Elektrolüütide tasakaalu rikkumine kehas. Vee-elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalustamatuse patoloogia. Kui palju vett vajame elektrolüütide defitsiidi vältimiseks?

Elektrolüüdid mängivad olulist rolli meie veetasakaalus ja ainevahetuses. Eriti sportides ja kõhulahtisuse ajal kaotab organism palju vedelikku ja seetõttu ka elektrolüüte, mis tuleb defitsiidi vältimiseks sinna tagasi viia. Siit saate teada, millised toidud sisaldavad osakesi ja mida need põhjustavad.

Hüdratsiooni säilitamine on oluline, et vältida elektrolüütide ammendumist.

Inimkeha sisaldab rohkem kui 60% vett. Suurem osa sellest leidub rakkudes, näiteks veres. Seal juhitakse rakuvedelikes paiknevate elektriliselt laetud molekulide abil olulisi füsioloogilisi protsesse. Siin mängivad nad olulist rolli naatrium, kaalium, kloriid, magneesium ja kaltsium. Elektrilaengu ja rakusiseses vedelikus lahustumise tõttu nimetatakse neid elektrolüütideks, mis tähendab sama, mis "elektriline" ja "lahustuv".

Elektrolüüdid on laetud osakesed, mis reguleerivad ja koordineerivad olulisi funktsioone kehas. See toimib ainult siis, kui vedeliku tasakaal on õige.

Kui palju vett vajame elektrolüütide defitsiidi vältimiseks?

Ikka ja jälle vaieldakse selle üle, kui palju vedelikku inimene peaks päevas võtma. Toitumisühing soovitab päevas tarbida vähemalt 1,5 liitrit. Lisaks on veel liiter, mille teele kaasa võtame, samuti 350 milliliitrit (ml) oksüdatiivset vett, mis tekib toidu ainevahetuse käigus.

Kuid vesi naaseb kehas ka keskkonda:

• 150 ml väljaheitega
• 550 ml läbi kopsude
• 550 ml higi
• 1600 ml koos uriiniga

Täiendavat vedelikukaotust annavad liigne higistamine, sportides või saunas käies või kõhulahtisuse haigused. Loomulikult tuleb seda kompenseerida vedeliku tarbimise suurendamisega.

Elektrolüütide puudus spordis?

Vedelikuga kaotame ka selles sisalduvad mineraalid, millel on elektrolüütidena oluline roll ainevahetuses. Täieliku keha funktsioonide säilitamiseks tuleb need mineraalid organismi tagasi viia. See on eriti oluline sportlastele, sest need ained reguleerivad lihaseid ja närvirakke. - liigagi tuttav sümptom. Seetõttu kasutavad paljud sportlased isotoonilisi jooke.

Millist rolli mängivad elektrolüüdid kõhulahtisuses?

Suur vedelikukaotus tekib aga mitte ainult higistamise, vaid ka kõhulahtisuse korral. Seejärel eemaldatakse käärsooles olev vedelik vaevu küümist – protsess, mille käigus terve inimene rahuldab suurema osa oma vedelikuvajadustest. Kõhulahtisuse oht on suur, eriti laste seas, sest nad on 70 protsenti vett.

Elektrolüütide kaod tuleb kompenseerida. Üks võimalus on mineraalidega rikastatud joogid. Kiire ja lihtne elektrolüütide lahus: lahustage pooles liitris vees viis teelusikatäit glükoosi ja pool teelusikatäit lauasoola.

Millised toidud sisaldavad elektrolüüte?

Elektrolüüdid on paljudes toitudes ja jookides erineval kujul:

Naatrium ja kloriid

Seda duot tuntakse paremini lauasoolana. Tähtis. Liiga palju võib teie kehale negatiivselt mõjuda. Soovitatavat päevaannust kuue grammi võrra tuleks suurendada, kui higistamine suureneb, näiteks treeningu ajal.

Magneesium

Kas magneesiumi saab võtta ainult kihisevate tablettide kaudu? Vale! Mineraal sisaldub peaaegu kõigis toodetes. Taimemahlad sisaldavad sageli toidulisandina magneesiumi. Kuid ka täisteratoodetes on energiamineraaliks pähklid, kaunviljad ja värsked puuviljad. väljendub sageli väsimuses.

Kaalium

Erinevalt naatriumist kaob kaalium vaevu higiga. Suure vedelikukaotuse korral tuleks aga lisada kaaliumi. Nisukliid on väärtuslikud, nagu ka kaunviljad, kuivatatud puuviljad ja pähklid.

Naatriumi ja kaaliumi on käitumise seisukohast vaevalt võimalik üksteisest eraldada. Mõlemad mängivad olulist rolli vedeliku tasakaalus, kontrollivad lihaste kontraktsioone ja edastavad närvisignaale lihastele.

Kaltsium

Tuntumad kaltsiumiallikad on piimatooted, eriti parmesan. Kuid laktoositalumatusega inimesed ja veganid saavad oma kaltsiumivajaduse rahuldada ka selliste toiduainetega nagu rikastatud sojajoogid, puuviljamahlad, pudelivesi, täisteratooted, mandlid, seesamiseemned ja rohelised köögiviljad.

Soodustab kaltsiumi imendumist. Ideaalne on puu- ja/või köögiviljade kombinatsioon. Kaltsium koos D-vitamiiniga aitab luua ja säilitada meie luid. Lisaks on mineraal – nagu magneesium – oluline lihaste kokkutõmbumiseks.

Terve mehe kehakaalust moodustab vesi ligikaudu 60% (70 kg kehakaaluga umbes 42 liitrit). Naise kehas on vee koguhulk umbes 50%. Normaalsed kõrvalekalded keskmistest väärtustest jäävad mõlemas suunas ligikaudu 15% piiresse. Lastel on kehas suurem veesisaldus kui täiskasvanutel; vanusega järk-järgult väheneb.

Intratsellulaarne vesi moodustab ligikaudu 30-40% kehamassist (70 kg kehakaaluga meestel umbes 28 liitrit), olles rakusisese ruumi põhikomponent. Ekstratsellulaarne vesi moodustab ligikaudu 20% kehamassist (umbes 14 L). Rakuväline vedelik koosneb interstitsiaalsest veest, mis sisaldab ka sidemete ja kõhrede vett (umbes 15-16% kehakaalust ehk 10,5 l), plasmat (umbes 4-5% ehk 2,8 l) ning lümfi- ja transtsellulaarset vett (0,5- 1% kehamassist), tavaliselt ei osale aktiivselt ainevahetusprotsessides (tserebrospinaalvedelik, intraartikulaarne vedelik ja seedetrakti sisu).

Keha vesikeskkond ja osmolaarsus. Lahuse osmootset rõhku saab väljendada hüdrostaatilise rõhuna, mida tuleb lahusele rakendada, et hoida seda mahulises tasakaalus lihtsa lahustiga, kui lahus ja lahusti on eraldatud ainult lahustit läbilaskva membraaniga. Osmootse rõhu määrab vees lahustunud osakeste arv ja see ei sõltu nende massist, suurusest ja valentsusest.

Lahuse osmolaarsust, väljendatuna milliosmoolides (mOsm), saab määrata 1 liitris vees lahustatud soolade millimoolide (kuid mitte milliekvivalentide) arvuga, millele lisandub dissotsieerumata ainete (glükoos, uurea) või nõrgalt dissotsieerunud ainete arv. (valk). Osmolaarsus määratakse osmomeetri abil.

Normaalse plasma osmolaarsus on üsna konstantne väärtus ja võrdub 285-295 mOsm. Kogu osmolaarsusest on ainult 2 mOsm tingitud plasmas lahustunud valkudest. Seega on plasma põhikomponendiks, mis tagab selle osmolaarsuse, selles lahustunud naatriumi- ja klooriioonid (vastavalt umbes 140 ja 100 mOsm).

Arvatakse, et intratsellulaarne ja rakuväline molaarne kontsentratsioon peaks olema sama, hoolimata kvalitatiivsetest erinevustest rakusiseste ja rakuvälise ruumi ioonse koostise vahel.

Vastavalt rahvusvahelisele süsteemile (SI) väljendatakse ainete kogust lahuses tavaliselt millimoolides 1 liitri kohta (mmol/l). Välis- ja kodumaises kirjanduses kasutusele võetud mõiste "osmolaarsus" on samaväärne mõistega "molaarsus" või "molaarne kontsentratsioon". Mõõtühikuid "meq" kasutatakse siis, kui nad soovivad kajastada elektrilisi seoseid lahenduses; Mõõtühikut "mmol" kasutatakse molaarse kontsentratsiooni, st osakeste koguarvu väljendamiseks lahuses, sõltumata sellest, kas need kannavad elektrilaengut või on neutraalsed; Ühikud "mOsm" on kasulikud lahuse osmootse tugevuse näitamiseks. Põhimõtteliselt on mõisted "mOsm" ja "mmol" bioloogiliste lahuste jaoks identsed.

Inimkeha elektrolüütide koostis. Naatrium on rakuvälises vedelikus valdavalt katioon. Kloriid ja vesinikkarbonaat on rakuvälise ruumi anioonsed elektrolüütide rühmad. Rakuruumis on domineerivaks katiooniks kaalium ja anioonset rühma esindavad fosfaadid, sulfaadid, valgud, orgaanilised happed ja vähemal määral vesinikkarbonaadid.

Raku sees leiduvad anioonid on tavaliselt polüvalentsed ega tungi vabalt läbi rakumembraani. Ainus raku katioon, mille jaoks rakumembraan on läbilaskev ja mida leidub rakus vabas olekus piisavas koguses, on kaalium.

Naatriumi domineeriv rakuväline lokaliseerimine on tingitud selle suhteliselt madalast läbitungimisvõimest läbi rakumembraani ja spetsiaalsest naatriumi rakust väljatõrjumise mehhanismist – nn naatriumpumbast. Kloorianioon on samuti rakuväline komponent, kuid selle potentsiaalne tungimine läbi rakumembraani on suhteliselt suur, see ei realiseeru peamiselt seetõttu, et rakus on üsna konstantne fikseeritud rakuanioonide koostis, mis tekitab selles negatiivse potentsiaali ülekaalu, tõrjudes välja kloriide. . Naatriumpumba energia saadakse adenosiintrifosfaadi (ATP) hüdrolüüsil. Sama energia soodustab kaaliumi liikumist rakku.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu jälgimise elemendid. Tavaliselt peaks inimene tarbima nii palju vett, kui on vaja, et kompenseerida selle igapäevast kadu neerude ja ekstrarenaalsete teede kaudu. Optimaalne päevane diurees on 1400-1600 ml. Normaalsete temperatuuritingimuste ja normaalse õhuniiskuse korral kaotab organism läbi naha ja hingamisteede 800–1000 ml vett – need on nn mittemateriaalsed kaod. Seega peaks kogu päevane vee eritumine (uriini- ja higikaod) olema 2200-2600 ml. Organism suudab osaliselt katta oma vajadused selles moodustuva metaboolse vee kasutamisega, mille maht on umbes 150-220 ml. Inimese normaalne päevane tasakaalustatud veevajadus on 1000-2500 ml ja sõltub kehakaalust, vanusest, soost ja muudest asjaoludest. Kirurgilises ja intensiivravi praktikas on diureesi määramiseks kolm võimalust: igapäevane uriini kogumine (tüsistuste puudumisel ja kergetel patsientidel), diureesi määramine iga 8 tunni järel (patsientidel, kes saavad päeva jooksul mis tahes tüüpi infusioonravi) ja määramine. igatunnine diurees (raske vee-elektrolüütide tasakaaluhäirega patsientidel, šokis ja neerupuudulikkuse kahtlusega patsientidel). Raskesti haige patsiendi rahuldav diurees, mis tagab keha elektrolüütide tasakaalu ja jääkainete täieliku eemaldamise, peaks olema 60 ml/h (1500 ± 500 ml/ööpäevas).

Oliguuriaks loetakse diureesi alla 25-30 ml/h (alla 500 ml/ööpäevas). Praegu jaguneb oliguuria prerenaalseks, renaalseks ja postrenaalseks. Esimene tekib neerude veresoonte blokeerimise või ebapiisava vereringe tagajärjel, teine ​​on seotud parenhüümi neerupuudulikkusega ja kolmas neerudest uriini väljavoolu rikkumisega.

Vee tasakaaluhäire kliinilised tunnused. Kui oksendamine või kõhulahtisus on sagedane, tuleb kahtlustada olulist vedeliku ja elektrolüütide tasakaalu häiret. Janu näitab, et patsiendil on rakuvälises ruumis vähenenud veekogus võrreldes soolasisaldusega selles. Tõelise januga patsient suudab veepuuduse kiiresti kõrvaldada. Puhta vee kaotus on võimalik patsientidel, kes ei saa ise juua (kooma jne), samuti patsientidel, kellel on järsult piiratud joomine ilma sobiva veenisisese kompensatsioonita.Kadu esineb ka tugeva higistamise (kõrge temperatuur), kõhulahtisuse ja osmootne diurees (kõrge glükoosisisaldus diabeetilise kooma korral, mannitooli või uurea kasutamine).

Kuivus kaenlaalustes ja kubeme piirkonnas on oluline veekaotuse sümptom ja viitab sellele, et selle defitsiit organismis on vähemalt 1500 ml.

Kudede ja naha turgori vähenemist peetakse interstitsiaalse vedeliku mahu vähenemise ja keha soolalahuste sisseviimise vajaduse näitajaks (naatriumivajadus). Keelel on tavatingimustes üks, enam-vähem väljendunud keskmine pikisuunaline soon. Dehüdratsiooniga tekivad mediaaniga paralleelselt täiendavad sooned.

Kehakaal, mis muutub lühikese aja jooksul (näiteks 1-2 tunni pärast), on rakuvälise vedeliku muutuste näitaja. Kehakaalu määramise andmeid tuleks aga tõlgendada ainult koos teiste näitajatega.

Vererõhu ja pulsi muutusi täheldatakse ainult olulise veekaotuse korral kehast ja need on kõige enam seotud veremahu muutustega. Tahhükardia on üsna varajane märk veremahu vähenemisest.

Turse peegeldab alati interstitsiaalse vedeliku mahu suurenemist ja näitab, et naatriumi koguhulk kehas on suurenenud. Siiski ei ole turse alati väga tundlik naatriumi tasakaalu näitaja, kuna vee jaotumine veresoonte ja interstitsiaalsete ruumide vahel on tavaliselt tingitud nende keskkondade vahelisest suurest valgugradiendist. Vaevumärgatava surveaugu tekkimine jala eesmise pinna piirkonnas normaalse valgu tasakaaluga näitab, et kehas on naatriumi ülejääk vähemalt 400 mmol, st rohkem kui 2,5 liitrit interstitsiaalset vedelikku.

Janu, oliguuria ja hüpernatreemia on peamised veepuuduse tunnused organismis.

Hüpohüdratsiooniga kaasneb tsentraalse venoosse rõhu langus, mis mõnel juhul muutub negatiivseks. Kliinilises praktikas loetakse normaalseteks CVP näitajateks 60–120 mmH2O. Art. Vee ülekoormuse (ülehüdratsiooni) korral võivad CVP näitajad neid näitajaid märkimisväärselt ületada. Kuid kristalloidlahuste liigse kasutamisega võib mõnikord kaasneda interstitsiaalse ruumi vee ülekoormus (sh interstitsiaalne kopsuturse) ilma tsentraalse venoosse rõhu olulise suurenemiseta.

Vedeliku kadu ja selle patoloogiline liikumine kehas. Väline vedeliku ja elektrolüütide kadu võib tekkida polüuuria, kõhulahtisuse, liigse higistamise, aga ka tugeva oksendamise korral, erinevate kirurgiliste dreenide ja fistulite kaudu või haavade ja nahapõletuste pinnalt. Vedeliku sisemine liikumine on võimalik vigastatud ja nakatunud piirkondades turse tekkega, kuid see on peamiselt tingitud vedelikukeskkonna osmolaarsuse muutustest - vedeliku kogunemine pleura ja kõhuõõnde koos pleuriidi ja peritoniidiga, verekaotus koes ulatuslikud luumurrud, plasma liikumine vigastatud koesse koos muljumise sündroomi, põletuste või haavapiirkonnaga.

Vedeliku sisemise liikumise eriliik on nn transtsellulaarsete basseinide moodustumine seedetraktis (soolesulgus, sooleinfarkt, raske postoperatiivne parees).

Inimkeha piirkonda, kus vedelik ajutiselt liigub, nimetatakse tavaliselt "kolmandaks ruumiks" (kaks esimest ruumi on rakuline ja rakuväline vee sektor). Selline vedeliku liikumine reeglina olulisi muutusi kehakaalus ei põhjusta. Vedeliku sisemine sekvestratsioon areneb 36-48 tunni jooksul pärast operatsiooni või pärast haiguse algust ja langeb kokku metaboolsete ja endokriinsete muutuste maksimumiga organismis. Seejärel hakkab protsess aeglaselt taanduma.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu häired. Dehüdratsioon. Dehüdratsioonil on kolm peamist tüüpi: veepuudus, äge dehüdratsioon ja krooniline dehüdratsioon.

Primaarsest veekaotusest (vee ammendumisest) tingitud dehüdratsioon tekib puhta vee või madala soolasisaldusega vedeliku intensiivse kaotuse tagajärjel organismis, st hüpotooniline, näiteks palaviku ja õhupuudusega, pikaajalise kunstliku ventilatsiooniga kopsud läbi trahheostoomia ilma hingamisteede segu piisava niisutamiseta, tugeva patoloogilise higistamisega palaviku ajal, veetarbimise elementaarse piiramisega koomas ja kriitilistes seisundites patsientidel, samuti suure koguse nõrgalt kontsentreeritud uriini eraldamise tagajärjel diabeedi insipiduse korral. Kliiniliselt iseloomustab raske üldseisund, oliguuria (diabeedi puudumisel), suurenev hüpertermia, asoteemia, desorientatsioon, koomasse muutumine ja mõnikord krambid. Janu tekib siis, kui veekaotus ulatub 2% -ni kehamassist.

Laboratoorsed testid näitavad elektrolüütide kontsentratsiooni suurenemist plasmas ja plasma osmolaarsuse suurenemist. Naatriumi kontsentratsioon plasmas tõuseb 160 mmol/l või rohkem. Samuti suureneb hematokrit.

Ravi seisneb vee manustamises isotoonilise (5%) glükoosilahuse kujul. Igat tüüpi vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäirete ravimisel erinevate lahustega manustatakse neid ainult intravenoosselt.

Äge dehüdratsioon ekstratsellulaarse vedeliku kadumise tagajärjel tekib ägeda püloorse obstruktsiooni, peensoole fistuli, haavandilise koliidi, samuti kõrge peensoole obstruktsiooni ja muude seisundite korral. Täheldatakse kõiki dehüdratsiooni, prostratsiooni ja kooma sümptomeid, esialgne oliguuria asendub anuuriaga, areneb hüpotensioon ja areneb hüpovoleemiline šokk.

Laboratoorsed testid määravad kindlaks vere paksenemise tunnused, eriti hilisemates etappides. Plasma maht väheneb veidi, plasma valgusisaldus, hematokrit ja mõnel juhul ka kaaliumisisaldus plasmas suureneb; sagedamini tekib aga kiiresti hüpokaleemia. Kui patsient ei saa spetsiaalset infusiooniravi, jääb naatriumisisaldus plasmas normaalseks. Suure koguse maomahla kaotamisel (näiteks korduva oksendamise korral) täheldatakse plasma kloriiditaseme langust koos bikarbonaadisisalduse kompenseeriva suurenemisega ja metaboolse alkaloosi vältimatu arenguga.

Kaotatud vedelik tuleb kiiresti asendada. Transfusioonilahuste aluseks peaksid olema isotoonilised soolalahused. Kui plasmas on HC0 3 kompenseeriv liig (alkaloos), peetakse ideaalseks asenduslahuseks isotoonilist glükoosilahust, millele on lisatud valke (albumiin või valk). Kui dehüdratsiooni põhjuseks oli kõhulahtisus või peensoole fistul, siis ilmselt on HCO 3 sisaldus plasmas madal või normilähedane ning asendatav vedelik peaks koosnema 2/3 isotoonilisest naatriumkloriidi lahusest ja 1/ 3 4,5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Lisage ravile 1% CO lahust, kuni 8 g kaaliumi (ainult pärast diureesi taastamist) ja isotoonilist glükoosilahust 500 ml iga 6-8 tunni järel.

Krooniline dehüdratsioon koos elektrolüütide kaoga (krooniline elektrolüütide puudulikkus) tekib ägeda dehüdratsiooni üleminekul koos elektrolüütide kadumisega kroonilisse faasi ja seda iseloomustab rakuvälise vedeliku ja plasma üldine lahjendushüpotensioon. Kliiniliselt iseloomustab oliguuria, üldine nõrkus ja mõnikord kehatemperatuuri tõus. Janu pole peaaegu kunagi. Laboris määratakse madal naatriumisisaldus veres normaalse või veidi kõrgenenud hematokritiga. Plasma kaaliumi- ja kloriidisisaldus kipub langema, eriti pikaajalise elektrolüütide ja vee kaotuse korral, näiteks seedetraktist.

Ravi hüpertooniliste naatriumkloriidi lahustega on suunatud ekstratsellulaarse vedeliku elektrolüütide vaeguse kõrvaldamisele, ekstratsellulaarse vedeliku hüpotensiooni kõrvaldamisele ning plasma ja interstitsiaalse vedeliku osmolaarsuse taastamisele. Naatriumvesinikkarbonaat on ette nähtud ainult metaboolse atsidoosi korral. Pärast plasma osmolaarsuse taastamist manustatakse KS1 1% lahust kuni 2-5 g/päevas.

Soola ülekoormusest tulenev ekstratsellulaarne soola hüpertensioon tekib veepuuduse ajal liigse soola- või valgulahuste organismi sattumise tagajärjel. Kõige sagedamini areneb see sondi või sondiga toitvatel patsientidel, kes on ebapiisavas või teadvuseta seisundis. Hemodünaamika püsib pikka aega häirimatu, diurees jääb normaalseks, mõnel juhul on võimalik mõõdukas polüuuria (hüperosmolaarsus). Täheldatakse kõrget vere naatriumisisaldust koos püsiva normaalse diureesiga, hematokriti vähenemist ja kristalloidide taseme tõusu. Uriini suhteline tihedus on normaalne või veidi suurenenud.

Ravi seisneb manustatava soola koguse piiramises ja täiendava vee manustamises suukaudselt (võimaluse korral) või parenteraalselt 5% glükoosilahusena, vähendades samal ajal sondi või sondiga toitmise mahtu.

Primaarne liigne vesi (veemürgitus) saab võimalikuks liigse vee ekslikul kehasse viimisel (isotoonilise glükoosilahuse kujul) piiratud diureesi tingimustes, samuti liigse vee manustamisega suu kaudu või jämesoole korduv niisutamine. Patsientidel tekib unisus, üldine nõrkus, diurees väheneb, hilisemates staadiumides tekivad kooma ja krambid. Laboratoorselt määratakse hüponatreemia ja plasma hüpoosmolaarsus, kuid natriurees püsib pikka aega normaalsena. Üldtunnustatud seisukoht on, et kui naatriumisisaldus väheneb plasmas 135 mmol/l-ni, on vett elektrolüütide suhtes mõõdukas liig. Veemürgistuse peamine oht on aju turse ja turse ning sellele järgnev hüpoosmolaarne kooma.

Ravi algab veeteraapia täieliku lõpetamisega. Veemürgistuse korral ilma üldnaatriumi vaeguseta organismis määratakse forsseeritud diurees salureetikumide abil. Kopsuturse ja normaalse tsentraalse venoosse rõhu puudumisel manustatakse 3% NaCl lahust kuni 300 ml.

Elektrolüütide metabolismi patoloogia. Hüponatreemia (plasma naatriumisisaldus alla 135 mmol/l). 1. Rasked haigused, mis tekivad diureesi hilinemisega (vähiprotsessid, krooniline infektsioon, dekompenseeritud südamedefektid koos astsiidi ja tursega, maksahaigused, krooniline nälg).

2. Traumaatilised ja operatsioonijärgsed seisundid (luu skeleti ja pehmete kudede traumad, põletused, operatsioonijärgne vedelike sekvestratsioon).

3. Mitterenaalne naatriumikaotus (korduv oksendamine, kõhulahtisus, “kolmanda ruumi” moodustumine ägeda soolesulguse korral, peensoole fistulid, tugev higistamine).

4. Diureetikumide kontrollimatu kasutamine.

Kuna hüponatreemia on peaaegu alati peamise patoloogilise protsessi sekundaarne seisund, puudub selle jaoks selge ravi. Kõhulahtisest, korduvast oksendamisest, enteraalsest fistulist, ägedast soolesulgusest, operatsioonijärgsest vedeliku sekvestratsioonist ja ka sunddiureesist põhjustatud hüponatreemiat tuleb ravida naatriumi sisaldavate lahustega ja eriti isotoonilise naatriumkloriidi lahusega; dekompenseeritud südamehaiguse tingimustes tekkinud hüponatreemia korral ei ole täiendava naatriumi toomine organismi sobimatu.

Hüpernatreemia (plasma naatriumisisaldus üle 150 mmol/l). 1. Veepuudus vee ammendumisest. Iga 3 mmol/l naatriumi liig plasmas üle 145 mmol/l tähendab 1 liitri rakuvälise vee K puudujääki.

2. Keha soola ülekoormus.

3. Diabeet insipidus.

Hüpokaleemia (kaaliumisisaldus alla 3,5 mmol/l).

1. Seedetrakti vedeliku kadu, millele järgneb metaboolne alkaloos. Samaaegne kloriidide kadu süvendab metaboolset alkaloosi.

2. Pikaajaline ravi osmootsete diureetikumide või salureetikumidega (mannitool, uurea, furosemiid).

3. Pingelised seisundid koos suurenenud neerupealiste aktiivsusega.

4. Kaaliumi tarbimise piiramine operatsioonijärgsel ja traumajärgsel perioodil koos naatriumi peetusega organismis (iatrogeenne hüpokaleemia).

Hüpokaleemia korral manustatakse kaaliumkloriidi lahust, mille kontsentratsioon ei tohiks ületada 40 mmol/l. 1 g kaaliumkloriidi, millest valmistatakse intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahus, sisaldab 13,6 mmol kaaliumi. Päevane terapeutiline annus - 60-120 mmol; Vastavalt näidustustele kasutatakse ka suuri annuseid.

Hüperkaleemia (kaaliumisisaldus üle 5,5 mmol/l).

1. Äge või krooniline neerupuudulikkus.

2. Äge dehüdratsioon.

3. Ulatuslikud vigastused, põletused või suured operatsioonid.

4. Raske metaboolne atsidoos ja šokk.

Kaaliumisisaldus 7 mmol/l kujutab tõsist ohtu patsiendi elule hüperkaleemiast tingitud südameseiskuse ohu tõttu.

Hüperkaleemia korral on võimalik ja soovitav järgmine meetmete jada.

1. Lasix IV (240 kuni 1000 mg). Päevast 1-liitrist diureesi peetakse rahuldavaks (uriini normaalse suhtelise tihedusega).

2. 10% intravenoosne glükoosilahus (umbes 1 l) insuliiniga (1 ühik 4 g glükoosi kohta).

3. Atsidoosi kõrvaldamiseks - umbes 40-50 mmol naatriumvesinikkarbonaati (umbes 3,5 g) 200 ml 5% glükoosilahuses; kui efekti ei ole, manustatakse veel 100 mmol.

4. IV kaltsiumglükonaat, et vähendada hüperkaleemia mõju südamele.

5. Kui konservatiivsed meetmed ei anna mõju, on näidustatud hemodialüüs.

Hüperkaltseemia (plasma kaltsiumisisaldus üle 11 mg% või suurem kui 2,75 mmol/L, mitmes uuringus) tekib tavaliselt hüperparatüreoidismiga või siis, kui vähk on metastaase luudesse. Spetsiaalne ravi.

Hüpokaltseemiat (plasma kaltsiumisisaldus alla 8,5% või alla 2,1 mmol/l) täheldatakse hüpoparatüreoidismi, hüpoproteineemia, ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse, hüpoksilise atsidoosi, ägeda pankreatiidi, samuti magneesiumipuuduse korral organismis. Ravi on kaltsiumipreparaatide intravenoosne manustamine.

Hüpokloreemia (plasma kloriidid alla 98 mmol/l).

1. Plasmodilutsioon koos ekstratsellulaarse ruumi mahu suurenemisega, millega kaasneb raskete haigustega patsientidel hüponatreemia, veepeetus organismis. Mõnel juhul on näidustatud hemodialüüs ultrafiltratsiooniga.

2. Kloriidide kadu mao kaudu koos korduva oksendamisega, samuti intensiivne soolade kadu muudel tasemetel ilma piisava kompensatsioonita. Tavaliselt kombineeritakse hüponatreemia ja hüpokaleemiaga. Ravi on kloori sisaldavate soolade, peamiselt KCl, sisseviimine.

3. Kontrollimatu diureetiline ravi. Kombineeritud hüponatreemiaga. Ravi seisneb diureetilise ravi ja soola asendamise lõpetamises.

4. Hüpokaleemiline metaboolne alkaloos. Ravi on KCl lahuste intravenoosne manustamine.

Hüperkloreemiat (plasma kloriidid üle 110 mmol/l) täheldatakse veepuuduse, diabeedi insipiduse ja ajutüve kahjustusega (koos hüpernatreemiaga), samuti pärast ureterosigmostoomiat, mis on tingitud kloori suurenenud reabsorptsioonist käärsooles. Spetsiaalne ravi.

Vee-elektrolüütide metabolismi häired on raskelt haigetel patsientidel äärmiselt levinud patoloogia. Sellest tulenevad veesisalduse häired organismi erinevates keskkondades ning nendega kaasnevad muutused elektrolüütide ja CBS-i sisalduses loovad eeldused elutegevuse ja ainevahetuse ohtlike häirete tekkeks. See määrab vee ja elektrolüütide vahetuse objektiivse hindamise tähtsuse nii operatsioonieelsel perioodil kui ka intensiivravi ajal.

Vesi koos selles lahustunud ainetega kujutab endast funktsionaalset ühtsust nii bioloogiliselt kui ka füüsikalis-keemiliselt ning täidab erinevaid funktsioone. Ainevahetusprotsessid rakus toimuvad vesikeskkonnas. Vesi toimib orgaaniliste kolloidide dispersioonikeskkonnana ja ükskõikseks alusena ehitus- ja energiaainete transportimisel rakku ning ainevahetusproduktide evakueerimisel eritusorganitesse.

Vastsündinutel moodustab vesi 80% kehakaalust. Vanusega väheneb kudede veesisaldus. Tervel mehel moodustab vesi keskmiselt 60% ja naistel 50% kehakaalust.

Vee kogumahu kehas võib jagada kaheks peamiseks funktsionaalseks ruumiks: rakusisene, mille vesi moodustab 40% kehamassist (70 kg kaaluvatel meestel 28 liitrit) ja rakuväline - umbes 20% kehamassist. kehakaal.

Ekstratsellulaarne ruum on rakke ümbritsev vedelik, mille mahtu ja koostist säilitavad regulatsioonimehhanismid. Rakuvälise vedeliku peamine katioon on naatrium, põhianioon on kloor. Naatrium ja kloor mängivad selle ruumi osmootse rõhu ja vedeliku mahu säilitamisel suurt rolli. Rakuvälise vedeliku maht koosneb kiiresti liikuvast mahust (funktsionaalne ekstratsellulaarse vedeliku maht) ja aeglaselt liikuvast mahust. Esimene neist hõlmab plasmat ja interstitsiaalset vedelikku. Aeglaselt liikuv ekstratsellulaarse vedeliku maht hõlmab vedelikku, mis paikneb luudes, kõhredes, sidekoes, subarahnoidaalses ruumis ja sünoviaalõõnes.

"Kolmanda veeruumi" mõistet kasutatakse ainult patoloogias: see hõlmab vedeliku kogunemist seroossetesse õõnsustesse koos astsiidi ja pleuriidiga, peritoniidiga subperitoneaalse koe kihis, obstruktsiooniga soolesilmuste suletud ruumis, eriti volvulusega. , naha sügavates kihtides esimese 12 tunni jooksul pärast põletust.

Rakuväline ruum hõlmab järgmisi veesektoreid.

Intravaskulaarne veesektor - plasma toimib punaste vereliblede, leukotsüütide ja trombotsüütide söötmena. Valgusisaldus selles on umbes 70 g/l, mis on oluliselt kõrgem kui interstitsiaalses vedelikus (20 g/l).

Interstitsiaalne sektor on keskkond, kus rakud asuvad ja aktiivselt toimivad; see on rakuvälise ja ekstravaskulaarse ruumi vedelik (koos lümfiga). Interstitsiaalne sektor ei ole täidetud vabalt liikuva vedelikuga, vaid geeliga, mis hoiab vett kindlas olekus. Geel põhineb glükoosaminoglükaanidel, peamiselt hüaluroonhappel. Interstitsiaalne vedelik on transpordikeskkond, mis ei lase substraatidel üle keha levida, koondades need õigesse kohta. Interstitsiaalse sektori kaudu toimub ioonide, hapniku ja toitainete transiit rakku ning jäätmete vastupidine liikumine anumatesse, mille kaudu need viiakse eritusorganitesse.

Interstitsiaalse vedeliku lahutamatuks osaks olev lümf on mõeldud peamiselt keemiliste suurmolekulaarsete substraatide (valkude), aga ka rasvkonglomeraatide ja süsivesikute transportimiseks interstitsiumist verre. Lümfisüsteemil on ka kontsentratsioonifunktsioon, kuna see imab vett tagasi kapillaari venoosse otsa piirkonnas.

Vahesektor on märkimisväärne "konteiner", mis sisaldab? kogu kehavedelik (15% kehamassist). Interstitsiaalse sektori vedeliku tõttu toimub plasmamahu kompenseerimine ägeda vere- ja plasmakao ajal.

Rakkudevaheline vesi sisaldab ka transtsellulaarset vedelikku (0,5-1% kehamassist): seroossete õõnsuste vedelik, sünoviaalvedelik, silma eeskambri vedelik, primaarne uriin neerutorukestes, pisaranäärmete sekreet, pisaranäärme sekretsioon. seedetrakti näärmed.

Üldised vee liikumise suunad keha keskkondade vahel on toodud joonisel 3.20.

Likviidsete ruumide mahtude stabiilsuse tagab kasumite ja kahjude tasakaal. Tavaliselt täiendatakse veresoonte voodit otse seedetraktist ja lümfiteedist, tühjendatakse neerude ja higinäärmete kaudu ning toimub vahetus interstitsiaalse ruumi ja seedetraktiga. Interstitsiaalne sektor omakorda vahetab vett raku, samuti vere- ja lümfikanalitega. Vaba (osmootselt seotud) vesi – koos interstitsiaalse sektori ja rakusisese ruumiga.

Vee-elektrolüütide tasakaalu häirete peamised põhjused on välised vedelikukadud ja mittefüsioloogiline ümberjaotumine keha peamiste vedelikusektorite vahel. Need võivad ilmneda kehas toimuvate looduslike protsesside patoloogilise aktiveerumise tõttu, eriti polüuuria, kõhulahtisuse, liigse higistamise, tugeva oksendamise, erinevate drenaažide ja fistulite või haavade ja põletuste pinnalt tekkinud kadude tõttu. Vedelike sisemised liikumised on võimalikud vigastatud ja nakatunud piirkondade tursete tekkega, kuid need on peamiselt tingitud vedelikukeskkonna osmolaalsuse muutustest. Sisemiste liikumiste spetsiifilised näited on vedelike kogunemine pleura- ja kõhuõõnde pleuriidi ja peritoniidi ajal, verekaotus kudedes ulatuslike luumurdude ajal, plasma liikumine vigastatud koesse muljumise sündroomi ajal jne. Vedeliku sisemise liikumise eriliik on nn transtsellulaarsete basseinide moodustumine seedetraktis (koos soolesulguse, volvuluse, sooleinfarkti, raske operatsioonijärgse pareesiga).

Joon.3.20. Üldised vee liikumise suunad kehakeskkondade vahel

Vee tasakaalu rikkumist kehas nimetatakse düshüdriaks. Dühüdria jaguneb kahte rühma: dehüdratsioon ja ülehüdratsioon. Igal neist on kolm vormi: normoosmolaalne, hüpoosmolaalne ja hüperosmolaalne. Klassifikatsioon põhineb ekstratsellulaarse vedeliku osmolaalsusel, kuna see on peamine tegur, mis määrab vee jaotumise rakkude ja interstitsiaalse ruumi vahel.

Düshüdria erinevate vormide diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi anamnestiliste, kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal.

Äärmiselt oluline on välja selgitada asjaolud, mis viisid patsiendi selle või teise düshüdriani. Sagedase oksendamise, kõhulahtisuse ning diureetikumide ja lahtistavate ravimite võtmise märgid viitavad sellele, et patsiendil on vee-elektroitide tasakaaluhäired.

Janu on üks esimesi märke veepuudusest. Janu olemasolu näitab ekstratsellulaarse vedeliku osmolaalsuse suurenemist, millele järgneb raku dehüdratsioon.

Keele, limaskestade ja naha kuivus, eriti aksillaar- ja kubemepiirkonnas, kus higinäärmed pidevalt toimivad, viitavad olulisele dehüdratsioonile. Samal ajal väheneb naha ja kudede turgor. Kuivus kaenlaalustes ja kubeme piirkonnas viitab tugevale veepuudusele (kuni 1500 ml).

Silmamunade toon võib viidata ühelt poolt dehüdratsioonile (toonuse langus) ja teiselt poolt hüperhüdratsioonile (silmamuna pingele).

Turse põhjustab sageli liigne interstitsiaalne vedelik ja naatriumi peetus kehas. Interstitsiaalse hüperhüdria puhul pole vähem informatiivsed sellised märgid nagu näo turse, käte ja jalgade reljeefide siledus, sõrmede seljaosas olevate põikitriibude domineerimine ja pikisuunaliste triipude täielik kadumine nende palmipindadel. Tuleb arvestada, et turse ei ole eriti tundlik naatriumi ja vee tasakaalu näitaja kehas, kuna vee ümberjaotumine veresoonte ja interstitsiaalse sektori vahel on tingitud nendevahelisest suurest valgugradiendist.

Reljeefsete tsoonide pehmete kudede turgori muutused: nägu, käed ja jalad on usaldusväärsed interstitsiaalse düshüdria tunnused. Interstitsiaalset dehüdratsiooni iseloomustab: silmaümbruse koe tagasitõmbumine koos varjuringide ilmnemisega silmade ümber, näojoonte teravnemine, käte ja jalgade kontrastne reljeef, mis on eriti märgatav seljapindadel, millega kaasnevad pikisuunaliste vöötmete ja voltimise ülekaal. nahale, liigesepiirkondade esiletõstmine, mis annab neile oakauna välimuse, sõrmeotste lamenemine.

"Kõva hingamise" ilmnemine auskultatsiooni ajal on tingitud suurenenud helijuhtivusest väljahingamisel. Selle välimus on tingitud asjaolust, et liigne vesi ladestub kiiresti kopsude interstitsiaalsesse koesse ja lahkub sellest, kui rindkere on tõusnud. Seetõttu tuleks seda otsida nendest piirkondadest, mis olid 2-3 tundi enne kuulamist kõige madalamal kohal.

Muutused parenhüümsete organite turgoris ja mahus on otsene märk rakkude hüdratatsioonist. Uurimiseks on kõige kättesaadavamad keel, skeletilihased ja maks (suurused). Eelkõige peavad keele mõõtmed vastama selle asukohale, mida piirab alalõua alveolaarne protsess. Dehüdratsiooni korral keel väheneb märgatavalt, ei ulatu sageli esihammasteni, skeletilihased on lõtvunud, vahtkummi või gutapertši konsistentsiga, maks on vähenenud. Ülehüdratsiooniga tekivad keele külgpindadele hambajäljed, skeletilihased on pinges ja valulikud, ka maks on suurenenud ja valulik.

Kehakaal on märkimisväärne vedelikukaotuse või -tõusu näitaja. Väikestel lastel viitab tõsisele vedelikupuudusele kehakaalu kiire langus üle 10%, täiskasvanutel - üle 15%.

Laboratoorsed testid kinnitavad diagnoosi ja täiendavad kliinilist pilti. Eriti olulised on järgmised andmed: elektrolüütide (naatrium, kaalium, kloriid, vesinikkarbonaat, mõnikord kaltsium, fosfor, magneesium) osmolaalsus ja kontsentratsioon plasmas; hematokrit ja hemoglobiin, vere uureasisaldus, üldvalgu ja albumiini ja globuliini suhe; uriini kliinilise ja biokeemilise analüüsi tulemused (kogus, erikaal, pH väärtused, suhkru tase, osmolaalsus, valgusisaldus, kaalium, naatrium, atsetooni kehad, setete uuring; kaaliumi, naatriumi, uurea ja kreatiniini kontsentratsioon).

Dehüdratsioon. Isotooniline (normosmolaalne) dehüdratsioon areneb rakuvälise vedeliku kadumise tõttu, mis on elektrolüütide koostiselt sarnane vereplasmaga: ägeda verekaotuse, ulatuslike põletuste, rohke eritumisega seedetrakti erinevatest osadest koos eksudaadi lekkega vereplasma pinnalt. ulatuslikud pindmised haavad, polüuuriaga, liiga energilise diureetikumravi korral, eriti soolavaba dieedi taustal.

See vorm on rakuväline, kuna rakuvälise vedeliku loomuliku normaalse osmolaalsuse tõttu ei ole rakud dehüdreeritud.

Naatriumi üldsisalduse vähenemisega kehas kaasneb rakuvälise ruumi, sealhulgas selle intravaskulaarse sektori mahu vähenemine. Tekib hüpovoleemia, hemodünaamika on varakult häiritud ja suurte isotooniliste kadudega tekib dehüdratsioonišokk (näide: koolera algid). 30% või enama vereplasma mahu kaotus ohustab otseselt elu.

Isotoonilisel dehüdratsioonil on kolm astet: I aste - kuni 2 liitri isotoonilise vedeliku kadu; II aste - kaotus kuni 4 liitrit; III aste - kaotus 5 kuni 6 liitrit.

Selle düshüdria iseloomulikud tunnused on vererõhu langus, kui patsienti hoitakse voodis, on võimalik kompenseeriv tahhükardia ja ortostaatiline kollaps. Suureneva isotoonilise vedelikukadu korral väheneb nii arteriaalne kui ka venoosne rõhk, perifeersed veenid vajuvad kokku, tekib kerge janu, keelele tekivad sügavad pikikurrud, limaskestade värvus ei muutu, diurees väheneb, Na ja Cl eritumine uriiniga väheneb. vähenenud vasopressiini ja aldosterooni suurenenud verre sattumise tõttu vastusena vereplasma mahu vähenemisele. Samal ajal jääb vereplasma osmolaalsus peaaegu muutumatuks.

Hüpovoleemia tõttu tekkivate mikrotsirkulatsiooni häiretega kaasneb metaboolne atsidoos. Isotoonilise dehüdratsiooni edenedes süvenevad hemodünaamilised häired: tsentraalne venoosne rõhk väheneb, vere paksenemine ja viskoossus suureneb, mis suurendab vastupanuvõimet verevoolule. Märgitakse tõsiseid mikrotsirkulatsiooni häireid: "marmorne", jäsemete külm nahk, oliguuria muutub anuuriaks ja suureneb arteriaalne hüpotensioon.

Selle dehüdratsiooni vormi korrigeerimine saavutatakse peamiselt normosmolaarse vedeliku (Ringeri lahus, laktasool jne) infusiooniga. Hüpovoleemilise šoki korral manustatakse hemodünaamika stabiliseerimiseks esmalt 5% glükoosilahust (10 ml/kg), normosmolaalseid elektrolüütide lahuseid ja alles seejärel kolloidse plasmaasendajat (kiirusega 5-8 ml/kg). kg). Lahuste vereülekande kiirus esimesel rehüdratsioonitunnil võib ulatuda 100-200 ml/min, seejärel vähendatakse seda 20-30 ml/min. Kiireloomulise rehüdratsiooni etapi lõppemisega kaasneb mikrotsirkulatsiooni paranemine: naha marmorsus kaob, jäsemed muutuvad soojemaks, limaskestad muutuvad roosaks, perifeersed veenid täituvad, diurees taastub, tahhükardia väheneb, vererõhk normaliseerub. Sellest hetkest alates vähendatakse kiirust 5 ml/min või alla selle.

Hüpertooniline (hüperosmolaalne) dehüdratsioon erineb eelmisest tüübist selle poolest, et organismi üldise vedelikupuuduse taustal on ülekaalus veepuudus.

Seda tüüpi dehüdratsioon areneb siis, kui tekib elektrolüütidevaba vee kadu (higistamise kadu) või kui veekadu ületab elektrolüütide kadu. Ekstratsellulaarse vedeliku molaalne kontsentratsioon suureneb, seejärel rakud dehüdreeruvad. Selle seisundi põhjused võivad olla absoluutne veepuudus toidus, ebapiisav vee sissevõtmine patsiendi kehasse hooldusvigade tõttu, eriti teadvusehäiretega patsientidel, janu kadumine ja neelamishäire. Selle põhjuseks võib olla suurenenud veekadu hüperventilatsiooni ajal, palavik, põletused, ägeda neerupuudulikkuse polüuuria staadium, krooniline püelonefriit, suhkurtõbi ja suhkurtõbi.

Koos veega tuleb kudedest kaalium, mis säilinud diureesi korral kaob uriiniga. Mõõduka dehüdratsiooniga on hemodünaamika veidi mõjutatud. Tõsise dehüdratsiooni korral vere maht väheneb, vastupanu verevoolule suureneb vere viskoossuse suurenemise, katehhoolamiinide suurenenud vabanemise ja südame suurenenud järelkoormuse tõttu. Vererõhk ja diurees vähenevad, samas kui uriin eritub suure suhtelise tihedusega ja suurenenud uurea kontsentratsiooniga. Na kontsentratsioon vereplasmas muutub kõrgemaks kui 147 mmol/l, mis peegeldab täpselt vaba vee puudust.

Hüpertensiivse dehüdratsiooni kliinilist pilti põhjustab rakkude, eriti ajurakkude dehüdratsioon: patsiendid kurdavad nõrkust, janu, apaatsust, uimasust, dehüdratsiooni süvenedes teadvuse halvenemine, hallutsinatsioonid, krambid ja hüpertermia.

Veepuudus arvutatakse järgmise valemi abil:

C (Napp.) – 142

X 0,6 (3,36),

Kus: с (Napl.) on Na kontsentratsioon patsiendi vereplasmas,

0,6 (60%) - üldvee sisaldus organismis kehakaalu suhtes, l.

Teraapia eesmärk on mitte ainult hüpertensiivse dehüdratsiooni põhjuse kõrvaldamine, vaid ka rakuvedeliku puudulikkuse täiendamine 5% glükoosilahuse infusiooniga, lisades kuni 1/3 isotoonilise NaCl lahuse mahust. Kui patsiendi seisund seda võimaldab, viiakse rehüdratsioon läbi mõõdukas tempos. Esiteks tuleb olla ettevaatlik suurenenud diureesi ja täiendava vedelikukaotuse suhtes ning teiseks võib glükoosi kiire ja rikkalik manustamine vähendada rakuvälise vedeliku molaalset kontsentratsiooni ja luua tingimused vee liikumiseks ajurakkudesse.

Tõsise dehüdratsiooni korral koos dehüdratsiooni sümptomitega, hüpovoleemilise šokiga, häiritud mikrotsirkulatsiooniga ja vereringe tsentraliseerimisega, on vajalik hemodünaamika kiire taastamine, mis saavutatakse intravaskulaarse voodi mahu täiendamisega mitte ainult glükoosilahusega, mis sellest kiiresti lahkub, aga ka kolloidsete lahustega, mis hoiavad veresoontes vett, vähendades vedeliku veresoontesse sisenemise kiirust.aju. Nendel juhtudel algab infusioonravi 5% glükoosilahuse infusiooniga, lisades sellele kuni 1/3 mahust reopolüglütsiini, 5% albumiini lahust.

Vereseerumi ionogramm on esialgu väheinformatiivne. Koos Na+ kontsentratsiooni tõusuga suureneb ka teiste elektrolüütide kontsentratsioon ning normaalsed K+ kontsentratsioonid panevad alati mõtlema tõelise hüpokaligistia olemasolule, mis avaldub pärast rehüdratatsiooni.

Kuna diurees taastub, tuleb määrata K+ lahuste intravenoosne infusioon. Rehüdratsiooni edenedes valatakse 5% glükoosilahust, lisades perioodiliselt elektrolüütide lahuseid. Rehüdratatsiooniprotsessi efektiivsust jälgitakse järgmiste kriteeriumide järgi: diureesi taastumine, patsiendi üldise seisundi paranemine, limaskestade niisutamine, Na+ kontsentratsiooni vähenemine vereplasmas. Hemodünaamika, eriti venoosse voolu südamesse adekvaatsuse oluliseks näitajaks võib olla tsentraalse venoosse rõhu mõõtmine, milleks on tavaliselt 5-10 cm vett. Art.

Hüpotoonilist (hüpoosmolaalset) dehüdratsiooni iseloomustab valdav elektrolüütide puudus organismis, mis põhjustab rakuvälise vedeliku osmolaalsuse vähenemist. Tõelise Na+ puudusega võib kaasneda suhteline "vaba" vee liig, säilitades samal ajal rakuvälise ruumi dehüdratsiooni. Ekstratsellulaarse vedeliku molaalne kontsentratsioon väheneb, luues tingimused vedeliku sisenemiseks rakusisesesse ruumi, sealhulgas ajurakkudesse koos ajuturse tekkega.

Tsirkuleeriva plasma maht väheneb, vererõhk, tsentraalne venoosne rõhk ja pulsirõhk vähenevad. Patsient on loid, unine, apaatne, tal puudub janutunne, tal on iseloomulik metallimaitse.

Na vaegusel on kolm astet: I aste - defitsiit kuni 9 mmol/kg; II aste - defitsiit 10-12 mmol / kg; III aste - defitsiit kuni 13-20 mmol/kg kehakaalu kohta. III astme puudulikkuse korral on patsiendi üldseisund üliraske: kooma, vererõhk langeb 90/40 mm Hg-ni. Art.

Mõõdukalt raskete häirete korral piisab, kui piirdute 5% glükoosilahuse infusiooniga isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Olulise Na+ defitsiidi korral kompenseeritakse pool defitsiidist hüpertoonilise (molaarne ehk 5%) naatriumkloriidi lahusega ning atsidoosi esinemisel Na defitsiit 4,2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega.

Vajalik Na kogus arvutatakse järgmise valemi abil:

Na+ defitsiit (mmol/l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Kus: s(Na)pl. - Na kontsentratsioon patsiendi vereplasmas, mmol/l;

142 - Na kontsentratsioon vereplasmas on normaalne, mmol/l,

M - kehakaal (kg).

Naatriumi sisaldavate lahuste infusioonid viiakse läbi väheneva kiirusega. Esimese 24 tunni jooksul manustatakse 600-800 mmol Na+, esimese 6-12 tunni jooksul - ligikaudu 50% lahusest. Seejärel määratakse isotoonilised elektrolüütide lahused: Ringeri lahus, laktasool.

Tuvastatud Na puudust täiendatakse NaCl või NaHCO3 lahustega. Esimesel juhul eeldatakse, et 1 ml 5,8% NaCl lahust sisaldab 1 mmol Na ja teisel (kasutatakse atsidoosi esinemisel) - asjaolust, et 8,4% vesinikkarbonaadi lahust 1 ml-s. sisaldab 1 mmol. Arvutatud kogus üht või teist nendest lahustest manustatakse patsiendile koos ülekantava normosmolaarse soolalahusega.

Ülehüdratsioon. See võib olla ka normo-, hüpo- ja hüperosmolaalne. Anestesioloogid ja elustamisarstid peavad temaga palju harvemini kohtuma.

Isotooniline ülehüdratsioon tekib sageli isotooniliste soolalahuste liigse manustamise tagajärjel operatsioonijärgsel perioodil, eriti kui neerufunktsioon on kahjustatud. Selle ülehüdratsiooni põhjused võivad olla ka südamehaigused koos tursega, maksatsirroos koos astsiidiga, neeruhaigus (glomerulonefriit, nefrootiline sündroom). Isotoonilise ülehüdratsiooni kujunemise aluseks on ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemine, mis on tingitud naatriumi ja vee proportsionaalsest säilimisest organismis. Selle ülehüdratsiooni vormi kliinilist pilti iseloomustavad üldine turse (turse sündroom), anasarca, kiire kehakaalu tõus ja verekontsentratsiooni parameetrite vähenemine; kalduvus arteriaalsele hüpertensioonile. Selle düshüdria ravi taandub nende esinemise põhjuste kõrvaldamisele, samuti valgupuuduse korrigeerimisele looduslike valkude infusioonidega koos soolade ja vee samaaegse eemaldamisega diureetikumide abil. Kui dehüdratsiooniravi mõju on ebapiisav, võib teha hemodialüüsi koos vere ultrafiltratsiooniga.

Hüpotoonilist hüperhüdratsiooni põhjustavad samad tegurid, mis põhjustavad isotoonilist vormi, kuid olukorda raskendab vee ümberjaotumine rakkudevahelisest ruumist rakusisesesse ruumi, transmineraliseerumine ja suurenenud rakkude hävimine. Hüpotoonilise ülehüdratsiooni korral suureneb veesisaldus organismis oluliselt, millele aitab kaasa ka infusioonravi elektrolüüdivabade lahustega.

"Vaba" vee ülejäägi korral väheneb kehavedelike molaalne kontsentratsioon. “Vaba” vesi jaotub ühtlaselt keha vedelikuruumides, eelkõige rakuvälises vedelikus, põhjustades selles Na+ kontsentratsiooni langust. Hüpotoonilist ülehüdraatiat koos hüponatriplasmiaga täheldatakse siis, kui kehasse siseneb liigne "vaba" vee kogus, mis ületab eritusvõimet, kui a) põit ja eesnäärmepõhja pestakse veega (ilma sooladeta) pärast transuretraalset resektsiooni, b) uppumine toimub magevees, c) SNP oligoanuurilises staadiumis viiakse läbi glükoosilahuste liigne infusioon. Seda düshüdriat võib põhjustada ka neerude glomerulaarfiltratsiooni vähenemine ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral, kongestiivne südamepuudulikkus, maksatsirroos, astsiit, glükokortikoidide puudulikkus, mükseem, Barteri sündroom (kaasasündinud neerutuubulite puudulikkus, nende funktsiooni rikkumine). võime säilitada Na+ ja K+ koos reniini ja aldosterooni suurenenud tootmisega, jukstaglomerulaarse aparaadi hüpertroofiaga). See esineb vasopressiini emakavälise tootmisega kasvajate poolt: tümoom, kaera ümarrakuline kopsuvähk, kaksteistsõrmiksoole ja kõhunäärme adenokartsinoom, tuberkuloos, vasopressiini suurenenud tootmine koos hüpotalamuse piirkonna kahjustustega, meningoentsefaliit, hematoom, kaasasündinud anomaaliad ja aju abstsessid ravimid, mis suurendavad vasopressiini tootmist (morfiin, oksütotsiin, barbituraadid jne).

Hüponatreemia on vee ja elektrolüütide metabolismi kõige levinum rikkumine, mis moodustab 30–60% kõigist elektrolüütide tasakaaluhäiretest. Sageli on see häire olemuselt iatrogeenne - kui infundeeritakse liigne kogus 5% glükoosilahust (glükoos metaboliseerub ja järele jääb "vaba" vesi).

Hüponatreemia kliiniline pilt on mitmekesine: desorientatsioon ja stuupor eakatel patsientidel, krambid ja kooma selle seisundi ägeda arengu ajal.

Hüponatreemia äge areng avaldub alati kliiniliselt. 50% juhtudest on prognoos ebasoodne. Hüponatreemiaga kuni 110 mmol/l ja hüpoosmolaalsusega kuni 240-250 mOsmol/kg luuakse tingimused ajurakkude ülehüdratatsiooniks ja selle turseks.

Diagnoos põhineb kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomite (nõrkus, deliirium, segasus, kooma, krambid) hindamisel, mis ilmnevad intensiivse infusioonravi ajal. Selle fakti selgitab neuroloogiliste või vaimsete häirete kõrvaldamine naatriumi sisaldavate lahuste ennetava manustamise tulemusena. Sündroomi ägeda arenguga patsiendid, kellel on närvisüsteemi väljendunud kliinilised ilmingud, peamiselt ajuturse tekke ohuga, vajavad erakorralist ravi. Nendel juhtudel on soovitatav esimese 6-12 tunni jooksul manustada intravenoosselt 500 ml 3% naatriumkloriidi lahust, millele järgneb selle lahuse sama annuse kordamine päeva jooksul. Kui natreemia jõuab 120 mmol/l-ni, lõpetatakse hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse manustamine. Südame aktiivsuse võimaliku dekompensatsiooni korral on vaja välja kirjutada furosemiid koos hüpertooniliste lahuste - 3% kaaliumkloriidi lahuse ja 3% naatriumkloriidi lahuse - samaaegse manustamisega, et korrigeerida Na+ ja K+ kadusid.

Valikmeetodiks hüpertensiivse ülehüdratsiooni raviks on ultrafiltratsioon.

Glükokortikoidi puudulikkusega hüpertüreoidismi korral on kasulik türeoidiini ja glükokortikoidide manustamine.

Hüpertooniline ülehüdratsioon tekib hüpertooniliste lahuste ülemäärase manustamise tagajärjel organismi enteraalsel ja parenteraalsel teel, samuti isotooniliste lahuste infusioonide ajal neerude eritusfunktsiooni kahjustusega patsientidele. Protsessi on kaasatud mõlemad suuremad veesektorid. Osmolaalsuse suurenemine ekstratsellulaarses ruumis põhjustab aga rakkude dehüdratsiooni ja kaaliumi vabanemist neist. Selle hüperhüdratsiooni vormi kliinilist pilti iseloomustavad turse sündroomi, hüpervoleemia ja kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused, samuti janu, naha hüperemia, agitatsioon ja verekontsentratsiooni parameetrite langus. Ravi seisneb infusioonravi kohandamises, asendades elektrolüütide lahused looduslike valkude ja glükoosilahustega, kasutades osmodiureetikume või salureetikume ning rasketel juhtudel hemodialüüsi.

Vee-elektrolüütide seisundi kõrvalekallete tõsiduse ja närvitegevuse vahel on tihe seos. Psüühika ja teadvuseseisundi iseärasused võivad aidata orienteeruda tooninihke suunas. Hüperosmiaga toimub rakuvee kompenseeriv mobilisatsioon ja veevarude täiendamine väljastpoolt. See väljendub vastavates reaktsioonides: kahtlus, ärrituvus ja agressiivsus kuni hallutsinoosini, tugev janu, hüpertermia, hüperkinees, arteriaalne hüpertensioon.

Vastupidi, osmolaalsuse vähenemisega viiakse neurohumoraalne süsteem passiivsesse olekusse, pakkudes rakumassile puhkust ja võimalust omastada osa naatriumi tasakaalustamata veest. Sagedamini esinevad: letargia ja füüsiline passiivsus; vastumeelsus vee suhtes, millega kaasnevad suured kaotused oksendamise ja kõhulahtisuse, hüpotermia, arteriaalse ja lihaste hüpotensiooni kujul.

K+ ioonide tasakaalustamatus. Lisaks vee ja naatriumiga seotud häiretele esineb raskelt haigel patsiendil sageli K+ ioonide tasakaaluhäireid, millel on väga oluline roll organismi elutalituste tagamisel. K+ sisalduse rikkumine rakkudes ja rakuvälises vedelikus võib põhjustada tõsiseid talitlushäireid ja ebasoodsaid metaboolseid muutusi.

Üldine kaaliumivaru täiskasvanud inimese kehas jääb vahemikku 150–180 g, see tähendab ligikaudu 1,2 g/kg. Selle põhiosa (98%) asub rakkudes ja ainult 2% rakuvälises ruumis. Suurimad kogused kaaliumi on koondunud intensiivselt metaboliseeruvatesse kudedesse – neerudesse, lihastesse, ajusse. Lihasrakus on osa kaaliumist keemilises sidemes protoplasma polümeeridega. Märkimisväärses koguses kaaliumi leidub valkude ladestustes. Seda leidub fosfolipiidides, lipoproteiinides ja nukleoproteiinides. Kaalium moodustab fosforhappejääkide ja karboksüülrühmadega kovalentset tüüpi sideme. Nende seoste tähtsus seisneb selles, et kompleksi moodustumisega kaasneb ühendi füüsikalis-keemiliste omaduste, sealhulgas lahustuvuse, ioonlaengu ja redoks-omaduste muutumine. Kaalium aktiveerib mitukümmend ensüümi, mis tagavad metaboolsed rakuprotsessid.

Metallide kompleksmoodustavad võimed ja nendevaheline konkurents koha pärast kompleksis avalduvad täielikult rakumembraanis. Kaltsiumi ja magneesiumiga konkureerides hõlbustab kaalium atsetüülkoliini depolariseerivat toimet ja raku üleminekut ergastatud olekusse. Hüpokaleemia korral on see tõlge keeruline ja hüperkaleemia korral on see vastupidi hõlbustatud. Tsütoplasmas määrab vaba kaalium energiaraku substraadi – glükogeeni – liikuvuse. Kõrge kaaliumi kontsentratsioon hõlbustab selle aine sünteesi ja raskendab samal ajal selle mobiliseerimist rakuliste funktsioonide energiaga varustamiseks; madalad kontsentratsioonid, vastupidi, pärsivad glükogeeni uuenemist, kuid aitavad kaasa selle lagunemisele.

Seoses kaaliumi nihke mõjuga südametegevusele on tavaks peatuda selle koostoimel südameglükosiididega. Südameglükosiidide toime Na+ / K+ -ATPaasile on kaltsiumi, naatriumi kontsentratsiooni suurenemine rakus ja südamelihase toonuse suurenemine. Selle ensüümi loodusliku aktivaatori kaaliumi kontsentratsiooni langusega kaasneb südameglükosiidide toime suurenemine. Seetõttu peaks annustamine olema individuaalne – kuni soovitud inotropismi saavutamiseni või kuni esimeste glükosiidimürgistuse nähtudeni.

Kaalium on plastiliste protsesside kaaslane. Seega tuleb 5 g valgu või glükogeeni uuendamine tagada 1 ühiku insuliiniga, lisades rakuvälisest ruumist umbes 0,1 g diasendatud kaaliumfosfaati ja 15 ml vett.

Kaaliumipuudus viitab kogu kaaliumisisalduse puudumisele kehas. Nagu iga puudujääk, tuleneb see kahjudest, mida tulud ei kompenseeri. Selle väljendus ulatub mõnikord 1/3-ni kogu sisust. Põhjused võivad olla erinevad. Toidu tarbimise vähenemine võib olla sunnitud või tahtliku paastumise, isukaotuse, närimisaparaadi kahjustuse, söögitoru või pyloruse stenoosi, kaaliumivaese toidu tarbimise või kaaliumivaeste lahuste infusiooni tagajärg parenteraalse toitumise ajal.

Liigne kadu võib olla seotud hüperkatabolismi ja suurenenud eritusfunktsioonidega. Igasugune raske ja kompenseerimata kehavedelike kadu põhjustab tohutut kaaliumipuudust. See võib olla oksendamine, mis on tingitud mao stenoosist või mis tahes asukoha soolesulgusest, seedemahla kadumine soole-, sapiteede, pankrease fistulite või kõhulahtisuse tõttu, polüuuria (ägeda neerupuudulikkuse polüuuria staadium, diabeet insipidus, salureetikumide kuritarvitamine). Polüuuriat saab stimuleerida osmootselt aktiivsete ainetega (kõrge glükoosi kontsentratsioon suhkurtõve või steroidse diabeedi korral, osmootsete diureetikumide kasutamine).

Kaalium praktiliselt ei läbi neerudes aktiivset resorptsiooni. Sellest lähtuvalt on selle kadu uriinis võrdeline diureesi kogusega.

K+ defitsiidile organismis võib viidata selle sisalduse vähenemine vereplasmas (tavaliselt umbes 4,5 mmol/l), kuid eeldusel, et katabolism ei suurene, ei teki atsidoosi ega alkaloosi ega väljendunud stressireaktsiooni. Sellistes tingimustes näitab K+ tase plasmas 3,5-3,0 mmol/l selle puudujääki 100-200 mmol, vahemikus 3,0-2,0 - 200-400 mmol ja sisaldusega alla 2, 0 mmol/l - 500 mmol või rohkem. Mingil määral saab K+ puudumist organismis hinnata selle uriiniga eritumise järgi. Terve inimese päevane uriin sisaldab 70-100 mmol kaaliumi (võrdne igapäevase kaaliumi vabanemisega kudedest ja toidust tarbimisega). Kaaliumi eritumise vähenemine 25 mmol-ni päevas või vähem viitab tõsisele kaaliumipuudusele. Kaaliumipuuduse korral, mis on tingitud selle suurtest kadudest neerude kaudu, on kaaliumisisaldus päevases uriinis üle 50 mmol, kaaliumipuuduse korral keha ebapiisava omastamise tagajärjel alla 50 mmol.

Kaaliumipuudus muutub märgatavaks, kui see ületab 10% selle katiooni normaalsest sisaldusest, ja ähvardav, kui puudus ulatub 30% või rohkem.

Hüpokaleemia ja kaaliumipuuduse kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub nende arengu kiirusest ja häirete sügavusest.

Neuromuskulaarse aktiivsuse häired on juhtivad hüpokaleemia ja kaaliumipuuduse kliinilised sümptomid ning väljenduvad muutustes kesk- ja perifeerse närvisüsteemi funktsionaalses seisundis, vöötlihaste toonuses, seedetrakti silelihastes ja põielihastes. Patsientide uurimisel avastatakse mao hüpotensioon või atoonia, paralüütiline soolesulgus, maokinnisus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, puhitus, hüpotensioon või põie atoonia. Kardiovaskulaarsüsteemist registreeritakse süstoolne müra tipus ja südame laienemine, vererõhu langus, peamiselt diastoolne, bradükardia või tahhükardia. Ägeda areneva sügava hüpokaleemiaga (kuni 2 mmol/l ja alla selle) tekivad sageli kodade ja vatsakeste ekstrasüstolid, võimalik on müokardi virvendus ja vereringe seiskumine. Hüpokaleemia vahetu oht seisneb antagonistlike katioonide – naatriumi ja kaltsiumi – toime pärssimises, millega kaasneb südameseiskuse võimalus süstoolis. Hüpokaleemia EKG tunnused: madal kahefaasiline või negatiivne T, V-laine ilmumine, QT laienemine, PQ lühenemine. Tavaliselt nõrgenevad kõõluste refleksid kuni nende täielik kadumine ja lõtv halvatus, lihastoonuse vähenemine.

Sügava hüpokaleemia (kuni 2 mmol/l ja alla selle) kiire arenguga tuleb esiplaanile üldine skeletilihaste nõrkus, mille tagajärjeks võib olla hingamislihaste halvatus ja hingamisseiskus.

Kaaliumipuuduse korrigeerimisel on vaja jälgida, et kaalium satuks kehasse füsioloogilise vajaduse koguses, kompenseerimaks olemasolevat rakusisese ja rakuvälise kaaliumi puudust.

K+ defitsiit (mmol) = (4,5 - K+ sq.), mmol/l * kehamass, kg * 0,4 (3,38).

Kaaliumipuuduse kõrvaldamiseks on vaja kõrvaldada kõik stressitegurid (tugevad emotsioonid, valu, mis tahes päritolu hüpoksia).

Nendes tingimustes peaks ettenähtud toitainete, elektrolüütide ja vitamiinide kogus ületama tavapärast ööpäevast vajadust, et katta nii keskkonnakaod (raseduse ajal - loote vajadusteks) kui ka teatud osa puudusest.

Et tagada glükogeeni või valgu kaaliumisisalduse taastamise kiirus, tuleb iga 2,2–3,0 g kaaliumkloriidi või diasendatud kaaliumfosfaati manustada koos 100 g glükoosi või puhaste aminohapetega, 20–30 ühikut insuliini, 0,6 g kaltsiumkloriidi, 30 g naatriumkloriidi ja 0,6 g magneesiumsulfaati.

Hüpokaligistia korrigeerimiseks on kõige parem kasutada kahealuselist kaaliumfosfaati, kuna glükogeeni süntees on fosfaatide puudumisel võimatu.

Rakulise kaaliumipuuduse täielik kõrvaldamine on võrdne õige lihasmassi täieliku taastamisega, mis on harva saavutatav lühikese aja jooksul. Võib eeldada, et 10 kg lihasmassi defitsiit vastab 1600 mEq kaaliumipuudusele, see tähendab 62,56 g K+ või 119 g KCI.

K+ vaeguse intravenoossel kõrvaldamisel infundeeritakse selle arvutatud annus KCl lahuse kujul koos glükoosilahusega, lähtudes asjaolust, et 1 ml 7,45% lahust sisaldab 1 mmol K, 1 meq kaaliumi = 39 mg, 1 gramm kaaliumi = 25 mekv., 1 gramm KCl sisaldab 13,4 meq kaaliumit, 1 ml 5% KCl lahust sisaldab 25 mg kaaliumi või 0,64 meq kaaliumi.

Tuleb meeles pidada, et kaaliumi sisenemine rakku võtab aega, seega ei tohiks infundeeritud K+ lahuste kontsentratsioon ületada 0,5 mmol/l ja infusioonikiirus 30-40 mmol/h. 1 g KCl, millest valmistatakse intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahus, sisaldab 13,6 mmol K+.

Kui K+ defitsiit on suur, täiendatakse seda 2-3 päeva jooksul, arvestades, et veenisiseselt manustatava K+ maksimaalne ööpäevane annus on 3 mmol/kg.

Ohutu infusioonikiiruse määramiseks saab kasutada järgmist valemit:

Kus: 0,33 – maksimaalne lubatud ohutu infusioonikiirus, mmol/min;

20 on tilkade arv 1 ml kristalloidilahuses.

Kaaliumi maksimaalne manustamiskiirus on 20 mEq/h ehk 0,8 g/h. Laste puhul on kaaliumi maksimaalne manustamiskiirus 1,1 mEq/h ehk 43 mg/h Korrektsiooni adekvaatsust saab lisaks plasma K+ sisalduse määramisele määrata ka selle omastamise ja organismi vabanemise suhte järgi. . Uriiniga eritunud K+ kogus aldesteronismi puudumisel jääb manustatud annusega võrreldes vähenema kuni vaeguse kõrvaldamiseni.

Nii K+ defitsiit kui ka liigne K+ sisaldus plasmas kujutavad endast tõsist ohtu organismile neerupuudulikkuse ja väga intensiivse intravenoosse manustamise korral, eriti atsidoosi, suurenenud katabolismi ja rakkude dehüdratsiooni taustal.

Hüperkaleemia võib olla ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse tagajärg oliguuria ja anuuria staadiumis; kaaliumi massiline eraldumine kudedest ebapiisava diureesi tõttu (sügavad või ulatuslikud põletused, vigastused); arterite pikaajaline asendi- või žguttkompressioon, verevoolu hiline taastamine arterites tromboosi ajal; massiivne hemolüüs; dekompenseeritud metaboolne atsidoos; depolariseeriva toimega lõõgastajate suurte annuste kiire manustamine, dientsefaalne sündroom traumaatilise ajukahjustuse ja krampide ja palavikuga insuldi korral; kaaliumi liigne tarbimine kehasse ebapiisava diureesi ja metaboolse atsidoosi taustal; liigse kaaliumi kasutamine südamepuudulikkuse korral; mis tahes päritolu hüpoaldosteronism (interstitsiaalne nefriit; diabeet; krooniline neerupealiste puudulikkus - Addisoni tõbi jne). Hüperkaleemia võib tekkida suurte annuste (2-2,5 liitrit või rohkem) doonorerütrotsüüte sisaldava söötme kiirel (2–4 tunni jooksul või vähem) transfusioonil pika säilitusajaga (üle 7 päeva).

Kaaliumimürgistuse kliinilised ilmingud määratakse plasma kaaliumikontsentratsiooni taseme ja suurenemise kiirusega. Hüperkaleemial ei ole selgelt määratletud iseloomulikke kliinilisi sümptomeid. Kõige sagedasemad kaebused on nõrkus, segasus, erinevat tüüpi parasteesiad, pidev väsimus koos raskustundega jäsemetes, lihastõmblused. Erinevalt hüpokaleemiast registreeritakse hüperrefleksia. Võimalikud soolestiku spasmid, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Kardiovaskulaarsüsteemist võib tuvastada bradükardiat või tahhükardiat, vererõhu langust ja ekstrasüstole. Kõige tüüpilisemad muutused on EKG-s. Erinevalt hüpokaleemiast on hüperkaleemia korral teatud paralleelsus EKG muutuste ja hüperkaleemia taseme vahel. Kõrge, kitsa, terava positiivse T-laine ilmumine, ST-intervalli tekkimine isoelektrilise joone all ja QT-intervalli lühenemine (vatsakeste elektrisüstool) on esimesed ja kõige iseloomulikumad EKG muutused hüperkaleemia korral. Need nähud on eriti väljendunud hüperkaleemiaga kriitilise taseme lähedal (6,5-7 mmol/l). Hüperkaleemia edasise suurenemisega üle kriitilise taseme QRS kompleks laieneb (eriti S-laine), seejärel kaob P-laine, tekib iseseisev ventrikulaarne rütm, tekib vatsakeste virvendus ja vereringe seiskumine. Hüperkaleemia korral täheldatakse sageli atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumist (PQ intervalli suurenemine) ja siinuse bradükardia arengut. Nagu juba näidatud, võib kõrge hüperglükeemiaga südameseiskus tekkida ootamatult, ilma ähvardava seisundi kliiniliste sümptomiteta.

Hüperkaleemia tekkimisel on vaja intensiivistada kaaliumi eemaldamist organismist loomulikel viisidel (diureesi stimuleerimine, oligo- ja anuuria ületamine) ning kui see ei ole võimalik, viia läbi kaaliumi kunstlik eemaldamine organismist (hemodialüüs, jne.).

Hüperkaleemia avastamisel lõpetatakse viivitamatult igasugune kaaliumi suukaudne ja parenteraalne manustamine, kaaliumipeetust organismis soodustavad ravimid (kapoten, indometatsiin, veroshpiron jne).

Kõrge hüperkaleemia (üle 6 mmol/l) avastamisel on esimene ravimeede kaltsiumipreparaatide väljakirjutamine. Kaltsium on funktsionaalne kaaliumi antagonist ja blokeerib kõrge hüperkaleemia äärmiselt ohtlikke mõjusid müokardile, välistades äkilise südameseiskumise ohu. Kaltsium on ette nähtud 10% kaltsiumkloriidi või kaltsiumglükonaadi lahuse kujul, 10-20 ml intravenoosselt.

Lisaks on vaja läbi viia hüperkaleemiat vähendav ravi, suurendades kaaliumi liikumist rakuvälisest ruumist rakkudesse: 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse intravenoosne manustamine annuses 100-200 ml; kontsentreeritud (10-20-30-40%) glükoosilahuste manustamine annuses 200-300 ml lihtsa insuliiniga (1 ühik 4 g manustatud glükoosi kohta).

Vere leelistamine aitab viia kaaliumi rakkudesse. Glükoosi ja insuliini kontsentreeritud lahused vähendavad valkude katabolismi ja seeläbi kaaliumi vabanemist ning aitavad vähendada hüperkaleemiat, suurendades kaaliumi voolu rakkudesse.

Terapeutiliste meetmetega korrigeerimatu hüperkaleemia korral (ägeda neerupuudulikkuse korral 6,0-6,5 mmol/l ja kõrgem ning kroonilise neerupuudulikkuse korral 7,0 mmol/l ja kõrgem) samaaegselt tuvastatud EKG muutustega on näidustatud hemodialüüs. Õigeaegne hemodialüüs on ainus tõhus meetod kaaliumi ja lämmastiku metabolismi toksiliste produktide otseseks eemaldamiseks organismist, tagades patsiendi ellujäämise.

KIRURGILISTEL PATSIENTIDELJA INFUSIONTERAAPIA PÕHIMÕTTED

Vee- ja elektrolüütide tasakaalu ägedad häired on kirurgilise patoloogia üks sagedasemaid tüsistusi - peritoniit, soolesulgus, pankreatiit, trauma, šokk, haigused, millega kaasneb palavik, oksendamine ja kõhulahtisus.

9.1. Vee ja elektrolüütide tasakaaluhäirete peamised põhjused

Rikkumiste peamised põhjused on järgmised:

vedeliku ja elektrolüütide väliskadu ning nende patoloogiline ümberjaotumine peamiste vedelike keskkondade vahel organismis toimuvate loomulike protsesside patoloogilise aktiveerumise tõttu - polüuuria, kõhulahtisuse, liigse higistamise, tugeva oksendamisega, erinevate drenaažide ja fistulite kaudu või haavade pinnalt ja põletused;

vedelike sisemine liikumine vigastatud ja nakatunud kudede turse ajal (luumurrud, muljumise sündroom); vedeliku kogunemine pleura (pleuriit) ja kõhuõõnde (peritoniit);

muutused vedelike osmolaarsuses ja liigse vee liikumine rakku või sealt välja.

Vedeliku liikumine ja kogunemine seedetraktis, mitme liitrini jõudmine (soolesulguse, sooleinfarkti, aga ka raske operatsioonijärgse pareesiga) vastab raskusastmelt patoloogilisele protsessile välised kaotused vedelikud, kuna mõlemal juhul läheb kaotsi suures koguses vedelikku, milles on palju elektrolüüte ja valke. Mitte vähem olulised plasmaga identse vedeliku väliskadud haavade ja põletuste pinnalt (vaagnaõõnde), samuti ulatuslike günekoloogiliste, proktoloogiliste ja rindkere operatsioonide ajal (pleuraõõnde).

Sisemine ja välimine vedelikukadu määravad vedelikupuuduse ja vee-elektrolüütide tasakaaluhäire kliinilise pildi: hemokontsentratsioon, plasmavaegus, valgukadu ja üldine dehüdratsioon. Kõikidel juhtudel nõuavad need häired vee ja elektrolüütide tasakaalu sihipärast korrigeerimist. Olles tunnustamata ja lahendamata, halvendavad need patsientide ravitulemusi.

Kogu keha veevarustus paikneb kahes ruumis - rakusisene (30-40% kehamassist) ja rakuväline (20-27% kehakaalust).

Rakuväline maht jaguneb interstitsiaalse vee (sidemete, kõhre, luude, sidekoe, lümfi, plasma vesi) ja metaboolsetes protsessides aktiivselt mitteosaleva vee (tserebrospinaal-, liigesesisene vedelik, seedetrakti sisu) vahel.

Intratsellulaarne sektor sisaldab kolmel kujul vett (konstitutsiooniline, protoplasma ja kolloidmitsellid) ja selles lahustunud elektrolüüte. Rakuvesi jaotub erinevates kudedes ebaühtlaselt ning mida hüdrofiilsemad need on, seda haavatavamad on nad vee ainevahetuse häirete suhtes. Osa rakuveest moodustub ainevahetusprotsesside tulemusena.

Päevane metaboolse vee kogus 100 g valkude, rasvade ja süsivesikute “põletamisel” on 200-300 ml.

Rakuvälise vedeliku maht võib suureneda vigastuste, paastumise, sepsise, raskete nakkushaiguste korral, st nende seisundite korral, millega kaasneb märkimisväärne lihasmassi kadu. Ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemine toimub turse (südame, valguvaba, põletikuline, neeru- jne) ajal.

Ekstratsellulaarse vedeliku maht väheneb kõigi dehüdratsiooni vormide korral, eriti soolade kadumise korral. Olulisi häireid täheldatakse kirurgilistel patsientidel kriitilistes seisundites - peritoniit, pankreatiit, hemorraagiline šokk, soolesulgus, verekaotus, raske trauma. Selliste patsientide vee- ja elektrolüütide tasakaalu reguleerimise lõppeesmärk on säilitada ja normaliseerida veresoonte ja interstitsiaalsete mahtude, nende elektrolüütide ja valkude koostist.

Rakuvälise vedeliku mahu ja koostise säilitamine ja normaliseerimine on arteriaalse ja tsentraalse venoosse rõhu, südame väljundi, elundi verevoolu, mikrotsirkulatsiooni ja biokeemilise homöostaasi reguleerimise aluseks.

Organismi veetasakaalu säilitamine toimub tavaliselt piisava veetarbimisega vastavalt selle kadudele; Päevane "käive" moodustab umbes 6% keha vee koguhulgast. Täiskasvanu tarbib päevas ligikaudu 2500 ml vett, sealhulgas 300 ml ainevahetusprotsesside tulemusena tekkivat vett. Veekadu on umbes 2500 ml/ööpäevas, millest 1500 ml eritub uriiniga, 800 ml aurustub (400 ml hingamisteede ja 400 ml naha kaudu), 100 ml higiga ja 100 ml väljaheitega. Korrigeeriva infusioon-transfusioonravi ja parenteraalse toitumise läbiviimisel šunditakse mehhanisme, mis reguleerivad vedeliku voolu ja tarbimist ning janutunnet. Seetõttu on normaalse hüdratatsiooniseisundi taastamiseks ja säilitamiseks vajalik kliiniliste ja laboratoorsete andmete, kehakaalu ja päevase uriinierituse hoolikas jälgimine. Tuleb märkida, et veekao füsioloogilised kõikumised võivad olla üsna märkimisväärsed. Kehatemperatuuri tõustes suureneb endogeense vee hulk ja suureneb veekadu läbi naha hingamisel. Hingamishäired, eriti hüperventilatsioon madala õhuniiskuse korral, suurendavad organismi veevajadust 500-1000 ml võrra. Vedeliku kadu ulatuslikult haavapindadel või pikaajaliste kirurgiliste sekkumiste ajal kõhu- ja rindkereõõnde üle 3 tunni suurendab veevajadust 2500 ml-ni päevas.

Kui vee juurdevool on ülekaalus selle vabanemise üle, arvutatakse veebilanss positiivne; eritusorganite funktsionaalsete häirete taustal kaasneb sellega turse teke.

Kui vee vabanemine domineerib tarbimise üle, arvutatakse tasakaal negatiivne- sel juhul on janutunne dehüdratsiooni signaaliks.

Dehüdratsiooni enneaegne korrigeerimine võib põhjustada kollapsi või dehüdratsioonišoki.

Peamine vee ja elektrolüütide tasakaalu reguleeriv organ on neerud. Erituva uriini mahu määrab organismist eemaldamist vajavate ainete hulk ja neerude võime uriini kontsentreerida.

Päevas eritub uriiniga 300–1500 mmol metaboolseid lõppprodukte. Vee ja elektrolüütide puudumisega taanduvad oliguuria ja anuuria

Seda peetakse füsioloogiliseks reaktsiooniks, mis on seotud ADH ja aldosterooni stimuleerimisega. Vee ja elektrolüütide kadude korrigeerimine viib diureesi taastumiseni.

Tavaliselt toimub veetasakaalu reguleerimine hüpotalamuse osmoretseptorite aktiveerimise või pärssimisega, mis reageerivad plasma osmolaarsuse muutustele, tekib või pärsitakse janutunnet ja hüpofüüsi antidiureetilise hormooni (ADH) sekretsiooni. muutub vastavalt. ADH suurendab vee tagasiimendumist distaalsetes tuubulites ja neerude kogumiskanalites ning vähendab uriinieritust. Vastupidi, ADH sekretsiooni vähenemisega suureneb urineerimine ja uriini osmolaarsus väheneb. ADH moodustumine suureneb loomulikult vedeliku mahu vähenemisega interstitsiaalses ja intravaskulaarses sektoris. Veremahu suurenemisega väheneb ADH sekretsioon.

Patoloogiliste seisundite korral on täiendava tähtsusega sellised tegurid nagu hüpovoleemia, valu, traumaatilised koekahjustused, oksendamine ja ravimid, mis mõjutavad vee ja elektrolüütide tasakaalu närviregulatsiooni keskseid mehhanisme.

Keha erinevates sektorites oleva vedeliku koguse, perifeerse vereringe seisundi, kapillaaride läbilaskvuse ning kolloid-osmootse ja hüdrostaatilise rõhu suhte vahel on tihe seos.

Tavaliselt on vedeliku vahetus veresoonte voodi ja interstitsiaalse ruumi vahel rangelt tasakaalustatud. Patoloogilistes protsessides, mis on seotud peamiselt plasmas ringleva valgu kadumisega (äge verekaotus, maksapuudulikkus), väheneb plasma KHT, mille tulemusena liigub liigne vedelik mikrotsirkulatsioonisüsteemist interstitsiumi. Veri pakseneb ja selle reoloogilised omadused on häiritud.

9.2. Elektrolüütide ainevahetus

Vee metabolismi seisund normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes on tihedalt seotud elektrolüütide - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, aga ka valkude vahetumisega. ja orgaanilised happed.

Elektrolüütide kontsentratsioon keha vedelikuruumides ei ole sama; plasma ja interstitsiaalne vedelik erinevad oluliselt ainult valgusisalduse poolest.

Elektrolüütide sisaldus rakuvälises ja intratsellulaarses vedelikuruumis ei ole sama: rakuväline sisaldab peamiselt Na +, SG, HCO^; intratsellulaarses - K +, Mg + ja H 2 P0 4; ka S0 4 2 ja valkude kontsentratsioon on kõrge. Teatud elektrolüütide kontsentratsioonide erinevused moodustavad puhkeoleku bioelektrilise potentsiaali, mis annab närvi-, lihas- ja sektorirakkudele erutuvuse.

Elektrokeemilise potentsiaali säilitamine rakuline ja rakuvälineruumi tagatakse Na + -, K + -ATPaasi pumba tööga, tänu millele Na + rakust pidevalt “välja pumbatakse” ja K + - “söödetakse” sinna vastu nende kontsentratsioonigradiente.

Kui see pump on hapnikupuuduse või ainevahetushäirete tõttu häiritud, vabaneb rakuruum naatriumi ja kloori jaoks. Kaasnev osmootse rõhu tõus rakus suurendab vee liikumist selles, põhjustades turset,

ja seejärel membraani terviklikkuse rikkumine kuni lüüsini. Seega on rakkudevahelises ruumis domineeriv katioon naatrium ja rakus kaalium.

9.2.1. Naatriumi metabolism

Naatrium - peamine rakuväline katioon; interstitsiaalse ruumi kõige olulisem katioon on peamine osmootselt aktiivne aine plasmas; osaleb aktsioonipotentsiaalide tekkes, mõjutab rakuvälise ja rakusisese ruumi mahtu.

Na + kontsentratsiooni vähenemisel väheneb osmootne rõhk koos interstitsiaalse ruumi mahu samaaegse vähenemisega. Naatriumi kontsentratsiooni tõus põhjustab vastupidise protsessi. Naatriumipuudust ei saa kompenseerida ühegi teise katiooniga. Täiskasvanu päevane naatriumivajadus on 5-10 g.

Naatrium eritub organismist peamiselt neerude kaudu; väike osa tuleb higist. Selle tase veres suureneb pikaajalise kortikosteroidravi, pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni korral hüperventilatsiooni režiimis, diabeedi insipidus ja hüperaldosteronism; väheneb diureetikumide pikaajalise kasutamise tõttu, pikaajalise hepariinravi taustal, kroonilise südamepuudulikkuse, hüperglükeemia ja maksatsirroosi korral. Normaalne naatriumisisaldus uriinis on 60 mmol/l. Antidiureetiliste mehhanismide aktiveerimisega seotud kirurgiline agressioon põhjustab naatriumi retentsiooni neerude tasemel, mistõttu selle sisaldus uriinis võib väheneda.

Hüpernatreemia(plasmanaatrium üle 147 mmol/l) tekib suurenenud naatriumisisaldusega interstitsiaalses ruumis, mis on tingitud veepuudusest tingitud dehüdratsioonist, organismi soolade üleküllusest ja diabeedist. Hüpernatreemiaga kaasneb vedeliku ümberjaotumine intratsellulaarsest rakuvälisesse sektorisse, mis põhjustab rakkude dehüdratsiooni. Kliinilises praktikas tekib see seisund suurenenud higistamise, hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosse infusiooni ja ka ägeda neerupuudulikkuse tekke tõttu.

Hüponatreemia(plasmanaatrium alla 136 mmol/l) areneb koos ADH liigse sekretsiooniga vastusena valufaktorile, patoloogilise vedelikukaotusega seedetrakti kaudu, soolavabade või glükoosilahuste liigsel intravenoossel manustamisel, liigsel veetarbimisel taustal. piiratud toidu tarbimine; millega kaasneb rakkude hüperhüdratsioon koos samaaegse BCC vähenemisega.

Naatriumipuudus määratakse järgmise valemiga:

Puudujäägi puhul (mmol) = (Na HOpMa – tegelik arv) kehamass (kg) 0,2.

9.2.2. Kaaliumi metabolism

Kaalium - peamine intratsellulaarne katioon. Päevane kaaliumivajadus on 2,3-3,1 g Kaalium (koos naatriumiga) osaleb aktiivselt kõigis organismi ainevahetusprotsessides. Kaalium, nagu naatrium, mängib juhtivat rolli membraanipotentsiaalide moodustamisel; see mõjutab pH-d ja glükoosi kasutamist ning on vajalik valkude sünteesiks.

Operatsioonijärgsel perioodil võivad kriitilistes tingimustes kaaliumikadud ületada selle tarbimist; need on tüüpilised ka pikaajalisele paastumisele, millega kaasneb keha rakumassi kadu - peamine kaaliumi "depoo". Maksa glükogeeni metabolism mängib teatud rolli kaaliumikadude suurendamisel. Raskelt haigetel patsientidel (ilma vastava kompensatsioonita) liigub 1 nädala jooksul rakuruumist rakuvälisesse ruumi kuni 300 mmol kaaliumi. Varasel posttraumaatilisel perioodil lahkub kaalium rakust koos metaboolse lämmastikuga, mille ülejääk tekib raku valgu katabolismi tulemusena (keskmiselt "viib 1 g lämmastikku" minema 5-6 meq kaaliumi).

Imunk.temia(plasma kaalium alla 3,8 mmol/l) võib areneda naatriumi liigse sisaldusega, metaboolse alkaloosi taustal, hüpoksia, raske valkude katabolismi, kõhulahtisuse, pikaajalise oksendamise jne korral. Intratsellulaarse kaaliumipuuduse korral sisenevad Na + ja H + rakku intensiivselt, mis põhjustab rakusisest atsidoosi ja hüperhüdratsiooni rakuvälise metaboolse alkaloosi taustal. Kliiniliselt väljendub see seisund arütmia, arteriaalse hüpotensiooni, skeletilihaste toonuse languse, soolestiku pareesi ja vaimsete häiretena. EKG-l ilmnevad iseloomulikud muutused: tahhükardia, kompleksi ahenemine QRS, hamba lamestamine ja ümberpööramine T, hammaste amplituudi suurenemine U. Hüpokaleemia ravi algab etioloogilise teguri kõrvaldamisega ja kaaliumipuuduse kompenseerimisega, kasutades valemit:

Kaaliumipuudus (mmol/l) = K + patsiendi plasma, mmol/l 0,2 kehamass, kg.

Suures koguses kaaliumipreparaatide kiire manustamine võib põhjustada südame tüsistusi, sealhulgas südameseiskust, mistõttu päevane koguannus ei tohi ületada 3 mmol/kg/ööpäevas ja infusioonikiirus 10 mmol/h.

Kasutatavad kaaliumipreparaadid tuleb lahjendada (kuni 40 mmol 1 liitri süstitud lahuse kohta); optimaalne on neid manustada polariseeriva seguna (glükoos + kaalium + insuliin). Ravi kaaliumipreparaatidega toimub igapäevase labori järelevalve all.

Hüperkaleemia(plasma kaalium üle 5,2 mmol/l) esineb kõige sagedamini siis, kui kaaliumi eritumine organismist on häiritud (äge neerupuudulikkus) või kui see vabaneb massiliselt kahjustatud rakkudest ulatusliku trauma, punaste vereliblede hemolüüsi tõttu. , põletused, asendikompressiooni sündroom jne Lisaks on hüperkaleemia iseloomulik hüpertermiale, konvulsiivsele sündroomile ja kaasneb mitmete ravimite - hepariini, aminokaproonhappe jne - kasutamisega.

Diagnostika hüperkaleemia põhineb etioloogiliste tegurite (trauma, äge neerupuudulikkus) esinemisel, iseloomulike muutuste ilmnemisel südametegevuses: siinusbradükardia (kuni südameseiskus) kombinatsioonis ventrikulaarse ekstrasüstooliga, intraventrikulaarse ja atrioventrikulaarse juhtivuse väljendunud aeglustumine ja iseloomulik laboratoorium. andmed (plasma kaalium üle 5,5 mmol/l). EKG-s registreeritakse kõrge terav laine T, kompleksi laiendamine QRS, hammaste amplituudi vähenemine R.

Ravi hüperkaleemia algab etioloogilise teguri kõrvaldamisega ja atsidoosi korrigeerimisega. Kaltsiumipreparaadid on ette nähtud; Üleliigse plasma kaaliumi ülekandmiseks rakku süstitakse intravenoosselt glükoosilahust (10-15%) insuliiniga (1 ühik iga 3-4 g glükoosi kohta). Kui need meetodid ei anna soovitud efekti, on näidustatud hemodialüüs.

9.2.3. Kaltsiumi metabolism

Kaltsium on ligikaudu 2 % kehakaalust, millest 99% on luudes seotud olekus ja normaalsetes tingimustes ei osale elektrolüütide ainevahetuses. Kaltsiumi ioniseeritud vorm osaleb aktiivselt erutuse neuromuskulaarses ülekandes, vere hüübimisprotsessides, südamelihase töös, rakumembraanide elektrilise potentsiaali kujunemises ja mitmete ensüümide tootmises. Päevane vajadus on 700-800 mg. Kaltsium satub organismi koos toiduga, eritub seedetrakti ja uriiniga. Kaltsiumi metabolism on tihedalt seotud fosfori metabolismi, plasmavalkude taseme ja vere pH-ga.

Hüpokaltseemia(plasma kaltsiumisisaldus alla 2,1 mmol/l) areneb hüpoalbumineemia, pankreatiidi, suure tsitraatvere vereülekande, pikaajaliste sapiteede fistulite, D-vitamiini vaeguse, imendumishäirega peensooles, pärast tugevalt traumeerivaid operatsioone. Kliiniliselt väljendub suurenenud neuromuskulaarne erutuvus, paresteesia, paroksüsmaalne tahhükardia, teetania. Hüpokaltseemia korrigeerimine viiakse läbi pärast selle taseme laboratoorset määramist vereplasmas ioniseeritud kaltsiumi (glükonaat, laktaat, kloriid või kaltsiumkarbonaat) sisaldavate ravimite intravenoosse manustamise teel. Hüpokaltseemia korrigeeriva ravi efektiivsus sõltub albumiini taseme normaliseerumisest.

Hüperkaltseemia(plasma kaltsiumisisaldus üle 2,6 mmol/l) esineb kõigis protsessides, millega kaasneb suurenenud luude hävimine (kasvajad, osteomüeliit), kõrvalkilpnäärmete haigused (adenoom või paratüreoidiit), kaltsiumilisandite liigne manustamine pärast tsitraatvereülekannet jne. Kliiniline seisund mis väljendub suurenenud väsimuses, letargias ja lihasnõrkuses. Hüperkaltseemia suurenedes ilmnevad seedetrakti atoonia sümptomid: iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus, kõhupuhitus. EKG-l ilmneb intervalli iseloomulik lühenemine (2-7; võimalikud on rütmi- ja juhtivushäired, siinusbradükardia, atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine; G-laine võib muutuda negatiivseks, kahefaasiliseks, vähenenud, ümardatud).

Ravi on patogeneetilise teguri mõjutamine. Raske hüperkaltseemia (üle 3,75 mmol/l) korral on vajalik sihipärane korrigeerimine - 2 g etüleendiamiintetraäädikhappe (EDTA) dinaatriumsoola, lahjendatuna 500 ml 5% glükoosilahuses, manustatakse aeglaselt intravenoosselt, tilkhaaval 2-4 korda päevas, kontrollides kaltsiumisisaldust vereplasmas.

9.2.4. Magneesiumi metabolism

Magneesium on rakusisene katioon; selle kontsentratsioon plasmas on 2,15 korda väiksem kui erütrotsüütide sees. Mikroelement vähendab neuromuskulaarset erutuvust ja müokardi kontraktiilsust ning põhjustab kesknärvisüsteemi depressiooni. Magneesium mängib tohutut rolli hapniku omastamisel rakkude poolt, energia tootmisel jne. See siseneb kehasse koos toiduga ning eritub seedetrakti ja uriini kaudu.

Hüpomagneseemia(plasma magneesium alla 0,8 mmol/l) on täheldatud maksatsirroosi, kroonilise alkoholismi, ägeda pankreatiidi, ägeda neerupuudulikkuse polüuurilise staadiumi, soolefistulite, tasakaalustamata infusioonravi korral. Kliiniliselt väljendub hüpomagneseemia suurenenud närvilisusena

lihaste erutuvus, hüperrefleksia, erinevate lihasrühmade konvulsiivsed kokkutõmbed; Võib esineda spastiline valu seedetraktis, oksendamine ja kõhulahtisus. Ravi koosneb sihipärasest mõjust etioloogilisele tegurile ja magneesiumisoolade manustamisest labori kontrolli all.

Hüpermagneseemia(plasma magneesium üle 1,2 mmol/l) areneb ketoatsidoosi, suurenenud katabolismi, ägeda neerupuudulikkusega. Kliiniliselt väljendub unisus ja letargia, hüpotensioon ja bradükardia, vähenenud hingamine koos hüpoventilatsiooni nähtude ilmnemisega. Ravi- suunatud mõju etioloogilisele tegurile ja magneesiumi antagonisti - kaltsiumisoolade määramine.

9.2.5. Kloori vahetus

Kloor - rakuvälise ruumi põhianioon; on samaväärses vahekorras naatriumiga. See siseneb kehasse naatriumkloriidina, mis dissotsieerib maos Na + ja C1." Vesinikuga ühinedes moodustab kloor vesinikkloriidhappe.

Hüpokloreemia(plasma kloor alla 95 mmol/l) areneb koos pikaajalise oksendamise, kõhukelmepõletiku, püloorse stenoosi, kõrge soolesulguse, suurenenud higistamisega. Hüpokloreemia arenguga kaasneb vesinikkarbonaatpuhvri suurenemine ja alkaloosi ilmnemine. Kliiniliselt väljendub dehüdratsioon, hingamis- ja südamefunktsiooni häired. Võib tekkida kramplik või koomas olek, mis võib lõppeda surmaga. Ravi koosneb sihipärasest mõjust patogeneetilisele tegurile ja infusioonravi läbiviimisest kloriididega (peamiselt naatriumkloriidi preparaatidega) labori kontrolli all.

Hüperkloreemia(plasma kloor üle PO mmol/l) areneb üldise dehüdratsiooni, häiritud vedeliku eemaldamise korral interstitsiaalsest ruumist (näiteks äge neerupuudulikkus), suurenenud vedeliku üleminek veresoonest interstitsiumi (hüpoproteineemiaga) ja manustamisel. suurtes kogustes kloori sisaldavaid vedelikke. Hüperkloreemia tekkega kaasneb vere puhvermahu vähenemine ja metaboolse atsidoosi ilmnemine. Kliiniliselt väljendub see turse tekkes. Põhiprintsiip ravi- mõju patogeneetilisele tegurile kombinatsioonis sündroomiraviga.

9.3. Vee-elektrolüütide metabolismi häirete peamised tüübid

▲ Isotooniline dehüdratsioon(plasmanaatrium normi piires: 135-145 mmol/l) tekib vedelikukaotuse tõttu interstitsiaalses ruumis. Kuna interstitsiaalse vedeliku elektrolüütide koostis on lähedane vereplasmale, tekib ühtlane vedeliku ja naatriumi kadu. Kõige sagedamini areneb isotooniline dehüdratsioon pikaajalise oksendamise ja kõhulahtisuse, ägedate ja krooniliste seedetraktihaiguste, soolesulguse, peritoniidi, pankreatiidi, ulatuslike põletuste, polüuuria, diureetikumide kontrollimatu kasutamise ja polütraumaga. Dehüdratsiooniga kaasneb elektrolüütide kadu ilma plasma osmolaarsuse olulise muutumiseta, seetõttu ei toimu olulist vee ümberjaotumist sektorite vahel, vaid tekib hüpovoleemia. Kliiniliselt

Märgitakse tsentraalse hemodünaamika häireid. Naha turgor väheneb, keel on kuiv, oliguuria kuni anuuriani. Ravi patogeneetiline; asendusravi isotoonilise naatriumkloriidi lahusega (35-70 ml/kg/päevas). Infusioonravi tuleb läbi viia tsentraalse venoosse rõhu ja tunnise diureesi kontrolli all. Kui hüpotoonilise dehüdratsiooni korrigeerimine toimub metaboolse atsidoosi taustal, manustatakse naatriumi vesinikkarbonaadi kujul; metaboolse alkaloosi korral - kloriidi kujul.

▲ Hüpotooniline dehüdratsioon(plasma naatrium alla 130 mmol/l) areneb juhtudel, kui naatriumikaod ületavad veekadusid. Tekib suures koguses elektrolüüte sisaldava vedeliku massilise kadu korral – korduv oksendamine, tugev kõhulahtisus, tugev higistamine, polüuuria. Naatriumisisalduse vähenemisega plasmas kaasneb selle osmolaarsuse vähenemine, mille tulemusena hakkab vesi plasmast rakkudesse ümber jaotuma, põhjustades nende turset (rakusisese hüperhüdratsiooni) ja tekitades interstitsiaalses ruumis veepuuduse.

Kliiniliselt see seisund väljendub naha ja silmamunade turgori vähenemises, hemodünaamika ja mahu halvenemises, asoteemias, neeru- ja ajufunktsiooni kahjustuses ning hemokontsentratsioonis. Ravi koosneb sihipärasest mõjust patogeneetilisele faktorile ja aktiivsest rehüdratsioonist naatriumi, kaaliumi, magneesiumi (atsesoola) sisaldavate lahustega. Hüperkaleemia korral on ette nähtud disool.

▲ Hüpertensiivne dehüdratsioon(plasma naatriumisisaldus üle 150 mmol/l) tekib liigse veekao tõttu naatriumikaotusest. Esineb ägeda neerupuudulikkuse polüuurilises staadiumis, pikaajalisel sunnitud diureesil ilma veepuuduse õigeaegse täiendamiseta, palaviku ja ebapiisava vee manustamisega parenteraalse toitumise ajal. Liigne veekadu naatriumi suhtes põhjustab plasma osmolaarsuse suurenemist, mille tulemusena hakkab rakusisene vedelik läbima veresoonte sängi. Moodustub rakusisene dehüdratsioon (tsellulaarne dehüdratsioon, eksikoos).

Kliinilised sümptomid- janu, nõrkus, apaatia, unisus ja rasketel juhtudel - psühhoos, hallutsinatsioonid, keele kuivus, kehatemperatuuri tõus, oliguuria kõrge suhtelise uriini tihedusega, asoteemia. Ajurakkude dehüdratsioon põhjustab mittespetsiifiliste neuroloogiliste sümptomite ilmnemist: psühhomotoorne agitatsioon, segasus, krambid, kooma teke.

Ravi koosneb sihipärasest mõjust patogeneetilisele faktorile ja intratsellulaarse dehüdratsiooni kõrvaldamisest, määrates insuliini ja kaaliumi glükoosilahuse infusioonid. Hüpertooniliste soolade, glükoosi, albumiini ja diureetikumide lahuste manustamine on vastunäidustatud. Vajalik on jälgida plasma naatriumisisaldust ja osmolaarsust.

▲ Isotooniline hüperhüdratsioon(plasmanaatrium normivahemikus 135-145 mmol/l) esineb kõige sagedamini tursete sündroomiga kaasnevate haiguste taustal (krooniline südamepuudulikkus, raseduse toksikoos), isotooniliste soolalahuste liigse manustamise tagajärjel. Selle sündroomi esinemine on võimalik ka maksatsirroosi ja neeruhaiguste (nefroos, glomerulonefriit) taustal. Isotoonilise ülehüdratatsiooni tekke peamine mehhanism on liigne vesi ja normaalse plasma osmolaarsusega soolad. Vedelikupeetus toimub peamiselt interstitsiaalses ruumis.

Kliiniliselt see hüperhüdratsiooni vorm väljendub arteriaalse hüpertensiooni ilmnemises, kehakaalu kiires tõusus, turse sündroomi, anasarka tekkes ja verekontsentratsiooni parameetrite vähenemises. Ülehüdratsiooni taustal tekib vaba vedeliku defitsiit.

Ravi seisneb diureetikumide kasutamises, mille eesmärk on vähendada interstitsiaalse ruumi mahtu. Lisaks manustatakse plasma onkootilise rõhu tõstmiseks intravenoosselt 10% albumiini, mille tulemusena hakkab interstitsiaalne vedelik läbima veresoonte voodisse. Kui see ravi ei anna soovitud efekti, kasutavad nad hemodialüüsi koos vere ultrafiltratsiooniga.

Hüperhüdratsioon hüpotooniline(plasma naatriumisisaldus alla 130 mmol/l) või "veemürgistus" võib tekkida väga suurte veekoguste samaaegsel manustamisel, soolavabade lahuste pikaajalisel intravenoossel manustamisel, kroonilisest südamepuudulikkusest tingitud tursed, maksatsirroos. maks, ülepingekaitse, ADH hüperproduktsioon. Peamine mehhanism on plasma osmolaarsuse vähenemine ja vedeliku ülekandumine rakkudesse.

Kliiniline pilt avaldub oksendamise, sagedase lahtise, vesise väljaheite ja polüuuriaga. Lisanduvad kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused: nõrkus, nõrkus, väsimus, unehäired, deliirium, teadvusehäired, krambid, kooma.

Ravi seisneb liigse vee eemaldamises kehast võimalikult kiiresti: diureetikumid on ette nähtud naatriumkloriidi ja vitamiinide samaaegse intravenoosse manustamisega. Nõutav on kõrge kalorsusega dieet. Vajadusel tehakse hemodialüüs vere ultrafiltratsiooniga.

ja Hüpertensiivne hüperhüdratsioon(plasma naatrium rohkem 150 mmol/l) tekib siis, kui neerude eritusfunktsiooni säilimise taustal viiakse organismi suurtes kogustes hüpertoonilised lahused või isotoonilised lahused - neerude eritusfunktsiooni kahjustusega patsientidele. Selle seisundiga kaasneb vedeliku osmolaarsuse suurenemine interstitsiaalses ruumis, millele järgneb rakusektori dehüdratsioon ja kaaliumi suurenenud vabanemine sellest.

Kliiniline pilt mida iseloomustab janu, nahapunetus, kehatemperatuuri tõus, vererõhk ja tsentraalne venoosne rõhk. Protsessi edenedes ilmnevad kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused: psüühikahäired, krambid, kooma.

Ravi- infusioonravi koos inklusiooniga 5 % glükoosi ja albumiini lahus osmodiureetikumide ja salureetikumidega diureesi stimuleerimise taustal. Vastavalt näidustustele - hemodialüüs.

9.4. Happe-aluse olek

Happe-aluse olek(COS) on kehavedelike biokeemilise püsivuse üks olulisemaid komponente normaalsete ainevahetusprotsesside alusena, mille aktiivsus sõltub elektrolüüdi keemilisest reaktsioonist.

CBS-i iseloomustab vesinikioonide kontsentratsioon ja seda tähistatakse pH-sümboliga. Happeliste lahuste pH on vahemikus 1,0 kuni 7,0, aluseliste lahuste pH on 7,0 kuni 14,0. Atsidoos- pH nihe happelisele poolele toimub hapete kuhjumise või aluste puudumise tõttu. Alkaloos- pH nihe leeliselisele poolele on põhjustatud aluste liiast või happesisalduse vähenemisest. PH püsivus on inimese elu hädavajalik tingimus. pH on vesinikioonide (H +) kontsentratsiooni ja keha puhversüsteemide tasakaalu lõplik, üldine peegeldus. CBS-i tasakaalu säilitamine

viivad läbi kaks süsteemi, mis takistavad vere pH muutust. Nende hulka kuuluvad puhvrid (füüsikalis-keemilised) ja füsioloogilised süsteemid CBS reguleerimiseks.

9.4.1. Füüsikalis-keemilised puhversüsteemid

Keha füüsikalis-keemilisi puhversüsteeme on teada neli - vesinikkarbonaat, fosfaat, verevalgu puhversüsteem, hemoglobiin.

Bikarbonaadi süsteem moodustades 10% vere kogu puhvermahust, on see bikarbonaatide (HC0 3) ja süsihappegaasi (H 2 CO 3) suhe. Tavaliselt on see 20:1. Bikarbonaatide ja happe vastasmõju lõpp-produktiks on süsinikdioksiid (CO 2), mis hingatakse välja. Bikarbonaatsüsteem on kõige kiiremini toimiv ja toimib nii plasmas kui ka rakuvälises vedelikus.

Fosfaadi süsteem võtab puhvermahutites vähe ruumi (1%), toimib aeglasemalt ja lõpptoode – kaaliumsulfaat – eritub neerude kaudu.

Plasma valgud Sõltuvalt pH tasemest võivad need toimida nii hapete kui ka alustena.

Hemoglobiini puhversüsteem omab suurt rolli happe-aluse oleku säilitamisel (umbes 70% puhvermahust). Erütrotsüütides sisalduv hemoglobiin seob 20% sissetulevast verest, süsihappegaasist (C0 2), aga ka süsihappegaasi (H 2 C0 3) dissotsiatsiooni tõttu tekkinud vesinikioonidest.

Bikarbonaatpuhver esineb valdavalt veres ja rakuvälise vedeliku kõigis osades; plasmas - vesinikkarbonaat-, fosfaat- ja valgupuhvrid; erütrotsüütides - süsivesinikkarbonaat, valk, fosfaat, hemoglobiin; uriinis - fosfaat.

9.4.2. Füsioloogilised puhversüsteemid

Kopsud reguleerida CO 2 sisaldust, mis on süsihappe lagunemissaadus. CO 2 kogunemine põhjustab hüperventilatsiooni ja õhupuudust ning seega eemaldatakse liigne süsihappegaas. Kui aluseid on liiga palju, toimub vastupidine protsess - kopsuventilatsioon väheneb ja tekib bradüpnoe. Koos CO2-ga on hingamiskeskuse tugevad ärritajad vere pH ja hapniku kontsentratsioon. pH muutused ja hapnikukontsentratsiooni muutused põhjustavad kopsude ventilatsiooni suurenemist. Kaaliumisoolad toimivad sarnaselt, kuid K + kontsentratsiooni kiire tõusuga vereplasmas pärsitakse kemoretseptorite aktiivsust ja väheneb kopsuventilatsioon. CBS-i hingamisregulatsioon on kiire reageerimise süsteem.

Neerud toetada CBS-i mitmel viisil. Ensüümi karboanhüdraasi mõjul, mis sisaldub suures koguses neerukoes, ühinevad C0 2 ja H 2 0 süsihappeks. Süsinikhape dissotsieerub vesinikkarbonaadiks (HC0 3 ~) ja H +-ks, mis ühineb fosfaatpuhvriga ja eritub uriiniga. Bikarbonaadid imenduvad tuubulites uuesti. Kui aga aluseid on liiga palju, väheneb reabsorptsioon, mille tulemuseks on aluste suurenenud eritumine uriiniga ja alkaloosi vähenemine. Iga tiitritavate hapete või ammooniumiioonide kujul eritunud millimool H + lisab vereplasmale 1 mmol

HC0 3 . Seega on H + eritumine tihedalt seotud HC0 3 sünteesiga. CBS-i neerude reguleerimine on aeglane ja nõuab täielikuks kompenseerimiseks mitu tundi või isegi päevi.

Maks reguleerib CBS-i, metaboliseerides seedetraktist tulevaid alaoksüdeeritud ainevahetusprodukte, moodustades lämmastikku sisaldavatest jäätmetest karbamiidi ja eemaldades happeradikaale koos sapiga.

Seedetrakti Sellel on oluline koht CBS-i püsivuse säilitamisel vedelike, toidu ja elektrolüütide sissevõtmise ja imendumise protsesside suure intensiivsuse tõttu. Seedimise mis tahes osa rikkumine põhjustab CBS-i häireid.

Keemilised ja füsioloogilised puhversüsteemid on võimsad ja tõhusad mehhanismid CBS-i kompenseerimiseks. Sellega seoses viitavad isegi vähimad CBS-i muutused tõsistele ainevahetushäiretele ja nõuavad õigeaegse ja sihipärase korrigeeriva ravi vajadust. Üldised juhised CBS normaliseerimiseks hõlmavad etioloogilise teguri kõrvaldamist (hingamis- ja südame-veresoonkonna süsteemide, kõhuõõne organite patoloogia jne), hemodünaamika normaliseerimist - hüpovoleemia korrigeerimist, mikrotsirkulatsiooni taastamist, vere reoloogiliste omaduste parandamist, hingamispuudulikkuse ravi kuni vereülekande ülekandmiseni. patsiendile mehaaniline ventilatsioon, vee-elektrolüütide ja valkude metabolismi korrigeerimine.

Reoveepuhasti indikaatorid määratud Astrupa tasakaalustamise mikromeetodiga (interpolatsiooniarvutusega рС0 2) või С0 2 otsese oksüdatsiooniga meetoditega. Kaasaegsed mikroanalüsaatorid määravad automaatselt kõik CBS väärtused ja veregaaside osalise pinge. Reoveepuhasti peamised näitajad on toodud tabelis. 9.1.

Tabel 9.1.CBS-i näitajad on normaalsed

CBS rikkumise tüübi hindamiseks tavapraktilises töös kasutatakse näitajaid pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Happe-aluse tasakaalustamatuse tüübid

CBS-i häireid on 4 peamist tüüpi: metaboolne atsidoos ja alkaloos; hingamisteede atsidoos ja alkaloos; Võimalikud on ka nende kombinatsioonid.

A Metaboolne atsidoos- aluse puudus, mis põhjustab pH langust. Põhjused: äge neerupuudulikkus, kompenseerimata diabeet (ketoatsidoos), šokk, südamepuudulikkus (laktatsidoos), mürgistused (salitsülaadid, etüleenglükool, metüülalkohol), peensoole (kaksteistsõrmiksoole, pankrease) fistulid, kõhulahtisus, neerupealiste puudulikkus. CBS indikaatorid: pH 7,4-7,29, PaC0 2 40-28 Hg. Art., BE 0-9 mmol/l.

Kliinilised sümptomid- iiveldus, oksendamine, nõrkus, teadvusehäired, tahhüpnoe. Kliiniliselt võib mõõdukas atsidoos (BE kuni -10 mmol/l) olla asümptomaatiline. Kui pH langeb 7,2-ni (alakompensatsiooni seisund, seejärel dekompensatsioon), suureneb õhupuudus. PH edasise langusega suureneb hingamis- ja südamepuudulikkus ning areneb hüpoksiline entsefalopaatia kuni koomani.

Metaboolse atsidoosi ravi:

Bikarbonaadi puhversüsteemi tugevdamine - 4,2% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse kasutuselevõtt ( vastunäidustused- hüpokaleemia, metaboolne alkaloos, hüpernatreemia) intravenoosselt perifeerse või tsentraalse veeni kaudu: lahjendamata, lahjendatud 5% glükoosilahusega vahekorras 1:1. Lahuse infusioonikiirus on 200 ml 30 minuti kohta. Vajaliku naatriumvesinikkarbonaadi koguse saab arvutada järgmise valemi abil:

Naatriumvesinikkarbonaadi mmol = BE kehamass, kg 0,3.

Ilma laborikontrollita kasutada mitte rohkem kui 200 ml/päevas, tilkhaaval, aeglaselt. Lahust ei tohi manustada samaaegselt kaltsiumi, magneesiumi sisaldavate lahustega ega segada fosfaate sisaldavate lahustega. Laktasooli transfusioon vastavalt toimemehhanismile sarnaneb naatriumvesinikkarbonaadi kasutamisega.

A Metaboolne alkaloos- H + ioonide vaegus veres koos aluste liiaga. Metaboolset alkaloosi on raske ravida, kuna see on nii välise elektrolüütide kaotuse kui ka raku- ja rakuvälise ioonsuhete häirete tagajärg. Sellised häired on tüüpilised massilise verekaotuse, refraktaarse šoki, sepsise, tõsise vee- ja elektrolüütide kaotuse korral soolesulguse, peritoniidi, pankrease nekroosi ja pikaajaliste soolefistulite korral. Üsna sageli saab selle patsientide kategooria puhul otseseks surmapõhjuseks metaboolne alkaloos kui eluga kokkusobimatu ainevahetushäire viimane faas.

Metaboolse alkaloosi korrigeerimise põhimõtted. Metaboolset alkaloosi on lihtsam ennetada kui ravida. Ennetavad meetmed hõlmavad piisavat kaaliumi manustamist vereülekanderavi ajal ja rakulise kaaliumipuuduse taastamist, voleemiliste ja hemodünaamiliste häirete õigeaegset ja täielikku korrigeerimist. Väljakujunenud metaboolse alkaloosi ravimisel on see ülimalt tähtis

selle seisundi peamise patoloogilise teguri kõrvaldamine. Igat tüüpi vahetuste sihipärane normaliseerimine viiakse läbi. Alkaloosi leevendamine saavutatakse valgupreparaatide, glükoosilahuste koos kaaliumkloriidiga ja suurte vitamiinide intravenoosse manustamisega. Rakuvälise vedeliku osmolaarsuse vähendamiseks ja rakkude dehüdratsiooni kõrvaldamiseks kasutatakse isotoonilist naatriumkloriidi lahust.

▲ Hingamisteede (hingamine) atsidoos mida iseloomustab H + ioonide kontsentratsiooni tõus veres (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5+12 mmol/l).

Hingamisteede atsidoosi põhjused võivad olla kopsuemfüseemi obstruktiivsetest vormidest tingitud hüpoventilatsioon, bronhiaalastma, nõrgenenud patsientide ventilatsioonihäired, ulatuslik atelektaas, kopsupõletik, äge kopsukahjustuse sündroom.

Hingamisteede atsidoosi peamise kompensatsiooni teostavad neerud H + ja SG sunnitud eritumise kaudu, suurendades HC0 3 reabsorptsiooni.

IN kliiniline pilt respiratoorse atsidoosi puhul domineerivad intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid, mis tekivad liigse CO 2 põhjustatud ajuveresoonte laienemise tõttu. Progresseeruv respiratoorne atsidoos põhjustab ajuturset, mille raskusaste vastab hüperkapnia astmele. Stuupor areneb sageli ja läheb koomasse. Hüperkapnia ja hüpoksia suurenemise esimesed nähud on patsiendi ärevus, motoorne agitatsioon, arteriaalne hüpertensioon, tahhükardia, millele järgneb üleminek hüpotensioonile ja tahhüarütmiale.

Hingamisteede atsidoosi ravi koosneb peamiselt alveolaarse ventilatsiooni parandamisest, atelektaaside, pneumo- või hüdrotooraksi kõrvaldamisest, trahheobronhiaalpuu sanitarist ja patsiendi üleviimisest mehaanilisele ventilatsioonile. Ravi tuleb läbi viia kiiresti, enne kui hüpoventilatsiooni tagajärjel tekib hüpoksia.

ja Hingamisteede (hingamise) alkaloos mida iseloomustab pCO 2 taseme langus alla 38 mm Hg. Art. ja pH tõus üle 7,45-7,50 kopsude suurenenud ventilatsiooni tõttu nii sageduses kui ka sügavuses (alveolaarne hüperventilatsioon).

Hingamisteede alkaloosi juhtiv patogeneetiline element on aju verevoolu mahu vähenemine ajuveresoonte toonuse suurenemise tagajärjel, mis on CO2 puudulikkuse tagajärg veres. Algstaadiumis võib patsiendil tekkida jäsemete ja suuümbruse naha paresteesia, jäsemete lihasspasmid, kerge või tugev unisus, peavalu ja mõnikord sügavamad teadvusehäired, isegi kooma.

Ennetamine ja ravi respiratoorne alkaloos on peamiselt suunatud välise hingamise normaliseerimisele ja hüperventilatsiooni ja hüpokapniat põhjustanud patogeneetilise teguri mõjutamisele. Patsiendi mehaanilisele ventilatsioonile üleviimise näidustused on depressioon või spontaanse hingamise puudumine, samuti õhupuudus ja hüperventilatsioon.

9.5. Infusioonravi vedeliku ja elektrolüütide tasakaaluhäirete ning happe-aluse seisundi korral

Infusioonravi on üks peamisi meetodeid elutähtsate elundite ja süsteemide talitlushäirete ravis ja ennetamisel kirurgilistel patsientidel. Infusiooni efektiivsus

ravi sõltub selle programmi kehtivusest, infusioonikeskkonna omadustest, ravimi farmakoloogilistest omadustest ja farmakokineetikast.

Sest diagnostika voleemilised häired ja ehitus infusioonravi programmid pre- ja postoperatiivsel perioodil on olulised naha turgor, limaskestade niiskus, perifeerse arteri pulsi täitumine, pulss ja vererõhk. Operatsiooni ajal hinnatakse kõige sagedamini perifeerse pulsi täitmist, tunnist diureesi ja vererõhu dünaamikat.

Hüpervoleemia ilmingud on tahhükardia, õhupuudus, niisked räiged kopsudes, tsüanoos, vahutav röga. Voleemiliste häirete astet peegeldavad laboratoorsed andmed - hematokrit, arteriaalse vere pH, uriini suhteline tihedus ja osmolaarsus, naatriumi ja kloori kontsentratsioon uriinis, naatrium plasmas.

Laboratoorsete märkide juurde dehüdratsioon Nende hulka kuuluvad hematokriti tõus, progresseeruv metaboolne atsidoos, uriini suhteline tihedus üle 1010, Na + kontsentratsiooni langus uriinis alla 20 mEq/l ja uriini hüperosmolaarsus. Hüpervoleemiale iseloomulikud laboratoorsed tunnused puuduvad. Hüpervoleemiat saab diagnoosida rindkere röntgeniandmete põhjal – suurenenud vaskulaarne kopsumuster, interstitsiaalne ja alveolaarne kopsuturse. CVP-d hinnatakse vastavalt konkreetsele kliinilisele olukorrale. Kõige paljastavam on mahulise koormuskatse. CVP kerge tõus (1-2 mm Hg) pärast kristalloidlahuse (250-300 ml) kiiret infusiooni viitab hüpovoleemiale ja vajadusele suurendada infusioonravi mahtu. Ja vastupidi, kui pärast testi tsentraalse venoosse rõhu tõus ületab 5 mm Hg. Art., on vaja vähendada infusioonravi kiirust ja piirata selle mahtu. Infusioonravi hõlmab kolloid- ja kristalloidlahuste intravenoosset manustamist.

A Kristalloidsed lahused - madala molekulmassiga ioonide (soolade) vesilahused tungivad kiiresti läbi veresoone seina ja jaotuvad rakuvälises ruumis. Lahenduse valik sõltub vedelikukao iseloomust, mida on vaja täiendada. Veekadu asendatakse hüpotooniliste lahustega, mida nimetatakse hoolduslahendusteks. Vee ja elektrolüütide puudust täiendatakse isotooniliste elektrolüütide lahustega, mida nimetatakse asenduslahusteks.

▲ Kolloidsed lahused želatiinil, dekstraanil, hüdroksüetüültärklisel ja polüetüleenglükoolil põhinevad need säilitavad plasma kolloid-osmootse rõhu ja ringlevad veresoonkonnas, tagades voleemilise, hemodünaamilise ja reoloogilise efekti.

Perioperatiivsel perioodil rahuldatakse infusioonravi abil vedeliku füsioloogiline vajadus (säilitusravi), kaasnev vedelikupuudus ja kaod operatsioonihaava kaudu. Infusioonilahuse valik sõltub kaotatava vedeliku koostisest ja iseloomust - higi, seedetrakti sisu. Operatsioonisisene vee ja elektrolüütide kadu on põhjustatud haava pinnalt aurustumisest ulatuslike kirurgiliste sekkumiste käigus ning see sõltub haava pinna pindalast ja operatsiooni kestusest. Vastavalt sellele hõlmab operatsioonisisene vedelikuteraapia põhiliste füsioloogiliste vedelikuvajaduste täitmist, operatsioonieelse puudujäägi ja operatsioonikaotuse kõrvaldamist.

Tabel 9.2. Elektrolüütide sisaldus seedetraktis

Vee vajadus määratakse tekkinud vedelikupuuduse täpse hinnangu alusel, võttes arvesse neerude ja ekstrarenaalseid kaotusi.

Selleks summeeritakse päevane diureesi maht: V, - õige väärtus on 1 ml/kg/h; V 2 - kaod oksendamise, väljaheite ja seedetrakti sisu tõttu; V 3 - drenaaži tühjendamine; P - kaod higistamisega läbi naha ja kopsude (10-15 ml/kg/päevas), võttes arvesse pidevat T - kadu palaviku ajal (kehatemperatuuri tõus 1 °C võrra üle 37 °C, kaod on 500 ml päevas). Seega arvutatakse kogu päevane veepuudus järgmise valemi abil:

E = V, + V2 + V3 + P + T (ml).

Hüpo- või ülehüdratsiooni vältimiseks on vaja kontrollida vedeliku kogust kehas, eriti seda, mis asub rakuvälises ruumis:

OVZh = kehamass, kg 0,2, teisendustegur Hematokrit - Hematokrit

Puudus = õige õige kehakaal, kg Hematokrit õige 5

Essentsiaalse elektrolüütide vaeguse arvutamine(K +, Na +) toodetakse, võttes arvesse nende kadude mahtu uriinis, seedetrakti (GIT) sisus ja drenaažikeskkonnas; kontsentratsiooninäitajate määramine - vastavalt üldtunnustatud biokeemilistele meetoditele. Kui maosisu kaaliumi, naatriumi, kloori ei ole võimalik määrata, saab kadusid hinnata eelkõige indikaatorite kontsentratsioonide kõikumisi arvestades järgmistes piirides: Na + 75-90 mmol/l; K + 15-25 mmol/l, SG kuni 130 mmol/l, üldlämmastik 3-5,5 g/l.

Seega on elektrolüütide kogukadu päevas:

E = V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

kus V] on igapäevane diurees; V 2 - seedetrakti eritumise maht oksendamise ajal, väljaheitega, sondi kaudu, samuti fistulide kaotus; V 3 - tühjendamine läbi äravoolu kõhuõõnde; C, C 2, C 3 - vastavalt kontsentratsiooni näitajad nendes keskkondades. Arvutamisel saate viidata tabelis olevatele andmetele. 9.2.

Kaoväärtuse teisendamisel mmol/l (SI-süsteem) grammidesse tuleb teha järgmised teisendused:

K +, g = mmol/l 0,0391.

Na+, g = mmol/l 0,0223.

9.5.1. Kristalloidlahuste omadused

Vee-elektrolüütide ja happe-aluse homöostaasi reguleerivate ainete hulka kuuluvad elektrolüütide lahused ja osmodiureetikumid. Elektrolüütide lahused kasutatakse vee ainevahetuse, elektrolüütide ainevahetuse, vee-elektrolüütide metabolismi, happe-aluse oleku (metaboolne atsidoos), vee-elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse seisundi (metaboolne atsidoos) häirete korrigeerimiseks. Elektrolüütide lahuste koostis määrab nende omadused - osmolaarsuse, isotoonilisuse, ioonilisuse, varualuselisuse. Seoses elektrolüütide lahuste osmolaarsusega vere suhtes on neil iso-, hüpo- või hüperosmolaarne toime.

Isoosmolaarne efekt - isosmolaarse lahusega (Ringeri lahus, Ringeri atsetaat) manustatud vesi jaotub intravaskulaarse ja ekstravaskulaarse ruumi vahel 25%:75% (voleemiline toime on 25% ja kestab umbes 30 minutit). Need lahused on näidustatud isotooniliseks dehüdratsiooniks.

Hüpoosmolaarne toime - rohkem kui 75% elektrolüüdilahusega (disool, atsesool, 5% glükoosilahus) sisestatud veest läheb ekstravaskulaarsesse ruumi. Need lahused on näidustatud hüpertensiivse dehüdratsiooni korral.

Hüperosmolaarne toime - vesi siseneb ekstravaskulaarsest ruumist veresoonte sängi, kuni lahuse hüperosmolaarsus on viidud vere osmolaarsuseni. Need lahused on näidustatud hüpotoonilise dehüdratsiooni (10% naatriumkloriidi lahus) ja hüperhüdratsiooni (10% ja 20% mannitool) korral.

Sõltuvalt elektrolüütide sisaldusest lahuses võivad need olla isotoonilised (0,9% naatriumkloriidi lahus, 5% glükoosilahus), hüpotoonilised (disool, atsesool) ja hüpertoonilised (4% kaaliumkloriidi lahus, 10% naatriumkloriid, 4,2% ja 8,4%). % naatriumvesinikkarbonaadi lahus). Viimaseid nimetatakse elektrolüütide kontsentraatideks ja neid kasutatakse infusioonilahuste (5% glükoosilahus, Ringeri atsetaadilahus) lisandina vahetult enne manustamist.

Sõltuvalt ioonide arvust lahuses eristatakse neid monoioonsete (naatriumkloriidi lahus) ja polüioonsete (Ringeri lahus jne).

Varualuseliste kandjate (süsivesinikkarbonaat, atsetaat, laktaat ja fumaraat) lisamine elektrolüütide lahustesse võimaldab parandada metaboolse atsidoosi rikkumisi.

▲ Naatriumkloriidi lahus 0,9 % manustatakse intravenoosselt perifeerse või tsentraalse veeni kaudu. Manustamiskiirus on 180 tilka/min ehk umbes 550 ml/70 kg/h. Täiskasvanud patsiendi keskmine annus on 1000 ml päevas.

Näidustused: hüpotooniline dehüdratsioon; Na + ja O vajaduse rahuldamine; hüpokloreemiline metaboolne alkaloos; hüperkaltseemia.

Vastunäidustused: hüpertensiivne dehüdratsioon; hüpernatreemia; hüperkloreemia; hüpokaleemia; hüpoglükeemia; hüperkloreemiline metaboolne atsidoos.

Võimalikud tüsistused:

hüpernatreemia;

hüperkloreemia (hüperkloreemiline metaboolne atsidoos);

ülehüdratsioon (kopsuturse).

g Ringeri atsetaadi lahus- isotooniline ja isooonne lahus, mida manustatakse intravenoosselt. Manustamiskiirus on 70-80 tilka/min või 30 ml/kg/h;

vajadusel kuni 35 ml/min. Keskmine annus täiskasvanud patsiendile on 500-1000 ml/päevas; vajadusel kuni 3000 ml/päevas.

Näidustused: vee ja elektrolüütide kaotus seedetraktist (oksendamine, kõhulahtisus, fistulid, drenaaž, soolesulgus, peritoniit, pankreatiit jne); uriiniga (polüuuria, isostenuuria, sunnitud diurees);

Isotooniline dehüdratsioon metaboolse atsidoosiga - atsidoosi hilinenud korrigeerimine (verekaotus, põletused).

Vastunäidustused:

hüpertensiivne ülehüdratsioon;

• hüpernatreemia;

  hüperkloreemia;

  hüperkaltseemia.

Tüsistused:

ülehüdratsioon;

• hüpernatreemia;

  hüperkloreemia.

A Yonosteril- isotoonilist ja isoioonset elektrolüütide lahust manustatakse intravenoosselt perifeerse või tsentraalse veeni kaudu. Manustamiskiirus on 3 ml/kg kehakaalu kohta või 60 tilka/min või 210 ml/70 kg/h; vajadusel kuni 500 ml/15 min. Keskmine annus täiskasvanule on 500-1000 ml/päevas. Rasketel või kiireloomulistel juhtudel kuni 500 ml 15 minutiga.

Näidustused:

erineva päritoluga rakuväline (isotooniline) dehüdratsioon (oksendamine, kõhulahtisus, fistulid, drenaaž, soolesulgus, peritoniit, pankreatiit jne); polüuuria, isostenuuria, sunnitud diurees;

Esmane plasma asendamine plasmakadude ja põletuste korral. Vastunäidustused: hüpertensiivne ülehüdratsioon; turse; raske

neerupuudulikkus.

Tüsistused:ülehüdratsioon.

▲ Laktosool- isotoonilist ja isoioonset elektrolüütide lahust manustatakse intravenoosselt perifeerse või tsentraalse veeni kaudu. Manustamiskiirus on 70-80 tilka/min ehk umbes 210 ml/70 kg/h; vajadusel kuni 500 ml/15 min. Keskmine annus täiskasvanule on 500-1000 ml/päevas; vajadusel kuni 3000 ml/päevas.

Näidustused:

vee ja elektrolüütide kaotus seedetraktist (oksendamine, kõhulahtisus, fistulid, drenaaž, soolesulgus, peritoniit, pankreatiit jne); uriiniga (polüuuria, isostenuuria, sunnitud diurees);

isotooniline dehüdratsioon koos metaboolse atsidoosiga (atsidoosi kiire ja hiline korrigeerimine) - verekaotus, põletused.

Vastunäidustused: hüpertensiivne ülehüdratsioon; alkaloos; hüpernatreemia; hüperkloreemia; hüperkaltseemia; hüperlaktateemia.

Tüsistused:ülehüdratsioon; alkaloos; hüpernatreemia; hüperkloreemia; hüperlaktateemia.

▲ Acesol- hüpoosmolaarne lahus sisaldab Na +, C1" ja atsetaadi ioone. Manustatakse intravenoosselt perifeerse või tsentraalse veeni kaudu (joa

või tilguti). Täiskasvanu päevane annus on võrdne päevase vee ja elektrolüütide vajadusega pluss "/2 veepuudus pluss jätkuv patoloogiline kadu.

Näidustused: hüpertensiivne dehüdratsioon kombinatsioonis hüperkaleemia ja metaboolse atsidoosiga (atsidoosi hilinenud korrigeerimine).

Vastunäidustused: hüpotooniline dehüdratsioon; hüpokaleemia; ülehüdratsioon.

Tüsistus: hüperkaleemia.

A Naatriumvesinikkarbonaadi lahus 4.2% metaboolse atsidoosi kiireks korrigeerimiseks. Manustada intravenoosselt lahjendamata või lahjendatud kujul 5 % glükoosilahust vahekorras 1:1, sõltub annus ionogrammi ja CBS-i andmetest. Laboratoorse kontrolli puudumisel manustatakse aeglaselt, tilkhaaval mitte rohkem kui 200 ml/päevas. Naatriumvesinikkarbonaadi 4,2% lahust ei tohi manustada samaaegselt kaltsiumi ja magneesiumi sisaldavate lahustega ega segada fosfaate sisaldavate lahustega. Ravimi annust saab arvutada järgmise valemi abil:

1 ml 4,2% lahust (0,5 molaarne) = BE kehamass (kg) 0,6.

Näidustused - metaboolne atsidoos.

Vastunäidustused- hüpokaleemia, metaboolne alkaloos, hüpernatreemia.

▲ Osmodiureetikumid(mannitool). 75-100 ml 20% mannitooli manustatakse intravenoosselt 5 minuti jooksul. Kui uriini kogus on alla 50 ml/h, siis järgmised 50 ml manustatakse intravenoosselt.

9.5.2. Hüpo- ja hüperhüdratsiooni infusioonravi põhisuunad

1. Infusioonravi jaoks dehüdratsioon tuleks arvesse võtta selle tüüpi (hüpertooniline, isotooniline, hüpotooniline), samuti:

"kolmanda ruumi" maht; diureesi sundimine; hüpertermia; hüperventilatsioon, lahtised haavad; hüpovoleemia.

2. Infusioonravi jaoks ülehüdratsioon tuleks arvesse võtta selle tüüpi (hüpertooniline, isotooniline, hüpotooniline), samuti:

füsioloogiline päevane vee ja elektrolüütide vajadus;

eelnev vee ja elektrolüütide puudus;

pidev patoloogiline vedelikukaotus koos sekretsioonidega;

"kolmanda ruumi" maht; diureesi sundimine; hüpertermia, hüperventilatsioon; lahtised haavad; hüpovoleemia.

Kirurgilistel patsientidel on vee-elektrolüütide tasakaaluhäirete peamised põhimõtted vee ja elektrolüütide väline või sisemine hõõrumine. Sisekadusid ei põhjusta mitte ainult vedeliku patoloogiline jaotumine veesektorite vahel, vaid ka "kolmandasse" ruumi (pareetiliselt laienenud magu, peen- või jämesool, kõhuõõnde) sekvestreerumise nähtus. Kuna kliinilises praktikas saab diagnoosida vee-elektrolüütide metabolismi häireid ekstratsellulaarses ruumis või veresoonkonnas, olenevalt vee liigsest või puudumisest, eristatakse kahte tüüpi düshüdriat - rakuväline hüperhüdratsioon ja ekstratsellulaarne dehüdratsioon.

Klassifikatsioon, patogenees:

Enne kui hakkame käsitlema mitmesuguseid düshüdriat, on vaja peatuda kaasaegsetel füsioloogilise regulatsiooni kontseptsioonidel ja põhimõtetel, samuti mõnedel kõige olulisematel ja juurdepääsetavamatel sisevedelike füüsikalis-keemiliste näitajate ja nende kliinilise tähtsuse uurimiseks.

Voleemia on vere maht kehas. See väärtus ei ole konstantne. See sõltub:

Vere ladestumine;

Kokkupuude verega;

Transkapillaarne vahetus.

Organismi veremaht jaguneb kahe sektori vahel: toimiv (süda, veenid, arterid, veenid, arterioolid ja 10% kapillaaride voodist) ja mittetoimiv (90% kapillaarivoodist). Kehas ringleva vere maht on 7% kehamassist. 20% sellest mahust paikneb parenhüümsetes organites, ülejäänud 80% ringlevast veremahust on kardiovaskulaarsüsteemis. Keha depoo sisaldab verd, mis on võrdne ringleva vere mahuga.

Vesi kehas paikneb ja jaotub kolme basseini vahel ning moodustab 60% kehamassist. Nendest:

15% interstitsiaalset vedelikku;

5% ringleva vere mahust;

40% koevedelikku.

Arvestades, et praeguses etapis saab praktiliselt uurida ainult veresoonte kihi elektrolüütide koostist. Interstitsiaalse ja koevedeliku kvantitatiivset ja kvalitatiivset koostist saab hinnata ainult kaudselt, keskendudes veresoonte kihi elektrolüütide ja valkude koostisele. Sellest tulenevalt keskendume edaspidi veresoontes leiduvate elektrolüütide ja valkude kvantitatiivsele ja kvalitatiivsele koostisele.

Vesi kehas on ainult seotud olekus. Tasuta vesi on rakkudele mürk. See seostub kolloidsete struktuuridega, eriti valkude, rasvade ja süsivesikutega. Need vee olemasolu vormid kehas on pidevas liikumises ja vastastikuses tasakaalus. Liikumine basseinide vahel toimub kolme jõu mõjul: mehaaniline, keemiline ja osmootne. Niinimetatud liikuvat tasakaalu kontrollivad kolm stabiliseerivat seisundit: isotoonia, isohüdrilisus ja isoioonia.

Kõik vett sisaldavad sektorid ja basseinid on omavahel tihedalt seotud, kehas ei esine üksikuid kadusid!

Vee tasakaalu rikkumist kehas nimetatakse düshüdriaks. Dühüdria jaguneb kahte suurde rühma: dehüdratsioon ja hüperhüdratsioon. Sõltuvalt häirete ülekaalust rakuvälises või intratsellulaarses ruumis eristatakse häirete rakuväliseid ja intratsellulaarseid vorme. Plasma elektrolüütide kontsentratsiooni põhjal eristatakse hüpertoonilist, isotoonilist ja hüpotoonset düshüdriat. Niinimetatud seotud düshüdria on kombinatsioon ühe veeruumi dehüdratsioonist teise hüperhüdratsiooniga.

Dehüdratsioon. Sõltuvalt dehüdratsiooni raskusastmest eristatakse dehüdratsiooni kolme astet: kerge, mõõdukas ja raske.

Dehüdratsiooni astmed:

Kerge astme tunnuseks on kuni 5-6% kogu kehavedeliku kadu

Keskmine aste vastab 5-10% vedeliku (2-4 l) defitsiidile.

Raske dehüdratsiooni aste – vedelikukaotus ületab 10% kogu keha veevarust (üle 4-5 l).

Äge 20% vedelikukaotus on surmav.

Seotud häired. Need häired tekivad osmolaarsuse muutuste ja vedeliku liikumise tõttu ühest sektorist teise. Selle tulemusena võib ühes sektoris täheldada dehüdratsiooni, näiteks intratsellulaarset, teises aga hüperhüdratsiooni. Selle vormi näide on hüperosmolaarne kooma.

Ülehüdratsioon. Intensiivraviosakondades ja elustamisosakondades patsientide ravimisel on ülehüdratsioon sama levinud kui dehüdratsioon. Näited hõlmavad kaasnevaid häirete vorme, seisundeid, millega kaasneb veepeetus organismis, äge südame- ja neerupuudulikkus, sekundaarne aldosteronism jne.

Kliinilised sümptomid:

Vee ja elektrolüütide tasakaaluhäirete tuvastamine ei ole alati lihtne. Diagnoos tehakse järgmiste kliiniliste sümptomite ja laboratoorsete andmete põhjal:

Janu (olemasolu, aste, kestus);

Naha, keele, limaskestade seisund (kuivus või niiskus, elastsus, naha temperatuur);

Turse (raskusaste, levimus, varjatud turse, kehakaalu muutus);

Üldised sümptomid (letargia, apaatia, adünaamia, nõrkus);

Neuroloogiline ja vaimne seisund (puudus, kõõluste reflekside häired, teadvuse häired, maniakaalne seisund, kooma);

Kehatemperatuur (tõus termoregulatsiooni häirete tõttu);

Tsentraalne (vererõhk, pulss, tsentraalne venoosne rõhk) ja perifeerne (küünelaba verevool, muud tunnused) vereringe;

Hingamine (hingamissagedus, ventilatsioonivarud, hüpo- ja hüperventilatsioon);

Diurees (uriini kogus, selle tihedus, neerupuudulikkuse nähud);

Plasma elektrolüüdid, hematokrit, happe-aluse staatus, jääklämmastik, osmolaarsus, valgu üldkontsentratsioon, punaste vereliblede arv.

Teatud vee-soola tasakaalustamatuse vormid:

Soovitatav on eristada kuut düshüdria vormi, mis tegelikult ühendavad kõik veetasakaalu ja osmolaarsuse häirete vormid:

Dehüdratsioon - hüpertooniline, isotooniline, hüpotooniline;

Hüperhüdratsioon - hüpertooniline, isotooniline, hüpotooniline.

Hüpertensiivne dehüdratsioon. Tekib siis, kui veekadu ületab elektrolüütide kadu. Hüpertensiivset dehüdratsiooni põhjustab veetarbimise piiramine toiduga ja selle kadude ebapiisav täiendamine koomas ja muudes tingimustes, kui vee ainevahetuse regulatsioon on häiritud või kui vett ei ole võimalik suu kaudu võtta. See dehüdratsiooni vorm ilmneb märkimisväärse vedelikukaotusega läbi naha ja hingamisteede - palaviku, tugeva higistamise või kunstliku ventilatsiooniga, mis viiakse läbi ilma hingamisteede segu piisava niisutamiseta. Veepuudus võib tekkida kontsentreeritud elektrolüütide lahuste kasutamise ja parenteraalse toitumise tagajärjel.

Kliinilises pildis domineerivad veepuuduse sümptomid (ülima raskusastmega janu), naha, keele ja limaskestade kuivus ning kehatemperatuuri tõus. Plasma osmolaarsuse suurenemise tagajärjel tekib rakkudes veepuudus, mis väljendub erutuse, ärevuse, deliiriumi ja koomana. Uriini osmolaarsus suureneb.

Isotooniline dehüdratsioon. Seda täheldatakse vedelikukaotuse korral, mille elektrolüütide koostis on lähedane plasma ja interstitsiaalse vedeliku koostisele. Isotoonilise dehüdratsiooni kõige levinum põhjus on vedelikukaotus oksendamise, kõhulahtisuse, seedetrakti ägedate ja krooniliste haiguste, mao- ja soolefistulite korral. Isotoonilised kadud tekivad hulgi mehaanilise trauma, põletuste, diureetikumide manustamise ja isostenuuria korral. Tõsise dehüdratsiooniga kaasneb kõigi oluliste elektrolüütide kaotus. Plasma ja uriini osmolaarsus oluliselt ei muutu.

Isotoonilise dehüdratsiooni üldised sümptomid ilmnevad kiiremini kui hüpertoonilise dehüdratsiooni korral.

Hüpotooniline dehüdratsioon. Esineb tõelise naatriumi- ja vähemal määral veepuuduse korral koos suures koguses elektrolüüte sisaldava vedeliku kadudega (näiteks seedetraktist), soolade kadu (polüuuria, osmootne diurees, Addisoni tõbi, tugev higistamine), isotooniliste kadude asendamine lahustega, mis ei sisalda elektrolüüte. Plasma ja kogu rakuvälise vedeliku osmolaarsuse vähenemise tagajärjel kannatavad veepuuduse all peamiselt rakud.

Olulisemad kliinilised sümptomid: naha ja kudede turgori vähenemine, pehmed silmamunad, vereringehäired, plasma osmolaarsuse vähenemine, oliguuria ja asoteemia. Plasma osmolaarsuse kiire langus (hemodialüüs, peritoneaaldialüüs) võib põhjustada ajuturset, krampe ja koomat.

Hüpertooniline ülehüdratsioon. Täheldatud suurtes kogustes elektrolüütide (naatriumkloriid, vesinikkarbonaat jne) hüpertooniliste ja isotooniliste lahuste sisseviimisel, eriti neerupuudulikkusega patsientidel, samuti tingimustes, mis põhjustavad antidiureetilise hormooni ja aldosterooni suurenenud tootmist (stress, neerupealiste haigused). , äge glomerulonefriit, südame-veresoonkonna puudulikkus).

Selle häirevormi puhul domineerivad üldsümptomid: janu, nahapunetus, vererõhu ja tsentraalse veeni rõhu tõus, kehatemperatuuri tõus, neuroloogilised ja psüühikahäired ning raskematel juhtudel deliirium ja kooma. Iseloomulik sümptom on keha turse. Juba haiguse algusest peale võib ilmneda neerupuudulikkus. Suurim oht ​​on äge südamepuudulikkus, mis võib areneda ootamatult, ilma prodromaalsete sümptomiteta.

Isotooniline hüperhüdratsioon. Esineb suures koguses naatriumi sisaldavate isotooniliste lahuste infusioonide ja tursega kaasnevate haiguste (südame-veresoonkonna puudulikkus, raseduse toksikoos, Cushingi tõbi, sekundaarne aldosteronism jne) korral. Samal ajal suureneb naatriumi ja vee üldsisaldus organismis, kuid Na+ kontsentratsioon plasmas ja interstitsiaalses vedelikus jääb normaalseks.

Hoolimata hüperhüdratsioonist ei ole keha vajadus tasuta vee järele täielikult rahuldatud ja tekib janu. Keha üleujutamine isotoonilise vedelikuga võib põhjustada mitmeid tüsistusi: äge kardiovaskulaarne puudulikkus; äge neerupuudulikkus, eriti neeruhaigusega patsientidel; Raske on ennustada häireid vaskulaarse ja interstitsiaalse sektori vahelises sektorilises jaotuses, mis sõltub suuresti plasma kolloid-osmootsest rõhust.

Hüpotooniline ülehüdratsioon. Hüpotoonilist hüperhüdratsiooni täheldatakse väga suurte soolavabade lahuste koguste manustamisel, millega kaasneb turse, mis on seotud vereringepuudulikkuse, maksatsirroosi, ägeda neerupuudulikkuse ja antidiureetilise hormooni ületootmisega. Seda häirete vormi võib täheldada pikaajaliste kurnavate haiguste korral, mis põhjustavad kehakaalu langust.

Tekivad veemürgituse kliinilised sümptomid: oksendamine, sagedane vesine väljaheide, polüuuria madala tihedusega uriiniga, seejärel anuuria. Rakkude üleujutuse tagajärjel tekivad varakult kesknärvisüsteemi kahjustusega seotud sümptomid: apaatia, letargia, teadvusehäired, krambid ja kooma. Hilises staadiumis tekib keha turse. Vereringe ei ole oluliselt häiritud, kuna vedeliku maht veresoonte sektoris oluliselt ei suurene. Samal ajal väheneb naatriumi ja teiste elektrolüütide kontsentratsioon plasmas.