Traumaatilise ajukahjustuse erinevate vormide kliinik. Traumaatiline ajukahjustus (TBI) Millised on traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed

TBI põhjused: kodused traumad - 60% n autoõnnetused - 30% n tööstuslikud, spordivigastused - 10% n

TBI kliinilised vormid n n n Kerge: põrutus, kerge põrutus Mõõdukas: mõõdukas muljumine, alaäge ja krooniline ajukompressioon Raske: tõsine põrutus, äge ajukompressioon, DAP

TBI kliinilised vormid n n n Isoleeritud Kombineeritud (TBI kombinatsioon teiste organite mehaaniliste kahjustustega) Kombineeritud (kokkupuude erinevate traumeerivate teguritega - mehaaniline + termiline + keemiline)

Põrutus (kliiniline) n n n Teadvuse kaotus 1 kuni 15 minutit Peavalu Iiveldus Üksik oksendamine Retrograadne amneesia Röntgeniülesvõte võib paljastada koljumurrud

n Vere esinemine tserebrospinaalvedelikus LP-ga – mõõduka või raskema raskusega ajukontussioon

Ajukontrusioonid n Definitsioon: ajukontrusioon on ajukahjustus, mis tekib vigastuse ajal ja millega kaasneb selle aine anatoomiline hävimine koos hemorraagiate, isheemia, nekroosi ja piirkondliku tursega.

Ajupõrutused (klassifikatsioon) n Patoloogilise fookuse tiheda osa mahu põhjal eristatakse järgmisi verevalumeid: väike-fokaalne (tiheda osa maht on kuni 30 cm 3) piiratud (tiheda osa maht on 30-50 cm 3) laialt levinud (tiheda osa maht on üle 50 cm 3) n n Eraldi eristatakse: - väikeaju kontusioon - ajutüve muljumine - difuusne aksonite kahjustus

Kerge ajukontusiooni kliinik n n n Teadvuse kaotus 10-40 minutit Retrograadne amneesia kuni 30 minutit Rasked aju sümptomid Kerged koldelised sümptomid 40 -50% patsientidest on aju CT-uuringul posttraumaatilise hemangiopaatilise isheemia koldeid (+18 - +28 ühikut H)

Mõõduka ajukontrusiooni kliinik n n n n Teadvuse kaotus 10 minutist 4 tunnini Retrograadne ja anterograadne amneesia Rasked ajunähud Fokaalsed ja meningeaalsed sümptomid Mõõdukad tüve sümptomid Hemorraagiline tserebrospinaalvedelik Papilledeemi nähtused Perioodi kestus - 7 päeva funktsionaalsed häired - 2 päeva

Raske ajukontrusiooni kliinik n n n Teadvuse kaotus mitmest tunnist mitme nädalani Rasked aju sümptomid Karedad fokaalsed ja meningeaalsed sümptomid Rasked ajutüve sümptomid Nägemisnõelte ülekoormus Vegetatiivse seisundi ja akineetilise mutismi sagedane areng

TBI-ga patsiendi uuringuplaan n n n n n Kliiniline neuroloogiline uuring Üld- ja biokeemiline vere- ja uriinianalüüsid Vereanalüüs alkoholi ja toksikoloogilise profiili määramiseks Kolju ja lülisamba kaelaosa röntgen ECHO - entsefaloskoopia aju CT uuring lumbaalpunktsioon EEG ja VSSP oftalmoskoopia

Ajukontrusioonide patogenees n n n TBI ajal tekkivad ajukahjustused jagunevad esmaseks ja sekundaarseks. Esmane kahjustus tuleneb otsesest kokkupuutest mehaanilise energiaga. Sekundaarne kahjustus on traumast põhjustatud keha patoloogiliste reaktsioonide tagajärg.

Esmaste vigastuste põhjused n n n Haavatava objekti mehaanilise energia mõju. Aju inertsiaalne kahjustus kolju luude sisepinnal pidurdamisel ja kiirendusel. Aju pöörlevast liikumisest tingitud trauma.

Intrakraniaalsed sekundaarsed kahjustavad tegurid n n n Intrakraniaalne hüpertensioon Aju dislokatsioon Tserebraalne vasospasm Krambid Neuronaalne apoptoos

Ekstrakraniaalsed sekundaarsed kahjustavad tegurid n n n n Arteriaalne hüpotensioon (45 mm Hg) Hüpertermia Hüponatreemia Aneemia DIC sündroom Hüpo- ja hüperglükeemia jne.

Ajukontrusioonide fookuste evolutsioon sekundaarsete kahjustavate tegurite mõjul Konveksitaalne SAH CT-le (1 päev pärast TBI-d) Ajukontrusioonide fookuste evolutsioon (3 päeva pärast TBI-d)

DAP esinemise tingimused n n Pidurdamise trauma - kiirendus või nurkpööre Ajutüve tihe kinnitus ja fikseerimine koljupõhja luude külge

Hajusa aksonite kahjustuse peamised tunnused n n - patsiendi pikaajaline kooma seisund - väljendunud ajutüve sümptomid - CT-skaneerimisel avastatakse tugev ajuturse, väikesed intraparenhümaalsed verejooksud, sageli intraventrikulaarne hemorraagia - raske intrakraniaalne hüpertensioon

Ajupõrutusega patsientide ravi põhimõtted n n n Neuroloogilise seisundi dünaamiline kontroll Dünaamiline CT kontroll Intrakraniaalse hüpertensiooni kontroll

Näidustused ajupõrutuste kirurgiliseks raviks n n n Traumaatilise intratserebraalse hematoomi esinemine, millega kaasneb massiefekt Aju tõsine nihestus teadvuse depressiooni ja (või) raske neuroloogilise defitsiidi korral Raske koljusisene hüpertensioon, kui konservatiivne korrigeerimine on võimatu (ainult jälgimisega)

Intrakraniaalsete hematoomide klassifikatsioon n n n Äge subduraalne hematoom Äge epiduraalne hematoom Äge intratserebraalne hematoom Subakuutne subduraalne hematoom Subakuutne epiduraalne hematoom Subakuutne intratserebraalne hematoom Krooniline subduraalne hematoom Krooniline epiduraalne hematoom Krooniline epiduraalne hematoom Krooniline intravenoosne hematoom Tratserebaalne hematoom Krooniline intratserebraalne hematoom

Intrakraniaalsete hematoomide epidemioloogia n n n Ägedad subduraalsed hematoomid – 39,7% Epiduraalsed hematoomid – 19,9% Intratserebraalsed hematoomid – 29,8% Subakuutsed subduraalsed hematoomid – 4,6% Kroonilised subduraalsed hematoomid – 6,0%

Intrakraniaalsete hematoomide patogenees n n n Ägedad hematoomid - kuni 3 päeva vigastuse hetkest Subakuutsed hematoomid - 4 päeva - 3 nädalat Kroonilised hematoomid - üle 3 nädala See jaotus on meelevaldne, kuna peamine erinevus on kapsli olemasolu

Intrakraniaalsete hematoomide moodustumise mehhanism n n Tekkimine löögitsoonis (peamiselt epiduraalsed ja 50% intratserebraalsed hematoomid) Löögivastases tsoonis - peamiselt subduraalsed ja 50% intratserebraalsed hematoomid

Intrakraniaalsete hematoomide peamised kliinilised tunnused n n n 1 a. Teadvuse kaotus vahetult pärast vigastust 1 b. 1. sajandi valgusperiood. Korduv teadvusekaotus 2. Bradükardia 3. Anisokooria 4. Kontralateraalne hemiparees

Epiduraalsed hematoomid n n n Sagedamini meestel (4, 5: 1) Sagedamini lokaliseeritud ajalises ja parietaalses piirkonnas (60–70%) Peaaegu alati lokaliseeritud luumurru piirkonnas Väga harva kolju põhjas Selged piirid ja madalam levimus

Ägedad subduraalsed hematoomid n Erinevalt epiduraalsetest hematoomidest on subduraalsetel hematoomidel vähem selged piirid ja need on laiemalt levinud. Aju kokkusurumise mõju ilmneb tavaliselt siis, kui hematoomi maht on üle 50–70 ml, st suuremate mahtudega kui epiduraalsete hematoomide korral.

Ägedate subduraalsete hematoomide moodustumise allikad n n Pia mater veresooned Ajukoore veresooned Parasinus veenid Venoossed siinused

Hematoomide kirurgilise ravi vastunäidustused n n Ebastabiilse hemodünaamikaga atooniline kooma Aktiivse kontrollimatu välise ja (või) sisemise verejooksu olemasolu

Hematoomide kirurgilise ravi põhimeetodid n n Avakirurgia Burriaugu paigaldamine ja hematoomi dreenimine Eemaldamine läbi rümbaaugu Fibrinolüüs

Aju on väliste (mehaaniliste) tegurite eest kaitstud paremini kui ükski teine ​​organ. Lisaks kolju luudele kaitsevad seda kahjustuste eest ajukelme. Aju vannitav vedelik toimib ka amortisaatorina. Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on aga üks levinumaid põhjuseid, miks meditsiiniasutustest abi otsitakse. Vigastuste üldises struktuuris moodustavad TBI üle 50% juhtudest ning viimastel aastatel on olnud tendents nii nende arvu suurenemisele kui ka vigastuste endi süvenemisele. Selle põhjuseks on muu hulgas elutempo tõus (eriti linnades) ja sõidukite arvu kasv teedel. Traumaatilise ajukahjustuse ravi on traumatoloogide ja neurokirurgide ülesanne. Mõnel juhul vajavad patsiendid neuroloogide ja isegi psühhiaatrite abi.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed

Ohver võib peavigastuse tagajärjel kogeda järgmist:

• ajukoe terviklikkuse mehaaniline rikkumine;
• tserebrospinaalvedeliku dünaamika rikkumine;
• hemodünaamilised häired;
• neurodünaamilised häired;
• armide ja adhesioonide moodustumine.

Põrutuste ajal arenevad reaktiivsed ja kompenseerivad muutused sünapside, neuronite ja rakkude tasandil.

Verevalumeid iseloomustab nähtavate kahjustuste ja hematoomide olemasolu.

Kui traumaatilise ajukahjustuse käigus tekib tüvestruktuuride või hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi kahjustus, tekib neurotransmitterite vahetuse häire tõttu spetsiifiline stressireaktsioon.

Aju vereringesüsteem on traumaatiliste vigastuste suhtes eriti tundlik. TBI korral tekivad piirkondlike veresoonte spasmid või laienemised ning nende seinte läbilaskvus suureneb. Vaskulaarsete häirete otsene tagajärg on liquorodünaamika häired.

TBI taustal arenevad düsmetaboolsed häired ja hüpoksia. Rasked vigastused võivad põhjustada hingamisteede ja hemodünaamika häireid.

Niinimetatud "traumaatiline haigus" hõlmab 3 perioodi:

• vürtsikas;
• vahepealne;
• kaugjuhtimispult.

Sõltuvalt TBI raskusest ja tüübist on esimese menstruatsiooni kestus 2 nädalat kuni 2,5 kuud. Äge faas määrab kahjustavate tegurite ja kaitsereaktsioonide kombinatsioon. See on ajavahemik traumaatilise teguriga kokkupuute algusest kuni keha funktsioonide taastumiseni või surmani.

IN vaheperiood kahjustatud piirkondades toimuvad aktiivselt lüüsi- ja paranemisprotsessid. Selles etapis aktiveeritakse kompenseerivad ja adaptiivsed mehhanismid, mis aitavad kaasa kahjustatud funktsioonide naasmisele normaalsele tasemele (või stabiilsele kompensatsioonile). Teise perioodi kestus võib olla 6 kuud kuni 1 aasta.

Lõplik (kaug)periood mida iseloomustab degeneratsiooni ja taastumise lõpuleviimine. Mõnel juhul jätkavad nad koos eksisteerimist. Faasi kestus kliinilise taastumise taustal on 2-3 aastat ja protsessi edasise arenguga on see väga ebakindel.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon

Märge:selle kategooria vigastused jagunevad suletud, avatud ja läbistavateks.

Suletud TBI– need on peavigastused, millega kaasnevad kliiniliste sümptomite teke, kuid ilma tõsiste nahakahjustusteta.

Avatud– need on vigastused, millega kaasneb nahakihtide kahjustus ja kolju aponeuroos.

Läbistavad vigastused mida iseloomustab kõva kesta terviklikkuse rikkumine.

Seisundi hindamine

Patsiendi esmasel läbivaatusel ja läbivaatusel meditsiiniasutuses tuleb arvestada järgmiste teguritega:

Traumaatilise ajukahjustuse raskust hinnatakse kolme teguri järgi:

• teadvuse seisund;
• elutähtsad funktsioonid;
• neuroloogilised sümptomid.

TBI raskusaste

1. Rahuldav Patsiendi seisundit peetakse silmas, kui teadvus on puhas, olulisemate funktsioonide kahjustused puuduvad ning puuduvad esmased ja sekundaarsed neuroloogilised kliinilised tunnused. Õigeaegsete ja õigesti läbi viidud ravimeetmetega ei ohusta miski elu ning töövõime taastub täielikult.
2. Mõõdukate vigastuste korral teadvus on selge või esineb stuupor. Elutähtsaid funktsioone see ei mõjuta, kuid südamelöökide arv võib väheneda. Individuaalseid fokaalseid tunnuseid saab diagnoosida. Kui kvalifitseeritud abi antakse õigeaegselt, elule praktiliselt ohtu ei ole. Täieliku taastumise prognoos pärast sellist traumaatilist ajukahjustust on üsna soodne.
3. Raskes seisundis Patsiendil tekib tõsine stuupor või tekib stuupor – teadvuse depressioon, mille puhul toimub vabatahtlik aktiivsus ja refleksi aktiivsus püsib. Hingamis- ja vereringefunktsiooni häired registreeritakse ning neuroloogilised sümptomid esinevad. Võimalikud on parees, halvatus jne. Oht elule on üsna ilmne ja ohu astme määrab ägeda faasi kestus. Täieliku taastumise väljavaated pärast rasket TBI-d on üsna kahtlased.
4. Märgid väga raske seisund on kooma, mitmete oluliste funktsioonide pärssimine ja väljendunud neuroloogilised sümptomid (nii esmased kui ka sekundaarsed). Oht elule on väga tõsine ja vigastusest ei taastu tavaliselt täielikult.
5. Kõige ohtlikum seisund on terminal . Seda iseloomustab kooma, elutähtsate funktsioonide kriitiline kahjustus, samuti sügavad varre- ja ajuhäired. Kahjuks õnnestub sellises olukorras kannatanut päästa üliharva.

Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid

Kliinilised sümptomid võimaldavad teha esialgseid järeldusi traumaatilise ajukahjustuse olemuse kohta.

Põrutusega kaasnevad pöörduvad ajuhäired.

Iseloomulikud sümptomid:

• lühiajaline tumenemine või (kuni mitu minutit);
• kerge stuupor;
• mõningad raskused ruumis orienteerumisel;
• mälukaotus pärast vigastust;
• motoorne agitatsioon (harva);
• (tsefalgia);
• (mitte alati);
• vähenenud lihastoonus;
• nüstagm (tahtmatud silmade vibratsioonid).

Neuroloogilise läbivaatuse käigus võib täheldada Rombergi asendi ebastabiilsust. Sümptomid taanduvad tavaliselt kiiresti. Orgaanilised nähud kaovad jäljetult järgmise 3 päeva jooksul, kuid vegetatiivsed häired püsivad palju kauem. Patsient võib kaevata vaskulaarsete sümptomite üle – vererõhu langus või tõus, külmetus ja sõrmed sinised.

Verevalumid (UGM)

Kliiniliselt on UGM 3 kraadi – kerge, mõõdukas ja raske.

Kerge ajukahjustuse tunnused:

• teadvusekaotus (kuni 20-40 minutit);
• oksendada;
• amneesia;
• kardiopalmus;
• (võib puududa).

Mõõdukad neuroloogilised sümptomid taanduvad 2-3 nädala jooksul pärast sellist traumaatilist ajukahjustust.

Märge:Põhiline erinevus verevalumi ja põrutuse vahel on võlvi luude murdumise võimalus ja subarahnoidsete hematoomide esinemine.

Mõõduka UGM tunnused:

Neuroloogiline uuring näitab meningeaalseid ja ajutüve sümptomeid. Peamised orgaanilised ilmingud kaovad 2-5 nädala jooksul, kuid mõned traumaatilise ajukahjustuse kliinilised tunnused annavad end tunda pikka aega.

Raske UGM tunnused:

• teadvus puudub kuni mitu nädalat;
• esineb eluohtlikke oluliste funktsioonide kahjustusi;
• motoorne agitatsioon;
• halvatus;
• lihaste hüpo- või hüpertoonilisus;
• krambid.

Sümptomite vastupidine areng on aeglane ja sageli esinevad jääkhäired, sealhulgas psüühikahäired.

Tähtis:märk, mis 100% tõenäosusega viitab koljupõhja murrule, on tserebrospinaalvedeliku eraldumine kõrvast või ninast.

Sümmeetriliste hematoomide ilmnemine silmade ümber ("prillid") annab põhjust kahtlustada luumurdu eesmise koljuõõne piirkonnas.

Kokkusurumine

Tihti kaasneb verevalumitega kokkusurumine. Selle levinumad põhjused on erineva asukohaga hematoomid ja kaare luude kahjustused koos nende depressiooniga. Harvemini põhjustab kahjustusi ajukoe turse ja pneumotsefaalia.

Kompressiooni sümptomid võivad järsult suureneda kohe pärast traumaatilist ajukahjustust või teatud ("heledat") ajaperioodi järel.

Kompressiooni iseloomulikud tunnused:

• teadvuse progresseeruv kahjustus;
• ajuhäired;
• fookus- ja tüvemärgid.

TBI võimalikud tüsistused

Ägeda faasi suurimaks ohuks on hingamissüsteemi talitlushäired (hingamisdepressioon ja gaasivahetuse häired), samuti tsentraalse ja piirkondliku (aju) vereringe probleemid.

Hemorraagilised tüsistused on ajuinfarkt ja intrakraniaalne hemorraagia.

Raske traumaatilise ajukahjustuse korral on võimalik ajuosade nihestus (nihkumine).

TBI taustal on mädase-põletikulise iseloomuga tüsistuste tõenäosus üsna kõrge. Need jagunevad intra- ja ekstrakraniaalseteks. Esimesse rühma kuuluvad abstsessid ja teine, näiteks.

Märge:Võimalike tüsistuste hulka kuuluvad traumajärgsed ja.

Esmaabi traumaatilise ajukahjustuse korral

Tähtis:Traumaatilise ajukahjustuse meditsiinieelne abi seisneb kannatanu täieliku puhkuse tagamises. Talle tuleb anda horisontaalasend üles tõstetud peaga. Kui patsient on teadvuseta, ei saa teda liigutada, kuna ei saa välistada selgroovigastuse võimalust. Soovitav on panna pähe külma veega soojenduspadi või jääkott. Hingamise või südametegevuse seiskumisel tuleb enne kiirabi saabumist läbi viia elustamismeetmed - kaudne südamemassaaž ja kunstlik hingamine.

Patsientidele osutatakse esmatasandi arstiabi lähimas raviasutuses. Esmatasandi arstiabi ulatuse määrab patsiendi seisundi tõsidus ja arstide võimalused. Arstide esmane ülesanne on hingamisteede ja vereringe funktsioonide säilitamine. Äärmiselt oluline on taastada hingamisteede läbilaskvus (see on sageli häiritud vere, eritise või oksendamise tagajärjel).

Penza osariigi ülikool

meditsiinikool

tehnika- ja elektrotehnika osakond

kursus "Ekstreem- ja militaarmeditsiin"

Traumaatiline ajukahjustus

Penza 2003

Koostanud: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Melnikov V.L., art. õpetaja Matrosov M.G.

Traumaatiline ajukahjustus on üks levinumaid vigastusi ja moodustab >40% koguarvust, suremus kolju- ja ajutrauma rasketesse vigastustesse ulatub 70-80%-ni. Traumaatilise ajukahjustuse mehhanism võib olla otsene või kaudne. Kaudse mehhanismi näide on traumaatiline ajukahjustus, mis tuleneb kõrguselt jalgadele või vaagnale kukkumisest. Maandumisel ja skeleti liikumise peatamisel näib kolju inertsi tõttu lülisambale surutud ja võib tekkida koljupõhja murd. Kui seda ei juhtu, peatub kolju ja aju, jätkates liikumist, tabab oma alust ja seisvaid luid.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioonTabel 1.

Sündroomid: Hüpertensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk on suurenenud. Hüpotensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk väheneb. Normotensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk ei muutu.

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine: Kliinilisi sümptomeid on neli peamist rühma: aju, lokaalne, meningeaalne ja ajutüvi.

Üldised aju sümptomid. Nende moodustumine põhineb funktsionaalsetel (pöörduvatel) muutustel aju aines. Pärast vigastust ilmnevad need märgid järk-järgult taanduvad ja lõpuks kaovad jäljetult. Need sisaldavad:

1. Teadvuse kaotus. See kulgeb vastavalt tüvetüübile ja seda iseloomustab kolm avaldumisvormi: a) uimastamine – väljendub lühiajalises orientatsioonihäires, millele järgneb kerge unisus. Erilist tähelepanu tuleks pöörata sellele teadvusehäire vormile, kuna ohvrid jäävad jalule ega pea uimasust teadvusekaotuseks; b) stuupor - teadvuse halvenemise raskem aste, mille puhul reaktsioon jämedatele stiimulitele (valu, valju nutt) koordineeritud kaitseliigutuste kujul, silmade avanemine on endiselt säilinud; c) kooma - kummardus koos ümbritseva maailma tajumise täieliku kadumisega, süvenev, mida iseloomustab adünaamia, atoonia, arefleksia, elutähtsate funktsioonide depressioon.

2. Mälukaotus (amneesia). See võib olla: retrograadne, kui patsiendid ei mäleta vigastusele vahetult eelnenud sündmusi; anterograadne - pärast vigastust toimunud sündmuste mälukaotus; anterograadne - mälukaotuse kombineeritud vorm vigastusteeelsete ja -järgsete sündmuste korral.

Peavalu. Võib esineda nii hajusat kui ka lokaalset valu, lõhkemist või pea pigistamist.

Pearinglus. Ebastabiilsus Rombergi poosis.

Iiveldus, oksendamine. Sõltuvalt vigastuse tüübist ja iseloomust võib iiveldus olla lühiajaline ühe või kahe oksendamisega ja pikaajaline sageli korduva oksendamisega, isegi alistamatu.

Positiivne Mann-Gurevitši märk. Arst palub patsiendil jälgida silmadega, pead pööramata, mis tahes objekti käes ja teeb objektiga mitu (3-5) võnkuvat liigutust frontaaltasandil. Kui patsiendi heaolu on halvenenud, aju- ja autonoomsed ilmingud on intensiivistunud ning ilmnenud tahhükardia, loetakse sümptom positiivseks.

7. Autonoomsed sümptomid. Nõrkus, müra või helin kõrvus, naha kahvatus või hüperemia, suurenenud niiskus või kuivus, pulsi labiilsus ja muud vegetatiivsed ilmingud.

Kohalik(nad on ka fookuses) sümptomid. Nende väljanägemise põhjuseks on mõne ajuosa orgaaniline kahjustus ja funktsiooni kadumine selle innervatsioonitsoonis. Kliiniliselt määratletud lokaalsed tunnused ei ole muud kui parees, halvatus, tundlikkuse häired ja meeleelundite talitlushäired. Näiteks: motoorne või sensoorne afaasia, anisokaaria, nasolaabiaalse voldi siledus, keele kõrvalekalle, jäsemete monoparees, hemiparees jne.

Meningeaalsed (meningeaalsed) sümptomid. Need on põhjustatud ajukelme ärritusest, mis on põhjustatud otseselt traumast (verevalumid, rebendid), luukildude survest, võõrkehadest, hematoomidest (kere kõvakestas on baroretseptorid), verest, infektsioonist ja muudest koostisosadest. Patsiendi välise läbivaatuse käigus saab tuvastada tüüpilisi raskeid meningeaalseid sümptomeid. Ta võtab sundasendi, lamades külili, pea tahapoole ja jalad põlvedest ja puusaliigesest kõverdatud ("päästiku" poos). Teised iseloomulikud sümptomid on fotofoobia. Ohver üritab valgusallikast eemale pöörata või katab näo tekiga. Suureneb ärrituvus ja äärmuslik reaktsioon karmidele stiimulitele võib olla krambihoog.

Patsiendid kurdavad tugevat peavalu, mis süveneb pea liigutamisel. Valu lokaliseerimine on eesmine ja kuklaluu ​​piirkond, kus kiiritatakse kaela või silmamuna. Sageli on valu silmamunades. Kui ajukelme on ärritunud, täheldatakse iiveldust ja oksendamist, viimane korduv ja kurnav.

Patognomoonilised meningeaalnähud on kaelarigiidsus ning positiivsed Kernigi ja Brudzinski tunnused. Tüüpiline on kehatemperatuuri tõus 39-40 °C-ni, eriti kui tekib infektsioon.

Tüve sümptomid. Oma päritolult ei erine nad kohalikest, kuid kahjustus mõjutab ainult ajutüve ja selle elutähtsaid funktsioone reguleerivaid struktuure. Ajutüve vigastus võib olla esmane või tekkida aju nihestuse ja ajutüve muljumise tagajärjel väikeaju tentoriumi avasse või kuklaluu-emakakaela jämesooles.

Tüve sümptomid jagunevad mitte-ülemist tüve, tüve alaosa ja nihestustega.

Ülemine vars(mesodientsefaalne sündroom) iseloomustab teadvuse häire stuupori või stuuporina. Kerged hingamishäired - tahhüpnoe ja “korrapärane hingamine”, kui sisse- ja väljahingamise kestus muutub samaks. Kardiovaskulaarsed häired seisnevad südame löögisageduse suurenemises kuni 120 minutis. ja vererõhu tõus 200/100 mm Hg-ni.

Ajutüve ülaosa sümptomid hõlmavad paljusid okulomotoorseid häireid. See on "hõljuva pilgu", vertikaalse ja horisontaalse tasandi lahknemise, lähenemise, pilgu pareesi jne sümptom.

Lihastoonus on kõrge, refleksid on animeeritud või suurenenud, ilmnevad kahepoolsed patoloogilised refleksid jalgadest (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Neelamine ei ole häiritud. Kehatemperatuur on kõrge.

Nižnestvolova(bulbar) sündroomi iseloomustab raskem seisund. Teadvust pole – kooma. Hingamishäire saavutab äärmise astme, tekivad patoloogilised hingamisvormid. Pulss on nõrk ja sagedane. Vererõhk langeb 70/40 mm Hg-ni. ja allpool. Pupillid on laiad, reaktsioon valgusele on peen. Neelamine on tõsiselt häiritud. Termoregulatsioon väheneb.

Dislokatsiooni sündroom- see on kiire üleminek ajutüve ülaosast ajutüve alumise sündroomi ajukahjustuse tagajärjel.

Võib tekkida traumaatiline ajukahjustus suurenenud, normaalse või langenud tserebrospinaalvedeliku rõhuga, olenevalt sellest, milliseid hüper-, normo- ja hüpotensiivseid sündroome eristatakse. Sündroomi diagnoosimist saab läbi viia kliiniliste ilmingute põhjal ja abimeetodite abil.

Hüpertensiooni sündroom esineb 65% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest. See esineb sagedamini vanematel inimestel. See esineb lõhkeva peavalu, kõrge vererõhu ja bradükardiaga. Märgitakse "tõstetud pea" (padja) positiivset sümptomit - patsiendid võtavad sundasendi üles tõstetud peaga, kuna kõrgendatud asend vähendab peavalu.

Traumaatiline ajukahjustus koos hüpotensiooni sündroomiga esineb 25% ohvritest. Tserebrospinaalvedeliku rõhu langust täheldatakse sagedamini noortel inimestel, mis esinevad survelise peavalu, normaalse või madala vererõhu ja tahhükardiaga. Vegetatiivsed märgid on väljendunud, kõige sagedamini väljendudes kahvatuses ja higistamises. Märgitakse suurenenud väsimust, letargiat ja vaimset kurnatust. "Maalandatud pea" positiivne sümptom on see, et patsiendile Trandelenburgi asendi andmine vähendab peavalu.

Patsiendi lamavas asendis lumbaalpunktsiooni ajal voolab tserebrospinaalvedelik välja tilkadena sagedusega 60 minutis ning manomeetriga mõõdetav rõhk on 120-180 mm veesammast. Neid numbreid peetakse normiks. Hüpertensiooniks loetakse tilkade sageduse ja tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemist ja hüpotensiooniks selle langust.

Lumbaalpunktsioon tuleb teha kõigile põrutuse ja raskema TBIga patsientidele.

Täiendavad uurimismeetodid

Kraniograafia- kõige levinum meetod. Traumaatilise ajukahjustusega patsientide uurimisel on vaja kahte panoraamkraniogrammi: sirget ja külgmist. .

Kraniogrammide skeemid ülevaateprojektsioonides koos selgitustega on esitatud joonisel fig. 1.

Riis. 1. Kraniogrammide skeem otseses (A) ja külgmises (B) projektsioonis:

(A) 1. Püramiid. 2. Pealuu väiksem tiib. 3. Mastoidprotsess. 4. Atlantooccipital

liigend. 5. Atlantoaksiaalne liiges. 6. Frontaalsiinus. 7. Sagitaalõmblus. 8. Lambdoidne õmblus. 9. Koronaalne õmblus. 10. Lõualuu siinus.

(B) 1. Püramiid. 2. Pealuu. 3. Türgi sadul. 4. Pealuu suurte tiibade esiosa. 5. Frontaalne siinus. 6. Koronaalne õmblus. 7. Lambdoidne õmblus. 8, 9. Meningeaalarteri eesmised ja tagumised harud, 10. Sise- ja väliskuulmekanalid. 11. Kõrvakõhre vari. 12. Nina luud. 13. Põseluud. 14. Lõualuu siinus

Ehhoentsefalograafia- see on aju keskjoone struktuuride (epifüüsi, kolmanda vatsakese, interhemisfäärilise lõhe jne) asukoha registreerimine, võttes vastu nendelt peegeldunud ultrahelisignaali (M-kaja). Meetod põhineb ultraheli võimel levida erinevates keskkondades ja anda peegeldus ebahomogeense akustilise takistusega struktuursete moodustiste piiril. Objektilt peegeldunud ultrahelilaine registreeritakse ehhoentsefalograafi ekraanil piki keskjoont paikneva piigi kujul. Koljuõõnde mahuliste protsesside ajal (hematoomid, hügroomid, traumaatilised tsüstid, abstsessid, kasvajad) nihkuvad aju keskjoone struktuurid terve poolkera suunas. See ilmneb ehhoentsefalogrammil M-kaja nihkena keskjoonest 3 mm või rohkem. Tugevate mahuliste protsesside korral, näiteks epi- ja subduraalsete hematoomide korral, võib M-kaja nihe ulatuda 8-15 mm-ni (joonis 2).

Riis.2

Tavaline ehhogramm (A). Keskjoone struktuuride nihkumine ja M-kaja intrakraniaalse hematoomiga (B)

Karotiidi angiograafia. See uurimismeetod põhineb röntgenikiirgust neelavate ainete sisestamisel unearterisse, mis tagab veresoonte nähtavuse röntgenipildil ajuvereringe erinevates faasides. Veresoonte täidise ja asukoha muutuste järgi hinnatakse aju vereringehäire astet ja selle põhjuseid.

CT skaneerimine- Röntgeni meetod arvuti abil uurimiseks, mis võimaldab saada kujutisi aju ja kolju luude struktuuridest nii terves vormis kui ka 3–13 mm paksuste lõikudena. Meetod võimaldab näha muutusi ja kahjustusi kolju luudes, aju struktuurides, tuvastada intratserebraalseid ja koljusisene verejooksu ja palju muud.

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendid peaksid läbima oftalmoloogilised ja otorineuroloogilised läbivaatus.

Nimmeosa punktsioon tehakse tserebrospinaalvedeliku rõhu selgitamiseks, selle koostise ja tserebrospinaalvedeliku radade läbilaskvuse määramiseks.

Manipulatsioon viiakse läbi nii, et patsient lamab külili, kõval laual, jalad on kõhu poole kõverdatud. Selg on painutatud nii palju kui võimalik. Punktsiooni koht on III ja IV nimmelülide vaheline ruum. Töödelge nahka joodi tinktuuriga, seejärel alkoholiga, kuni kaovad joodi jäljed, mille sattumine nimmekanalisse on äärmiselt ebasoovitav. Torkekoht anesteseeritakse 1% novokaiini lahusega koguses 5-10 ml. Punktsioon tehakse spetsiaalse nõelaga, millel on südamik, suunates selle kulgu rangelt sagitaalselt ja nurga all esipinna suhtes. Nurk vastab ogajätkete kaldele. Nõela ebaõnnestumise tunne vastab tavaliselt nõela viibimisele subarahnoidaalses ruumis. Mandriini nõelast eemaldades hakkab tserebrospinaalvedelik välja voolama. Manomeetriga mõõdetakse rõhku, seejärel võetakse uuringuks 2 ml tserebrospinaalvedelikku. Kõrge vererõhu korral tuleb tserebrospinaalvedelikku aeglaselt tilgutades vabastada, kuni tserebrospinaalvedeliku rõhk normaliseerub.

Tavaliselt on tserebrospinaalvedelik selge. Täiskasvanu puhul sisaldab subarahnoidaalne ruum ja vatsakesed 100-150 ml tserebrospinaalvedelikku, mis uueneb täielikult kuni 6 korda päevas. See imendub ja vastutasuks toodetakse peamiselt vatsakeste koroidpõimikute poolt.

Laboratoorsed uuringud: värvitu läbipaistev vedelik, tsütoos 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; valk - 0,15-0,33 g / l; glükoos - 0,5-0,8 g / l.

INDIVIDUALI KLIINILINE JA DIAGNOSTIKA

KLAJUAJU NOSOLOOGILISED VORMIVIGASTUSED

Aju põrutus

Põrutuse põhjuseks on otsese või kaudse mõjuga mehaaniline vigastus, millele järgneb aju üldiste sümptomite tekkimine. Peavalude iseloom ja asend voodis sõltuvad tserebrospinaalvedeliku rõhust, kliiniliste ilmingute raskusaste aga vigastuse raskusastmest.

Nüstagm, näo kerge asümmeetria võib ilmneda nasolaabiaalse voldi sileduse ja suunurga rippumise, keele kõrvalekalde tõttu. Need ja muud kohalikud "mikrosümptomid" ilmnevad tavaliselt 1-2 päeva jooksul. Nende märkide pikem püsimine näitab aju muljumise olemasolu.

Täiendavad uurimismeetodid praktiliselt ei anna diagnoosi usaldusväärselt kinnitavat teavet. Erandiks on lumbaalpunktsioon, mille abil saab määrata tserebrospinaalvedeliku rõhu muutusi.

Nõuetekohase ravi korral paraneb patsiendi seisund esimese nädala lõpuks ja kliiniliste tunnuste täielik taandumine toimub 2-4 nädala pärast. Kõige stabiilsemad on peavalu ja Mann-Gurevichi sümptom, mille testiga tuleks määrata voodipuhkuse ajastus. Kui see kaob (muutub negatiivseks), lastakse patsientidel voodis istuda ning seejärel tõusta ja kõndida.

Aju turse

Aju põrutus tekib otseste ja kaudsete mõjumehhanismide tõttu. Kaudse vigastuse mehhanismi näide on vastulöök, kui "häiritud" ajuaine laine, mis koosneb 80% veest, jõuab kolju vastasseinani ja tabab selle ülemisi osi või hävitatakse tugevalt venitatud piirkondadega. kõvakesta.

Aju muljumine on orgaaniline kahjustus. Vigastuse tagajärjel tekivad ajukoe muljumis- ja nekroosipiirkonnad, rasked vaskulaarsed häired koos hemorraagilise pehmenemise nähtustega. Aju põrutuse piirkonna ümber on raske molekulaarse põrutuse tsoon. Järgnevad patomorfoloogilised muutused väljenduvad entsefalomalaatsia ja medulla osa lüüsis, selle resorptsioonis. Kui sellel perioodil tekib infektsioon, moodustub aju abstsess. Aseptilisel käigus asendub ajukoe defekt neurogliia armiga või tekivad aju tsüstid.

Ajupõrutuse kliiniline pilt on selline, et kohe pärast vigastust kogevad kannatanutel üldisi ja lokaalseid sümptomeid ning raskete vormide korral lisanduvad meningeaalsed ja ajutüve sümptomid.

Ajupõrutustel on kolm kraadi.

/ aste (kerge verevalum). Teadvuse kaotus mitmest minutist kuni 1 tunnini. Teadvuse taastumisel määratakse kindlaks väljendunud üldaju sümptomid ja lokaalsed, valdavalt mikrofokaalsed tunnused. Viimaseid säilitatakse 12-14 päeva. Elutähtsate funktsioonide rikkumisi ei määrata.

I astme ajukontrusiooniga võib kaasneda mõõdukas subarahnoidaalne hemorraagia ning võlvi ja koljupõhja luude murrud, mis tuvastatakse kraniogrammidel.

// aste (keskmine). Teadvuse väljalülitamine pärast vigastust jõuab 4-6 tunnini. Kooma perioodil ja mõnikord teadvuse taastumise esimestel päevadel tuvastatakse mõõdukalt rasked elutähtsate funktsioonide häired (ajutüve ülaosa tunnused) bradükardia, tahhüpnoe, vererõhu tõus, nüstagm jne kujul. Reeglina on need nähtused mööduvad.

Teadvuse naasmisel täheldatakse amneesiat, tugevat peavalu ja korduvat oksendamist. Varasel postkooma perioodil võib täheldada psüühikahäireid.

Patsiendi uurimisel leitakse selged lokaalsed sümptomid, mis kestavad 3-5 nädalat kuni 6 kuud.

Lisaks loetletud tunnustele avastatakse teise astme ajupõrutuse korral alati väljendunud meningeaalsed sümptomid, avastatakse võlvi ja koljupõhja murrud ning kõigil juhtudel oluline subarahnoidaalne hemorraagia.

Täiendavad uurimismeetodid: lumbaalpunktsiooniga määratakse tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemine ja oluline vere segunemine selles. Kraniogrammid näitavad kolju luude murde. Ehhoentsefalograafia annab M-kaja nihke mitte rohkem kui 3-5 mm.

Illkraadi. Teadvuse kaotus pärast vigastust on pikenenud - mitmest tunnist mitme nädalani. Seisund on äärmiselt tõsine. Esiplaanile tulevad rasked elutalitluse häired: pulsisageduse muutused (bradükardia või tahhükardia), arteriaalne hüpertensioon, hingamissageduse ja -rütmi häired, hüpertermia. Ajutüve esmased sümptomid on selgelt väljendatud: silmamunade ujuvad liigutused, pilgu parees, tooniline nüstagm, kahepoolne müdriaas või mioos, neelamishäire. Kui patsient on stuuporis või mõõdukas koomas, on võimalik tuvastada lokaalseid sümptomeid pareesi või halvatuse kujul koos lihastoonuse ja reflekside kahjustusega. Meningeaalsete sümptomite hulka kuuluvad jäik kael, positiivsed Kernigi ja Brudzinski nähud.

III astme ajupõrutusega kaasnevad tavaliselt koljuvõlvi ja koljupõhja murrud ning massiivne subarahnoidaalne hemorraagia.

Elektroentsefalograafia - aju muljumise ja muljumise korral ilmuvad suure amplituudiga delta lained hävitamise tsooni. Ulatuslike konveksiaalsete kahjustuste korral leitakse elektrilise vaikuse tsoonid, mis vastavad kõige tugevamalt kahjustatud piirkonnale.

AJU KOMPRESSIOON

Aju kokkusurumise põhjused võivad olla: intrakraniaalsed hematoomid, luufragmendid, võõrkehad, hügroomid, pneumotsefaalia, vesipea, subarahnoidaalne hemorraagia, tursed ja ajutursed. Neli esimest põhjust põhjustavad aju lokaalset kokkusurumist ja on üsna tüüpilise kulgemise ja sagedase traagilise tulemusega intrakraniaalsete katastroofide tõelised algpõhjused. Ülejäänud nosoloogilised vormid tekivad loetletud või muude raskete kolju ja aju vigastuste tagajärjel või aju lokaalse kokkusurumise loomuliku järgneva etapina. Need toovad kaasa aju mahu täieliku suurenemise ja võivad patoloogia edenedes põhjustada aju nihestamist ja muljumist suures foramen magnumis.

Aju kokkusurumine luufragmentide ja võõrkehade poolt

Aju kokkusurumine luufragmentidega toimub koljuvõlvi luumurdude ajal, mille fragmentide prolaps on sügavamal kui sisemine luuplaat. Kalvariumi depressiivsed luumurrud on peamiselt kahte tüüpi. Esimene on see, kui mehaanilise toime tulemusena nihkuvad killud nurga all, mille tipp “vaatab” koljuõõnde ja fragmentide perifeersed otsad säilitavad ühenduse emaluuga. Selliseid luumurde nimetatakse muljemurdudeks. Teist tüüpi luumurd (depressioon) tekib siis, kui vigastus on tekitatud suure jõuga ja kahjustajal on väike kontaktpind. Näiteks löök haamriga, messingist sõrmenukkidega või muu sarnase esemega. Vigastuse tagajärjel tekib fenestreeritud luumurd, haavatava objekti suurus ja kuju. Tekkinud "akna" katnud luuplaat langeb koljuõõnde ja viib aju kokkusurumiseni (joonis 3).

Võõrkehad satuvad koljuõõnde peamiselt laskehaavade (kuuli-, šrapnell-) haavade tagajärjel. Kolju läbitungivad vigastused on aga võimalikud ka külmterase või majapidamisesemetega, millest murdudes jäävad osad koljuõõnde.

Riis. 3. Kalvariumi depressiivsed luumurrud: A - mulje; B - masendunud.

Esialgsed andmed võimaldavad meil diagnoosida (erineva raskusastmega) ajukontusiooni, mis tegelikult kaasneb depressiivsete luumurdude ja kolju võõrkehade aju kokkusurumisega. Lõplik diagnoos tehakse pärast kraniograafiat, kompuutertomograafiat, ehhoentsefalograafiat, mille abil tuvastatakse kolju depressiivsed murrud või selles sisalduvad võõrkehad ning kliinilised andmed ja täiendavate uurimismeetodite tulemused survet põhjustava koostisaine asukoha topograafia kohta. ajukoel peab ühtima.

Aju kokkusurumine intrakraniaalsete hematoomidega

Intrakraniaalsed hematoomid esinevad 2-9% traumaatilise ajukahjustuse koguarvust. On epiduraalsed, subduraalsed, subarahnoidsed, intratserebraalsed, intraventrikulaarsed hematoomid (joon. 4).

Joonis 4. Intrakraniaalsed hematoomid: 1 - epiduraalsed; 2 - subduraalne; 3 - intratserebraalne; 4 - intraventrikulaarne

Erinevate hematoomide kliinilised ilmingud ei ole samad, kuid nende käigus on võimalik jälgida mitmeid mustreid, mis võimaldavad intrakraniaalseid hematoome käsitleda ühes rühmas. Skemaatiliselt näeb see välja järgmine: anamneesis peatrauma koos teadvusekaotusega (sageli lühiajaline). Teadvuse naasmisel tuvastatakse üldised aju sümptomid, mille alusel saab panna diagnoosi “põrutusest”. Optimaalselt paigutatakse patsient haiglasse ja määratakse sobiv ravi: puhkus, rahustid jne. Mõnel juhul ei pruugi ohvrid abi otsida, kuna lühike voodirežiim leevendab reeglina üldisi aju sümptomeid. Mõõdukad peavalud ja amneesia püsivad. Patsiendi seisund paraneb oluliselt. Seega jääb intrakraniaalse veresoone rebend vigastuse ajal aju kokkusurumise kliiniliste tõendite puudumise tõttu märkamatuks. Kompressiooni suurenedes ilmnevad meningeaalsed ja seejärel lokaalsed sümptomid (anisokaaria, mono- või hemiparees jne). Tekib kortikaalset tüüpi teadvuse häire. Tekib psühhomotoorne ja kõne agitatsioon, mis hiljem muutub teadvuse häireks (stuuporiks), sageli koos krambihoogude ja järgneva ajukoomaga. Ravimata jätmise korral on aju kokkusurumise tagajärjeks tavaliselt surm. Seega iseloomustab intrakraniaalset hematoomi kolmefaasiline kulg: vigastus koos teadvusekaotusega - seisundi paranemine ("helge intervall") - seisundi halvenemine traagilise tulemusega.

Valgusintervall tähistab aega alates teadvuse taastumisest pärast esialgset vigastust kuni aju kokkusurumise märkide ilmnemiseni. Valgusintervalli kestus võib olla mitu tundi kuni mitu päeva, nädalat ja isegi kuud. Sõltuvalt sellest jagunevad hematoomid ägedateks (valgusperiood kuni 3 päeva), alaägedateks (4 kuni 21 päevani) ja kroonilisteks (üle kolme nädala).

Mis määrab valgusintervalli kestuse?

Nüüdseks on tõestatud, et hematoomid tekivad peamiselt esimese kolme tunni jooksul ning nende maht, mis ületab oluliselt 30-50 ml, ei katkesta alati valgusintervalli. Põhjus on selles, et aju ei ole kolju sisse “pressitud”, vaid selle ja membraanide vahel on teatud koljusisese rõhuga ruumid. Varases staadiumis moodustunud hematoom ei põhjusta aju tugevat kokkusurumist, kuna see, nagu iga elusorgan, ohverdab teatud määral oma mahu, kompenseerides selle funktsionaalset seisundit. Järk-järgulised vaskulaarsed häired, hüpoksia, suurenev turse ja seejärel aju turse põhjustavad selle mahu suurenemist ja rõhu järsu tõusu piki hematoomi ja aju kokkupuutepiirkonda. Tekib kesknärvisüsteemi kompenseerivate võimete lagunemine, mis väljendub valgusintervalli lõpus. Aju mahu edasine suurenemine viib keskjoone struktuuride nihkumiseni ja seejärel ajutüve nihkumiseni väikeaju tentoriumi ja kukla-emakakaela kõva infundibulumi avadesse.

Selge intervalli kestuse pikenemine ägedas staadiumis võib olla tingitud vere vedela osa imendumisest hematoomist ja selle mahu vähenemisest. Kujutletava heaolu kestvust soodustab ka haiglas läbi viidud dehüdratsioon patsientidele, kellel on diagnoositud põrutus või ajupõrutus, mis ei võimalda ajukoe väljendunud turse tekkimist.

Subakuutsete ja krooniliste hematoomide korral on vedeliku sissevoolu tõttu võimalik suurendada nende mahtu (päevadel 16-90). Mahavalgunud vere lagunemine ja suure molekulmassiga valkude sisalduse suurenemine tõstavad hematoomi onkootilist rõhku. See põhjustab tserebrospinaalvedeliku difusiooni, kuni hematoomi vedela sisu ja tserebrospinaalvedeliku vahel tekib osmootne tasakaal.

Võimalik, et selge intervalli katkestavad korduvad hemorraagid epi- või subduraalses ruumis, kui verehüüve puruneb kahjustatud veresoonest. See võib ilmneda arteriaalse ja intrakraniaalse rõhu järsu muutuse korral – aevastamisel, köhimisel, pingutamisel jne.

Seega sõltub selge intervalli kestus paljudest teguritest, mitte ainult verejooksu ajast ja intensiivsusest.

Epiduraalsed hematoomid

Epiduraalne hematoom - See on piiratud vere kogunemine kolju luude ja aju kõvakesta vahel. Supratekaalsed hemorraagiad tekivad otsese vigastusmehhanismi tagajärjel, kui nad puutuvad kokku traumaatilise ainega, millel on erineva intensiivsusega väike jõu rakendusala ja mis moodustavad 0,6–5% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest.

Epiduraalse hematoomi moodustumise allikaks on kõige sagedamini keskmise meningeaalarteri okste kahjustus, samanimeline veen või luumurru käsnjas aine. See seletab asjaolu, et epiduraalsed hematoomid paiknevad 73-75% juhtudest ajalises piirkonnas. Dura mater külgneb tihedalt kolju luudega ja on nendega sulandunud mööda õmblusjooni, seetõttu on epiduraalsete hematoomide pindala piiratud ja enamasti 6-8 cm läbimõõduga.

Supratekaalsed hematoomid on tavaliselt poolkera kujuga, mille keskosa kõrgus on kuni 4 cm. Epiduraalruumi valatud vere hulk jääb sageli vahemikku 80-120 ml, kuigi lokaalne vere kogunemine mahus 30 -50 ml viib aju kokkusurumiseni.

Ägeda epiduraalse hematoomi kliinilist pilti iseloomustab valdavalt klassikaline kulg.

Ajalugu näitab peavigastuse olemasolu, millega kaasneb teadvusekaotus. Teadvuse naasmisel leitakse patsiendil ainult üldisi aju sümptomeid.

Epiduraalse hematoomi edasises kliinilises kulgemises saab eristada 4 staadiumi: valgusintervall, ergastuse staadium, inhibeerimine ja aju kooma.

Valgusperiood on lühike, mitmest tunnist 1,5-2 päevani, enamikul juhtudel ei ületa see 24 tundi. See etapp algab teadvuse taastumisega ja seda iseloomustab juba kirjeldatud aju sümptomite esinemine. Esimestel tundidel pärast vigastust kaob aju sümptomite raskusaste. Puhkeseisundis kaovad pearinglus ja oksendamine, vähenevad iiveldus ja peavalu. Ohver on adekvaatne, orienteeritud ajas ja ruumis ning hindab kriitiliselt oma seisundit.

Järgmises etapis tekib patsiendil teadvuseta ärevus. Ta on liiga aktiivne, püüab muuta oma jäsemete asendit, istuda maha, tõusta püsti ja ruumist lahkuda. Nägu on hüpereemiline, silmades on eemaldus või hirm. Patsiendid ei talu eredat valgust ega müra. Seda põnevust põhjustavad sagenenud peavalud, mis on oma olemuselt valulikud ja lõhkevad. Ohver katab pea kätega, võtab sundasendi, anub või nõuab kohest abi, nõustub ja nõuab kirurgilist ravi.

Ilmub püsiv iiveldus, korduv oksendamine, hirmutav pearinglus - kõik hõljub teie silme ees. Pulss aeglustub, tekib mõõdukas bradükardia (51-59 lööki/min), vererõhk tõuseb (140/80-180/100 mm Hg). Hingamine muutub mõõdukalt kiiremaks (21-30 hingetõmmet minutis). Selles etapis võivad ilmneda fokaalsed mikrosümptomid: kerge anisokaria - õpilase kerge laienemine hematoomi küljel, nasolabiaalse voldi sujuvus, keele mõõdukas kõrvalekalle. Kolju löökidega saab paljastada suurenenud valupiirkonnad (tavaliselt hematoomi kohal), millele patsient reageerib valuliku grimassiga.

Inhibeerimise etapis muutub patsiendi käitumine radikaalselt. Ta ei raevu enam ega küsi midagi. Tekib sekundaarne teadvusehäire, mis algab stuuporiga ja areneb stuuporiks. Ohver on ümbritseva suhtes ükskõikne, tema pilk on suunatud mõttetult kaugusesse. Suureneb bradükardia (41-50 lööki/min) ja tahhüpnoe (31-40 hingetõmmet minutis). Ilmub vererõhu asümmeetria. Kahjustuse vastas oleval käel on vererõhk 15-20 mm Hg. kõrgem kui hematoomi küljel asuval käel. Fokaalsed sümptomid suurenevad. Nende hulgas mängivad peamist diagnostilist rolli: õpilase laienemine hematoomi küljel, nasolaabiaalse voldi sujuvus, ebanormaalsed irvitused, keele kõrvalekaldumine, spastiline hemiparees koos ülekaalulise käe kahjustusega vastaspoolel. keha. Meningeaalsed märgid tuvastatakse kaela jäikuse ja positiivsete Kernigi ja Brudzinski märkide kujul.

Ravimata epiduraalse hematoomi viimane etapp on aju kooma staadium. Selle põhjuseks on aju nihkumine ja kokkusurumine. Seda iseloomustavad nihestusnähud: bradükardia üleminek tahhükardiaks (120 lööki/min ja rohkem), tahhüpnoe patoloogilist tüüpi hingamisele, vererõhk hakkab pidevalt langema, saavutades kriitilised numbrid (alla 60 mm Hg), neelamishäired, hõljuva pilgu, jämeda anisokaaria ja meningeaalsete sümptomite, lihaste toonuse ja reflekside dissotsiatsiooni sümptomiks piki keha telge. Viimases faasis tekib kahepoolne müdriaas, millega kaasneb pupillide valgusreaktsiooni puudumine, arefleksia, lihaste atoonia ja surm.

Epiduraalse hematoomi soodne tulemus on võimalik varajase diagnoosimise ja õigeaegse adekvaatse ravi korral. Lisaks kliinilistele tunnustele on diagnostilise väärtusega kraniograafia, kompuutertomograafia, ehhoentsefalograafia ja unearteri angiograafia, mille abil saab tuvastada kraniaalvõlvi, kõige sagedamini oimuluu soomuste, piirkonna luumurde. koljuga külgneva tasapinnalise või kaksikkumera kuju suurenenud tihedus, keskmise M-kaja nihkumine 6-15 mm võrra ja intratserebraalsete veresoonte struktuuride nihkumine.

Oftalmoloogiline uuring tuvastab silmapõhja ummikud.

Subduraalsed hematoomid

Subduraalne hematoom on piiratud vere kogunemine aju kõvakesta ja arahnoidse membraani vahele. Nende hemorraagiate esinemissagedus jääb vahemikku 1–13% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest. Subduraalsed hematoomid tekivad kõige sagedamini kaudse vigastusmehhanismiga, näiteks vastulöök jõu rakendamisele vastupidisel küljel. Traumaatilise ainega kokkupuuteala on suur, nii et selles kohas toimub märkimisväärne hävimine: koljuluumurrud, ajupõrutused, subarahnoidsed hemorraagid.

Subduraalsete hematoomide tekke allikaks on kõige sagedamini ajupinna ja sagitaalsiinuste vahelise piirkonna üleminekuveenide kahjustus aju või luufragmentide nihkumise tagajärjel. Teine põhjus on õrnade piaalsoonte purunemine pea järsu pöörlemise ja poolkerade nihkumise ajal ümber vertikaalsete või horisontaalsete telgede. Need samad anumad on kahjustatud ajupõrutuse ajal.

Subduraalsed hematoomid võivad ulatuda 250-300 ml-ni, kuid sagedamini on nende maht 80-150 ml. 60% juhtudest moodustuvad hematoomid aju kumerale pinnale 1–1,5 cm paksuse mantli kujul, mis katab 1–2 sagarat pindalaga 4x6 kuni 13x15 cm.

Subduraalsete hematoomide kliinilised ilmingud on klassikalises versioonis lähedased epiduraalsete hemorraagiate kulgemisele, kuid samal ajal on neil palju iseloomulikke tunnuseid ja märke, mis võimaldavad nende nosoloogiliste vigastuste vormide diferentsiaaldiagnostikat ägedal perioodil. (Tabel 2).

Seega on üsna palju märke, mis võimaldavad eristada epiduraali kliinilist pilti subduraalsest hematoomist.

Subduraalne hügroom

Subduraalne hügroom - See on trauma tagajärjel tekkinud lokaalne tserebrospinaalvedeliku kogum kõvakesta all olevasse ruumi.

Subduraalsed hügroomid on palju vähem levinud kui sarnases olukorras olevad hematoomid. Hügroomi patogeneesi küsimus ei ole täielikult lahendatud. Tserebrospinaalvedeliku piiratud kogunemise põhjusteks kõvakesta alla peetakse ämblikupõletiku membraani kahjustust, nagu klapi, mis võimaldab tserebrospinaalvedelikul liikuda ainult ühes suunas - subarahnoidist subduraalsesse ruumi. Hügroomid võivad tekkida ka kõvakesta veresoonte muutuste tõttu, luues tingimused vereplasma lekkimiseks subduraalsesse ruumi, või raske ajukahjustuse tagajärjel, kui tekib side intratekaalsete ruumide ja külgvatsakeste vahel.

Subduraalsete hügroomide kliinilised ilmingud on heterogeensed, kuna need võivad esineda nii isoleeritult kui ka kombinatsioonis paljude traumaatilise ajukahjustuse nosoloogiliste vormidega, mis kõige sagedamini kaasnevad raske ajukontrusiooniga.

Kui hügroom esineb isoleeritult, on selle kliiniline pilt väga sarnane subduraalse hematoomi omaga, eriti selle kolmefaasilise kulgemisega. Reeglina tekib pärast lühiajalise teadvusekaotusega vigastust selge intervall, mis kestab tavaliselt 1-3 päeva ja millel on tüüpilised aju sümptomid. Seejärel tugevneb peavalu, tekib ja suureneb stuupor, ilmnevad meningeaalsed ja lokaalsed sümptomid näonärvi pareesi, mono- või hemipareesi ja sensoorsete häiretena.

Intrakraniaalse hematoomi klassikalises kliinikus võib aga märgata mõningaid subduraalsele hügroomile omaseid tunnuseid või sellega kõige sagedamini esinevaid märke. See on pikk selge periood (1-10 päeva) - hügroomidel on sageli alaäge kulg. Peavalud on paroksüsmaalsed, kiirguvad silmamunadesse ja emakakaela-kuklapiirkonda. Iseloomulikud on fotofoobia ja lokaalne valu kolju löömisel. Patsientide üldine seisund halveneb aeglaselt, nagu ka aju kokkusurumise nähud, mis suurenevad suhteliselt õrnemalt ja järk-järgult. Sageli täheldatakse psüühikahäireid, nagu otsmikusündroom (vähenenud kriitika oma seisundi suhtes, eufooria, desorientatsioon, apaatia-abulilised sümptomid), tekivad nina- ja haaramisrefleksid. Sageli areneb psühhomotoorne agitatsioon.

Spastilist tüüpi jäsemete parees koos hüpertoonilisuse ja taaselustamisegarefleksid.Üsna sageli esinevad hügroomidega patsientidel krambihood, mis algavad näolihastest või kontralateraalsest küljest. Subduraalseid hügroome iseloomustab sekundaarsete teadvusehäirete järkjärguline lainetaoline süvenemine. Nii et varajases staadiumis, pärast krambihoogu, taastub teadvus ja saab patsiendiga kontakti luua.

Ägedaid hügroome iseloomustab anisokaria puudumine ja kui see on olemas, siis erinevalt hematoomidest säilib õpilase reaktsioon valgusele.

Intratserebraalsed hematoomid

Intratserebraalne hematoom - See on traumajärgne hemorraagia aju ainesse, mille käigus moodustub verega täidetud õõnsus. Intratserebraalsete hemorraagiate esinemissagedus on ligikaudu 5-7% kõigist intrakraniaalsetest hematoomidest. Lemmik lokalisatsioon on frontotemporaalne lobe. Intratserebraalsete hematoomide suurus on suhteliselt väike ja läbimõõduga 1-3 cm, kuid võib ulatuda 7-8 cm-ni Valgunud vere maht jääb kõige sagedamini vahemikku 30-50 ml, mõnikord leitakse ka massiivsemaid hematoome - 120 -150 ml.

Ajuverejooksude allikaks on ajuaine veresoonte kahjustatud veresooned, mis on põhjustatud selle muljumisest või muud tüüpi traumaatilisest ajukahjustusest.

Isoleeritud intratserebraalsete hemorraagiate kliiniline pilt kipub olema kolmefaasiline ja sellel on äge, alaäge ja krooniline staadium. Viimased sõltuvad hematoomi mahust ja aju reaktsioonist vigastusele, mida väljendavad tursed ja tursed.

Hematoomi ägeda käigu korral täheldatakse pooltel patsientidest selget lõhet, ülejäänud osas see puudub või on kustutatud. Pärast esialgset teadvusekaotust, mis võib kesta mitmest minutist mitme päevani, algab kujuteldava heaolu periood, mis erineb meningeaalsetest hematoomidest oma lühikese kestuse poolest (mitte rohkem kui 6 tundi), esinemine lisaks üldisele. aju-, meningeaalsed ja jämedad fokaalsed sümptomid hemipareesi ja pleegia kujul. Tuleb rõhutada, et intratserebraalsete hematoomidega patsientide parees ja halvatus arenevad alati kontralateraalselt, samas kui 50% ohvritest esineb pupillide laienemine hematoomi küljel, ülejäänud - vastasküljel. Valgusintervall lõpeb reeglina äkilise koomasse sattumisega. Vegetatiivse tüve sümptomid ilmnevad varakult hingamispuudulikkuse, kardiovaskulaarsete

tegevused. Sageli areneb hormetoonia sündroom, mida iseloomustab tugev toniseeriv pinge jäsemete ja kehatüve lihastes koos sirutajalihaste ülekaaluga. Mõnikord tekivad epilepsiahood. Kõik sümptomid kipuvad suurenema.

Diagnoosimist hõlbustavad kompuutertomograafia, ehhoEG, angiograafia ja pneumoentsefalograafia, mille abil on võimalik vastavalt tuvastada muutunud tihedusega piirkond ajusaines, M-kaja nihkumine, vaskulaarse ja mediaani nihkumine. aju struktuurid.

Intraventrikulaarsed hematoomid

Intraventrikulaarsed hematoomid - Need on traumajärgsed hemorraagiad aju külgmiste, III ja IV vatsakeste õõnsustes. Seda tüüpi hemorraagia ilmneb ainult tugeva ajupõrutuse taustal ja praktiliselt ei esine kunagi eraldi.

Intraventrikulaarsed hematoomid moodustavad 1,5–4% kõigist intratserebraalsetest hemorraagiatest. Need tekivad vatsakeste koroidpõimikute purunemisest vigastuse ajal tekkinud hüdrodünaamilise šoki tagajärjel. Kõige sagedamini on kahjustatud üks külgmistest vatsakestest. Sinna võib voolata 40-60 ja isegi 100 ml verd.

Intraventrikulaarse hematoomi kliiniline pilt sõltub vatsakesesse verejooksu kiirusest ja samaaegse ajukontrusiooni raskusastmest. Vererõhk vatsakese seintel ja neisse põimitud refleksogeensete tsoonide ärritus mitte ainult ei süvenda vigastuse raskust, vaid annab ka kliinilisele pildile teatud originaalsuse. Tekib teadvuse häire stuupori või kooma kujul. Sõna otseses mõttes pärast vigastust ilmnevad vegetatiivse varre häired ja need suurenevad kiiresti. Progresseeruva intrakraniaalse hüpertensiooni taustal koos arteriaalse hüpertensiooniga tekib hüpertermia, mis ulatub 38-41 ° C-ni. Ohvri nägu ja kael on hüperemia ja hüperhidroosi sümptomitega.

Tugevat motoorset agitatsiooni koos hormetoonia esinemisega peetakse intraventrikulaarsetele hematoomidele iseloomulikuks. Sirutajakõõluse spasme võivad esile kutsuda välised stiimulid, isegi neuroloogilise uurimise meetodid. Mõnikord kombineeritakse neid epilepsiahoogudega.

Neuroloogilised sümptomid koos intraventrikulaarsete hematoomidega on tavaliselt kahepoolsed.

Hingamise düsregulatsioon ilmneb üsna varakult tahhüpnoena (30-70 hingetõmmet minutis), mis areneb pidevalt, jõudes patoloogiliste vormideni (Cheyne-Stokes, Biota). Seejärel ilmnevad aju dislokatsiooni tunnused (bradükardia üleminek tahhükardiaks, kahepoolse müdriaasiga 160 või enam lööki minutis, patoloogiliste reflekside ilmnemine jalgadest.

Intraventrikulaarsete hematoomidega patsientidel tuvastatakse motoorsed toonilised nähtused sageli automatiseeritud žestide, stereotüüpsete käeliigutuste (“kratsimine”, “silitamine”, “teki tõmbamine”), samuti subkortikaalset tüüpi suu ja manuaalse hüperkineesi kujul. (huulte imemis- ja laksutamisliigutused, jäsemete värisemine), mis avalduvad algusest peale ja võivad kesta kuni agonaalse seisundini.

Lumbaalpunktsioon paljastab tserebrospinaalvedelikus suures koguses verd.

Subarahnoidaalne hemorraagia.

Subarahnoidaalne hemorraagia - See on traumajärgne vere kogunemine subarahnoidaalsesse ruumi, mis ei põhjusta aju lokaalset kokkusurumist. See koljusisene hemorraagia ei esine isoleeritult, vaid on kaaslane traumaatilisele ajukahjustusele, peamiselt ajupõrutuse korral. Subarahnoidsed hemorraagiad esinevad 15–42% kõigist traumaatilisest ajukahjustusest ja rasketes vormides ulatuvad 79% -ni. Veelgi kõrgemaid arve annavad kohtuarstid, kes täheldasid subarahnoidaalset hemorraagiat 84–92% juhtudest ja mõned 100% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest.

Subarahnoidaalsete hemorraagiate allikaks on subarahnoidaalset ruumi piiravate membraanide veresoonte purunemine või vigastuse tagajärjel suurenenud veresoonte läbilaskvus. Valatud veri levib suurtele aladele (50–300 cm 2 või rohkem), omandades lamellse iseloomu. Seejärel imendub suurem osa verest subduraalsesse ruumi ja edasi kõvakesta veresoontesse, ülejäänud punased verelibled lagunevad. On kindlaks tehtud, et veri ja selle toksilised laguproduktid (bilirubiin, serotoniin) ärritavad ajukelme ja põhjustavad ajuvereringe, vedelike dünaamika häireid, koljusisese rõhu järske kõikumisi koos ajutalitluse häirega.

Subarahnoidsete hemorraagiate puhul on patognoomiline see, et teadvusekaotus pärast esialgset vigastust asendub stuupori, desorientatsiooni ja sageli psühhomotoorse agitatsiooniga. Teadvuse taastumisega kaasnevad retro- ja anterograadne amneesia, asteenilist tüüpi mäluhäired ja Korsakoffi traumaatiline amnestiline sündroom.

Subarahnoidaalse hemorraagiaga ohvritel areneb esimese päeva lõpuks meningeaalne sündroom vastusena membraanide ärritusele verega. Seda iseloomustavad intensiivne peavalu kuklaluu ​​ja otsmiku piirkonnas, valu silmamunades ja kaelas, valguskartus, iiveldus ja korduv oksendamine, kaelakangus ja positiivne Kernigi sündroom. Sündroom suureneb, saavutades haripunkti 7.–8. päeval, seejärel väheneb ja kaob 14.–18. päevaks.

Kolmiknärvi korduva haru (1. haru) vere ärrituse tagajärjel tekib tentorium cerebellumi sündroom, mis väljendub valgusfoobias, süstitud sidekesta veresoontes, pisaravoolus ja kiires pilgutamises. Kui värske vere vool tserebrospinaalvedelikku väheneb, kaob sündroom ja kaob täielikult 6-7 päeva pärast.

Vere ja ajudetriidi lagunemissaadused pärsivad motoorse analüsaatori kortikaalset osa. Seetõttu nõrgenevad 2-3 päeva pärast kõõluste ja perioste refleksid (eriti põlve), mis kaovad täielikult 5-6 päeva pärast. 8-9, mõnikord 12-14 päeva pärast ja veelgi hiljem refleksid taastuvad ja normaliseeruvad.

7-14 päeva pärast vigastust püsib kehatemperatuuri tõus 1,5-2 kraadi võrra üle normi.

Subarahnoidaalse hemorraagia usaldusväärne märk on vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus.

KOLJUMURUD

Kolju luude luumurrud moodustavad kuni 10% kõigi skeleti luude murdudest ja liigitatakse rasketeks vigastusteks, kuna need on mõeldamatud ilma alusstruktuuride – ajumembraanide ja aine – kahjustamata. 18-20% kõigist rasketest traumaatilisetest ajukahjustustest kaasnevad koljuluumurrud. Esineb näo- ja ajukolju murrud, ajukolju vigastustest eristatakse võlvi ja aluse murde.

Koljupõhja luumurrud

Koljupõhja luumurrud tekivad valdavalt kaudsest vigastusmehhanismist kukkumisel kõrgelt pähe, vaagnale, alajäsemetele löögi läbi lülisamba tagajärjel, aga ka võlvi murdude jätkuna. üksikud, siis võib murrujoon läbida ühe aluse koljuõõnde: eesmise, keskmise või tagumise, mis määrab hiljem vigastuse kliinilise pildi. Viimasel on iseloomulikud ilmingud ka seetõttu, et koljupõhja murruga kaasneb sellega tihedalt sulanduva kõvakesta rebend, mis sageli moodustab ühenduse koljuõõne ja väliskeskkonna vahel. Seega koosneb koljupõhja murru pilt kaasuva ajukahjustuse kliinilistest ilmingutest (erineva raskusastmega muljumine) ja sümptomitest, mis on patognoomilised eesmise, keskmise või tagumise koljuõõne terviklikkuse rikkumise korral.

Esimesel juhul tekivad hemorraagiad paraorbitaalses koes ("prillide" sümptom) ja verega segatud tserebrospinaalvedeliku lekkimine ninakäikudest. Tuleb märkida, et traumaatilise ajukahjustuse korral on pea pehmete kudede mitmed verevalumid võimalikud, kui moodustuvad suurel hulgal erineva suurusega ja lokaliseerimisega verevalumid ning verejooks ninast, kuulmekäikudest jne. On vaja osata eristada otsesest vigastusmehhanismist tulenevaid verevalumeid ja verejookse “prillide” ja liköörröa sümptomist.

Traumaatilised "prillid" ilmuvad 12-24 tundi või rohkem pärast vigastust, sageli sümmeetrilised. Verevalumi värvus on homogeenne ja ei ulatu orbiidist kaugemale. Palpatsioon on valutu. Puuduvad mehaanilise löögi tunnused - haavad, marrastused, silmavigastused. Koljupõhja murruga võib kaasneda eksoftalmos (hemorraagia retrobulbaarsesse koesse) ja nahaalune emfüseem, kui õhuõõnsused on kahjustatud.

Otsese trauma korral tekivad kohe pärast lööki verevalumid. Need ei ole sümmeetrilised ja ulatuvad sageli orbiidist kaugemale ning on palpatsioonil valusad. Esineb otsese mehaanilise mõju tunnuseid: nahamarrastused, haavad, verejooksud kõvakestas, ebaühtlase värvusega verevalumid jne.

Valgel puuvillasel kangal tserebrospinaalvedelikuga segatud veri tekitab kahe erinevat värvi rõnga kujul oleva pleki. Keskel on värvus intensiivsem tänu moodustunud vereelementidele, kuid perifeerias on see steriilne värv, mis on moodustatud vedela osa ülejäägist.

Keskmise koljuõõnde murru korral tuleb iseloomulikeks tunnusteks pidada verevalumit neelu tagumises seinas ja liquorröat kuulmekäikudest.

Tagumise koljuõõnde murruga kaasnevad rasked bulbaarsed häired (ajutüve kahjustus) ja verevalumid mastoidpiirkonna nahaaluskoes. Tuleb märkida, et kõik koljupõhja luumurdude verevalumid, samuti “prillide” sümptom ilmnevad mitte varem kui 12–24 tundi pärast vigastuse hetkest. Kliinik on koljupõhja luumurdude diagnoosimisel liider, kuna tavapärastes seadetes saab esmaste röntgenülesvõtete abil tuvastada luukahjustusi vaid 8–9% ohvritest. Selle põhjuseks on kolju põhja moodustavate luude anatoomilise struktuuri keerukus ja murdejoone mitte vähem keerukas kulg, mis valib koljupõhja kõige nõrgematesse kohtadesse augud. Usaldusväärseks diagnoosimiseks on vaja spetsiaalseid tehnikaid, mida ei saa patsiendi seisundi tõsiduse tõttu alati kasutada.

Kraniaalvõlvi murrud

Kraniaalvõlvi murrud tulenevad otsesest vigastusmehhanismist, kus jõu rakendamise punkt ja vigastuskoht langevad kokku. Sfäärilise kolju kokkusurumisel on võimalik ka kaudne mehhanism, luumurd tekib äärmusliku koormusega jõujoonte ristumiskohas, mitte survetsoonis.

Kalvariumi murrud jagunevad lineaarseteks (praod), surutud (mulje ja depressioon) ja peenestatud.

Ligikaudu 2/3 kõigist luumurdudest moodustavate suletud kalvariaalsete luumurdude kliiniline diagnoosimine on äärmiselt keeruline. Subperiosteaalsed ja subgaleaalsed hematoomid ning tugev valu raskendavad palpatsiooni, mille vältimiseks peaks see olema juba äärmiselt õrn

peenestatud murru nihkumine ja alusmoodustiste vigastus. Võimaliku luumurru ideele võib viidata mehaanilise vigastuse raskuse ajalugu ja aksiaalse koormuse sümptom - pea kokkusurumine sagitaal- ja frontaaltasandil. Sellisel juhul kiirgub valu luumurru piirkonda. Diagnoosi täpsustamiseks on vajalik teha kraniograafia standardseadetes, aga ka kohtuekspertiisi andmetel Meditsiinilisel lahkamisel jääb umbes 20% luumurdudest tuvastamata.

Diagnoosimisel on suurimaid raskusi lineaarsed luumurrud, mida sageli peetakse ekslikult veresoonte mustriga. Viimane erineb joonmurrust selle poolest, et sellel on laiema põhja ja õhukese tipuga puutaoline kuju. Lisaks ulatuvad tüvest välja keerdoksad, millel on omakorda samad, kuid peenemad oksad.

Riis. 5. Kalvariaalmurru röntgenitunnused:

A - normaalne veresoonte muster; B - valgustumise ja siksaki sümptom;

B - joone kahekordistumise sümptom ("jäähelbe" sümptom)

Lineaarsed luumurrud neil on mitmeid iseloomulikke omadusi:

1. Läbipaistvuse sümptom (lineaarne puhastamine) - on seotud luu purunemisega ja on sageli eristatav, kuid mõnikord võib see olla tingitud veresoonte mustrist või kraniaalsete õmbluste kontuurist.

Bifurkatsiooni sümptom - Pragude käigus hargneb joon mõnes piirkonnas ja läheb siis jälle üksikuks. Bifurkatsioon tekib läbivate pragude korral, kui murdejoone suhtes nurga all olev kiir võib eraldi peegeldada välimise ja sisemise võlvplaadi servi. Luuakse illusioon, et luusaared on piki murrujoont välja raiutud, mistõttu seda märki nimetatakse "jäähelbe" sümptomiks. Bifurkatsiooni sümptom kinnitab absoluutselt luumurru diagnoosi.

Siksaki sümptom(välk) - väljendub valgustatuse siksakilise joonega. Viitab usaldusväärsetele luumurru tunnustele, millel on absoluutne diagnostiline väärtus (joonis 5).

Mõnikord lähevad õmblused koos pragudega lahti.

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi on kompleksne ja ulatuslik meditsiiniliste meetmete valik, mille valik sõltub igal konkreetsel juhul vigastuse tüübist, raskusastmest ja progresseerumisest, ravi alustamise staadiumist, vanusest, kaasuvatest haigustest ja palju rohkem.

Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute abi võib jagada kolme perioodi: abistamine haiglaeelses staadiumis, ravi haiglas (haiglastaadium) ja “järelravi” polikliinikus (ambulantne staadium) või haiglaravi järelevalve all. perearst.

Abi osutamine haiglaeelses etapis on järgmine:

Asetage patsient horisontaalsesse asendisse. Loo meelerahu käepäraste vahenditega: padi, polsterdused, riided.

Kontrollige ja vajadusel vabastage hingamisteed oksendamise, keele tagasitõmbamise jms eest.

Välise verejooksu peatamiseks vajutage sõrmede või survesidemega haava servi.

Külm pähe.

Andke hapniku sissehingamine.

Vastavalt näidustustele kasutatakse: analeptikume (cordiamiin, tsitooni, lobeliin), südameglükosiide (strofantiini K, korglükoon).

Viige patsient kiiresti (tingimata lamavasse asendisse) meditsiiniasutusse.

Kõik traumaatilise ajukahjustusega patsiendid tuleb hospitaliseerida! Ravi haiglas võib olla konservatiivne või kirurgiline. Palju sagedamini kasutatakse vereta ravimeetodeid, kirurgilisi sekkumisi tehakse aga rangete näidustuste järgi.

Konservatiivselt ravitakse patsiente, kellel on põrutus, ajupõrutus, kinnised kalvariaalmurrud, koljupõhja murrud ja subarahnoidsed hemorraagid.

Kõik patsiendid, olenemata vigastuse tüübist, on ette nähtud:

Range voodirežiim. Selle kestus sõltub vigastuse raskusest. Niisiis, I astme põrutuse korral kestab range voodirežiim 5-7 päeva, II aste - 7-10 päeva. I astme ajukontusiooni korral - 10-14 päeva, II astme - 2-3 nädalat ja III astme - vähemalt 3-4 nädalat. Range voodirežiimi lõpetamise kindlaksmääramiseks kasutatakse lisaks kindlaksmääratud perioodidele Mann-Gurevichi sümptomit. Kui see on negatiivne, võib patsient voodis istuda ning pärast kohanemist tõusta püsti ja kõndida personali järelevalve all.

Külm pähe. Külmakahjustuste vältimiseks kasutage rätikusse mähitud jääkotte. Pea jahutamiseks pakuti erineva disainiga kiivreid (pidevalt ringleva külma vee süsteemiga, termoelementide süsteemiga jne). Kahjuks meie tööstus neid patsientide raviks vajalikke seadmeid ei tooda. Kokkupuude pea hüpotermiaga sõltub vigastuse raskusest. Kergete vigastuste (esimese astme põrutus ja ajupõrutus) korral on selle kokkupuude piiratud 2-3 tunniga ja raskete vigastuste korral kestab kokkupuude 7-8 tundi või kauem, kuni 1-2 päeva. Kuid tuleb meeles pidada, et pikaajalisel külmal kasutamisel tehke 1-tunnine paus iga 2-3 tunni järel.

Külma kasutamise eesmärk on normaliseerida veresoonkonna häireid, vähendada tserebrospinaalvedeliku tootmist, vältida ajuturse, vähendada ajukoe hapnikuvajadust, vähendada peavalu.

3. Rahustid(naatriumbromiid, bromokampor, korvalool) jne. rahustid(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Unerohud(fenobarbitaal, barbamüül, etaminaalne naatrium). Range voodirežiim, rahustite, rahustite ja uinutite määramine on meetmete kogum, mille eesmärk on tekitada puhata kahjustatud elundile, s.t. aju. Ravimid nõrgendavad väliseid stiimuleid, pikendavad füsioloogilist und, mis avaldab soodsat mõju kesknärvisüsteemi funktsioonidele.

5. Antihistamiinikumid(difenhüdramiin, fenkarool, diasoliin).

Veresoonte häirete ja aju hüpoksia, intrakraniaalsete hemorraagiate hävimise ja resorptsiooni ning hävinud ajuaine lagunemise tagajärjel moodustub histamiinilaadsete ainete (serotoniin jne) mass, mistõttu on antihistamiinikumide väljakirjutamine kohustuslik. .

Edasine raviretseptide valik sõltub patsiendi tserebrospinaalvedeliku rõhu kõrgusest. Suurenenud tserebrospinaalvedeliku rõhu (hüpertensiooni sündroom) korral peaks ravi olema järgmine: asend voodis Fowleri järgi – peaotsaga kõrgel, dieet nr 7 piiratud soola ja vedelikuga.

Ajuturse vähendamiseks kasutatakse dehüdratsiooni. Kontsentreeritud hüpertoonilised lahused manustatakse intravenoosselt, et suurendada osmootset rõhku veresoonte voodis ja põhjustada vedeliku väljavoolu aju interstitsiaalsetest ruumidest. Osmoteraapiaks kasutage 40% glükoosilahust, 40% naatriumkloriidi lahust, 25% magneesiumsulfaadi lahust, 15% mannitooli lahust kiirusega -1-1,5 1 kg kehakaalu kohta. Kahel viimasel ravimil on väljendunud diureetilised omadused. Diureetikumidest kasutatakse kudede dehüdratsiooniks kõige sagedamini furosemiidi (Lasix). Puhastavad klistiirid aitavad eemaldada kehast vedelikku.

Lumbaalpunktsioonide mahalaadimine vähendab otseselt tserebrospinaalvedeliku rõhku, kui nimmepunktsiooni järgselt vabaneb aeglaselt 8-12 ml tserebrospinaalvedelikku.

Hüpotensiivse sündroomi korral on ette nähtud: dieet nr 15, asend voodis Trandelenburgi järgi - jalaotsaga üles tõstetud. Madala soolakontsentratsiooniga lahuseid (isotooniline Ringer-Locke, 5% glükoosilahus) manustatakse intravenoosselt. Hea ravitoimega on kofeiin-naatriumbensonaadi 1 ml 10% lahuse subkutaansed süstid ja vagosümpaatilised novokaiini blokaadid.

Mõnel juhul on vaja välja kirjutada teatud rühmad ravimid ja ravimid. Niisiis, lahtiste vigastuste korral, kui on oht nakkuslike tüsistuste tekkeks, kasutatakse antiseptikume, antibiootikume ja sulfoonamiide.

Elufunktsioonide rikkumise korral manustatakse analeptilisi ravimeid, mis stimuleerivad hingamiskeskust ja veresoonte toonust (kordiamiin, lobeliinvesinikkloriid, citon); vererõhu normaliseerimiseks kogu veresoonkonnas kasutatakse adrenomimeetilisi aineid (adrenaliinvesinikkloriid, norepinefriinvesiniktartraat, mesatoon). Südamelihase nõrkust ravitakse südameglükosiididega (strofantiin K, korglükoon).

Traumaatiline ajukahjustus on sageli osa polütraumast, millega kaasneb šokk ja verekaotus. Šokivastase ravi kompleksis kantakse üle verd ja plasmat asendavad lahused (reopolüglutsiin, želatinool, Acesol), manustatakse valuvaigisteid (morfiinvesinikkloriid, promedool, analgin), hormoone (hüdrokortisoon) ja muid ravimeid.

Kirurgiline raviägeda traumaatilise ajukahjustusega patsientidel on vältimatu lahtiste vigastuste ja aju kokkusurumisnähtude olemasolul. Lahtiste vigastuste korral viiakse läbi esmane kirurgiline ravi. Haav suletakse steriilse materjaliga. Juuksed selle ümber on raseeritud. Nahk pestakse seebiveega, pühitakse salvrätikutega ja töödeldakse kaks korda 5% joodi tinktuuri lahusega. Kohalik infiltratsioonianesteesia viiakse läbi 0,25% novokaiini lahusega, millele on lisatud antibiootikume. Pärast anesteesiat pestakse haav põhjalikult antiseptilise lahusega (furatsiliin, vesinikperoksiid, rivanool) ja uuritakse. Kui kahjustatud on ainult pehmed kuded, lõigatakse välja mitteelujõulised kuded. Purustatud servadega kokkusurutud haavade puhul on parem need välja lõigata 0,3-0,5 cm laiuselt luuni. Verejooks peatatakse ja haav õmmeldakse.

Kui haava kontrollimisel avastatakse luumurd, tuleb pintsettidega hoolikalt eemaldada kõik väikesed lahtised killud ja uurida kõvakesta. Kui kahjustusi, normaalset värvi või säilinud pulsatsiooni pole, kesta ei avata. Luuhaava servad resekteeritakse tangidega 0,5 cm laiuselt Tehakse hemostaas ja haavale asetatakse õmblused.

Kui kõvakesta on kahjustatud, s.t. Kui koljusse on tungiv haav, tehakse esmane kirurgiline ravi ülalkirjeldatud viisil, kuid kesta servade säästliku väljalõikamisega. Subduraalse ruumi paremaks kontrollimiseks laiendatakse kõvakesta haava. Lahtised luufragmendid, ajudetriit ja veri pestakse välja vesinikperoksiidi ja sooja isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Pärast verejooksu peatamist õmmeldakse võimalusel kõvakesta ja kantakse kiht-kihi haaval õmblused kolju pehmetele kudedele.

Aju kokkusurumine, olenemata selle põhjustanud põhjustest, tuleb kohe pärast diagnoosimist kõrvaldada.

Kalvariumi depressiooniga suletud luumurdude korral tehakse pehmesse koesse sisselõige kuni luuni, eeldades, et luumurru koht paljastatakse. Selle kõrvale asetatakse freesimisauk, mille kaudu püütakse levaatori abil surutud fragmenti tõsta. Kui killud suudeti tõsta, mida juhtub väga harva, ja need ei liigu, võib operatsiooni lõpetada, olles esmalt veendunud, et pikendatud operatsiooniks pole näidustusi. Kui fragmente ei ole võimalik tõsta, eemaldatakse luu surutud osa puuriaugu küljelt. Sekkumise edasine kulg on sama, mis esmase kirurgilise ravi ajal, kuid ilma kõvakesta ekstsisioonita.

Kui aju on hematoomide või hügroomide tõttu kokku surutud, võib teha resektsiooni või osteoplastilist operatsiooni. Operatsiooni esimene võimalus on see, et kahtlustatava hematoomi projektsioonis asetatakse otsimisava. Hematoomi avastamisel laiendatakse auk luu järkjärgulise resektsiooniga soovitud suuruseni (6x6, 7x7 cm). Loodud akna kaudu tehakse sekkumine ajju ja membraanidele. Operatsioon lõpetatakse pehmete kudede õmblemisega, jättes koljuluudesse suure defekti. See operatsioon loob hea aju dekompressiooni, eriti kui aju kokkusurumine on kombineeritud raske muljumisega. Kuid resektsiooni trepanatsioonil on ka negatiivseid külgi. Pärast seda on vajalik veel üks sekkumine, et sulgeda kolju defekt sünteetilise materjali (steraktüül) või ribist võetud autoloogse luuga. Kui seda ei tehta, tekib trepanatsioonijärgne sündroom. Füüsilisest pingest (pingutamine, köha, aevastamine jne) põhjustatud koljusisese rõhu muutused toovad kaasa ajuaine sagedase liikumise koljudefekti “aknasse”. Ajutrauma, mis tuleneb puuriaugu servadest, põhjustab selles piirkonnas fibrootilise protsessi arengut. Aju ja membraanide, luude ja koljuosa vahel tekivad adhesioonid, mis põhjustavad lokaalset valu ja peavalu ning seejärel epilepsiahooge. Osteoplastiline trepanatsioon ei jäta kolju defekte, mis nõuavad hilisemat plastilist kirurgiat. Poolovaalne sisselõige tehakse põhjast allapoole pehmesse koesse kuni luuni. Mööda sisselõikejoont, pehmete kudede klappi eraldamata, puuritakse viis freesava - kaks klapi põhja ja kolm piki kaaret.Juhiku abil lastakse Gigli saag läbi kahe freesimisaugu ja saetakse luusild. välja Kõik augud ühendatakse järk-järgult ühtseks ja luu-pehme kude keeratakse söötmisharjal olev klapp allapoole.Operatsiooni edasine käik sõltub vigastuse tüübist Pärast sekkumise lõpetamist koljuõõnde , asetatakse luuklapp paika ja pehme kude õmmeldakse kihiti.

Testülesanne teemal iseõppimiseks"Traumaatiline ajukahjustus"

Traumaatilise ajukahjustuse mehhanismid.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon.

Nimetage üldised aju sümptomid.

Nimetage kohalikud sümptomid.

Nimetage meningeaalsed sümptomid.

Nimetage tüve sümptomid.

Mis on hüper-, hüpo- ja normotensiivne sündroom ja kuidas seda defineerida?

Kuidas diagnoositakse põrutus?

Mille alusel pannakse diagnoos "ajupõrutus"?

Vigastuse raskusastme gradatsioon, kliinilised erinevused raskusastmetes.

Aju kokkusurumise põhjused.

Aju kokkusurumise kliinik luufragmentide ja võõrkehade poolt, eristatuna aju muljumisest.

Intratserebraalsete ja intraventrikulaarsete hematoomide aju kokkusurumise kliinik.

Epi- ja subduraalsete hematoomide aju kokkusurumise kliinik, mis erineb aju muljumisest.

Mis on subduraalne hügroom?

Epi- ja subduraalsete hematoomide põrutuse, verevalumi ja kompressiooni kliiniku erinevus.

Subarahnoidaalse hemorraagia kliinik.

Koljupõhja murd, diagnoos.

Traumaatilised prillid ja liquorröa, nende diagnoos. Märgid eesmise, keskmise ja tagumise koljuõõnde kahjustusest.

Kraniaalvõlvi murrud, diagnoos, taktika.

Esmaabi traumaatilise ajukahjustuse korral.

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse konservatiivne ravi, andke patogeneetiline põhjendus.

Ajukahjustuse konservatiivne ravi taastumisperioodil.

Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) kirurgiline ravi: punktsioon, trefinatsioon, trepanatsioon.

Erinevat tüüpi trepanatsioonide tehnikad, vajalikud instrumendid.

Mis on trepanatsioonijärgne sündroom, selle ravi.

TBI tulemused ja pikaajalised tagajärjed.

TBI- kolju ja koljusisese sisu (aju, ajukelme, veresooned ja kraniaalnärvid) kahjustus mehaanilise energia tõttu.

TBI on neurokirurgilise patoloogia struktuuris esikohal, mis on alla 45-aastaste täiskasvanud elanikkonna kõige levinum surma- ja puude põhjus.

Tõstke esile avatud(koljuõõs suhtleb väliskeskkonnaga) ja suletud(ilma peanaha terviklikkust rikkumata; pehmete kudede haavadega ilma aponeuroosi kahjustamata; kalvariumi luumurrud, millega ei kaasne külgnevate pehmete kudede vigastus ja aponeuroosi) TBI.

Suletud TBI

A. GM põrutus

b. GM vigastus
V. GM kompressioon

Sõltuvalt raskusastmest jagunevad suletud TBId järgmisteks osadeks:

a) kerge: teadvusekaotus (esmane kooma) 5-10 minutit

b) mõõdukas aste: teadvusekaotus 15-25 minutit

c) raske: teadvusekaotus kauem kui 30 minutit

Lisaks võetakse raskusastme määramisel arvesse luumurdude, hemorraagiate, fokaalsete vigastuste ja tüve sümptomite olemasolu.

Tavaliselt on võimalik jaotada erinevat tüüpi suletud TBI-sid vastavalt raskusastmele:

1. Kerge TBI:

a) põrutus;

b) kerge ajukontrusioon;

2. Mõõdukas TBI:

a) mõõdukas ajukontrusioon;

b) aju alaäge ja krooniline kokkusurumine;

3. Raske TBI:

a) raske aju muljumine;

b) hajus aksonite kahjustus ajus;

c) aju äge kokkusurumine;

d) pea kokkusurumine

Aju turse.

Ajupõrutus erineb põrutusest makroskoopiliselt tuvastatavate ajuaine kahjustuste piirkondade poolest.

Verevalumitega kaasnevad sageli subarahnoidsed hemorraagid, võlvi luude ja koljupõhja luumurrud. Täheldatakse kohalikku ja üldistatud ajuturset. Kõige sagedamini on kahjustatud aju poolkerade kumer pind, mis kahjustab ajukoe terviklikkust. Kahjustatud ala on kollaka värvusega, kohati on verejooksu ja pehmenemise koldeid, mis on kaetud tervete ajumembraanidega.

Kergeid verevalumeid iseloomustab lokaalne turse, mõõdukaid verevalumeid iseloomustavad ulatuslikud hemorraagilise immutamise piirkonnad ning raskeid verevalumeid iseloomustab ajupiirkondade lagunemine ja ajudetriidi teke.

GM-kontusioon võib olla piiratud või laialt levinud.

Kliinik: fokaalsed + aju sümptomid, mis sõltuvad vigastuse asukohast, suurusest ja raskusastmest

a) otsmikusagara muljumine: jäsemete parees ja halvatus (tavaliselt mono-); motoorne afaasia; pea ja silmade kombineeritud pöörlemise rikkumine; eesmine psüühika; haarata reflekse

b) parietaalsagara verevalum: tundlikkushäired, kehadiagrammid; apraksia; asteroagnosia (objektide puudutuse tuvastamise võime kaotus)

c) oimusagara muljumine: sensoorne või amnestiline afaasia

d) kuklasagara muljumine: nägemishäired (hemianopsia, visuaalne agnoosia)

e) ajupõhja muljumine: teadvuse, hingamise, südametegevuse, termoregulatsiooni häired

f) ajutüve muljumine: hingamis- ja südamehäired

Üldised aju sümptomid on põhjustatud põrutusest (vt põrutuskliinik).

Ravi: vaata küsimust 110.

Aju kokkusurumine.

Aju kokkusurumine võib põhjustada:

ü intrakraniaalsed hematoomid (epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed, intraventrikulaarsed, mitmekordsed);

ü kraniaalvõlvi luude surutud murrud;

ü perifokaalse tursega muljumisvigastuse piirkonnad;

ü subduraalsed hügroomid;

ü pneumotsefaalia.

Kliinik: aju kokkusurumist, olenemata põhjusest, iseloomustab üldiste aju- ja fokaalsete sümptomite pidev suurenemine; iseloomulik on kujuteldava heaolu periood (aeg vigastuse ja intrakraniaalse hüpertensiooni esimeste nähtude vahel), mis kestab minuteid, patsiendi seisund sel ajal on rahuldav; valgusvahe võib olla laienenud, kustutatud või puududa; pärast kerget intervalli suureneb teadvuse häire aste, kontralateraalne hemiparees, bradükardia ja hingeldus, anisokoria koos müdriaasiga hematoomi küljel, Jacksoni epilepsia hood vastasjäsemetel, silmapõhja ummistuse tunnused.

Intrakraniaalse traumaatilise hematoomi kahtlus on kiireloomulise magnetresonantstomograafia või kompuutertomograafia, nende puudumisel unearteri angiograafia aluseks.

Ravi: kui aju kokkusurumise põhjusena tuvastatakse intrakraniaalne hematoom, on näidustatud erakorraline operatsioon (osteoplastiline või resektsioonkraniotoomia).

Subduraalsete hematoomide korral Trepanatsiooniaknas on näha sinakas, pinges, mittepulseeriv kõvakesta. See avatakse ja subduraalsest ruumist eemaldatakse veri ja trombid, seejärel tehakse hemostaas, õmmeldakse kõvakesta ja asetatakse luuklapp, mille järel kolju taastatakse. Drenaaž jäetakse haavale üheks päevaks.

Intratserebraalsete hematoomide korral näidustatud on kolju trefineerimine koos ajuaine dissektsiooniga ja hematoomi tühjendamine.

Ülejäänud ravi – vaata küsimust 110.

Aju põrutus.

GM põrutus- traumaatiline vigastus, mida iseloomustavad difuusse ajukahjustuse sümptomid koos ajutüve sündroomi ülekaaluga ägedal perioodil.

Põrutus põhineb mehaanilisel löögil (löögil), mis põhjustab ajukoe füüsikalis-keemiliste omaduste muutusi, membraanide funktsionaalset seisundit ja sünapside turset, mis põhjustab neuronitevahelise suhtluse katkemist. Iseloomulikud muutused veresoonte seinte toonis aitavad kaasa plasma lekkimisele rakkudevahelisse ruumi.

Kliinik: iseloomustab üldiste aju sümptomite esinemine fokaalse puudumisel

a) kerge põrutus: lühiajaline teadvusekaotus (5-10 minutit), mille järel patsient tuleb mõistusele; üldine seisund normaliseerub kiiresti; patsiendid kurdavad üldist nõrkust, pearinglust, müra peas, kerget peavalu ja mõnikord oksendamist; tavaliselt kaovad need nähtused esimese nädala jooksul

b) mõõdukas ajupõrutus: teadvusekaotus 15-25 minutiks; bradükardia; oksendada; retrograadne amneesia; perioste ja kõõluste reflekside vähenemine; kahvatu nahk; pindmine tahhüpnoe; pearinglus ja peavalu

c) raske põrutus: teadvusekaotus üle 30 minuti; kooma; brady- või tahhükardia; neelu refleks puudub; kõik kõõluste ja perioste refleksid on alla surutud; kuse- ja roojapidamatus; retrograadne amneesia; peavalu; nüstagm; pearinglus; unehäired; Alguses on patsient pärsitud, uimastatud, seejärel ärrituv, palav, tundlik ja pisarais.

Esmaabi osutamine TBI-le:

1. Sündmuskohal: asetage patsient külili; kõrvaldada keele tagasitõmbumine; puhastage ülemised hingamisteed

2. Esmaabi: puhastage hingamisteed verest, limast, oksest; peatada verejooks; kui vererõhk langeb - hüdrokortisoon; luumurdude puhul - lahased, valuvaigistid

3. Kiirabi: ülemiste hingamisteede imemine, hingamisteede, intubatsioon või trahheostoomia

TBI ravi:

1. Voodirahu

2. Valuvaigistid (tsitramon, sedalgiin, pentalgin, rasketel juhtudel - promedool), rahustid ja uinutid (seduxen, elenium).

NB! Rahustid ja antipsühhootikumid on vastunäidustatud intrakraniaalse hematoomi kahtluse korral.

3. Diureetikumid ajuturse vastu võitlemiseks (furosemiid, mannitool)

4. Naatriumhüdroksübutüraat aju resistentsuse suurendamiseks hüpoksia suhtes

5. Verejooksu ennetamine (vikasool, aminokaproonhape)

6. Tserebrospinaalvedeliku madala rõhu korral kasutage nimmepiirkonna soolalahust.

7. Antibiootikumravi nakkuslike tüsistuste ennetamiseks

8. Taastumisperioodil – resorptsiooniteraapia (aloe, FIBS, klaaskeha)

Kliinik. On suletud ja avatud traumaatilised ajukahjustused. Suletud kraniotserebraalse vigastuse korral ei esine peanaha terviklikkuse rikkumist või on pehmete kudede haavad ilma aponeuroosi kahjustamata või kalvariumi luumurd ilma aponeuroosi ja pehmete kudede kahjustamata.

Vigastused, millega kaasnevad pea pehmete kudede vigastused ja aponeuroos, koljupõhja luumurrud, millega kaasneb vedelike lekkimine või verejooks (kõrvast, ninast), liigitatakse lahtiseks kraniotserebraalseks traumaks. Avatud kraniotserebraalsed vigastused ilma kõvakesta kahjustamata loetakse läbitungimatuteks ja kui selle terviklikkust rikutakse, loetakse need läbitungivateks.

Traumaatiline ajukahjustus jaguneb raskusastme alusel kolmeks: kerge - põrutus, kerge ajupõrutus; mõõdukas raskusaste - mõõdukas aju muljumine; raske - tõsine aju muljumine ja aju kokkusurumine.

Traumaatilisel ajukahjustusel on kuus kliinilist vormi: põrutus, kerge ajupõrutus, mõõdukas ajukontusioon, raske ajukontusioon (aju rõhk põrutuse taustal, aju kokkusurumine ilma kaasuva muljumiseta.

Põrutus - mehaanilise energia mõju põrutuse ajal mõjutab aju tervikuna, aju liigutamise protsessis on anatoomiliste iseärasuste tõttu kõige haavatavam hüpotalamuse piirkond. Sellest tulenevalt erinevad autonoomsed sümptomid põrutuse korral. Iseloomulik on lühiajaline teadvusekaotus, mis kestab mõnest sekundist mitme minutini. Traumale eelnevate sündmuste, oksendamise korral esineb retrograadne amneesia. Pärast patsiendi teadvuse tulekut on tüüpilisteks kaebusteks üldine nõrkus, peavalu, pearinglus, tinnitus, näo punetus, higistamine ja muud vegetatiivsed sümptomid. Võib kaebada valu silmamunade liigutamisel, lugemishäireid, unehäireid, ebakindlat kõnnakut jne. Objektiivse neuroloogilise uuringu käigus võib avastada kerget kõõluste ja naha reflekside asümmeetriat, väikesemahulist nüstagmi, meningismi fenomeni – seda kõike reeglina kaob esimese nädala lõpuks. Tserebrospinaalvedeliku rõhk ja selle koostis ei muutu, kolju luude terviklikkus ei ole kahjustatud.

Ajupõrutus erineb põrutusest ajukoe füüsikalis-keemiliste omaduste muutuste, neuronaalsete membraanide funktsionaalse seisundi ja sünapside turse tõttu, mis põhjustab üksikute neuronirühmade vahelise suhtluse katkemist. Veresoonte toonuse muutuste tõttu tungib plasma rakkudevahelistesse ruumidesse. See viib ajuturse-turse tekkeni ja erütrotsüütide tungimise korral (erütrodiapedees) - ekstravasatsioonini. Paljud väikesed hemorraagiad on sageli ainukeseks morfoloogiliseks tunnuseks aju muljumisest.

Kerge ajupõrutus - iseloomustab teadvusekaotus, mis kestab mitmest minutist kuni 1 tunnini Teadvuse taastumisel on tüüpilisteks kaebusteks peavalud, iiveldus, pearinglus jne Korduv oksendamine, retrograadne amneesia, mõnikord bradükardia või tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon -zia . Kehatemperatuur ja hingamine ei muutu. Ni-stagm, kerge anisokooria, anisorefleksia, meningeaalsed sümptomid, mis kaovad 2-3 nädala lõpuks pärast vigastust. Tserebrospinaalvedeliku rõhk ja koostis võivad muutuda. Võimalikud on võlvi luude ja koljupõhja luumurrud.

Mõõduka ajukontrusiooni korral ulatub teadvusekaotuse kestus pärast vigastust mitmekümnest minutist 4-6 tunnini Tüüpilised on tugev peavalu, retrograadne ja anterograadne amneesia ning korduv oksendamine. Esineb bradükardia (40-50 minutis), tahhükardia (kuni 120 minutis), arteriaalne hüpertensioon (kuni 180 mm Hg), tahhüpnoe, väike palavik. Nüstagm, meningeaalsed sümptomid, pupillide, okulomotoorsed häired, jäsemete parees, sensoorsed häired, kõnehäired jne. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid võivad kesta 3-5 nädalat või kauem. Tserebrospinaalvedeliku rõhk tõstetakse 250-300 mm veeni. Art. Avastatakse koljuvõlvi ja koljupõhja luumurrud ning subarahnoidaalne hemorraagia.

Raske aju muljumine - teadvusekaotuse kestus pärast vigastust on mitu tundi kuni mitu nädalat, esineb motoorne agitatsioon. Rasked elutähtsate funktsioonide häired: bradükardia (kuni 40 lööki minutis), tahhükardia (üle 120 löögi minutis), arütmia, arteriaalne hüpertensioon (üle 180 mm Hg), tahhüpnoe, bradüpnoe, hüpertermia. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid: pilgu parees, silmamunade ujuvad liigutused, mitmekordne spontaanne nüstagm, düsfaagia, kahepoolne mioos või müdriaas, lahknev strabismus, lihastoonuse muutused, detserebraatne jäikus, arefleksia, patoloogilised jalarefleksid, suu automatismi sümptomid, parees (halvatus) jäsemed, krambihood. Sümptomid taanduvad väga aeglaselt ja seejärel ilmnevad motoorsele süsteemile ja vaimsele sfäärile tõsised jääkmõjud. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on järsult suurenenud (kuni 400 mm veesammast). Iseloomulikud võlvi ja koljupõhja luude murrud, massiivsed subarahnoidsed hemorraagid.

Aju kokkusurumine - täheldatud intrakraniaalse hematoomi (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne), aju tugeva turse-turse, pehmenemispiirkondade, koljuluude depressiivsete luumurdude, subduraalsete hüdroomide, pneumotsefaalia esinemise korral. Aju suurenevat kokkusurumist iseloomustab kujuteldava heaolu periood. Pärast vigastust on sellistel juhtudel mõnda aega, arvutatuna minutites ja sagedamini tundides, patsiendi üldine seisund rahuldav. Seejärel tekib peavalu, mis suureneb intensiivsusega, oksendamine ja võib-olla psühhomotoorne agitatsioon. Tekib patoloogiline unisus ja bradükardia suureneb. Kõõluste ja perioste refleksid muutuvad ebaühtlaseks või vähenevad. Võimalik on hemipareesi suurenemine, anisokoria ilmnemine ja fokaalsed epilepsiahood. Aju tiheneva kokkusurumisega tekib unine, raskematel juhtudel koomaseisund. Bradükardia annab teed tahhükardiale, vererõhk tõuseb. Hingamine muutub kähedaks, stertoroosseks või Cheya-Stokes'i tüüpi, nägu muutub lillakassiniseks ja südametegevus lakkab pärast lühiajalist tõusu.

Sarnane kliiniline pilt areneb ka supratentoriaalsete hematoomidega, mida komplitseerib ajuturse-turse, mis põhjustab ajutüve suuõõne osade, hipokampuse kokkusurumist ja nende pigistamist väikeaju tentoriumi avades ja seejärel magnum occipitalis. See on patsientide surma otsene põhjus.

Kõige ohtlikumad on epiduraalsed ja subduraalsed hematoomid, harvem - subarahnoidsed hemorraagid. Epiduraalne hematoom on vere kogunemine kõvakesta ja kolju luude vahele. Tavaliselt ilmneb see meningeaalsete arterite kahjustuse korral, harvemini - kui on kahjustatud kõvakesta välispinna veenid, samuti nendesse suunduvad siinused või veenid. Kõige sagedamini tekib epiduraalne hematoom, kui keskmise meningeaalarteri või selle harude terviklikkus on kahjustatud. Arteri kahjustus on sageli kombineeritud ajalise või parietaalse luu luumurru, praguga. Selliseid pragusid kraniogrammidel sageli ei tuvastata. Reeglina tekib epiduraalne hematoom kolju kahjustuse kohas, harvemini selle vastaspiirkonnas (vastulöögi tõttu).

Verejooks kahjustatud arterist kestab mitu tundi ja põhjustab epiduraalse hematoomi moodustumist, mis hõlmab ajalist, parietaalset ja frontaalset piirkonda. Koorides luust kõvakesta, surub see aju järk-järgult kokku.

Esimesed aju kokkusurumise tunnused ilmnevad mitu tundi (3-24) pärast vigastust. Iseloomulik on kerge tühimiku olemasolu, millele järgneb patoloogilise unisuse, stuupori või kooma teke ja fokaalse ajukahjustuse sümptomid (hemiparees, laienenud pupill hematoomi küljel).

Tavaliselt tekib kompressiooni kliiniline pilt aju põrutuse või verevalumi taustal, mis sageli muudab selle õigeaegse tuvastamise keeruliseks.

Subduraalne hematoom on vere kogunemine kõvakesta alla subduraalses ruumis. Enamasti asub see ajupoolkerade kumeral pinnal, hõivates mõnikord märkimisväärse ala. Selle sümptomid arenevad suhteliselt kiiresti: tugev peavalu, psühhomotoorne agitatsioon, patoloogiline unisus, stuupor, kooma. Näonahk ja nähtavad limaskestad on hüpereemilised, pulss aeglane või kiire. Hingamine muutub. Temperatuur tõuseb. Suhteliselt kiiresti ilmnevad intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused, ajupiirkondade nihestus ja sekundaarne tüve sündroom, mis väljendub elutähtsate funktsioonide häirena. Fokaalse ajukahjustuse sümptomid on kerged või puuduvad täielikult. Võib tuvastada menopausi sümptomeid. Tserebrospinaalvedelikus on vere segu.

Subarahnoidaalne hemorraagia on vere kogunemine aju subarahnoidaalsesse ruumi. Seda iseloomustavad tugevad peavalud, väljendunud membraanisümptomite esinemine, rohke veri tserebrospinaalvedelikus ja temperatuuri tõus. Fokaalsed sümptomid puuduvad või on kerged. Võimalik psühhomotoorne agitatsioon. Teadvust saab säilitada. Kuid suurte hemorraagiate korral täheldatakse intrakraniaalse hüperteisia suurenemist koos järgneva dislokatsioonisündroomi arenguga.

Traumaatilise ajukahjustuse raskuse objektiivseks hindamiseks ägeda perioodi jooksul on vaja arvesse võtta teadvuse seisundit, elutähtsaid funktsioone ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite raskust.

Traumaatilise ajukahjustusega patsientidel on viis seisundit: rahuldav, mõõdukas, raske, üliraske, terminaalne.

Rahuldav seisund: selge teadvus, elutähtsate funktsioonide häirete puudumine, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine või vähene raskusaste.

Mõõduka raskusega seisund: selge teadvus, mõõdukas stuupor, elutähtsate funktsioonide häirete puudumine (võib olla bradükardia), fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine (üksikute kraniaalnärvide kahjustus, sensoorne või motoorne afaasia, spontaanne nüstagm, mono- ja hemiparees jne. ). Arvesse võetakse ka peavalu raskust.

Raske seisund: sügav stuupor, stuupor; elutähtsate funktsioonide häired, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine (anisokoria, pupillide aeglane reaktsioon valgusele, ülespoole suunatud pilgu piiratus, hemiparees, hemipleegia, epilepsiahood, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne).

Äärmiselt raske seisund: mõõdukas või sügav kooma, rasked elutähtsate funktsioonide häired, rasked fokaalsed neuroloogilised sümptomid (ülespoole suunatud pilgu parees, raske anisokooria, lahknev strabismus piki vertikaalset ja horisontaalset telge, tooniline spontaanne nüstagm, pupillireaktsioonide järsk nõrgenemine, detserebraatne jäikus, hem parees , tetraparees, halvatus jne).

Terminaalne seisund: äärmuslik kooma, elutähtsate funktsioonide kriitiline kahjustus, üldised aju- ja ajutüve sümptomid domineerivad poolkera ja kraniobasaalsete suhtes.

Abi andmine. Kõigepealt tuleks lahendada küsimus: kas kannatanu vajab kiiret neurokirurgilist abi või võib piirduda konservatiivse raviga.

Erakorralise abi vajadus tekib kasvava intrakraniaalse hematoomi ja depressiivse koljumurruga, mis surub kokku aju ja ähvardab nihestusnähtuste teket. Kui kiireloomulise kirurgilise ravi näidustused puuduvad, viiakse läbi konservatiivne ravi. Põrutuse korral peaksid ravimeetmed olema suunatud kahjustatud struktuuride funktsionaalse aktiivsuse taastamisele. Nende hulka kuuluvad: range voodirežiim mitmepäevane (kuni nädal), antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen, fenkarool, suprastin), rahustid (palderjani, pojengi, emarohu tinktuur, bromiidid), rahustid (diasepaam, oksasepaam, rudotel, sibazon, jne), antikolinergilised ravimid (bellataminaal, belloid, platifilliin, spasmolüütikum jne) tavaannustes.

Selgete neurovegetatiivsete reaktsioonide korral manustatakse mikrotsirkulatsiooni parandamiseks intravenoosselt aminofülliini.

Mõõduka intrakraniaalse hüpertensiooni tekkimise tõttu põrutuse ajal on näidustatud dehüdreerivad ained, peamiselt salureetikumid (diakarb, furosemiid, diklorotiasiid, etakrüünhape), mida võetakse hommikul 4-5 päeva jooksul, jälgides samal ajal vere kaaliumisisaldust. vajadusel ette nähtud Kaaliumorotaat, panangiin.

Unehäirete korral määratakse unerohud (metakvaloon, nitrasepaam, noksiroon), asteenia korral kesknärvisüsteemi stimuleerivad ravimid (kofeiin 2 ml 10% lahust intramuskulaarselt 2-3 korda päevas, atsefeen 0,1 g, südnokarb 0,005 g suu kaudu 2 korda päevas - hommikul ja õhtul). Tulevikus on traumaatilise ajuhaiguse vältimiseks ette nähtud nootroopsed ravimid (piratsetaam, püriditool, aminalon jne).

Patsient peab jääma haiglasse 7-10 päeva. Ajupõrutuse korral peaksid terapeutilised meetmed olema suunatud eelkõige aju mikrotsirkulatsiooni taastamisele, mis saavutatakse vere reoloogiliste omaduste parandamisega (moodustunud elementide agregatsioonivõime vähenemine, vere voolavuse suurendamine jne.) Selleks kasutatakse reopolüglükiini, Cavinton, ksantinoolnikotinaat, trental, 5% albumiini lahus hematokriti indikaatorite kontrolli all.

Aju energiavarustuse parandamiseks kasutage glükoosi osana glükoosi-kaalium-insuliini segust (manustatava glükoosi kogus ei tohi ületada 0,5 g/kg), insuliini - 10 ühikut iga 200 ml 20% glükoosilahuse kohta. kombinatsioon hapnikuraviga. Hematoentsefaalbarjääri funktsiooni taastamist soodustavad puriini derivaadid (teofülliin, aminofülliin, ksantinoolnikotinaat jt), isokinoliin (papaveriin, nikoshpan). Suurenenud veresoonte läbilaskvuse korral manustatakse intravenoosselt 10 ml 5% askorbiinhappe lahust 1-2 nädala jooksul.

Näidustatud on ennetav desensibiliseeriv ravi (difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin jne). Dehüdratsiooniteraapiat kasutatakse vereplasma osmolaarsuse kontrolli all (normaalne 285-310 mOsm/l). Sel eesmärgil kasutatakse osmootseid diureetikume ja salureetikume. Raske arteriaalse hüpertensiooni ja kardiovaskulaarse puudulikkuse korral on esimese kasutamine piiratud - võimalik on tagasilööginähtus (sekundaarne intrakraniaalse rõhu tõus pärast selle langust).

Salureetikumid vähendavad ringleva plasma mahtu. Osmootsest
Glükokortikoide kasutatakse dehüdratsiooni eesmärgil. Need aitavad vähendada veresoonte seina läbilaskvust. Deksametasooni esialgne* annus on 40 mg või rohkem intravenoosselt, järgmisel 4 päeval 8 mg iga 3 tunni järel ja päevadel 5-8 - 8 mg iga 4 tunni järel.Dehüdratsiooniks kasutatakse barbituraate: nembulat PS 50-300 mg/g on intravenoosselt (1,5-4 mg/kg) 12 tunni jooksul.

Subarahnoidse hemorraagia korral manustatakse esimese 8-10 päeva jooksul intravenoosselt aminokaproonhapet - 100 ml 5% lahust 4-5 korda päevas (saab kasutada isotoonilises naatriumkloriidi lahuses); edaspidi , seda võib kasutada suukaudselt, 1 g iga 4 tunni järel.10-12 päeva jooksul. Transilool ja contrical on ette nähtud. Psühhomotoorse agitatsiooni peatamiseks süstitakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2 ml seduxeni 0,5% lahust või 1-2 ml 0,5% haloperidooli lahust.

Võlvi ja koljupõhja luumurdude korral koos nina- või kõrvapõletikuga, pea pehmete kudede haavade, meningiidi, entsefaliidi profülaktikaks on ette nähtud antibiootikum - bensüülpenitsilliini naatriumsool, 1 miljon ühikut 4 korda a. päeval intramuskulaarselt, kombinatsioonis sulfadimetoksiiniga 1-2 g esimesel päeval ja 0,5-1 g järgmisel 7-14 päeval.

Mõõdukate ajukontrusioonidega patsiendid, mida ei komplitseeri põletikulised protsessid, viibivad haiglas 3 nädalat. Statsionaarse ravi viimases etapis ja seejärel kliinikus määratakse lidaasi intramuskulaarsed süstid 64 ühikut päevas (20 süsti ravikuuri kohta). Antikonvulsandid on näidustatud. Alkohoolsete jookide tarbimine on rangelt keelatud ja päikese käes viibimine on vastunäidustatud.

Taastumisperioodil kasutatakse Cerebrolysin, Aminalrn, Pantogam, Piracetam jt, samuti mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid (cinnarisine, Cavinton).

Tõsiste ajupõrutustega kaasnevad püsivad teadvusehäired, rasked fokaalsed neuroloogilised sümptomid, sageli koos massiivsete subarahnoidaalsete hemorraagiatega. Moodustuvad muljumisvigastuse kolded koos aju kokkusurumisega, mis põhjustab selle ödeemi-turse ja dislokatsiooni sündroome. Sellest tuleneb ka kirurgilise sekkumise vajadus ja kiireloomulisus