Что такое атопические заболевания и атопическая кожа? Что значит слово атопический в названии болезни? Лечение атопических и аллергических состояний

Атопический дерматит (АД) - один из самых распространенных видов дерматоза, проявлением которого является воспаление кожи, связанное с аллергической реакцией. Хроническое заболевание в 90% случаев развивается у лиц, склонных к атопии. Болезнь имеет рецидивирующее течение и характеризуется образованием лихеноидных и экссудативных высыпаний, а также гиперреактивностью кожи в отношении специфических и неспецифических раздражителей.

Атопическая кожа возникает в качестве осложнения вялотекущего аллергического воспаления. Патогенез заболевания хоть и является полифакторным, но в большей степени связан с иммунными нарушениями. При развитии АД наблюдается изменение соотношения Th1/Th2 (лимфоцитов) в сторону увеличения численности Th2-хелперов. Вследствие этого происходит перестройка цитокинового профиля, что способствует синтезу IgE-антител.

Резкое повышение концентрации иммуноглобулина Е в организме, в состав которого входят антигенспецифические антитела, способствует запуску механизмов взаимодействия аллергенов с IgE-агентами. Вследствие этого триггерные факторы существенно усиливают аллергическое воспаление. Подобная реакция обусловлена высвобождением основных медиаторов воспаления, к которым относятся цитокины и гистамины.

К числу этиологических факторов, приводящих к возникновению атопического типа кожи, относят:

  • генетическую предрасположенность;
  • психоэмоциональное перенапряжение;
  • кишечный дисбактериоз;
  • сбои в работе эндокринной системы;
  • сниженную адгезию на клеточном уровне;
  • гиперсекрецию цитокинов;
  • вторичный иммунодефицит.

На фоне развития АД могут возникать побочные заболевания, связанные с функциональными расстройствами вегетативной и центральной нервных систем. Поэтому в случае обнаружения симптомов болезни нужно обратиться к врачу.

Клиническая картина

Как видно на фото, признаки атопической кожи весьма разнообразны и во многом определяются возрастом пациента, а также степенью тяжести заболевания. Патология имеет четкую сезонную зависимость: в летнее время наблюдается полная или частичная ремиссия, а в зимний период – обострения и рецидивы. Типичная симптоматическая картина при развитии дерматоза характеризуется появлением следующих признаков:

  • растрескивание кожи на стопах;
  • гиперемия стоп;
  • отечность пораженных участков тела;
  • зуд и шелушение кожи;
  • образование складок на шее;
  • повышенное потоотделение;
  • темные круги под глазами;
  • истончение волос на голове;
  • раздражение на сгибах ног и рук;
  • дерматит грудных сосков;
  • шелушащиеся папулы на крыльях носа;
  • гнойники на лице.

Основным симптомом АД является утолщение кожных покровов. Атопическая кожа лица на начальных стадия развития патологии характеризуется усилением кожного рисунка, а также удвоением складок на нижних веках.

Появление подобных признаков является прямым показанием для обращения за помощью к дерматологу.

Фазы атопического дерматита

В 60% случаев первые признаки развития дерматоза появляются в первый, у 20% – в пятый год жизни, еще у 20% – в зрелом возрасте. Патология относится к числу хронических заболеваний, поэтому периоды обострения и ремиссии будут наблюдаться у страдающих АД на протяжении всей жизни.

В медицинской практике принято разделять на 4 основные фазы:

Признаки атопических заболеваний кожи более выражены в детском возрасте, что обусловлено ослабленностью иммунитета и сбоями в работе ЖКТ. При отсутствии адекватного лечения у ребенка могут возникнуть осложнения, такие как ложный круп, хронический ринит, конъюнктивит и т.д.

Принципы лечения

Лечение дерматита осуществляется с учетом выраженности симптоматической картины и возрастной фазы. Терапия дерматологического заболевания направлена на:

  • исключение аллергенов;
  • устранение зуда;
  • коррекцию проявлений сопутствующих патологий;
  • детоксикацию организма;
  • ликвидацию воспалительных процессов;
  • профилактику рецидивов и осложнений.

Лечение атопической кожи должно быть комплексным, поэтому в процессе ликвидации дерматоза используется несколько основных направлений, а именно:

  1. элиминационная терапия – направлена на устранение зуда и отечности кожных покровов;
  2. базисная терапия – стимулирует процесс эпителизации пораженных тканей;
  3. имммуннокорректирующая терапия – способствует повышению реактивности иммунитета.

Принципы лечения и необходимые препараты подбираются исключительно специалистом. Важно придерживаться рекомендованных врачом дозировок и продолжительности терапии.

Прерывание курса лечения чревато рецидивами и осложнениями.

Группы лекарственных средств

В основе клинических проявлений АД лежит хроническая аллергия, которая обусловлена воздействием определенных аллергенов на сенсибилизированный организм пациента. Поэтому для устранения симптомов дерматоза использую препараты, обладающие выраженными антифлогистическими и противоаллергическими свойствами. Они влияют на основные звенья патогенеза воспаления кожи, а также ликвидацию отечности пораженных тканей.

К числу самых эффективных средств для лечения атопической кожи относят следующие виды препаратов:

  • антигистаминные – блокируют рецепторы основного медиатора воспалительных процессов, что способствует устранению отека и расширения периферических кровеносных капилляров;
  • антибактериальные – ликвидируют болезнетворных микробов, провоцирующих образование гнойников на кожных покровах;
  • кальциневриновые ингибиторы – линименты противовоспалительного действия, оказывающие иммуносупрессивное локальное действие на очаги воспаления;
  • кортикостероиды – сильнейшие препараты антифлогистического действия, которые используются для лечения тяжелых форм АД;
  • глюкокортикостероиды – снимают воспаление и отечность тканей, не вызывая побочных реакций, что обусловлено неспособностью всасываться в общий кровоток;
  • пробиотики – нормализуют микрофлору кишечника, способствуя восстановлению активности полезных бактерий ЖКТ.

Наружные противовоспалительные препараты

При возникновении первых признаков дерматоза специалисты рекомендуют использовать противовоспалительные средства местного действия. Однако следует учесть, что монотерапия с применением исключительно гелей, мазей и линиментов будет малоэффективной и позволит временно купировать симптомы болезни. Какие средства для ухода за атопической кожей можно использовать?

Атипическая кожа характеризуется образование очагов воспаления и гнойных экссудатов на поверхности пораженных участков тела. Для облегчения симптомов дерматоза используют препараты антигистаминного и противовоспалительного действия. Они способствуют уменьшению отека тканей и их скорейшей регенерации.

Медики определяют атопический дерматит как – хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. АтД имеет ярко выраженную сезонность: так, в осенне-зимний период вероятность рецидива значительно выше, чем весной и летом.

Если вы заметили у своего ребёнка один из нижеперечисленных признаков, возможно, он страдает от дерматита и нуждается в консультации специалиста:

Постоянную сухость кожи,

Регулярное воспаление кожных покровов, которое сопровождается зудом,

Утолщения, уплотнения, пятна или чешуйки на отдельных участках кожи.

Родители, страдающие астмой или аллергическим ринитом должны уделять особое внимание контролю за состоянием кожи детей. Наследственный фактор играет большую роль!

Столкнувшиеся с атопическим дерматитом знают, что кожа ребёнка нуждается в специальном уходе, однако не всем известно, что этот уход должен быть постоянным, на любой стадии АтД (обострение или ремиссия).

Наша задача – не просто сократить проявления атопического дерматита, а направить все наши действия на восстановление нормального состояния кожных покровов. Помочь здесь сможет соблюдение основных правил ухода:

Устранение (или ограничение, по мере возможности) воздействия на кожу ребёнка основных раздражающих факторов.

Устранение сухости кожи и восстановление поврежденного липидного слоя кожи.

Для того чтобы подтвердить или развеять свои опасения необходимо обратиться к врачу, только врач по результатам осмотра и (если потребуется) результатам анализов сможет поставить точный диагноз. Подтверждение диагноза атопический дерматит – это не приговор! При правильном рациональном уходе вы сможете помочь вашему малышу легче переносить проявления заболевания.

Три секрета, которые спасут вашу кожу при атопическом дерматите

Что же такое атопический дерматит кожи ? Это кожное заболевание аллергической природы. Является одним из самых тяжёлых заболеваний. Чаще всего проявляется у детей в самом раннем возрасте.При атопическом дерматите кожа очень сухая и чувствительная, из-за чего возникает сильный зуд. Очень часто раздражение вызывают внешние факторы, такие как солнце, вода, косметические средства. МедикФорум выяснил, как бороться с этим заболеванием.

Неправильный уход может привести к ужасным последствиям, от которых трудно будет избавиться.

Признаки атопической кожи

Сильный зуд - это один из самых первых признаков, человек постоянно чешится, даже во сне,

Сухая кожа - иногда очень сухая, может трескаться, шелушиться, болит, образуются язвы,

Локализация - обычно появляется в местах сгиба: локти, колени, запястья. У детей на щеках, так званый диатез.

Главная причина появления атопического дерматита это гены. Вылечить полностью невозможно, но при помощи правильного ухода, питания и лечения можно привести к длительной ремиссии.

Правильный уход за кожей при атопическом дерматите

Важным в уходе является увлажнение кожи . Сухая кожа ухудшает состояние, и нарушается защитный барьер. Итак, самое важное о чём должен помнить человек, страдающий атопическим дерматитом:

1.Душ вместо ванны — вода из крана хлорированая, хлорка негативно влияет на кожу при атопическом воспалении, пересушивает, поэтому долго лежать в ванне не рекомендуется. Лучший выход из ситуации это быстро сполоснуться под душем, можно купить специальные фильтры, который очищают воду. Вода не должна быть горячей.

2.Увлажнение кожи после душа - это одна из основных задач. Есть специальные косметические средства, предназначенные для такого типа кожи. Можно купить в аптеке.

3.Мыло, которое сушит кожу - в составе обычного мыла могут быть вещества, которые негативно влияют на кожу, повреждая гидролипидный слой. Вместо этого можно использовать масла, эмульсии, геле для душа предназначенные для данной проблемы.

4.Косметические средства для лица — уход за лицом тоже очень важен, нужно выбирать крема предназначенные для кожи сухой и склонной к аллергии.

Большинство косметических средств в своём составе имеют химические вещества, которые плохо влияют на состояние кожи. Следует помнить о SLS и SLES. Косметика для кожи склонной к аллергии не должна в своём составе иметь этих веществ, но перед покупкой нужно обязательно ознакомиться что входит в состав крема.

Какие имеются противопоказания?

Атопическая кожа не любит использования следующих средств и действий:

Большинства видов мыла, бальзамов и духов,

Скрабов и пилингов,

Внезапных изменений температуры,

Потных ступней и ладоней,

Обзор косметических средств

Косметические средства по уходу за атопической кожей обычно в составе имеют такие вещества, как аллантоин, пантенол, витамины, глицерин, масла.

1.Косметика фирмы AA Help — 100% безопасная, без парабенов, аллергенов и красителей. Это довольно широкая линия косметических средств включающая: крема, тоники, молочко для демакияжа, бальзамы, крем-гель для умывания лица. Использование этой косметики гарантирует увлажнение, защиту, восстановление водного баланса. Благотворно влияет на кожу, уменьшает зуд, дискомфорт, регулирует регенерацию эпидермиса.

2.Масло Ши - очень полезное, благотворно влияет на кожу: увлажняет, защищает, восстанавливает. Добывают масло в Африке из плодов дерева Ши. Также действует противовоспалительно, находящиеся в составе масла витамины А и Е помогают в заживлении ран.

3.средствa Emolium - косметика этой фирмы предназначенна для профилактического ухода за сухой и аллергенной кожей. Эмолиум это эмоленты, которые восстанавливают кожу. 100% безопасный продукт, можно купить только в аптеке. Эффективно питает, увлажняет, обладает антибактериальным эффектом. Подходит для людей с очень сухой, атопической кожей.

4.Косметическое средство Atoperal - это косметическая линия фирмы BlauFarma предназначенная для ухода за кожей атопической, сухой и чувствительной. Эта фирма выпускает не только крема, но и шампуни, для каждодневного ухода за кожей головы, склонной к аллергии. Шампунь не только хорошо очищает кожу головы, но и питает, и увлажняет. 100% безопасная косметика.

5.Марсельское мыло - родиной является Франция. Мыло изготавливается из натуральных масел. Идеально подходит для ухода за сухой и чувствительной кожей. Такое мыло отлично подходит для ухода за атопической кожей. В составе нет химии. В отличие от классического мыла, марсельское не сушит, а увлажняет, питает и заботиться о коже.

Имеет ли значение правильная диета при атопическом дерматите?

Есть конкретный список продуктов, употребление которых повышает риск аллергических реакций. Каждый, кто страдает от атопического дерматита должен это знать.

Продукты, которые во время лечения нельзя употреблять:

Красные фрукты и ягоды, цитрусовые,

Консервы и колбасы,

Молочные продукты, молоко,

Следует употреблять продукты богатые в витамин А, который имеет защитную функцию. Основные продукты, в которых содержится витамин А это:

Листья салата, шпинат,

Печень и рыбий жир.

Также полезны витамины группы В и Е. Восстанавливают защитный слой кожи, обладают антиоксидантными свойствами, повышают иммунитет. Давно известно, что все болезни идут из кишечника, и являются следствием неправильного питания. Итак:

1.Каждый день употребляйте большое количество овощей и фруктов,

2.Пейте много воды,

3.Нельзя курить и употреблять алкоголь,

4.В рационе питания должны присутствовать салаты с добавлением оливкового масла,

5.Завтрак - важная составляющая,

6.Следует ограничить сладости и соль,

При сбалансированной диете, правильном уходе и лечении все симптомы отступят и возможно исчезнут навсегда.

Ранее эксперты рассказали, как спастись от рака кожи.

Вопрос эксперту: Как ухаживать за кожей с атопическим дерматитом

Текст: Анастасия Андреева

ОТВЕТЫ НА БОЛЬШИНСТВО ВОЛНУЮЩИХ НАС ВОПРОСОВ мы привыкли искать онлайн. В новой серии материалов задаём именно такие вопросы: животрепещущие, неожиданные или распространённые - профессионалам в самых разных сферах.

Шелушащиеся пятна на сгибах рук и воспаления на щеках - казалось бы, это призраки из детства. Но и у взрослых в той или иной степени может проявляться атопический дерматит. Болезнь может доставлять массу неудобств: неприятный зуд и шелушения, устранить очаги которых не так-то просто.

Атопический дерматит - это хроническое незаразное воспалительное поражение кожи. Точные причины его возникновения неизвестны, но считается, что в основе лежит наследственный фактор, то есть генетика. Вообще атопия - это что-то вроде готовности организма выдать аллергическую реакцию (другой пример атопического заболевания - бронхиальная астма). Возможно, современный образ жизни и проживание в больших городах тоже повышают риск, по разным гипотезам, это может быть связано с «избытком» гигиены в сравнении с прошлым или с повышенным уровнем стресса. Конечно, при уже возникшей кожной реакции на состояние кожи повлияет и внешнее воздействие на неё.

Мы спросили косметолога о причинах развития дерматита и о том, можно ли маскировать его тональным кремом. А также разобрались, как правильно ухаживать за атопичной кожей и каких процедур и косметических ингредиентов нужно избегать.

Анастасия Степко

косметолог и руководитель мастерской красоты SOVA

Косметические процедуры для пациентов с атопическим дерматитом на лице решают, помимо вопросов ухода, ещё и задачи предупреждения рецидивов дерматоза и повышения эффективности лечения. Используемые средства должны быть ориентированы на атопичную кожу, обладать смягчающими, увлажняющими, защитными свойствами. Необходимо регулярное использование эмолентов, в составе которых есть липиды, мочевина, глицерин и другие биологические активные соединения. Задача таких ингредиентов - обеспечить продолжительное увлажнение кожи, восстановить гидролипидную плёнку, поддержать водный баланс. Косметика при этом не должна содержать спирта и отдушек.

При атопии очень важно правильное очищение кожи. Нужно подбирать средства с кислым рН, причём использовать их не только для лица, но и для рук - чтобы предупредить дерматит на кистях. Лучше выбирать специальные серии для гиперчувствительной или атопической кожи. Для очищения категорически нельзя использовать средства с нейтральным или щелочным уровнем рН, поскольку они разрушают гидролипидную мантию кожи с дерматитом, усугубляют её сухость и, следовательно, могут спровоцировать обострение болезни. Следует также исключить из программы ухода процедуры, связанные с повреждением рогового слоя кожи, например срединные химические пилинги или дермабразию.

В периоды отсутствия обострений можно проводить физиотерапевтические процедуры: лазерную терапию, лечение светом, ультрафиолетовыми лучами, магнитотерапию. Что касается инъекций, то лучше выбирать препараты с гиалуроновой кислотой и помнить, что атопичная кожа склонна к образованию гематом и имеет низкий порог чувствительности. Для химических поверхностных пилингов рекомендуется гелевая форма гликолевой или молочной кислот. Время нахождения пилинга на коже должно быть минимальным, а процедуры не следует повторять чаще чем раз в десять дней. Людям с атопичной кожей не подходят инъекции с коллагеном, пептидами и белковыми компонентами. Помните, что любые косметические процедуры при дерматите можно проводить только в период продолжительного отсутствия обострений и рецидивов.

5 средств, которые могут пригодиться

Питательный очищающий гель Avène Trixera Nutritio

Атопичная кожа нуждается в самом мягком очищении из возможных. Что касается кожи лица, на ней лучше использовать воду по минимуму. Однако если уж и умываться с водой, то только специальным средством. Гель Avène разработан как раз для очень сухой кожи с атопическим дерматитом и помогает восстановить её защитный барьер. Если цена кусается, можно обратить внимание на средства La Roche-Posay из специальной серии Lipikar, там же можно найти и подходящий гель для душа.

Очищающий гель Uriage Bariéderm Cica-Gel Nettoyant au Cu-Zn

Ещё одно средство для очищения, которое подойдёт скорее для периодов обострения. Здесь есть цинк, часто входящий в составы лечебных мазей, которые назначают при атопическом дерматите. Средство можно использовать как для лица, так и для тела. Для выравнивания тона кожи в состав также включили лимонную кислоту.

Липидовосстанавливающий крем Uriage Xémose Crème Relipidante Anti-Irritations

В другой специализированной линейке Uriage можно найти липидовосстанавливающий крем для лица и тела, который интенсивно питает кожу и помогает снять раздражение и зуд. В банке 400 миллилитров - хватает надолго. При этом средство достаточно быстро впитывается, что позволяет без проблем пользоваться им утром перед выходом из дома.

Бальзам Bioderma Atoderm Intensive Baume

Своя линейка для атопичной кожи есть и у Bioderma. Особого внимания стоит крем с цинком, который хорошо подходит коже в периоды обострения. Также бальзам поможет продлить ремиссию.

Крем-концентрат Embryolisse Lait-Сrème Сoncentré

Молочко Embryolisse подойдёт очень сухой и атопичной коже в качестве варианта безводного очищения. Его также можно использовать как ночной крем или для того, чтобы успокоить чувствительную кожу после бритья.

Крем от атопического дерматита

Регулярный уход за кожей поможет сохранить её молодость и эстетичный вид на долгие годы. Проблемные кожные покровы требуют особого внимания и тщательного подбора средств по уходу. Для этих целей предназначены специальные маски и лосьоны с питательным, увлажняющим или восстанавливающим эффектом. Крем при атопическом дерматите кожи предусматривает ежедневное применение, а его цели - устранение симптомов и защита кожных покровов от вредных воздействий окружающей среды.

Атопическая кожа: что это такое?

Атопия характеризуется как генетическое состояние, при котором организм подвержен дефициту клеточного иммунитета, развитию атопического дерматита и другим аллергическим патологиям. При этом состоянии люди часто страдают от аллергии на продукты, а также вдыхаемые субстанции (пыльца цветов, пыль, химические ароматизаторы и прочее). Атопическая кожа - по сути, атопический дерматит. Заболевание обусловлено гиперчувствительностью кожных покровов к окружающей среде и сопровождается симптомами, ухудшающими качество жизни.

Причины развития

Атопическая кожа у грудного ребенка - это, как правило, генетическая предрасположенность. У взрослых патология может стать следствием:

  • дисбактериоза кишечника, протекающего в тяжёлой форме,
  • частых психоэмоциональных перенапряжений,
  • сбоя обменных функций в организме,
  • дисфункции эндокринной системы,
  • нарушений ЦНС (центральной нервной системы).

Больше всего патологии подвержены маленькие дети, подростки и молодые люди. Если болезнь появилась у новорожденного, то нередко, по мере роста ребёнка, атопический дерматит проходит самостоятельно из-за гормональных перестроек в организме. Однако бывают случаи, что патология переходит в хроническую стадию и беспокоит пациентов уже в более зрелом возрасте.

Обратите внимание. В случае генетической предрасположенности необходимо придерживаться рекомендаций врачей и как можно чаще посещать медучреждение с целью профилактического осмотра. Это поможет вовремя диагностировать патологию и не допустить её перехода в хроническую форму.

Основные симптомы

Болезнь даёт о себе знать ещё на ранних стадиях развития и сопровождается характерной симптоматикой:

  • гиперемия стоп (переполнение сосудов кровью),
  • сухость и шелушение кожи в области носа,
  • кожные высыпания на сгибах рук и ног,
  • гнойники на коже лица,
  • гипергидроз (чрезмерное потоотделение),
  • тёмные круги под глазами,
  • появление складок в области шеи,
  • сухость, жжение, трещинки или сыпь на грудных сосках,
  • отёчность поражённых зон на кожных покровах,
  • повторяющиеся коньюктивиты.

Кроме того, сыпь, зуд и шелушения могут возникать в любой части тела, а кожа при атопическом дерматите может трескаться, утолщаться и становится чрезмерно уязвимой. Симптоматика чаще всего усиливается в холодное время года, при повышенном потоотделении и ночью.

Диагностика

Чтобы поставить точный диагноз, визуального осмотра будет недостаточно. Для определения патологии врачи назначают ряд диагностических мероприятий:

  • общий анализ мочи,
  • биохимический и общий анализы крови,
  • иммуноферментный анализ (исследование крови на иммунодефицит),
  • анализ крови на определение аллергена, вызвавшего патологию.

Если этих процедур будет недостаточно, то назначается консультация узкопрофильных специалистов, гистологическое исследование (взятие образца тканей), анализ кала на дисбактериоз, УЗИ брюшной полости, а также скарификационный тест (проба на выявление аллергенов).

Терапевтические мероприятия назначаются врачом после постановки точного диагноза. Лечение основывается на:

  • устранении симптоматики,
  • исключении аллергенов,
  • выведении из организма вредных веществ,
  • угнетении воспалительных процессов,
  • снижении чувствительности к аллергену,
  • предупреждении развития осложнений.

Для быстрого снятия сопутствующей симптоматики назначаются средства локального нанесения. Наиболее популярные и результативные представлены в таблице:

Также в зависимости от течения болезни и присутствующей симптоматики назначаются следующие группы препаратов:

Кроме этих медикаментов назначаются лекарства для поддержки микрофлоры кишечника, обезболивающие и прочие средства, в зависимости от клинической картины и состояния пациента.

Важно! Патология подразумевает комплексное лечение, но правильно составить схему и подобрать медикаменты может только врач. Самостоятельный подбор лекарств категорически запрещён, так как это влечёт за собой массу негативных последствий.

При атопическом дерматите важно следить за образом жизни и придерживаться некоторых рекомендаций:

  1. Нельзя самостоятельно отменять назначенные лекарственные препараты.
  2. Для поддержания кожи в хорошем состоянии необходимо регулярно пользоваться средствами локального нанесения (увлажняющие и питательные кремы, лосьоны и прочее).
  3. Включить в рацион цельные зёрна, мясо нежирных сортов, жиры растительного происхождения, кисломолочные продукты, ржаной хлеб.
  4. Отказаться от употребления шоколада, алкогольных и кофейных напитков, жирных сортов рыбы и мяса, мёда, грибов, кондитерских изделий и прочей продукции, которая вызывает аллергию.
  5. В период обострения избегать контакта с агрессивными аллергенами (пыльца цветов, пух).
  6. В жаркую погоду пользоваться лечебными антиперспирантами.
  7. Носить удобную одежду из натуральных тканей.
  8. В качестве средств гигиены использовать шампуни, гели и прочие средства с увлажняющим или питательным эффектом.

Также следует ограничить чрезмерные физические нагрузки, так как они повышают потоотделение, а это может стать причиной повторного появления болезни.

Народные рецепты

Народные средства для атопической кожи не относятся к основной терапии, но помогают облегчить самочувствие пациента и устранить симптоматику. Чаще всего применяют:

  1. Успокаивающий компресс. Очистить картофель (2 шт), измельчить при помощи тёрки, дать настояться 20-30 минут. Затем отжать излишки сока, уложить массу на марлю и наложить компресс на поражённые участки кожи на 3-4 часа (картофелем к телу). Детям при необходимости после компресса наносятся специальные кремы для атопической кожи ребёнка и увлажняющие лосьоны на основе термальной воды.
  2. Целебная настойка. Смешать по 1 ст. л измельчённого корня валерианы, измельчённой зелени пиона древовидного, поместить смесь в подготовленную ёмкость и залить в неё 400 мл водки. Настаивается средство в течение трёх недель, употребляется по одной чайной ложке трижды в день. Лучше пить лекарство до или во время приёма пищи.
  3. Лечебный лосьон. Поместить в стакан одну столовую ложку вероники аптечной и залить 200 мл крутого кипятка. Далее, средство настаивается в течение двух часов и процеживается. Готовым лосьоном обрабатывают поражённые зоны кожных покровов не меньше, чем 4-5 раз на протяжении дня.

Прогнозы при атопическом дерматите зависят от того, насколько быстро пациент обратился к врачу. Чем быстрее начнётся курс лечения, тем благоприятнее будет исход. Если запустить болезнь, то она будет прогрессировать, а симптоматика - усугубляться. Хроническую патологию вылечить невозможно, поэтому вовремя начатые меры по устранению заболевания помогут быстро избавиться от побочных явлений и улучшить качество жизни пациента.

К наиболее распространенным аллергическим заболеваниям относится атопичная кожа, что это такое, знают не все. Данная болезнь возникает в основном у детей. Характерным симптомом атопического дерматита является постоянный зуд, который усиливается вечером и ночью. В зависимости от возраста изменения на коже расположены в разных местах. Лечение атопического дерматита включает в себя применение препаратов местного и системного действия.

Причины аллергического дерматита

Атопический дерматит является примером кожной аллергии. Кожная аллергия - это реакция гиперчувствительности на иммунологические механизмы. Повышенная чувствительность заключается в появлении таких симптомов, как зуд, жжение и эритематозные изменения на коже в ответ на определенный раздражитель (аллерген), который переносится здоровыми людьми.

Примерно у 10-20% людей наблюдается наследственная склонность к аллергии, заключающаяся в избыточной выработке иммуноглобулина IgE. Антитела IgE соединяются с молекулой аллергена, затем передают информацию к мастоцитам (тучные клетки), которые выделяют вещества, ответственные за возникновение симптомов аллергии.

У детей, больных атопическим дерматитом, существует высокая вероятность возникновения аллергической астмы и аллергического ринита в будущем.

Атопический дерматит имеет связь с генетической предрасположенностью. Чаще возникает у детей, чьи родители также страдают этим заболеванием. Однако до сих пор не обнаружено, как наследуется атопия кожи. Вероятно, за характерные симптомы болезни отвечает не один ген.

Большое значение в возникновении болезни имеет строение кожи. Кожа больного быстрее теряет воду, а значит, более подвержена чрезмерной сухости. Это происходит из-за уменьшения количества керамидов, липидов, которые находятся в роговом слое эпидермиса. Повреждение рогового слоя способствует проникновению внутрь кожи микроорганизмов, которые усугубляют течение заболевания.

Основные симптомы

Доминирующим симптомом атопического дерматита является кожный зуд. Не до конца известен механизм возникновения зуда, но, безусловно, его усиливает значительная сухость кожи и раздражение. Кожный зуд возникает в течение всего дня, однако, как правило, усиливается вечером и ночью, что может быть причиной нарушений сна, а в крайних случаях может даже привести к депрессии.

Зуд возникает в любой форме заболевания, а другие симптомы различаются в зависимости от возраста, в котором возникает болезнь.

Атопическая кожа - это как? Различают 3 формы заболевания:

  • атопическая кожа у грудных детей;
  • атопический дерматит у детей;
  • атопия у подростков и взрослых.

При атопическом дерматите у грудных детей характерно:

  • возникновение экссудативных изменений, локализованных преимущественно на коже лица, которые потом засыхают, образуя корки;
  • часто это приводит к бактериальной инфекции, которая связана с царапаньем кожи;
  • болезнь поражает щеки и лоб, а кожа на носу, губах и подбородке, как правило, не поддается изменениям;
  • изменения могут появиться на теле и внутренних сторонах конечностей;
  • при поражении кожи головы волосы становятся сухими и ломкими.

При атопическом дерматите у детей:

  • изменения происходят в основном в сгибах коленных суставов, локтей, запястьях, на руках, ногах и на шее;
  • если они расположены на лице - это обычно вокруг глаз и рта;
  • появляются эритематозные очаги, большая сухость кожи и шелушение;
  • возникает значительный зуд, который наибольшей выраженности достигает ночью.

При атопическом дерматите у взрослых и подростков:

  • болезнь поражает сгибы конечностей, запястья, пальцы рук и ног, плечи, спину, область вокруг глаз и рта;
  • может затронуть область промежности, что вызывает очень неприятные боли для больного;
  • изменения на коже имеют характер волчанки, с шелушением эпидермиса, раздражением и струпьями, возникающими в результате расчесывания.

Факторы этиологии

Симптомы атопического дерматита могут появляться или усиливаться в ответ на различные антигены:

  1. 1. Пищевые аллергены - аллергия на белок коровьего молока и/или куриного яйца влияет на тяжесть протекания болезни у грудничков, однако не доказано, что прекращение приема продуктов, содержащих эти белки, уменьшает выраженность заболевания.
  2. 2. Ингаляционные аллергены, такие как пыльца растений, клещи домашней пыли, шерсть животных могут усиливать симптомы атопического дерматита.
  3. 3. Микробы - у большинства больных атопическим дерматитом отмечается присутствие стафилококков на коже, которые усугубляют течение заболевания. У части больных обнаруживаются антитела против грибков, вызывающие отрубевидный лишай и грибковые инфекции кожи.

Существует ряд факторов, которые усиливают течение заболевания:

  • частое мытье;
  • сухой воздух;
  • быстрые изменения температуры окружающей среды;
  • воздействие ингаляционных, пищевых, контактных аллергенов;
  • инфекции, особенно золотистый стафилококк;
  • контакт с раздражающими факторами, такими как моющие средства, косметика, чистящие средства;
  • сильный стресс.

Методы диагностики

Диагноз атопического дерматита ставиться на основании атопии кожи хронического характера с частыми рецидивами. В диагностике полезны исследования концентрации IgE и эозинофилов в крови.

Положительный результат этого теста означает, что есть антитела, направленные против конкретной группы аллергенов, например, ингаляционных, или против одного аллергена, например, шерсти животных.

Эозинофилы в крови - повышенный уровень может свидетельствовать об аллергии.

При постановке правильного диагноза используются и кожные тесты. Точечные тесты полагаются на закапывания капель раствора, содержащего аллерген на кожу предплечья или спины.

Тесты внутрикожные применяются, если точечные тесты вышли отрицательными. Аллерген вводят путем инъекции раствора интрадермально. Используется в концентрации 100-1000 раз меньше, чем для точечных испытаний.

Результаты точечных тестов и подкожной инъекции можно увидеть примерно через 15-20 минут в виде возникших пузырей на коже.

В исключительных случаях можно выполнить биопсию, в основном для того, чтобы исключить другие заболевания, которые могут вызывать похожие симптомы.

Глюкокортикоиды используются и перорально при атопическом дерматите. Антигистаминные препараты применяются при обострениях болезни, которым сопутствует сильный зуд. Фототерапия может быть использована после 12 лет.

При атопическом дерматите врач обязательно порекомендует подходящий уход для кожи, в основном речь идет об использовании гипоаллергенных косметических средств. Это приведет к тому, что все слои эпидермиса будут достаточно увлажнены, усилен естественный защитный слой кожи. Кроме того, важно избегать продуктов, из-за которых появляются новые кожные изменения или усиливаются уже имеющиеся.

  • Глава 1. Общее учение о болезни 92
  • Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705
  • Глава 12. Патологическая физиология 1247
  • 2.1.5. Нарушение электрической стабильности липидного слоя
  • 2.2. Общие реакции организма на повреждение
  • 2.2.1. Общий адаптационный синдром (стресс)
  • 2.2.2. Активация протеолитических систем плазмы крови
  • I Фактор Хагемана Калликреин j I Прекалликреин
  • 2.2.4. Кома
  • 2.2.5. Ответ острой фазы
  • 2.2.5.2. Главные медиаторы ответа острой фазы
  • 3.1. Реактивность организма
  • 3.2. Виды реактивности
  • 3.5. Резистентность
  • 3.6. Факторы, влияющие на реактивность
  • 3.7. Роль наследственности
  • Гидрооксифенил виноградная кислота
  • Фенилпиро- виноградная кислота
  • Гомоге нти зи н о вая кислота
  • Гомогентизиноксидаза (алкаптонурия)
  • 4.1. Основные представления о строении
  • 4.2. Общая стратегия иммунной защиты
  • 4.3. Иммунодефицитные состояния
  • 4.3.1. Первичные иммунодефициты
  • 4.3.2. Вторичные иммунодефициты
  • 4.4. Аутоиммунные процессы
  • 4.5. Лимфопролиферативные процессы
  • 5.1. Взаимоотношение аллергии и иммунитета
  • 5.3. Специфические аллергические реакции
  • 5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)
  • 5.3.2. Аллергические реакции II типа
  • 5.3.3. Аллергические реакции III типа
  • 5.3.4. Аллергические реакции IV типа
  • Характеристика повышенной чувствительности немедленного и замедленного типов
  • 5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания
  • 5.4.1. Механизмы развития
  • 5.4.2. Механизмы обратимой обструкции дыхательных путей
  • 5.5. Псевдоаллергия
  • 5.5.1. Гистаминовый тип псевдоаллергии
  • 5.5.2. Нарушение активации системы комплемента
  • 5.5.3. Нарушения метаболизма арахидоновой кислоты
  • Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции
  • Состояние кровотока в микрососудах при артериальной гиперемии, ишемии, капиллярном стазе и венозном застое крови,
  • Признаки расстройства периферического кровообращения (в.В. Воронин, модификация г.И. Мчедлишвили)
  • 6.1. Артериальная гиперемия
  • 6.3. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах
  • 6.4. Венозный застой крови
  • Превалирование резорбция вал фильтрацией я оды а микрооо- суддк мозга
  • 6.6. Кровоизлияние в мозг
  • 7.1. Нарушение микроциркуляции
  • 7.2. Воспалительные экссудаты
  • 7.3. Эмиграция лейкоцитов периферической крови
  • 7.4. Фагоцитоз
  • 7.5. Специализированные функции нейтрофилов, моноцитов
  • 7.6. Медиаторы воспаления
  • 7.7. Исходы воспаления
  • 8.1. Этиология
  • 8.3. Функция органов и систем
  • 9.1. Нарушение обмена белков
  • 9.1.1. Нарушение расщепления и всасывания белков
  • 9.1.4. Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)
  • 9.1.5. Изменение скорости распада белка
  • 9.1.6. Патология конечного этапа обмена белков
  • 9.2. Нарушение обмена липидов
  • 9.2.1. Нарушение транспорта липидов и перехода их в ткани
  • 9.2.2. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза
  • 9.2.3. Жировая инфильтрация и жировая дистрофия
  • 9.3. Нарушение обмена углеводов
  • 9.3.3. Нарушение регуляции углеводного обмена
  • 9.4. Нарушение водного баланса
  • 9.4.1. Основы регуляции водного баланса
  • 9.4.2. Формы нарушения водного баланса
  • 9.4.2.1. Увеличение объема внеклеточной жидкости (гиперволемия)
  • 9.4.2.2. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (гиповолемия)
  • 9.5. Нарушение электролитного баланса
  • Организма человека
  • 9.5.1. Нарушение баланса натрия
  • 9.5.2. Нарушение баланса калия
  • 9.5.3. Нарушение баланса кальция
  • 9.5.4. Нарушение баланса фосфатов
  • 9.5.5. Нарушение баланса магния
  • 9.6. Нарушение кислотно-основного баланса
  • 9.6.1. Основы регуляции кислотно-основного баланса
  • 0A* й к * 5 сз" 5 неш Лшкжы Анионы КаикшыКат ионы
  • 9.6.2. Основные показатели коб
  • 9.6.3. Формы нарушения кислотно-основного баланса
  • 9.6.3.1. Респираторный ацидоз
  • 9.6.3.2. Метаболический ацидоз
  • 9.6.3.3. Респираторный алкалоз
  • 9.6.3.4. Метаболический алкалоз
  • 9.6.3.5. Смешанные нарушения кислотно-основного баланса
  • 10.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
  • 10.3. Нарушение обмена веществ
  • 10.4. Коррекция гипоксии: необходим избыток или недостаток кислорода?
  • 11.1. Механизмы клеточного деления
  • 11 »2. Патофизиология клеточного деления
  • 11.2.1. Активация онкогенов
  • 11.2.2. Инактивация генов-супрессоров
  • 11.2.3. Нарушение апоптоза
  • 11.2.4. Нарушение механизмов репарации днк
  • 11.3. Опухолевый рост
  • 11.3.2. Этиология опухолей
  • 11.3.3. Свойства опухолевых клеток in vitro
  • 11.3.4. Межклеточная кооперация
  • 11.3.5. Свойства злокачественных опухолей
  • 11.3.6. Взаимоотношения опухоли и организма
  • 11.3.7. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям
  • .Часть третья нарушение функций органов и систем
  • Глава 12. Патологическая физиология нервной системы
  • 12.1. Общие реакции нервной системы на повреждение
  • 12.2. Нарушение функции нервной системы,
  • 12.3. Метаболические энцефалопатии
  • 12.4. Повреждение мозга,
  • 12.5. Расстройства функций нервной системы, обусловленные повреждением миелина
  • 12.6. Нарушение нервных механизмов управления движениями
  • 12.6.1. Расстройства движений,
  • 12.6.1.1. Болезни моторных единиц
  • 12.6.1.2. Расстройства движений
  • 12.6.1.3. Нарушение движений при повреждении мозжечка
  • 12.6.1.4. Нарушение движений
  • 13.1. Нарушение механизмов регуляции артериального давления
  • 13.2. Расстройства функций мочевого пузыря
  • 13.5. Вегетативные расстройства,
  • 15.1. Нарушение центральных механизмов регуляции
  • 15.2. Патологические процессы в железах
  • 15.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов
  • 15.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений
  • 1]ДиОТипиЧесИиЕ ahtuteaa
  • 16.1. Нарушение функций гипофиза
  • 16.1.1. Недостаточность функции гипофиза
  • 16.1.2. Гиперфункция передней доли гипофиза
  • 16.2. Нарушение функций надпочечников
  • 16.2.1. Кортикостероидная недостаточность
  • 16.2.2. Гиперкортикостероидизм
  • 16.2.3. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников
  • 16.3. Нарушение функций щитовидной железы
  • 16.3.1. Гипертиреоз
  • 16.3.2. Гипотиреоз
  • 16.4. Нарушение функций околощитовидных желез
  • 16.5. Нарушение функций половых желез
  • 17.1. Краткие сведения
  • 17.2. Атеросклероз
  • 17.2.1. Теории происхождения
  • 17.2.2. Регресс атеросклероза
  • 17.3. Нарушение коронарного кровотока
  • 17.3.1. Ишемия миокарда
  • 17.3.2. Оглушенный и бездействующий миокард
  • 17.4.Артериальная гипертензия
  • Гипертоническая болезнь!
  • 17.4.1. Патогенез гипертонической болезни
  • 17.4.2. Вторичная артериальная гипертензия
  • 17.6. Механизмы развития сердечной недостаточности
  • 17.6.2. Диастолическая форма сердечной недостаточности
  • 17.7. Механизмы развития аритмий
  • 17.7.1. Нарушение образования импульсов
  • 17,7,2, Риэнтри
  • 17.7.3. Нарушение проводимости
  • Внешнего дыхания
  • 18.1. Определение понятия «дыхательная недостаточность»
  • 18.2. Оценка функций внешнего дыхания придыхательной недостаточности
  • 18.3. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности
  • 18.3.1. Центрогенная дыхательная недостаточность
  • 18.3.2. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность
  • 18.3.3. «Каркасная» дыхательная недостаточность
  • 18.3.4. Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей
  • 18.3.5. Паренхиматозная дыхательная недостаточность
  • 18.4. Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности
  • 18.4.1. Гипоксемическая (I типа) дыхательная недостаточность
  • 18.4.2. Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной недостаточности
  • 19.1. Основы регуляции клеточного цикла
  • 19.2. Патология красной крови
  • 19.2.1. Анемии
  • 19.2.2. Эритроцитозы
  • 19.4. Патология белой крови
  • 19.4.1. Лейкоцитопении
  • 19.4.2. Лейкоцитоз
  • 19.5. Лейкозы (гемобластозы, лейкемии)
  • 20.1. Факторы, свертывающие кровь
  • VIll/vWf I
  • 20.2. Геморрагические синдромы
  • 20.4. Синдром диссеминированного
  • 20.5. Методы оценки нарушений системы гемокоагуляции
  • 21.1. Нарушение лимфообразования
  • Глава 1. Общее учение о болезни 92
  • Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705
  • Глава 12. Патологическая физиология 1247
  • 21.2. Недостаточность транспорта лимфы
  • 21.3. Нарушение свертывания лимфы
  • 21.4. Роль лимфатической системы в развитии отека
  • 21.5. Функции лимфатической системы при развитии воспаления
  • 22.1. Нарушение функций пищевода
  • 22.2. Нарушение функций желудка
  • 22.2.1. Нарушения секреции соляной кислоты и пепсина
  • 22.2.2. Нарушение слизеобразующей функции желудка
  • 22.2.3. Патофизиологические механизмы язвенной болезни
  • 22.2.4. Нарушение двигательной функции желудка
  • 22.3. Патофизиологические механизмы болей в животе
  • 22.4. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы
  • 22.4.1. Патофизиологические механизмы развития острого панкреатита
  • 22.4.2. Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита
  • 22.5. Нарушение функций кишечника
  • 22.5.1. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике
  • 22.5.2. Нарушения двигательной функции кишечника
  • 23.1. Печеночно-клеточная недостаточность
  • 23.2. Патофизиологические механизмы синдрома портальной гипертензии
  • 23.3. Патофизиологические механизмы желтухи
  • 24.1. Нарушение клубочковой фильтрации
  • 24.2. Нарушение функций канальцев
  • 24.3. Изменение состава мочи
  • 24.4. Нефротический синдром
  • 24.5. Острая почечная недостаточность
  • 24.6. Хроническая почечная недостаточность
  • 24.7. Мочекаменная болезнь
  • 5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания

    5.4.1. Механизмы развития

    Установлено, что у людей имеются заболевания, сходные с анафи­лактическими реакциями, воспроизводимыми в эксперименте у живот­ных. Однако по ряду признаков они отличаются от анафилаксии, и чтобы подчеркнуть отличие этой группы заболеваний A.F. Coca и R.A. Cooke в 1923 г. обозначили их термином «атопия» (от греч. atopia - странность, необычность).

    К группе классических атопических болезней относят круглогодич­ный атопический ринит, поллиноз (от англ. pollen - пыльца), атопичес- кую форму бронхиальной астмы и атопический дерматит. Близки с этой группой по механизму развития определенные острые аллергические реакции на лекарства и пищевые продукты.

    К признакам, характеризующим атопию (табл 5.3) относятся есте­ственное возникновение, наследственная предрасположенность, возмож­ность повреждения любой системы организма в отличие от анафилаксии, при которой всегда имеется определенный шоковый орган в пределах одного вида животных. При реакциях обоих видов повреждение тка­ней вызывается аллергическими механизмами первого типа. Одна­ко в последнее время стало ясно, что атопия отличается от анафилакси

    еще одним важным признаком - в ее развитии большую роль играют неспецифические (неиммунные) механизмы. Таким образом, атопия это более широкий феномен, чем анафилаксия, поэтому нельзя сводить ато- пию только к повреждению, связанному с развитием аллергических ме­ханизмов первого типа.

    Наследственная предрасположенность - важнейший признак ато- пии. В настоящее время обсуждается возможность участия в ее развитии около 20 генов, для многих генов определены их локализация и связь с тем или иным признаком атопии. Их обнаружили на хромосомах 4, 5,6,7, 11, 13, 14. W. Cookson (1996) условно разделил их наследующие классы:

      класс - гены, в общем предрасполагающие к развитию атопии (вклю­

    чение lgE-опосредованного воспаления) и увеличению обще­го IgE;

      класс - гены, влияющие на специфический lgE-ответ;

      класс - гены, влияющие на бронхиальную гиперреактивность незави­

    симо от атопии;

      класс - гены, определяющие развитие воспаления, не связанные с IgE-

    Таким образом, основу развития атопии составляет тот набор ге­нов, который передается по наследству. Однако эта наследственная пред­расположенность не создает фенотипа атопии, а является лишь способст­вующим условием. Реализация этой предрасположенности в клинические проявления атопии (атопический фенотип) происходит только при воз­действии соответствующих факторов окружающей среды. Таковыми фак­торами для каждого индивидуума служат «свои» аллергены.

    Уже упоминалось, что в развитии атопии принимают участие группы механизмов: специфические (иммунные) и неспецифические (неиммун­ные). Все изменения в организме, связанные с включением этих меха­низмов, в большей или меньшей степени возможны при всех классичес­ких атопических заболеваниях.

    Различия между анафилаксией и атопией

    Особенность специфического механизма выражается в повышен­ной способности организма отвечать на аллергены образованием lgE- антител. Центральным звеном этой особенности является направленность

    дифференцировки нулевых Т-хелперных клеток (Т х -0). При обычном от­вете на антиген Т х 0 дифференцируется главным образом в Т Х 1, которые секретируют ИЛ-2 (интерлейкин-2), у-интерферон (у-ИФ) и ряд других медиаторов, что активирует развитие клеточного механизма иммунитета (схема 5.1)

    Т х 2 секреция ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13

    Схема 5.1. Пути дифференцировки ТхО-клеток и роль некоторых интерлейкинов. Аг - антиген; АПК - Аг-представляющая клетка, ИЛ - интерлейкин, Т х - Т-хелперная

    У людей, предрасположенных к развитию атонических реакций, име­ется сдвиг дифференцировки Т х 0 в сторону преимущественного образо­вания Т х 2-клеток. Последние секретируют главным образом ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, ИЛ-10 и ряд других медиаторов. Эти медиаторы, особенно ИЛ-4, переключают в В-лимфоцитах синтез антител с G-класса на Е-класс. Меж­ду Т х 1- и Т х 2-зависимыми ответами имеется конкуренция. При преобла­дании Т х 2-зависимого ответа угнетается Т Х 1-зависимый ответ и наобо­рот. В связи с этим при атопических заболеваниях выявляют угнетение клеточного и в определенной степени гуморального звеньев иммунитета, что в далеко зашедших случаях приводит к развитию инфекционных про­цессов в виде пиодермии, хронического отита, гайморита, бронхита и др.

    У здоровых людей содержание общего IgE в плазме крови варьиру­ет от 0 до 40-60 ед/мл (1 Международная единица = 2,4 нг). Оно наи­меньшее при рождении, затем увеличивается и к 10-12-летнему возра­сту стабилизируется. При атопических заболеваниях в 80-85 % случаев концентрация общего IgE повышается до 100-120 ед/мл и более и мо­жет достигать нескольких тысяч единиц. Общим он называется потому, что в его состав входят как lgE-антитела к определенному аллергену, так и молекулы IgE, которые неспецифичны к данному аллергену. Одновре­менно с увеличением общего IgE возрастает, как правило, и специфичес­кий IgE. Однако в ряде случаев при атопических заболеваниях вместе с повышением уровня общего IgE или без такового в сыворотке крови об­наруживали lgG4, который, как и IgE, может фиксироваться набазофилах и выполнять роль реагинов.

    Образовавшиеся под влиянием аллергена lgE -антитела и мо­лекулы неспецифического IgE фиксируются на клетках через Fc- рецепторы. Различают два вида этих рецепторов. Первый вид - клас­сические высокоаффинные рецепторы (Fc e RI), которые находятся на тучных клетках и базофилах. Считают, что на одном базофиле может фик

    сироваться от 30x10 3 до 400x10 3 молекул IgE. Большая их часть приходит­ся на молекулы неспецифического IgE; концентрация специфического IgE, как правило, меньше. Второй тип рецепторов - низкоаффинные (Fc e RII). Они находятся на макрофагах, эозинофилах и тромбоцитах и не имеют перекрестной специфичности с первым видом рецепторов. Афинность этих рецепторов, как и число несущих их клеток, может возрастать. Это ведет к тому, что начальный механизм развития аллергической реак­ции немедленного типа (ранняя фаза в первые 15-20 мин) может иметь продолжение в виде отсроченной фазы (через 4-8 ч), характеризую­щейся развитием воспаления. В развитии отсроченной фазы большую роль играет накопление в месте начальной реакции клеток, участвующих в воспалении. Это главным образом эозинофилы, а также нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты. На их поверхности через рецепторы второго типа фиксируется специфический IgE. С ним соединяется соответствую­щий аллерген, в результате эти клетки высвобождают ряд медиаторов, обладающих провоспалительной активностью (катионные белки, актив­ные формы кислорода и др.). Поздняя фаза аллергических реакций немедленного типа у больных бронхиальной астмой проявляется повы­шением чувствительности и реактивности бронхов к различным неспе­цифическим раздражителям (холодный воздух, острые и резкие запахи и др.) и сопровождается бронхиальной обструкцией. У лиц, перенесших анафилактический шок, он может повториться (через несколько часов после того, как пациент был выведен из этого состояния). У15-20 % боль­ных атопией общий IgE находится в пределах нормы или ее верхней гра­ницы. Кроме атопических заболеваний, уровень IgE может повышаться при респираторных вирусных заболеваниях, некоторых первичных имму- нодефицитах, заболеваниях печени.

    Патохимическая стадия реакции I типа начинается после связыва­ния аллергена с lgE-антителами, как циркулирующими, так и фиксиро 1 ванными на клетках (аллерген образует мостики между фиксированными на клетках lgE-антителами).

    Активация тучных и базофильных клеток приводит к высвобождению различных медиаторов, что морфологически определяется как их дегра- нуляция. Процесс высвобождения медиаторов требует энергетического обеспечения, поэтому блокада энергообразования блокирует и выброс медиаторов.

    Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделены различные медиаторы, причем некоторые из них находятся в клетках в готовом виде. Одни из них легко секретируются из имеющегося «запаса» (гистамин, серотонин, различные эозинофильные хемотаксические факторы), дру­гие труднее высвобождаются из клетки, так как входят в состав матрикса гранул (гепарин, арилсульфатаза А, галактозидаза, хемотрипсин, супе- роксиддисмутаза и др.). Ряд медиаторов предварительно не депониру­ется. Они образуются после стимуляции клетки (лейкотриены, тромбо- цитактивирующие факторы и др.). Эти медиаторы, обозначаемые как первичные, действуют на сосуды и клетки-мишени опосредованно, вклю­чая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и дру­гие клетки. В результате к месту активации тучных клеток мигрируют эозинофильные и нейтрофильные гранулоциты, которые в свою очередь также начинают выделять медиаторы, обозначаемые как вторичные - фосфолипаза Д, арилсульфатаза В, гистаминаза (диаминооксидаза), лей- котриены и др.

    Накапливающиеся медиаторы оказывают патогенное действие на клетки, что приводит к развитию патофизиологической стадии.

    Неспецифические механизмы:

      нарушения равновесия влияний симпатической и парасимпатичес­кой иннервации систем организма, менее выраженные при рините и наи­более резко - при атопическом дерматите.

    При всех трех классических атопических заболеваниях увеличена хо- линергическая реактивность, что проявляется более резким сужением зрачка на закапывание в глаза холиномиметиков по сравнению с тако­вым у здоровых лиц. При сочетании астмы с дерматитом усилено спон­танное и стимулированное холиномиметиками потоотделение. При ато- пической астме, кроме того, повышен холинергический тонус бронхов, что проявляется либо приступом астмы, либо повышением реактивности и чувствительности бронхов при проведении провокационных тестов с хо­линомиметиками.

    При атопии p-2-адренергическая реактивность снижена. A. Szen- tivahyi (1968) выдвинул даже Р-адренергическую теорию атопических на­рушений при бронхиальной астме и развития атопии вообще. Сниженная Р 2 -адренореактивность проявляется меньшей степенью гликогенолиза, липолиза, повышения пульсового давления и образования цАМФ в лей­коцитах при добавлении адреналина или изопротеринола по сравнению с таковой у здоровых лиц.

    Одновременно усиливается а-адренореактивность, что не выявля­ют при ринитах; ее можно обнаружить при астме и особенно резкое уве­личение при атопическом дерматите. У последних отмечается выражен­ная вазоконстрикция в виде белого дермографизма, бледного цвета кожи лица и снижения температуры кожи пальцев;

    повышенная способность тучных клеток и базофилов высвобождать медиаторы как спонтанно, так и в ответ на различные неиммунологичес­кие стимулы. Установлено, что базофилы больных атопическим ринитом и/или астмой, атопическим дерматитом более легко, чем лейкоциты здо­ровых людей, высвобождают гистамин в ответ на различные неиммуно­логические (неспецифические) стимулы (метахолин, Кон-А, кальциевые ионофоры, полимиксин-В и др.). Более того, у этих больных возможно спонтанное выделение гистамина базофилами. Аналогичными свойства­ми обладают тучные клетки из бронхоальвеолярного смыва у больных ато- пической астмой. Этот эффект связывают с повышенной активностью в клетках фосфодиэстеразы цАМФ и снижением концентрации последне­го. Угнетение фосфодиэстеразы в этих клетках приводило к повышению уровня цАМФ и нормализации высвобождения гистамина

    3) известно, что атопия сопровождается различной степенью эозино- филии и инфильтрацией слизистых оболочек и секретов дыхательных пу­тей и желудочно-кишечного тракта.

    Особенности реактивности людей трех конституциональных типов

    В то же время, факт расположения на разных хромосомах генов, от­ветственных за формирование атопического генотипа, приводит к неза­висимости и случайности передачи ряда генов потомству и, следователь­но, к различной совокупности этих генов у каждого индивидуума. В связи с этим у одних окажется более или менее полный атопический генотип, у других определяется набор генов, кодирующих развитие преимуществен­но специфических или неспецифических механизмов, и у третьих - только неспецифических механизмов. Отсюда и возможность различных фено- типических проявлений атопии: от ее полной картины до единичных при­знаков из атопического фенотипа, причем эти признаки могут относить­ся как к специфическим, так и неспецифическим компонентам атопии. В связи с этим по отношению к атопии всех людей можно разделить на сле­дующие 3 конституциональных типа: атопический, псевдоатопический и неатопический. К последнему относятся люди, не имеющие в своем ге­нотипе генов, кодирующих специфические и неспецифические механиз­мы. Особенности реактивности каждого из этих типов представлены в табл. 5.4.

    Таблица 5.4


    Признаки

    Тип конституции

    атопический

    псевдоатопический

    неатопический

    Механизмы

    Специфические и

    Только или

    развития атопии

    неспецифические

    главным образом

    неспецифические

    Преобладание

    Т Х 1-зависимой

    Преобладание

    Т х 2-зависимой

    Исходно сущест­

    вующая неспеци­

    фическая гиперре­

    активность тканей

    У лиц атопической конституции поступление аллергена сопровож­дается развитием типичных атопических заболеваний (поллиноз, кругло­годичный атопический ринит, атопический вариант бронхиальной астмы и др.). Лица с псевдоатопической конституцией, имеющие главным об­разом неспецифические механизмы из атопического генотипа, не реаги­руют на аллергены; причинными факторами у них становятся ирританты (раздражающие вещества) и псевдоаллергены (например, нестероидны

    противовоспалительные препараты, физическая нагрузка и др.). Прояв­ления псевдоатопических заболеваний сходны с таковыми при истинных атопических заболеваниях, хотя они не имеют в своем патогенезе IgE- опосредованных иммунных механизмов, поэтому общий IgE у таких лиц в норме и не удается найти аллергена.

    Объектом атопической альтерации может быть любая система орга­низма. Развитие повреждения той или иной системы организма опре­деляется не только его общими свойствами, или конституцией, но и осо­бенностями реактивности того или иного «шокового» органа (системы организма). Именно это, наряду с природой аллергена и путями его по­ступления и, определяет локализацию процесса и появление определен­ного атопического заболевания.

    Особенности реактивности «шокового» органа определяются мно­гими влияниями на его функционирование. Из них наибольшую роль иг­рает сдвиг в балансе влияний парасимпатического и симпатического от­делов нервной системы на данный орган. Обычно это проявляется в какой-либо одной системе организма. Так, белый дермографизм выяв­ляют только при атопическом дерматите, но его, как правило, не бывает при атопическом рините или астме. При астме повышена холинореактив- ность дыхательных путей, но она не проявляется при атопическом дерма­тите, сопровождающемся поражением только кожи.

    Атопия кожи – заболевание, которое означает повышенную сенсибильность кожных покровов к различным внешним и внутренним факторам. Эта болезнь имеет рецидивирующий характер и является наследственной формой аллергии, обусловленной реагиновыми антителами. Среди наименований данного заболевания можно встретить следующие синонимы: синдром атопической экземы, атопическая экзема, конституциональная экзема, синдром атопического дерматита, хронический аллергический дерматит.

    Атопический дерматит

    Это хроническое аллергическое заболевание кожи воспалительного характера, главными клиническими проявлениями которого считаются зуд и экзематозные высыпания на коже. Заболевание имеет сезонную зависимость, для которой обострения закономерны зимой, а ремиссии (полные или частичные) – летом. В большинстве случаев, если он не вылечился в подростковом возрасте, то рецидивы болезни периодически наблюдаются и во взрослой жизни.

    Механизм развития

    Его происхождение зависит от многих факторов, а в первую очередь от нарушений, связанных с иммунной системой. В крови больных атопией соотношение лимфоцитов Th1 и Th2 поддается изменению, вследствие чего выработка специфических IgE-антител (реагинов) значительно повышается. При дерматите активизируется иммунный пусковой механизм, при котором реагины взаимодействуют с веществами-аллергенами на поверхности тучных клеток. Последние содержат биологически активные вещества, которые под действием реагинов высвобождаются в плазму крови. Попадая таким образом в кровяное русло, активные вещества гепарин и гистамин разжижают кровь и делают стенки сосудов более проницаемыми. Это провоцирует отечность тканей и привлечение к этому участку тела клеток, отвечающих за механизмы воспалительной реакции.

    Хроническое воспаление кожи может поддерживаться грибковой или бактериальной инфекцией (непосредственно, или путем аллергии на составляющие клеток грибков и бактерий).

    Распространённость и группы риска

    Атопию называют «болезнью цивилизации», поскольку она возникает по большей части в развитых странах. Это объясняется ослаблением иммунной системы и сбоями в ее работе на фоне ухудшения экологии, стрессов, обилия искусственно синтезированных пищевых добавок, агрессивных моющих средств.

    Ей чаще всего подвержены маленькие дети, у которых иммунная и пищеварительная системы еще не сформированы. Также риск развития синдрома атопической экземы выше у детей, чьи ближайшие родственники имеют заболевания аллергической природы.

    Наивысшая вероятность появления первых симптомов заболевания отмечается в первые несколько дней после рождения, и составляет 70-80% от всех случаев появления атопии.

    Атопические триада и марш

    Обозначение «атопическая триада» имеет условная взаимосвязь между , и атопией.

    Также атопия может быть первым заболеванием в так называемом «аллергическом марше» – прогрессии заболеваний аллергического генеза на протяжении жизни человека. Дерматит, провоцируемый продуктами питания, может ускорить протекание «аллергического марша».

    Причины атопической экземы

    Научно доказанной является зависимость между пищевыми аллергенами (аллергическими триггерами) и нейродермитом. Однако, помимо пищевых аллергенов, в патогенезе заболевания могут участвовать микробные, ингаляционные и контактные антигены, лекарственные препараты.

    Среди факторов риска выделяют эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние).

    Эндогенные

    Основным таким фактором является наследственность. Так, в 80% случаев заболевания пациенты имели близких родственников, страдающих нейродермитом, поллинозом, пищевой аллергией, бронхиальной астмой, рецидивирующими аллергическими реакциями.

    Кроме представленных выше факторов, связанных с иммуноглобулином Е, заболевание может быть обусловлено неиммунными факторами. Это может быть патологическая активность тучных клеток, при которой происходит повышение выработки провоспалительных веществ. Такой неумеренный синтез провоцирует повышенную сенсибильность кожи, что и становится фактором, воплощающим атопию. Также заболевание может зависеть от патологий в ходе реакции иммунного ответа или от сильных стрессов, провоцирующих спонтанные мутации.

    Экзогенные

    В раннем возрасте доминирующим фактором является действие пищевых аллергенов. На втором месте стоят психоэмоциональные факторы, которые обусловлены чрезмерным повышением нагрузки, конфликтными ситуациями в кругу общения, изменением погодных условий.

    Среди неаллергенных факторов, которые усугубляют проявления болезни, можно выделить:

    • пересушивание кожи мылом, средствами для душа и ванн;
    • купание в море или бассейне;
    • прорезывание зубов у детей;
    • плохая экология;
    • ткань, раздражающая кожу (синтетические и шерстяные ткани);
    • сухой воздух;
    • высокая температура, провоцирующая обильное потоотделение;
    • табакокурение.

    Симптоматика

    Наиболее характерными симптомами атопического дерматита являются зуд кожных покровов и их специфические изменения (эритема, высыпания, шелушение, отечность). Если к нему добавилась вторичная инфекция, это может проявиться появлением гнойничков.

    При диагностике данного заболевания специалисты используют следующие критерии:

    1. Локализация зудящих пятен (характерные области: шея, локтевой сгиб, подколенная ямка, передняя часть лодыжки, лицо).
    2. Наличие наследственности (болезни аллергической природы у ближайших родственников).
    3. Сухость кожи.
    4. Возраст, в котором проявились первые симптомы (наиболее характерным является младенческий возраст).

    Нейродерматит имеет 2 стадии: острую и хроническую. Острая стадия характеризуется покраснением кожи (эритемой), папулезной сыпью, отечностью и шелушением кожных покровов, эрозией кожи, наличием «корочек».

    Для хронической стадии характерны уплотнение эпидермиса (за счет высокой травматичности кожи), появление трещин на безволосых участках (стопы и ладони), пигментация, обильные следы расчесов.

    Также хроническую стадию отличают по следующим признакам:

    • блестящие ногти со сглаженными краями;
    • появление лысого участка на затылке;
    • морщины на нижнем веке (у детей).

    Фазы заболевания

    Каждый возрастной период, в котором протекает болезнь, имеет свои клинические особенности. Это зависит от различия реакции на провоцирующий ее фактор, и, соответственно, локализации заболевания.

    Условно атопический дерматит делится на 3 фазы: младенческая, детская и взрослая. Как правило, чем старше пациент, тем слабее проявляются симптомы острой стадии заболевания.

    Младенческая фаза

    Это начальная стадия, первые признаки которой можно наблюдать у детей до 2-летнего возраста. Изменения кожи воспалительного характера локализуются на щеках и лбу. При развитии болезни процесс переходит на зону волосяного покрова головы, области за ушами, заднюю часть шеи, ягодицы, голени (с внешней стороны).

    Воспаленные участки характеризуются отечностью и покраснением, мокнутием, образуются молочные струпья (корки). На последующих этапах появляются шелушение и папулезные высыпания.

    Детская фаза

    Следующая стадия характерна для детей в возрасте от 2 до 10 лет. Патологические изменения кожного покрова локализуются в складках кожи, на сгибе суставов (запястье и голеностоп), на шее со стороны затылка, в областях за ушами. Кожный покров шелушащийся, сухой, пигментация неравномерная. Возможно появление трещин, что увеличивает вероятность присоединения вторичной инфекции.

    При более тяжелых формах недуга у пациента может проявиться атопическое лицо, которое характеризуется бледной сероватой кожей, чрезмерной пигментацией области вокруг глаз. В этой фазе, особенно при контакте с аллергенами, часто прогрессирует «аллергический марш» – появляются симптомы отека Квинке, бронхиальной астмы или крапивницы.

    Взрослая фаза

    Она протекает в подростково-взрослом периоде. Поражения дермы локализированы на обширных участках, могут охватывать лицо, шею, верхнюю часть тела (включая конечности). При тяжелом протекании болезни пораженным бывает весь кожный покров.

    Велика вероятность присоединения вторичной инфекции (грибковой или вирусной), что влечет за собой повышение температуры тела и увеличение лимфатических узлов. Наблюдается прогрессирование других аллергических заболеваний.

    К 30-ти годам проявления атопии имеют тенденцию к уменьшению, однако прогрессируют другие заболевания аллергического генеза.

    Осложнения

    Вид Патологии
    Аллергические
    Неаллергические
    • желудочно-кишечные;
    • аутоиммунные;
    • онкологичекие.
    Бактериальные
    • , провоцируемая золотистым стафилококком;
    Вирусные
    • краснуха;
    • вирус герпеса.
    Грибковые
    • дерматомикоз.
    Болезни глаз
    • эктропион (выворот нижнего века);
    • катаракта;
    • эрозия роговицы.
    Патологии лимфатической системы дерматопатический лимфаденит.

    Диагностика

    В первую очередь при подозрении на атопию нужно исключить симптоматически схожие патологии, чтобы не потратить время впустую и не навредить организму. Среди таких выделяют:

    • ограниченный нейродермит;
    • грибовидный микоз;
    • токсидермия;
    • хроническая экзема;
    • красный плоский лишай.

    Для идентификации болезни необходима лабораторная диагностика:

    • общий анализ мочи;
    • анализы кала: батериологический, на дисбактериоз, на гельминты, копрограмма (химические, физические, микроскопические характеристики);
    • анализы крови: на антитела, на уровень сахара, биохимический;
    • аллергопробы: кожные аппликационные (аппликации с алергенами), скарификационные (путем повреждения верхнего слоя кожного покрова скарификатором), внутрикожные (введение антигена подкожно) и провокационные (действием аллергенов на слизистую носа, глаз или ротовой полости).

    Точный диагноз можно установить только при учете клинической картины и грамотно собранном анамнезе заболевания. Диагностику и лечение проводят дерматолог и аллерголог, возможно привлечение гастроэнтеролога, отоларинголога и эндокринолога.

    Лечение

    Лечение комплексное, состоит из диеты, лекарственной терапии и физитерапевтических процедур.

    Диета при атопии

    Симптоматическая фармакотерапия

    Для устранения признаков болезни применяют:

    • антигистаминные препараты – (от 2 лет);
    • антибиотики, препятствующие присоединению вторичной инфекции, – Бактробан (с 2 мес.);
    • противовоспалительные средства наружного применения – крем Афлодерм (с 6 мес.);
    • витамин В6, способствующий восстановлению кожи;
    • , увлажняющие кожный покров и восстанавливающие липидный обмен, – Липикар (с рождения).

    Физиопроцедуры

    Также возможно лечение дерматита при помощи таких физиотерапевтических процедур:

    • фототерапия – ультрафиолетовые лучи подавляют чрезмерно активный клеточный иммунитет в зоне пораженного участка;
    • акупунктура – воздействие на определенные точки тела;
    • магнитотерапия улучшает работу вегетативной нервной системы и питание тканей;
    • крайне высокочастотная терапия снижает патологическую активность иммунной системы, воздействует на обменные процессы;
    • гипербарическая оксигенация улучшает циркуляцию крови.

    Уход за атопичной кожей

    Сухой проблемной коже в первую очередь необходимо очищение. Пациенту для мытья рекомендуется пользоваться очищенной водой. Также не стоит пользоваться гигиеническими средствами, которые пересушивают кожу. Атопичная дерма нуждается в смягчении и увлажнении. Для этого применяются эмонленты – жироподобные вещества, увлажняющие кожу, например, Эмолиум, Локобейз, Топикрем.

    Важно помнить, что влажность воздуха играет важную роль в данном вопросе. В отопительный сезон следует использовать увлажнитель воздуха. Помимо этого, всегда надо выпивать достаточное количество жидкости.

    Чтобы минимизировать проявления заболевания, важно:

    • исключить контакт с аллергеном;
    • регулировать температуру (рекомендованная температура воздуха в помещении не должна превышать 23 градуса);
    • поддерживать уровень влажности в квартире или доме;
    • не пользоваться агрессивными моющими средствами;
    • отдавать предпочтение одежде из хлопчатобумажной ткани;
    • избегать стрессовых ситуаций;
    • не использовать жесткие мочалки при купании (можно исключительно тканевые);
    • не расчесывать пораженные участки;
    • избегать обильного потоотделения.

    Прогноз и профилактика

    В семье, в которой ближайшие родственники маленького ребенка имеют заболевания аллергической природы (то есть малыш имеет риск получить атопический дерматит), родители должны предупредить повышенную чувствительность кожи своего чада.

    При появлении первых признаков необходимо принять все возможные меры для минимизации контакта с антигенами и купирования симптомов. На первых же этапах заболевания ребенок должен получить правильный диагноз и схему лечения, чтобы избежать дальнейшего развития атопии.

    Клиническим выздоровлением считается отсутствие симптомов на протяжении 3-7 лет. Многие пациенты выздоравливают во время пубертатного периода, и почти 40% больных избавляются от патологии по достижению 30 лет.

    При неправильном лечении и/или контакте с аллергеном симптомы могут усиливаться, прогрессирует «аллергический марш».