Как определить пульсовое давление. Большая разница верхнего и нижнего давления: что делать? Практические аспекты метода суточного мониторирования артериального давления. Видео: гипертония в программе «Жить здорово!»

– это давление крови в артериальной системе, уровень которого зависит от количества крови, поступающей в артерии в момент систолы ЛЖ, объема крови, отте­кающей из артерий БКК через капилляры в венозное русло, емкости сосудистого русла и напряжения стенок артериальных сосудов, оказывающих сопротивление перемещающе­муся потоку крови.

Системное АД – это давление, которое оказывает кровь на артерии БКК, в отличие от давления на артерии МКК (традиционным способом не измеряется). Величина системного АД прямо пропорциональна МОК и ОПСС.

АД = МОК*ОПСС

МОК = УО*ЧСС

УО – это объем крови, который выбрасывает ЛЖ в систолу за одно сокращение.

ОПСС – величина сопротивления оттоку крови из артериол в капиллярную сеть.

Чем больше УО и ЧСС, тем выше АД.

Уровень АД отражает состояние цен­тральной (сердце) и периферической (сосуды) гемодинамики. В течение сердечного цикла АД меняется синхронно с фазами сердечного цикла.

Во время систолы ЛЖ, когда в артериальное рус­ло поступает новая порция крови, уровень АД максимален. Это так называемое максимальное (систолическое) давление, которое зависит от величины сердечного выброса и скорости перемещения крови из левого желудочка в аорту; выражает весь запас кинетической энергии столба крови в систолу; является суммой бокового и ударного давлений. Зависит от объема крови, скорости максимального изгнания крови и растяжимости стенок аорты. Величина сердечного выброса (порции крови, которая поступает в аорту во время систолы ЛЖ) зависит от силы сокращения, а скорость перемещения крови в аорту – от скорости сокращения ЛЖ. Следовательно, уровень систолического давления определяется силой и скоростью сокращения ЛЖ. В норме равняется 100-130 мм.рт.ст.

Во время диастолы (к концу) ЛЖ уровень АД минимален, что связано с прекращением поступления крови в аорту и продолжающимся перемещением ее по артериям и венам БКК. Это так называемое минимальное (диастолическое) давление , уровень которого зависит в основном от ОПСС, а также от ЧСС, ОЦК и упруго-вязких свойств крови. В норме равняется 60-90 мм.рт.ст.

Более постоянной (стабильной) величиной является среднее динамическое давление, отражающее величину давления непрерывного потока кро­ви на артериальную стенку независимо от фаз сердечного цикла (при отсутствии пульсовых колебаний), т.е. среднее динамическое давление отражает энергию непрерывного потока крови, направленного из артериальной в венозную систему БКК. В норме равняется 80-100 мм.рт.ст. Наиболее точный расчет – осциллографическим методом. На практике рассчитывается по формуле Хикема:

АДсред. = ДАД + (САД – ДАД) / 3

Боковое (истинное) систолическое давление отражает давление крови на стенки сосудов в момент систолы ЛЖ. В норме равняется 90-110 мм.рт.ст.

Истинное пульсовое давление – разница между боковым и диастолическим давлением (при измерении манжетным способом – между систолическим и диастолическим), отражает степень колебания сосудистой стенки под влиянием пульсирующего потока крови. В норме равняется 40-50 мм.рт.ст.

АД наиболее простой и сравнительно точный показатель гемодинамики (как центральной, так и периферической), и поэтому определение АД обязательно при каждом обращении к терапевту, т.к. позволяет выявить ранние формы артериальных гипо- и гипертензий и начать своевременное лечение и профилактику.

САД чётко коррелирует с риском развития осложнений артериальной гипертензии: чем выше САД, тем выше риск развития инфаркта миокарда.

Показатели АД в норме и при патологии.

В норме допустимы колебания САД от 90 до 140 мм.рт.ст., ДАД – от 60 до 90 мм.рт.ст.

В зависимости от возраста ориентировочные нормативы АД составляют:

до 15 лет: 90-110 / 60-70

15-30 лет: 110-120 / 70-75

30-45 лет: 120-130 / 75-80

от 45 лет: 130-139 / 80-89

На плечевой артерии: 90-140 / 60-90; на бедренной артерии: 120-170 / 90-120.

Современная классификация уровня АД для лиц старше 18 лет

оптимальное АД – более 120 / 80

нормальное АД – более 130 / 85

нормальное повышенное 130-140 / 85-90

У гиперстеников АД в среднем на 10-15 мм.рт.ст. выше, чем у астеников.

Основное (базальное) АД – наиболее низкое, определяется утром, натощак.

Артериальная гипертония (синдром артериальной гипертензии)

Кратковременное повышение АД может наблюдаться при психо-эмоциональном и физическом напряжении, интенсивных болях, колебаниях атмосферного давления, при переохлаждении, после приема кофе, чая, алкоголя, избыточном курении.

Гипертония «белого халата» - явление повышения АД на 10-40 мм.рт.ст. в связи с психо-эмоциональным напряжением из-за пребывания в ЛПУ, поэтому может отмечаться гипердиагностика гипертонии. В связи с этим гипертонию диагностируют после не менее чем 3-х визитов к врачу с интервалом в 2 нед. Артериальной гипертензией называется повышение САД выше 140 мм.рт.ст., а ДАД – выше 90 мм.рт.ст.

Выделяют 3 степени артериальной гипертонии:

I 140-160 / 90-100

II 160-180 / 100-110

III 180 и более / 110 и более

Стойкое повышение АД отмечается при:

гипертонической болезни (эссенциальная, или первичная гипертензия);

симптоматических (вторичных) формах артериальной гипертензии:

при заболеваниях почек (нефриты), почечных сосудов (сосудистый нефросклероз);

при нарушениях гемодинамики;

при эндокринных заболеваниях (феохромоцитома, тиреотоксикоз, центрогенная форма – при опухоли мозга, менингитах, энцефалитах);

вследствие приема лекарственных или токсических веществ (ГК, НПВС, кокаин).

Артериальная гипотония

АД 100 и менее / 60 и менее. Наблюдается при острой и хронической сосуди­стой недостаточности. Причины:

конституциональная особенность у лиц астенического телосложения, особенно в вертикальном положении (ортостатическая гипотензия) – эссенциальная форма;

симптоматические формы:

острые и хронические инфекции;

хронические интоксикации (атропин, хлорал-гидрат);

туберкулёз;

эндокринные заболевания (болезнь Аддисона, гипотиреоз);

шок, коллапс, обильные кровопотери, инфаркт миокарда – резкое падение АД.

Измерение артериального давления имеет большое диагностическое значение, так как позволяет определить состояние центрально­го и периферического звена гемодинамики, выяснить характер и сте­пень нарушения нейро–регуляторных механизмов, определяющих уровень артериального давления как в норме, так и при патологии сердечно-сосудистой системы и экстракардиальной патологии. Измерение АД проводится по методу Николая Сергеевича Короткова с помощью манжеточного тонометра.

В норме САД, измеряемое на плечевой арте­рии, колеблется в пределах 110–130 мм.рт.ст., ДАД – в пре­делах 60–90, пульсовое – от 40 до 60, среднее гемодинамическое со­ставляет 80–100 мм рт.ст.

Значительное увеличение пульсового давления в результате повышения систолического и резкого падения диастолическогодавления наблюдается при аортальной недостаточности, что связано с резким и быстрым снижением объема крови и давления в аорте в результате потока диастолической аортальной регургитации. Небольшое повышение пульсового давления выявляется при тиреотоксикозе, АС аорты - вследствие понижения тонуса артерий.

Венозное давление (давление крови в венозной системе БКК) определяется объемом циркулирующей венозной крови и тонусом венозных сосудов. Измерение венозного давления проводится прямым (кровавым) способом с помощью аппарата Вальдмана . Принцип метода заключа­ется в том, что венозная кровь, заполняя манометрическую трубку, перемещает столб стерильной жидкости (физиологического раство­ра), уровень которой указывает на величину измеряемого венозного давления (в мм водного столба). Венозное давление определяется пу­тем пункции локтевой или подключичной вены, нулевая отметка шкалы при этом устанавливается приблизительно на уровне ПП.

В норме уровень венозного давления колеблется в пределах 60–120 мм водного столба, повышаясь при физическом напряжении и снижаясь в состоянии покоя и во время ночного сна.

При правосердечной недостаточности венозное давление значи­тельно повышается, особенно высоко при недостаточности трех­створчатого клапана, что связано с увеличением ОЦК крови в БКК, при сосудистой – значительно снижается в результате снижения ОПСС и уменьшения ОЦК (при сосудистой недостаточности любого генеза часть крови депонируется в кровяных депо).

Sd артериальной гипертензии включает заболевания, при которых имеет место эпизодиче­ское или стойкое повышение АД.

По происхождению артериальная гипертензия может быть:

первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь - по определению отечественных авторов) - возникает независимо от состояния органов, принимающих участие в регуляции сосудистого тонуса;

вторичная (симптоматическая) - артериальная гипертензия является одним из симптомов основного заболевания.

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ).

Гипертоническая болезнь относится к так называемым болезням цивилизации, поскольку частота её распространённости в экономически развитых государствах значительно выше, чем в развивающихся странах.

Патогенез первичной артериальной гипертензии достаточно сложен, и его условно можно подразде­лить на 2 звена : поломка центральных регуляторных механизмов и поломка периферических регуляторных механизмов.

Центральные регуляторные механизмы.

Тормозная ГАМК-ергическая система мозга. ГАМК снижа­ет активность процессов возбуждения в КГМ и предупреж­дает развитие застойных очагов возбуждения.

1. Подкорковые структуры мозга.

Адренергическая система мозга (катехоламины).

Холинергическая система мозга (ацетилхолин)

Система синтеза эндорфинов (эндогенные опиоиды).

Система синтеза биологич. активных аминов (серотонин и др.)

Релизинг-система (релизинг-гормоны, регулирующие син­тез тропных гормонов гипофизом).

Гипофиз .

Система синтеза тропных гормонов (АДГ, АКТГ, ТТГ, СТГ

Периферические механизмы регуляции.

Симпатическая нервная система.

Тканевые депо норадреналина (сердечная мышца и сосуди­стая стенка)

Циркулирующие катехоламины.

Парасимпатическая нервная система.

Ацетилхолин.

Сосудистая стенка.

Волюменрецепторы.

Осморецепторы.

Хеморецепторы.

Периферич. эндокринные органы.

Надпочечники (ГКС, минералокортикоиды, адреналин - мозговой слой и паравертебральная хромаффинная ткань).

Щитовидная железа (Т3, Т4).

Почки.

ЮГА (ренин, ангиотензин, PG).

Прессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: циркулирующие КА; серотонин; вазопрессин (АДГ); АКТГ; ТТГ; СТГ; Т3 и Т4; ГКС; альдостерон; ренин, АТ II; PG F2a (больших количествах вырабатывается в ЮГА почек).

Депрессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: ГАМК; Ах; эндорфины; PG 12.

В основе повышения АД лежит психоэмоциональный стресс , представляющий собой нарушение адек­ватной реакции организма на ситуационно обусловленное влияние. Реакция на внешние раздражители, как правило, становится со знаком "-". Чаще это связано с генетическими базисными свойствами личности. Пер­вичную артериальную гипертензию относят к психосоматическим заболеваниям (вытесненные эмоции - «болезнь неотреагированных эмоций» ). Формирующаяся аутоагрессия направлена на органы-мишени (ЛЖ и сосудистая стенка). Адреналин в основном оказывает влияние на миокард левого желудочка и, в меньшей степени, на сосудистую стенку. Это реализуется гиперфункцией ЛЖ с увеличением ЧСС, скорости сокращения ЛЖ, УО, МОК, что приводит к значительному увеличению наполнения сосудов в систолу и реализуется возраста­нием показателей САД.

1. Формирование или активация застойного очага возбуждения в КГМ (слабость ГАМК-ергической системы мозга).

2. Активация центральных и периферических прессорных механизмов.

3. Повышение уровня циркулирующих КА, вазопрессина, тропных гормонов гипофиза, глюкокортикоидов.

4. Гиперфункция ЛЖ, повышение сосудистого тонуса.

5. Тахикардия, систолическая или диастолическая артериальная гипертензия.

На более поздних стадиях заболевания, наряду с повышением уровня адреналина, повышается и уро­вень циркулирующего норадреналина, который в основном оказывает вазопрессорный эффект и, в меньшей степени, влияет на сердечную мышцу. Это сопровождается увеличением ОПСС. Сочетание повышенного со­судистого тонуса и увеличенного сердечного выброса приводит к повышению и САД, и ДАД (систолодиастолическая артериальная гипертензия ).

Повышение уровня циркулирующих катехоламинов активирует ЮГА почек, что сопровождается уси­лением синтеза ренина, ангиотензина и альдостерона. Подключается следующий этап прогрессирования артериальной гипертензии - солевой механизм . Увеличивается реабсорбция Na и натрийзависимой Н2О в дистальных канальцах почек. Это приводит к увеличению ОЦК. Задержка Na и Н2О в сосудистой стенке приво­дит к повышению её чувствительности к вазопрессорному влиянию циркулирующих катехоламинов.

Увеличение синтеза ангиотензина II при гиперренинемии оказывает мощное прямое вазопрессорное влияние на сосудистую стенку. При этом повышается содержание ионов Са в ГМК сосудов, что стимулирует их сокращение и ещё более увеличивает сосудистый тонус и ОПСС.

Систолическое АД поддерживается за счёт увеличения УО и МОК. Дальнейшее повышение сосуди­стого тонуса определяет дальнейшее увеличение показателей диастолического АД. Формируется стойкая систолодиастолическая артериальная гипертензия с систолической и объёмной перегрузкой ЛЖ. Систолическая перегрузка связана с увеличением ОПСС, а объёмная - с увеличением ОЦК. Это сопровожда­ется ремоделированием резистивных сосудов и компенсаторной гипертрофией ЛЖ. Клинически проявляется брадикардией с увеличением продолжительности систолы и диастолы ЛЖ, работающего против повышенного ОПСС.

С переутомлением миокарда ЛЖ в нём развиваются дистрофические изменения, особен­но в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы за счёт формирующейся относительной коронарной недостаточности. Это приводит к декомпенсации левого желудочка с уменьшением сердечного выброса и сни­жением показателей систолического АД. Развивается "обезглавленная" (диастолическая) артериальная гипер­тензия .

Дилатация ЛЖ (ЛЖН) и ремоделирование сосудистой стенки определяет нарушение кровоснабжения внутренних органов: головного мозга, сетчатки глаз, почек и сердечной мышцы. Повреждение органов мишеней клинически проявляется:

стенокардией и высоким риском развития инфаркта миокарда;

хронической цереброваскулярной недостаточностью с развитием ОНМК;

внутричерепной гипертензией с риском развития эклампсии;

снижением остроты зрения, высоким риском развития кровоизлияний в сетчатку и отслойкой сетчатки;

ишемией почек с исходом в гипертонический нефросклероз с высоким риском развития инфаркта почек и ХПН с соответствующей клинической симптоматикой.

По показателям АД выделяют 3 варианта артериальной гипертензии:

гиперкинетический (систолическая АГ) - пульсовое давление увеличивается до 60 мм.рт.ст. и более. Соответствует адренергическому патогенетическому варианту АГ.

эукинетический (систолодиастолическая АГ") - пульсовое давление существенно не меняется. Соответствует норадренергическому патогенетическому варианту АГ.

гипокинетический ("обезглавленная" АГ) - показатели пульсового давления снижены. Соответствует со­левому патогенетическому варианту АГ на фоне формирующейся левожелудочковой недостаточности.

Патогенетические варианты АГ.

Адренергическая артериальная гипертензия.

Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего адреналина. Это ситуационно обусловленная артериальная гипертензия у гиперреакторов. Характеризуется нестабильным те­чением с периодическим повышением систолического АД. Реализуется за счёт активации центрального звена гемодинамики с гиперфункцией левого желудочка. Это преимущественно систолическая артериальная гипертензия с адренергическими кризами (кризы I порядка): гиперкатехоламинемия, выраженная вегетативная сим­птоматика, тахикардия. Как правило, они не осложняются сосудистыми катастрофами, легко купируются седативными, психотропными препаратами, в меньшей степени - β-адреноблокаторами. Могут наблюдаться в течении всей жизни, усугубляясь в предклимактерическом периоде (подключение гормональных сдвигов) и у лиц старшею возраста (развитие атеросклеротического поражения сосудов).

Норадренергическая артериальная гипертензия

Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего норадреналина, активация двигательных центров и периферического звена гемодинамики. Чаще всего индуцирована медика­ментами разрушающими адреналин или снижающими чувствительности тканевых рецепторов к циркулирую­щему адреналину (Раунатин, Адельфан, Допегит, Клофелин и др.). Уровень норадреналина повышается по­степенно и длительно сохраняется. Развивается на фоне гиперфункции левого желудочка и повышенного со­судистого тонуса. Это преимущественно систолодиастолическая артериальная гипертензия с норадренергическиии кризами (кризы II порядка). Они характеризуются более медленным повышением систолического и диастолического АД, которое сохраняется в течении нескольких часов, дней. Плохо корригируется лекарствен­ными средствами. Используются препараты патогенетического действия. Высокое ОПСС определяет умень­шение ЧСС с увеличением продолжительности сердечного цикла. Риск развития сосудистых осложнений чрезвычайно высок: ОНМК, острый инфаркт миокарда, инфаркт почек, кровоизлияния в сетчатку и отслойка сетчатки глаза. Увеличивается риск развития ОЛЖН вплоть до отёка лёгких.

Солевая артериальная гипертензия.

Главным патогенетическим фактором является первичная (ген. детерминированная) или вторичная (как итог первых 2-х механизмов) активация РААС. Нарушается водно-солевой обмен, увеличивается ОЦК, повышается сосудистый тонус. Это преимущественно диастолическая АГ с солевыми (мозговыми) кризами на фоне систолической и объёмной перегрузки левого желудочка. Симптоматика кризов связан с повышением АД и ВЧД (за счёт увеличения объёма ликвора). Выявляется мозговая симптоматика высоким риском разви­тия эклампсии, ОНМК. Развитие кризов провоцируется неправильным водно-солевым режимом. Характерен синдром "кольца" . Данная АГ длительно себя клинически не проявляет.

Основные клинические симптомы.

Симптоматика связана с нарушением гемодинамики и поражением органов-мишеней. 1. Внутричерепная гипертензия Боли в затылке.

Тошнота, рвота на высоте подъёма ВЧД.

2. Нарушение церебрального кровотока Головокружение.

Нарушение равновесия.

Снижение памяти.

Астено-невротическая симптоматика.

Депрессивные состояния.

Очаговая или стойкая неврологич. симптомати­ка.

3. Нарушение кровоснабжения сетчатки. Снижение остроты зрения.

Гипертоническая ретинопатия (на глазном дне суже­ние артериол и расширение венул). По степени ангиопатии можно определить степень АГ. Значитель­но уменьшается количество микрососудов, ангиопатия носит системный характер и имеет прямое отно­шение к ухудшению кровоснабжения всех органов и тканей организма. Кровоизлияния в сетчатку глаз.

4. Отслойка сетчатки (частичная, тотальная). Частичная или полная утрата зрения.

5. Относительная коронарная недостаточность. Приступы стенокардии напряжения на высоте повышения АД

Острый инфаркт миокарда Внезапная смерть

Развивается вследствие несоответствия ёмко­сти коронарных сосудов массе гипертрофиро­ванного миокарда. Увеличивается сила и продолжительность систолического сжатия коронарных сосудов в субэндокардиальном слое, т.к. ЛЖ работает против высокого ОПСС. Кроме того, развивается ангиоспазм, индуцированный адреналином во время повышения АД.

6. ОЛЖН с тенденцией к ХЛЖН. Одышка.

Приступы кардиальной астмы

Альвеолярный отёк лёгких

Тяжесть ОЛЖН увеличивается при ИБС, постинфарктном кардиосклерозе и нарушени­ях сердечного ритма. Чаще развиваются

внутрижелудочковые блокады.

7. Тотальная сердечная недостаточность Отёки (при­соединение симптомов застоя в БКК). Асцит, гидроторакс, гидроцеле.

Гепато- и спленомегалия.

8. Нарушение кровоснабжения почек. Неспецифич. симптоматика (тупые непостоян­. двухсторон. боли). Дизурия.

Инфаркт почек (по клинике напоминает почечную колику + макрогематурия).

Длительное повышение АД приводит к нефросклерозу, что ещё более усугубляет течение АГ и увеличи­вает риск развития сосудистых осложнений.

9. ХПН - исход гипертонического нефросклероза. Энцефалопатия, слабость, сонливость, анорексия, тошнота, рвота.

Олигоурия, вплоть до анурии.

Периферические отёки, асцит, гидроторакс, нефрогенный отёк лёгких.

Уремический перикардит, плеврит.

Алгоритм диагностики первичной артериальной гипертензии.

Диагноз устанавливается методом исключения патологии ГM, позвоночника, почек и др. органов.

Функциональные пробы (проба Зимницкого, Реберга, Нечипоренко).

Биохимические исследования.

Иммунологические, серологические и бактериологические исследования.

Определение уровня гормонов.

ЭКГ, МТ-лента, ЭЭГ,

R-логичеекие исследования черепа, позвоночника, коронарная ангиография, экскреторная урография.

УЗИ (ЭхоКС, ЭхоЭГ, УЗИ почек).

Радиоизотопная ренография.

Морфологическое исследование.

Суточное мониторирование АД.

Sd сердечной недостаточности (СН)

I. острая СН

1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН)

2. сосудистая (коллапс, обморок, шок)

II. хроническая СН

1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН, тотальная СН)

2. сосудистая (хроническая гипотония)

3. смешанная (сердечно-сосудистая)

Классификация ХСН по Василенко-Стражеско . 3 стадии:

Начальная (скрытая, латентная). Гемодинамика в покое не нарушена, бессимптомная дисфункция ЛЖ. При значительной физической нагрузке - одышка, сердцебиение

Клинически выраженная стадия.

А. Гемодинамические нарушения в одном из кругов кровообращения. Клинические признаки недостаточности кровообращения.

Б. Тяжелые нарушения кровообращения (гемодинамические нарушения в обоих кругах)

Гипертоническая болезнь (ГБ) – одно из самых частых заболеваний сердечно-сосудистой системы, которым только по приблизительным данным страдает треть жителей планеты. К 60-65-летнему возрасту диагноз гипертонии имеет большая половина населения. Болезнь называют «тихим убийцей», ведь признаки ее могут долгое время отсутствовать, тогда как изменения в стенках сосудов начинаются уже в бессимптомную стадию, многократно увеличивая риск сосудистых катастроф.

В западной литературе заболевание называют артериальной гипертензией (АГ). Отечественные специалисты переняли эту формулировку, хотя и «гипертония», и «гипертоническая болезнь» все еще в обиходе.

Пристальное внимание к проблеме артериальной гипертензии вызвано не столько ее клиническими проявлениями, сколько осложнениями в виде острых сосудистых расстройств в головном мозге, сердце, почках. Их профилактика – основная задача лечения, направленного на поддержание нормальных цифр артериального давления (АД).

Важным моментом является определение всевозможных факторов риска, а также выяснение их роли в прогрессировании заболевания. Соотношение степени гипертензии с имеющимися факторами риска отображается в диагнозе, что упрощает оценку состояния пациента и прогноза.

Для большинства больных цифры в диагнозе после «АГ» ни о чем не говорят, хотя понятно, что чем выше степень и показатель риска, тем хуже прогноз и серьезнее патология. В этой статье попробуем разобраться, как и почему ставится та или иная степень гипертонической болезни и что лежит в основе определения риска осложнений.

Причины и факторы риска АГ

Причины артериальной гипертензии многочисленны. Говоря о первичной, или эссенциальной, гипертонии, мы имеем в виду тот случай, когда нет конкретного предшествующего заболевания или патологии внутренних органов. Иными словами, такая АГ возникает сама по себе, вовлекая в патологический процесс остальные органы. На долю первичной гипертензии приходится более 90% случаев хронического повышения давления.

Основной причиной первичной АГ считают стресс и психоэмоциональные перегрузки, которые способствуют нарушению центральных механизмов регуляции давления в головном мозге, затем страдают гуморальные механизмы, вовлекаются органы-мишени (почки, сердце, сетчатка глаз).

Вторичная гипертония – проявление другой патологии, поэтому причина ее всегда известна. Она сопровождает болезни почек, сердца, головного мозга, эндокринные расстройства и является вторичной по отношению к ним. После излечения основного заболевания уходит и гипертония, поэтому риск и степень в данном случае определять не имеет смысла. На долю симптоматической гипертонической болезни приходится не более 10% случаев.

Факторы риска ГБ тоже известны всем. В поликлиниках создаются школы гипертонии, специалисты которых доносят до населения сведения о неблагоприятных условиях, приводящих к АГ. Любой терапевт или кардиолог расскажет пациенту о рисках уже при первом случае зафиксированного повышенного давления.

Среди условий, предрасполагающих к гипертонической болезни, наибольшее значение имеют:

1. Курение;
2. Избыток соли в пище, неумеренное употребление жидкости;
3. Недостаточная физическая активность;
4. Злоупотребление алкоголем;
5. Лишний вес и нарушения жирового обмена;
6. Хронические психоэмоциональные и физические перегрузки.

Если перечисленные факторы мы можем исключить или хотя бы попытаться уменьшить их влияние на здоровье, то такие признаки как пол, возраст, наследственность не поддаются изменению, а потому с ними придется мириться, но не забывая о возрастающем риске.

Классификация артериальной гипертензии и определение степени риска

Классификация АГ подразумевает выделение стадии, степени заболевания и уровня риска сосудистых катастроф.

Стадия заболевания зависит от клинических проявлений. Выделяют:

• Доклиническую стадию, когда признаки гипертонии отсутствуют, а больной не подозревает о повышении давления;
• 1 стадию гипертонической болезни, когда давление повышено, возможны кризы, но признаков поражения органов мишеней нет;
• 2 стадия сопровождается поражением органов-мишеней – миокард гипертрофируется, заметны изменения сетчатки глаз, страдают почки;
• На 3 стадии возможны инсульты, ишемия миокарда, патология зрения, изменения крупных сосудов (аневризма аорты, атеросклероз).

Степень гипертонической болезни

Определение степени ГБ имеет важное значение в оценке риска и прогноза и происходит оно исходя из цифр давления. Надо сказать, что нормальные значения АД тоже имеют разное клиническое значение. Так, показатель до 120/80 мм рт. ст. считается оптимальным, нормальным будет давление в пределах 120-129 мм рт. ст. систолическое и 80-84 мм рт. ст. диастолическое. Цифры давления 130-139/85-89 мм рт. ст. все еще лежат в нормальных пределах, но приближаются к границе с патологией, поэтому их называют «высоконормальными», а пациенту могут сказать, что у него повышенное нормальное давление. Эти показатели можно расценивать как предпатологию, ведь давление всего «в нескольких миллиметрах» от повышенного.

С момента, когда АД достигло 140/90 мм рт. ст. уже можно говорить о наличии заболевания. С этого показателя определяются степени собственно гипертензии:

• 1 степень гипертонической болезни (ГБ или АГ 1 ст. в диагнозе) означает повышение давления в пределах 140-159/90-99 мм рт. ст.
• 2 степень ГБ сопровождается цифрами 160-179/100-109 мм рт. ст.
• При 3 степени ГБ давление 180/100 мм рт. ст. и выше.

Случается, что цифры систолического давления растут, составляя 140 мм рт. ст. и выше, а диастолическое при этом лежит в пределах нормальных значений. В этом случае говорят об изолированной систолической форме гипертонической болезни. В иных случаях показатели систолического и диастолического давления соответствуют разным степеням заболевания, тогда врач ставит диагноз в пользу большей степени, при этом не имеет значения, по систолическому или диастолическому давлению делаются выводы.

Наиболее точная диагностика степени гипертонической болезни возможна при впервые выявленном заболевании, когда еще не проводилось лечение, и больной не принимал никаких антигипертензивных препаратов. В процессе терапии цифры падают, а при ее отмене – наоборот, могут резко возрасти, поэтому адекватно оценить степень уже невозможно.

Понятие риска в диагнозе

Гипертония опасна своими осложнениями. Не секрет, что подавляющее большинство пациентов умирают или становятся инвалидами не от самого факта высокого давления, а от острых нарушений, к которым оно приводит.

Кровоизлияния в головной мозг или ишемические некрозы, инфаркт миокарда, почечная недостаточность – наиболее опасные состояния, провоцируемые высокими показателями АД. В этой связи для каждого больного после тщательного обследования определяется риск, обозначаемый в диагнозе цифрами 1, 2, 3, 4. Таким образом, диагноз строится из степени гипертензии и риска сосудистых осложнений (например, АГ/ГБ 2 степени, риск 4).

Критериями стратификации риска для пациентов с гипертонической болезнью служат внешние условия, наличие других заболеваний и обменных нарушений, вовлечение органов-мишеней, сопутствующие изменения со стороны органов и систем.

К основным факторам риска, отражающимся на прогнозе, относят:

1. Возраст больного – после 55 лет для мужчин и 65 – для женщин;
2. Курение;
3. Нарушения липидного обмена (превышение нормы холестерина, липопротеидов низкой плотности, снижение липидных фракций высокой плотности);
4. Наличие в семье кардиоваскулярной патологии среди кровных родственников моложе 65 и 55 лет для женского и мужского пола соответственно;
5. Избыточная масса тела, когда окружность живота превышает 102 см у мужчин и 88 см у представительниц слабой половины человечества.

Перечисленные факторы считаются основными, но многие пациенты с АГ страдают диабетом, нарушением толерантности к глюкозе, ведут малоподвижную жизнь, имеют отклонения со стороны свертывающей системы крови в виде увеличения концентрации фибриногена. Эти факторы считают дополнительными, также увеличивающими вероятность осложнений.

Поражение органов-мишеней характеризует АГ начиная со 2 стадии и служит важным критерием, по которому определяется риск, поэтому обследование пациента включает ЭКГ, УЗИ сердца для определения степени гипертрофии его мышцы, анализы крови и мочи на показатели работы почек (креатинин, белок).

Прежде всего, от высокого давления страдает сердце, которое с повышенной силой толкает кровь в сосуды. По мере изменения артерий и артериол, когда стенки их теряют эластичность, а просветы спазмируются, нагрузка на сердце прогрессивно увеличивается. Характерным признаком, учитываемым при стратификации риска, считают гипертрофию миокарда, которую можно заподозрить по ЭКГ, установить при ультразвуковом исследовании.

О вовлечении почек как органа-мишени говорит повышение креатинина в крови и моче, появление в моче белка альбумина. На фоне АГ утолщаются стенки крупных артерий, появляются атеросклеротические бляшки, что можно обнаружить посредством УЗИ (сонные, брахиоцефальные артерии).

Третья стадия гипертонической болезни протекает с ассоциированной патологией, то есть связанной с гипертонией. Среди ассоциированных заболеваний для прогноза наиболее важны инсульты, транзиторные ишемические атаки, инфаркт сердца и стенокардия, нефропатия на фоне диабета, недостаточность почек, ретинопатия (поражение сетчатки) по причине АГ.

Итак, читателю наверняка понятно, как даже самостоятельно можно определить степень ГБ. Это не составит труда, достаточно лишь измерить давление. Далее можно подумать о наличии тех или иных факторов риска, учесть возраст, пол, лабораторные показатели, данные ЭКГ, УЗИ и т. д. В общем, все, что перечислено выше.

К примеру, у пациента давление соответствует гипертонической болезни 1 степени, но при этом он перенес инсульт, значит, риск будет максимальный – 4, даже если инсульт – единственная проблема помимо АГ. Если давление соответствует первой-второй степени, а из факторов риска можно только отметить курение и возраст на фоне вполне хорошего здоровья, то риск будет умеренным – ГБ 1 ст. (2 ст.), риск 2.

Для наглядности понимания, что означает показатель риска в диагнозе, можно свести все в небольшую таблицу. Определив свою степень и «сосчитав» перечисленные выше факторы, можно определить риск сосудистых катастроф и осложнений гипертонии для конкретного пациента. Цифра 1 означает низкий риск, 2- умеренный, 3 – высокий, 4 – очень высокий риск осложнений.

Низкий риск означает вероятность сосудистых катастроф не более 15%, умеренный – до 20%, высокий риск говорит о развитии осложнений у трети больных из этой группы, при очень высоком риске осложнениям подвержены более 30% больных.

Проявления и осложнения ГБ

Проявления гипертонии определяются стадией заболевания. В доклинический период пациент чувствует себя хорошо, а о развивающемся заболевании говорят лишь показатели тонометра.

По мере прогрессирования изменений сосудов и сердца, появляются симптомы в виде головной боли, слабости, снижения работоспособности, периодических головокружений, зрительных симптомов в виде ослабления остроты зрения, мелькания «мушек» перед глазами. Все эти признаки не выражены при стабильном течении патологии, но в момент развития гипертонического криза клиника становится более яркой:

• Сильная головная боль;
• Шум, звон в голове или ушах;
• Потемнение в глазах;
• Боли в области сердца;
• Одышка;
• Гиперемия лица;
• Возбуждение и чувство страха.

Гипертонические кризы провоцируются психотравмирующими ситуациями, переутомлением, стрессом, употреблением кофе и алкогольных напитков, поэтому больные с уже установленным диагнозом должны избегать таких влияний. На фоне гипертонического криза резко повышается вероятность осложнений, в том числе – угрожающих жизни:

1. Кровоизлияние или инфаркт головного мозга;
2. Острая гипертензивная энцефалопатия, возможно – с отеком мозга;
3. Отек легких;
4. Острая почечная недостаточность;
5. Инфаркт сердца.

Как правильно измерить давление?

Если есть основания подозревать повышенное давление, то первое, что сделает специалист – измерит его. Еще недавно считалось, что цифры АД могут в норме отличаться на разных руках, но, как показала практика, даже разница в 10 мм рт. ст. может возникать из-за патологии периферических сосудов, поэтому к разному давлению на правой и левой руке следует относиться настороженно.

Для получения наиболее достоверных цифр рекомендуется измерять давление трижды на каждой руке с небольшими временными промежутками, фиксируя каждый полученный результат. Наиболее правильными у большинства пациентов оказываются наименьшие полученные значения, однако в части случаев от измерения к измерению давление увеличивается, что не всегда говорит в пользу гипертонии.

Большой выбор и доступность аппаратов для измерения давления позволяют контролировать его у широкого круга лиц в домашних условиях. Обычно гипертоники имеют тонометр дома, под рукой, чтобы в случае ухудшения самочувствия тут же измерить АД. Стоит, однако, отметить, что колебания возможны и у абсолютно здоровых лиц без гипертонии, поэтому однократное превышение нормы не нужно расценивать, как заболевание, а для постановки диагноза гипертонической болезни давление должно быть измерено в разное время, в разных условиях и неоднократно.

При диагностике гипертонической болезни основополагающими считаются цифры артериального давления, данные электрокардиографии и результаты аускультации сердца. При выслушивании возможно определение шумов, усиление тонов, аритмии. ЭКГ, начиная со второй стадии, покажет признаки нагрузки на левые отделы сердца.

Лечение гипертонической болезни

Для коррекции повышенного давления разработаны схемы лечения, включающие препараты разных групп и разного механизма действия. Их сочетание и дозировку выбирает врач индивидуально с учетом стадии, сопутствующей патологии, ответа гипертонии на конкретный препарат. После того, как диагноз ГБ установлен и до начала лечения препаратами врач предложит немедикаментозные меры, которые в значительной степени повышают эффективность фармакологических средств, а иногда позволяют снизить дозу лекарств или отказаться хотя бы от некоторых из них.

Первым делом, рекомендовано нормализовать режим, исключить стрессы, обеспечить двигательную активность. Диета направлена на снижение потребления соли и жидкости, исключение алкоголя, кофе и стимулирующих нервную систему напитков и веществ. При высоком весе следует ограничить калории, отказаться от жирного, мучного, жареного и пряного.

Немедикаментозные мероприятия при начальной стадии гипертонии могут дать столь хороший эффект, что необходимость в назначении лекарств отпадет сама собой. Если же указанные меры не действуют, то врач выписывает соответствующие препараты.

Цель лечения гипертонической болезни – не только снизить показатели АД, но и устранить по возможности его причину.

Для лечения ГБ традиционно используют антигипертензивные препараты следующих групп:

• Мочегонные;
• Антагонисты рецепторов ангиотензина II;
• Ингибиторы АПФ;
• Адреноблокаторы;
• Блокаторы кальциевых каналов.

С каждым годом растет перечень средств, которые снижают давление и при этом становятся более эффективными и безопасными, с меньшим числом побочных реакций. При начале терапии назначается одно лекарство в минимальной дозе, при неэффективности она может быть увеличена. Если заболевание прогрессирует, давление не держится на приемлемых значениях, то к первому препарату добавляется еще один, из другой группы. Клинические наблюдения показывают, что эффект лучше при комбинированной терапии, нежели при назначении одного препарата в максимальном количестве.

Важное значение в выборе схемы лечения отводится снижению риска сосудистых осложнений. Так, замечено, что некоторые комбинации обладают более выраженным «защитным» действием на органы, а другие позволяют лучше контролировать давление. В таких случаях специалисты предпочитают сочетание лекарств, снижающее вероятность осложнений, пусть даже при этом и будут некоторые суточные колебания АД.

В ряде случаев нужно учитывать сопутствующую патологию, которая вносит свои коррективы в схемы терапии ГБ. К примеру, мужчинам с аденомой простаты назначаются альфа-адреноблокаторы, которые не рекомендованы к постоянному употреблению для снижения давления другим больным.

Наиболее широко употребляются ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, которые назначаются и молодым, и пожилым больным, с сопутствующими заболеваниями или без таковых, диуретики, сартаны. Препараты этих групп подходят для начального лечения, которое потом может быть дополнено третьим лекарством другого состава.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл) снижают АД и при этом обладают защитным действием в отношении почек и миокарда. Они предпочтительны у молодых пациентов, женщин, принимающих гормональные контрацептивы, показаны при диабете, для возрастных больных.

Диуретики не менее популярны. Эффективно снижают АД гидрохлортиазид, хлорталидон, торасемид, амилорид. Для уменьшения побочных реакций их комбинируют с ингибиторами АПФ, иногда – «в одной таблетке» (энап, берлиприл).

Бета-адреноблокаторы (соталол, пропранолол, анаприлин) не являются первоочередной группой при АГ, но эффективны при сопутствующей сердечной патологии – недостаточности сердца, тахикардиях, ишемической болезни.

Блокаторы кальциевых каналов часто назначаются в комбинации с иАПФ, они особенно хороши при бронхиальной астме в сочетании с АГ, так как не вызывают бронхоспазм (риодипин, нифедипин, амлодипин).

Антагонисты рецепторов ангиотензина (лозартан, ирбесартан) – самая назначаемая группа лекарств от гипертонии. Они эффективно снижают давление, не вызывают кашля подобно многим ингибиторам АПФ. Но в Америке они особенно распространены из-за снижения риска болезни Альцгеймера на 40%.

При лечении АГ важно не только подобрать эффективную схему, но и принимать препараты длительно, даже пожизненно. Многие пациенты считают, что при достижении нормальных цифр давления лечение можно прекратить, а за таблетки хватаются уже к моменту криза. Известно, что несистематическое употребление антигипертензивных средств еще более вредит здоровью, чем полное отсутствие лечения, поэтому оповестить пациента о продолжительности лечения – одна из важных задач врача.

Видео: лекция по гипертонической болезни

Давление человека 110 на 80

• 1 Какое нормальное давление?
• 2 Что означает давление 100 на 80?
• 3 Причины показателей давления 110/80
• 4 Cимптоматика
• 5 Представляет ли опасность?
• 6 Как проводятся измерения?
• 7 Что делать при пониженных верхних данных?

Есть общепринятые нормы артериального давления. Показатели 110 на 80 у некоторых людей являются вариантом нормы. Иногда они являются временным явлением и не несут серьезной угрозы здоровью. А иногда могут указывать на начало течения патологического процесса в организме. Чтобы избежать неприятностей, необходимо проконсультироваться с врачом и периодически самостоятельно их контролировать.

Какое нормальное давление?

Принято считать, что нормальное артериальное давление у человека составляет 120 на 80 мм рт. ст. с незначительными отклонениями. Разница между максимальными и минимальными параметрами (пульсовое давление) должна составлять 30−40 мм рт. ст. Эти показатели относительны, поскольку меняются в зависимости от субъективных и объективных факторов. Они зависят:

• от возраста;
• роста;
• телосложения;
• пола;
• веса;
• времени суток;
• климата;
• физиологического состояния;
• наличия хронических или острых заболеваний;
• физической активности;
• гормонального баланса;
• приема медикаментов;
• эмоционального состояния;
• погоды;
• индивидуальных особенностей организма.

Скачки давления свидетельствуют о развитии патологии, которая провоцирует повышение давления.

При стабильно повышенных показателях от 140 на 100 и выше, диагностируется гипертония, при стабильно пониженных от 100 на 65 (или на 60) и ниже - гипотония. Если показатели увеличиваются или уменьшаются периодически, и быстро приходят в норму - это говорит об артериальной гипертензии или гипотензии. Давление состоит из 2-х ключевых показателей - верхнего (систолического, максимального) параметра и нижнего (диастолического, минимального). Они учитывают выбрасывание крови из артерии в кровеносные сосуды во время систолы и диастолы.

Величина кровяного давления зависит от следующих факторов:

• силы сердечного сокращения;
• свертываемости крови;
• эластичности сосудистых стенок;
• густоты крови;
• расширения или сужения сосудов.

Вернуться к оглавлению

Что означает давление 100 на 80?

Показатели 110 на 80 мм рт.ст. иногда являются вариантом нормы, такими же, как 120 на 70, а иногда свидетельствует о гипотонии или гипотензии, в зависимости от сопутствующей симптоматики и длительности такого состояния. Они указывают на то, что систолическое давление немного пониженное, а диастолическое - находится в норме.

Давление 110 на 80 иногда является нормой для таких категорий людей:

• беременных (ІІІ триместр);
• подростков (до 15-ти лет);
• худеньких женщин;
• спортсменов.

Такие показатели иногда указывают на патологию:

• у маленьких детей;
• беременных (І-ІІ триместры);
• пожилых людей.

Вернуться к оглавлению

Причины показателей давления 110/80

Снижение сердечного давления могут спровоцировать внешние факторы.

Снижение систолического давления может быть обусловлено разными причинами. Если оно имеет перманентный характер, сопровождается патологическими симптомами, нужно не медлить с походом к врачу. Поскольку это может указывать на серьезные проблемы со здоровьем. Если максимальные показатели понижаются изредка, незначительно, и не доставляют беспокойства - они спровоцированы внешними факторами, и должны в скором времени стабилизироваться. Причинность снижения показателей представлена в таблице.

Для каждого возраста есть свои параметры артериального давления (АД). Какое давление у детей норма, таблица, приведенная ниже, показывает максимально полно. В юном возрасте у человека довольно низкое АД по сравнению с поздним периодом. Это отмечается по причине того, что у детей стенки сосудов гораздо эластичнее, их просвет широкий, а капиллярная сеть большая.

Систолическое давление означает то, каким образом кровь давит на стенки сосуда, когда сокращается сердечная мышца. Диастолическое показывает, каким образом кровь давит на сосуды при расслаблении сердечной мышцы. Показатели различают по тонусу, эластичности и периферическому сопротивлению сосудов, так и по работе почек, так как они отвечают за регуляцию АД. На показатели влияют вес, питание, генетическая предрасположенность и рост.

Чтобы определить, какое давление должно быть у ребенка, обратимся к таблице.

При этом цифры могут отличаться от нормы артериального давления в пределах нескольких мм рт. ст. Это не означает наличия отклонений здоровья. АД может изменяться даже в течение нескольких часов и несколько раз за день, зависит и от температурного режима, от погоды. После принятия пищи оно повышается, когда завершается сон — понижается.

Нормальное давление у ребенка должно вписываться в формулу 76/0,5 от систолического Д. К истечению первого месяца жизни систолическое подходит к 70-90 мм рт. ст., а диастолическое — 45-60 мм рт. ст.

Новорожденным считается младенец в первые 28 дней жизни. Позднее его АД рассчитывается по формуле 76+2m/0,5 от систолического. При этом систолическое будет исчисляться как 76+2m, где m — количество месяцев, а ДАД = 0,5 от САД. В среднем это 80-11/40-74 мм рт. ст.

Измеряется АД у младенцев с помощью специальной детской манжеты. До достижения 1 месяца ширина внутренней камеры манжеты не превышает 3 см, после 1 месяца — не больше 5 см. Измерение давления детям проводится троекратно с интервалом в несколько минут. За самые правильные берутся минимальные показатели. Новорожденным и младенцам до 1 года измерение проводят в лежачем положении. В первые дни определяют только САД методом ощупывания.

По достижении годовалого возраста в среднем АД такое: 80-100/50-60 мм рт. ст.

Нормы для детей в возрасте больше 1 года

По формуле можно рассчитать детское давление у детей старше 1 года: 90+21/60+1, при том, что 1 — это возраст, а САД = 90+21, ДАД = 60+1. У детей в этом возрасте увеличение параметров происходит замедленнее, чем ранее. По достижении 2 лет норма АД у детей такова: САД 90-105, ДАД 60-65 мм рт. ст.

Определять нормы можно по центильным таблицам по возрасту. Для показателей берутся нормы веса, роста. С 10-ой по 90-ю центиль уровень АД считается нормальным. Уровень 90-95 центилей говорит о пограничной гипертензии, а больше 95 — об артериальной гипертензии.

В пределах с 5-ой по 10-ую центиль устанавливают пограничную гипотензию, ниже 5 — артериальную.

По достижении 2-3 лет в среднем САД — 100-112 мм рт.ст., ДАД — 60-74 мм рт.ст. Повышение наблюдается только тогда, когда цифровой показатель стабильно растет в течение 3 недель.

Показатели для детей школьного возраста

В это время нижние параметры не меняются, а верхние становятся выше. Норма давления у детей от 6 до 9 лет — показатель 100-122/60-78 мм рт. ст. Так как у детей в период начала школьной жизни могут быть большие нагрузки, становится меньше физическая активность, а нагрузка на нервную систему повышается, отхождения от нормы признаются приемлемыми. Но если они наблюдаются в совокупности с усталостью, постоянными головными болями, стоит обратиться к врачу.

При определении того, какое давление считается нормальным, нужно учитывать этапы жизни. Следующим моментом взросления становится пубертатный период. В это время наблюдаются перепады АД. У девочек такие явления встречаются чаще, так как они переживают созревание раньше парней. Средними параметрами в этот период считаются 110-70 и 126-82 мм рт. ст. Возможно повышение верхней цифры до 120.

Гормональные сдвиги в период взросления приносят свои корректировки. Возрастают нагрузки в учебе и другие явления, которые вызывают юношескую гипертонию либо гипотензию. Нормой считается уровень 110-70/136-86 мм рт. ст. Если существуют перепады, то им сопутствуют потери сознания — обмороки, колебания пульса, головные боли. При этих явлениях лучше консультироваться с врачом.

Если наблюдаются отклонения от нормы

Низкое давление, особенно если оно падает стремительно, нарушает обменный процесс в организме, снижает почечную активность, создает риск для работы печени. Могут возникнуть головные боли, повышается утомляемость вплоть до обмороков при вставании из лежачей позы. При таких явлениях следует пройти обследование либо повысить физическую активность. Самостоятельно прибегать к лекарствам или другим средствам повышения показателей тонометра не стоит, это может привести к ухудшению состояния.

В случаях с повышенным АД стоит также контролировать состояние организма, ведь высокие показатели еще более опасны. Наблюдаются такие явления из-за реакции на напряжение или лишнюю нагрузку.

Гипертензия бывает первичной и вторичной. Для первичной характерны следующие факторы:

• перемена гормонального фона в период полового созревания;
• моменты стрессовых ситуаций;
• спортивные занятия с большой активностью;
• при конфликтах и спорах в школе или дома;
• болезни сердечной системы, отклонения в работе почек, болезни эндокринной системы.

При вторичной гипертензии выделяют:

• патологии сердечно-сосудистой и эндокринной системы;
• болезни нервной системы;
• попадание токсинов в организм;
• заболевания головного мозга.

Низкое давление гипотензия имеет несколько причин:

• ОРВИ с осложнениями на бронхи;
• травма при родах;
• аллергия;
• недостаток витаминов;
• анемия;
• сахарный диабет;
• порок в развитии сердца, миокардит.

Когда нужно снизить артериальное давление у детей, ткань смачивают в яблочном уксусе и прикладывают ее к пяткам.

При ознакомлении с таблицей легко вычисляется норма артериального давления у детей. Необходимо уделять внимание времени измерения, отклонениям в связи с весом и ростом. Изменения, сопровождаемые серьезными проблемами со здоровьем, должны проверяться специалистом. В случае с возрастными отклонениями от нормы важно поддерживать общее состояние в норме, придерживаясь общих правил организации сна, отдыха и нагрузок.

Электронный блок управления стал неотъемлемой частью современного двигателя и без его помощи обеспечить нормальную работу всех систем и уследить за их исправностью невозможно. Датчик абсолютного давления, также известный как ДАД, лишь одно из многих регулирующих устройств, влияющих на стабильность работы двигателя и передающее информацию на ЭБУ.

Во многих автомобилях он расположен на впускном коллекторе двигателя и регистрирует колебания уровня давления в тракте впуска. В дальнейшем на основании данных ДАД электронный блок оптимизирует состав горючей смеси, поступающей в камеру сгорания.

Теперь рассмотрим детальнее, что такое датчик абсолютного давления, как он работает и почему без него не обойтись?

Как может выглядеть датчик абсолютного давления.

Это небольшое устройство отвечает за замеры абсолютного давления. Понятие «абсолютное давление» используется не случайно, ведь исходным ориентиром для проведения измерений является состояние вакуума, который принимается за абсолют.

После поступления данных в ЭБУ электроника, учитывая давление и температуру во впускном коллекторе, определяет наиболее подходящую плотность воздуха и предполагаемый его расход, что необходимо для подготовки топливно-воздушной смеси соответствующего качества. Блок управления согласно рассчитанной массе потребляемого воздуха отдает управляющие команды необходимой продолжительности, благодаря чему и выполняется регулировка форсунок впрыска. Хотя датчик давления – очень достойная замена расходомеру, иногда они устанавливаются на агрегат совместно.

Как работает датчик абсолютного давления

Благодаря ДАД удается проконтролировать, какой объем воздуха поступает сквозь дроссельную заслонку. Опираясь на этот показатель, формируется команда-импульс, определяющая количество топлива, необходимого для образования сбалансированной по составу топливо-воздушной смеси. Внутри датчика есть вакуумная камера, воздух из которой удален изначально. Она соотносит показатель давления во входном штуцере с давлением в вакуумной камере и согласно полученной разнице создает исходящий сигнал. Чтобы датчик определил давление, необходима целая цепочка действий:

• Высокочувствительная диафрагма ДАД деформируется под воздействием давления во впускном коллекторе.
• Растяжение диафрагмы обуславливает изменение сопротивления на тензорезисторах поверхностного положения, другими словами имеет место так называемый пьезорезисторный эффект.
• Пропорционально динамике сопротивления тензорезисторов наблюдаются колебания напряжения.
• Способ соединения тензорезисторов обеспечивает высокую чувствительность, которая благодаря чипу ДАД повышается еще больше, в итоге чего выходное напряжение варьируется в интервале 1-5 В.
• Согласно поступающему на вход ЭБУ напряжению формируется импульс, уходящий на форсунки. Он и определяет давление на впускном клапане. При этом напряжение и давление связаны между собой прямо пропорциональной зависимостью.

Где находится ДАД

Крепление ДАД на кузове.

Уже упоминалось, что датчик нужно искать на коллекторе. Подчеркнем только то, что применяется он только на инжекторных двигателях. В особенности это верно, когда автомобиль оснащен силовым агрегатом с турбонаддувом и компрессором.

Однако во многих моделях место его расположения несколько иное – в кузовной части моторного отсека и крепится он прямо к кузову. В этом случае входной штуцер и входной коллектор соединяются посредством гибкого шланга. Следует учесть, что ДАД устанавливается и тогда, когда на автомобиле отсутствует датчик массового расхода воздуха (ДМРВ).

Признаки неисправности датчика абсолютного давления воздуха

О поломке ДАД может говорить целая группа «симптомов»:

• Заметно повышается потребление топлива, что происходит по причине поступления сигнала от датчика в ЭБУ о высоком давлении, уровень которого в действительности ниже. При этом электронный блок отдает команду о подаче смеси обогащенной больше необходимого.
• Ухудшается динамика двигателя, которая и после прогрева не приходит в норму.
• Даже в летний сезон появляются белоцветные выхлопы.
• Из выхлопной возможно появление запаха бензина.
• Продолжительное время не снижаются обороты на холостом ходу.
• Переключение сопровождается резкими рывками или провалами.
• Непонятного рода шумы, нередко перерастающие в гул.

Как проверить датчик абсолютного давления

Методика диагностики ДАД зависит от спецификации сенсорного устройства, которое бывает аналоговым либо цифровым. Для подтверждения работоспособности аналогового датчика абсолютного давления необходим следующий алгоритм действий:

• К вакуумному шлангу, соединяющему ДАД и входной коллектор, присоединяется переходник датчика, а к нему подключается манометр.
• Запускается мотор и несколько минут работает на холостых. В случае разрежения в коллекторе ниже 529 мм, стоит посмотреть, не пропускает ли воздух сам шланг. Не лишним будет взглянуть на диафрагму датчика и убедиться, что на ней нет изъянов.
• Сняв показания манометра, необходимо его отсоединить и поставить вместо него вакуумный насос. Далее следует создать разрежение 55-56 мм рт.ст. и остановить откачивание. Можно считать, что ДАД не поврежден, когда разрежение останется неизменным в течение около 30 сек, в ином случае устройству потребуется замена.

Когда имеем дело с цифровым датчиком, можно поступать так:

• Переводим тестер в режим вольтметра.
• Заводим двигатель и определяем положение контактов питания и заземления. К тестеру подсоединяем провод, подключенный к выходному контакту датчика. О его исправности говорит напряжение 2,5 В или около того. Если разница с указанным напряжением в сторону повышения или понижения существенная – устройство вышло из строя.
• Тестер переключается в режим тахометра и отсоединяется вакуумный шланг.
• Щуп «+» нужно подключить к сигнальному выводу, а «-» – к заземлению. В норме прибор должен показывать 4400-4900 об/мин.
• Теперь требуется подсоединить вакуумный насос т к датчику абсолютного давления. По результатам многократных изменений разрежения скачков в показаниях тахометра и давления быть не должно.
• Когда вакуумный насос будет отключен, тахометр должен показывать 4400-4900 об./мин, что говорит об исправности ДАД. В ином случае устройство неисправно.

Видео на тему

На протяжении сердечного цикла уровень АД постоянно меняется, повышаясь в начале изгнания и снижаясь во время диастолы. В момент сердечного выброса часть крови, находящейся в проксимальном сегменте восходящей аорты, получает значительное ускорение, тогда как остальная часть крови, обладающая инерцией, ускоряется не сразу. Это приводит к кратковременному повышению давления в аорте, стенки которой несколько растягиваются. По мере того как остальная часть крови ускоряет свое движение под влиянием пульсовой волны, давление в аорте начинает падать, но все же в конце систолы остается более высоким, чем в ее начале. Во время диастолы давление равномерно снижается, но АД не падает до нуля, что связано с эластическими свойствами артерий и достаточно высоким периферическим сопротивлением.

Уровень АД зависит от нескольких факторов: величины сердечного выброса; емкости артериальной системы; интенсивности оттока крови; упругого напряжения стенок артериальных сосудов.

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее и боковое АД (рис. 2.9 а).

Систолическое АД (САД) - это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время систолы левого желудочка. Оно обусловлено в основном ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий.

Диастолическое АД (ДАД) - это минимальное давление в артерии во время диастолы сердца. Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артериальных каналов.

Пульсовое АД (АДп) - это разность между систолическим и диастолическим АД.

Среднее АД (АД ср) - это результирующая всех переменных значений АД на протяжении сердечного цикла, вычисленная путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени

(рис. 2.9 б):

Рср = (Pi + Р2 + ... + Pn)/n,

где Рср - среднее АД, Pi.....Pn - переменные значения давлений

на протяжении сердечного цикла, n - число измерений давления на протяжении сердечного цикла.

В клинике среднее АД для периферических артерий принято вычислять по формуле:

АДср = (ДАД + (САД - ДАД))/3.

Рис. 2.9. Схема определения систолического, диастолического, пульсового (а) и среднего АД (б). Объяснение в тексте

Для центральных артерий больше подходит другая формула: АДср = (ДАД + (САД - ДАД))/2.

Таким образом, среднее АД для периферических артерий равно сумме диастолического и 1/3 пульсового АД, а для центральных артерий - сумме диастолического и 1/2 пульсового давлений.

Среднее АД является важнейшей интегральной гемодинамической характеристикой системы кровообращения. Это та средняя величина давления, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления дать такой же гемодинамический эффект, какой наблюдается при естественном, колеблющемся, движении крови в крупных артериях.

Боковое систолическое АД - это давление, действующее на боковую стенку артерии в период систолы желудочков.

Методы определения артериального давления

Артериальное давление можно измерять прямыми и непрямыми методами. Прямые методы применяются преимущественно в хирургической практике; они связаны с катетеризацией артерии и использованием малоинерционных тензометрических датчиков.

Наиболее распространенным из непрямых методов является аускультативный метод Н.С. Короткова. Чаще всего этим методом определяют АД на плечевой артерии. Измерение проводят в положении пациента лежа на спине или сидя, после 10-15 мин отдыха. Во время измерения АД исследуемый должен лежать или сидеть спокойно, без напряжения, не разговаривать.

Манжета сфигмоманометра плотно накладывается на обнаженное плечо пациента. В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому месту стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжету несколько выше (примерно на 20 мм рт.ст.) момента полного прекращения кровотока в плечевой (или лучевой) артерии, а затем медленно выпускают воздух, снижая давление в манжете и тем самым уменьшая сжатие артерии.

При снижении давления в манжетке чуть ниже систолического артерия начинает пропускать в систолу первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная стенка приходит в короткое колебательное движение, что сопровождается звуковыми явлениями

(рис. 2.10). Появление начальных негромких тонов (I фаза) соответствует САД.

Рис. 2.10. Принцип измерения систолического и диастолического АД по методу Короткова. Объяснение в тексте

Дальнейшее снижение давления в манжетке приводит к тому, что артерия с каждой пульсовой волной раскрывается все больше. При этом появляются короткие систолические компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяются громкими тонами (III фаза). Когда же давление в манжете снизится до уровня ДАД в плечевой артерии, последняя становится полностью проходимой для крови не только в систолу, но и в диастолу. В этот момент колебания артериальной стенки минимальны и тоны резко ослабевают (IV фаза). Этот момент соответствует уровню ДАД. Дальнейшее снижение давления в манжете ведет к полному исчезновению звуков Короткова (V фаза).

Определение АД описанным способом производят три раза с интервалом 2-3 мин. Целесообразно определять АД на обеих руках.

Таким образом, при измерении АД по методу Короткова САД регистрируют при появлении первых тихих тонов над лучевой артерией (I фаза), а ДАД - в момент резкого ослабления тонов (IV фаза). Целесообразно также определять уровень давления в манжете в момент полного исчезновения звуков Короткова (V фаза).

Иногда при измерении АД аускультативным методом врач может встретиться с двумя важными в практическом отношении феноменами: «бесконечным тоном Короткова» и с феноменом «аускультативного провала».

«Бесконечный тон Короткова» можно зарегистрировать при значительном повышении сердечного выброса и/или снижении тонуса сосудов. В этих случаях тоны Короткова определяются даже после снижения давления в манжетке ниже диастолического (иногда до нуля). Бесконечный тон Короткова обусловлен либо значительным ростом пульсового АД (недостаточность клапана аорты), либо резким падением тонуса сосудов, особенно при увеличенном сердечном выбросе (тиреотоксикоз, нейроциркуляторная дистония) и лучше выявляется на фоне физической нагрузки. Понятно, что ни в том, ни в другом случае истинное диастолическое АД в сосуде не равно нулю.

Феномен «аускультативного провала». Иногда у больных с АГ при измерении АД аускультативным методом после появления первых тонов, соответствующих систолическому АД, звуки Короткова полностью исчезают, а затем, после снижения давления в манжетке еще на 20-30 мм рт.ст., появляются вновь. Считают, что феномен «аускультативного провала» связан с резким повышением тонуса периферических артерий. Возможность его появления следует учитывать при измерении АД у больных с артериальной гипертензией, ориентируясь при первоначальном нагнетании воздуха в манжетку не на аускультативную картину, а на исчезновение пульсации на лучевой или плечевой артерии (пальпаторно). В противном случае возможно ошибочное определение значений САД, на 20-30 мм рт.ст. ниже, чем истинное систолическое АД.

У больных с сосудистой патологией (например, при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей) показано обязательное определение АД на обеих верхних и нижних конечностях. Для этого АД определяют не только на плечевых, но и на бедренных артериях в положении пациента на животе. Звуки Короткова выслушивают при этом в подколенных ямках.

Из других непрямых методов определения АД чаще используются осциллография, тахоосциллография и ультразвуковые методы иследования сосудов, которые отличаются не только более высокой точностью при измерении САД и ДАД, но и позволяют определить также среднее и боковое АД.

Суточное мониторирование АД. В последние годы в кардиологических клиниках все чаще применяют различные автоматические системы длительного мониторного наблюдения за суточными колебаниями уровня АД. В них используются разные методы определения давления, основанные либо на регистрации с помощью микрофонов звуковых явлений над областью сдавленного сосуда, либо на оценке изменений местного кровотока, возникающих во время программируемой компрессии и декомпрессии сосуда.

В этих последних случаях изменение кровотока регистрируют с помощью ультразвуковых датчиков, реографических электродов или осциллометрическим или тахоосциллометрическим методом. При этом АД автоматически измеряют через определенные промежутки времени, например каждые 30 мин.

Автоматические мониторинговые системы измерения АД используют для изучения динамики изменений давления в течение длительного времени:

С целью уточнения этиологии и патогенеза АГ;

При неотложных состояниях для оценки основных показателей гемодинамики;

При индивидуальном подборе лекарственных препаратов у больных с АГ.

Следует помнить, что использование мониторинговых систем для измерения АД, основанных на аускультативном или осциллометрическом методе, не рекомендуется при наличии у больных аритмии, в частности мерцательной, поскольку значительная вариабельность сердечного выброса делает точное мониторное определение АД весьма затруднительным.

Интерпретация результатов измерения АД

В норме систолическое АД на плечевой артерии не превышает 139 мм рт.ст., а диастолическое - 89 мм рт.ст. Согласно рекомендациям Национального комитета США по артериальным гипертензиям (1993 г.), к нормальному уровню АД на плечевой артерии следует относить цифры САД, не превышающие 129 мм рт.ст. и ДАД - 84 мм рт.ст. Уровень САД от 130 до 139 мм рт.ст. и ДАД от 85 до 89 мм рт.ст. оценивается как «высокое нормальное АД».

Повышение АД (140/90 мм рт.ст. и выше) носит название артериальной гипертензии (АГ).

Причинами ее могут быть гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) или многочисленные варианты симптоматических гипертензий (см. ниже). Среди лиц с АГ нередко выделяют особую группу больных с пограничной АГ, у которых уровень АД колеблется в так называемой пограничной зоне: 140-159 (САД) и 90-94 мм рт.ст. (ДАД). К этой группе обычно относят сравнительно молодых больных с высоким риском возникновения в дальнейшем гипертонической болезни, например пациентов с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу.

Для характеристики степени тяжести АГ и индивидуального подбора антигипертензивной терапии оказывается полезной классификация Национального комитета США по изучению АГ (1996 г.), учитывающая уровень АД, независимо от конкретной причины его повышения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии). Согласно этой классификации различают:

1) Мягкую АГ с уровнем САД от 140 до 159 мм рт.ст. и ДАД - от 90 до 99 мм рт.ст. К этой группе могут быть отнесены как больные с гипертонической болезнью и симптоматическими АГ, так и пациенты с пограничной АГ (САД - 140-159 мм рт.ст. и ДАД - 90-94 мм рт.ст.);

2) Умеренную АГ - при колебаниях САД от 160 до 179 мм рт.ст. и ДАД от 100 до 109 мм рт.ст.;

Примечание: * если САД и ДАД попадают в разные категории, присваивается более высокая категория

Данные рекомендации предусматривают выделение оптимального (меньше 120/80 мм рт.ст.), нормального (меньше 130/85 мм рт.ст.) и высокого нормального АД (САД - 130-139 мм рт.ст. и/или ДАД - 85-89 мм рт.ст.), а также подгруппы с так называемой пограничной АГ (САД - 140-149 мм рт.ст. и/или ДАД - 90-94 мм рт.ст.). В зависимости от степени повышения АД различают «мягкую» (I степени), «умеренную» (II степени) и «тяжелую» (III степени) АГ. Выделяют также систоло-диастолическую и изолированную систолическую АГ с соответствующими делениями на степени повышения АД.

К сожалению, в классификации JNC-VI (1997) не учитываются другие важнейшие признаки, характеризующие тяжесть состояния больных эссенциальной АГ, в частности поражение органов-мише-

ней, которое во многом определяет прогноз заболевания. Несмотря на то что более высокий уровень АД ассоциируется с большим риском поражения органов-мишеней, прямая корреляция между уровнем АД и структурными и функциональными изменениями этих органов обнаруживается далеко не всегда. Мало того, в последние годы большое внимание привлекает именно мягкая АГ.

Тем не менее использование классификации JNC-VI в повседневной врачебной практике оказывается весьма полезным, поскольку в ней приведена единая унифицированная система количественной оценки уровня повышенного АД, на который всегда ориентируется практикующий врач, подбирая больному АГ соответствующее лечение.

Снижение АД (артериальная гипотония) встречается при многих патологических состояниях:

Эссенциальной артериальной гипотонии (гипотонической болезни), обусловленной нарушениями регуляции сосудистого тонуса;

Острой и хронической сосудистой недостаточности, в том числе шоке, коллапсе, обмороке и т.д.;

Острой и хронической надпочечниковой недостаточности и других заболеваниях.

В литературе до сих пор нет общепризнанных строгих критериев артериальной гипотонии. Большинство авторов считают возможным диагностировать первичную или вторичную артериальную гипотонию, если АД снижается до 100/60 мм рт.ст. и ниже.

Наиболее ценную информацию об изменениях АД на протяжении суток можно получить с помощью современных автоматических мониторинговых систем 24-часовой (или 48-часовой) динамики АД. Этот метод дает возможность объективно оценивать эффект антигипертензивных препаратов в разные периоды суток, в том числе и в ночное время. Суточный профиль АД оценивается обычно по нескольким количественным показателям:

Среднесуточному систолическому АД (САДср);

Среднесуточному диастолическому АД (ДАДср;

Суточному максимальному САД (САДтах);

Суточному максимальному ДАД (ДАДтах);

Среднему САД и ДАД в дневные и ночные часы;

«суточной нагрузке давлением» - показателю, характеризующему частоту повышения АД выше 140/90 мм рт.ст. в процентах к общему числу измерений АД;

Вариабельности АД в течение суток и другим показателям. При анализе суточного профиля АД следует помнить, что даже

у здорового человека в течение суток происходят значительные колебания как систолического, так и диастолического АД. Оно изменяется под влиянием физической нагрузки, психоэмоционального и умственного напряжения, а также в результате существования биологических суточных (циркадных) ритмов. В дневное время наблюдаются два пика более высокого уровня АД: между 9 и 11 ч утра и около 18 ч. В вечернее и ночное время АД снижается, достигая минимума между 2 и 5 ч. Утром вновь наблюдается рост АД. Такой суточный профиль АД может встречаться как у больных с АГ, так и у здоровых пациентов, отличаясь лишь уровнем подъемов АД.

Возможны и другие варианты суточного профиля АД. Например, у некоторых больных АГ (в том числе с почечной симптоматической гипертензией) максимальные значения АД регистрируются в вечерние часы суток, а ночное понижение АД слабовыражено.

Результаты 24-часового мониторирования АД используются для индивидуального подбора антигипертензивной терапии.

У больных с сосудистой патологией (например, с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей) АД обязательно измеряют на обеих верхних и нижних конечностях. В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 20 мм рт.ст. выше, чем на верхних, и колеблется в пределах 140-160 мм рт.ст.

Асимметрия систолического АД на верхних и нижних конечностях, превышающая 10-15 мм рт.ст., нередко свидетельствует о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты. Причинами такого изменения могут быть:

Атеросклероз или аортоартериит подключичной артерии, или брахиоцефального ствола;

Эмболия или острый тромбоз подключичной, или плечевой артерии;

Расслаивающая аневризма аорты с распространением поражения на брахеоцефальные ветви аорты;

Коарктация аорты и аномальное отхождение правой подключичной артерии от постстенотического сегмента аорты.

Если АД на нижних конечностях ниже, чем на верхних, по меньшей мере на 20 мм рт.ст., следует думать о нарушении проходимости по брюшной аорте или артериям нижних конечностей. Причем симметричное снижение АД на обеих ногах чаще всего (хотя и не всегда!) свидетельствует о поражении брюшной аорты, тогда как асимметрия АД на правой и левой ноге указывает на поражение подвздошной или бедренной артерии.

Причины нарушения проходимости брюшной аорты и сосудов нижних конечностей практически те же, что и поражения дуги аорты и ее ветвей:

Облитерирующий атеросклероз; аортоартериит;

Эмболии и тромбозы;

Коарктация аорты,

Травматические окклюзии и др.

Таким образом, асимметрия систолического АД на верхних конечностях чаще всего свидетельствует о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты (подключичной артерии, брахиоцефального ствола) или плечевой артерии. Симметричное снижение систолического АД на обеих нижних конечностях в большинстве случаев обусловлено нарушением проходимости по брюшной аорте. Асимметричное снижение систолического АД на одной из нижжних конечностей свидетельствует о соответствующем одностороннем поражении подвздошной или бедренной артерии.