Резкое снижение проходимости дыхательных путей. Виды и формы обструкции дыхательных путей

Еще по теме ДЫХАНИЕ ШУМНОЕ (НАРУШЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ):

1. ПОДДЕРЖКА ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ВОССТАНОВЛЕННОЙ ПРОХОДИМОСТЬЮ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Обструкция дыхательных путей с развитием может наблюдаться при ларингоспазме, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, и других патологических состояниях.

Ларингоспазм

Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.

Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

Клиника. На фоне относительного благополучия, у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I ст.. в течение нескольких минут переходящие в ОДН II-III ст.; это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.

Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является общая кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, способных быстро (и течение нескольких десятков секунд - 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры. Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингоспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.

При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии. Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вмешательства (3-5 мин.) не показана. После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия.

Инородные тела верхних дыхательных путей вызывают клинику ОДН различной степени тяжести. Данное патологическое состояние наиболее часто встречается у детей и психически больных. Тяжесть клинической картины зависит от величины инородного тела. Клинические симптомы, возникающие при этом, будут являться характерными признаками ОДН: возникает приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле или груди. Одышка носит инспираторный характер.

Неотложная помощь. При наличии сознания у пострадавшего нужно попытаться удалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помощи удара по спине, или компрессии живота, производимых на высоте вдоха. При нарушенном сознании или его отсутствии производятся удары по спине. Если таким образом не удается восстановить проходимость дыхательных путей и нет возможности выполнить экстренную прямую ларингоскопию, производится конико- или трахеостомия, с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом.

Утопление

Утопление - острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или преднамеренном погружении в жидкость, с последующим развитием признаков ОДН и ОСН, причиной возникновения которых является попадение жидкости в дыхательные пути.

Различают 3 вида утопления в воде:

1. Истинное (мокрое).

2. Асфиксическое (сухое).

3. Смерть в воде (синкопальный тип утопления).

Этиология. Истинное утопление. В его основе лежит попадание воды в альвеолы. В зависимости от того, в какой воде произошло утопление (пресной или морской), будет различный патогенез. Пресная вода, в силу разности осмотического градиента с кровью, быстро покидает альвеолы и проникает в сосудистое русло. Это приводит к увеличению ОЦК и гемодилюции, отеку легких, гемолизу эритроцитов, уменьшению концентрации ионов натрия, хлора и кальция плазмы, а также белков плазмы. При утоплении в морской воде в результате разности осмотического градиента между кровью и морской водой, причем здесь отмечается явное преобладание градиента морской воды над кровью, часть плазмы выходит из сосудистого русла. В связи с этим уменьшается масса циркулирующей крови (до 45 мл/кг), увеличивается гематокрит.

а

б

Патогенез утопления в пресной (а) и морской (б) воде.

Асфиксическое утопление возникает без аспирации воды. В основе данной патологии лежит рефлекторный ларингоспазм. Голосовая щель не пропускает воду, но она же не пропускает и воздух. Смерть наступает от механической асфиксии.

Синкопальный тип утопления (смерть в воде) наступает в результате рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхания. Наиболее частый вариант данного типа утопления отмечается при внезапном погружении пострадавшего в холодную воду.

Клиника. При истинном утоплении выделяют 3 периода: начальный, агональный и клинической смерти. Состояние сознания зависит от периода утопления и его вида. Нарушение дыхания возможно от шумного до атонального. Наблюдается цианоз, озноб, гусиная кожа. При утоплении в пресной воде отмечается клиника отека легких, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия, аритмия. Из верхних дыхательных путей может выделяться пена, иногда с розовым оттенком, в результате гемолиза эритроцитов. При утоплении в морской воде более характерны артериальная гипотензия, брадикардия.

Неотложная помощь. Вне зависимости от того, в какой воде произошло утопление, при остановке дыхания и сердечной деятельности пострадавшему необходимо проводить комплекс реанимационных мероприятий. Перед проведением искусственного дыхания следует освободить верхние дыхательные пути (ВДП) от воды и инородных тел (речной песок, водоросли, ил и т. д.). Оптимальным способом освобождения ВДП, особенно у детей, является подъ­ем пострадавшего за ноги. При невозможности выполнить данное пособие рекомендуется уложить пострадавшего животом на согнутое колено человека, оказывающего реанимационную помощь, и дождаться вытекания жидкости из ВДП. Данная процедура должна занимать не более 5-10 сек., после чего необходимо приступить к реанимационному пособию.

В условиях стационара лечение носит синдромный характер и складывается из следующих направлений:

1. Проведение комплекса реанимационных мероприятий и перевод больного на ИВЛ (по показаниям).

2. Санация трахеобронхиального дерева, терапия бронхиолоспазма, отека легких.

3. Купирование ОССН.

4. Коррекция КЩС и электролитов.

5. Профилактика пневмонии и почечной недостаточности.

Нарушение дыхания представляет собой сложный патогенетический комплекс, который складывается из нескольких взаимосвязанных синдромов.

Поражение дыхательной мускулатуры . Этот синдром проявляется в виде постоянного тонического напряжения дыхательной мускулатуры и ее спазмов во время общих судорог.

Тоническим напряжением обычно охватываются вначале мышцы туловища, живота и межреберная мускулатура. Диафрагма, как правило, поражается в последнюю очередь. Однако иногда межреберная мускулатура и диафрагма сразу вовлекаются в патологический процесс. В таких случаях прогноз плохой. Тоническое напряжение дыхательной мускулатуры ведет к уменьшению амплитуды дыхательных движений, ослаблению вентиляции легких и ослаблению или почти полному исчезновению кашлевых толчков. Даже при относительно нетяжелом столбняке значительно уменьшается максимальный объем дыхания и жизненная емкость легких. Дыхание осуществляется преимущественно за счет диафрагмы. Однако экскурсии последней также ограничены. Описаны случаи полной или частичной неподвижности диафрагмы. Развивается гипоксическое состояние; степень которого зависит от глубины поражения дыхательной мускулатуры. Иногда появляется тенденция к гиперкапнии (но, как правило, последняя в большинстве случаев не выражена). Возникает учащение дыхания, которое в начале заболевания или при нетяжелом столбняке может компенсировать уменьшение амплитуды дыхательных движений. В тяжелых случаях, когда поражение дыхательной мускулатуры весьма значительное, возникает хроническая гипоксия, цианоз, в дыхание включается мускулатура плечевого пояса.

В основе тонического напряжения дыхательной мускулатуры лежат те же механизмы мышечной ригидности, которые имеют место при поражении скелетной мускулатуры. При генерализованном общем столбняке или при местном одностороннем столбняке диафрагмы в центральном конце диафрагмального нерва регистрируется постоянная электрическая активность. На поздних стадиях поражения диафрагмы могут иметь место нарушение непрямой возбудимости, увеличение фазы рефрактерности и другие виды изменения нервно-мышечной проводимости.

Судорожные спазмы дыхательной мускулатуры возникают во время общих судорог. Во время судорожного приступа обычная дыхательная ритмика исчезает и сменяется постоянным сокращением мышц и непрерывной электрической активностью в них, продолжающейся в течение судорожного приступа. По своему характеру, времени возникновения и длительности она соответствует вспышке активности в различных мышцах туловища, конечностей и пр., не имеющих отношения к дыхательной функции. Таким образом, мотонейроны дыхательной мускулатуры вовлекаются в генерализованную волну возбуждения, охватывающую все мотонейроны скелетной мускулатуры. В этом и заключается одна из особенностей расстройств дыхания при столбняке: мотонейроны дыхательных мышц ведут себя как обычные мотонейроны скелетной мускулатуры, их специальная соподчиненность дыхательному центру нарушается.

Спазм дыхательной мускулатуры вызывает остановку дыхания. Последняя влечет за собой асфиксию и острую гиперкапнию. Даже в тех случаях, когда благодаря применению релаксантов и седативных средств судороги в значительной мере купируются, уже легкий, иногда незаметный спазм дыхательной мускулатуры влечет за собой падение насыщения крови кислородом.

Усиление тонического напряжения дыхательной мускулатуры, учащение приступов общих судорог и удлинение их продолжительности по мере развития заболевания ведут к возрастающей кислородной недостаточности и перенапряжению дыхательного центра. Во время одного из приступов общих судорог может наступить смерть от острой асфиксии.

Нарушение проходимости дыхательных путей . Этот фактор играет весьма важную, иногда решающую роль в нарушении дыхания и усугублении дыхательной недостаточности.

К причинам, обусловливающим нарушение проходимости дыхательных путей и затруднение дыхания, относятся следующие.

1) Сужение и даже закрытие дыхательной щели, которое может возникать во время общих судорог. Но нередко спастическое закрытие голосовой щели возникает без общих судорог, иногда даже среди, казалось бы, относительного благополучия. Сужению голосовой щели иногда способствует отечность голосовых связок. Известны случаи западения надгортанника.

2) Тризм и скопление слюны в ротовой полости, иногда весьма значительное вследствие усиленной саливации.

3) Отек языка вследствие травмы (закусывания) во время судорожного приступа.

4) Аспирация как следствие обоих указанных (3 и 4) факторов, а также в результате нарушения глотания и отсутствия кашлевых толчков.

5) Опистотонус, влекущий за собой сдавливание гортани и трахеи.

6) Деформация грудной клетки и позвоночника вследствие их повреждения во время судорог и мышечных напряжений, что ведет к уменьшению амплитуды дыхательных движений и ослаблению кашлевых толчков.

7) Зонд для питания в носовом ходе.

8) Скопление трахеального и бронхиального секрета.

Этот фактор играет особенно важную роль, и клиницисты придают ему очень большое значение. Уже давно отмечено, что в трахее у больных общим столбняком скопляется большое количество слизи. Нередко при аускультации не диагностируется наличие избыточного секрета в бронхах, но при трахеотомии обнаруживается большое скопление секрета. Отсутствие аускультативных признаков большого количества секрета в дыхательных путях может быть связано с высокой вязкостью секрета, дегидратацией и поверхностным дыханием.

Увеличенное количество трахеобронхиального содержимого связано с двумя моментами: с ослаблением или отсутствием кашлевых движений и с повышенной секрецией. Последняя обусловлена судорогами, ослабленной вентиляцией, застойными явлениями, гипоксией, перемежающейся гиперкапнией и, по-видимому, вегетативными секреторными расстройствами. Ф. С. Карганова-Мюллер предполагает, что усиленное отделение слизи бронхиальными железами является результатом раздражения центров блуждающего нерва. Walton и Kloetzel рассматривают его как выражение общей гиперсекреции наряду с усиленной саливацией и гипергидрозом . Действительно, усиленная саливация, отмеченная также и другими авторами, может явиться следствием вовлечения в патологический процесс вегетативных центров; она может иметь место на стороне поражения при экспериментальном головном столбняке и при лицевом столбняке у человека. Некоторые виды лечения (например, режим тотального паралича) могут способствовать усиленному выделению секрета и его скоплению в трахеобронхиальных путях. По-видимому, весь комплекс перечисленных моментов имеет патогенетическое значение, так как снятие общих судорог с помощью фармакологических средств и введение скополамина не всегда предотвращают усиленное выделение секрета.

Легочные осложнения . Эти осложнения являются настолько частым явлением при столбняке, что они стали рассматриваться почти как обязательный компонент его клиники. Их патогенетическое значение весьма велико, и многие клиницисты склонны рассматривать их как один из решающих факторов в определении летальности при столбняке. Даже в последнее время, несмотря на применение новых методов лечения и, в частности, антибиотиков, легочные осложнения занимают первое место среди прочих осложнений столбняка. Отдельные авторы указывают на чрезвычайно большую частоту (до 75-80%) диагностируемых легочных осложнений. По-видимому, легочные осложнения имеют место значительно чаще, чем они диагностируются обычными методами аускультации и перкуссии, так как последние позволяют определить наличие уже достаточно больших изменений в легких. В этом отношении важную роль играют рентгеноскопические исследования грудной клетки.

К легочным осложнениям при столбняке относятся отечность или даже отеки легочной ткани, закупорка бронхов, ателектазы, коллапсы отдельных участков легкого, нередко сочетающиеся с локальной эмфиземой, и бронхопневмонии. Иногда все эти виды осложнений наблюдаются у одного больного. Это и понятно, так как патогенетически они связаны друг с другом. Чем дольше протекает заболевание, тем чаще возникают легочные осложнения. При острых и особенно молниеносных формах столбняка они могут не наблюдаться.

Дополнительные факторы, усиливающие кислородную недостаточность . Помимо указанных выше прямых причин кислородной недостаточности, связанных с нарушением внешнего дыхания, существуют также дополнительные факторы, усугубляющие недостаток кислорода в организме. Они обусловлены изменением метаболизма.

Интенсивная мышечная работа (постоянные напряжения и судороги) и чрезмерное возбуждение нервной системы требуют больших энергетических затрат. При столбняке значительно повышается обмен веществ и соответственно потребление кислорода. При местном столбняке в венозной крови, оттекающей от "столбнячной" конечности, кислорода меньше, чем в крови, оттекающей от противоположной конечности. Диафрагма пораженных столбняком животных потребляет больше кислорода, чем диафрагма здоровых животных. В тяжелых случаях общего столбняка потребление кислорода может быть значительно повышенным. Таким образом, при столбняке имеет место и абсолютная, и относительная кислородная недостаточность. При этом в отношении разных тканей степень кислородной недостаточности различна. Наиболее чувствительна к недостатку кислорода центральная нервная система, она более других страдает от кислородного голодания, особенно те ее отделы, которые находятся в состоянии постоянного возбуждения. Поэтому кислородное голодание при столбняке не может сравниться с кислородным голоданием при различных видах поражения легких или нарушения дыхания при деформации грудной клетки.

Вместе с тем при высоком потреблении кислорода артериовенозная разница в содержании кислорода в крови уменьшена по сравнению с нормой. Этот факт позволяет ставить вопрос о каких-то затруднениях в утилизации или отдаче кислорода, о "клеточной Преграде". Таким образом, возникает еще один фактор усугубления кислородной недостаточности. Если эти данные подтвердятся, они должны быть приняты во внимание при изыскании новых методов лечения. Следует заметить, что тканевые дыхательные ферменты, насколько об этом позволяет судить современное состояние вопроса, при столбняке как будто бы не поражаются. Однако нарушение анаэробного гликолиза делает весьма опасным даже небольшое уменьшение кислородного насыщения крови и потребление кислорода тканями. Одним из механизмов последнего являются связанные с гипоксией изменение рН и интоксикация недоокисленными продуктами.

Поражение дыхательного центра . Наблюдая за животными, пораженными общим столбняком, нам неоднократно на протяжении многих лет приходилось отмечать различные виды нарушений дыхания, внешне не связанных: с возникновением судорог. У погибающих животных можно наблюдать значительное урежение дыхания, иногда до 5-6 раз в минуту, особенно в торпидной стадии столбняка, когда имеет место расслабление мускулатуры или состояние, которое можно было бы назвать "холодной окоченелостью", падение температуры тела, исчезновение многих рефлексов. В таких случаях дыхание становится иногда настолько поверхностным, что трудно заметить дыхательные движения, и нередко по неопытности можно диагностировать смерть. Иногда при обычном течении столбняка в предтерминальном состоянии возникает прерывистое дыхание или групповое с различной (нерегулярной) амплитудой дыхательных движений. Наконец, нередко животное погибает от остановки дыхания без судорог, причем сердце еще продолжает работать. В таких случаях дыхание как бы угасает. Эти наблюдения согласуются с многочисленными клиническими данными, которые свидетельствуют о возможности возникновения различных форм нарушения дыхания, не всегда связанных с судорожным процессом. Такие наблюдения участились в последнее время в связи с применением противосудорожной терапии. Все это заставило пересмотреть прежние представления о том, что смерть при столбняке наступает только от острой асфиксии во время судорог, и позволило поставить вопрос о поражении дыхательного центра при столбняке. Некоторые клиницисты считают поражение дыхательного центра главной причиной смерти при столбняке.

Исследования с применением в качестве функционального теста кратковременной асфиксии, возникающей вследствие расслабления дыхательных мышц (при действии курареподобных средств) или их судорожного сокращения (при действии стрихнина), показывают, что но мере развития заболевания уже на стадии местного столбняка резистентность дыхательного центра к асфиксии прогрессивно падает, на стадии же общего столбняка она оказывается резко сниженной: животные не выдерживают даже кратковременной асфиксии и погибают от паралича дыхания. С этими данными согласуются результаты опытов Seferna Zvefina и Clossmann, которые также обнаружили, что при применении кураре пораженные столбняком кролики гибнут быстрее, чем контрольные. Kloetzel отмечает, что в условиях столбнячной интоксикации животные менее резистентны к недостатку кислорода, чем в норме. Клинические наблюдения говорят о том, что больные столбняком не выдерживают апноэтических кризов продолжительностью даже в одну минуту; такие кризы вызывают необратимую остановку дыхания. Снижение резистентности к асфиксии может быть связано, как это полагает Kloetzel, с нарушением анаэробного гликолиза.

Привлекает внимание тот факт, что отчетливое снижение резистентности к асфиксии может быть отмечено уже в начальных стадиях заболевания, когда еще не было видимых признаков генерализации процесса и отсутствовали общие судороги. В свете этих данных представляют интерес результаты опытов Т. И. Горюновой, показавшей в опытах на кроликах и собаках, что изменения частоты и глубины дыхания при столбнячной интоксикации отчетливо проявляются уже на стадии местного столбняка, а начало этих изменений опережает появление первых признаков местного столбняка.

Поражение деятельности дыхательного центра при столбняке, по-видимому, отличается по своим механизмам от нарушений деятельности моторных центров под влиянием столбнячного токсина. Это видно из того, что тормозные рефлексы на дыхание при раздражении центрального конца блуждающего нерва при общем столбняке сохраняются, в то время как в моторных центрах тормозные механизмы нарушены. Возможно, что в основе поражения дыхательного центра лежит нарушение не тормозных, а возбуждающих процессов, т. е. имеет место угнетение деятельности его нейронов. Некоторые косвенные данные позволяют думать о сложных многозвеньевых нарушениях нервного аппарата дыхания при столбняке.

Некоторые авторы приходят к выводу, что паралич дыхательного, как и сосудодвигательного, центра при столбняке является вторичным после первоначального поражения высших отделов центральной нервной системы, которое возникает вследствие нарушений метаболизма и глубокой кислородной недостаточности. На вскрытии у погибших больных обнаруживаются полнокровие и отек ткани головного мозга. М. Балш и сотрудники также обнаруживали почти в 1/4 всех случаев полнокровие и отек головного мозга. Еще ранее Saegesser обращал внимание на то, что отек головного мозга, нередко являющийся причиной смерти при столбняке, может быть обусловлен накоплением молочной кислоты в крови и в мозговой ткани. Современные электронно-микроскопические исследования показывают, что межцеллюлярная отечность в головном мозгу является спутником гипоксии. Полнокровие и отек ткани головного мозга в последнее время стали значительно более часто обнаруживаться на вскрытиях. По-видимому, это связано с удлинением продолжительности жизни больного и, возможно, с применением новых средств терапии. Очевидно, что поражение дыхательного центра в связи с отеком и нарушением деятельности высших отделов центральной нервной системы может иметь место и что оно встречается, по-видимому, не настолько редко. Но нет сомнения также и в том, что эти механизмы не являются главными и единственными.

При анализе возможных причин поражения дыхательного центра следует иметь в виду весь комплекс тех глубоких нарушений в деятельности нервной системы и метаболизма, которые возникают при общем столбняке. Хроническая гипоксия, периодически возникающая острая асфиксия и гиперкапния во время судорог, чрезмерная и неупорядоченная афферентная стимуляция из легких и мышц во время судорог, генерализация волны возбуждения в центральной нервной системе, затруднение сердечной деятельности и нарушение сосудодвигательного центра, тенденция к сдвигу в кислую сторону или даже ацидоз, нарушение гликолиза, неустойчивость электролитного баланса - все это факторы, которые ведут к постоянному перенапряжению дыхательного центра. Если к этому добавить возможность нарушения метаболизма в самом дыхательном центре, то станет очевидной вероятность его паралича при судорожном приступе, даже если последний и не является самым интенсивным по сравнению с предыдущими приступами.

Вместе с тем тот факт, что изменение характера дыхания и падение резистентности дыхательного центра начинаются уже на ранних стадиях заболевания, когда нет еще судорог и асфиксии и не возникает вторичных нарушений метаболизма, позволяет думать, что существуют еще какие-то механизмы поражения дыхательного центра, непосредственно не связанные с рассмотренными выше процессами. Естественно, возникает предположение о возможности действия самого столбнячного токсина на дыхательный центр.

Ряд исследователей показал, что введение столбнячного токсина в продолговатый мозг вызывает нарушение дыхания, от которого животные и погибают в сравнительно короткие сроки после введения токсина. Особенно коротким является период после появления первых признаков заболевания до смерти. При этом ни ригидности, ни тетанических спазмов, характерных для обычного общего столбняка, не наблюдается. После остановки дыхания сердце продолжает работать.

Примечательной особенностью этой формы интоксикации является также гибель животных при введении очень небольших количеств токсина.

Из приведенных данных видно, что столбнячный токсин может вызвать паралич дыхательного центра и что последний весьма чувствителен к токсину. Однако имеет ли место действие токсина на дыхательный центр в обычных условиях заболевания?

Клиницисты допускают такую возможность и считают, что интоксикация медуллярных центров является главным фактором, определяющим высокую летальность при столбняке. G. P. Wright допускает возможность интоксикации медуллярных центров благодаря проникновению токсина через area postremae, где гематоэнцефалический барьер может быть проницаем для токсина. Хотя это предположение экспериментально не подтверждено, его исключить нельзя. Вместе с тем вполне реальной является возможность медуллярных поражений вследствие поступления столбнячного токсина по невральному пути - через двигательные черепно-мозговые и шейные нервы в область продолговатого мозга с дальнейшим его распространением по мозговому веществу. Такой механизм может иметь место при наличии токсина в крови, когда включается общий невральный путь транспорта токсина в центральную нервную систему. Он может иметь место при генерализации лицевого столбняка, когда поражаются другие ядра черепно-мозговых нервов и нарушается дыхание. Наконец, экспериментально доказана возможность поражения медуллярных центров при восходящем столбняке вследствие распространения токсина по спинномозговой оси и поступления его в продолговатый мозг.

Существует также гипотеза, согласно которой поражение жизненно важных, в том числе и дыхательного, центров возникает под влиянием вторичного токсического вещества, которое образуется в результате воздействия столбнячного токсина На мозговую ткань, в частности на ткань спинного мозга. Она привлекла внимание клиницистов в поисках выяснений причин гибели больных от столбняка и поражений дыхательного центра. Гипотеза родилась на основании данных о токсичности крови погибающих от столбняка животных. Остается, однако, неясной природа токсического вещества (или веществ). Тот факт, что кровь животных-доноров становится токсичной лишь перед их гибелью или во время смерти, делает сомнительной специфичность токсического фактора. Возможно, его появление связано с глубокими нарушениями метаболизма. Говоря о причинах паралича дыхательного центра при столбняке, не следует забывать о возможности его возникновения под влиянием передозировок фармакологических и, в частности, седативных средств. На эту сторону проблемы ряд клиницистов обращает специальное внимание. Известно, что дыхательный центр весьма чувствителен к наркотикам и другим депрессантам. Кроме того, последние при лечении столбняка применяются длительно и в повышенных дозах. Если учесть, что резистентность дыхательного центра снижается по мере развития заболевания, то станет очевидной возможность угнетения дыхательного центра под влиянием больших количеств фармакологических веществ.

Из всего сказанного видно, что генез поражения дыхательного центра при столбняке весьма сложен. По-видимому, не один, а вся совокупность факторов, имеющих место при столбнячной интоксикации и возникающих по ходу развития заболевания, играет важную роль в механизмах поражения дыхательного центра. В разных условиях значение каждого из этих факторов может быть различным и отдельные из них могут иметь преобладающее значение. Нельзя не вспомнить, что не только дыхательные, но и моторные центры при затянувшемся общем столбняке могут испытывать состояние угнетения и, возможно, истощения. По-видимому, кроме острого паралича дыхательного центра при чрезвычайных и особенно неблагоприятных условиях (асфиксии, прямой интоксикации и пр.), следует различать прогрессирующую недостаточность, сначала компенсированную, а затем и декомпенсированную, заканчивающуюся параличом, как следствие всей совокупности неблагоприятных воздействий на дыхательный центр и условий его деятельности.

Женский журнал www.

Лечение дыхательной недостаточности должно быть дифференцированным, т. е. осуществляемым с учетом в каждом случае особенности ее патогенеза. Но в содержании терапии всех форм дыхательной недостаточности наряду со специфическими есть немало неспецифических компонентов. К ним относятся обеспечение проходимости дыхательных путей, обогащение кислородом вдыхаемого воздуха, улучшение кровообращения легких, искусственная вентиляция их и некоторые другие.

Почти у всех больных и пострадавших с явлениями дыхательной недостаточности необходимы специальные меры, направленные на поддержание проходимости дыхательных путей. Они диктуются избыточным образованием в условиях гипоксии бронхиального секрета, повышенной вязкостью его, недостаточной функцией мерцательного эпителия, нередко угнетением кашлевого рефлекса и недостаточной эффективностью кашля.

Цель достигается путем воздействия на мокроту, периферические отделы трахеобронхиального дерева и альвеолы. Самыми доступными являются согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха с помощью ингаляторов, а также аэрозольная терапия с использованием фармакологических средств трех групп, воздействующих на мокроту и ее образование, на слизистую оболочку и тонус бронхов, на альвеолы. К первой группе относятся увлажнители (теплая стерильная вода и раствор гидрокарбоната натрия), муколитики (ацетилцистеин), стимуляторы реснитчатого эпителия (β-адреномиметики, ксантины), стимуляторы кашля (5—10 %-ный раствор пропиленгликоля и глицерина). Вторая группа включает противоотечные и противовоспалительные препараты (пропиленгликоль, глюкокортикоиды, антибиотики), бронходилататоры (β-адреномиметики, М-холинолитики, ксантины, глюкокортикоиды). Третью группу составляют сурфактанты, пеногасители, антибактериальные препараты.

Мобилизация мокроты из глубоких отделов трахеобронхиального дерева помогает следующий комплекс мер: постуральный дренаж, лечебная перкуссия легких, вибрационный массаж, осцилляторная вентиляция легких, стимуляция кашля надавливанием на перстневидный хрящ и путем глубокого вдоха и последующего максимального выдохе с одновременным сжатием нижней части груди.

В тех случаях, когда рассмотренные приемы не дают желаемого эффекта, а скопившаяся в трахее и бронхах мокрота существенно затрудняет дыхание, нужно предпринять отсасывание секрета катетером, введенным через носовой ход после обезболивания его слизистой оболочки. При вязкой, трудно отделяющейся мокроте следует через этот катетер (а если больной интубирован или ему наложена трахеостома, соответственно через трубку или канюлю) производить промывание трахеобронхиального дерева с последующим отсасыванием содержимого. Уменьшению вязкости бронхиального секрета способствует также устранение дегидратации и гиперосмолярности внеклеточной жидкости.

Помимо поддержания проходимости дыхательных путей в целях оптимизации газообмена в легких важное значение имеет правильный выбор режима вентиляции в условиях как спонтанного дыхания, так и искусственной вентиляции легких. При обструктивных процессах в легких, а также в случаях сочетания их с рестриктивными улучшение альвеолярной вентиляции на фоне спонтанного дыхания может быть достигнуто при режиме, обеспечивающем положительное внутрилегочное давление в конце выдоха (ПДКВ). Для этого используют регулируемые водяной замок, пружинный или магнитный клапан, a также осцилляторные модуляции, создающие сопротивление на выдохе в пределах 0,6-0,8 кПа (6-8 см вод. ст.).

В тех случаях, когда изменения обструктивиого и рестриктивного характера выражены резко, что обычно бывает при респираторном дистресс-синдроме и тотальной пневмонии, целесообразно пользоваться режимом непрерывного положительного давления (НПД). Он достигается путем дополнительного активного вдувания газа в легкие под повышенным давлением. Однако нужно иметь в виду, что этот режим влияет на гемодинамику за счет повышения сопротивления кровотоку в легких больше, чем режим ПДКВ.

Для преодоления дыхательных расстройств нужно стремиться, когда это возможно, мобилизовать усилия и самого больного. В частности, при обструктивных формах нужно ориентировать больных на углубление и урежение фаз дыхательного цикла, а при рестриктивных - наоборот.

Важное значение в лечении дыхательной недостаточности имеет улучшение состава вдыхаемой газовой смеси. Наиболее доступным является обогащение ее кислородом. Показания к ингаляции О2 обычно можно определить на основании клинических проявлений дыхательной недостаточности. Но при возможности лучше руководствоваться напряжением О2 и СО2 в крови. Рассматриваемый метод необходимо использовать во всех случаях, где парциальное давление (артериальной крови) кислорода (РаО2) ниже 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и (или) парциальное давление (венозной крови) кислорода (РаО2) ниже 4,7 кПа (35 мм рт. ст.). Если наряду с гипоксемией имеется гиперкапния, т. е. парциальное давление (артериальной крови) углекислого газа (РаСО2) больше 6,0 кПа (45 мм рт. ст.), то концентрация О2 во вдыхаемом воздухе при спонтанном дыхании не должна превышать 40 %. При более высокой концентрации О2 может нарастать гиперкапния из-за снижения вентиляции легких. При невозможности устранения гиперкапнии в таких условиях приходится переходить на ИВЛ.

Самым доступным способом обогащения вдыхаемого воздуха О2 при спонтанном дыхании является подведение его больному через носовые катетеры. При потоке кислорода через них 4-5 л/мин содержание его во вдыхаемой газовой смеси достигает 30-40 %. Приблизительно такая же эффективность обеспечивается при введении катетера в эндотрахеальную трубку или в трахеостомическую канюлю. При этом диаметр катетера не должен превышать 1 /3 внутреннего просвета трубки.

Если показана ингаляция О2 в более высоких концентрациях или в чистом виде, приходится подавать его через устройство, состоящее из дыхательного мешка, нереверсивного клапана и маски, которую фиксируют к лицу больного. Следует иметь в виду, что длительное дыхание чистым О2 неизбежно ведет к побочному влиянию его на организм, проявляющемуся образованием мелких ателектазов, возникновением так называемого гипероксического шунтирования крови, снижением количества восстановленного гемоглобина, нарушением нормальной цепи биологического окисления, ухудшением функции мерцательного эпителия слизистой дыхательных путей. Поэтому дыхание 100%-ным кислородом следует практиковать лишь при крайней необходимости, стремясь обеспечить удовлетворительный газообмен в легких при концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, не превышающей 50 %. Ориентиром может служить РаО2 при различных концентрациях О2 во вдыхаемом воздухе у здоровых людей.

Изменение РаО2 в зависимости от содержания О2 во вдыхаемом воздухе при здоровых легких (Зильберу А. П., 1986) приведено в табл. 1.

Таблица 1

К другим видам кислородной терапии относятся гипербарическая оксигенация (ГБО) и энтеральное введение О2. Последний метод, заключающийся во введении О2 в желудок и тонкую кишку, используют при тяжелой патологии печени. Он относится к очень редко применяемым.

ГБО у больных с дыхательной недостаточностью имеет сравнительно широкие показания. Метод находит применение при всех формах гипоксии, а именно - циркуляторной, гемической, вызванной метгемоглобинообразованием, фосфорорганическими инсектицидами и др. Менее эффективна она при артериально-гипоксической гипоксии, связанной с первичным поражением легких, так как в таких случаях ГБО приводит к угнетению дыхания и тем самым углубляет дыхательный ацидоз. Следует также иметь в виду, что ГБО может активировать перекисное и свободнорадикальное окисление, продуктам которого свойственно повреждение биологических мембран, что ведет к нарушению жизнедеятельности клеток.

Рассмотренные методы коррекции дыхательной недостаточности оказываются вполне эффективными. Обычно это бывает при умеренно выраженных расстройствах дыхания. Что касается резко выраженных нарушений газообменной функции легких, то при них нередко приходится прибегать к искусственному поддержанию дыхания.

Вентиляция легких искусственная (ИВЛ) и вентиляция легких вспомогательная (ВВЛ) являются сравнительно сложными методами ИТ. В военных лечебных учреждениях ИВЛ используют у 7 % больных, получающих ИТ. Опыт свидетельствует, что в отношении этого метода до сих пор допускаются погрешности, которые находят выражение в запаздывании с началом ИВЛ, недостаточном контроле за ее адекватностью, в отступлении от правильной методики перехода на спонтанное дыхание. Очень важно не запаздывать с переводом больных на ИВЛ. В. Л Кассиль (1981) показал, что в группе очень тяжело больных с дыхательной недостаточностью ранний перевод на ИВЛ позволил ему снизить летальность с 80 до 24 % и одновременно сократить длительность ИВЛ в 3,6 раза.

Каждый из рассматриваемых методов имеет свои показания. ВВЛ, находившая до недавнего времени сравнительно ограниченное применение в нашей стране, с появлением более совершенных отечественных аппаратов может быть использована значительно шире. В частности, она показана больным, находящимся в сознании, у которых при хорошей проходимости дыхательных путей и отсутствии резко выраженного учащения дыхания по тем или иным причинам вентиляционные показатели снижены. В таких случаях ВВЛ можно проводить через плотно фиксированную на лице дыхательную маску. Кроме того, метод ВВЛ позволяет обеспечить безопасный перевод больных с ИВЛ на спонтанное дыхание после длительного ее проведения, а также в ближайшем периоде после операций, выполненных под общей анестезией с интубацией трахеи. Упомянутые выше аппараты позволяют ВВЛ осуществлять в режимах триггерного и минутного принудительного дыхания.

Показаниями к ИВЛ при проведении ИТ являются:

1) прекращение спонтанного дыхания;

2) резкое нарушение ритма дыхания;

3) избыточная работа дыхательных мышц, что проявляется участием в дыхании вспомогательной мускулатуры;

4) прогрессирующие симптомы гиповентиляции и гипоксии при распространенном ателектазировании легких, закрытой травме груди с множественными переломами ребер, тяжелой черепно-мозговой травме, астматическом статусе с нарастающей гиперкапнией.

ИВЛ также показана в течение более или менее значительного периода (в среднем около 4 ч) некоторым очень тяжело больным, поступающим в палаты ИТ непосредственно после операций, выполненных под общей анестезией с интубацией трахеи. Это относится, в частности, к больным с перитонитом, в состоянии шока, с эклампсией, а также к тем больным, у которых во время анестезии и операции были серьезные осложнения, вызвавшие глубокую гипоксию.

Основанием для перехода на ИВЛ служат клинические проявления дыхательной недостаточности, которые при возможности следует подкреплять лабораторными данными. К ним относятся цианоз, землистый цвет кожных покровов, потливость, учащение дыхания (более 35 в мин) или значительное затруднение его, беспокойство или возбуждение с проявлением чувства нехватки воздуха, нарушение сердечной деятельности.

Функционально-лабораторными данными, диктующими необходимость ИВЛ, являются: жизненная емкость легких менее 15 мл/кг, РаО2 менее 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) при дыхании чистым О2, РаСО2 более 7,3 кПа (55 мм рт. ст.), альвеолярно-артериальное различие по напряжению О2 при дыхании чистым О2 в течение 10 мин - более 60 кПа (450 мм рт. ст.).

При переходе на ИВЛ и во время проведения ее нужно исходить из следующих требований:

а) выбирать способ и режим ИВЛ с учетом характера и степени нарушения газообмена и гемодинамики, а также конкретных условий осуществления ее;

б) надежно поддерживать проходимость дыхательных путей и воздушность легких;

в) синхронизировать появившееся спонтанное дыхание с аппаратом ИВЛ;

г) внимательно контролировать параметры и адекватность ИВЛ;

д) предупреждать осложнения и неблагоприятные побочные влияния ИВЛ на организм человека.

В настоящее время находит применение несколько режимов ИВЛ, а именно: с пассивным выдохом; с активным выдохом; с положительным давлением. Каждый из этих режимов имеет свои показания.

ИВЛ с активным выдохом показана больным с выраженной гиповолемией, правожелудочковой недостаточностью сердца, сдавлением легких. Однако следует иметь в виду, что при таком режиме создаются предпосылки для образования ателектазов в легких, поэтому его нужно использовать лишь до устранения тяжелых нарушений газообмена.

ИВЛ с положительным давлением на выдохе является предпочтительным при отеке легких, при так называемом респираторном дистресс-синдроме взрослых. Однако при высоком давлении на выдохе (более 6 см вод. ст.) может ухудшиться гемодинамика, что требует контроля за ней и в случае снижения ударного объема (УО), сердечного индекса (СИ), АД нужно уменьшить давление на выдохе или перейти на режим с периодическим автоматическим расправлением легкого, либо с инвертированным (увеличенным) отношением времени вдох/выдох - от 1:1 до 4:1.

Высокочастотную вентиляцию легких (ВЧВ) осуществляют с помощью специальных аппаратов («Спирон-605», «Фаза-5»). Этот метод показан в тех случаях, когда при ИВЛ невозможно обеспечить герметичность легких, при так называемых «жестких» легких (респираторный дистресс-синдром, «шоковое» легкое и др.), а также при некоторыx эндобронхиальных вмешательствах. ВЧВ может быть использована и как вспомогательная вентиляция легких.

Преимуществами ВЧВ перед традиционной ИВЛ являются: обеспечение более высокого РаО2, облегчение адаптации больных к аппарату ИВЛ, возможность вентиляции при негерметичной системе «аппарат-больной» без интубации трахеи и трахеостомии, безопасность в отношении аспирации, возможность осуществления туалета трахеобронхиального дерева без прерывания вентиляции.

Недостатками метода при длительном его использовании является необходимость систематического контроля напряжения СО2 в артериальной крови, большой расход кислорода, высушивание слизистых дыхательных путей и переохлаждение больных при использовании аппаратов, не обеспечивающих должного увлажнения и согревания подаваемой газовой смеси.

Прибегая к ИВЛ в том или ином ее варианте, следует учитывать, что этот очень важный метод ИТ при неправильном выборе режима дыхания или состава дыхательной смеси, недостаточном контроле эффективности ИВЛ, при несоблюдении других, предъявляемых к нему требований, может приводить к серьезным осложнениям.

Значительного внимания заслуживает перевод больных с ИВЛ на спонтанное дыхание, особенно после длительного ее проведения. Опыт свидетельствует, что нередко, даже при вполне обоснованном решении в отношении прекращения ИВЛ, необходим некоторый период для восстановления полноценного самостоятельного дыхания. Чтобы в это время исключить возможность возникновения дыхательной недостаточности, целесообразно переводить больных на вспомогательную вентиляцию легких, используя аппарат «Фаза-5» и другие.

Перевод на спонтанное дыхание возможен при восстановлении хорошего мышечного тонуса, стабильной гемодинамики без использования сердечно-сосудистых средств, отсутствии гипер- и гипотермии, наличии сознания (кроме больных с мозговой комой) и лабораторных показателей, позволяющих прекратить ИВЛ, в частности, РаО2 н РаСО2 в пределах нормальных значений при содержании кислорода (FiО2) 25-30 %. Если при наблюдении за больным в течение 15-60 мин (в зависимости от длительности ИВЛ) после отключения аппарата ИВЛ на фоне ингаляции О2 через катетер, вставленный в эндотрахеальную трубку, дыхательный объем и частота дыхания не выходят за пределы нормы, отсутствуют клинические признаки гипоксемии и гиперкапнии, больного можно экстубировать и перевести полностью на собственное дыхание. При этом необходимо каждые 5 мин в карте интенсивной терапии регистрировать показатели, характеризующие состояние больного.

При переводе больных на самостоятельное дыхание целесообразно использовать специальную шкалу Marganroth (1984) для прогнозирования успешности перехода на спонтанную вентиляцию (см. Зильбер А. П. Респираторная терапия в повседневной практике. 1986, с. 225).

Если газообмен нарушен вследствие недостаточного транспорта газов кровью или неполноценного тканевого дыхания, необходимо устранить расстройства сердечно-сосудистой системы, улучшить дыхательную функцию крови и обмен газов на уровне митохондрий (увеличение концентрации гемоглобина до 100 г/л и выше, коррекция сдвигов (КОС), введение аскорбиновой кислоты, антигипоксантов и др.).

Нечаев Э.А.

Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ

При полном нарушении проходимости верхних дыхательных путей необходимо предпринять меры по удалению инородного тела. Для этого необходимо сделать следующее:

1. Встать сбоку и немного сзади пострадавшего.

2. Придерживая пострадавшего одной рукой, другой наклонить его вперёд, чтобы в случае смещения инородного тела оно по- пало в рот пострадавшего, а не опустилось ниже в дыхательные пути.

3. Нанести 5 резких ударов между лопатками основанием ладони.

4. Проверять после каждого удара, не удалось ли устранить закупорку.

Обхватить кулак другой рукой и, слегка наклонив пострадавшего вперед, рез-

При необходимости надавливания по- вторить до 5 раз.

Если удалить инородное тело не удалось, необходимо продолжать попытки его удаления, перемежая удары по спине с давлением на живот по 5 раз.

Если пострадавший потерял сознание – необходимо начать сердечно-лёгочную реанимацию в объеме надавливаний на грудину и искусственного дыхания. При этом следует следить за возможным появлением инородного тела во рту для того, чтобы своевременно удалить его. В случае, если инородное тело оказалось в дыхательных путях тучного человека или беременной, оказание первой помощи начинается также, как и в предыдущем

Если инородное тело перекрыло дыхательные пути ребенку, то помощь оказывается аналогичным образом. Однако следует помнить о необходимости дозирования усилий (удары и толчки наносятся с меньшей силой). Кроме того, детям до 1 года нельзя выполнять толчки в живот. Вместо них производятся толчки в нижнюю часть грудной клетки. При выполнении ударов и толчков грудным детям следует располагать их на предплечье человека, оказывающего помощь, головой вниз; при этом необходимо придерживать голову ребенка.