже наблюдаются везикулы, пустулы (пустулезные сифилиды).

В области высыпаний отсутствуют острые воспалительные изменения (сыпь не имеет яркой окраски; цвет или оттенок ее сравнивают с медным, ветчинным). Высыпания имеют округлые очертания, не сливаются; отсутствует тенденция к периферическому росту. Элементы могут возникать на любом участке кожи и имеют плотный инфильтрат в основании (за исключением розеолы).

Эрозированная папула

Характерным является отсутствие субьективных ощущений (болезненность, зуд, жжение) в области вторичных сифилидов. Изменения во вторичном периоде характеризуются относительной доброкачественностью — высыпания исчезают даже без лечения, не оставляя следа (рубцы остаются только после глубоких пустулезных сифилидов), не сопровождаются повышением температуры тела и существенным нарушением общего состояния. Сыпь быстро регрессирует под влиянием противосифилитического лечения.

Высыпания вторичного периода сопровождаются положительными КСР (р.Вассермана и осадочные — в 98-100%).

Сифилитическая розеола.

Сифилитическая розеола (пятнистый сифилид) — одно из частых проявлений вторичного периода. Это неяркое округлое пятно розовато-синюшного цвета с нечеткими границами, без шелушения. Пятна не сливаются, без наклонности к периферическому росту, нет признаков острого воспаления, субьективных ощущений.

Розеолы локализуется чаще на боковых поверхностях туловища; самопроизвольно исчезают через несколько дней (реже — 2-3 нед), без шелушения, не оставляя следа. В атипичных случаях наблюдаются розеолы: с шелушением, сливная, отечная (или уртикарная), зернистая (фолли­кулярная; иногда визуально и пальпаторно определяется в виде перифолликулярных уплотнений — у ослабленных лиц, больных туберкулезом).

Сифилитическая розеола может иметь сходство с проявлениями токсикодермии, высыпаниями при острых инфекциях, пятнами от укуса насекомых, а также с «мраморной» кожей. После первых введений антибиотиков (пенициллинового ряда) розеола становится ярче — «воспламеняется», может трансформироваться в атипичную (как проявление реакции Герксгеймера-Лукашевича; «эн- дотоксический шок» — вследствие выхода эндотоксинов при массовом распаде спирохет).

Папулезный сифилид.

Другим характерным проявлением вторичного сифилиса являются папулезные высыпания. Традиционно описываются разновидности папулезных сифилидов, отличающиеся между собой размерами (милиарный, лентикулярный, нумулярный, широкие кондиломы), особенностями шелушения (себорейный, псориазиформный), локализацией (ладонно-подошвенный), видом группировки элементов (коримбиформный), рельефом (фрамбезиформный) и др.

При всем разнообразии описаний следует обращать внимание на присущие : папулы правильных очертаний, с плотным инфильтратом, нет наклонности к периферическому росту, ветчинного оттенка. Характерным является шелушение по периферии папул («воротничок Биетта»), отсутствие субъективных ощущений. Папулы могут эрозироваться, превращаясь в мокнущий сифилид (особенно характерно для широких кондилом — в складках); ярко-красные папулы без эпителия часто наблюдаются в полости рта. Следует отметить, что при сочетании сифилиса с каким-либо дерматозом возможно своеобразное «наслоение” клинических симптомов.

Например, мы наблюдали проявления вторичного сифилиса у больного, длительно страдавшего псориазом; сифилиды были у него псориазиформными, но с синюшным оттенком; многие папулы имели смешанный тип шелушения — с серебристо-белыми чешуйками и по типу «воротничка Биетта»; на фоне специфического лечения отмечался быстрый регресс «псориатических» элементов. Иногда на подошвах появляются изолированные сифилитические папулы, имеющие сходство с проявлениями микоза, напоминающие мозоли (мы наблюдали единичные папулы в межпальцевых складках стоп).

Пустулезный сифилид.

Особым «диагностическим коварством» отличаются пустулезные сифилиды, напоминающие проявления банальных пиодермий и других инфекций (отсюда названия — импетигинозный, угревидный), однако имеющие синюшный оттенок, большую плотность (по периферии может быть валик медно-красного цвета, часто — «воротничок Биетта»).

Сифилитическая лейкодерма.

Сифилитическая лейкодерма («ожерелье Венеры») — возникает чаще через 4-6 месяцев после заражения (относят к проявлениям вторичного рецидивного сифилиса). Локализуется чаще на задней и боковой поверхности шеи (однако, может захватывать и более обширные участки кожи — верхнюю часть спины, область плечевых суставов). На пораженных участках появляются депигментированные пятна, окруженные зоной гиперпигментации. Пятна имеют округлую форму и у различных больных — разную величину и количество. Пигментный сифилид может держаться длительно (многие месяцы); его проявления относят к трофическим нарушениям (своеобразный нейродистрофический процесс).

При исследовании ликвора у больных с лейкодермой выявлялись изменения (патология нейроцитов и др.). Полагают, что в развитии лейкодермы важную роль играют нарушения вегетативной и центральной НС, в связи с чем при наличии «ожерелья Венеры» следует обращать внимание на неврологический статус; по показаниям привлекать невропатолога — с назначением нейротропной терапии и препаратов, улучшающих проникновение противосифилитических средств в ликвор (этамид, продигиозан, системные полиэнзимы, кавинтон, сермион, циннаризин, пи- рацетам и др.). При дифференциальной диагностике следует иметь ввиду вторичные лейкодермы (возникают после регресса некоторых кожных сыпей, например, при разноцветном лишае).

Сифилитическая алопеция.

Сифилитическая алопеция — также чаще появляется у больных вторичным рецидивным сифилисом; проявляется в формах: мелкоочаговой, диффузной и смешанной. При этом появляются плешины («мех, изьеденный молью”) или наблюдается общее поредение волос; кожа не изменена. Полагают, что волосы выпадают вследствие васкулита, формирования специфических периваскулярных и перифолликулярных инфильтратов, что влечет нарушения трофики; при этом по выраженности их можно частично судить о степени сосудистых дискорреляций. Хотя этот процесс доброкачесвенный (волосы отрастают вновь), следует дополнительно назначать реологически активные и улучшающие трофику препараты (никотиновая кислота, компламин и др.) , витамины С, rp.B, Р, А, Е. Больным с сифилитической алопецией следует воздерживаться от хождения в холодное время без головного убора, т.к. это усугубляет трофические нарушения и выпадение волос. Сифилитическая природа облысения ус­танавливается на основании других проявлений сифилиса, а также положительных серологических реакций.

Большое практическое значение имеют отличительные признаки вторичного свежего и рецидивного периодов сифилиса. При вторичном свежем сифилисе могут наблюдаться остаточные проявления первичного сифилиса (язвенный твердый шанкр, регионарный склераденит, полиаденит); при этом отсутствует лейкодерма и алопеция. При вторичном рецидивном сифилисе проявления первичного люэса отсутствуют, появление лейкодермы и алопеции характерны для этого периода.

При вторичном свежем сифилисе высыпания обильные, распространенные, разбросанные, небольшой величины и более яркой окраски. При вторичном рецидивном сифилисе чаще наблюдается небольшое количество сыпи, наклонность к ее группировке; при этом элементы более крупные, окраска их блеклая. Однако, в настоящее время отмечена сложность дифференцировки свежего и рецидивного сифилиса; при этом их клинические различия «стираются» — так характерные для рецидивного сифилиса симптомы могут встречаться при свежем и, наоборот (например, яркая, обильная, некрупная сыпь — при рецидивном сифилисе). Чаще регистрируются высыпания с зудом, жжением, с моноладонным (или подошвенным) сифилидом (при отсутствии сыпи на других местах); иногда папулы имеют симптом «облатки», сходный с таковым при парапсориазе. К числу «обновленных», «современных» особенностей вторичного сифилиса относят увеличение числа больных с поражением слизистых оболочек (эритематозно-папулезные высыпания, проявления типа ангины и др.). При сложности отличия свежего и рецидивного сифилиса иногда возникает обозначение: «вторичный свеже-рецидивный сифилис» (лечение назначают в «интересах больного» — по схемам рецидивного периода).

Ладонный сифилид
Подошвенный сифилид

Как отмечено, после высыпаний вторичного свежего сифилиса — наступает скрытый период; через некоторое время (неодинаковое у разных больных) сменяется новыми активными проявлениями, т.е. с развитием вторичного рецидивного сифилиса. При этом рецидивы вторичного периода могут быть на протяжении 2-4 лет (сменяются скрытыми проявлениями). Вторичный скрытый сифилис характеризуется отсутствием клинических симптомов, которые позволили бы заподозрить у больного наличие сифилиса. Вместе с тем при исследовании крови обнаруживаются положительные КСР.

Можно еще раз отметить социальное значение вторичного сифилиса — ввиду длительного течения этого периода и большой заразитель­ности. В связи с этим большое практическое значение имеют данные для постановки диагноза вторичного сифилиса:

1. Клинические проявления: появление на коже и слизистых оболочках высыпаний (чаще розеолы, папулы), без яркой воспалительной окраски и субьективных ощущений. Особенность морфологии и расположения сыпи отражает этап заболевания — высыпания множественные, яркие, мелкие в сочетании с остатками язвенного шанкра и полиаденита свидетельствуют о вторичном свежем сифилисе; при рецидивном — сыпь — немногочисленная, менее яркая, но более крупная, с наклонностью к группировке; дополнительными признаками рецидивного люэса являются нейротрофические расстройства (лейкодерма, алопеция).
2. Визуализация бледной спирохеты в отделяемом эрозивных сифилидов (особенно — широкие кондиломы, элементы в полости рта).
3. Важный критерий диагностики — результаты иммунологических тестов (КСР, РИБТ, РИФТ). При вторичном свежем сифилисе КСР бывает положительной в 100%, при вторичном рецидивном — 98%.
4. Необходима «венерологическая настороженность» — даже при осмотре больных, казалось бы «не могущих иметь сифилис», в том числе страдающих дерматозами; избежать ошибок удается при соблюдении правила — всем больным с пятнистыми, папулезными («парапсориаз”), пустулезными высыпаниями (обильные или локализованные, особенно неясного генеза) обязательно следует проводить серологическое исследование, т.к. при недосмотре вторичный период может перейти в .

Среди всех кожных болезней часто встречается состояние, при котором на теле появляются белые (обесцвеченные) пятна. Эта патология связана с общим или местным (непосредственно в коже) расстройством пигментного обмена и называется лейкодермой.

Лейкодерма: описание и виды

Лейкодерма - это не самостоятельное дерматологическое заболевание, а один из симптомов, которыми проявляются различные патологии. Лейкодерму называют также лейкопатией, гипомеланозом, гипохромией, гипопигментацией. Обесцвеченные пятна возникают на коже из-за расстройства синтеза и отложения вещества меланина, основного из четырёх пигментов, окрашивающих кожу. Причиной может служить также усиленное разрушение пигмента.

Лейкодерма, или лейкопатия, - это белые пятна на коже

Белые пятна - довольно распространённое явление. По данным статистики, от разных форм лейкопатии страдает до 8% всего земного населения. При этом нарушение нормальной окраски кожи может быть как приобретённым, так и обусловленным генетическими отклонениями, врождённым. Последняя форма чаще всего наблюдается в самом раннем возрасте и представляет серьёзные трудности в избавлении от недуга. Гендерное распределение гипохромии зависит от разновидности патологии: некоторые состояния бывают преимущественно у женщин или только у мужчин, что связано с наследственными факторами, а другие могут наблюдаться у обеих полов одинаково часто.

Лейкопатия проявляется множественными депигментированными пятнами разной формы и локализации. Распространённость процесса зависит от причины, вызвавшей гипопигментацию. На этиологических факторах основывается и современная классификация патологии.

Дерматологи делят гипохромию на несколько основных видов:

• первичная лейкодерма. К этой категории относятся:
  • врождённая форма, имеющая генетические причины или возникающая внутриутробно. У таких больных чаще всего присутствуют также другие нарушения и пороки развития, например:
    • гипомеланоз Ито, или ахроматическое недержание меланина;
    • альбинизм или частичный альбинизм (пиебалдизм);
    • туберозный склероз (мультисистемное заболевание);
  • химическая (токсическая) лейкопатия, которой подвержены люди, взаимодействующие с вредными веществами в силу профессиональной деятельности. Например, с гидрохиноном и его разновидностями, которые применяют в промышленном производстве разнообразных красителей, пластиков и резиновых изделий;
  • лекарственная гипохромия, которая развивается под действием какого-либо медикаментозного средства;
• вторичная, или приобретённая, лейкопатия. Является следствием или проявлением другого заболевания. Среди этой категории выделяют:
  • инфекционную форму:
    • сифилитическую лейкодерму - состояние, развивающееся при вторичном сифилисе и включающее в себя 3 подвида: пятнистую лейкодерму, мраморную, сетчатую (кружевную);
    • лепрозную лейкопатию (включая туберкулоидную форму с образованием пигментных лепридов), возникающую как разрешение инфекционного процесса;
    • гипопигментацию на фоне разных видов лишая (розового, красного, чешуйчатого - ), парапсориаза, трихофитии;
  • послевоспалительную форму (псевдолейкодерму), возникающую на фоне постожоговых кожных изменений, а также как следствие некоторых длительно протекающих дерматологических болезней воспалительного характера (экземы, );
  • иммунную лейкопатию, при которой пигментные клетки разрушаются собственным иммунитетом. К этой категории относят:
    • аутоиммунные заболевания - системную красную волчанку, склеродермию с гипохроматозом;
    • гипохромию на фоне заражения глистами;
    • витилиго;
• идиопатическая лейкопатия, в которую включают все случаи гипохромии с невыясненной причиной.

Некоторые специалисты относят инфекционную форму патологии (сифилитическую и лепрозную) к первичной гипохромии.

По распространённости гипохромия бывает локальной (несколько пятен в определённых местах) или диффузной (генерализованной), то есть очаги расположены практически по всему телу.

Причины расстройства

В основе развития гипохромии могут лежать несколько механизмов. В норме меланин - основной окрашивающий кожу пигмент - синтезируется из аминокислоты тирозин, которая попадает в организм с пищей, а также может производиться под влиянием печёночного фермента и гормонов из аминокислоты л-фенилаланин, находящейся в молекулах белков мышечной ткани. Тирозин превращается в меланин под действием фермента тирозиназы в особенных пигментных клетках - меланоцитах. Такие сложные биохимические реакции приводят к тому, что меланин синтезируется и откладывается в специфических клеточных структурах - меланосомах, и кожа приобретает ровный оттенок.

Сбой на одном из этапов этого сложного процесса, будь то дефицит тирозина, недостаточность тирозиназы или невозможность накопления пигмента в меланосомах из-за влияния внешних или внутренних факторов, приводит к появлению на коже лейкодермических очагов. Так, при альбинизме, который часть специалистов оценивает как крайний вариант гипохромии, наблюдаются дефекты в строении фермента тирозиназы, из-за чего синтез меланина не происходит.

При других видах лейкодермы отмечается избирательная гибель пигментных клеток под влиянием вирусных или бактериальных агентов, токсических веществ или иммунных нарушений. Меланоциты не успевают вовремя заменяться, что приводит к гипохромии.

Заболевания и факторы, провоцирующие возникновение белых пятен:

• инфекции - лепра, сифилис, трихофитии (грибковые поражения кожи);
• аутоиммунные патологии - склеродермия, красная волчанка;
• воспалительные процессы - псориаз, экзема, нейродермит;
• генетические заболевания - болезнь Вульфа, синдромы Ваарденбурга, Зипровски-Марголиса, альбинизм и другие;
• воздействие лекарств и химических веществ на организм;
• гельминтозы и эндокринные заболевания;
• иммунные нарушения.

Видео: от чего появляются белые пятна на коже

Проявления гипохромии

Основной симптом - появление депигментированных пятен на различных участках тела - конечностях, туловище, в кожных складках, на лице. Их форма, цветовые оттенки и количество, а также сопутствующие проявления зависят от вида лейкопатии и причин, её вызвавших.

Цвет гипохромных очагов может быть разных оттенков - от совершенно белого, жемчужного до светло-жёлтого и бледно-розового. При некоторых патологиях пятна могут быть окружены каймой более тёмного оттенка или красной, могут также наблюдаться участки коричневатой или розовой пигментации, окружённые широкой обесцвеченной каймой (при невусе Сеттона). Гипо- или депигментированные зоны чаще всего совершенно плоские, а могут быть слегка выступающими. Со временем размеры очагов могут разрастаться, отдельные пятна сливаются между собой.

Интересно, что под влиянием солнечного излучения в нормальной коже усиливается синтез меланина, на обесцвеченных же участках, оставшихся после заживления псориазных или экзематозных элементов, этого не наблюдается (солнечная лейкодерма).

Некоторые болезни, помимо гипохромных пятен, сопровождаются обесцвечиванием придатков кожи - лейконихиями (белые пятнышки на ногтях или полное отсутствие пигмента) или лейкотрихиями (волосами, лишёнными цвета), при определённых формах альбинизма имеется очень светлый цвет радужки.

Особенности проявлений отдельных форм лейкодермы - таблица

Фотогалерея - проявления лейкопатии

Послевоспалительная лейкодерма - белые пятна образуются на коже как следствие воспалительных высыпаний Специфические белые пятна на шее - характерное проявление вторичного сифилиса (кружевной сифилитической лейкодермы) После заживших псориатических высыпаний наблюдаются остаточные явления (инфекционная лейкодерма) Химическая лейкодерма - обесцвечивание участков кожи, контактирующих с токсическими веществами
Аутоиммунные процессы в организме могут проявляться образованием участков гипохромии Наиболее распространённый вид иммунной лейкопатии - витилиго

Диагностика патологии

Постановкой диагноза и лечением больного занимается дерматолог. Специалист легко может поставить диагноз, осмотрев кожу обратившегося к нему человека, однако для установления причин лейкопатии может понадобиться комплексное обследование.

Дерматолог оценивает локализацию, цвет, форму гипохромированных очагов, определяет, имеется ли компенсаторная кожная реакция в виде ободков гиперпигментации вокруг бесцветных пятен. Важным диагностическим моментом является сбор анамнеза: сопутствующие симптомы, был ли контакт с вредными веществами, какие лекарства принимал пациент, имеется ли гипохромия у родственников.

Из лабораторных исследований применяют:

• клинический анализ крови, который может указать на инфекционный характер патологии, если присутствуют неспецифические показатели воспалительного процесса (ускорение , повышенный уровень лейкоцитов) или свидетельствовать о глистной инвазии, если повышены эозинофилы;
• анализ крови на сифилис (RW - реакция Вассермана или ПЦР-диагностика), а также специфический кожный тест на лепру позволяют определить первопричину инфекционной формы лейкопатии;
• иммуноферментный анализ крови при подозрении на аутоиммунный характер патологии (при волчанке или склеродермии).

Для дифференциации неинфекционной лейкопатии от разных форм лишая применяют люминисцентную диагностику - исследование кожи с помощью ультрафиолетовой лампы Вуда.

В сложных для диагностики случаях применяется биопсия участка гипопигментированной кожи с последующим микроскопическим анализом. В зависимости от того, что вызвало гипохромию, при исследовании могут быть обнаружены соединительная (рубцовая) ткань, отёк дермы, изменения в клетках эпидермиса, признаки воспалительной реакции. Чаще всего присутствуют аномальные меланоциты - изменённые структурно, или они могут вовсе отсутствовать.

Дифференциальная диагностика заключается в определении формы лейкодермы, отличии кожных проявлений при вторичном сифилисе, псориазе, экземе, лишаях, нейродермите, витилиго, врождённых синдромах с гипохромией.

Лечение лейкодермы

Терапия сводится к ликвидации причин, вызвавших обесцвечивание кожи. Применяют медикаментозные средства, физиотерапию, иногда - хирургическое лечение. Дополнительно может быть использована фитотерапия. Важную роль в борьбе с лейкопатией имеет диетическое питание.

Медикаменты

Выбор лекарственных средств зависит от формы патологии:

• инфекционную лейкодерму лечат антибиотиками:
  • сифилис - препаратами Пенициллина;
  • лепру - Дапсоном или Рифампицином;
  • микозы - антигрибковыми средствами - Клотримазолом, Ламизилом;
• аутоиммунные патологии требуют назначения цитостатиков и иммуносупрессоров (под строгим врачебным контролем):
  • витилиго лечат топическими (наружными) кортикостеродами, применяют ингибиторы кальциневрина - Такролимус, Пимекролимус, препараты фурокумарина для стимуляци меланогенеза - Бероксан, Аммифурин, Меладинин, используют пульс-терапию Дексаметазоном;
• при глистных заболеваниях назначают противоглистные средства - Декарис, Альбендазол, Пирантел, Вермокс.

В определённых случаях оправдано применение лекарственных аналогов тирозина и фенилаланина. Назначают комплексы с витаминами А, Е, С, РР, медью и цинком.

При токсической лейкодерме специальной терапии может и не потребоваться, как правило, достаточно прекратить контакт пациента с химическим веществом или отменить лекарственный препарат.

Диета

Рациональное питание полезно каждому человеку. А больному с нарушением пигментации необходимо постоянно придерживаться принципов здорового питания: исключить излишне жирные, жареные блюда, фастфуд, алкоголь, продукты с вредными пищевыми добавками, консервантами. В течение дня желательно выпивать до двух литров жидкости в виде чистой воды, чаёв, натуральных соков.

Очень важно включать в рацион богатые тирозином продукты:

• морскую рыбу ценных сортов и морепродукты;
• говяжью печень, телячий язык;
• мясо - индейку, кролика, гусятину;
• молочные продукты;
• растительные масла;
• крупы - гречку, овсянку и пшено;
• бобовые;
• овощи, фрукты и ягоды, предпочтительно в свежем виде - тыкву, помидоры, шпинат, авокадо, корень пастернака, баклажаны, цветную капусту, картофель, свёклу и морковь, чернику, бананы, землянику, папайю;
• орехи и семена - фисташки, фундук, миндаль, арахис, кунжут, подсолнечные и тыквенные семечки.

Фотогалерея: продукты, богатые аминокислотой тирозин

Бобовые рекомендуют включать в рацион в отварном или тушёном виде
Помимо тирозина, молочные продукты содержат большое количество витаминов и микроэлементов
При лейкодерме рекомендуется ежедневно включать в рацион крупяные блюда
Некоторое количество тирозина, а также полезные для организма полиненасыщенные жирные кислоты содержатся в морепродуктах Орехи полезны для организма не только присутствием в них тирозина, но и высоким содержанием микроэлементов и витаминов Свежие соки должны обязательно присутствовать на столе больного лейкопатией Говяжья печень содержит 0,73 г тирозина на 100 г продукта Включив в рацион достаточное количество фруктов и овощей, можно обеспечить организм не только тирозином, но и множеством полезных витаминов

Физиотерапия

Физиотерапевтические методы особенно эффективны при гипомеланозах, связанных с аутоиммунными реакциями, например, витилиго.

Ультрафиолетовое излучение оказывает иммуносупрессивный эффект, способствующий остановке процесса разрушения пигментных клеток и стимуляции их восстановления.

Применяют следующие методы:

1. Фототерапию посредством UVB лампы (узкой полосы).
2. ПУВА-терапию (фототерапию с UVA и псораленом). Метод основан на приёме Метоксалена или другого фотосенсибилизирующего средства за 2 часа до обработки кожных покровов длинноволновыми ультрафиолетовыми лучами. Локальная ПУВА-терапия может применяться у взрослых и детей старше 2 лет.
3. Монохроматический эксимерный свет посредством специальной лампы или лазера. Применение методики оправдано при локализованной форме лейкопатии.

Ультрафиолетовое лечение применяется далеко не при всех формах гипохромии. Врачебный подход к назначению физиотерапии должен быть строго индивидуальным.

Хирургическое лечение

Труднее всего терапии поддаются наследственные формы гипохромии и витилиго. В последнем случае больному может быть предложено хирургическое лечение.

Применяется метод трансплантации меланоцитов, а также пересадка собственных участков здоровой кожи или донорских образцов.

Суть операции по пересадке пигментных клеток заключается в следующем: из участка пигментированной кожи (чаще всего с ягодичной области) выделяют здоровые меланоциты, подвергают их обработке и вводят в гипохромные области. Перед трансплантацией на гипопигментированном участке с помощью лазера или дермабразии удаляют старый эпидермис. После операции обработанный участок на неделю закрывают специальной стерильной повязкой.

Репигментация наступает через 1,5–3 месяца после процедуры. Примерно через 3–4 недели после пересадки кожу облучают ультрафиолетовым светом, курсом около 3 месяцев. Дополнительно назначается курс кортикостероидов. Максимальный эффект после операции можно увидеть не раньше чем через полгода.

Народные средства

Нельзя недооценивать целебные свойства лекарственных растений, которые рекомендуется использовать в качестве дополнительного средства в терапии гипохромии. Особенно полезны травы, в которых содержатся фурокумарины, повышающие чувствительность кожи к ультрафиолету и стимулирующие меланогенез.

Из таких растений при лейкопатии чаще всего применяют тмин (в виде масла), корень пастернака, руту душистую, зверобой, ясенец белый. В качестве биостимуляторов рекомендуется сок алоэ, мёд и травяные сборы. В некоторых случаях, исключая инфекционную форму, используют отбеливающие средства (сок квашеной капусты, лимона, огурца) для сглаживания границ обесцвеченных участков.

Рецепты для лечения лейкопатии

1. Готовое масло можно приобрести в аптеке.
2. Несколько капель средства нужно ежедневно втирать в поражённые участки кожи.
3. Допустимо в равных пропорциях смешивать с маслом зверобоя, кунжутным или льняным.

Тмин - кладезь активных веществ, регулирующих функционирование клеток кожи, в том числе и пигментных. В его составе имеются незаменимые аминокислоты, витамины А, F, Е, антибактериальные вещества, микроэлементы - сера, железо, фосфор, кальций. Такой богатый состав позволяет применять растение не только в качестве стимулирующего и регенерационного средства, но и как противогрибковое, противовоспалительное при различных трихофитиях и дерматозах.

Алоэ как стимулирующее, регенерационное и противовоспалительное средство:

1. Срезать лист алоэ (не моложе трёхлетнего возраста), выдержать в холодильнике на нижней полке не меньше недели.
2. Тщательно промыть, снять кожицу, мелко порезать и отжать сок.
3. Сок хранить в холодильнике не более трёх суток.
4. Принимать по чайной ложке до еды трижды в день. Можно смешивать со столовой ложкой свежего мёда.
5. Сок алоэ можно применять наружно на поражённые участки.

Куркума для стимуляции меланогенеза:

1. Измельчённую сырую куркуму (300 г) нужно смешать в стеклянной посуде с натёртым корнем имбиря (примерно 100–150 г), добавить сок 2 лимонов.
2. Смесь поместить в холодильник.
3. Принимать по 2 чайные ложки до еды. Средство противопоказано при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Настой куркумы (из расчёта 1 столовая ложка на стакан воды) можно применять наружно, накладывая пропитанные средством салфетки на гипопигментированные зоны.

Настой корня пастернака для репигментации кожи:

1. Натёртый на мелкой тёрке свежий корень залить стаканом кипятка, настоять в течение часа.
2. Принимать лекарство по полустакану, смешивая со столовой ложкой мёда трижды в день за полчаса до еды.
3. Курс лечения - не меньше месяца.

Настой душистой руты для усиления выработки меланина:

1. Чайную ложку измельчённой травы нужно залить кипятком (400 мл), настоять 6 часов.
2. Принимать настой по трети стакана 4 раза в день перед едой.
3. Курс лечения составляет 30 дней.

Спиртовая настойка листьев руты:

1. Свежий сок (1 часть) смешать с медицинским спиртом (6 частей).
2. Настоять в тёмном месте 10 дней, отфильтровать.
3. Принимать по 10 капель трижды в день.

Настой ясенца белого (фотосенсибилизирующее, противовоспалительное, иммуномодулирующее и антитоксическое средство):

1. Чайную ложку измельчённого сухого сырья нужно заварить стаканом кипятка, настоять в течение часа.
2. Процедить и пить по полустакану утром и вечером.

Отвар корней ясенца:

1. Измельчённые сухие корни (чайную ложку) проварить в 0,5 л воды 5 минут.
2. Настоять до остывания и процедить.
3. Принимать отвар по трети стакана трижды в день до еды, а также использовать наружно в виде компрессов.

Применение рассола квашеной капусты для отбеливания, стимуляции обменных процессов, насыщения организма витаминами и микроэлементами:

1. Сок капусты (2 столовые ложки) нужно смешать с простоквашей (таким же количеством) и чайной ложкой лимонного сока.
2. Приложить к коже не более чем на 10 минут.

Такие компрессы сглаживают границы гипопигментированных участков.

Прогноз, осложнения и последствия

Относительно жизни пациента прогноз лейкопатии всегда благоприятный, так как это дерматологическое состояние не представляет угрозы летального исхода или серьёзных осложнений - к этому могут привести только тяжёлые пороки, сопутствующие врождённым формам гипохромии, и инфекционные заболевания.

Что касается возможности восстановления пигментации повреждённых участков, прогноз, как правило, неопределённый даже при лёгких формах патологии. При токсической форме шансов на полное выздоровление намного больше, чем при лейкопатии, обусловленной аутоиммунными заболеваниями. Крайне тяжело поддаётся терапии витилиго.

Стоит помнить о том, что одни формы болезни могут иметь последствия только в виде эмоционального расстройства из-за косметической проблемы, в других же случаях тяжёлые инфекции, сопровождающиеся гипохромией, могут приводить к крайне серьёзным осложнениям (например, сифилис).

Профилактика лейкопатии

В связи с тем, что специфической профилактики патологии не существует, к превентивным мерам можно отнести:

• адекватную защиту кожных покровов от солнечного излучения;
• исключение контактов с токсическими веществами;
• приём лекарственных препаратов по назначению специалиста;
• своевременное обращение к врачу в случае инфекционных, вирусных инфекций и дерматологических заболеваний;
• употребление в пищу продуктов, богатых тирозином.

Существует множество причин развития пигментных нарушений, поэтому поставить верный диагноз и назначить правильное лечение может только опытный дерматолог. Терапевтическая тактика всегда определяется индивидуально. Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!