Posthemorraagiline aneemia: ägedate ja krooniliste vormide ravi Posthemorraagiline aneemia: ägedate ja krooniliste vormide ravi. Äge posthemorraagiline aneemia Posthemorraagilise aneemia tüübid patogeneesi ilmingud

Põhitõdedes Hemorraagiline aneemia võib esineda tüüpiliste nähtuste kombinatsioon, näiteks verekaotus ja rauapuudus.

Hemorraagilise aneemia sümptomid

Kliiniline olukord sisaldab sündroomide komplekti. Seega väljendub hemolüüsi eunuhhoidism sklera ja naha ikterilises värvumises, uriini tumenemises ning põrna ja maksa suurenemises.

Aneemia: nähud ja ravi

Ebaselge erütropoeesi korral on luude hävimine tõenäoline. Erineva päritoluga aneemia korral peetakse "nõrgaks eunuhhoidismiks":

Nõrkus, unisus ja asteenia. Aneemia teine ​​nimetus on "väsinud vere" haigus, mis tuleneb järgmistest ilmingutest:

Söögiisu vähenemine ja patoloogia.

Õhupuudus ja arütmiad.

Nägemispatoloogiad ("kärbsed"), mis on hüpotensiooni tagajärg.

Rauapuudust (sideropeeniat) peetakse kõige levinumaks hemorraagiline aneemia. Sel põhjusel laiendavad üldist aneemilist hüpertüreoidismi üldiselt sideropeenia tunnustega rauavaegusaneemia omadused:

epiteeli sündroom. Nahatoon muutub: see võib olla roheline (kahvatu haigus), kollane vahavärv, sinine-violetne. Hüperpigmentatsiooni või depigmentatsiooniga piirkonnad asuvad suu lähedal, jälgitakse keele serva punetust. Koorige kuivalt, kooruvad (haigused), võivad praguneda; juuksepiir on kahvatu, rabe, lõhenenud otstega. Lusikakujulised saialilled (koilonychia) räägivad tähelepanuta jäetud aneemiast. Tekivad limakihtide troofilised kahjustused: praod suunurkades (põletik), põletikud, düsfaagia, haigus.

Maitse, elegantsi väärastumine. Sageli on geofaagia, pagofagia.

Sarvkesta degeneratiivsete muutustega seotud kõvakesta sinist tooni saab jälgida peaaegu 90% patsientidest.

Müoglobiini puudulikkusest tingitud lihaspuudulikkus. Kui sümptom avaldub, on sulgurlihaste aktiivsus häiritud, moodustub uriinipidamatus. Müokardi haigus võib põhjustada pikaajalist südamepuudulikkust.

Iseloomustab hammaste lagunemine: kaaries, emaili patoloogia.

Nagu juba teada, tekib inimkehas verekaotuse tõttu posthemorraagiline aneemia. Ja seda ei pruugi olla palju. Oluline on mõista, et isegi väike, kuid sageli esinev verejooks võib muutuda patsiendile tõsiselt ohtlikuks.

Posthemorraagiline aneemia: ICD-10 kood

Haiguste jaotus selle klassifikatsiooni järgi (seoses haiguse ägeda kulgemisega) on D62. See klassifikatsioon näitab ka, et haiguse põhjuseks peetakse mis tahes verekaotust.

Posthemorraagiline aneemia: raskusaste

Seda tüüpi aneemia raskusaste sõltub ka hemoglobiiniindeksist. Esimest raskusastet iseloomustab hemoglobiinisisaldus veres üle 100 grammi vere liitri kohta ja punaste vereliblede sisaldus üle 3 t / l. Kui hemoglobiini tase veres jõuab 66 - 100 g / l ja punaste vereliblede arv on üle 2 - 3 t / l, võime rääkida posthemorraagilise aneemia mõõduka raskusega kulgemisest. Lõpuks räägime aneemia raskest staadiumist juhul, kui hemoglobiin langeb alla 66 g / l.

Kui seda tüüpi aneemia kerge raskusaste õigel ajal avastatakse, saab patsienti siiski tõeliselt aidata. Sel juhul on ravi põhieesmärk kehas olevate rauavarude täiendamine. Seda saab aidata sobivate rauapreparaatide võtmisega. Selliseid ravimeid võib välja kirjutada ainult arst vastavalt patsiendi antud analüüsidele ja tema individuaalsetele kaebustele. On oluline, et preparaat sisaldaks komponenti, mis soodustab raua täielikku imendumist. See komponent võib olla näiteks askorbiinhape. Mõnikord võib osutuda vajalikuks haiglaravi.

Mõõduka raskusega posthemorraagilise aneemia korral vajab posthemorraagiline aneemia sobivat ravimit. Mis puutub raskesse astmesse, siis siin on patsiendi hospitaliseerimine kiiresti näidustatud. Sel juhul võib viivitus maksta patsiendile tema elu.

Posthemorraagiline aneemia: haiguse põhjused

Verepuudus kehas võib olla tingitud:

1. Normaalse hemostaasi rikkumine. Hemostaas on mõeldud vere hoidmiseks vedelas olekus, see tähendab, nagu see peaks olema normaalne. Samuti vastutab see normaalse vere hüübimise eest;
2. Kopsude haigused. Selliseid haigusi saab hinnata sarlakpunase verejooksu järgi vedeliku või trombide kujul, mis tekivad köhimisel;
3. Vigastus, mille tõttu rikuti veresoonte terviklikkust, peamiselt suurte arterite puhul;
4. Emakaväline rasedus. Sellise probleemiga täheldatakse tõsist sisemist verejooksu, mis põhjustab ägeda hemorraagilise aneemia arengut;
5. Kirurgiline sekkumine. Peaaegu iga operatsioon on seotud verekaotusega. See ei ole alati külluslik, kuid sellest võib piisata patoloogia tekkeks;
6. Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand. Selliste haiguste korral on sisemine verejooks tavaline. Mitte alati ei saa sellist verejooksu kiiresti ära tunda. Kuid kui seda õigeaegselt ei tehta, on võimalik surmav tulemus.

Posthemorraagiline aneemia: etapid

Sellel patoloogial on kaks etappi - äge ja krooniline. Äge algab kiire ja massilise verekaotuse tõttu. Sellise verekaotuse põhjuseks on sageli trauma, sisemine ja välimine verejooks, kirurgiline sekkumine, mille käigus anumad on vigastatud. Haiguse kulgemise kroonilist staadiumi iseloomustab mõõdukas verejooks, mida esineb üsna sageli, näiteks räägime hemorroididest ja peptilisest haavandist. Sama kehtib ka tüdrukute kohta, kellel on menstruaaltsükli häired ja emaka fibromatoos. Sama kehtib ka ninaverejooksu kohta.

Posthemorraagilise aneemia patogenees

Seda tüüpi aneemia peamised tegurid on vaskulaarse puudulikkuse nähtused. Samal ajal langeb vererõhk, häirub kudede ja siseorganite verevarustus, täheldatakse hüpoksiat ja isheemiat, tõenäoliseks võib saada šokiseisund.

Esimest faasi nimetatakse varajaseks refleks-vaskulaarseks. Seda nimetatakse ka varjatud aneemiaks. Samal ajal on hemoglobiin ja punased verelibled endiselt normilähedased. Teine faas on kompensatsiooni hüdreemiline faas. Seda iseloomustab koevedeliku sisenemine vereringesse ja plasmamahu normaliseerumine. Punaste vereliblede arvu vähenemine algab üsna järsult. Kolmandas faasis toimub veres moodustunud elementide arvu tugev langus ja olukord hakkab kontrolli alt väljuma.

Äge posthemorraagiline aneemia: ICD-10

Mida saab öelda seda tüüpi aneemia kulgemise etappide kohta? Kroonilise posthemorraagilise aneemiaga on raske toime tulla, kuna põhjused peituvad mõnes muus kehas esinevas häires. Seetõttu räägime ägedast posthemorraagilisest aneemiast.

Ägeda verekaotuse korral, mis tähendab rohkem kui 1000 ml verd, võib patsiendil lühikese aja jooksul tekkida kollaps ja šokk.

Äge aneemia: põhjused (hemorraagiline olemus) - mis need on? Kõige sagedamini on need seotud ettenägematute vigastustega.

Kui me räägime ägeda hemorraagilise aneemia sümptomitest, siis neid esindavad seedetrakti häired, pearinglus, iiveldus. Lisaks võib patsient tunda nõrkust, nahk muutub kahvatuks ja vererõhk võib langeda.

Posthemorraagilise aneemia ravi

Sellise haiguse ravi toimub ainult haiglas. Fakt on see, et muudel tingimustel ei ole alati võimalik peatada verejooksu, eriti massilist. Mõnikord on vajalik infusioon-transfusioonravi ja kirurgiline sekkumine.

Pärast verejooksu peatumist on vaja alustada rauapreparaatide võtmist ja seda ainult arsti äranägemisel. Raskemas staadiumis on vaja läbi viia ravimite intravenoosne manustamine, kerges staadiumis piisab tablettide sissevõtmisest. Mõnel juhul on näidustatud kombineeritud ravi mõlema meetodiga.

Posthemorraagiline aneemia on seisund, mis areneb äkilise või pikaajalise verekaotuse tagajärjel. Seda iseloomustab veresoonkonna täituvuse vähenemine, mille tagajärjel väheneb punaste vereliblede ja hemoglobiini hulk, mis põhjustab hapnikunälga ja rasketel juhtudel surma. Hemodünaamika pikaajaline rikkumine ei põhjusta mitte ainult heaolu halvenemist, vaid ka kudede ja elundite düstroofiat, provotseerides vereloome patoloogiaid.

Seisundi tekkimise otsene põhjus on välise või sisemise verejooksu tagajärjel tekkinud ägeda või kroonilise iseloomuga verekaotus:

Patoloogiate ja vigastuste tõttu, millega kaasneb verekaotus, väheneb selle maht veresoonte voodis. Puuduvad hemoglobiini sisaldavad rakud. Ja kuna punased verelibled vastutavad hapniku tarnimise eest, tekib kehas hapnikunälg.

Inimkeha suudab kahjustusteta taastada kuni 500 ml verd; haigus areneb, kui verekaotus ületab selle näitaja. Poole vedelikumahu kaotamine anumates põhjustab vältimatut surma.

Peamised sümptomid

Aneemia klassifitseerimine verekaotuse korral toimub vastavalt haigusseisundi arenguastmele, on:

1. Terav. Suur verekaotus tekib vigastuste ja suurte anumate kahjustuste tõttu koos sisemise verejooksuga.
2. Krooniline. Sekundaarne rauavaegusaneemia (IDA) areneb haiguste tõttu järk-järgult.
3. Kaasasündinud. Kui loode kannatab verekaotuse tõttu.

Seetõttu on posthemorraagilise aneemiaga patsientidel sümptomid erinevad sõltuvalt protsessi arenguastmest ja haigusseisundi tõsidusest.

äge vorm

Ägeda patoloogia korral kulgeb kliiniline pilt kiiresti, kanali järsu hävitamise tagajärjel täheldatakse veresoonte puudulikkust. Verekaotuse alguses märgitakse:

• hüpotensioon,
• pearinglus ja tinnitus,
• tahhükardia ja õhupuudus,
• naha ja limaskestade kahvatus,
• tugev nõrkus ja suukuivus,
• külm higi,
• iiveldus.

Seedetrakti kahjustuse korral omandavad väljaheited tumeda varjundi, temperatuuri tõus on võimalik.

Kui verekaotus on märkimisväärne, tekib hemorraagiline kollaps. Rõhk langeb järsult kriitilise tasemeni - niitjas pulss, pinnapealne ja kiire hingamine. Lihasnõrkus kuni motoorse aktiivsuse lakkamiseni, võimalik on oksendamine, krambid ja teadvusekaotus. Verevarustuse puudumine põhjustab elundites ja süsteemides hapnikunälga, sureb hingamis- ja südameseiskumise tõttu.

Krooniline vorm

Kui posthemorraagiline aneemia areneb aeglaselt, ei ole sümptomid nii väljendunud, kuna kohanemismehhanismid aktiveeruvad. Kroonilise vormi tunnused sarnanevad IDA-ga, kuna väike verejooks põhjustab rauapuudust:

• kuiv nahk ja valulik kahvatus,
• paistes nägu,
• juuste väljalangemine ja tuhmus
• küüneplaadi haprus ja paksenemine,
• suurenenud väsimus ja pearinglus,
• südame rütmihäired,
• higistamine.

Hemoglobiini kontsentratsiooni langusega 70 g/l ja alla selle on mõnel patsiendil subfebriili temperatuur. Patsiendid kurdavad tuimust, maitse-eelistuste muutumist. Raske staadiumiga kaasneb sageli stomatiit ja kiiresti arenev kaaries.

Diagnostilised meetodid

Posthemorraagilise aneemia diagnoosimisel on meetmete aluseks patsiendi ajaloo uurimine, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute kompleks. Aneemia põhjuse väljaselgitamiseks peate konsulteerima kirurgi, hematoloogi, gastroenteroloogi või günekoloogiga. Põhiuuringuna ja verekaotuse kestuse selgitamiseks tehakse analüüsid aneemia astme määramiseks, vereanalüüs:

• Kindral. Näitab punaste vereliblede massi vähenemist, nende küllastumist hemoglobiiniga, trombotsüütide mahtu.
• Biokeemiline. Hemogramm annab üksikasjaliku ülevaate vere elementidest, nende morfoloogiast ja suhtest vedeliku mahusse. Uuring määrab mangaani, ensüümi alaniinaminotransferaasi kasvu, kaltsiumi ja vase vähenemise.

Uriinianalüüs annab esmase ettekujutuse kuseteede seisundist ja organismi tööst. Sisemise verejooksu koha diagnoosimiseks kasutatakse uurimismeetodeid:

Luuüdi uuring viiakse läbi rasketel juhtudel, kui aneemia põhjust ei ole võimalik tavapäraste meetoditega tuvastada. Võetud punktsiooniproovid näitavad punaaju aktiivsust, trepanobiopsiaga vereloomerakkude asendumine rasvkoega.

Ravi ravimite ja rahvapäraste ravimitega

Posthemorraagilise aneemia korral on ravi peamisteks eesmärkideks verekaotuse allika kindlakstegemine ja verejooksu peatamine. Väliste vigastuste korral kantakse žgutt ja side. Vajadusel õmmeldakse veresooned ja kahjustatud kuded ja elundid, tehakse resektsioon.

Massilise verekaotuse korral viiakse haiglas läbi meetmed:

• Vere täitmise ja hemodünaamika taastamiseks viiakse läbi konserveeritud vere ja plasma ülekanne. Kui hemoglobiin on alla 8%, kasutatakse plasmaasendajaid: Hemodez, Poliglukin või Reopoliglyukin. Vereülekande protseduur viiakse läbi kiiresti, kuna veerand verekaotusest on täis patsiendi surma. Infundeeritud vedeliku maht ületab sel juhul verekaotust maksimaalselt 30%.
• Erütrotsüütide massi ülekanne on vajalik hapniku transpordi taastamiseks, kiire kadu korral võib selle kogus olla pool liitrit.
• Šokiseisundi peatab "Prednisoloon".
• Happe-aluse tasakaalu taastamiseks ravi ajal manustatakse intravenoosselt elektrolüütide ja valkude koostisi: albumiin, glükoos, soolalahus.
• Rauda täiendatakse selliste ravimitega nagu Ferroplex, Feramid, Konferon, Sorbifer Durules. Neid võetakse suu kaudu või süstimise teel.
• Määratakse mikroelemendid: koobalt, vask ja mangaan, kuna need suurendavad raua imendumist.

Pikaajalise verejooksu korral:

• Kroonilise aneemia raske vormi korral tehakse vereülekanne väikeses mahus.
• Funktsionaalsete häirete sümptomite kõrvaldamiseks südame, maksa, neerude töös kasutatakse terapeutilisi meetmeid.
• Fe paremaks imendumiseks on ette nähtud rauda sisaldavad ained, C- ja B-rühma vitamiinid.
• Mõnikord on soovitatav operatsioon.

Uimastiravi skeem ja kestus on igal juhul individuaalne. Normaalse pildi taastumist täheldatakse pooleteise või kahe kuu pärast, kuid patsient võtab ravimit kuni kuus kuud.

Dieet ja alternatiivne ravi

Keha taastamiseks pärast hemorraagilise aneemia ravi ja hemoglobiini taastamiseks kasutatakse spetsiaalset dieeti. Selle eesmärk on varustada keha vitamiinide ja elementidega, nii et toitumine peaks olema tasakaalustatud ja kõrge kalorsusega, kuid minimaalse rasvasisaldusega.

• Patsiendi dieedis on vajalik rauda sisaldavate toodete olemasolu, need on tailiha ja maks.
• Mikroelementide, väärtuslike aminohapete ja valkudega rikastamiseks on näidatud kala, kodujuust, munad.
• Vitamiinide tarnijad - köögiviljad ja puuviljad, looduslikud mahlad.

Vedelikukaotust täiendab vee joomine (vähemalt 2 liitrit päevas). Jõu taastamiseks ja keha toetamiseks on lubatud kasutada rahvapäraseid retsepte:

• Tee asemel pruulitakse ja juuakse kibuvitsamarju, lisada võib maasikalehti.
• Tugevuse kaotamise korral segatakse mesi (200 ml), Cahors (300 ml) ja aaloemahl (150 ml). Kasutage lusikatäis enne sööki.
• 30 g sigurimahla segatakse klaasi piimaga, juuakse päevas.
• Pigista redistest, peedist ja porgandist mahl (1:1:1), vala tumedasse klaasnõusse, kata kaanega ja hauta ahjus 3 tundi. Vedelik juuakse lusikatäie peale enne sööki 3 kuu jooksul.

Verekaotusega kannatab immuunkaitse, organism muutub vastuvõtlikuks infektsioonidele, seetõttu aitavad ehhiaatsia, ženšenni, sidrunheina või vahukommi infusioonid või keetmised süsteemi tugevdada ja taastada.

Ennetavad meetmed aitavad vältida posthemorraagilise aneemia ja selle retsidiivide teket:

• Krooniliste haigustega patsiendid peaksid jälgima oma seisundit, läbima regulaarsed uuringud ja võtma ravimeid. Kui spetsialist nõuab operatsiooni, ei ole vaja keelduda: põhihaiguse kirurgiline ravi kõrvaldab aneemia põhjuse.
• Laste ja täiskasvanute dieet peab sisaldama rauda, ​​vitamiine ja kehale vajalikke elemente sisaldavaid toite.
• Ema ja vastsündinu tervisele ohtlike tüsistuste vältimiseks on rasedatel oluline end õigeaegselt registreerida ja avastada aneemia.
• Kui lapsel on patoloogia, on soovitatav rinnaga toitmist mitte katkestada. Igale lapsele tagatakse tervislik keskkond ja hea toitumine, ratsionaalne lisatoit. Seisundi normaliseerimiseks on olulised regulaarsed jalutuskäigud, ravimeid antakse ainult arsti juhiste järgi.
• Düstroofia, rahhiidi ja nakkushaiguste vältimiseks lastel on vajalik pediaatri kontroll. Erilist tähelepanu pööratakse beebidele, kelle emad on sündinud diagnoositud aneemiaga ja keda toidetakse pudelist. Riskirühma kuuluvad ka mitmikrasedused, enneaegsed ja kiiresti kaalus juurde võtvad imikud.
• Tervise säilitamiseks peab iga inimene juhtima õiget elustiili, aktiivselt liikuma ja viibima värskes õhus.

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaja,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Vene meditsiiniakadeemia
kraadiõpe

Posthemorraagiline aneemia- seisund, mis areneb veremahu vähenemise tagajärjel, mille tagajärjel nimetatakse seda tüüpi aneemiat "verekaotusest tingitud aneemiaks".

Äge posthemorraagiline aneemia

Äge posthemorraagiline aneemia on seisund, mis areneb olulise verehulga kiire kaotuse tagajärjel. Olenemata haiguse patogeneesist on aneemia korral organismis oksüdatiivsed protsessid häiritud ja tekib hüpoksia. Aneemia aste sõltub verekaotuse kiirusest ja kogusest, keha kohanemisastmest uute elutingimustega.

Ägeda verekaotuse põhjuseks võib olla veresoone seinte terviklikkuse rikkumine selle vigastuse tõttu, patoloogilise protsessi kahjustused mitmesuguste haiguste korral (mao- ja soolehaavandid, kasvajad, tuberkuloos, kopsuinfarkt, jalgade veenilaiendid). , patoloogiline sünnitus), kapillaaride läbilaskvuse muutused (hemorraagiline diatees) või hemostaasi süsteemi rikkumine (hemofiilia). Nende muutuste tagajärjed on sama tüüpi, olenemata selle põhjustanud põhjustest.

Ulatusliku verejooksu peamised sümptomid on tsirkuleeriva vere mahu (BCV) äge defitsiit ja homöostaasi rikkumine. Vastuseks BCC defitsiidi tekkele aktiveeritakse selle kompenseerimiseks kohanemismehhanismid.

Esimesel hetkel pärast verekaotust täheldatakse kollapsi märke: tugev nõrkus, vererõhu langus, kahvatus, pearinglus, minestamine, tahhükardia, külm higi, oksendamine, tsüanoos, krambid. Soodsa tulemuse korral tekivad korralikud aneemilised sümptomid, mis on põhjustatud vere hingamisfunktsiooni vähenemisest ja hapnikunälja tekkest.

Keha normaalset reaktsiooni verekaotusele iseloomustab hematopoeesi aktiveerimine. Vastuseks hüpoksiale suureneb EPO süntees ja sekretsioon neerude kaudu, mis põhjustab erütropoeesi suurenemist ja luuüdi erütropoeetilise funktsiooni suurenemist. Erütroblastide arv suureneb järsult. Suure verekaotuse korral võib torukujuliste luude kollase luuüdi ajutiselt asendada aktiivsega - punased, tekivad ekstramedullaarse vereloome kolded.

Peamiste patofüsioloogiliste muutuste taustal eristatakse mitmeid haiguse kulgu faase.

refleksi faas millega kaasneb perifeersete veresoonte spasm, mis viib veresoonte voodi mahu vähenemiseni. Esialgu väheneb verevool naha, nahaaluskoe ja lihaste veresoontesse. Toimub vere ümberjaotumine elunditesse ja süsteemidesse - viiakse läbi vereringe tsentraliseerimine, mis aitab kompenseerida BCC puudulikkust. Perifeersete veresoonte seiskumise tõttu vereringest säilib verevool elutähtsates organites (aju ja seljaaju, müokard, neerupealised). Vasospasmi põhjustav kompensatsioonimehhanism põhineb katehhoolamiinide täiendaval vabanemisel neerupealiste poolt, millel on survet avaldav toime. Neerude ebapiisava vereringe korral suureneb reniini sekretsioon juxtaglomerulaarse aparaadi (JGA) rakkude poolt. Reniini mõjul tekib maksas angiotensinogeen, mis ahendab veresooni, stimuleerib aldosterooni sekretsiooni neerupealiste poolt, mis aktiveerib naatriumi tagasiimendumise neerude proksimaalsetes tuubulites. Naatriumi puhul naaseb vesi vereplasmasse. Naatriumi peetus põhjustab vee reabsorptsiooni suurenemist tuubulites ja urineerimise vähenemist. Aldosterooni sekretsioon aktiveerib hüaluronidaasi, mis põhjustab hüaluroonhappe depolümerisatsiooni, kogumiskanalite basaalmembraani moodustuvad poorid ja vesi pääseb neerumedulla interstitsiaalsesse koesse. Nii hoitakse vett kehas. Neerude verevoolu vähenemine ja selle liikumine kortikaalsest kihist medullasse jukstaglomerulaarse šundi kujul ilmneb vereringest välja jäetud glomerulite veresoonte spasmi tõttu. Hormonaalsete muutuste ja neerude verevoolu vähenemise tagajärjel peatub filtreerimine neeru glomerulites ja uriini moodustumine on häiritud. Need muutused põhjustavad diureesi järsu languse, millele järgneb vererõhu (BP) langus glomerulites alla 40 mm Hg. Art.

Refleksifaas kestab erinevatel andmetel 8-12 tundi ja harva kauem.

Laboratoorsed näitajad . Veresoonkonna kogumahu vähenemine toob kaasa asjaolu, et vaatamata erütrotsüütide massi absoluutsele vähenemisele lähenevad hemoglobiini ja erütrotsüütide väärtused vere mahuühiku kohta esialgsetele näitajatele ega kajasta aneemia korral hematokriti väärtus ei muutu, samas kui BCC väheneb järsult. Vahetult pärast verekaotust tekib varjatud aneemia, leukotsüütide arv ületab harva 9,0-10,0 x 10 9 /l. Sagedamini täheldatakse leukopeeniat, neutropeeniat. Verejooksu perioodil on selle peatamiseks mobiliseeritud trombotsüütide suure tarbimise tõttu võimalik nende sisalduse vähenemine.

Kompensatsioonifaas (hüdreemiline) areneb 2-3 tundi pärast verekaotust, seda iseloomustab interstitsiaalse vedeliku mobilisatsioon ja selle sisenemine vereringesse. Need muutused ei põhjusta koheselt ringleva vere "hõrenemist". Vahetult pärast verekaotust tekib "latentne aneemia". Posthemorraagilise perioodiga kaasneb erütrotsüütide vabanemine depoost ja BCC suurenemine, millele järgneb vere viskoossuse vähenemine ja selle reoloogia paranemine. Seda adaptiivset mehhanismi nimetatakse autohemodilutsiooni vastuseks. See loob tingimused tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni taastamiseks.

Hemodilutsiooni faas sõltuvalt verekaotuse suurusest ja kestusest võib see kesta mitu tundi kuni mitu päeva. Seda iseloomustab veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemine, mis viib koevedeliku sisenemiseni vereringesse. Koevedeliku sissevool taastab BCC ja aitab kaasa hemoglobiini ja erütrotsüütide samaaegsele ühtlasele vähenemisele vere mahuühiku kohta.

Verekaotus 10-15% BCC-st on organismile kergesti talutav, kuni 25% BCC-st - väikeste hemodünaamiliste häiretega. Üle 25% verekaotuse korral on oma kohanemismehhanismid vastuvõetavad. Umbes 50% ringlevate punaste vereliblede kadumine ei ole surmav. Tsirkuleeriva plasma mahu vähenemine 30% võrra on aga eluga kokkusobimatu.

Pikaajaline perifeersete veresoonte spasm (autohemodilutsiooni puudulikkus) koos suure verekaotusega võib põhjustada kapillaaride verevoolu halvenemist.

Kui vererõhk langeb alla 80 mm Hg. Art. veri koguneb kapillaaridesse, selle liikumiskiirus aeglustub, mis põhjustab punalibledest agregaatide moodustumist (muda sündroom) ja staasi. Kapillaaride verevoolu muutuste tagajärjel tekivad mikrohüübed, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid, millele järgneb hemorraagilise šoki tekkimine ja pöördumatud muutused elundites.

Laboratoorsed näitajad . 1-2 päeva pärast verekaotust tekkiv aneemia on olemuselt normokroomne: värviindeks on 1,0 lähedal. Erütrotsüütide küllastumine hemoglobiiniga ja selle kontsentratsioon ühes erütrotsüüdis sõltub rauavarude olemasolust organismis. Retikulotsüütide arvu suurenemine toimub juba kolmandast päevast luuüdi vereloome aktiveerumise tulemusena, saavutades maksimumi 4.-7. päeval. Kui teise nädala alguseks retikulotsüütide arv ei vähene, võib see viidata jätkuvale verejooksule. Hüdreemia staadiumi kõrgusel saavutab makroerütrotsüütide nihe veres maksimumi, kuid see ei ole väljendunud ja erütrotsüütide keskmine läbimõõt ei ületa 7,4-7,6 mikronit.

Aneemia raskusastet diagnoositakse hemoglobiini, erütrotsüütide, retikulotsüütide, raua ainevahetuse (seerumi rauakontsentratsiooni, TIBC, plasma ferritiini jne) näitajate järgi.

Suurimaid muutusi perifeerse vere hematoloogilistes parameetrites täheldatakse tavaliselt 4-5 päeva pärast verekaotust. Need muutused on tingitud luuüdi elementide aktiivsest levikust. Hematopoeesi (erütropoeesi) aktiivsuse kriteeriumiks on retikulotsüütide arvu suurenemine perifeerses veres kuni 2-10% või rohkem, polükromatofiilid. Retikulotsütoos ja polükromatofiilia arenevad reeglina paralleelselt ja näitavad erütrokarüotsüütide suurenenud regeneratsiooni ja nende sisenemist verre. Punaste vereliblede suurus pärast verejooksu veidi suureneb (makrotsütoos). Võib ilmneda erütroblastid. 5.-8. päeval pärast verejooksu esineb tavaliselt mõõdukas leukotsütoos (kuni 12,0-20,0 x 10 9 /l) ja muud regeneratsiooninäitajad - torke nihe (harvemini müelotsüütidesse). Püsiv leukotsütoos tekib seotud infektsiooni juuresolekul. Trombotsüütide arv suureneb 300-500 x 10 9 /l. Mõnikord täheldatakse mõne päeva jooksul kuni 1 miljoni trombotsütoosi, mis viitab suurele verekaotusele.

Väikese verekaotusega satub ladestunud raud luuüdi, kus seda kulub hemoglobiini sünteesiks. Seerumi rauasisalduse suurenemise määr sõltub rauavarude tasemest, erütropoeesi aktiivsusest ja plasma transferriini kontsentratsioonist. Ühe ägeda verekaotuse korral täheldatakse seerumi rauasisalduse mööduvat langust plasmas. Suure verekaotuse korral jääb seerumi rauasisaldus madalaks. Reservrauavaegusega kaasneb sideropeenia ja rauavaegusaneemia teke. Aneemia astet mõjutavad verekaotuse maht ja kiirus, verejooksust möödunud aeg, depooorganite rauavarud, erütrotsüütide esialgne arv ja hemoglobiin.

Kudede hüpoksia, mis areneb koos verekaotusega, põhjustab alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide kogunemist organismis ja atsidoosi, mis algul kompenseeritakse. Protsessi progresseerumisega kaasneb kompenseerimata atsidoosi teke, millega kaasneb vere pH langus 7,2-ni ja alla selle. Terminaalses staadiumis ühineb alkaloos atsidoosiga. Süsinikdioksiidi (pCO 2) pinge väheneb oluliselt kopsude hüperventilatsiooni ja plasma bikarbonaatide seondumise tulemusena. Hingamissagedus suureneb. Tekib hüperglükeemia, suureneb LDH ja aspartaataminotransferaasi ensüümide aktiivsus, mis kinnitab maksa ja neerude kahjustusi. Seerumis väheneb naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsioon, suureneb kaaliumi, magneesiumi, anorgaanilise fosfori ja kloori sisaldus, viimase kontsentratsioon sõltub atsidoosi astmest ja võib selle dekompensatsiooniga väheneda.

Mõne haiguse korral, millega kaasneb suur vedelikukaotus (haavandilise koliidi korral kõhulahtisus, maohaavandi oksendamine jne), võib kompenseeriv hüdreemiline reaktsioon puududa.

Krooniline posthemorraagiline aneemia

Hüpokroom-normotsüütilist aneemiat, mis tekib pikaajalise mõõduka verekaotusega, näiteks kroonilise seedetrakti verejooksuga (maohaavandite, kaksteistsõrmiksoole haavandite, hemorroididega jne), samuti günekoloogiliste ja uroloogiliste haigustega, kirjeldatakse allpool jaotises " rauavaegusaneemia".

BIBLIOGRAAFIA [saade]

1. Bercow R. Mercki käsiraamat. - M.: Mir, 1997.
2. Hematoloogia juhend / Toim. A.I. Vorobjov. - M.: Meditsiin, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaja S.A., Pochtar M.E., Ševtšenko N.G. Raua metabolismi häirete laboratoorne diagnostika: õpik. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Veresüsteemi uurimine kliinilises praktikas. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Inimkeha füsioloogilised süsteemid, peamised näitajad. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Erütrooni tsütoloogilised tunnused aneemia korral. - Taškent: meditsiin, 1988.
7. Marshall W.J. Kliiniline biokeemia. - M.-SPb., 1999.
8. Mosjagina E.N., Vladimirskaja E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Vererakkude kineetika. - M.: Meditsiin, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Erütropoeesi molekulaargeneetilised aspektid. - M.: Meditsiin, 1973.
10. Pärilik aneemia ja hemoglobinopaatiad / Toim. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Meditsiin, 1983.
11. Troitskaja O.V., Juškova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopaatiad. - M.: Venemaa Rahvaste Sõpruse Ülikooli kirjastus, 1996.
12. Schiffman F.J. Vere patofüsioloogia. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. meditsiiniline biokeemia. - L.: Mosby, 1999.

Allikas: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaja, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Aneemia laboratoorne diagnoos: juhend arstidele. - Tver: "Provintsi meditsiin", 2001

Posthemorraagiline aneemia on patoloogiliste muutuste kogum, mis areneb kehas teatud koguse verekaotuse tõttu: see sisaldab rauda ja kui verekaotus muutub ebapiisavaks. See on jagatud kahte tüüpi: äge ja krooniline.

ICD-10 kood

Kroonilisel posthemorraagilisel aneemial on järgmine ICD-10 kood - D50.0 ja äge - D62. Need rikkumised on jaotises "Toitumisega seotud aneemiad. Rauavaegusaneemia".

Ladina keel määratleb sõna "aneemia" kui "aneemia", sõna otseses mõttes. Samuti võib seda sõna tõlkida kui "aneemia", mis tähendab hemoglobiini puudust. Ja "hemorraagiline" tõlgitakse kui "kaasneb verejooks", eesliide "paastumine" tähendab "pärast".

Teave selle kohta, mis on posthemorraagiline aneemia, võimaldab teil õigeaegselt tuvastada selle arengu ja osutada vajalikku abi.

Patogenees posthemorraagilise aneemia korral

Patogenees - teatud patoloogiliste muutuste arengu jada, mis võimaldab hinnata posthemorraagilise aneemia esinemise tunnuseid.

Posthemorraagilise aneemia raskusastme määrab hemoglobiinisisaldus ja selle vaegusest tingitud kudede hüpoksia raskus, kuid aneemia sümptomid ja selle puudulikkus. omadused on seotud mitte ainult selle indikaatoriga, vaid ka teistega, mis vähenevad verekaotusega:

• rauasisaldus;
• kaalium;
• magneesium;
• Vask.

Eriti negatiivselt mõjutab vereringesüsteemi rauapuudus, mille puhul on uute vererakkude tootmine raskendatud.

Minimaalne veremaht, mida võib kaotada ilma tõsiste häirete tekke riskita, on 500 ml.

Doonorid loovutavad verd seda kogust ületamata. Terve inimkeha piisava kehakaaluga aja jooksul taastab täielikult kaotatud elemendid.

Kui verd ei ole piisavalt, ahenevad väikesed veresooned, et kompenseerida puudust ja hoida vererõhku normaalsel tasemel.

Venoosse vere puudumise tõttu hakkab südamelihas aktiivsemalt töötama, et säilitada piisav minutiline verevool – vere hulk, mille süda minutis väljutab.

Mis värvi venoosset verd saab lugeda.

Lugege, südamelihas koosneb

Südamelihase talitlus on häiritud mineraalainete puuduse tõttu, pulss langeb, pulss nõrgeneb.

Veenide ja arterioolide vahel tekib arteriovenoosne šunt (fistul) ja verevool läbib anastomoosid kapillaare puudutamata, mis põhjustab naha, lihassüsteemi ja kudede vereringe halvenemist.

See süsteem eksisteerib aju ja südame verevoolu säilitamiseks, mis võimaldab neil jätkata toimimist isegi suure verekaotuse korral.

Interstitsiaalne vedelik kompenseerib kiiresti plasma (vere vedela osa) puuduse, kuid mikrotsirkulatsiooni häired püsivad. Kui vererõhk langeb liiga madalale, väheneb verevool väikestes veresoontes, mis põhjustab tromboosi.

Posthemorraagilise aneemia raskes staadiumis moodustuvad väikesed verehüübed, mis ummistavad väikseid veresooni, mis põhjustab neerukoes arteriaalsete glomerulite talitlushäireid: need ei filtreeri vedelikku korralikult ja eritatava uriini hulk väheneb ja kahjulikud ained jäävad kehasse.

Samuti vähendab see vereringet maksas. Kui te ei alusta ägeda hemorraagilise aneemia õigeaegset ravi, põhjustab see maksapuudulikkust.

Hapnikupuudus kudedes viib alaoksüdeeritud elementide kogunemiseni, mis mürgitavad aju.

Areneb atsidoos: happe-aluse tasakaalu rikkumine happelise keskkonna ülekaalu suunas. Kui posthemorraagiline aneemia on raske, väheneb leelisesisaldus ja suurenevad atsidoosi sümptomid.

Verekaotusega trombotsüütide tase langeb, kuid see ei mõjuta oluliselt hüübimisprotsesse: teiste hüübimist mõjutavate ainete sisaldus suureneb reflektoorselt.

Aja jooksul normaliseeruvad hüübimismehhanismid, kuid on oht trombohemorraagilise sündroomi tekkeks.

Põhjused

Peamine posthemorraagilise aneemia teket mõjutav tegur on verekaotus, mille põhjused võivad olla erinevad.

Äge posthemorraagiline aneemia

See on häire, mis areneb kiiresti suure verekaotuse tõttu. See on ohtlik seisund, mis nõuab terapeutiliste meetmete kiiret alustamist.

Ägeda aneemia põhjused:

Krooniline posthemorraagiline aneemia

Seisund, mis areneb süstemaatilise verekaotusega pikka aega. Suudab jääda pikka aega märkamatuks, kui verekaotus on kerge.

Kroonilise aneemia põhjused:

Hemorraagiline aneemia areneb ka C-vitamiini puuduse tõttu.

Liigid

Posthemorraagiline aneemia jaguneb mitte ainult kulgemise olemuse (äge või krooniline), vaid ka muude kriteeriumide järgi.

Aneemia raskust hinnatakse hemoglobiinisisalduse järgi veres.

Sõltuvalt selle sisust jaguneb aneemia järgmisteks osadeks:

• Lihtne. Kerge aneemia korral hakkab hemoglobiinil rauda nappima, selle tootmine on häiritud, kuid aneemia sümptomid praktiliselt puuduvad. Hemoglobiin ei lange alla 90 g / l.
• Keskmine. Mõõduka raskusega sümptomid on mõõdukalt väljendunud, hemoglobiini kontsentratsioon on 70-90 g / l.
• Raske. Rasketel juhtudel tekivad tõsised elundite häired, areneb südamepuudulikkus, muutub juuste, hammaste ja küünte struktuur. Hemoglobiinisisaldus on 50-70 g/l.
• Äärmiselt raske. Kui hemoglobiini tase on alla 50 g/l, on oht elule.

ICD-s on ka eraldi patoloogiad:

• Verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia vastsündinul ja lootel (kood P61.3);
• Kroonilist tüüpi posthemorraagiline aneemia, mis on sekundaarne rauapuudus (kood D50.0).

Sümptomid

Aneemia äge vorm

Posthemorraagilise aneemia ägeda vormi sümptomid suurenevad väga kiiresti ja sõltuvad verekaotuse raskusastmest.

Täheldatud:

Vererõhu langust massilise verekaotuse taustal nimetatakse hemorraagiliseks šokiks. Vererõhu languse intensiivsus sõltub verekaotuse raskusastmest.

Samuti ilmnevad järgmised sümptomid:

• Tahhükardia;
• Nahk on külm ja kahvatu, mõõduka ja raske astmega, sellel on tsüanootiline (tsüanootiline) värvus;
• teadvuse häired (stuupor, kooma, teadvusekaotus);
• nõrk pulss (kui staadium on raske, on seda tunda ainult peamistel anumatel);
• Toodetud uriini koguse vähendamine.

Posthemorraagilise aneemia ja hemorraagilise šoki sümptomid on liitunud verekaotust põhjustanud haigusele omased nähud:

• Haavandiga täheldatakse musta või punast väljaheidet;
• Löögipiirkonna turse (vigastuse korral);
• Kopsuarterite rebenemisel tekib erksa punakaspunase verega köha;
• Intensiivne verine eritis suguelunditest koos emakaverejooksuga.

Verejooksu allikas tuvastatakse kaudsete tunnuste järgi, sõltuvalt kliinilisest pildist.

Ägeda posthemorraagilise sündroomi etapid

Ägedal posthemorraagilisel sündroomil on kolm arenguetappi.

Keha taastub verekaotusest täielikult kahe kuni kolme või enama kuu pärast.

Kroonilise vormi tunnused

Krooniline verejooks põhjustab järk-järgult posthemorraagilist aneemiat, mis areneb järk-järgult ja selle sümptomid on tihedalt seotud hemoglobiinipuuduse raskusastmega.

Täheldatud:

Posthemorraagilise aneemiaga inimestel on madal immuunsus ja neil tekivad sageli nakkushaigused.

Diagnostika

Ägeda verekaotuse korral jääb patsient haiglasse, et saaks hinnata riske ja osutada õigeaegset abi.

Posthemorraagilise aneemia laboratoorset diagnoosimist tehakse korduvalt ning tulemused varieeruvad sõltuvalt häire staadiumist ja raskusastmest.

Ägeda aneemia laboratoorsed tunnused:

• Esimese kahe tunni jooksul suureneb trombotsüütide kontsentratsioon ning erütrotsüüdid ja hemoglobiin hoitakse normaalsel tasemel;
• 2-4 tunni pärast püsib vereliistakute liig, veres kasvavad neutrofiilsed granulotsüüdid, punaste vereliblede ja hemoglobiini kontsentratsioon väheneb, aneemiat defineeritakse kui normokroomset värviindeksi järgi (normaalväärtus);
• 5 päeva pärast suureneb retikulotsüütide arv, raua tase on ebapiisav.

Milliseid teste tuleks teha?

Vajalik on läbida üldine vereanalüüs, kroonilise aneemia korral näitab see elliptotsüütide sisaldust, lümfotsüüdid on perifeerses veres suurenenud, kuid üldises raku koostises vähenenud.

Selgub raua, kaltsiumi, vase puudus. Mangaani sisaldus suureneb.

Paralleelselt viiakse läbi testid, mis võimaldavad teil kindlaks teha verejooksu põhjuse: helmintiaasi ja peitvere väljaheite uuring, kolonoskoopia, uriinianalüüs, luuüdi uuring, ultraheli, esophagogastroduodenoscopy, elektrokardiogramm.

Kelle poole pöörduda?

Hematoloog

Ravi

Äge hemorraagiline aneemia ravi esimeses etapis nõuab verekaotuse põhjuse kõrvaldamist ja normaalse veremahu taastamist.

Operatsioone tehakse haavade, veresoonte õmblemiseks, määratakse järgmised ravimid:

• kunstlikud vereasendajad. Neid infundeeritakse tilguti või joaga, olenevalt patsiendi seisundist;
• Šoki tekkega on näidustatud steroidide (prednisoloon) kasutamine;
• Sodalahus kõrvaldab happelise oleku;
• Antikoagulante kasutatakse verehüüvete eemaldamiseks väikestes anumates.
• Kui verekaotus ületab liitri, on vajalik doonorivere ülekanne.

Kroonilise aneemia ravi, mida rasked haigused ei süvenda, toimub ambulatoorselt. Toitumise korrigeerimist näidatakse rauda, ​​vitamiine B9, B12 ja C sisaldavate toitude lisamisega.

Paralleelselt viiakse läbi põhihaiguse ravi, mis põhjustas patoloogilisi muutusi.

Prognoos

Kui patsient jõudis pärast ulatuslikku verekaotust kiiresti haiglasse ja sai terve rea meditsiinilisi protseduure, mille eesmärk oli veretaseme taastamine ja verejooksu kõrvaldamine, siis on prognoos soodne, välja arvatud juhul, kui verekaotus on äärmiselt väljendunud.

Kroonilist tüüpi patoloogia kõrvaldatakse edukalt, kui seda põhjustanud haigus paraneb. Prognoos sõltub kaasuvate haiguste tõsidusest ja aneemia tähelepanuta jätmise astmest. Mida varem põhjus tuvastatakse ja ravi alustatakse, seda suurem on soodsa tulemuse tõenäosus.

Video: aneemia. Kuidas ravida aneemiat?